MODUL 1

KEBIRUAN

SKENARIO

Tn. A umur 65 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sulit bernapas dan tampak kebiruan.

Keluhan ini pasien rasakan sejak 2 jam yang lalu, yaitu setelah pasien membetulkan lemari

bukunya yang dirumah. Dirumah pasien selalu aktif bekerja, itu karena pasien sudah 4 tahun

pensiun dari guru SD di Makassar. Keluarga mengatakan pasien sangat aktif dan masih kuat

untuk bekerja. Namun 3 bulan yang lalu pasien tampak terlihat lemah dan cepat letih. Pasien

pernah dirawat dengan asam urat. Saat pemeriksaan ditemukan TD : 180/90 mmHg, RR : 28x/m,

N : 100x/m, ST : 37℃. EKG menunjukan disritmia, Pada pemeriksaan fisik diperoleh bunyi S1,

S2, dan S3 mur-mur pada intercostals 3 - 4 sinistra bagian transfersal jelas, Pemeriksaan AGD

PH : 7,33%, PO2 : 40 mmHg, PCO2 : 45 mmHg, Sat O2 : 78%, HCO3 : 18 mEq/L, kimia darah

menunjukan HB 12gr/dl, Ca : 7,8 mEq/L.

1. KLARIFIKASI KATA KUNCI

o Sulit bernafas

o Kebiruan

o Tn. A (65 Thn) Rentang usia menurut depkes ≥ 60 Thn (lansia)

o Dirasakan sejak 2 jam yang lalu setelah membetulkan lemari

o Bunyi S1, S2, S3, mur – mur pada intercostals 3 – 4 sinistra bagian tranfersal jelas

o PO2 = 40 mmHg Normal < 80 – 100 mmHg

o Masih aktif bekerja dirumah

o PCO2 = 45 mmHg Normal < 35 – 45 mmHg

o O2 = 78 % Normal < 95 – 100 %

o HCO3 = 18 meq Normal < 22 – 26 meq

o PH = 7, 33 Normal < 7, 35 – 7, 45

o Ca = 7,8 meq/l , Normal < 1,3

o Riwayat pekerjaan : Guru SD

o HT Derajat III ( HT Sistolik Terisolasi )

o Riwayat lemah dan cepat lelah

o Pernah Riwayat dengan asam urat

o TTV : TD : 180/90 mmHg

N : 100 x/ menit

RR : 28 x/ menit

ST : 28 x/ menit

o EKG = Distritmia

2. KATA/PROBLEM TREE

3. PERTANYAAN – PERTANYAAN PENTING

1. Adakah hubungan asam urat dan penyakit jantung

2. Ada pengaruh sesak terhadap nilai interprestasi AGD

3. Pengaruh peningkatan Ca pada otot jantung

4. Penyakit – penyakit apa saja yang menyebabkan kebiruan

5. Pengaruh sesak terhadap distritmia

6. Klasifikasi sianosis

7. Patofisiologi kebiruan

8. Penatalaksanaan pasien kebiruan

9. Asuhan keperawatan kebiruan

- Pengkajian

- Diagnose

4. JAWABAN PERTANYAAN PENTING

Patofisiologi kebiruan

VSDPenyakit gangguan pd

darah

Kelainan katup, otot jantung

Kelainan paru

Syok Hipovolemik

Hb menurun

Darah di ventrikel kanan & kiri bercampur

Stroke volume menurun

Pertukaran CO2 dan O2 di alveoli

terganggu

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan O2 dlm pemb.darah

Pengangkutan O2 menurun

O2 ke jaringan menurun

O2 dan CO2 bercampur

O2 dan CO2 bercampur dlm

sirkulasi sistemik

Cardiac output menurun ↓ O2

sirkulasi sistemik

Mekanisme autoregulasi tubuh (mekanisme kompensasi)

↑ suplai O2 ke organ vital (otak,jantung,ginjal)

↓ Suplai O2 ke jaringan perifer distal tubuh (kulit,ekstremitas atas/bawah,wajah)

↓O2 di jaringan perifer distal

Sianosis jaringan

1.

2. Pengaruh Sesak terhadap Nilai Interpretasi AGD

Penurunan suplai O2 di jaringan

Metabolisme anaerob

Menghasilkan asam laktat dalam jumlah yang berlebihan

Peningkatan H+

PH darah menurun, Hco3 menurun (Asidosis metabolik)

Mekanisme kompensasi tubuh

Ventilasi alveoli meningkat RR meningkat

PCO2 menurun

H+ kembali normal

PH darah kembali normal

3. PENGARUH ION KALSIUM PADA FUNGSI JANTUNG

Kalsium ditemukan kira-kira dalam proporsi yang sama dalam CIS dan CES. Batas kalsium serum adalah 4,5-5,5 mEq/L, atau 9-11 mg/dL. Kekurangan kalsium, kurang dari 4,5mEq/L, disebut hipokalsemia. Dan kelebihan kalsium, lebih dari 5,5 mEq/L, disebut sebagai hiperkalsemia. Kira-kira separuh dari kalsium dalam cairan tubuh terikat pada protein. Kalsium yang tidak terikat pada protein adalah kalsium ion bebas dan dapat menimbulkan respon fisiologik. Jika kadar protein serum (albumin) menurun, maka terdapat kalsium bebas yang bersirkulasi meskipun kadar kalsium serum menurun.

Kebiruan

4. Kalsium membantu aktifitas saraf dan otot normal. Kalsium meningkatkan kontraksi otot jantung (miokardim). Kation ini juga mempertahankan pemebealitas selular normal dan membantu pembekuan darah dengan mengubah protombin menjadi thrombin. Selain itu , kalsium juga diperlukan untuk pembentukan tulang dan gigi. Kelebihan ion kalsium akan menimbulkan akibat yang hampir berlawanan dengan akibat yang ditimbulkan oleh ion kalium, yaitu menyebabkan jantung mengalami kontraksi spastis. Hal ini disebabkan oleh pengaruh langsung dari ion-ion kalsium dalam mengawali proses kontraksi jantung. Sebaliknya, kekurangan ion kalsium akan menyebabkan kelemahan jantung, yang mirip dengan pengaruh ion kalium.

