Minerály a stopové prvky

Jana Novotná

MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY1. Hlavní skupina

stavební složky molekul živých organismů(voda, proteiny, tuky, cukry, lipidy)C, H, O, N, S

2. Nutričně důležité minerály (více jak 100 mg za den)

Ca, P, Mg, Na, K, Cl

3. Stopové prvkyCr, Co, Cu, Fe, Mn, Mo, Zn, Se, I, F

4. Doplňkové prvky (nejsou esenciální pro člověka)Ni, Si, Sn, V, B, Li

5. Toxické prvkyPb, Hg

Transport stopových prvků: albumin - Cu, Zn transferin - Fe, Cr, Mn, Zn aminokyseliny - Cu, (Fe v malém množství) transkobaltamin - Co globuliny - Mn

MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY

MINERÁLY A STOPOVÉ PRVKY

Způsoby vylučování stopových prvků: žluč – Cr, Cu, Mn, Zn moč – Co, Cr, Mo, Zn pankreatická šťáva - Zn pot - Zn odumíráním mukosálních buněk – Fe, Zn

Sodík Na+ je hlavní kationt ECT koncentrace v plasmě - 135 -145 mmol/l, intracelulární koncentrace - 3-10 mmol/l, hlavní zdroj Na+ v potravě je NaCl – denní dávka

~ 5 – 15 g, ale 90-95% se vyloučí močí Udržuje celkovou homeostázi tělních tekutin a vodní

bilance. Snížení krevního tlaku a snížení koncentrace sodíku má

za následek produkci reninu → produkce aldosteronu → snížení vylučování sodíku močí.

Sodík Na+ jsou důležité pro udržení

elektrického potenciálu, nezbytné pro funkci neuronů (mozek a periferní nervy)

ovlivnění osmotického tlaku v buňkách a ve tkáních Distribuce je spojena s funkcí Na+/K+-ATPasové pumpy

hypernatrémie je většinou spojena s dehydratací. hyponatrémie - ztráty Na+ kationtů převažují nad

ztrátami vody, koncentrace Na+ se v ECT snižuje (maratonci)

Ve tkáních se vyskytuje výhradně ionizovaný . Váže na sebe nejvíce vody - retence sodíku je doprovázená retencí vody !!!

Draslík Hlavní kationt intracelulární tekutiny - koncentrace 110 -

160 mmol/l ve srovnání s Na+ ionty je v ECT 25 -30 x nižší - 3,8-5,2 mmol/l

(i malé zjištěné změny v plasmě mají proto závažné funkční důsledky !!!),

v ECT se vyskytuje výhradně ionizovaný

změny pH krve (fyziologická hodnota pH = 7,4 ± 0,04) ovlivňují koncentraci draselných iontů: v alkalóze (pH je vyšší než 7,44) - hodnotu K+ ovlivněna

směrem k hypokalémii (< 3,8 mmol/l). Přechodný tok K+ do buněk (pravděpodobně činností Na+/K+-ATPasy)

v acidóze (pH je nižší než 7,36) - hodnotu K+ ovlivněna směrem k hyperkalémii (> 5,4 mmol/l). Přechodný tok K+ z buněk

Draslík Toxicita draslíku se projevuje při selhání ledvin –

neschopnost vyloučit K+

změny koncentrace K+ v krvi (kalémie) ovlivní funkci kardiovaskulárního systému; mění proto křivku EKG,

vliv hyperkalémie je možné antagonizovat zvýšením sérového vápníku

Hlavním zdrojem draslíku je rostlinná strava (např. ovocná šťáva obsahuje 20-60 mmol/l)

Vápník99% v minerální matrix kosti (hydroxyapatit) Ca10(PO4)6(OH)2 Kost se neustále remodeluje (více jak 700 mg Ca se denně ukládá a

uvolňuje).1% v tělesných tekutinách, jako ionizovaný, konstantní koncentrace v plasmě - 2.2 - 2.6 mmol/l (4.4 - 5.2 meq/l). Koncentrace v ICT – 0.1 M. V plasmě existují tři frakce vápníku:

