MODUL1 kel2

KATA PENGANTAR

Assalammualaikum wr,wb.

Segala puji bagi ALLAH SWT yang telah melimpahkan ilmu dan hikmah kepada

kita semua, sehingga kita dapat menjalankan tugas-tugas dengan baik. Semoga ALLAH

berkenan senatiasa menambahkan ilmu dan iman kita, sehingga kami dapat menyelesaikan

tugas laporan Sistem GASTROENTEROHEPATOLOGI mengenai skenario Muntah Darah.

Pada laporan hasil diskusi kami ini membahas tentang modul MUNTAH DARAH

DAN BAB HITAM (Hematemesis Melena). Setelah selesai mempelajari modul ini,

mahasiswa diharapkan dapat menjelaskan tentang patogenesis, penyebab, diagnosis kerja,

diagnosis banding serta penanganan (kegawatdaruratan dan non kegawatdaruratan) dan

pencegahan dari penyakit dengan keluhan hematemesis melena ini. Problem base learning

merupakan salah satu metode yang digunakan untuk melatih mahasiswa mampu berpikir

kritis apabila diberikan suatu kasus atau masalah.

Terima kasih kepada dr. Yusnam Syarief, PAK selaku dosen pembimbing yang

telah membimbing dan memberikan arahan kepada kelompok dua (2) sehingga berjalan

dengan baik kegiatan diskusi ini. Kami menyadari bahwa laporan kami belum sampai titik

kesempurnaan, karena kesempurnaan hanya milik Allah. Kami mengharapkan saran dan

kritik yang membangun untuk perbaikan laporan kami kedepannya. Terimakasih kepada

dosen-dosen yang telah banyak membantu kami sehingga laporan ini dapat tersusun.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi setiap orang yang membaca.

Wassalamuallaikum wr,wb.

Jakarta, September 2014

Penulis

MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |i

MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |ii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................................................i

DAFTAR ISI........................................................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................................3

I.1 Tujuan Instruksional Umum.......................................................................................................3

I.2 Skenario......................................................................................................................................3

I.3 Kata sulit.....................................................................................................................................3

I.4 Kata kunci......................................................................................................................3

I. 5 Mind map…………...…………………..……………………………………………..4

I.6 Pertanyaan……………………………………………………………………………………4

1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !...............................5

2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !............................................................8

3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan muntah

darah !............................................................................................................................9

4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar

(BAB)!..........................................................................................................................11

5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !....................................................13

6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !....................15

7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario!...................................................................19

8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario!.............................................25

9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario!...........................................26

10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua pada skenario!.........................................33

11. Jelaskan Differential Diagnosis ke tiga pada skenario!........................................42

BAB II PENUTUPAN………………………………………………………………………….45

II.1 Kesimpulan..................................................................................................................45

II.2 Penutupan....................................................................................................................45

DAFTAR PUSTAKA .................... .................... .................... .................... .........................46

MODUL MUNTAH DARAH DAN BAB HITAM |

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Tujuan pembelajaran

Tujuan Instruksional umum (TIU)

Setelah memepelajari modul ini, mahasiswa diharapkan mampu memahami dan menjelaskan

tentang patogenesis, penyebab, diagnostik kerja, diagnosis banding serta penanganan

(kegawatdaruratan dan non-kegawatdaruratan) dan pencegahan dari penyakit dengan keluhan

hematemesis melena.

I.2 Skenario

Seorang laki-laki umur 50 tahun MRS dengan keluhan muntah darah hitam bergumpal

selama 2 hari. Pasien-pasien sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul.

Sebelum muntah darah, pasien minum obat anti reumatik sebanyak 3 tablet oleh karena

daerah sendi lutut. Pasien belum berak setelah muntah darah sampai saat ini.

I.3 Kata Sulit

Tidak ada kata sulit

I.4 Kata Kunci

• Laki-laki umur 50 tahun

• Muntah darah hitam bergumpal selama 2 hari.

• Sudah 5 tahun mengeluh nyeri ulu hati yang hilang timbul

• Minum obat anti reumatik 3 tablet sebelum muntah muntah darah

• Belum BAB setelah muntah darah


I.5 Mind map

I.6 Pertanyaan

1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !

2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !

3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan muntah

darah !

4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar (BAB) !

5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !

6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !

7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario !

8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario !

9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario !

10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua pada skenario !

11. Jelaskan Differential Diagnosis ke tiga pada skenario !


Mind map

Laki-laki 50

tahun

Hitam bergum

pal

Nyeri ulu hati yang

hilang timbul

Minum obat anti

reumatik

Nyeri sendi

Konstipasi

Muntah darah

Nama : Fina Ina Hamidah Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK

NIM : 2011730133

Pertanyaan : 1. Jelaskan definisi, etiologi dan faktor risiko dari muntah darah !

Definisi

Hematemesis melena adalah suatu kondisi di mana pasien mengalami muntah darah yang

disertai dengan buang air besar (BAB) berdarah dan berwarna hitam. Hematemesis melena

merupakan suatu perdarahan yang terjadi pada saluran cerna bagian atas (SCBA) dan

merupakan keadaan gawat darurat yang sering dijumpai di tiap rumah sakit di seluruh dunia

termasuk Indonesia. Pendarahan dapat terjadi karena pecahnya varises esofagus, gastritis

erosif atau ulkus peptikum.

Etiologi

• Kelainan di esofagus :

Varises esofagus

Penyakit yang ditandai dengan pembesaran abnormal pembuluh darah vena di esofagus

bagian bawah. Varises esofagus biasanya tidak bergejala, kecuali jika sudah robek dan

berdarah.

Gejala yang bisa terjadi : Muntah darah, tinja hitam, kencing sedikit, sangat haus, dan bisa

syock.

Esofagogastritis Korosiva

Pada penelitian penulis ditemukan seorang penderita wanita dan pria yang muntah darah

setelah minum air kerras. Hasil analisis air keras tersebut mengandung asam sitrat dan asam

Hcl, yang bersifat korosif untuk mukosa mulut, esofagus, lambung. Disamping muntah darah,

penderita juga mengeluh rasa nyeri dan panas seperti terbakar dimulut, dada, epigastrium.

Sindromam Mallory-Weis

Karena laserasi yang aktif disertai ulserasi pada daerah kardia dapat timbul perdarahan yang

masif. Timbulnya laserasi yang akut tersebut dapat terjadi sebagai akibat terlalu sering

muntah-muntah yang hebat, sehingga tekanan intra abdominal menaik yang dapat

menyebabkan pecahnya arteri di submukosa esofagus atau kardia.

Tumor esofagus


Tumor jinak esofagus jarang dijumpai, tipe yang paling sering adalah leiomioma (tumor otot

polos). Leiomioma kadang-kadang mengeluarkan darah tetapi kurang memiliki klinis dan

ditemukan secara kebetulan.

• Kelainan di lambung

Gastritis erosiva hemorhagik

Sebagai penyebab terbanyak dari gastritis erosiva hemoragika ialah obat-obatan yang dapat

menimbulkan iritasi pada mukosa lambung atau obat yang dapat merangsang timbulnya

tukak. Misalnya beberapa jam setelah minum obat aspirin. Obat-obat lain yang dapat

menimbulkan hematemesis ialah ; golongan kortikosteroid, butazolidin, reserpin, alkohol, dll.

Tukak Peptik

Tukak didefinisikan sebagai integritas mukosa lambung dan atau duodenum yang

menyebabkan terjadinya inflamasi lokal (valle,2005) disebut tukak apabila robekan mukosa

berdiameter lebih dari 5 mm kedalaman submukosa dan muskularis mukosa.

• Kelainan di duodenum

Tukak duodeni

Tukak duodeni menyebabkan perdarahan secara panendoskopi terletak di bulbus. Sebelum

timbul perdarahan, semua kasus mengeluh merasa nyeri dan pedih di perut atas agak

kekanan. Keluhan ini juga dirasakan waktu tengah malam sedang tidur pulas, sehingga

terbangun.

Karsinoma papila veterii

Karsinoma papila vaterii merupakan penyebaran dari karsinoma di ampula, menyebabkan

penyumbatan saluran empedu dan saluran pankreas yang pada umumnya sudah dalam fase

lanjut. Gejala yangt ditimbulkan selain kolestatik ekstrahepal, juga dapat menyebabkan

timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi bersifat perdarahan tersembunyi.

Faktor resiko

1. Pasien dengan sejarah penyakit tukak peptik, pendarahan GI bagian atas, komplikasi

akibat NSAID, atau penggunaan ulcerogenic medications (seperti kortikosteroid) atau

antikoagulan yang meningkatkan risiko pendarahan (seperti warfarin dan clopidogrel)

berisiko besar menyebabkan tukak peptik.

2. Usia, kebiasaan merokok, alkohol, dan penyakit kardiovaskular dapat meningkatkan

risiko komplikasi GI dengan NSAID.

3. Beberapa makanan seperti kopi, teh, soda, minuman beralkohol, susu, dan makanan

rempah dapat menaikkan sekresi asam lambung dan menyebabkan dispepsia.