5. Penyakit-penyakit yang terkait dengan skenario

a. Mitral stenosis

Etiologi : Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD meskipun kadang-kadang

riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada

gangguan ini meliputi atrial myxoma, akumulasi kalsium dan thrombus.

Patofisiologi : Rheumatic heart disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup

karena fibrosis dan kalsifikasi. Daun-daun katup mnenyatu dan menjadi kaku, Chorda

tendinea mengerut dan memendek. Annulus katup menyempit menghambat aliran

darah normal dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Akibat hambatan aliran tersebut

ventrikel menerima volume darah akhir diastolic (EDV) yang tidak adekuat dan

mengakibatkan penurunan curah jantung. Sisa darah atrium kiri bertambah

mengakibatkan tekanan atrium meningkat dan dilatasi ruang atrium kiri. Kompensasi

pada atrium kiri ini bertujuan untuk meningkatkan kemampuan kontraksi guna

mengosongkan ruang pada fase diastolic. Kemudian akan terjadi dekompensasi

atrium kiri dan berakibat pada peningkatan bendungan atau tekanan pada vena

pulmonalis sehingga terjadi kongesti paru (edema paru) dan tekanan paru pulmonalis

meningkat. Perkembangan lanjut adalah terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang

kemudian berkembang menjadi gagal jantung kanan atau gagal jantung kongestif.

Gejala Klinis

Gambaran klinis bervariasi bergantung pada gangguan hemodinamika yang terjadi.

Biasanya mengalami kelelahan sebagai akibat curah jantung yang rendah, batuk darah

(hemoptisis), kesulitan bernapas (dispnu) saat latihan akibat hipertensi vena

pulmonal, batuk, dan infeksi saluran napas berulang.

Denyut nadi lemah dan sering tidak teratur, karena fibrilasi atrial yang terjadi sebagai

akibat dari dilatasi dan hipertrofi atrium. Akibat perubahan tersebut atrium menjadi

tidak stabil secara elektris, akibatnya bisa terjadi disritmia atrium permanen.

b. Mitral insufisiensi

Etiologi : RHD merupakan factor penyebab pre dominan. Bila MI sebagai hasil RHD

biasanya berkaitan dengan beberapa level MS. Penyebab non RHD adalah

disfungsi/rupture muskulus papilaris sebagai dampak iskemik jantung(cepat

menimbulkan edema paru akut dan syok), endokarditis inefektif, dan anomaly

congenital.

Patofisiologi : proses patologis MI adalah sama seperti MS tetapi perubahan fibrotic

dan kalsifikasi menyebabkan katup mitral gagal menutup dengan sempurna dan

menyebabkan aliran balik darah. Selama fase sistolik suatu tekanan yang besar

dihasilkan dala, ventrikel kiri. Ketidakmampuan menutup dari katup mitral

menimbulkan kebocoran aliran darah kedalam atrium kiri selama fase sistolik.

Selama fase diastolic regurgitan output (aliran kebocoran) ditambah jumlah darah

normal pada atrium kiri dikembalikan dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Keadaan

tersebut akan meningkatkan volume darah yang harus diejeksikan selama fase systole

dan mengakibatkan jantung kiri berkompensasi (hipertrofi dan dilatasi ruang atrium

maupun ventrikel kiri). Bila keadaan berlanjut maka akan terjadi konegsti vena

pulmonalis, edema paru, hipertensi arteri pulmonalis, dan hipertrofi ventrikel kanan.

Gejala klinik : Palpitasi jantung (berdebar), napas memendek saat latihan dan batuk

akibat kongesti paru pasif kronis, adalah gejala yang sering timbul. Denyut nadi

mungkin teratur dengan volume yang cukup, namun kadang tidak teratur akibat ekstra

systole atau fibrilasi atrium yang bias menetap selamanya.

c. Prolaps Mitral

Etiologi : Bervariasi dan biasanya berhubungan dengan endokarditis, miokarditis,

THD, akut dan kronis. Dapat pula ditemukan pada individu yang sehat.

Patofisiologi : Prolaps katup mitral terjadi karena daun-daun katup melebar dan

prolaps ke dalam atrium kiri selama fase sistoli. Prolaps mitral merupakan kelainan

yang tidak berat tetapi dapat berkembanga lebih berat menjadi mitral insufisiensi.

Gejala Klinis

Kebanyakan tidak menimbulkan gejala. Pada pemeriksaan fisik jantung, di temukan

bunyi jantung tambahan (mitral click) merupakan tanda awal jaringan katup

menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik

dapat berubah menjadi murmur semakin dengan tidak berfungsinya bilah-bilah katup.

Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya

regurgitasi mitral (aliran balik vena). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada

wanita di banding pria.

d. Stenosis aorta

Etiologi : Kelainan congenital (berupa katup bicuspid/unikuspid) pada klien dengan

usia < 30 tahun dan Rheumatic heart disease dan aterosklerotik dan kalsifikasi

degenerative pada klien berusia > 70 tahun

Patofisiologi : Annulus atau lubang pada katup aorta menyempit, mengakibatkan

hambatan aliran darah yang keluar dari ventrikel kiri ke aorta selama fase sistolik.

Keadaan ini mengakibatkan terakumulasinya darah pada ventrikel kiri dan

meningkatkan upaya ejeksi pada ventrikel kiri atau menghasilkan afterload dalam

ventrikel kiri yang hipertrofi. Akibat lain yang timbul adalah menurunnya curah

jantung. Perkembangan lebih lanjut adalah terjadinya dekompensasi pada atrium kiri

dan berlanjut pada kongesti/edema paru dan berkembang menjadi gagal jantung

kanan.