15 % vázáno na organické a anorganické anionty – sufát, fosfát, laktát, citrát

40 % je vázáno na albumin 45 % cirkuluje jako fyziologicky aktivní ionizovaný vápník

Intracelulární vápník: cytosol  mitochondrie mikrosomy  regulován specifickými "pumpami" 

Vápník Regulace životně důležitých funkcí:

svalová kontrakce, nervový přenos, ovlivnění účinku hormonů, srážení krve, pohyb buněk

Intracelulární působení Ca přes kalmodulin jako druhý posel.

Regulace mnoha pochodů - aktivity enzymů, metabolismus cyklických nukleotidů, fosforylace proteinů, sekreční funkce, agregace mikrotubulů, metabolismu glykogenu.

VápníkDenní potřeba: děti do 11 let – více jak 1200 mg/den

11 – 24 let – 1200 – 800 mg/den nad 24 let – 500 mg/denpostmenopausa – 1000 – 1500 mg/den

Metabolismus: Vit. D3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) reguluje absorpci v

duodenu a proximálním jejunu (kalcium vázající protein). Inhibice absorpce oxaláty, fytáty, fosfáty (tvorba nerozpustných vápenatých solí).

Parathormon reguluje uvolňování Ca z kostí, reabsorpci v distálních renálních tubulech, absorpce ve střevě.

Kalcitonin inhibuje aktivitu osteoklastů a tím potlačuje kostní resorpci, inhibuje reabsorpci Ca a P v ledvinových tubulech

Vápník

Vstřebávání vápníku inhibují: oxaláty (soli kyseliny šťavelové), fytáty (soli kyseliny fytové - obilniny, soja), fosfáty (tvoří nerozpustné soli), sodík kofein

Vápník

Hypokalcémie : malabsorpce vápníku ze střeva, hypoparathyroidismus, renální insuficience nedostatek vit. D

svalové křeče a neuromuskulární excitabilita, laryngospasmus,

křivice u dětí, osteomalácie u dospělých (demineralizace

kostí).

Vápník Hyperkalcémie: intoxikace vit. D, hyperparathyroidismus, maligní nádory, zvýšená osteoklastická aktivita, mnohačetný myelom.

Nevolnost, zvracení, letargie, deprese.

Hyperkalcémie nad 3,5 - 4 mmol/l je život ohrožující, hrozí zástava srdce, vyžaduje urgentní zásah.

Fosfor V kostech je obsaženo 80-90%, 10-20% v buňkách,

1% v ECT. Zajišťuje strukturu a funkci všech typů buněk. V tělesných tekutinách jako fosfát. V buňkách

jako volný iont v koncentraci několika mekv/l. Integrální složka nukleových kyselin nukleotidů,

fosfolipidů, některých proteinů. Hlavní složka kostí (hydroxyapatit). Složka enzymů (fosfatasy, pyrofosfatasy), tvořící

esterovou nebo anhydridovou vazbu mezi fosfátem a jinými molekulami.

Fosfor V séru, moči: směs hydrogenfosforečnanu

/HPO42- / a dihydrofosforečnanu /H2PO4

-/- regulují okyselení moči a AB – rovnováhu.

Metabolismus: Vit. D3 (1, 25-dihydoxycholekalciferol) - regulace

absorpce ve střevě, stimulace reabsorpce spolu s Ca v proximálních tubulech ledvin.

Parathormon - ukládání fosfátů do kosti (hydroxyapatit). 85 – 90% plasmatického fosfátu se filtruje v ledvinových glomerulech.

