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MICROBIOTA Y OBESIDAD
Alumno: Guadalupe Casares Revuelta
Tutora: Doña Isabel Goñi Camprodón
Págs
Resumen…………………………………………………………………………..…1
Introducción………………………………………………………………................1
Objetivos………………………………………………………………………..…...1
Metodología……………………………………………………………………....…1
Resultados y discusión…………………………………………………………...….2
1. La microbiota………………………………………………..…….….…2
2. Obesidad……………………………………………………………..….4
2.1 Epidemiología……………………………………………..…….5
2.2 Factores de riesgo………………………………………….….…5
2.3 Tratamiento……………………………………………….….….5
2.4 Dieta…………………………………………………...….….….6
3. Influencia de la microbiota en la obesidad…………………….………..7
4. Prebióticos…………………………………………………..………….13
5. Probióticos……………………………………………………….……..15
Conclusión………………………………………………………………………….17
Bibliografía………………………………………………………………...……….18
1
Resumen
Se han realizado estudios que relacionan la microbiota intestinal con la obesidad y
enfermedades cardiovasculares, se han detectado qué microorganismos se encuentran en
mayor proporción y están íntimamente relacionados con el aumento de peso. Para ello
se buscan soluciones para disminuir este porcentaje, gracias a la ayuda de los alimentos
funcionales podemos conseguir una disminución en el porcentaje de los
microorganismos y por tanto una disminución en el peso corporal.
Introducción
Tanto la obesidad y el sobrepeso constituyen un problema socio sanitario de carácter
alarmante en algunos países industrializados. Además están en aumento en los países
con ingresos bajos y medios, especialmente en las áreas urbanas.
La obesidad es la enfermedad metabólica más prevalente en los países desarrollados y
es una de las enfermedades más resistentes al tratamiento y en la que con más facilidad
se producen recidivas.
Se realiza este estudio para encontrar mejores soluciones para la ayuda en la pérdida de
peso y de esta manera poderlo controlar.
Objetivos
Revisión bibliográfica sobre estudios realizados en la microbiota intestinal relacionados
con la Obesidad.
Metodología
Se realiza una revisión bibliográfica exploratoria de publicaciones, utilizando como
términos de búsqueda: Obesidad, microbiota intestinal, prebióticos, probióticos y
simbiontes.
La búsqueda bibliográfica se realizó en las siguientes bases de datos: Medline, vía
PubMed Google académico Salud mental, Consejería y Ministerio de Sanidad SciELO
España Biblioteca Cochrane plus en español.
2
Resultados y discusión
1. La microbiota
La microbiota hace referencia a la comunidad de microorganismos residentes en un
nicho ecológico determinado.
Cuando se compara la microbiota en las distintas zonas del cuerpo, se observa que las
bacterias de cada parte son muy diferentes. Además existe diferencia de diversidad entre
hombres y mujeres. La mayor diversidad microbiana se encuentra en el tracto
gastrointestinal y en la boca.
La población de la microbiota intestinal se compone de trillones de microorganismos
pertenecientes a 4 filos (Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacterias y Proteobacterias,
siendo los dos primeros los predominantes)
Cada persona presenta una microbiota intestinal única con una gran variabilidad en su
composición entre distintos individuos. Al momento de nacer, el intestino es estéril y se
coloniza completamente durante el primer año de vida. Existen diversos factores que
van modulando la composición de la microbiota a lo largo de la vida. El tipo de parto y
la lactancia materna juegan un rol importante en la estabilización de la microflora.
Posteriormente, es influenciada por la contribución genética, la dieta, y factores
ambientales dentro de los cuales destaca el uso de antibióticos1. Esto es porque las
condiciones a lo largo del tracto gastrointestinal varían mucho. La microbiota se
modifica además con la edad, con la dieta y con factores externos como antibióticos, tª,
hábitos, etc.
En el año 2008 el número total de especies del tracto intestinal fue extendido a 40 000,
número sujeto a variación según el desarrollo de investigaciones en curso por métodos
proteómicos (electroforesis bidimensional y espectrometría de masas) y estudios de
metagenómica que es el contenido genético total de los microorganismos que habitan en
un ambiente determinado.