Gejala Klinis : Pada kasus tingkat sedang sampai berat, pasien mula-mula mengalami

dispnu saat latihan, yang merupakan manifestasi dekompensasi ventrikel kiri terhadap

kongesti paru. Tanda lainnya berupa pusing dan pingsan karena berkurangnya volume

darah yang mengalir ke otak. Angina pektoris merupakan gejala yang sering timbul

karena meningkatnya kebutuhan oksigen akibat meningkatnya beban kerja ventrikel

kiri dan hipertrofi miokardium. Tekanan darah dapat turun tapi dapat juga normal;

terkadang terjadi tekanan nadi yang rendah (kurang dari 30 mmHg) Karen

berkurangnya aliran darah. Pada pemeriksaan fisik terdengar murmur sistolik

kresendo-dekresendo, yang dapat menyebar ke arteri karotis dan apeks ventrikel kiri.

Adanya hipertropi ventrikel kiri dapat terlihat dengan EKG 12 lead dan

ekokardiogram.

e. Insufisiensi aorta

Penyebab : RHD (jarang) dan Non-RHD : endokarditisinefektif, kelainan congenital,

hipertensi, sindrom marfans (penyakit sistem sistemik dari jaringan penghubung

Patofisiologi : Daun katup aorta tidak dapat menutup dengan sempurna selama fase

sistolik dan annulus menglami dilatasi, longgar ata cacat bentuknya. Keadaan ini

mengakibatkan terjadinya aliran regurgitan (aliran balik) dari aorta ke ventrikel kiri

selama fase diastolic. Ventrikel kiri mengalami kompensasi, dilatasi untuk

meningkatkan kekuatan ejeksi yang lebih besar agar darah dapat dikeluarkan dari

ventrikel kiri sehingga menimbulkan hipertrofi ventrikel kiri.

Gejala Klinis : Insufisiensi aorta biasanya berkembang tanpa di sadari dan manifestasi

awalnya adalah pasien merasakan debar jantung yang bertambah kuat. Denyutan

arteri dapat jelas terlihat atau teraba di prekordium. Denyutan arteri leher juga

terlihat. Hal ini di sebabkan oleh meningkatnya tekanan dan volume darah yang di

ejeksikan dari ventrikel kiri yang mengalami hipertrofi. Kemudian di ikuti dispnu saat

latihan dan mudah letih. Sesak napas, terutama malam hari (ortopnu, paroksismal

nocturnal dispnu) dan hal tersebut terjadi di sertai regurgitasi sedang sampai berat.

Tekanan nadi(perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolik) biasanya melebar.

Tanda khusus pada penyakit ini adalah denyut nadi yang terasa di jari pada saat

palpasi, terjadi secara cepat dan tajam dan tiba-tiba kolaps. Diagnosa di tegakan

dengan EKG, ekokardiogram, dan kateterisasi jatung.

f. Trikuspidal stenosis

Kelainan congenital dan RHD (bersama-sama katup mitral/aorta)

Patofisiologi : Stenosis katup tricuspid menghambat aliran darah dari atrium kanan ke

ventrikel kanan selama fase diatolik dan mengakibatkan peningkatan tekana dan

beban kerja atrium kanan. Hal ini merangsang atrium kanan untuk berkompensasi

(dilatasi ruang dan hipertrofi) guna mempertahankan aliran darah melalui katup yang

rusak. Akibat lebih lanjut adalah melalui katup yang rusak. Akibat lebih lanjut adalah

kompensasi sehingga meningkatkan tekana dan bendungan vena sistemik. Keadaan

ini akan mengakibatkan gagal jantung kanan

g. Trikuspidal insufisiensi

Etiologi : Gagal jantung kiri dan kronis dan hipertensi pulmonal kronik

h. Stenosis pulmonal dan insufisiensi

Stenosis pulmonal merupakan kasus kelainan congenital dan berdampak pada

peningkatan beban kerja dan hipertrofi ventrikel kanan. Gejala akan muncul bila

terjadi gagal ventrikel kanan dan gagal jantung kanan. Pulmonal stenosis maupun

insufisiensi merupakan kasus yang sangat jarang terjadi.

6. Hubungan disritmia dengan gejala sesak nafas

Pada saat terjadi penurun oksigen dijaringan dan pembuluh darah maka akan

mengaktifkan mekanisme autoregulasi tubuh (mekanisme tubuh) yaitu dengan

peningkatan suplai oksigen ke organ vital (otak,jantung, ginjal) sehingga penurunan

suplai oksigen ke jaringan perifer (kulit, ekstremitas atas/bawah, wajah) sehingga

menyebabkan kerja dari paru-paru dan jantung meningkat sehingga respon tubuh menjadi

nafas cepat dan dalam dan terjadi peningkatan denyut nadi (takikardia) yang bisa

memberikan gambaran pada EKG yang disritmia contohnya sinus takikardia.

7. Klasifikasi sianosis

Tipe sianosis

Terdapat dua tipe sianosis, yaitu sianosis sentral dan sianosis perifer.

a. Sianosis sentral

Pada sianosis jenis ini, terdapat penurunan jumlah saturasi oksigen atau derivat

hemoglobin yang abnormal. Biasanya sianosis sentral terdapat pada membran

mukosa dan kulit.Adanya penurunan saturasi oksigen merupakan tanda dari

penurunan tekanan oksigen dalam darah. Penurunan tersebut dapat diakibatkan oleh

penurunan laju oksigen tanpa adanya kompensasi yang cukup dari paru-paru untuk

menambah jumlah oksigen tersebut. Beberapa penyebab dari sianosis sentral ini

yaitu:

Penurunan saturasi oksigen arteri

Penurunan tekanan atmosfer, biasanya pada ketinggian 4000 m

Penyakit jantung kongenital, seperti TGA dan Tetralogi Fallot. Penyakit

kongenital ini biasanya berhubungan dengan kebocoran jantung dan

menyebabkan darah vena masuk ke sirkulasi arteri. Pada pasien dengan

kebocoran jantung kanan ke kiri, derajat sianosis bergantung pada ukuran

kebocoran tersebut. Olahraga dapat meningkatkan derajat sianosis karena

peningkatan kebutuhan oksigen oleh jaringan dan penurunan saturasi oksigen

pada pembuluh darah.