Fosfor Hypofosfatémie: pokles absorpce ve střevě, zvýšené vylučování ledvinami

křivice u dětí osteomalácie u dospělých abnormality krevních buněk

Hyperfosfatémie: vznik při akutním nebo chronickém selhání ledvin,

intoxikací vit. D3, hypoparathyroidismu (zvýšená reabsorpce v proximálních tubulech v důsledku selhání její inhibice). snižuje hladinu Ca v krvi křeče, poškození orgánových systémů (cévní systém, kosti, klouby,

srdce)

Hořčík Přítomen ve všech buňkách (hlavní kationt). 50% tělesného Mg je v kostech, 45% jako intracelulární

kationt, 5% v extracelulárních tekutinách. Absorbuje se v tenkém střevě (při nízkém obsahu Mg v

potravě se ho absorbují ¾, při vysokém obsahu ¼) Ledviny ho účinně zadržují, ztráta je jen 1 mEkv/den.

Mg funguje jako substrát v ATP

Mg2+ je chelatovaný mezi beta a gama fosfáty, snižuje densitu anionického charakteru ATP

Hořčík Mg2+ je kofaktorem enzymů přenášejících fosfátovou skupinu a

používajících ATP a jiné nukleotidtrifosfáty jako substrát (fosfatasy, fosfotransferasy, pyrofosfatasy, adenosintrifosfatasa, guanosintrifosfatasa, fosfolipasa C, adenylátcyklasa a guanylátcyklasa).

Váže se na makromolekuly intracelulárních organel (vazba mRNA na ribosomy je dependentní na Mg2+).

Účinky na centrální nervový systém: podobný vliv na nervový systém jako Ca2+.

Účinky na nervosvalový systém: důležitá funkce související s neurochemickým přenosem a svalovou

excitabilitou, zvýšení Mg2+ způsobuje snížení uvolňování acetylcholinu motorickými

neurony, účinek zvýšené hladiny Mg2+ antagonizuje Ca2+, abnormálně nízká koncentrace Mg2+ v extracelulární tekutině má za

následek uvolnění acetylcholinu a zvýšení svalové excitability (křeče).

Magnesium metabolism

• Jen 1% až 3% celkového intracelulárního Mg je ve formě volného ionizovaného Mg+ (konc. 0.5 - 1.0 mmol/l).

• Celková buněčná koncentrace Mg se pohybuje od 5 do 20 mmol/l.

• Jinak je veškerý intracelulární Mg vázán v komplexech s organickými molekulami.

Hořčík Hypomagnesemie metabolické a neurologické obtíže zvýšená dráždivost CNS (psychotické chování) svalová disfunkce tachykardie a hypertenze chronický alkoholismus, diabetes mellitus, pankreatitida,

ledvinové poškození

Hypermagnesemie svalová slabost, hypotenze, tlumení činnosti CNS (zvýšená koncentrace Mg snižuje uvolňování acetylcholinu

na motorických nervových zakončeních).

Měď Základní stopový prvek. Rychlý růst zvyšuje poptávku Cu v kojeneckém věku. V dospělosti je obsah mědi přibližně 100 mg - nejvyšší

koncentrace je v játrech, ledvinách a srdci .

Vstřebávání v zažívacím traktu vyžaduje specifický mechanismus - protein metalothionein (Cu2+ je velmi nerozpustná). Intracelulární bílkovina řídící metabolismus Cu (distribuce a využití Cu buňkami).

Ceruloplasmin (CP) - glykoprotein, Cu-dependentní feroxidasa obsahuje 6 – 7 atomů Cu ceruloplasmin obsahuje 80 - 95% celkové Cu v plasmě, oxiduje Fe2+ na Fe3+ při jeho absorpci v gastrointestinálním traktu.

Měď Model příjmu Cu a jejího metabolismu v hepatocytech : Cu prochází plasmatickou membránu pomocí Ctrl1 (copper transporter1) nebo DMT1 (divalent methal transporter1) do trans Golgiho systému (TGN) pomocí chaperonu HAH1. Chaperon Ccs přenáší Cu pro Cu/Zn SOD v cytosolu. Cox17 přenáší Cu do mitochondrií pro cytochrom c oxidasu.

