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Dr Catherine Fischer
DAR Antoine Béclère
PREMUP
4 AVRIL 2013
FACTEURS CAUSALS
Sécrétion Hormonale βHCG, Progestérone, œstrogène, lactogène placentaire, ocytocine, prolactine, prostaglandines
Augmentation des besoins métaboliques secondaires au développement foeto-placentaire
Développement de l’utérus
Préparation de l’organisme maternel à l’accouchement
MODIFICATIONS
Métaboliques
Respiratoires
Cardiovasculaires
Hématologiques
Digestives
Musculo-squelettiques
Neurologiques
MODIFICATIONS MÉTABOLIQUES
Croissance et nutrition du fœtus
Hyperactivité utérine et placentaire
Augmentation de la consommation d’O2 (VO2)
MODIFICATIONS CARDIO-RESPIRATOIRES DE LA
GROSSESSE
HYPERMÉTABOLISME
Ventilation minute
VO2
Métabolisme basal
Mo
dific
atio
ns (
%)
Age gestationnel (mois)
MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
MODIFICATIONS DES VOLUMES PULMONAIRES
Contrôle Fin de grossesse
L
Ca
pa
cité v
ita
le
Réserv
e
insp
ira
toire
Vo
lum
e
coura
nt
Réserv
e
expirato
ire
V
olu
me
résid
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Ca
pa
cité r
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ue
lle
fonctionnelle
C
ap
acité
insp
ira
toire
+40%
-20%
Normalisation en 1 à 3 semaines
fréquence respiratoire
stable
Age gestationnel (mois) Accouchement
Ventilation
alvéolaire
PaCO2
pH
HCO3-
BE
20
30
7,44
6 - 8 semaines 7SA
MODIFICATIONS RESPIRATOIRES
MODIFICATIONS DES VOLUMES RESPIRATOIRES
IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
• ↓ réserves en O2 et ↑ VO2: risque d’hypoxémie+++
PaO2 chute 2 fois plus vite que chez les patientes non enceintes: apnée de
3 min max
• Diminution du temps de pré-oxygénation
Norris MC et al., Can J Anaesth 1989
PRÉOXYGÉNATION +++ ET OXYGÉNATION
Diminution de la capacité résiduelle fonctionnelle
Augmentation de la ventilation minute
Distension abdominale
Augmentation de la VO2
MODIFICATIONS ANATOMIQUES RESPIRATOIRES
Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures
Élévation du diaphragme
Raccourcissement thorax –4cm
Diamètre thoracique +5-7cm
Horizontalisation des côtes
Elargissement
de la silhouette cardiaque
NON ENCEINTE 36 SA
MODIFICATIONS ANATOMIQUES RESPIRATOIRES IMPLICATIONS ANESTHÉSIQUES
Intubation difficile X8
Œdème et hyperhémie des voies aériennes supérieures
Prise de poids
Augmentation du volume des seins
• Laryngoscope à manche court
• Sondes d’intubation de plus petit calibre (≤6,5 cm)
• Arbre décisionnel intubation difficile
MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES
Hypermétabolisme
AUGMENTATION DU DÉBIT CARDIAQUE
Augmentation de la
Fréquence Cardiaque
(+ 15%)
Augmentation du
Volume d’Ejection +++
(+35%) (↑ Volémie)
MODIFICATIONS DU DÉBIT CARDIAQUE
Trimestres Travail Postpartum
FC
VE
1er 2e 3e Latent Actif 2e Imméd. 1 h 2 j. 2 sem.