Fistula arteriovenosus pulmonal yang bersifat kongenital atau didapat, soliter

atau multipel. Beratnya sianosis akibat fistula ini bergantung pada ukuran dan

jumlahnya. Pasien sirosis dapat menunjukkan tanda sianosis akibat dari fistula

ini atau anastomosis vena pulmonal dan vena porta.

Polisitemia akibat tingginya kadar hemoglobin tereduksi.

Tanda dari sianosis sentral terlihat pada kulit dan membran mukosa yang

menjadi kebiruan. Sianosis sentral terdapat pada penyakit jantung kongenital

dengan tanda dan gejala lain yang menyertai, seperti dispnea, murmur jantung,

sinkop, gagal jantung kongestif, dan lain-lain.

Sianosis sentral dapat terjadi pada individu yang memiliki kadar

hemoglobin normal tetapi memiliki saturasi oksigen yang tinggi. Misalnya,

pasien yang memiliki kadar hemoglobin 15 g/dL dapat dikatakan sianosis sentral

jika saturasi oksigennya menurun hingga 80%. Sedangkan, pasien yang kadar

hemoglobinnya 9 g/dL dapat mengalami sianosis sentral jika saturasi oksigen

menurun hingga 63%.

8. Patofisiologi kebiruan

VSDPenyakit gangguan pd

darah

Kelainan katup, otot jantung

Kelainan paru

Syok Hipovolemik

Hb menurun

Darah di ventrikel kanan & kiri bercampur

Stroke volume menurun

Pertukaran CO2 dan O2 di alveoli

terganggu

Stroke volume menurun

Cardiac output menurun

Penurunan O2 dlm pemb.darah

Pengangkutan O2 menurun

O2 ke jaringan menurun

O2 dan CO2 bercampur

O2 dan CO2 bercampur dlm

sirkulasi sistemik

Cardiac output menurun ↓ O2

sirkulasi sistemik

Mekanisme autoregulasi tubuh (mekanisme kompensasi)

↑ suplai O2 ke organ vital (otak,jantung,ginjal)

↓ Suplai O2 ke jaringan perifer distal tubuh (kulit,ekstremitas atas/bawah,wajah)

↓O2 di jaringan perifer distal

Sianosis jaringan

Kebiruan

9. Penatalaksanaan pasien kebiruan

Sianosis atau kebiruan warna kulit dan selaput lendir merupakan gejala tidak

memadaioksigenasi darah.Ini adalah gejala dari kondisi bukannya penyakit itu sendiri.

Perawatan Sianosis dengan demikian berfokus pada penyakit daripada gejala itusendiri.

Adapunpenatalaksanaansecaraumumnyaadalah:

1. Pemanasan padadaerah yang terkena dampak.

Sianosis perifer yang disebabkan oleh paparan dingin atau Raynaud's fenomena dapat

diperlakukan symptomatically menggunakan pemanasan yang lembut padajari-jari

tangandan jari-jari kakidenganpijatanlembutatauditutupidenganselimut.

2. Oksigenasi sebagai pengobatan untuk Sianosis.

Awal stabilisasi memerlukan oksigenasi, kadang-kadang pernapasan melaluimesin

ventilator mungkin diperlukan.Jika ada kendala atau kesulitan, endotracheal tube

dimasukkan dan oksigen dikelola melalui itu.

3. TindakanpembedahanPadaSianosis

Perawatan Sianosis karena cacat jantung bawaan mungkin sering melibatkan

operasi.Kebutuhanoperasi segera setelah lahir. Jika gejala kurang parah, operasi dapat

dilakukan pada usia tiga sampai enam bulan.Cacat, kelainanataukerusakan katup

jantung diperbaiki denganpembedahan.

4. Cairan intravena

Anak-anak yang mengalami kesulitan dalam makan karena Sianosis dan gagal jantung

karena penyakit jantung cyanotic yang mendasar harus dikelola denganintravena cairan.

5. Obat-obatan sebagai pengobatan untuk Sianosis

Diuretic diresepkan untuk mengurangi kelebihan akumulasi cairan.Gagal jantung pasien

dan orang-orang dengan penyakit jantung cyanotic juga memerlukan obat-obatan yang

membantu pompa jantung lebih sulit. Obat mungkin juga diresepkan untuk mengobati

heartbeats normal atau irama.Antibiotik yang diresepkan untuk mencegah infeksi

jugadiperlukan.

6. Penelitianuntuk anak-anak dengan Sianosis

Anak-anak dengan penyakit jantung kongenital memerlukan pengobatanteratur untuk

mencegah infeksi. Beberapa pasien mungkin perlu alat pacu jantung permanen.

7. PemberianGlukosa

Sianosis karena penyebab lain seperti gula darah rendah dapat dikelola

denganpemberianglukosa dan glukosa infus.

10. Asuhan keperawatan kebiruan

Pengkajian

PENGKAJIAN KLIEN DENGAN GANGUAN FUNGSI KARDIOVASKULAR

1. Pengumpulan Data

Data subjektif

Data yang didapatkan dari klien sebagai pendapat terhadap suatu situasi dan

kejadian. Dalam kasus didapatkan data subjektif meliputi :

Data objektif

Data yang dapat diobservasi dan diukur, dapat diperoleh melalui senses:2S (sight,

smell) dan HT (hearing dan touch atau taste) selama pemeriksaan fisik. Dalam kasus

di dapatkan data objektif:

2. Keluhan Utama

Didapatkan dengan menanyakan tentang gangguan terpenting yang dirasakan klien

sampai perlu pertolongan. Pada klien ganguan sistem kardiovaskular biasa didapatkan:

sesak napas, batuk, nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah, edema ektremitas,

dan sebagainya. Pada kasus yang menjadi keluhan utama adalah sulit bernafas dan

tampak kebiruan.

