Upload
others
View
1
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
• Objectifs
1-Définition-généralités
2-Etiologie (germe en cause)
3-Epidémiologie
4-Pathogénie
5-Etude clinique :
a-TDD : forme de l’adulte et du grand enfant
b-Forme du nourrisson
c-Méningite récidivante
6-Diagnostic :
a- Dc positif
b-Dc différenciel
7-Evolution pronostic
8-Traitement
a-Trt curatif
b-Trt préventif
9-Conclusion
Objectifs
• Diagnostic ;
reconnaitre
confirmer
prévenir complications
• urgences prise en charge,
traitement,
suivi
risque séquelles
Infections à
pneumocoque
Méningo-encéphalite
à Pneumocoque
Introduction ( )
• Infection aigue à Streptococcus pneumoniae des
méninges et du LCS.
• Urgence médicale
Introduction (2)
• 25 à 30% des méningites purulentes,
• 2ème position après la méningite à méningocoque chez l’adulte.
• Sporadique , non contagieuse à déclaration obligatoire
• Gravité :
-participation encéphalitique
-complications mécaniques graves
- Fréquente :terrain déficient
-Séquelles neurologiques fréquentes et graves,
• Mortalité élevée (30 à 50%)
Introduction(2)
Particularité de la ME à pneumocoque ****
-Emergence de souche de pneumocoque à
*sensibilité diminuée à la pénicilline
*résistance.
- Récidive si brèche ostéoméningée non traitée.
- Survenue sur terrains à risques (indication vaccination).
Etiologie
• Agent causal: cocci gram + encapsulé ,
immobile et asporulé
groupé en diplocoque
ou en courte chainette
dis en « flamme de bougie » et
en paires « diplocoque »
Sa culture sur gélose au sang:
• Habituellement sensible
B lactamines, macrolides, cyclines, phénicolés, rifampicine, cotrimoxazole, glycopeptides.
• Les facteurs de virulence sont représentés par
* la pneumolysine
*et surtout par la capsule de type polysaccharidique
qui permet de classer les streptocoques pneumoniae
en plus de 84 sérotypes .
Halo de
capsule
• Réservoir : bactérie commensale des voies
aériennes supérieures
• Sujets réceptifs:
Ages extrêmes,
Diabétiques
IR chronique, syndrome néphrotique,
Cirrhose,
Splénectomisés,
Drépanocytaire, thalassémie,
ID: VIH, LLC, lymphome, CTC prolongée,
dysglobulinémie
Épidémiologie
Aspects épidémiologiques
• Infections communautaire
• En règle sporadique
• Recrudescence hivernale
Facteurs de risque de Pneumocoque de
sensibilité diminuée à la Pénicilline
• Prise d’ATB dans les 3 à 6 mois avant
• Séjour en collectivité
• Infection nosocomiale
• VIH
• Par contiguïté propagation directe du germe à travers une déhiscence osseuse congénitale ou acquise faisant communiquer les cavités sinusiennes ou le rhinopharynx avec l’espace sous-arachnoïdien, mécanisme responsable essentiellement des méningites récidivantes(voire un foyer ORL) .
• Voie hématogène à partir d’un foyer pulmonaire la méningite à pneumocoque est le plus souvent secondaire à une bactériémie.
• La présence du pneumocoque dans le LCS
génère une réaction inflammatoire
avec production des cytokines
et afflux de PNN: œdème cérébral.
Pathogénie
Les méningites sont la forme la plus
grave des infections à pneumocoques
Forme méningo-encéphalitique de l’enfant
• plus fréquente et plus caractéristique
• avec signes encéphalitiques au 1er plan
Phase de début
1/Le début brutal et rapide
• survenant chez un sujet ayant
présenté quelques jours auparavant
une infection ORL (otite ,sinusite)
ou pulmonaire non ou mal traité.
2/Syndrome infectieux
Fièvre 39-40°,+/- frissons , AEG
3/Syndrome méningé fonctionnel
Céphalées intenses, diffuses, continues (90 %) ;
rebelles aux antalgiques,
évoluant par poussées paroxystiques,
majorées par les stimulations sensorielles
Vomissements faciles en jet et nausées
Constipation,
4/Syndrome encéphalitique
Troubles de la vigilance et de la conscience,
convulsions
Obnubilation, agitation irritabilité ,voire coma
signes déficitaires focaux: moteurs , sensitifs,
végétatifs ou cérébelleux .
Enfant en position de chien de fusil : tête
rejetée en arrière , jambes et bras en ½ flexion
signant une contracture méningée,
dos tourné à la lumière de part la photophobie.