Las características de la dieta junto a factores genéticos influyen en el predominio de
unos microorganismos sobre otros. Cuando la disponibilidad de nutrientes no es
limitada, predominarán los comensales con una alta tasa de multiplicación, sin embargo,
bajo condiciones de escasez, los nichos serán ocupados por las especies mejor
3
adaptadas, por lo tanto las probabilidades de un microorganismo para ocupar estos
nichos dependerá de la capacidad de utilizar los nutrientes más eficientemente para
cubrir sus necesidades metabólicas.
El tipo de alimentación que recibe el niño en los primeros días de vida influencia la
composición de la microbiota intestinal. Si la microbiota en estos niños es diferente,
entonces la microbiota intestinal de adultos que comen diferente, tendría, a priori,
también que ser diferente. En los adultos mayores, entre otras modificaciones de la
microbiota intestinal, se observa una reducción manifiesta de las bifidobacterias.
La transición hacia la microbiota adulta ocurre con la alimentación complementaria,
periodo en el cual también se produce un cambio importante en la capacidad metabólica
del intestino, cuando la dieta, con base de leche elevada en grasa, se sustituye por una
dieta rica en carbohidratos.
La microbiota intestinal contribuye a la fisiología humana mediante la transformación
de fibra dietética o mucoplisacáridos en azúcares simples, ácidos grasos de cadena corta
y otros nutrientes que pueden ser absorbidos, la producción de vitaminas K, B12 y ácido
fólico, la participación en el metabolismo y recirculación de ácidos biliares, la
transformación de carcinógenos potenciales como los compuestos N-nitroso y aminas
heterocíclicas y la activación de algunos compuestos bioactivos como los
fitoestrógenos.
Una inequívoca evidencia de que la microbiota intestinal es esencial para la vida y el
metabolismo la aporta el hecho de que los mamíferos que crecen libres de gérmenes y
no adquieren su microbiota intestinal normal al nacimiento, suelen tener un desarrollo
corporal anormal con pared intestinal atrófica y motilidad alterada, metabolismo
reducido, corazón, pulmones e hígado de bajo peso, bajo gasto cardiaco, baja
temperatura corporal, cifras elevadas de colesterol en sangre y sistema inmune (SI)
inmaduro con niveles bajos de inmunoglobulinas y sistema linfático atrófico.
Existe la hipótesis de que la alteración de la flora intestinal puede traer patologías
crónicas e inmunológicas como cáncer de colón, úlcera gástrica, enfermedades
cardiovasculares, patologías intestinales, pero sobre todo está íntimamente relacionado
con la obesidad.
4
Algunos estudios concluyen que la interacción entre medio ambiente, microbiota y
genética del hospedador, determinan el fenotipo metabólico y la microbiota influye en
el desarrollo de la obesidad, la inflamación y la resistencia insulínica.
2. Obesidad
La OMS define el sobrepeso y la obesidad como una acumulación excesiva de grasa que
puede ser perjudicial para la salud2.
El índice de masa corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la
talla que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en los
adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos entre el cuadrado de su
talla en metros (Kg/m2).
Figura 1 Índice de masa corporal
Tabla de referencia para evaluar el peso corporal de una persona
Tabla 1 Referencias para evaluar el peso corporal
La obesidad es considerada una enfermedad crónica y multifactorial con repercusiones
negativas para la salud. Es una alteración compleja caracterizada porque la ingesta
calórica es mayor que el gasto energético, lo que conducirá al organismo a almacenar el
exceso de energía en forma de grasa (tejido adiposo).
Una persona obesa tiene los siguientes patrones alimentarios:
1. Mayor consumo de alimentos de alta densidad energética.
2. Alto consumo de azúcares y carbohidratos refinados.
5
3. Alto consumo de grasas saturadas, ácidos grasos monoinsaturados "trans" y
colesterol.
4. Alto consumo de bebidas alcohólicas.
5. Pobre consumo de vegetales y frutas frescas.
6. Aumento del tamaño de las raciones de alimentos, especialmente en restaurantes
y "cadenas de alimentos rápidos".
7. Reducción de la actividad física:
Reducción del trabajo físico debido a adelantos tecnológicos.
Uso cada vez mayor de transporte con vehículos.
Automatización de los vehículos y reducción del gasto energético en la
operación de maquinarias y vehículos (cierre y ventanillas electrónicas).
Uso de ascensores y "escaleras rodantes".
Reducción del tiempo dedicado a jugar al aire libre por inseguridad y
preferencia de los juegos electrónicos y la televisión.