3. Riwayat Kesehatan

Riwayat penyakit sekarang

Menanyakan perjalanan penyakit sejak timbul keluhan hingga klien meminta

pertolongan. Misalnya,sejak kapan keluhan dirasakan,berapa lama dan berapa kali

keluhan terjadi, bagaimana sifat dan hebatnya keluhan, di mana pertama kali keluhan

timbul, apa yang dilakukan ketika keluhan ini terjadi, keadaan apa yang memperberat

atau meringankan keluhan, adakah usaha untuk mengatasi keluhan ini sebelum minta

pertolongan, berhasil atau tidakkah usaha tersebut. Pada kasus riwayat penyakit

sekarang adalah keluhan ini dirasakan sejak 2 jam yang lalu, yaitu setelah pasien

membetulkan lemari bukunya di rumah. Di rumah pasien selalu aktif bekerja, itu

karena pasien sudah 4 tahun pensiun dari guru SD di makassar. Keluarga

mengatakan pasien sangat aktif dan masih kuat untuk bekerja. Namun 3 bulan yang

lalu pasien nampak lemah dan cepat letih.

Riwayat penyakit dahulu

Perawat menanyakan tentang penyakit-penyakit yang perna dialami sebelumnya.

Misalnya apakah klien perna dirawat sebelumnya, dengan penyakit apa, apa perna

mengalami sakit berat, dan sebagainya. Di kasus riwayat penyakit dahulu yaitu

pasien perna dirawat dengan asam urat.

Pengobatan yang lalu dan riwayat alergi

Menanyakan beberapa obat yang diminum oleh klien di masa lalu misalnya

kortikosteroid dan obat-obat antihipertensi. Tanyakan apakah klien memiliki

riwayat alergi obat atau reaksi apa yang timbul setelah meminum obat, karena

sering kali klien tidak dapat membedakan antara reaksi alergi dengan efek

samping obat.

Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang perna dialami oleh keluarga, serta

bila adaanggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematian juga

ditanyakan. Pada riwayat keluarga ditanyakan riwayat pekerjaan dan

kebiasaan,kebiasaan sosial, kebiasaan merokok. Di samping pertanyaan

tersebut identitas klien juga merupakan data yang perlu diketahui, yaitu: nama,

umur, jenis kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.

Status perkawianan dan kondisi kehidupan

Menanyakan mengenai status perkawinan, kondisi kesehatan pasangan dan

anak-anaknya. Pertanyaan mengenai rencana kehidupan klien yang akan

datang, terutama yang berhubungan dengan penyakit kronis atau penyakit berat

di mana klien harus mengetahui bantuan sosial apa yang tersediah.

Pengkajian psikososiospiritual

Pada pengkajian psikologis ini memungkinkan perawat untuk memperoleh data yang

jelas mengenai status emosi, kognitif, dan perilaku klien. Pengkajian pemeriksaan

mental meliputi penampilan, perilaku, afek, suasana hati, lafal, isi dan kecepatan

berpikir.

kemampuan koping normal

Pengkajian mekanisme koping penting untuk menilai respon emosi klien

terhadap penyakitnya, perubahan peran klien dalam keluarga dan masyarakat

serta pengaruhnya terhadap kehidupan sehari-hari.

Kemampuan klien mendiskusikan masalah kesehatan saat ini

Perubahan perilaku akibat stres

Sumber koping

Pengkajian sosioekonomispritual

Jika klien harus dirawat inap, maka perlu dikaji apakah keadaan ini memberi dampak

pada status ekonomi klien atau perawat dapat menggali lebih dalam melalui

pertanyaan-pertanyaan:

Kesehatan spritual,meliputi konsep klien mengenai Yang maha Kuasa, apakah

klien mempunyai sumber pengharapan, kenyamanan, atau kekuatan dan lain-

lain.

Identifikasi ras, budaya, dan suku bangsa, misalnya adakah kebudayaan klien

mempengaruhi dalam pencarian pelayanan kesehatan.

Pekerjaan meliputi apakah pekerjaan klien pada kasus klien adalah seorang

pensiunan guru SD.

Hubungan keluarga misalnya bagaimana hubungan klien dengan pasangan,

orang tua, saudara, dan kawan-kawan.

Pengertian klien mengenai masalah kesehatan

Hal ini memperlihatkan tingkat penerimaan dan kemampuan klien untuk

melaksanakan keperawatan mandiri klien.

Persepsi klien tentang masalah kesehatan yang dialami

Siapakah pemberi perawatan kesehatan utama klien

Kepatuhan klien terhadap terapi

Pertimbangan gerontology

Pengkajian psikologi pada lansia meliputi pembedaan antara karakteristik

normal yang menyimpang dari proses menua serta kondisi patologis.

Aktivitas apa yang membuat klien puas

Pengalaman masa lalu dapat mempengaruhi persepsi klien mengenai

peristiwa saat ini.

Tanyakan aspirasi atau harapan klien yang tak terpenuhi.

Kumpulkan data melalui pertemuan yang singkat dan terus-menerus.

Pusatkan wawancara pada kekuatan dan keterampilan klien.

4. Pemeriksaan Fisik Kesehatan

Keadaan umum

Menilai keadaan umum, kesadaran, dan pengukuran GCS. Pada kasus keadaan

umum lemah, kesadaran komposmentis.

Sianosis

Adalah perubahan warna kulit menjadi biru yang disebabkan oleh adanya

deoksihemoglobin dalam pembuluh darah superfisial. Molekul hb berubah

warna dari biru menjadi merah bila berikatan dengan oksigen di paru. Jika lebih

dari 50 g/l deoksihemoglobin dalam darah, maka kulit akan berwarna kebiruan

(Ganong,1999). Pada kasus di temukan adanya kebiruan.