4. Faktor genetik dapat berisiko menyebabkan tukak peptik, namun belum diketahui

secara jelas.

5. Penderita Zollinger-Ellison’s syndrome (ZES)

Klasifikasi muntah darah

Warna merah kehitaman. Bisa diduga muntah berasal dari lambung yang mengalami

iritasi dan mengeluarkan darah. Darah yang bercampur dengan asam lambung akan, membuat

warna menjadi merah kehitaman. Contohya pada penyakit ulkus peptikum.

Warna merah segar. Mengindikasikan adanya luka pada daerah lambung ke atas

misalnya esofagus, mulut atau hidung. Contohnya pada penyakit esofagitis atau tukak

esofagus, varises esofagus, Ca esophagus.

Warna hijau adalah suatu tanda bahwa muntah tersebut diakibatkan oleh

adanyaobstruksi (penyumbatan) di saluran pencernaan.

muntah kuning menunjukkan empedu dan merupakan indikasi bahwa katup

pylorusterbuka ke empedu mengalir ke perut (ini lebih umum pada orang tua).

Warna coklat seperti kopi mengindikasikan adanya perdarahan dari lambung, dan

adanya empedu pada muntahan. Contohnya diagnosis mengarah pada kelainan di duodenum.

Referensi :

Adi, Pangestu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna

Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.

2007. hal 289-292

Banez, VP. Upper Gastrointestinal Bleeding. In : Ong WT, Ong ALR, Nicolasora NP.

Medicine Blue Book 5th Edition. Mandaluyong City : Cacho Hermanos Inc 2001. p 63-65.

Djumhana, HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. In : Course on Medical

Emergencies and Treatment. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK Unpad/RSHS 2007. p 71-80.

Laine, L. Gastrointestinal Bleeding. In : Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles

of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGraw-Hill 2005. p 235-238.

PAPDI. Panduan Pelayanan Medik, Hematemesis Melena. Jakarta : Interna Publishing. 2009.

hal 305-306

Perngaraben, Tarigan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan

Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI/RSCM. 2007. hal 338-344


Nama : Hafizhan Ilmi Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK

NIM : 2012730130

Pertanyaan : 2. Jelaskan patomekanisme dari muntah darah !

Patomekanisme terjadinya muntah darah

Patofisiologi muntah darah :

Skema 1. Patofisiologi Muntah Darah (Price, 2006)

Nama : Anjar Puspitaningrum Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


Produksi HCL pada gaster ↑

Meningkatkan refleks muntah

HCL bersifat merusak jaringan, jika regenerasi jaringan buruk dapat menghancurkan sawar epitel

Asam berdifusi ke mukosa

Penghancuran mukosa dan lapisan - lapisan gaster

Perusakan lapisan pembuluh darah pada gaster

Destruksi kapiler dan vena

Perdarahan

Bercampur dengan HCL

Muntah dengan bercak darah berwarna kehitaman

NIM : 2012730118

Pertanyaan : 3. Jelaskan apakah ada hubungan minum obat anti reumatik dengan keluhan

muntah darah !

Sebagaimana telah kita ketahui berbagai macam obat anti reumatik, salah satunya yang

paling digunakan adalah Obat Anti Inflamsi Non-Steroid (OAINS). Mekanisme kerja

OAINS atau Non Steroidal Anti Inflamatory Drugs (NSAID) didasarkan atas

penghambatan isoenzim COX-1 (cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). COX-1

menghasilkan Prostaglandin (PG) yang dapat melindungi mukosa saluran cerna, sedangkan

COX-2 merupakan enzim yang merespon stimulus inflamasi dan menghasilkan PG yang

berhubungan dengan inflamasi. Penghambatan COX-1 dapat menyebabkan penurunan

agregasi platelet dan terjadinya pendarahan mukosa saluran cerna.

NSAID terbagi menjadi dua macam yaitu NSAID selektif dan non selektif. NSAID selektif

bekerja menghambat enzim COX-2 saja dan NSAID non selektif bekerja menghambat enzim

COX-1 dan juga COX-2. Karena COX-1 merupakan suatu isoform konstitutif yang terdapat

dalam kebanyakan sel dan jaringan normal, contohnya enzim COX-1 menghasilkan PGE2

dan PGI2 yaitu prostaglandin utama yang disintesis oleh mukosa gastrik. Senyawa-senyawa

ini (PGE2 dan PGI2) berfungsi sebagai zat sitoprotektif di mukosa lambung dengan cara: (1)

dapat menghambat sekresi asam lambung; (2) meningkatkan aliran darah mukosa; (3)

meningkatkan sekresi mukus sitoprotektif. Apabila terjadi penghambatan sintesis senyawa ini

(PGE2 dan PGI2) dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung, dan terjadinya nyeri ulu

hati (epigastrium).

Perlu diketahui, sekresi asam lambung dipengaruhi oleh histamin yang bekerja sebagai

sekretagog (senyawa yang meningkatkan sekresi) lambung yang kuat memicu sekresi asam

secara berlebihan dari sel parietal melalui kerjanya pada reseptor H2. Namun, sel-sel di

mukosa lambung yang mengandung somatostatin, yang dapat menghambat sekresi asam oleh

sel parietal.

Jika mukosa lambungnya telah rusak seperti yang telah dijelaskan tadi maka histaminpun

akan meningkat dan sekresi asam lambung juga akan terus meningkat hal ini akan

memperburuk keadaan lambung karena telah kita ketahui bahwa asam bersifat korosit

(merusak) sehingga dapat terjadi iritasi, erosi ataupun ulkus lambung.


Referensi :

Farmakologi dan terapi Univesitas Indonesia

Nama : Cahya Alfaliza Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730120

Pertanyaan : 4. Jelaskan mengapa sampai saat ini pasien mengeluh susah Buang Air Besar

(BAB) !

Konstipasi adalah ketidakmampuan melakukan evakuasi tinja secara sempurna, yang

tercermin dari 3 aspek, yaitu berkurangnya frekuensi berhajat dari biasanya, tinja yang keras

dari sebelumnya, dan pada palpasi abdomen teraba masa tinja (skibala) dengan atau tidak

disertai enkopresis. Konstipasi fungsional yang juga dikenal sebagai konstipasi idiopatik atau

tahanan feses. Petunjuk paktis pada World Gastroenterology Organization (WGO)

menjelaskan sebagian besar pasien menyebutkan konstipasi sebagai defekasi keras (52%),

tinja seperti pil atau butir obat (44%), ketidakmampuan defekasi saat diinginkan (34%), atau

defekasi yang jarang (33%). Kriteria ROME III untuk konstipasi fungsional pada anak yaitu

jika terdapat 2 atau lebih dari kriteria berikut pada anak minimal umur 4 tahun yang tidak

memenuhi kriteria untuk irritable bowel syndrome, dialami minimal 1 kali seminggu selama

setidaknya 2 bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Kriteria tersebut adalah :

- Buang air besar (BAB) 2 kali seminggu atau kurang

- Mengalami setidaknya 1 kali inkontinensia feses per minggu

- Riwayat retensi feses

- Riwayat nyeri saat buang air besar atau feses yang keras

- Terdapatnya massa feses yang besar di rektum

Konstipasi digolongkan akut bila berlangsung sampai 4 minggu dan kronis

bila berlangsung lebih dari 4 minggu.

Penyebab konstipasi antara lain :

Sistemik

• Efek samping dari tindakan pengobatan

• Abnormalitas metabolik dan endokrin,seperti hipotiroid,uremia,dan hiperkalsemia

• Kurang beraktifitas/olahraga

• Mengabaikan atau menahan keinginan/dorongan buang air besar

• Penyakit vaskular pada usus

• Penyakit neuromuskular sistemik sehingga terjadi defisiensi otot volunter

• Kurang mengkonsumsi atau diet rendah serat


Pada skenario, pasien mengalami kesulitan BAB karena mengalami komplikasi dari

ulkus peptikum yaitu Gastric Outlet Obstruction. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik

berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah

makan/post prandial, berat badan turun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan

daerah peri pilorik timbul edema, spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Bisa

obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme pergerakan antro

duodenal terganggu.

Referensi :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing

Nama : M. Ilham Ramadhan Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730138

Pertanyaan : 5. Jelaskan penyebab nyeri ulu hati pada skenario !

Nyeri Epigastrium berhubungan dengan nyeri yang tajam dan terlokalisasi yang dirasakan

oleh seseorang pada daerah tengah atas perut yang berada tepat di bawah tulang iga sewaktu

atau segera setelah makan. Ini adalah gejala yang paling sering didapatkan pada Penyakit

Refluks Gastroesofageal atau rasa panas pada bagian dada. Penyebab nyeri epigastrium yang

paling umum antara lain makan secara berlebihan, minum alkohol sewaktu makan, atau

mengkonsumsi makanan-makanan yang berminyak atau pedas. Nyeri epigastrium juga dapat

disebabkan oleh penyakit saluran pencernaan seperti refluks asam lambung atau intoleransi

laktosa. Hal ini dapat diakibatkan oleh isi lambung yang bergerak ke atas masuk ke bagian

belakang tenggorokan, menyebabkan peradangan dan nyeri dengan sensasi terbakar.