2.1.Epidemiología
Según estimaciones de la OMS ,en general, en 2014 alrededor del 13% de la población
adulta mundial eran obesos y el 39% tenía sobrepeso. Mundialmente la obesidad se ha
multiplicado por más de dos entre 1980 y 2014.
2.2 Factores de riesgo
Un IMC elevado aumenta progresivamente la mortalidad asociada al sobrepeso y la
obesidad. Este incremento se debe al efecto directo del peso corporal excesivo sobre las
funciones estructurales (artritis, artrosis, problemas articulares, etc.) y metabólicas
(resistencia a la insulina, resistencia a la leptina, etc.) del organismo, que incrementa de
forma marcada la prevalencia de numerosas patologías asociadas a la obesidad, como
hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca y coronaria, accidentes vasculares, diabetes,
artritis, osteoporosis, hiperlipemias, patología biliar y determinados tipos de cáncer.
2.3 Tratamiento
El objetivo es producir una reducción permanente (al menos cinco años) y sustancial del
peso (al menos un 10%). Para ello es necesario un estudio pormenorizado por parte de
endocrinólogos, nutricionistas y psicólogos que requieren periodos prolongados de
tratamiento y seguimiento.
6
2.4 Dieta
El pilar del tratamiento y la prevención de la obesidad no es la farmacología, sino la
intervención y modificación de hábitos dietéticos y de actividad física no saludables e
inadecuados.
Las restricciones energéticas severas, con dietas muy bajas en calorías, consiguen
pérdidas de peso más rápidamente pero no aumentan la tasa de éxito en el
mantenimiento del peso perdido a largo plazo.
La combinación de ejercicio físico y restricción calórica es más efectiva que cualquiera
de ambos por separado.
No hay que olvidar los problemas psicosociales que también se asocian a la obesidad
como son la imagen antiestética, la discriminación y el rechazo social, la dificultad de
relación y, en algunos casos, la limitación de la movilidad, de la capacidad de trabajo o
de ocio.
La modificación de la conducta desempeña un papel importante en el tratamiento de la
obesidad. Con ella se pretende ayudar al obeso a cambiar su actitud frente a la comida y
sus hábitos alimentarios y de actividad física, así como combatir las consecuencias que
se producen después de una trasgresión dietética. El apoyo psicológico o psiquiátrico
puede ser necesario cuando existan alteraciones importantes de la personalidad o
cuadros ansioso-depresivos relevantes.
Combinando dieta y ejercicio con tratamientos conductuales pueden conseguirse
pérdidas del 5% al 10% del peso durante un período de 4 a 6 meses.
El tratamiento quirúrgico, como las técnicas restrictivas y/o las mal absortivas, pueden
producir pérdidas de peso a largo plazo, pero debe reservarse sólo a pacientes
seleccionados que cumplan una serie de condiciones y con un IMC de 35-40 o superior,
si tienen complicaciones de riesgo asociadas a la obesidad; y, naturalmente, que hayan
fracasado reiteradamente los tratamientos no quirúrgicos.
3. Influencia de la microbiota intestinal en la obesidad.
7
La Microbiota Intestinal podría actuar como un factor favorecedor del almacenamiento
de grasa en el organismo surge de la observación que los ratones axénicos (libres de
gérmenes), a pesar de consumir 30% más alimento que los animales convencionales de
la misma edad y peso, tienen 42% menos grasa corporal. La convencionalización de los
animales axénicos (proceso de transplante de la microbiota intestinal [MI] de ratones
convencionales donantes al tubo digestivo de ratones axénicos recipientes) produce en
sólo 10 días un aumento de 57% de su grasa corporal total y una disminución
correlativa de su consumo de alimentos (por lo cual su peso no se ve afectado). Dicho
fenómeno es acompañado por una elevación significativa de la glucemia, insulinemia y
leptinemia y por un aumento de 2,3 veces del contenido hepático de triglicéridos,
debido a la mayor expresión de la acetil CoA carboxilasa y de la sintetasa de ácidos
grasos. El transporte intestinal y la captación hepática de monosacáridos es dos veces
mayor en los ratones convencionalizados que en los axénicos.