Examen neurologique
• Troubles neurovégétatifs : -
-atteinte respiratoire
-troubles hémodynamiques
- troubles sphinctériens et du tonus
• Troubles de la conscience allant de la simple torpeur au coma
• Troubles neurologiques en foyer :
paralysie des nerfs crâniens, monoplégie, monoparésie, hémiplégie.
*possible irritation pyramidale reflexe.
Signes méningés
• Raideur de la nuque :raideur méningée
douloureuse (85 %) : à la flexion passive de la
nuque. Signe le plus constant.
• Signe de kernig inconstant .
Et/ou
• Signe de Brudzinski inconstant.
L’examen physique
• Herpes nasolabial
• Hyper esthésie cutanée
• Troubles vasomoteurs :alternance de rougeur et de pâleur ,raie méningitique de Trousseau
• La recherche d’une porte d’entrée est systématique
Le diagnostic de méningo-encéphalite à pneumocoque est évoqué
la confirmation repose sur la PL a réaliser après un scanner si signes encéphalitiques
(neurologique en foyer).
LCS
*Liquide hypertendu, trouble ou franchement purulent, peut-être clair dans les formes suraiguës.
*Cytologie:> 1000éléments/mm3 à prédominance de PA
*Albuminorachie > 2g/l
*Hypoglycorachie (glycémie concomitante)
*Chlorurachie normale et acide lactique élevé
Bactériologie
• Macroscopie! liquide hypertendu trouble ou franchement purulent
• Microscopie :cytologie 1000-5000 elmt a prédominance PNA, Alb ≥2g/l , Hypoglycorachie
• Examen direct après coloration de Gram:
cocci G + en flamme de bougie
• La recherche d’antigène soluble au latex est nécessaire si l’examen direct est négatif
• La recherche d’antigène soluble par CIE surtout si prise préalable d’ATB.
• La culture sur milieu enrichi est systématique avec antibiogramme
Autres examens
• Hémocultures
• Prélèvement au niveau d’une porte d’entrée (pus d’otites, ponction pleurale…)
• FNS : hyperleucocytose à PNN
• FO: œdème papillaire
• EEG: souffrance cérébrale diffuse: surveillance
• Téle thorax
Évolution
• Sans TRT évolution fatale en quelques jours.
• Sous traitement adapté et précoce l’évolution
se fait le plus souvent vers la guérison.
• Les signes s’amendent
la fièvre et les SG disparaissent en 3 jours,
les céphalées durent une semaine
le LCS se stérilise en 48 h et se normalise en
10 à 15 jours.
l’EEG se normalise en 10 à 20 jours
Guérison
est marque par l’amendement des signes
• Cliniques:- apyrexie d’au moins 5jours
- amélioration de l’état général
- disparition des signes méningés et encéphalitiques
• Biologiques du LCR: GB< 30élts/mm3 avec PN<10, albumine et glycorachie Nle
• Bactériologique: Négative à J3 et J15
Complications
1-Complications infectieuses
• Abcès du cerveau:
y penser si retard au TRT ou celui-ci insuffisant ou inadapté.
se manifeste par:
syndrome de suppuration profonde,
syndrome d’HIC,
syndrome de focalisation,troubles de la conscience et convulsions, œdème papillaire au FO,
et souffrance cérébrale à l’EEG
• Diagnostic par TDM cérébrale****
2-Complications mécaniques
• surtout les nourrissons
• trouble de la circulation du LCS.
Le cloisonnement méningé
• Fréquent
• Y penser devant:
- syndrome infectieux et méningé persistant
- ou réapparition sous TRT.
-signes d’HIC
-avec troubles de la conscience + fontanelle bombante et augmentation du périmètre crânien.
• PL:LS hypotendu,
xanthochromique
avec dissociation albumino-cytologique
• Confirmé par EchoTransFontanellaire et à la TDM
• Guérison avec séquelles fréquentes ( crises comitiales, troubles neuropsychiques et hydrocéphalie)
• Importance de la surveillance du PC chez les petits ***
Syndrome d’hypotension IC
• NRS
• collapsus intra ventriculaire
• Secondaire à une déshydratation
• Clinique :
troubles de la conscience,
convulsions, hypotonie généralisée ,
fontanelle antérieure déprimée avec des signes de DSH
• PL: dissociation albumino-cytologique .
• Évolution: état de mal convulsif puis décès .