Měď Kofaktor enzymů, které mají úlohu v přenosu kyslíku :

superoxiddismutasy (Cu/Zn-SOD) cytochrom c oxidasy (COX) tyrosinasy monoaminooxidasy lysyloxidasy – enzymu potřebného pro syntézu kolagenu

Úloha v metabolismu železa a cholesterolu, metabolismu glukózy a tvorbě hnědého kožního pigmentu – melaninu. Důležitou roli hraje měď jako antioxidant v imunitním systému.

Metabolismus Cu se mění při zánětu, infekci, nádorových onemocnění: aktivované lymfocyty potřebují Cu pro produkci Ile-2, hladina CP v plasmě při rakovinném bujení pozitivně koreluje se

stadiem onemocnění.

MěďWilsovnova choroba – autosomálně recesivní dědičné onemocnění

– Cu se neváže na apoceruloplasmin. Nízká hladina Cu v plasmě. Velká ztráta Cu a její nedostatek pro tkáně vede ke vzniku mentální

retardace, selhávání jater. Ceruloplasmin bez Cu nefunguje jako feroxidasa.

Menkesův syndrom – dědičné onemocnění vstřebávání Cu ve střevě, spojené s X chromosomem. Vyznačuje se: sníženou absorpcí Cu, zvýšenými ztrátami Cu do moči a jejím abnormálním transportem

v buňkách. Příznaky onemocnění - jemné kroucení vlasů, záchvaty křečí, defektní

vývoj arteriální stěny, změny pigmentace kůže a vlasů a opožděný vývoj. Postižené děti umírají většinou do 3 let.

Železo Hlavní funkcí je transport kyslíku v hemoglobinu. Fe2+ a Fe3+ je velmi nerozpustné – vstřebávání vyžaduje

zvláštní transportní systém. Fe3+ - rozpustnost je 10-17, Fe2+ - rozpustnost je 10-1

Fe je v potravě obsaženo hlavně jako Fe3+, je pevně vázáno na organické molekuly.

Apoferitin – je schopen vázat až 4 300 molekul Fe za vzniku feritinu - zásobní protein pro Fe.

Feritin je zásobní formou železa v retikuloendoteliálním systému.

Apotransferin (apoTf) – protein, který váže 2 atomy Fe za vzniku transferinu, Fe přenašeč v plasmě.

ŽelezoModel transportu železa:Fe-Tf se internalizuje endocytózou do kyselého endosomu, pH 6.0. Fe3+ se uvolní a je redukováno reduktasou využívající askorbát + duodenální cyt b reduktasu, Dcytb). Fe2+ se transportuje do cytoplasmy pomocí Fe přenašeče DMT1. Alternativně může Fe2+ vstupovat do buňky přímo přes DMT1 v plasmatické membráně. Fe2+ oxiduje hephaestin – ferroxidasa, poté transportováno Ireg1 do plasmy, kde se váže na apoTf.

Železo Hemochromatóza - dědičné onemocnění zvýšené vstřebávání Fe (2 – 3 mg denně namísto 1 mg) a jeho postupné

hromadění ve tkáních. Postupné hromadění železa - klinická manifestace u mužů nejčastěji ve

středním věku. U žen se příznaky projevují obyčejně o 10-15 roků později. Nejčastější klinické projevy - zvětšení a cirhóza jater, diabetes mellitus 2. typu, bronzové zbarvení kůže a vývoj artropatie v důsledku ukládání Fe ve tkáních.

Hemosiderosa Hemosiderin je agregované železo do micel po denaturaci feritinu. látky

obsahující železo, ve tkáních. Hemosiderosa je často spojená s chorobami, doprovázenými nadměrným

rozpadem červených krvinek (např. thalasémie). Opakované alveolární krvácení v plicích vede k abnormální akumulaci

železa v alveolárních makrofágách. Vznik plicní fibrózy.