Los adipocitos de los animales convencionalizados son de mayor tamaño que aquellos
de los ratones axénicos. Esto se debería al hecho que la actividad de la lipoproteína
lipasa (LPL), una enzima implicada en la captación celular de ácidos grasos a partir de
las lipoproteínas y en la acumulación de triglicéridos en los adipocitos, aumenta de
122% en el tejido adiposo y 100% en el corazón de los animales convencionalizados.
Esta mayor actividad LPL se debe a la inhibición por la MI de la Fiaf ("Fasting-Induced
Adipocyte Factor"), una hormona expresada constitutivamente en la mucosa intestinal
de los ratones axénicos y que actúa como inhibidor circulante de la LPL. Este fenómeno
explicaría el mayor almacenamiento de grasa en los animales con microbiota intestinal.
Estudios más recientes confirman que la microbiota intestinal afecta tanto el
metabolismo energético como lipídico del huésped. Como consecuencia, los ratones
axénicos se ven protegidos de la ganancia de peso cuando reciben por ocho semanas una
dieta hipercalórica. En efecto, al final de este período su peso es más de dos veces
menor que el de los animales convencionalizados que reciben la misma dieta.
Los ratones axénicos alimentados con una dieta hipergrasa son resistentes al desarrollo
de la obesidad debido a que tienen una mayor tasa de oxidación de ácidos grasos en su
músculo esquelético, capacidad que se pierde después de la convencionalización3.
La microbiota intestinal de ratones obesos, las concentraciones colónicas de Firmicutes
aumentan más de 50% mientras que las de Bacteroidetes disminuyen correlativamente,
8
comparado con los ratones normopeso. Los ratones axénicos normopesos que son
convencionalizados con la microbiota intestinal de ratones obesos almacenan más grasa
corporal y ganan más peso que aquellos animales convencionalizados con la microbiota
intestinal de ratones normopeso. Estas observaciones indican que la mayor capacidad de
extracción de energía y de almacenamiento de grasa es una característica transmisible
en la cual participa la microbiota. La microbiota intestinal del ser humano obeso se
comporta de la misma forma que la del ratón obeso: el porcentaje de Firmicutes es
mayor y el de Bacteroidetes menor, en comparación con los sujetos normopeso. El
seguimiento de la microbiota intestinal de voluntarios obesos quienes recibieron una
dieta hipocalórica durante un año muestra que a medida que los sujetos pierden peso, la
proporción de Firmicutes disminuye mientras que aumenta la de Bacteroidetes.
Los microorganismos que comprenden un 85-98% de la microflora intestinal son
Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Bacteroides, Bifidobatterias y
Bacteroides.
La siguiente tabla nos especifica su situación:
Hábitat Nº Bacterias Microflora dominante
Boca 108-109 Streptococcus (60-90%), Lactobacillus, Bifidobacterium,
Propionibacterium, Bacteroides, Actinomyces.
Estómago 102-103 Ácido Lactobacillus resistente, Streptococcus, Staphylococcus
Duodeno 103-105 Streptococcus, Lactobacillus, Enterococcus, Bifidobacterium,
Escherichia,
Yeyuno 108-1010 Lactobacillus, Escherichia, Enterococcus, Bacteroides,
Bifidobacterium
Colon 1011-1012 Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Bacteroides
- 90- 95%, Escherichia, Enterococcus - 5 - 10%
Tabla 2 Situación de la microbiota
La superficie más grande de nuestro cuerpo es el intestino y está expuesto a un
“diálogo” con la flora intestinal, ésta interacción entre la flora intestinal y el hospedador
está implicado en la inmunidad innata del intestino.
Ésta simbiosis permite la distribución de los patógenos y al mismo tiempo promueve la
tolerancia de los comensales, creándose nichos ecológicos para las bacterias simbióticas
que están asociadas a los microorganismos intestinales.
9
El impacto del contenido en grasa de la dieta sobre la microbiota intestinal y el
desarrollo de inflamación4 de bajo grado ha sido estudiado en profundidad por Cani et
al. Estos autores demostraron que la administración de una dieta alta en grasas durante 4
semanas, además de alterar la microbiota intestinal de los ratones aumentando las
bacterias gram negativas a expensa de las gram-positivas, también afecta su función
intestinal de barrera
Este fenómeno tiene por consecuencia el incremento en 2 o 3 veces de las
concentraciones plasmáticas de LPS que, por lo tanto, genera una endotoxinemia
metabólica. Estos animales muestran además un incremento de su glicemia e
insulinemia en ayunas y un aumento de su peso corporal y de su masa grasa y hepática
mientras los niveles de citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6, IL-1ß, MIP-1)
aumentan tanto en el plasma como en los tejidos adiposo, hepático y muscular. Estos
hallazgos confirman, por lo tanto, el papel de la microbiota intestinal y en particular de
las bacterias gram-negativas y de su LPS en el desarrollo del estado de inflamación y de
la resistencia insulínica.