Mo
dific
atio
ns d
éb
it c
ard
iaq
ue
(% c
on
trô
le)
AUGMENTATION DES DÉBITS SANGUINS RÉGIONAUX
Débit Utérin (50-200 à 700-900 mL/min)
Débit de perfusion Rénale
+80% entre 16 et 26 SA
+50% à terme
➫ ↑ Clearance de la créatinine
Débit de perfusion cutané et musculaire dès 15 SA ➫ ↑ Température cutanée
➘Résistances Vasculaires Systémiques
Maintien d’une PA basse malgré l’hypervolémie (PA=ICxRVS)secondaire au développement d’une circulation basse pression utéro-placentaire et à la vasodilatation par les prostacyclines:
Baisse de la PAS de 8% Baisse de la PAD de 20%
Normalisation des pressions à terme
Clark SL et al., Am J Obstet Gynecol 1989
Augmentation de la dépendance au système nerveux autonome
Assili NS et al., J Clin Invest 1950
MODIFICATIONS HÉMODYNAMIQUES
MODIFICATIONS DE L’EXAMEN CARDIAQUE
AUSCULTATION
➚ B1
Apparition B3
Souffle mésosystolique (I à II) au bord gauche du sternum: dilatation tricuspide
Souffle diastolique: pathologique
ECG
Tachycardie sinusale
Raccourcissement du PR
Déviation axiale gauche (3ème trim.)
Précordiales gauches: ST diminués, isoélectriques ou négatifs; ondes T diminuées ou isoélectriques
ECHOCARDIOGRAPHIE
Hypertrophie du VG (>12SA)
Dilatation valves mitrales, tricuspides et pulmonaires
IT et IP: 94%
IM: 27%
Valves aortiques non modifiées
➚ Fraction d’Ejection (par ➚ du volume diastolique du VG sans modification du volume de fin de systole ni des pressions de remplissage)
Compression aorto-cave
dès 16 SA
↓ DC en décubitus dorsal de 30 à 50% par rapport au décubitus latéral gauche
Susceptibilité à l’hypotension artérielle
Stase veineuse MI: ↑ risque de varices et de thromboses
Turgescence des veines péridurales: ↑ risque de passage intra-vasculaire lors de la péridurale et ↓ de la taille de l’espace péridural
↑ Pression veineuse utérine → ↓ du débit utéro-placentaire
Augmentation des pressions en amont
Augmentation de la dépendance au SNA
à partir de 16SA
Anesthésie et réanimation en décubitus latéral gauche
COMPRESSION AORTO-CAVE IMPLICATIONS
ANESTHÉSIQUES
Hémodilution
Pritchard JA et al., Am J Obstet Gynecol 1960
Pritchard JA, Anesthesiology 1965
Normalisation en 1 à 3 sem.
34SA
MODIFICATIONS HÉMATOLOGIQUES
Non enceinte Enceinte
Hb (g/dL) 12-16 11-13
Ht (%) 37-45 30-35
GR (106/mm3) 4,2-4,5 3,5-4,4
VGM (µm3) 80-100 70-90
Retic. (%) 0,5-1 1-2
GB (/mm3) 4000-8000 5000-12000
Plq (103/mm3) 150-400 100-400
MODIFICATIONS HÉMATOLOGIQUES
↑ → ↓
Fibrinogène
(200%)
VII (160%)
VIII (180%)
IX
X (130%)
XII
II
V
XI
XIII
Activation plaquettaire
Protéines régulatrices:
ATIII peu ou pas diminuée
Protéine C inchangée
Protéine S diminuée
Hypofibrinolyse:
↑PAI
↑Inhibiteurs de formation de la plasmine: α2antiplasmine, α2macroglobuline
Normalisation en 4 à 6 semaines
MODIFICATIONS HÉMOSTASE
HYPERCOAGULABILITÉ ET HYPOFIBRINOLYSE
3ème trimestre: risque thrombo-embolique X5
Toglia MR et al., NEJM 1996
Post partum: hypercoagulabilité persistant 4-6 semaines
Risque maximal en post partum immédiat
MODIFICATIONS DE L’HÉMOSTASE
➘ Tonus du sphincter inférieur de l’œsophage (déplacement de la portion intra-abdominale de l’œsophage dans le thorax)
➘ Péristaltisme œsophagien
Ouverture de l’angle cardio-tubérositaire
Brock-Utne JG et al., BJA 1981
80% cas: Reflux passif de liquide gastrique dès 15SA
MODIFICATIONS DIGESTIVES
Reflux gastro-œsophagien
Pas de modification de la vidange gastrique
➚ P intra-gastrique
➚ Sécrétion de HCl secondaire à la sécrétion de gastrine placentaire
Augmentation de volume et d’acidité gastrique
Risque de syndrome de Mendelson+++
Mendelson CL. The aspiration of stomach contents into lungs during