Sebelum membahas lebih jauh mengenai nyeri epigastrium, mari kita samakan persepsi

tentang letak epigastrium pada abdomen (perut). Epigastrium terletak pada perut atas bagian

tengah, kurang lebih seperti segitiga dengan tulang rusuk sebagai atap segitiga nya. Pada area

epigastrium terdapat organ-organ dalam bagian besar lambung, pankreas, duodenum, bagian

atas ujung hati, peritonium, dan fasia.

Penyebab nyeri pada epigastrium

Penyebab nyeri pada epigastrium ada banyak, biasa nya disebabkan oleh organ yang terletak

padanya. Penyebab tersering ialah masalah lambung atau dipepsia. Namun itu bukanlah

penyebab satu-satunya, masih banyak lagi penyebab-penyebab lainnya. Diantaranya sebagai

berikut :

a. Penyakit GERD

Gastroesophageal Reflux Disease (GERD) adalah kondisi dimana seseorang merasa sensasi

terbakar di belakang tulang dada (heartburn). Sensasi ini juga dirasakan pada daerah

epigastrium. Hal ini timbul akibat regurgitasi makanan dan asam lambung dari lambung

kembali ke esofagus (kerongkongan). Akibat naiknya asam lambung maka akan mengiritasi

esofagus sehingga menimbulkan rasa pada dada dan daerah sekitarnya termasuk epigastrium.

b. Gastritis


Merupakan peradangan lapisan gaster (lambung). Terjadi akibat asam lambung yang tinggi

sehingga menyebabkan nyeri pada epigastrium, mual, dan kembung.

c. Ulkus peptikum dan duodenum (Tukak lambung)

Merupakan penyebab tersering nyeri epigastrium. Adanya luka pada lambung ini selain

menyebabkan sakit juga menimbulkan mual dan jika berat penderita dapat mengalami

muntah darah dan BAB berwarna hitam. Pada ulkus duodenum rasa nyeri epigastrium akan

lebih buruk setelah makan, yakni 2-3 jam setelah makan.

Selain dari penyakit-penyakit diatas, nyeri epigastrium juga bisa disebabkan oleh kebiasaa

pola makan yang tidak teratur dan faktor stress penderita.

Referensi :

http://obatmaagampuh.com/penyebab-nyeri-ulu-hati-dan-pengobatnnya/

http://mediskus.com/penyakit/sakit-ulu-hati.html

http://www.thecrowdvoice.com/post/penyebab-nyeri-di-ulu-hati-819139.html

Nama : Hila Amalia Mantika Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730132

Pertanyaan : 6. Jelaskan penyakit-penyakit apa saja dengan keluhan muntah darah !

- Varises esofagus

Varises esofagus adalah kondisi medis yang ditandai dengan penonjolan dan pelebaran

abnormal dari vena-vena di dasar esophagus. Hal ini seringkali berhubungan dengan

penderita penyakit hati yang menyebabkan perlambatan atau obstruksi aliran darah ke dalam

hati. Oleh karena itu, terkumpulnya darah secara berlebihan di dalam vena-vena kecil di

dekat hati, seperti di dekat esofagus, menyebabkan pembengkakan. Penderita varises

esofagus secara normal tidak menunjukkan gejala kecuali vena-vena tersebut pecah dan

menyebabkan perdarahan. Gejala-gejala dapat mengancam jiwa, seperti buang air besar

berdarah, muntah darah merah kehitaman dengan onset tiba-tiba dan tidak nyeri dan juga

dapat terjadi syok, sebagai akibatnya. Penanganan biasanya termasuk perlambatan aliran

darah pada hati, yang sebagai akibatnya menyebabkan berkurangnya darah yang terkumpul

pada vena-vena di dekat esofagus. Ketika terjadi perdarahan, penanganan medis segera

dibutuhkan untuk mencegah komplikasi perdarahan yang mengancam jiwa, seperti syok

(kegagalan sistem sirkulasi untuk mensuplai darah ke tubuh).

- Penyakit refluks gastroesofageal/GERD

Penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan

sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam

esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu di esofagus maupun ekstra-

esofagus dan/atau komplikasi. Komplikasi berat yang dapat timbul diantaranya adalah

Barret’s esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esophagus. Terdapat berbagai

faktor yang menyebabkan terjadinya GERD diantaranya adalah terjadi kontak dalam waktu

yang cukup lama antara bahan refluksat dengan mukosa esophagus dan terjadi penurunan

resistensi jaringan mukosa esophagus. Esofagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona

tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal

sphincter (LES). Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat

sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus melalui LES hanya terjadi apabila

tonus LES tidak ada atau sangat rendah. Refluks gastroesofageal pada pasien GERD terjadi

melalui 3 mekanisme : 1). Refleks spontan pada saat relaksasi LES tidak adekuat, 2). Aliran

retrograd yang mendahului kembalinya tonus LES setelah menelan, 3). Meningkatnya


tekanan intra abdomen. Gejala klinik yang khas dari GERD adalah nyeri/rasa tidak enak di

epigastrium atau retrosternal bagian bawah. Rasa nyeri dideskripsikan sebagai rasa terbakar

(heartburn), kadang-kadang bercampur dengan gejala disfagia (kesulitan menelan makanan),

mual atau regurgitasi dan rasa pahit di lidah. Gejala tidak khas ataupun gejala ekstra esofagus

juga bisa timbul yang meliputi nyeri dada non kardiak (non cardiac chest pain/NCCP),

hematemesis, suara serak, laringitis, batuk, asma, bronkiektasis, gangguan tidur, dan lain-lain

- Sindrom Mallory-Weiss

Sindrom Mallory-Weiss, dikenal juga sebagai robekan Mallory Weiss, adalah sebuah kondisi

yang antara lain berhubungan dengan alkoholisme dan hernia hiatal di mana lapisan mukosa

di ujung bawah esofagus atau di atas lambung robek (mengalami laserasi), menyebabkan

muntah darah berwarna merah terang dan biasanya didahului episode muntah yang normal

tetapi kuat. Sindrom Mallory-Weiss biasanya sekunder terhadap peningkatan mendadak

tekanan intraabdominal. Faktor-faktor pencetus diantaranya adalah muntah, mengedan saat

buang air besar, mengangkat beban, batuk, kejang epilepsi, cegukan di bawah anestesi, dada

tertekan, trauma abdomen, preparat kolonoskopi dan gastroskopi.

-Karsinoma esofagus

Kanker esofagus adalah kanker yang terjadi di esofagus. Kanker esofagus bisanya dimulai

pada sel di dalam jaringan esofagus. Kanker esofagus dapat terjadi di manapun sepanjang

esofagus. Tetapi umumnya terjadi di bagian bawah esofagus.

Ada dua tipe histologis yang berbeda pada kanker esophagus:

1. Karsinoma sel skuamosa paling sering terjadi pada sepertiga tengah esofagus.

Terdapat hubungan erat dengan merokok.

2. Adenokarsinoma paling sering mengenai sepertiga bawah esophagus dan secara

patologis menyatu dengan kanker pada kardia gaster. Teori yang paling berhubungan dengan

penyebab adenokarsinoma esophagus distal ini adalah GERDS kronis baik asam maupun

empedu.

Tanda dan gejala kanker esofagus antara lain: sulit menelan, hilang berat badan secara tiba-

tiba, nyeri pada dada, dan lelah. Pada tahap awal, kanker ini sering tanpa tanda atau gejala.

Anda dapat mengambil langkah mencegah kanker esophagus seperti: berhenti merokok atau

mengunyah tembakau, hindari meminum alkohol, makan lebih banyak buah dan sayur

- Tukak lambung


Tukak lambung didefinisikan sebagai kerusakan integritas mukosa lambung yang

menyebabkan terjadinya inflamasi lokal. Disebut tukak apabila robekan mukosa berdiameter

≥ 5 mm kedalaman sampai submukosa dan muskularis mukosa. Robekan mukosa < 5 mm

disebut erosi dimana nekrosis tidak sampai ke muskularis mukosa dan submukosa. Etiologi

terjadinya tukak gaster yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan

kebiasaan makanan. Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dyspepsia. Nyeri

pada tukak lambung terjadi setelah makan, berbeda dengan tukak duodenum yang merasa

enak setelah makan. Selain itu, rasa sakit tukak lambung berada di sebelah kiri dan rasa sakit

tukak duodeni di sebelah kanan garis tengah perut. Walapun demikian, rasa sakit saja tidak

dapat menegakkan diagnosis tukak lambung karena dyspepsia nontukak juga bisa

menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidapat digunakan lokasi sakit di sebelah kanan atau

kiri tengah perut. Adapun tukak akibat OAINS dan tukak pada usia lanjut biasanya tidak

menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan

perforasi.

- Gastritis

Gastritis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan peradangan pada lapisan lambung.