Kelelahan

Dapat terlihat jelas akibat curah jantung yang rendah, sehingga menyebabkan

suplay oksigen ke jaringan tidak adekuat. Pada kasus ditemukan data riwayat

bahwa 3 bulan yang lalu pasien terlihat lemah dan cepat letih, padahal

sebelumnya menurut keluarga klien, klien sangat aktif dan masih kuat untuk

bekerja.

Hidrasi

Untuk mengetahui keadaan hidrasi klien misalnya data yang menunjang adanya

dehidrasi atau overhidrasi. Pada data di kasus tak di temukan adanya data

dehidrasi dan overhidrasi.

Posisi klien

Mengidentifikasi posisi yang nyaman untuk pasien.

Pemeriksaan tanda-tanda vital

Pemeriksaan nadi

Nilai keadaan irama,frekuensi, jenis dan ciri denyutan,konfigurasi nadi, kualitas

pembuluh darah. Pada kasus hasil pemerikasaan nadi adalah 100x/mnt.

Pemeriksaan tekanan darah

Pengkajian tekanan darah banyak berpengaruh pada penegakan diagnosis. Hasil

pemeriksaan tekanan darah pada kasus adalah 180/90 mmHg, interpretasi klien

mengalami hipertensi stadium III.

Pemeriksaan suhu tubuh

Temperatur harus selalu diukur sebagai bagian pemeriksaan klinis awal pada

klien. Hasil pemerikasaan pada kasus adalah 37 derajat celcius. Interpretasi suhu

tubuh klien masih normal.

Pengkajian tangan

Pada klien jantung, hal penting lain yang harus diperhatikan adalah pemeriksaan

ektremitas atas,meliputi hal-hal sebagai berikut: sianosis

perifer,pucat,CRT,temperatur dan kelembapan,edema, penurunan turgor kulit

pada keadaan dehidrasi dan penuaan.

Clubbing finger

Adalah suatu pertambahan jaringan lunak pada bagian distal jari-jaritangan

atau kaki

Perdarahan splinter

Perdarahan splinter harus dicari pada bantalan kuku. Biasanya

mengitrepretasikan adanya endokarditis infektif.

Nodus osler

Adalah adanya nodul yang berelevasi, berwarna merah, dan nyeri pada

pulpa jari-jari tangan atau kaki. Ini biasa manifestasi klinis pada kasus

endokarditis infektif tapi jarang terjadi.

Lesi janeway

Adalah lesi makulopapular eritematosa yang tidak nyeri, namun

mengandung bakteri.

B1 (Breating)

Pemeriksaan fisik pada sistem prnapasan sangat mendukung untuk menggali

permasalahan pada klien dengan gangguan sistem kardivaskular, yang meliputi

tindaka-tindakan sebagai berikut:

Inpeksi

Bentuk dada, gerakan pernapasan, kesimetrisan dada. Pada pemeriksaan ini di

dapatkan data respirasi klien yaitu: 28x/mnt data ini mengitrepretasikan bahwa

klien mengalami sesak napas.

Palpasi

Adanya nyeri tekan,bengkak,gerakan dinding toraks,getaran suara (fremitus

vokal).

Aukultasi

Menilai suara napas: trahkeabronkhial,bronkovesikular,vesikular,resonan

vokal,konotasi seperti hujan rintik-rintik.

Perkusi

Dapat digunakan untuk menentukan keadaan dan batas paru.

B2 (Blood)

Atau pemeriksaan sistem kardiovaskular.

Inpeksi

Adanya denyut pada apeks, parut, kelainan tulang, pelebaran vena dada, bentuk

prekordium.

Palpasi

Palpasi denyut apeks,gerakan trakhea, arteri carotis, JVP.

Aukultasi

Bunyi jantung, pada pemeriksaan di temukan adanya bunyi S1, S2, dan S3 mur-

mur pada intercosta 3-4 sinistra bagian transfersal.

Perkusi

Menentukan adanya kardiomegali, efusi perikardium, dan aneurisma aorta.

B3 (Brain)

Adalah pemeriksaan kepala dan neurosensori

Pemeriksaan kepala

Meliputi raut muka,bibir, mata,

Neurosensori

Keluhan pusing, ketidak nyamanan dan nyeri.

B4 (Bladder)

Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih, keluaran urine merupakan

indikator fungsi jantung yang penting. Penurunan keluaran urine merupakan temuan

yang harus diselidiki apakah karena penurunan perfusi ginjal atau karena ketidak

mampuan klien untuk buang air kecil.

B5 (Bowel)

Nutrisi

Perlu dikaji pola makan klien, apakah porsi makan dihabiskan, adanya keluhan

mual, muntah sebelum atau pada waktu MRS.

Refluks hepatojugular

Pada pembengkakan hepar bisa terjadi akibat penurunan aliran balik vena yang

disebabkan oelh gagal ventrikel kanan. Keadaan ini dapat menyebabkan refluks

hepatojuguler.

B6 (Bone)

Kebanyakan klien yang menderita penyakit jantung mengalami juga penyakit

vaskular, atau edema perifer akibat gagal ventrikel kanan. Pengkajian B6 yang

mungkin bisa didapat adalah:

Keluhan lemah,cepat lelah, pusing,serta rasa berdenyut dan berdebar.

Keluhan susah tidur

Pemeriksaan diagnostik

Laboratorium

Pada kasus didapatkan hasil AGD di dapatkan: PH= 7,33, PO2= 40 mmHg,

PCO2= 45 mmHg, Sat O2= 78%, HCO3= 18 mEq/L, Kimia darah menunjukkan

Hb = 12gr/dl, Ca= 7,8 mEq/L.

EKG

Pada kasus didapatkan hasil yang menunjukkna keadaan disritmia.