Hypertension intracrânienne
• Secondaire à l’œdème cérébral
• Suspecté devant - persistance ou reprise de la F,
-vomissements en jet ,
-céphalées ,
-hypertonie généralisée,
- convulsions,
-troubles de la conscience,
-une fontanelle bombée
- augmentation du PC
-un œdème au FO
• Diagnostic :TDM cérébrale
• Traitement :PL soustractives répétées
Hématome sous dural l’HIC contribue à sa formation
frqt chez le NRS avec cassure de la courbe de poids
observé entre la 2ème S et le 2ème mois d’une méningite a évolution qui semblait favorable.
• Clinique: reprise de la T° et des signes méningés,
des troubles neurologiques (conscience, convulsions…..).
• FA bombante,
• PC augmenté
• FO: hémorragies rétiniennes péri papillaires
• PL: normale
• TDM c: collection sous durale, contours réguliers a contenu hypodense qui prend le contraste.
• Ponction de l’angle ext de la FA: liquidexanthochromique ou hématique incoagulable, stérile, avec dissociation albumino-cytologique
Évolution
• Spontanée: mortelle
• Trt: ponction répétées un jour sur 2 pendant 3
semaines,
sinon ponction neurochirurgicale
• La guérison parfois obtenue mais au prix de
séquelles.
Complications neuropsychiques
• Surdité
• Mutité
• Cécité
• Déficits moteurs: par atteinte centrale -hémiplégie transitoire ou définitive
paralysie des nerfs crâniens *****
le III,IV et VI
le VII.
Les séquelles
*Surtout chez le nourrisson : TRT insuffisant ou tardif
*Hydrocéphalie ou déficit moteur définitif.
*cécité , surdité, mutité, comitialité,
*troubles psychomoteurs,
*troubles du comportement avec retard scolaire .
Formes cliniques
Formes selon l’âge 1/Particularités liées au bas âge
Enfant : otalgies, douleurs abdominales, diarrhee,
arthralgies…
Nourrisson : tableau atypique et grave ,signe
digestifs,
tension de la fontanelle (assis, hors d’episodes de cris
susceptibles de la bomber physiologiquement) ;
somnolence, état geignard ou agite, refus de
l’alimentation.
2/Forme du vieillard: confusion mentale aigue fébrile
+atteinte des paires crâniennes + coma+ troubles du
comportement rendant le diagnostic difficile .
évolution est souvent mortelle
3/Nouveau-né :
hypothermie fréquente ;
fontanelle bombante, nuque souple, hypotonie cervicale ;
prostration, somnolence, convulsions regard hagard
Notion rupture prématuré des membranes ou Inf Mt
même sous TRT précoce ,bien conduit pronostic
mauvais.
Formes selon la gravité
Forme méningo encéphalitique avec état de mal convulsif
,troubles neuro-végétatifs impose :prise en charge en USI.
Forme suraigüe foudroyante: observé chez le splénectomisé
marquée par - syndrome infectieux severe ,
- défaillance poly viscérale,
- syndrome hémorragique avec CIVD.
identification du germe : dans le sang, le LCS
parfois dans les lésions cutanées (
pétéchies).
Le LCS clair avec richesse en PN.
L’évolution est mortelle
Forme méningée pure **
Formes selon l’ évolution
• Récidive: le Pneumocoque 90% de récidives dues à:
présence PE: brèche ostéoméningée acquise
ou congénital,
otite, sinusite, ethmoidite , mastoidite,
• Ou présence d’un terrain (drépanocytaire,
splenectomise…)
Une récidive impose:
Rechercher PE ou un terrain particulier par
réalisation d’examens ORL,
TDM cérébrale,
bilan immunologique
Formes selon le LCS
LCS clair:
- méningite à son début
- méningite décapitée
- méningite suraigüe
LCS hémorragique: culture systématique
Diagnostic positif
Éléments épidémiologiques
• Pneumocoque hôte commensal du rhinopharynx
• Notion de terrain,
• Infections ORL (otite sinusite…) saison hiver,
• Infection pulmonaire récente,
• Antécédent de trauma crânien brèche ,
• Antécédent de méningite (récidive) .
clinique
Y penser * devant : sd méningé fébrile
signes neurologiques : hémiplégie,
atteinte des paires III,IV,VI,VII
sd encéphalitique: convulsions +
troubles de la conscience
* chez le NRS en cas d’ gastro entérite avec :
-plafonnement du regard
-nuque molle
- augmentation du PC
-tension de la fontanelle
Biologie
FNS: HL à PN
CRP+
TLT: foyer pulmonaire
Rx des sinus ou TDM cérébrale
EEG
Étude cytochimique du LCS
Eléments bactériologiques
Isolement du germe dans le LCS, dans le sang et au niveau de la PE (avant toute ATB) à l’examen direct ou culture
Germe :diplocoque G+ en flamme de bougie
Culture sur gélose au sang : germe exigeant
CIE + latex: systématique si ATB au préalable: méthode immunologique à la recherche d’Ag soluble dans le LCS, sang et urines.