Penyebab gastritis yang paling umum adalah infeksi Helicobacter pylori yang disebabkan

oleh bakteri yang menginfeksi lapisan lambung. Bakteri-bakteri ini terutama ditularkan dari

orang ke orang dan juga melalui makananan atau air yang terkontaminasi. Penyabab lain

yang lebih jarang adalah gangguan autoimun (seperti anemia pernisiosa), arus balik dari

empedu ke dalam lambung (refluks empedu), dan makan atau minum zat kaustik/korosif

(seperti racun), stress ekstrim, infeksi virus, trauma atau penyakit yang parah tiba-tiba seperti

operasi besar, gagal ginjal, atau ditempatkan pada mesin pernapasan. Kebanyakan gastritis

tanpa gejala. Keluhan biasanya tidak khas namun tanda dan gejala yang dapat timbul antara

lain: nyeri di ulu hati, mual dan muntah, perut kembung, nyeri dada, hematemesis, melena,

dan lain-lain.

-Karsinoma gaster

Karsinoma gaster merupakan suatu tumor epitel pada mukosa gaster yang bersifat malignan

dengan diferensiasi kelenjar. Secara anatomi, kelenjar pada gaster mempunyai dua

komponen, yaitu : foveola (crypt , pit ) dan komponen sekretori (adenomere ). Bagian foveola

ini merupakan daerah yang penting untuk pertumbuhan karsinoma lambung, terutama lapisan

sel generatif yang terletak pada bagian basal. Beberapa ahli meneliti bahwa karsinoma gaster

merupakan proses yang berlanjut yang dimulai dari gastritis kronik → atrofi gastritis kronis


→ metaplasia intestinal → displasia dan akhirnya menjadi karsinoma lambung. Faktor –

faktor lain yang berperan terhadap timbulnya karsinoma lambung: infeksi Helicobacter

pylori, diet, dan refluks empedu. Karsinoma dini pada lambung sering tidak menimbulkan

gejala , meskipun 50 % penderita merasakan keluhan yang tidak khas pada daerah abdomen ,

seperti dyspepsia , rasa panas pada perut ( heart burn ) dan hilangnya selera makan

- Tukak duodenum

Etiologinya antara lain infeksi Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam

lambung/pepsin, dan faktor-faktor lingkungan seperti merokok dan stress serta kelainan satu

atau beberapa faktor pertahanan mukosa. Gejala klinis berupa nyeri pada epigastrium dengan

rasa seperti terbakar dan juga kadang-kadang terdapat nyeri punggung. Nyeri ini biasanya

terjadi pada waktu pasien merasa lapar dan juga tengah malam sehingga dapat

membangunkan pasien. Nyeri ini dapat hilang jika pasien makan dan minum obat antasida.

Sekitar 10% pasien yang memakai OAINS memiliki komplikasi berupa perdarahan/perforasi

tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya. Tinja berwarna teer (melena) harus diwaspadai

sebagai suatu perdarahan tukak.

Referensi :

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2048/1/09E01464.pdf

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31753/4/Chapter%20II.pdf


At A Glance: Medicine oleh Patrick Davey

At A Glance: Ilmu Bedah Edisi Ketiga oleh Pierce A.Grace & Neil R. Borley

doktersehat.com

kamuskesehatan.com

persify.com

Nama : Rini Astin Triana Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730150

Pertanyaan : 7. Jelaskan alur diagnostik pada skenario !

ALUR DIAGNOSIS PADA SKENARIO

ANAMNESIS

• Mengucapkan salam, pemeriksa berdiri dan melakukan jabat tangan

• Mempersilahkan duduk bersebrangan /berhadapan

• Menciptakan suasana membantu dan menyenangkan

• Menanyakan identitas : nama, usia, alamat dan pekerjaan

• Keluhan utama :

- dyspepsia.

Dispepsia merupakan kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,

muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan

cepat merasa kenyang. Dispepsiasecara klinis dibagi atas

1.Dispepsiaakibatgangguanmotilitas

2.Dispepsia akibat tukak

3. dyspepsia akibat refluks

4. dyspepsia tidak spesifik.

Dispepsia akibat motilitas keluhan paling menonjol yaitu kembung, rasa penuh ulu hati

setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.

Dispepsia akiba trefluks keluhan paling menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan rasa

seperti terbakar, harus disingkirkan adanya pasien kardiologis. Pada pasien penderita tukak

peptic biasanya mengeluhkan nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort disertai muntah.

Rasa saki ttukak peptic timbul setelah pasien makan. Muntah juga dapat terjadi pada tukak

peptic yang disebabkan oleh adanya edema dan spasme seperti tukak kanalpilorik (obstruksi

gastric outlet).

• Menanyakan keluhan tambahan

• Menanyakan riwayat penyakit sekarang

• Menanyakan riwayat penyakit dahulu : Yang memiliki keluhan da ngejala yang sama

• Riwayat penyakit keluarga : Menanyakan penyakit yang menyebabkan perdarahan


• Riwayat pengobatan : Apakah sedang atau pernah mengkonsumsi obat OAINS,

pemakaian aspirin, NSAID, antikoagulan

• Menanyakan alergi obat dan makanan

• Menanyakan riwayat psikososial : Merokok, minuman beralkohol, obat non steroid,

olahraga, makanan, BAB, BAK

PEMERIKSAAN FISIS

Inspeksi :

• Periksa kulit dan sclera

• Insepksi abdomen untuk melihat kontur abdomen,skar,kongesti vena,peristaltic yang

tampak atau adanya massa.

• Melihat distensi abdomen : obesitas, distented, asites yang massif, kehamilan, feses

dan tumor/benjolan

Auskultasi :

• Mendengarkan dan menentukan bising usus yang normal atau abnormal

• Mendengarkan bunyi peristaltic dibawah umbilicus atau diatas supra pubik

• Mendengarkan bunyi bergerumuh dan hepatic rub diatas dan dikanan umbilicus

• Mendengarkan murmur aorta abdominal pada 5 jari dibawah processusxipoideus atau

pada region epigastrium

• Bruit dari karsinoma pancreas dikiri region epigastrium dan splenik friction

rubdilateral.

Palpasi :

• Lakukan palpasi pada daerah empat kuadran abdomen dengan kedalaman 1cm untuk

mengetahui adanya nyeri tekan atau tidak

• Lakukan palpasi pada dinding abdomen dengan kedalaman 4-5cm untuk mengetahui

adanya pembesaran hepar atau tidak

• Perhatikan wajah atau ekspresi pasien saat melakukan palpasi

• Palpasi kuadran kiri abdomen bertujuan untuk menemukan palpable lien, ginjal kiri

• Lakukan bimanual palpasi

• Palpasi kuadran kanan abdomen bertujuan untuk menentukan palpable hepar, ginjal

kanan


• Lakukan palpasi rebound (nyeri pantul) bertujuan untuk mengetahui adanya

peritonitis

Perkusi

• Melakukan perkusi pada empat kuadran abdomen

• Perkusi batas atas hepar

• Menentukan lokasi dan ukuran hepar

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gold Standar adalah pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas (UGIE-Upper

Gastrointestinal Endoscopy) dan biopsi lambung (untuk deteksi kuman H.Pylori,

massatumor, kondisi mukosa lambung)

1. Tes Hemoglobin

Pemeriksaan hemoglobin dalam darah mempunyai peranan yang penting dalam diagnosa

suatu penyakit, karena hemoglobin merupakan salah satu protein khusus yang ada dalam sel

darah merah dengan fungsi khusus yaitu mengangkut O2 kejaringan dan mengembalikan

CO2 dari jaringan keparu-paru. Kegunaan dari pemeriksaan hemoglobin ini adalah untuk

mengetahui ada tidaknya gangguan kesehatan pada pasien, misalnya kekurangan hemoglobin

yang biasa disebut anemia.

- Bayi baru lahir : 17-22 gram/dl

- Umur 1 minggu : 15-20 gram/dl

- Umur 1 bulan : 11-15 gram/dl

- Anak anak : 11-13 gram/dl

- Lelaki dewasa : 14-18 gram/dl

- Perempuan dewasa : 12-16 gram/dl

- Lelaki tua : 12.4-14.9 gram/dl

- Perempuantua : 11.7-13.8 gram/dl

2. Tes Hematokrit

- Dewasa pria : 40 – 52 %


- Dewasa wanita : 35 – 47 %

- Bayi baru lahir : 44 – 72 %

- Anak usia 1 – 3 tahun : 35 – 43 %

- Anak usia 4 – 5 tahun : 31 – 43 %

- Anak usia 6-10 tahun : 33 – 45 %

Penurunan kadar : kehilangan darah akut, anemia (aplastik, hemolitik, defisiensi asam folat,

pernisiosa, sideroblastik, selsabit), leukemia (limfositik, mielositik, monositik), penyakit

Hodgkin, limfosarkoma, malignansi organ, mieloma multipel, sirosis hati, malnutrisi protein,

defisiensi vitamin (tiamin, vitamin C), fistula lambung atau duodenum, ulkus peptikum,

gagal, ginjal kronis, kehamilan, SLE. Pengaruh obat : antineoplastik, antibiotik

(kloramfenikol, penisilin), obat radioaktif.

Peningkatan kadar : dehidrasi/hipovolemia, diare berat, polisitemiavera, eritrositosis, diabetes

asidosis, emfisema pulmonar tahap akhir, iskemia serebrum sementara, eklampsia,

pembedahan, luka bakar.