Estas endotoxinas producidas por las bacterias gram negativas deberían permanecer en
el intestino y no ser absorbidas por el sistema circulatorio pero desafortunadamente una
parte sí va al sistema circulatorio y estimula al sistema inmunitario a producir la
inflamación.
Las endotoxinas5 pueden atravesar los enterocitos de dos posibles maneras:
1. A través del espacio entre los enterocitos: Este espacio puede alargarse y puede
dejar pasar las toxinas.
2. A través del mismo enterocito, de la misma célula: Cuando digerimos alimentos ,
estos forman unas pequeñas bolsas de grasa llamadas micelas que son absorbidas
por la célula, las toxinas pueden esconderse en el interior de las micelas,
atraviesan la célula, llegan a sangre y desde aquí se distribuyen por todo el cuerpo.
La alteración de la composición de la microbiota puede “activar” una predisposición a
la obesidad y a otras enfermedades, ya comentadas, a través de diversos mecanismos:
1. Un aumento de la permeabilidad intestinal con la consiguiente inflamación
metabólica.
10
2. Un mayor acúmulo energético de la dieta.
3. Síntesis de ácidos grasos de cadena corta.
4. La alteración del metabolismo de los ácidos biliares y la consiguiente activación
del metabolismo de los ácidos biliares y la activación de los receptores
individuales como marcadores del desorden de la homeostasis de los azúcares y
de los lípidos.
Figura 2 Permeabilidad intestinal
A lo largo del tiempo, la absorción continua de estas endotoxinas llega a dañar el hígado
(hígado graso), crea problemas de diabetes dando lugar daños en las arterias, creándose
placa arterosclerótica y con ello enfermedades cardiovasculares, dislipemia, muerte
prematura y diversos tipos de cáncer.
¿Qué favorece la absorción de estas toxinas?
1. Una comida con alto contenido en grasa aumenta el espacio entre los enterocitos
y favorece la entrada de estas toxinas al sistema circulatorio.
2. Algunos alimentos favorecen el desarrollo de bacterias gram negativas, su
multiplicación y que producen gran cantidad de estas toxinas:
Los alimentos hipercalóricos desarrollan bacterias gram negativas y un
aporte menos calórico no desarrolla este efecto negativo.
Las grasas saturadas favorecen las bacterias gram negativas y la fibra
favorece una flora intestinal gram positiva.
El gluten favorece el espacio entre los enterocitos (intestino permeable) de
esta forma favorece la entrada de las toxinas al sistema circulatorio.
11
Algunas bacterias gram negativas son absorbidas porque se encuentran en
el alimento, como puede ser la carne, aunque se cocinen y puedan ser
destruidas, hay otras que pueden ser absorbidas.
Un papel importante en la flora intestinal es que sintetiza moléculas como vitaminas (C,
B, ácido fólico y niacina), produce aminácidos esenciales y facilitan su absorción,
promueven la absorción del Calcio y la vitamina D. También participan en el
metabolismo de proteínas, carbohidratos, lípidos y ácidos nucleicos; rompe la celulosa;
abastece al epitelio con los sustratos de la gluconeogénesis y lipogénesis; y estimula la
motilidad intestinal.
La causa más frecuente que lleva al desarrollo de la obesidad es un desequilibrio entre
aportación energética y gasto energético. En este proceso están implicados tanto la
predisposición genética, como los factores ambientales y el estilo de vida. Los recientes
progresos en la tecnología de secuenciamento han identificado la microbiota intestinal
como un factor ambiental capaz de influenciar el metabolismo de todo el cuerpo. La
flora intestinal influencia el balance energético, el estado de inflamación y las funciones
de la barrera intestinal, tal como el aporte de comida y la desregularización de las
señales llevan a un aumento del peso corpóreo.