obstetric anesthesia. Am J Obstet Gynecol 1946;52:191-205
Femme enceinte >16SA = Estomac plein
MODIFICATIONS DIGESTIVES: IMPLICATIONS
ANESTHÉSIQUES
• Hypotonie des voies urinaires excrétrices sous l’effet de la
progestérone
• Compression des voies urinaires par l’utérus gravide
Dilatation et stase urinaire
Augmentation du risque d’infection urinaire
MODIFICATIONS RÉNALES
Augmentation du DSR et du DFG au 1ier trim
(normaux au 3ème trimestre)
Augmentation de la Cl créatinine, diminution de la créatininémie, et de l’urée plasmatique
• Augmentation du DC
• Vasodilatation
• Augmentation de la volémie
MODIFICATIONS RENALES
Augmentation de la lordose lombaire
Chute des épaules en arrière
Flexion antérieure de la nuque
• Augmentation de la mobilité
des articulations sacro-
iliaques, sacro-coccygienne et
du pubis
• Elargissement du pubis
MODIFICATIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES
Diminution de l’espace intervertébral
Extension rostrale des anesthésiques locaux en décubitus latéral
MODIFICATIONS MUSCULO-SQUELETTIQUES
Diminution des besoins en anesthésiques locaux de 25%
• Diminution des espaces intrathécal et épidural
• Diminution du volume spinal de LCR
• Augmentation de la sensibilité des fibres nerveuses aux
anesthésiques locaux
• Augmentation de l’extension rostrale des anesthésiques locaux
MODIFICATIONS DU SYSTÈME NERVEUX
• Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques
• Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines
• Elévation du seuil douloureux (Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974)
• Diminution de la MAC des halogénés de 25-40%
Modification de l’absorption Par modification de l’acidité gastrique et diminution de la motilité
intestinale
Modification de la fixation protéique Diminution de la protidémie et albuminémie, occupation de sites de
fixation protéiques par la progestérone, augmentation des α1 α2 et β globulines
Augmentation du volume de distribution Par augmentation du volume plasmatique et du liquide interstitiel,
et création de nouveaux compartiments placentaire et fœtal
Diminution de 25% de l’activité des cholinestérases plasmatiques
Augmentation du métabolisme hépatique
Augmentation élimination rénale par augmentation du DFG
MODIFICATIONS PHARMACOLOGIQUES
Tous les systèmes de l’organisme sont concernés par l’adaptation maternelle à la grossesse.
Ces adaptations doivent être connues car
Elles ne doivent pas être confondues avec des situations pathologiques
Elles modifient la prise en charge, notamment anesthésique, et ceci afin d’améliorer la sécurité maternelle et fœtale.
CONCLUSION
Les essentiels
• Seins volumineux
• Voies aériennes fragiles et oedématiées
• ↑P intra gastrique
• ↓tonus du SIO
• ↓ Réserves en O2
• ↑VO2
• Compression aorto-cave
• Hypercoagulabilité
ALR>>>AG
Diminution des besoins en AL
Laryngoscope, sonde 6.5
Prévention TVP
Arbre décisionnel intub. diff.
DLG, tilt
Modification du liquide gastrique
Estomac plein
Oxygénation
Hyperventilation
Monitorage et contrôle de la PA
Modifications du système nerveux (1)
• Elévation du seuil douloureux
• Diminution de la MAC des halogénés de 25-40%
Palahniuk RJ et al., Anesthesiology 1974
• Sécrétion de neuropeptides endogènes analgésiques
• Potentialisation des effets hypnotiques par la progestérone et β-endorphines
Modifications pharmacologiques
Penthotal (hypnotique):
↑sensibilité → ↓dose d’induction 5mg/kg
↑volume de distribution → ↑ demi-vie d’élimination
Propofol (hypnotique): pharmacocinétique inchangée mais n’a pas l’AMM
Halogénés (hypnotiques):
↓MAC de 25 à 40%
Célocurine (curare):
Auto-régulation=0 Transfert