3. Tes Leukosit

Leukosit adalah sel darah putih yang diproduksi oleh jaringan hemopoetik yang berfungsi

untuk membantu tubuh melawan berbagai penyakit infeksi sebagai bagian dari sistem

kekebalan tubuh.

Nilain ormal :

Bayi baru lahir 9000 -30.000 /mm3

Bayi/anak 9000 – 12.000/mm3

Dewasa 4000-10.000/mm3

Peningkatan jumlah leukosit (Leukositosis) menunjukkan adanya proses infeksi atau radang

akut, misalnya pneumonia (radang paru-paru), meningitis (radang selapu totak), apendiksitis

(radang usus buntu), tuberculosis, tonsilitis, dan Iain-Iain. Selain itu juga dapat disebabkan

oleh obat-obatan misalnya aspirin, prokainamid, alopurinol, antibiotika terutam aampicilin,

eritromycin, kanamycin, streptomycin, dan lain-lain.

Penurunan jumlah Leukosit (Leukopeni) dapat terjadi pada infeksi tertentu terutama virus,

malaria, alkoholik, dan lain-lain. Selain itu juga dapat disebabkan obat-obatan, terutama

asetaminofen (parasetamol), kemoterapi kanker, antidiabetika oral, antibiotika (penicillin,


cephalosporin, kloramfenikol), sulfonamide (obat anti infeksi terutama yang disebabkan oleh

bakteri).

4. Golongan Darah

Untuk mengetahui golongan darah yang ada dalam tubuh manusia sehingga dapat digunakan

untuk memilih golongan darah yang cocok apabila orang tersebut memerlukan donor darah.

5. Uji Fungsi Hati

Tes ini biasanya berisi beberapa tes yang dilakukan bersamaan pada contoh darah yang

diambil. Ini bisa meliputi:

- Alanine Aminotransferase (ALT) -- suatu enzim yang utamanya ditemukan di hati,

paling baik untuk memeriksa hepatitis. Dulu disebut sebagai SGPT (Serum Glutamic

Pyruvate Transaminase). Enzim ini berada di dalam sel hati/hepatosit. Jika sel rusak, maka

enzim ini akan dilepaskan kedalam aliran darah.

- Alkaline Phosphatase (ALP) – suatu enzim yang terkait dengan saluran empedu ;

sering kali meningkat jika terjadi sumbatan.

- Aspartate Aminotransferase (AST) – enzim ditemukan di hati dan di beberapa tempat

lain di tubuh seperti jantung dan otot. Dulu disebut sebagai SGOT (Serum Glutamic

Oxoloacetic Transaminase), dilepaskan pada kerusakan sel-sel parenkim hati, umumnya

meningkat pada infeksi akut.

- Bilirubin – biasanya dua tes bilirubin digunakan bersamaan (apalagi pada jaundice):

Bilirubin total mengukur semua kadar bilirubin dalam darah; Bilirubin direk untuk mengukur

bentuk yang terkonjugasi.

- Albumin – mengukur protein yang di buat oleh hati dan memberitahukan apakah hati

membuat protein ini dalam jumlah cukup atau tidak.

6. Pemeriksaan Radiologi.

Barium Meal Kontras Ganda dapat digunakan untuk menegakkan diagnosis tukak

peptik.Gambaran berupa kawah, batas jelas disertai lipatan mukosa teratur dari pinggiran

tukak. Apabila permukaan pinggir tukak tidak teratur dicurigai ganas

7. Endoskopi


Endoskopi adalah suatu alat untuk melihat kebagian dalam tubuh dengan menggunakan suatu

selang fiberoptik yang disesuaikan dengan sistem kerja lapangan pandang manusia sehingga

memungkinkan kita untuk melakukan pemeriksaan pada organ-organ bagian dalam tubuh

manusia.

Prinsip Dasar Endoskopi

1. Control Head

2. Flexible Shaft yang dilengkapi dengan manoeverable tip

3.Head sendiri yang dihubungkan dengan sumber cahaya via umbilical cord dan melalui

saluran yang lain akan mengalirkan udara/air, suction dan sebagain saluran suction juga bisa

dipakai untuk memasukkan alat diagnostik seperti forsep biopsy dan alat- alat perlengkapan

terapetik yang lain.

a. Indikasi

Indikasi endoskopi, yaitu: perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA), dyspepsia, disfagia,

odinofagia, nyeri epigastriumkronis, kecurigaan obsruksi outlet, survey endoskopi, curiga

keganasan, dan nyeri dada tidak khas

b. Kontra Indikasi Absolut

Kontra indikasi endoskopi, yaitu : tidak kooperatif, psikopat, alergi obat premedikasi, syok,

Infark miokard akut, respiratori distress, dan perdarahan masif

c. Kontra Indikasi Relatif

Kontra indikasi relatif, yaitu : kelainan kolumna vertebralis, gagal jantung, sesak nafas,

gangguan kesadaran, infeksi akut, aneurisma aorta torakalis, tumor mediastinum, stenosis

esofagus, gastritis korosif akut,dan gastritis flegmonos

Referensi :

Buku ajar gastrohepatologi

At A Glance: Alur Diagnostik

Nama : Ghisqy Arsy Mulki Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2011730136

Pertanyaan : 8. Jelaskan terapi non farmakologi (gizi) pada skenario !

Pengaturan pola makan dan pola hidup

Langkah awal adalah dengan mengkonsumsi sedikit makanan tetapi berulang (sering). Tukak

dapat dicegah dengan mengkonsumsi makanan secara teratur. Pasien juga harus menghindari

makanan dan minuman yang menyebabkan dispepsia atau dapat merangsang terjadinya

tukak, misalnya makanan pedas, asam, kafein, dan alkohol. Pasien dianjurkan cukup istirahat

dan menghindari atau mengurangi stress. pemberian makanan cair

Tirah baring, puasa, diet hati lambung, pasang NGT untuk dekompresi, pantau perdarahan

Menghindari merokok

Merokok dapat memicu pengeluaran asetilkolin yang dapat mempengaruhi pelepasan

histamin di sel parietal sehingga meningkatkan sekresi asam lambung.

Pembedahan

Penderita yang tidak memberikan respon terhadap terapi medik atau mengalami komplikasi

lain seperti perforasi perdarahan atau obstruksi diobati secara pembedahan.

Referensi :

Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984

Long, Phips, Medical surgical nursing, Philadelphia, WB. Sounders. 1991

Junadi, P. et all, Kapita selekta, Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984

Nama : Fitra Hadi Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730127

Pertanyaan : 9. Jelaskan Differential Diagnosis pertama dari skenario !

Tukak gaster

Definisi

Tukak gaster adalah suatu gambaran bulat atau semi bulat/oval,ukuran > 5mm kedalaman sub

mukosal pada mukosa lambung akibat terputusnya kontinuitas/integritas mukosa lambung.

Kerusakan mukosa yang tidak tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Tukak

gaster merupakan luka terbuka dengan pinggir edema disertai indurasi dengan dasar tukak

debris.

Epidemiologi

Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda tergantung pada sosial

ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria meningkat pada usia lanjut dan

kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada dekade keenam. Insidensi dan

kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak ditemukan kuman Helicobacter pylori sebagai

penyebab dan dilakukan terapi eradikasi.

Patogenesis

Faktor asam lambung

Sel parietal mengeluarkan asam lambung HCl, sel peptik mengeluarkan pepsinogen

yang oleh HCl dirubah jadi pepsin dimana HCl dan pepsin adalah faktor agresif

terutama pepsin dengan mileu pH < 4 (sangat agresif terhadap mukosa lambung).

Bahan iritan akan menimbulkan defek barier mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.

Histamin terangsang untuk lebih banyak mengeluarkan asam lambung, timbul dilatasi

dan peningkatan permeabilitas pembuluh kapiler, kerusakan mukosa lambung,

gastritis akut/kronik dan tukak gaster. Membran plasma sel epitel lambung terdiri dari

lapisan-lapisan lipid bersifat pendukung barier mukosa. Sel parietal dipengaruhi faktor

genetik, yaitu seseorang dapat mempunyai massa sel parietal yang besar/sekresi lebih banyak.

Tukak gaster yang letaknya dekat pilorus atau dijumpai bersamaan dengan tukak

duodeni/antral gastritis biasanya disertai hipersekresi asam.


Helycobacter pylori

Helycobacter pylori (Hp) adalah kuman patogen gram negatif berbentuk batang/spiral,

mikroaerofilik berflagela hidup pada permukaan epitel,mengandung urease, hidup diantrum,

migrasi ke proksimal lambung dapat berubah menjadi kokoid suatu bentuk dorman bakteri.

Infeksi kuman Hp akut dapat menimbulkan gastritis kronik diikuti atrofi sel mukosa korpus

dan kelenjar, metaplasia intestinal dan hipoasiditas. Proses ini dipengaruhi oleh faktor

host, lamanya infeksi (lokasi, respon inflamasi, genetik), bakteri (virulensi struktur,

adhesin, porins, enzim (urease) dan lingkungan (asam lambung, OAINS, empedu, dan

faktor iritan lainnya) dan terbentuklah gastritis kronik tukak gaster, MALT limfoma

dan kanker lambung. Hp dapat menyebabkan gastritis kronik aktif tipe b dan tukak

peptikum. Bakteri Hp merupakan penyebab terbanyak dari tukak pada antrum gaster dan

tukak duodeni, dan selanjutnya kuman ini berperan untuk terbentuknya MALT. Tukak gaster

kebanyakan disebabkan infeksi Hp (30-60%) dan OAINS sedangkan tukak duodenum hampir

90% disebabkan oleh Hp, penyebab lain adalah sindrom Zollinger Elison.