Estudios recientes sugieren que la flora intestinal está implicada en el control del peso,
en la homeostasis de la energía y en la iniciación de la inflamación, y por lo tanto juega
un papel en la obesidad. El uso de alimentos prebióticos y la suplementación con
probióticos desempeñan un papel muy interesante, porque se ha demostrado cómo estos
cambian la composición de la flora intestinal y cómo afectan a la búsqueda de un
determinado alimento, mediante la modulación del apetito, ajustando el peso y la
composición de las grasas del cuerpo. Estas "bacterias amistosas" regulan las funciones
metabólicas en el cuerpo a través de las vías específicas, aparato digestivo, y la
modulación de la comunidad bacteriana en el tránsito intestinal.
Los estudios clínicos han demostrado que al menos 15 cepas distintas de Lactobacillus y
dos cepas de Bifidobacterium no influyen en el peso corporal, la masa magra y el
metabolismo de la glucosa, los marcadores inflamatorios y los niveles de colesterol en
el plasma actuando particularmente, pero combinados según el estudio publicado en el
Nutrition Journal el 16 de Abril del 2016, no influye en el índice de masa corporal, pero
la suministración de estas dos cepas ha reducido fuertemente los lípidos de la masa
magra y ha mejorado la actividad hormonal en el tejido adiposo.
12
Alteraciones de la microflora en la obesidad
Phylum Clase Orden Tendencia al
cambio.
Bacteroidetes Bacteroidetes Bacteroidales (Bacteroides) ↓
Bacteroidales (Prevotella) ↑
Firmicutes Bacilli Bacillales (Bacillus) ↑
Lactobacillales ↓
clostridia Clostridiales (Clostridium) ↑
Actinobacteria Actinobacteria Actinomycetales ↑
Actinobacteria Bifidobacteriales
(Bifidobacterium)
↓
Euryarchaeota (dominio
Archaea)
metanobatteri ↑
Tabla 3 Alteración en la microflora en la obesidad
Se ha podido establecer que los pacientes obesos difieren en la composición de sus
bacterias intestinales. Ya que estos pacientes presentan una mayor proporción de
bacterias gram-negativas, miembros del "phylo" Bacteroidetes y a menor proporción de
Firmicutes (gram-positivos), es decir un aumento de la relación
Firmicutes/Bacteroidetes (F/B) . En concordancia con esto, se ha demostrado que los
pacientes diabéticos tipo 2 presentan mayor proporción F/B y ésta proporción es mayor
a medida que la enfermedad y el control glicémico se deteriora. El aumento de la
relación F/B es importante al considerar que el principal componente de las membranas
celulares de las bacterias gram-negativos es el lipopolisacárido (LPS), conocido
estimulador de la inflamación. Consecuentemente el aumento de LPS contribuye a la
resistencia insulínica y por ende, favorece al desarrollo de la diabetes. A continuación
detallaremos los mecanismos involucrados en la relación de la microbiota intestinal y el
metabolismo energético.
Estos resultados sugieren que la disminución de los niveles plasmáticos de LPS podría
ser una estrategia interesante para controlar los procesos inflamatorios asociados con las
enfermedades metabólicas.
13
En la última década del siglo xx comenzaron a desarrollarse nuevos conceptos en
nutrición, como fruto de nuevos estilos de vida y la preocupación por elevar la calidad
de vida de los individuos. La interrelación de disciplinas como la Biología Molecular, la
Biotecnología, la Informática, entre otras, con la Nutrición, permite a las industrias
alimentarias el desarrollo de nuevos productos con funciones adicionales a las del
alimento original. Del concepto de “alimento sano”, definido como aquel alimento libre
de riesgo para la salud y que conserva su capacidad nutricional, su atractivo a los
sentidos, su pureza y su frescura, se pasa a otro concepto más actual de “alimento
funcional”, descrito como aquel producto, alimento modificado o ingrediente
alimentario, que pueda proveer beneficios a la salud superiores a los ofrecidos por los
alimentos tradicionales. El efecto positivo de un alimento funcional puede ser tanto en
el mantenimiento del estado de salud como en la reducción del riesgo de padecer una
enfermedad.6 El desarrollo de alimentos funcionales constituye una oportunidad real de
contribuir a mejorar la calidad de la dieta y la selección de alimentos que pueden afectar
positivamente la salud y el bienestar del individuo. Es importante destacar que un
alimento puede ser funcional para una población en general o para grupos particulares
de la población, definidos por sus características genéticas, sexo, edad u otros factores.7
Cualquier definición de alimento funcional debe converger hacia aquel alimento que
tenga un impacto positivo en la salud del individuo ya sea previniendo o curando alguna
enfermedad, además del valor nutritivo que contiene. Surge entonces a partir de estos
nuevos enfoques, otros conceptos para identificar características particulares dentro de
estos alimentos novedosos.