- Diagnose dan intervensi

Pola nafas tidak efektif b/d tekanan dalam vena pulmonalis meningkat

- Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam pola napas kembali efektif.

- Kriteria hasil : klien tidak sesak napas, frekuensi pernapasan dalam batas normal 16-

24x/menit, respon batuk berkurang, output urine 30ml/jam.

- Intervensi

- 1.    Auskultasi bunyi napas (cracles)

- 2.    Kaji adanya edema

- 3.    Ukur intake dan output cairan

- 4.    Timbang berat badan

- 5.    Pertahankan total pemasukan cairan 2000ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskular

- 6.    Kolaborasi :

-       Berikan diet tanpa garam

-       Berikan diuretik, seperti : furosemid, sprinolakton, hidronolakton

-       Pantau data elektrolit kalium

-

- Rasional

- 1.    Indikasi edema paru, akibat sekunder dekompensasi jantung

- 2.    Waspadai adanya gagal kongesti/kelebihan volume cairan

- 3.    Penurunan curah jantung mengakibatkan gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,

dan penurunan output urin

- 4.    Perubahan berat badab tiba-tiba menunjukkan gangguan keseimbangan cairan

- 5.    Memenuhi kebutuhan cairan tubuh orang dewasa, tetapi memerlukan pembatasan

dengan adanya dekompensasi jantung

- 6.    Natrium meningkatkan retensi cairan dan meningkatkan volume plasma yang

berdampak terhadap peningkatan beban kerja jantung dan akan meningkatkan kebutuhan

miokardium

- 7.    Diuretik bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan

di jaringan sehingga menrunkan resiko terjadinya edema paru

- 8.    Hipokalemia dapat membatasi efektifitas terapi

1. Gangguan pertukaran gas b/d perubahan membrane kapiler – alveolar

Batasan karasteristik :

o Sulit bernafas,

o PO2 = 40 mmHg

o PCO2 = 45 mmHg

o Sat O2 = 78 %

o HCO3 = 18 meq

o PH = 7, 33

o Ca = 7,8 meq/l

o TTV : TD : 180/90 mmHg

N : 100 x/ menit

RR : 28 x/ menit

ST : 28 x/ menit

Tampak kebiruan

Tujuan : pertukaran gas tidak akan terganggu yang dibuktikan oleh indicator :

- PAO2

- PCO2

- PH arteri

- Sat O2 dalam batas normal

Intervensi

- 1.        Auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

- 2.        Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

- 3.        Dorong perubahan posisi sering.

- 4.        Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal.

- 5.        Pantau GDA (kolaborasi tim medis), nadi oksimetri.

- 6.        Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.

- 7.        Delegatif pemberian diuretik.

- Rasional

- 1.      Menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan

untuk intervensi lanjut.

- 2.      Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

- 3.      Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

- 4.      Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru

maksimal.

- 5.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru.

- 6.      Meningkatkan konsentrasi oksigen pada bagian paru yaitu pada bagian alveolar,

yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

- 7.      Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

Penurunan curah jantung b/d gangguan frekuensi irama jantung

Data ds

Sulit bernafas

o Tn. A (65 Thn)

o Riwayat lemah dan cepat lelah

do

o Kebiruan

o Bunyi S1, S2, S3, mur – mur pada intercostals 3 – 4 sinistra bagian tranfersal jelas

o TTV : TD : 180/90 mmHg

N : 100 x/ menit

RR : 28 x/ menit

ST : 37oC

o EKG = Distritmia

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan, penurunan curah jantung dapat diminimalkan.

Intervensi

1.      Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam.

2.      Catat bunyi jantung.

3.      Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

4.      Pantau intake dan output setiap 24 jam.

5.      Batasi aktifitas secara adekuat.

6.      Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

Rasional

1.      Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin.

2.      Mengetahui adanya perubahan irama jantung.

3.      Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung.

Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

4.      Ginjal berespon untuk menurunkna curah jantung dengan menahan produksi cairan dan natrium.

5.      Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan

komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

6.      Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja

jantung.

2.      Gangguan perfusi jaringan b/d masalah pertukaran

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari perfusi jaringan adekuat.

Kriteria hasil: vital sign dalam batas yang dapat diterima, intake output seimbang, akral teraba

hangat, sianosis (-), nadi perifer kuat, pasien sadar/terorientasi, tidak ada

oedem, bebas nyeri/ketidaknyamanan.

Intervensi

1.      Monitor perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinu (camas, bingung, letargi, pinsan).

2.      Observasi adanya pucat, sianosis, belang, kulit dingin/lembab, catat kekuatan nadi perifer.

3.      Kaji tanda Homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi), eritema, edema.

4.      Dorong latihan kaki aktif/pasif.

5.      Pantau pernafasan.

6.      Kaji fungsi GI, catat anoreksia, penurunan bising usus, mual/muntah, distensi abdomen,

konstipasi.

7.      Pantau masukan dan perubahan keluaran urine.

Rasional

1.      Perfusi serebral secara langsung berhubungan dengan curah jantung, dipengaruhi oleh

elektrolit/variasi asam basa, hipoksia atau emboli sistemik.

2.      Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh

penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3.      Indikator adanya trombosis vena dalam.

4.      Menurunkan stasis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboplebitis.

5.      Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distres pernafasan. Namun dispnea tiba-tiba/berlanjut

menunjukkan komplikasi tromboemboli paru.

6.      Penurunan aliran darah ke mesentrika dapat mengakibatkan disfungsi GI, contoh kehilangan

peristaltik.

7.      Penurunan pemasukan/mual terus-menerus dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi,

yang berdampak negatif pada perfusi dan organ.

3.      Intoleran aktifitas b/d adanya penurunan curah jantung, kongestif pulmunal

Tujuan: Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3 hari, klien dapat beraktifitas sesuai batas

toleransi yang dapat diukur.

Kriteria hasil: menunjukkan peningaktan dalam beraktifitas, dengan frekuensi jantung/irama dan

TD dalam batas normal, kulit hangat, merah muda dan kering.