Kebanyakan kuman patogen memasuki barrier dari mukosa gaster, tetapi Hp sendiri jarang

sekali memasuki epitel mukosa gaster ataupun bagian yang lebih dalam dari mukosa tersebut.

Biasanya infeksi Hp yang terjadi bersifat asimtomatik dimana diperkirakan terdapat dua

miliar penduduk mederita infeksi Hp. Terjadinya penyakit atau asimptomatik tergantung

kepada dua hal, yaitu faktor host dan adanya perbedaan gentetik dari strain Hp yang ada.

Bila Hp bersifat patogen maka yang pertama kali terjadi adalah Hp dapat bertahan di dalam

suasana asam di lambung; kemudian terjadi penetrasi terhadap mukosa lambung dan pada

akhirnya Hp berkolonisasi di lambung tersebut. Sebagai akibatnya Hp berproliferasi dan

dapat mengabaikan sistem mekanisme pertahanan tubuh yang ada. Pada keadaan tersebut

beberapa faktor dari Hp memainkan peranan penting diantaranya urease memecah urea

menjadi amoniak yang bersifat basa lemah yang melindungi kuman tersebut terhadap mileu

asam HCl.

Gambaran Klinis

Secara umum pasien tukak gaster biasanya mengeluh dispepsia. Dispepsia adalah suatu

sindroma klinik / kumpulan keluhan beberapa penyakit saluran cerna seperti mual,

muntah,kembung, nyeri ulu hati, sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa

kenyang.


Pasien tukak peptik memberikan ciri-cir keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman

disertai muntah. Pada tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit

bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah makan. Rasa sakit tukak

gaster timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan,

rasa sakit tukak gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak duodeni sebelah kanan garis tengah

perut.

Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena

dispepsia nonilkus juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan

lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut. Adapun tukak akibat OAINS dan tukak pasa

usia lanjut biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya

berupa perdarahan dan perforasi. Muntah kadang timbul pada tukak peptik disebabkan edema

dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet).

Diagnosis

Diagnosis tukak gaster ditegakkan berdasarkan :

1) Pengamatan klinis, dispepsia (sakit dan rasa tidak nyaman), kelainan fisik yang dijumpai,

sugesti pasien tukak

2) Hasil pemeriksaan penunjang (radiologi dan endoskopi)

3) Hasil biopsi untuk pemeriksaan tes CLO, histopatologi kuman Helycobacter pylori

Komplikasi

Komplikasi terdiri atas:

1) Perdarahan

2) Perforasi/penetrasi

3) Obstruksi/stenosis

1) Perdarahan

Insiden 15-25%, meningkat pada usia lanjut (> 60 tahun) akibat adanya penyakit

degeneratif dan meningkatnya pemakaian OAINS (20% tanpa simtom dan tanda

penyakit sebelumnya). Sebagian besar perdarahan berhenti spontan, sebagian

memerlukan tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan tindakan


operasi (5% dari pasien yang memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2 amp/100cc

NACl0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan beberapa hari dapat

menurunkan kejadian ulang perdarahan, pemberian transfusi dengan memperhatikan

tanda-tanda hemodinamik: Tekanan darah sistol < 100mmHg, HB < 10 gr %, nadi >

100/menit, HT , 30/jam dianjurkan pemberian transfusi dengan darah segar sampai ≥

30.

2) Perforasi

Insidensi 6-7% , hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke peritonium, 10% tanpa

keluhan / tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan tukak dengan mortalitas yang

meningkat. Insiden perforasi meningkat pada usia lanjut karena proses aterosklerosis

dan meningkatnya pemakaian OAINS. Perforasi tukak gaster biasanya ke lobus kiri

hati, dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi

yang tidak terbuka/tanpa pengeluaran isi lambung karena tertutup oleh

omentum/organ perut disekitar. Terapi perforasi: dekompresi, pemasangan

Nasogastrik tube (NGT), aspirasi cairan lambung terus menerus, pasien dipuasakan,

diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan operasi.

3) Obstruksi/stenosis

Insidensi1-2% dari pasien tukak gaster. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik

berupa cepat kenyang, muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah

makan/post prandial, berat badan menurun.

Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peri pilorik timbul edema,

spasme. Ini akan membaik bila keradangan sembuh. Penghambat pompa proton (PPI)

amp dalam 100cc NaCl 0,9 diberi selama 10 jam dan dapat diteruskan selama

beberapa hari (7-10hari) hingga obstruksi hilang.

Bisa obstruksi permanen akibat fibrosis dari suatu tukak sehingga mekanisme

pergerakan antro duodenal terganggu. Terapi: dekompresi, pasang NGT, dan aspirasi

isi lambung, puasa, dilanjutkan dengan pemasangan balon dilatasi dengan endoskopi

dan bila gagal dilakukan tindakan operasi piloroplasti.

Terapi

Tujuan terapi adalah: 1) menghilangkan keluhan/simtom, 2) Menyembuhkan/memperbaiki

kesembuhan tukak, 3) mencegah kekambuhan/rekurensi tukak, 4) mencegah komplikasi.

Walaupun tukak gaster atau tukak duodeni sedikit berbeda dalam patofisiologi tetapi respon

terhadap terapi sama. Tukak gaster biasanya ukurannya lebih besar, akibatnya memerlukan


waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan tukak gaster sebaiknya dilakukan biopsi

untuk menyingkirkan adanya suatu keganasan/kanker lambung.

Medikamentosa

1. Antasida

Pada saat ini antasida sudah jarang digunakan, sering digunakan untuk

menghilangkan keluhan rasa sakit/dispepsia. Dosis: 3x1 tablet, 4x30 cc ( 3 kali sehari

dan sebelum tidur 3 jam setalah makan). Efek samping berinteraksi dengan obat

digitalis, INH, barbiturat, salisilat dan kanidin.

Obat penangkal kerusakan mukus:

2. Koloid bismuth

Obat ini membentuk lapisan penangkal bersama protein pada dasar tukak dan

melindunginya terhadap pengaruh asam dan pepsin, berikatan dengan pepsin sendiri,

merangsang sekresi PG, bikarbonat, mukus. Efek samping jangka panjang dosis tinggi

khusus CBS neuro toksik.

Obat ini mempunyai efek penyembuhan hampir sama dengan ARH2 serta adanya

efek bakterisidal terhadap Helycobacter pylori sehingga kemungkinan relaps

berkurang. Dosis: 2x2 tablet sehari. Efek samping tinja berwarna kehitaman sehingga

menimbulkan keraguan dengan perdarahan.

3. Sukralfat

Suatu komplek garam sukrosa dimana grup hidroksil diganti dengan aluminium

hidroksida dan sulfat. Mekanisme kerja obat ini melalui pelepasan kutub alumunium

hidroksida yang berikatan denga kutub positif molekul protein membentuk lapisan

fisikokemikal pada dasar tukak, yang melindungi tukak dari pengaruh agresif asam

dan pepsin. Dosis:4x1 gram sehari

4. Prostaglandin

Mekanisme kerja mengurangi sekresi asam lambung, menambah sekresi mukus.,

bikarbonat dan meningkatkan aliran darah mukosa serta pertahanan dan perbaikan

mukosa. Efek penekanan sekresi asam lambung kurang kuat dibandingkan dengan

ARH2. Biasanya digunakan sebagai penangkal terjadinya tukak gaster pada pasien

yang menggunakan OAINS. Dosis 4x200mg atau 2x400 mg pagi dan malam hari.

Efek samping diare, mual, muntah, dan menimbulkan kontraksi otot


uterus/perdarahan sehingga tidak dianjurkan pada perempuan yang bakal hamil dan

yang meninginkan kehamilan.