4. PREBIÓTICOS
Los prebióticos son ingredientes no digeribles de la dieta, que producen efectos
beneficiosos estimulando selectivamente el crecimiento y/o actividad de uno o más
tipos de bacterias en el colon, las que tienen a su vez la propiedad de elevar el potencial
de salud del hospedador11. Son fundamentalmente fructo y galacto oligosacáridos.5
Incluida en este concepto está la fibra dieté- tica. En 1976 Trowel la describió como
diferentes compuestos de origen vegetal que presentan como común denominador el
estar constituidos por macromoléculas no digeribles, debido a que las enzimas del
intestino humano no pueden hidrolizarlas.
Para que una sustancia (o grupo de sustancias) pueda ser definida como tal debe cumplir
los requisitos siguientes13:
14
Ser de origen vegetal.
Formar parte de un conjunto muy heterogéneo de moléculas complejas.
No ser digerida por las enzimas digestivas.
Ser parcialmente fermentada por las bacterias colónicas.
Ser osmóticamente activa.
Toda fibra dietética llega al intestino grueso sin haber sido transformada
digestivamente. Las bacterias del colon, con sus numerosas enzimas digestivas de gran
actividad metabólica, la pueden digerir en mayor o menor medida en dependencia de su
composición química y de su estructura. Los AGCC, productos de un proceso
metabólico, son ácidos grasos volátiles que en su mayoría se absorben rápidamente. De
éstos (butirato, acetato y propionato), el butirato aporta mayor cantidad de energía y
desempeña importantes funciones en la biología del colon14, tales como suministrar la
mayor parte de la energía que necesitan las células de la mucosa colónica, estimular el
crecimiento y la diferenciación de estas células, inhibir el crecimiento de las células
tumorales. La insulina y la oligofructosa, clasificadas como fibra dietética, son otro
ejemplo de prebióticos.
La administración diaria de un prebiótico (la oligofructosa que estimula el crecimiento
de las poblaciones gram positivas Bifdobacterium y Lactobacillus en el colon) en
ratones obesos protege frente a la alteración de permeabilidad intestinal, disminuye la
endotoxinemia y el consiguiente aumento de marcadores plasmáticos y tisulares de
estrés oxidativo y de inflamación.
Los prebióticos se encuentran presentes en algunos alimentos en cantidades moderadas
como en plátanos, tomates, puerros, alcachofas, cebollas
Gracias a su capacidad para favorecer el desarrollo de las bacterias beneficiosas o
probióticos, se consideran un suplemento apropiado cuando es necesario mejorar la
flora intestinal.
Los beneficios de los alimentos prebióticos incluyen:
Estimular el sistema inmunitario.
Propiciar el desarrollo de las bacterias beneficiosas de la flora intestinal, y dificultar
el crecimiento de las patógenas.
15
Facilitar la absorción de algunos minerales como el calcio y el magnesio.
Favorecer la síntesis de ciertas vitaminas.
Reducir los trastornos digestivos, como los molestos gases, al ayudar a mantener el
equilibrio intestinal.
Mejorar la regularidad intestinal, con lo que disminuyen los episodios de
estreñimiento.
Reducir el riesgo de cáncer de colon y de enfermedad inflamatoria intestinal.
Toda fibra dietética llega al intestino grueso sin haber sido transformada
digestivamente. Las bacterias del colon, con sus numerosas enzimas digestivas de gran
actividad metabólica, la pueden digerir en mayor o menor medida en dependencia de su
composición química y de su estructura. Los ácidos grasos de cadena corta (AGCC),
productos de un proceso metabólico, son ácidos grasos volátiles que en su mayoría se
absorben rápidamente. De estos (butirato, acetato y propionato).