Traitement
1/Traitement curatif
• Traitement de la méningite,
de la PE
et des complications
• Antibiotiques :
-à action bactéricide sur le pneumocoque
-et de bonne diffusion dans le LCS.
Familles: Céphalosporines,Phénicollés,Glycop
C3ème génération
• Cefotaxime: 6 à 8 g/j adulte
et 200mg/kg/j chez l’enfant
en 4inj IV/j
• Ceftriaxone: 2à4g/j chez l’adulte
et 75mg/kg/j chez l’enfant
en 1à 2perfusions IV
Phénicolés
Bonne diffusion dans le LCS
Utilisés SI allergie aux bétalactamines et après
antibiogramme risque de résistances
Chloramphénicol: 50mg/kg/j , adulte:3g/J
Thiamphénicol: mêmes doses en 2 à3 inj
Risque hématotoxique
CI: NRS<6mois, grossesse, Insf rénale .
Glycopeptide :Vancomycine 40 à 60 mg /Kg/J
en perfusion lente IV durant au moins 60mn
2g/j chez l’adulte
en association aux C3G en cas de PSDP.
Rifampicine
30mg/kg/j
En association avec la vancomycine en cas de
PSDP et signes de gravité.
Suspicion de Pneumocoque.TRT 15 à 21j
Céfotaxime
ou
Ceftriaxone
+
Déxamethasone
200- 300 mg/kg /j – adulte 6 – 12 g/J en 4 IVD
100 mg/kg/ j en 1 ou 2 perf- adulte 2 à 4g/j
0,15 mg/kg/6 h IVD 10 mg/06h adulte pdt 4 j
Céfotaxime
ou
Ceftriaxone
+ vancomycine
+
Déxamethasone
300 mg/kg (4 perf avec DC 50 mg/kg sur 1h)
100 mg/kg (1 ou 2 perf)
40 -60 mg/kg/j adulte 2 g/j en 2 prisesen perf
0,15 mg/kg/6 h IVD 10 mg/06h adulte pdt 4j
Suspicion de Pneumocoque+ signes de gravité
ou facteurs prédictifs de PSDP .TRT 15 à 21 j
En réanimation
Oxygène voire ventilation assistée
Nutrition par Sonde Naso Gastrique
Équilibre Hydro électrolytique
Aspiration bronchique
Nursing
Anticonvulsivants (valium puis gardénal)
Corticothérapie
La chirurgie PE
Brèche dure mérienne
Hydrocéphalie
Épanchement sous dural
Abcès cérébral
Drainage d’une otomastoidite
Que faire en cas
Méningite grave :C3G
Si PSDP ajouter de la vancomycine ou rifampicine
Cloisonnement: ATB+ CTC et dérivation VP
Epanchement sous dural: ponction
transfontanellaire 1J/2 pendant 15à20j. Si échec:
drainage neurochirurgical
Hypotension IC: réhydratation
HIC: PL répétées
Abcès cérébral: ATB pendant 6à 12 semaines+CTC
+ drainage neurochirurgical
Indispensable Surveillance du TRT
Clinique: constantes vitales, état de conscience ,
sd infectieux et méningé.
Biologie du LCS: J3 et J15.
Electrique: EEG en fin du trt.
Durée trt de 15 à 20 jours.
TRT prophylactique
Des PE
Cure chirurgicale de la brèche
Vaccination anti pneumococcique
pour les sujets à terrain :
Prevenar 13
PUIS 8 semaines plutard pneumo23
(imovax)ou pneumovax 23.
Avec un rappel 5ans après .
Types de questions
Citer trois situations ou vous devez faire la TDM avant la
PL.
Contre indications de la PL.
Quel est la définition biologique d’une méningite .
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic des
méningites /méningo encephalites.
Donnez les principaux diagnostics différentiels d’un
syndrome méningé.
Donnez les principales complications des méningites et
méningoencéphalites .
Quels sont les principaux critères d’une antibiothérapie
dans une méningites et méningoencéphalites
bactériennes ?
Qu’évoquez vous en cas de rechute ou de
récidive d’une méningite?