5. Antagonis reseptor H2/ARH2

(simetidine, ranitidine, famotidine, nizatidine)

Mekanisme kerjanya memblokir efek histamin pada sel parietal sehingga sel parietal

tidak dapat dirangsang untuk mengeluarkan asam lambung. Inhibisi ini bersifat

reversibel. Dosis:

- Simetidine : 2x400 mg atau 800 gr malam hari

- Ranitidine : 300 mg malam hari

- Nizatidine : 1x300 mg malam hari

- Famotidine : 1x40 mg malam hari

- Roksatidine : 2x75 mg atau 150 mg malam hari

Efek samping sangat kecil antara lain agranulositosis, pansitopenia, neutropenia,

anemia, trombositopenia (0,01-0,02%)

6. Proton Pump Inhibitor (PPI)

(Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol, Rabeprazol, Esomesoprazol)

Mekanisme kerja PPI adalah memblokir kerja enzim K+H+- ATPase yang akan

memecah K+H+- ATP menghasilkan energi yang digunakan untuk mengeluarkan asam

HCl dari kanalikuli sel parietal kedalam lumen lambung. Dosis:

- Omeprazol 2x20 mg atau 1x40 mg

- Lansoprazol/Pantoprazol 2x40 mg atau 1x60 mg


Penatalaksanaan infeksi Helycobacter pylori pada tukak gaster

Regimen terapi

Terapi tripel

1. PPI 2x1 + Amoksisilin 2x1000 + Klaritromisin 2x500 regimen terbaik

2. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Claritromisin 2x500 (bila alergi penisilin)

3. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Amoksisilin 2x1000 (kombinasi yang termurah)

4. PPI 2x1 + Metronidazol 3x500 + Tetrasiklin 4x500 (bila alergi terhadap klaritromisin dan

penisilin)

Terapi kuadripel

Jika gagal dengan terapi tripel, maka dianjurkan memberikan regimen terapi kuadripel yaitu:

PPI 2 x sehari, Bismuth Subsalisilat 4x2 tab, MNZ 4x250, tetrasiklin 4x500, bila bismuth

tidak tersedia diganti dengan terapi triple.

Referensi :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Buku Patofisiologi sylvia


Nama : Miranda Audina Irawan Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK

NIM : 2012730140

Pertanyaan : 10. Jelaskan Differential Diagnosis kedua dari skenario !

Tukak Duodenum

Penyakit tukak peptik yaitu tukak lambung (TL) dan tukak duodenum (TD)

merupakan penyakit yang masih banyak ditemukan dalam klinik terutama dalam kelompok

umur di atas 4 tahun.

Karel Schwarz pada tahun 1910 membuat suatu dictum yang terkenal bekenaan

dengan TP yaitu No acid peptic activity, no ulcer dan sampai saat ini masih tetap relevan

perannya dalam pathogenesis TD, walapun beberapa etiologi lai telah diketahui seperti

Helicobacter pylori (HP) dan OAINS.

Dari hasil penelitian diketahui bahwa penyebab utama TP/TD adalah HP sehingga

penyakit ini disebut juga sebagai acid HP disease, namun demikian peranan faktor-faktor lain

dalam kejadian TP jelas ada sehingga TP dikatakan sebagai penyakit ultifaktor.

Patogenesis terjadinya TP adalah ketidakseimbangan antara faktor agresif yang dapat

merusak mukosa dan faktor defensive yang memelihara keutuhan mukosa lambung dan

duodenum.

DEFINISI

Tukak peptik (TP) secara anatomis didefinisikan sebagai suatu defek

mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai lapisan

serosa sehingga dapat terjadi perforasi, Secara klinis, suatu tukak adalah hilangnya epitel

superfisial atau lapisan lebih dalam dengan diameter >5mm yang dapat diamati secara

endoskopis atau radiologis.

ETIOLOGI

1. Faktor Agresif


a) Helicobacter pylori, HP adalah bakteri gram negatif yang dapat hidup dalam suasana

asam dalam lambung/duodenum (antrum, korpus dan bulbus), berbentuk kurva/S-shaped

dengan ukuran panjang sekitar 3 mikrometer dan diameter 0,5 mikrometer, mempunyai satu

atau lebih flagel pada salah satu ujungnya. Bakteri ini ditularkan secara feko-oral atau oral-

oral. Di dalam lambung terutama terkonsentrasi dalam antrum, bakteri ini berda pada lapisan

mucus pada permukaan epitel yang sewaktu-waktu dapat menembus sel-sel epitel/antar

epitel.

Bila terjadi infeksi HP, maka bakteri ini akan melekat pada permukaan epitel dengan

bantuan adhesin sehingga dapat lebih efektif merusak mukosa dengan melepaskan sejumlah

zat sehingga terjadi gastritis akut yang dapat berlanjut menjadi gastritis kronik aktif atau

duodenitis kronik aktif. Untuk terjadi kelainan selanjutnya yang lebih berat seperti tukak atau

kanker lambung ditentukan oleh virulensi HP dan faktor-faktor lain, baik dari host sendiri,

maupun adanya gangguan fisiologis lambung/duodenum.

Walaupun infeksi HP mempunyai prevalensi yang tinggi, dimana lebih dari 50%

penduduk dunia dikatakan terinfeksi, terutama masyarakat dengan tingkat kesehatan

lingkungan yang rendah, anmun hanya sebagain kecil yang menunjukkan gejala klinik yang

lebih berat seperti TP (TD,TL), kanker lambung atau MALT limfoma.

Walaupun infeksi HP, host akan memberi respons untuk menginflamasi/memusnahkan

nakteri ini melalui mobilisasi sel-sel PMN/limfosit yang menginfiltrasi mukosa secara

intensif dengan mengeluarkan bermacam-macam mediator inflamasi atau sitokin, seperti

interleukin 8, gamma interferon alfa, tumor nekrosis faktor dan lain-lain, yang bersama-sama

dengan reaksi imun yang timbul justru akan menyebabkan kerusakan sel-sel epitel

gastroduodenal yang lebih parah namun tidak berhasil mengeliminasi bakteri dan infeksi

menjadi kronik.

Seperti diketahui bahwa setelah HP berkoloni secara stabil terutama dalam antrum,

maka bakteri ini akan mengeluarkan bermacam-macam sitotoksin yang secara langsung dapat

merusak epitel mukosa gastroduodenal, seperti vacuolating cytotoxin (Vac A gen) yang

menyebabkan vakulisasi sel-sel epitel, cytotoxin associated gen A [CagA gen]. Di samping

itu, HP juga melepaskan bermacam-macam enzim yang dapat merusak sel-sel epitel, seperti

urease, protease, lipase dan fosfolipase. Sitotoksin dan enzim-enzim ini paling bertanggung-


jawab terhadap kerusakan sel-sel epitel. CagA gen merupakan petanda virulensi HP dan

hamper selalu ditemukan pada TP.

Urease memecahkan urea dalam lambung menjadi ammonia yang toksik terhadap sel-

sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipaseA2 menekan sekresi mucus menyebabkan daya

tahan mukosa menurun, merusak lapisan yang kaya lipd pada apical sel epitel dan melalui

kerusakan sel-sel ini, asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas

sehingga terbentuk tukak peptik.

HP yang terkonsentrasi terutama dalam antrum menyebabka antrum predominant gastritis

sehingga terjadi kerusakan pada D sel yang mengeluarkan somatostatin, yang fungsinya

mengerem produksi gastrin. Akibat kerusakan sel-sel D, produksi somayostatin menurun

sehingga produksi gastrin akan meningkat yang merangsang sel-sel parietal mengeluarkan

asam lambung yang berlebihan. Asam lambung masuk ke dalam duodenum sehingga

keasaman meningkat menyebabkan duodenitis (kronik aktif) yang dapat berlanjut menjadi

tukak duodenum.

Asam lambung yang tinggi dalam duodenum menimbulkan gastrik metaplasia yang

dapat merupakan tempat hidup H.pylori dan sekaligus dapat memproduksi asam sehingga

lebih menambah keasaman dalam duodenum. Keasaman yang tinggi akan menekan produksi

mucus dan bikarbonat, menyebabkan daya tahan mukosa lebih menurun dan mempermudsh

terbentuknya tukak duodenum.

Defek/inflamasi pada mukosa yang terjadi pada infeksi HP atau akibat OAINS akan

memudahkan difusi balik asam/pepsin ke dalam mukosa/jaringan sehingga memperberst

kerusakan jaringan. Pada pathogenesis TD, maka asam lambung yang berlebiham merupakan

faktor utama terjadinya tukak sedangkan faktor lainnya merupakan faktor pencetus.

b) OAINS. Obat Antiinflamasi Non-Steroid dan asam asetil salisilat (ASA) merupakan

salah satu obat yang paling sering digunakan dalam berbagai keperluan, seperti, anti piretik,

anti inflamasi, analgetik, antotrombotik dan komprevensi kanker kolorektal. Pemakaian

OAINS/ASA secara kronik dan regular dapat menyebabkan terjadinya risiko perdarahan

gastrointestinal 3 kali lipat disbanding yang bukan pemakai. Pada usia lanjut, pengguanaan

OAINS/ASA dapat meningkatkan angka kematian akibat terjadinya komplikasi berupa

perdarahan atau perforasi dari tukak.


Pemakaian OAINS/ASA bukan hanya dapat menyebabkan kerusakan struktural pada

gastroduodenal, tetapi juga pada usus halus dan usus dan besar berupa inflamasi, ulserasi atau

perforasi.

Patogenesis terjadinya kerusakan mukosa terutama gastroduodenal penggunaan OAINS/ASA

adalah akibat efek toksik/ iritasi langsung pada mukosa yang memerangkap OAINS/ASA

yang bersifata sam sehingga terjadi kerusakan epitel dalam berbagai tingkat, namun yang

paling utama adalah efek OAINS/ASA yang menghambat kerja dari enzim siklooksigenase

(COX) pada asam arakidonat sehingga menekan produksi prostaglandin/prostasiklin. Seperti

diketahui, prostaglandin endogen sangat berperan/berfungsi dalam memelihara keutuhan

mukosa dengan mengatur aliran darah mukosa, proliferasi sel-sel epitel, sekresi mucus dan

bikarbonat, mengatur fungsi immunosit mukosa serta sekresi basal asam lambung.