Molybden

Nezbytný pro funkci řady metaloenzymů : xantinoxydasy aldehydoxidasy sulfitoxidasy

Množství Mo v potravě může interferovat s metabolismem Cu – snižuje v organismu její využití.

(množství Mo je vázáno na jeho množství v půdě).

Mangan Vysoká koncentrace Mn v mitochondriích. Faktor aktivující glykosyltransferasy (enzymy pro syntézu

oligosacharidů, glykoproteinů, proteoglykanů). Nezbytný pro aktivitu superoxiddismutasy a aktivitu

dalších enzymů: hydrolas kinas dekarboxylas transferas

Nedostatek Mn významně snižuje tvorbu glykoproteinů a proteoglykanů.

Zinek

Součást enzymů : karboanhydrasy laktátdehydrogenasy glutamátdehydrogenasy alkalické fosfatasy thimidinkinasy matrixových metaloproteinas Gustinu – proteinu ve slinách (regulace chuti)

Zinek Absorpce mukozálními buňkami pomocí vazebných

proteinů, transport krví vázaný na albumin. Potřebný pro syntézu nukleových kyselin. Jako součást Zn/Cu-superoxiddismutasy je

nezbytnou součástí antioxidačního systému. Potřebný pro vývoj a správnou funkce gonád. Nedostatek působí šeroslepost. Význam pro imunitní systém – diferenciace T

lymfocytů (při nedostatku atrofuje thymus). Deficit – při sníženém přijmu potravy živočišného

původu. Systémové poruchy.

Kobalt

Součást kobaltaminu – vitaminu B12 (pyrolové jádro).

Elementární Co se dobře absorbuje ve střevě zabudovává se do vit. B12.

Selen Integrální složka glutathionperoxidasy

enzym přítomný ve všech typech buněk, brání peroxidaci fosfolipidů, oxidativnímu poškození

membrán.

Ochrana buněk před poškozením při oxidativním stresu (zánětlivé reakce, metabolismus xenobiotik, ochrana před UV zářením).

Deiodináza thyroninu reguluje metabolismus thyroidních hormonů.

SelenVýznam Se v imunitním systému:

nedostatek Se snižuje funkci T-lymfocytů snižuje se schopnost B-buněk produkovat protilátky

Toxické aminokyseliny obsahující Se vznikají v rostlinách rostoucích na půdách bohatých na Se (methylselenocystein, selenohomocystein).

Výskyt v krmných brukvovitých rostlinách – kapusta, tuřín.

Otrava se manifestuje hemolytickou anémií, degenerativními změnami parenchymových orgánů, hemosiderózou.

Chróm Regulace glukózového a lipidového metabolismu -Glukózový toleranční faktor (GTF) – kontrola hladiny cukru. Je to komplex chrómu s kyselinou nikotinovou a aminokyselinami Gly, Glu, CysGTF usnadňuje vazbu inzulinu na receptory

Fluor Anorganická matrix kostí a zubůNedostatek- osteoporóza, zubí kazy

Jód Součást hormonů štítné žlázy, absorpce v anorganické formě, oxidace tyreoperoxidázou a přenos na tyrosylové zbytky tyroglobulinu. Nedostatek I způsobuje strumu.

Bór Ovlivňuje metabolismus a využití Ca, Cu, Mn, N, glukózy triglyceridů. Kontrola funkce membrán a jejich stabilizace. Negativní vliv na řadu metabolických dějů – inhibice některých klíčových enzymů (inhibice energetického metabolismu), inhibice imunitního systému (respiračního vzplanutí).

VanadKontrola sodíkové pumpy, inhibice ATPasy

CínInterakce s riboflavinem

LithiumKontrola sodíkové pumpy, zasahuje do metabolismu lipidů

KřemíkStrukturální úloha v pojivové tkáni a metabolismu osteogenních buněk

NiklSoučást enzymu ureasa