Quelles sont les indications d’une PL de contrôle
à 72H?
Quelles sont les indications d’une TDM lors de
la surveillance d’une méningite à
pneumocoque?
Quels sont les facteurs de mauvais pronostic
d’une méningite et méningo encephalites ?
Introduction
La PFLA est la localisation la plus caractéristique
et la plus fréquente des pneumococcies.
Epidémiologie
Le pneumocoque
principal agent des pneumonies communautaires
L’infection
sporadique
ou par petites épidémies (surtout à la saison
froide) ,
Physio-pathologie
deux modes d’atteinte pulmonaire :
Voie aérienne : propagation le long de l’arbre
trachéobronchique.
Voie sanguine : Le germe traverse la
muqueuse rhino-pharyngée et atteint la
circulation via les lymphatiques cervicaux.
Clinique
TDD/PFLA du grand enfant :
Incubation : dure 24 à 48 heures
parfois des prodromes : céphalées, catarrhe rhino-pharyngée et courbatures.
Début brutal avec :
un frisson solennel
un point de côté en couleur intense (en coup de poignard )du même côté que la lésion,
une toux sèche,
une dyspnée à type de polypnée superficielle,
Une T° à 40°C avec un pouls en rapport .
Parfois :
un herpes naso-labial
un discret syndrome de condensation avec
des râles fins.
La phase d’Etat :
02 à 03 jours après l’invasion.
*Un syndrome infectieux marqué
T° élevée en plateau 39° - 40°C
un pouls en rapport,
une langue saburrale,
et des urines rares et foncées,
*Toux avec expectoration hémoptoïque
de couleur rouillée (rouge brique) très
particulière : crachat « rouillé de Laennec »,
particulièrement riche en pneumocoques.
*Un syndrome de condensation avec :
une diminution de l’ampliation thoracique,
une augmentation des vibrations vocales,
une submatité, ou une matité franche localisée,
des râles crépitants,
un souffle tubaire,
/Les signes extra-pulmonaires
*Le faciès vultueux avec rougeur unilatérale de
la pommette du côté atteint,
*un herpès labial inconstant,
*Parfois un méningisme *.
Image radiologique
• Opacités alvéolaires
confluentes
denses
bien limitée
homogène,
Systématisées à un lobe ou segmentaire.
non rétractile
normalise vers le 15ème jour de l’évolution
Les examens
• L’hémogramme :
hyperleucocytose (15 à 20 000 GB/mm3)
avec polynucléose neutrophile.
• CRP augmentée
• l’hémoculture positive dans 20 à 30% des cas
au début de la maladie est un signe de gravité
et permet le diagnostic de certitude.
Evolution :
• Sans traitement :
évolution cyclique.
complications possibles :
* pleurésie purulente,
* suppuration à distance (otite, méningite),
* septicémie,
• * décompensation d’une comorbidité sous-
jacente.
Sous traitement :
L’état général s’améliore rapidement avec:
chute thermique obtenue en 24 à 48 H.
MAIS les signes physiques
et les signes radiologiques persistent
10 à 12 jours pour disparaître.
Diagnostic :
Diagnostic positif facile devant
existence d’une pyrexie aigue à début brutal avec syndrome de condensation, pulmonaire et image radiologique typique.
Diagnostic biologique :
les hémocultures et la contre immunoélectrophorèse
Que faire devant une PFLA En absence de gravite ou gravité modérée chez un sujet
sain :
*amoxicilline 1g x 3 à 4/j en injectable ou per os,
pendant 10 – 15 jours
avec une réévaluation du traitement systématique
48 à 72H après.
En cas de signes de gravité et/ou pneumocoque résistant
aux antibiotiques.
*amoxicilline 100 mg/kg/j à 150 mg/kg/j IVD
ou les céphalosporines de 3ème génération (C3G)
*céfotaxime 100 à 200 mg/kg/j soit 4 à 8g/j en IVD
*Ceftriaxone 2 à 4g/j
Prophylaxie
La prophylaxie repose sur :
La vaccination antipneumococcique et antigrippale des sujets à risque et des personnes âgées.
Le traitement des affections favorisant les infections pneumococciques.
Important
Quels sont les éléments cliniques en faveur d’une infection pulmonaire à pneumocoque.?
Sujet âgé de plus de 40 ans,
début brutal ,
F élevée dés le premier jour,
point douloureux thoracique,
herpes labial,
opacité alvéolaire systématisée
et hyperleucocytose . A noter que seuls les examens a visée microbiologique
permettent de poser le diagnostic.