5. PROBIÓTICOS
Los probióticos son aquellos microorganismos vivos que, al ser agregados como
suplemento en la dieta, afectan en forma beneficiosa al desarrollo de la flora microbiana
en el intestino15. Los probióticos estimulan las funciones protectoras del sistema
digestivo. Son también conocidos como bioterapéuticos, bioprotectores o
bioprofilácticos y se utilizan para prevenir las infecciones entéricas y
gastrointestinales15. Para que un microorganismo pueda realizar esta función de
protección tiene que cumplir los postulados de Huchetson: ser habitante normal del
intestino, tener un tiempo corto de reproducción, ser capaz de producir compuestos
antimicrobianos y ser estable durante el proceso de producción, comercialización y
distribución para que pueda llegar vivo al intestino17. Es importante que estos
microorganismos puedan ser capaces de atravesar la barrera gástrica para poder
multiplicarse y colonizar el intestino. El efecto protector de estos microorganismos se
realiza mediante 2 mecanismos: el antagonismo que impide la multiplicación de los
patógenos y la producción de toxinas que imposibilitan su acción patogénica. Este
antagonismo está dado por la competencia por los nutrientes o los sitios de adhesión.
Mediante la inmuno-modulación protegen al huésped de las infecciones, induciendo a
un aumento de la producción de inmunoglobulinas, aumento de la activación de las
16
células mononucleares y de los linfocitos16. Se ha comprobado que algunos probióticos
mejoran los síntomas de intolerancia a la lactosa.
Los probióticos se encuentran en algunos alimentos como ya preparados como:
Yogur: Es uno de los mejores alimentos probióticos.
Kéfir: Es un producto fermentado de la leche, hecho a base de granos fermentados y
leche de cabra.
Chucrut: es hecho a partir de col fermentada, además de ser rico en probióticos
también es rico en vitaminas A,B,C y E.
Beneficios de los alimentos probióticos
Mejorar los síntomas de la astenia
Aumentan las defensas del cuerpo reforzando el sistema inmunitario.
Pueden ser útiles al momento de combatir las diarreas asociadas al uso de ciertos
antibióticos.
Ayuda en las enfermedades inflamatorias del intestino.
Pueden prevenir el cáncer de colon.
Consumo reiterado de yogur probiótico en cantidades relativamente abundantes tiene
un efecto terapéutico contra Helicobacter pylori.
La combinación de prebióticos con probióticos se ha definido como simbiótico, la cual
beneficia al huésped mediante el aumento de la sobrevivencia e implantación de los
microorganismos vivos de los suplementos dietéticos en el sistema gastrointestinal.
También se ha descrito un efecto sinérgico entre ambos, es decir, los prebióticos pueden
estimular el crecimiento de cepas específicas y por tanto contribuir a la instalación de
una microflora bacteriana específica con efectos beneficiosos para la salud.
Un ejemplo de este sinergismo19 lo constituye la relación de la cantidad de fibra
dietética en la dieta con la microflora intestinal: una dieta pobre en fibra puede producir
cambios en la ecología de la microflora intestinal y una disminución en la población de
Lactobacillus con aumento de bacteroides capaces de desdoblar los ácidos biliares
secundarios en compuestos carcinogénicos, como el deshidronorcoleno y el
metilcolantreno. La composición de la flora intestinal puede ser modificada por la
17
ingesta de alimentos suplementados con prebióticos, probióticos o ambos (simbióticos).
Será importante profundizar en aquellas cepas de bacterias ácido lácticas que mejores
beneficios reporten en una enfermedad determinada y la dosis efectiva para tales
propósitos. Se debe tratar de que lleguen al intestino en cantidad suficiente como para
implantarse y colonizar su superficie. Es un compromiso el desarrollo de alimentos
funcionales que aporten carbohidratos no digeribles que puedan proporcionar cantidades
óptimas de sustrato para la nutrición y desarrollo de las bacterias del colon, activando la
producción de AGCC, ácido láctico y energía (hasta el 30 % de las necesidades
energéticas de una persona sana).
Conclusión
La obesidad está relacionada con la cantidad de microorganismos que se encuentran en
el intestino, hay mayor proporción de la familia de Firmicutes que de Bacteroidetes y
para poder controlar esta relación y aumentar la cantidad de Bacteroidetes para reducir
la obesidad y las enfermedades metabólicas que conllevan nos ayudamos de cambios de
estilo de vida como son la dieta con la ayuda de alimentos funcionales como son los
prebióticos, probióticos y simbiontes, que facilitarán una mayor proporción de
Bacteroidetes frente a Firmicutes y además del ejercicio físico.
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