Intervensi

1.        Kaji toleransi pasien terhadap aktifitas menggunakan parameter berikut: nadi 20/mnt di atas frek

nadi istirahat, catat peningaktan TD, dispnea, nyeri dada, kelelahan berat, kelemahan,

berkeringat, pusing atau pinsan.

2.        Tingkatkan istirahat dan batasi aktifitas.

3.        Pertahankan klien tirah baring selama sakit akut

4.        Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien

5.        Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis

6.        Evaluasi tanda vital ketika kemajuan aktivitas terjadi

7.        Berikan waktu istirahat diantara waktu aktifitas

8.        Pertahankan pertambahan oksigen sesuai instruksi

9.        Berikan diet sesuai pesanan (pembatasan cairan dan natrium)

10.    Batasi pengunjung atau kunjungan oleh pasien

11.    Kaji kesiapan untuk meningaktkan aktifitas contoh: penurunan kelemahan/kelelahan, TD

stabil/frek nadi, peningaktan perhatian pada aktifitas dan perawatan diri.

12.    Dorong memajukan aktifitas/toleransi perawatan diri.

13.    Berikan bantuan sesuai kebutuhan (makan, mandi, berpakaian, eleminasi).

14.    Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, mengejan saat defekasi.

15.    Jelaskan pola peningkatan bertahap dari aktifitas, contoh: posisi duduk ditempat tidur bila tidak

pusing dan tidak ada nyeri, bangun dari tempat tidur, belajar berdiri dst.

Rasional

1.      Parameter menunjukkan respon fisiologis pasien terhadap stres aktifitas dan indikator derajat

pengaruh kelebihan kerja jantung. Selain itu juga respon klien terhadap aktivitas dapat

mengindikasikan penurunan oksigen miokardium.

2.      Menghindari terjadinya takikardi dan pemendekan fase distole. Selain itu juga menurunkan kerja

miokardium/konsumsi oksigen.

3.      Untuk mengurangi beban jantung

4.      Untuk meningkatkan aliran balik vena

5.      Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran balik vena

6.      Untuk mengetahui fungsi jantung, bila dikaitkan dengan aktifitas

7.      Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung

8.      Untuk meningkatkan oksigenasi jaringan

9.      Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung

10.  Pembicaraan yang panjang sangat mempengaruhi pasien, naum periode kunjungan yang tenang

bersifat terapeutik.

11.  Stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk menunjukkan tingkat aktifitas individu.

12.  Konsumsi oksigen miokardia selama berbagai aktifitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang

ada. Kemajuan aktifitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba pada kerja jantung.

13.  Teknik penghematan energi menurunkan penggunaan energi dan membantu keseimbangan

suplai dan kebutuhan oksigen.

14.  Aktifitas yang memerlukan menahan nafas dan menunduk (manuver valsava) dapat

mengakibatkan bradikardia, menurunkan curah jantung, takikardia dengan peningaktan TD.

Selain itu juga mengejan mengakibatkan kontraksi otot dan vasokontriksi yang dapat

meningkatkan preload, tahanan vaskular sistemis, dan beban jantung.

15.  Aktifitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningaktkan regangan dan mencegah

aktifitas berlebihan.

5. TUJUAN PEMBEJAJARAN SELANJUTNYA

6. INFORMASI TAMBAHAN

1. Tindakan apa yang dilakukan bila tubuh tidak bias berkompensasi pada saat penurunan

PH

2. Sebutkan penyakit-penyakit pada system kardiorespirasi pada lansia ?

3. Sebutkan pemeriksaan penunjang pada lansia yang berhubungan dengan system

kardiorespirasi ?

4. Jelaskan fisiologis menua pada system kardiorespirasi ?

INFORMASI TAMBAHAN

Perubahan Fisiologi Pada Lansia

1. Sistem Kardiovaskuler

Pada usia lanjut, jantung sudah menunjukkan penurunan kekuatan kontraksi,

kecepatan kontraksi dan isi sekuncup. Terjadi pula penurunan yang signifikan dari cadangan

jantung dan kemampuan untuk meningkatkan kekuatan curah jantung, misalnya pada

keadaan latihan. Bila gejala angina timbul pada usia lanjut, hal ini sudah terjadi pada tingkat

latihan yang rendah dan seringkali menandakan penyakit koroner yang cukup berat.

Golongan lanjut usia seringkali kurang merasakan nyeri dibanding usia muda dan gejala

pertama infark miokard akut seringkali adalah gagal jantung, embolus, hipotensi atau

konfusio.

Gejala infark miokard pada usia lanjut:

a. Nyeri dada

b. Sinkop

c. Konfusio

d. Dipsnea

e. Memburuknya dekompensasi jantung

f. Derajat kesehatan memburuk

Faktor Resiko Penyakit Jantung Iskemik pada Usia Lanjut:

a. Hipertensi

b. Obesitas

c. Hiperlipidemia

d. Diabetes

e. Merokok

2. Sistem Respirasi

Sistem respirasi sudah mencapai kematangan pertumbuhan pada usia 20-25 tahun,

setelah itu mulai menurun fungsinya. Elastisitas paru menurun, kekuatan dinding dada

meningkat, kekuatan otot dada menurun. Semua ini berakibat menurunnya rasio ventilasi-

perfusi dibagian paru yang tak bebas dan pelebaran gradien alveolar arteri untuk oksigen.

Disamping itu, terjadi penurunan gerak silia di dinding sistem respirasi, penurunan refleks

batuk, dan refleks fisiologis lain, yang menyebabkan peningkatan kemungkinan terjadinya

infeksi akut pada saluran nafas bawah. Berbagai perubahan morfologik dan fungsional

mempermudah terjadinya berbagai keadaan patologi, diantaranya penyakit paru obstruktif

(PPOK), penyakit infeksi paru akut atau kronik, dan keganasan paru bronkus.