Sampai saat ini dikenal 2 jenis isoenzim siklooksigenase (COX) yaitu COX-1 dan COX-2.

• COX-1 ditemukan erutama dalam gastrointestinal, juga dalam ginjal, endotelin, otak

dan trombosit; dan berperan penting dalam pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat.

COX-1 merupakan housekeeping dalam saluran cerna gastrointestinal.

• COX-2 ditemukan dalam otak dan ginjal, yang juga bertanggung jawab dalam respons

inflamasi/injuri.

Kerusakan mukosa akibat hambatan produksi prostaglandin pada penggunaan

OAINS/ASA melalui 4 tahap, yaitu : menurunnya sekresi mucus dan bikarbonat,

terganggunya sekresi asam dan proliferasi sel-sel mukosa, berkurangnya aliran darah mukosa

dan kerusakan mikrovaskuler yang diperberat oleh kerja sama platelet dan mekanisme

koagulasi.

Endotel vascular secara terus-menerus menghasilkan vasodilator prostaglandin E dan I, yang

apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan timbul vasokonstriksi sehingga aliran

darah menurun yang menyebabkan nekrose epitel.

Hambatan COX-2 menyebabkan peningkatan perlekatan leukosit PMN pada endotel vascular

gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas oksigen

sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN pada endotel

vascular gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal bebas


oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN pada

endotel vaskular gastroduodenal dan mesentrik, dimulai dengan pelepasan protease, radikal

bebas oksigen sehingga memperberat kerusakan epitel dan endotel. Perlekatan leukosit PMN

menibulkan statis aliran mikrovaskular , iskemia dan berakhir dengan kerusakan

mukosa/tukak peptik.

Titik sentral kerusakan mukosa gastroduodenal pada penggunaan OAINS/ASA berada

pada kerusakan mikrovaskular yang merupakan kerja sama antara COX-1 dan COX-2.

Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya TD pada penggunaan OAINS

adalah :

Umur tua (>60 tahun)

Riwayat tentang adanya tukak peptic sebelumnya

Dyspepsia kronik

Intoleransi terhadap penggunaan OAINS sebelumnya

Jenis, dosis dan lamanya penggunaan OAINS

Penggunaan bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan penggunaan 2 jenis

OAINS bersamaan

Penyakit penyerta lainnya yang di derita oleh pemakai OAINS

Penting untuk diketahui bahwa tukakpeptic yang terjadi pada penggunaan

OAINS,sering tidak bergejala dan baru dapat diketahui setelah terjadi komplikasi seperti

perdarahan atau perforasi saluran cerna.

Beberapa faktor lingkungan atau penyakit lain yang dapat merupakan faktor resiko

terjadinya tukak duodenum yaitu :

A. Merokok (tembakau,sigaret) meningkatkan kerentanan terhadap infeksi HP dengan

menurunkan faktor pertahanan dan menciptakan miliu yang sesuai untuk HP,


B. Faktor stress, malnutrisi,makanan tinggi garam, defisiensi vitamin,

C. Beberapa penyakit tertentu dimana prevalensi tukak duodenum meningkat seperti

zollinger elingens, mastositosis sistemik, penyakit chron dan hiperparatiroidisme.

D. Faktor genetik.

2. Faktor Defensif

Apabila terjadi gangguan satu atau beberapa dari faktor pertahanan mukosa, maka

daya tahan mukosa akan menurun sehingga mudah dirusak oleh faktor agresif yang

menyebabkan terjadinya TD/TP.

Ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi memelihara daya tahan mukosa

gastroduodenal, yaitu :

a. Faktor preepitel terdiri dari :

b. Faktor epitel

c. Faktor subepitel

GAMBARAN KLINIS

gambaran klinik TD sebagai salah satu bentuk dyspepsia organic adalah sindrom dyspepsia,

berupa nyeri dan atau rasa tidak nyaman (discomfort) pada epigastrium.

Anamnesis. Gejala-gejala TD memiliki periode remisi dan eksaserbasi, menjadi tenang

berminggu-minggu,berbulan-bulan dan kemudian terjadi eksaserbasi beberapa minggu

merupakan gejala khas.

Nyeri epigastrium merupakan gejala yang paling dominan, walaupun sensitifitas dan

spesifisitasnya sebagai marker adanya ulserasi mukosa rendah.

Nyeri seperti rasa terbakar, nyeri rasa lapar, rasa sakit/tidak nyaman yang mengganggu dan

tidak terlokalisasi; biasanya terjadi setelah 90 menit-3 jam post prandial dan nyeri dapat

berkurang sementara sesudah makan, minum susu atau minum antasida. Hal ini menunjukkan

adanya peranan asam lambung/pepsin dalam pathogenesis TD.


Nyeri yang spesifik pada 75% pasien TD adalah nyeri yang timbul dini hari, antara tengah

malam dan jam 3 dini hari yang dapat membangunkan pasien.

Pada TD , nyeri yang muncul tiba-tiba dan menjalar ke punggung perlu diwaspadai adanya

penetrasi tukak ke pancreas, sedangkan nyeri yang muncul dan menetap mengenai seluruh

perut perlu dicurigai suatu perforasi.

Pada TP umumnya, apabila gejala mual dan muntah timbul secara perlahan tetapi menetap,

maka kemungkinan terjadi komplikasi obstruksi pada outlet.

Sepuluh persen dari TP (TD), khususnya yang disebabkan OAINS menimbulkan komplikasi

(perdarahan/perforasi) tanpa adanya keluhan nyeri sebelumnya sehingga anamnesis mengenai

penggunaan OAINS perlu ditanyakan pada pasien.

Tinja berwarna seperti ter (melena) harus diwaspadai sebagai suatu perdarahan tukak.

Pada dyspepsia kronik, sebagai pedoman untuk membedakan antara dyspepsia fungsional dan

dyspepsia organic seperti TD, yaitu pada TD dapat ditemukan gejala peringatan (alarm

symptom) antara lain berupa :

• Umur >45-50 tahun keluhan muncul pertama kali

• Adanya perdarahan hematemesis/melena

• BB menurun >10%

• Anoreksia/rasa cepat kenyang

• Riwayat tukak peptic sebelumnya

• Muntah yang persisten

• Anemia yang tidak diketahui sebabnya

Pemeriksaan fisis. Tidak banyak tanda fisik yang dapat ditemukan selin

kemungkinan adanya nyeri palpasi epigastrium, kecuali bila sudah terjadi komplikasi.

DIAGNOSIS


Diagnosis pasti tukak duodenum dilakukan dengan pemeriksaan endoskopi saluran cerna

bagian atas dan sekaligus dilakukan biopsy lambung untuk deteksi HP atau dengan

pemeriksaan foto barium kontras ganda.

DIAGNOSIS BANDING

o Dyspepsia non ulkus

o Tukak lambung

o penyakit chron’s disease pada gastroduodenal

o tumor saluran cerna bagian atas

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat timbul pada umumnya adalah :

• Perdarahan : hematemesis/melena dengan tanda syok apabila perdarahan massif dan

perdarahan tersembunyi yang kronik menyebabkan anemia defisiensi Fe.

• Perforasi : nyeri perut menyeluruh sebagai tanda peritonitis

• Penetrasi tukak yang mengenai pancreas : timbul nyeri tiba-tiba tembus kebelakang

• Gastric outlet obstruction bila ditemukan gejala mual dan muntah, perut kembung dan

adanya suara deburan (succusion splash) sebagai tanda retensi cairan dan udara, dan berat

badan menurun.

• Keganasan dalam duodenum (walaupun jarang)

TATALAKSANA


Pada umumnya manajemen atau pengobatan tukak peptic/TD dilakukan secara

medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan apabila terjadi komplikasi seperti

perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak dapat diatasi.

Tujuan dari pengobatan adalah : 1). menghilangkan gejala-gejala terutama nyeri

epigastrium, 2). mempercepat penyembuhan tukak secara sempurna, 3). mencegah terjadinya

komplikasi, 4). mencegah terjadinya kekambuhan.

TD Akibat OAINS. Penggunaan OAINS terutama yang memblokir kerja COX-1 akan

meningkatkan kelainan structural gastroduodenal. Oleh karena itu penggunaan OAINS pada

pasien-pasien dengan kelainan musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obatobat

yang dapat menekan produksi asam lambung seperti reseptor antagonis H2 (H2RA) atau PPI

dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan menggunakan obat sintetik prostaglandin

(misoprostol 200mikrogram/hari) sebagai sitoprotektif apabila penggunaan OAINS tidak

dapat dihentikan.

Pencegahan/meminimalkan efek samping OAIN, yaitu :

o Jika mungkin menghentikan pemakaian OAINS, walaupun biasanya tidak

memungkinkan pada penyakit artritis seperti osteoarthritis (OA), Rematoid artritis (RA).

o Penggunaan preparat OAINS (prodrug, OAINS terikat pada bahan lain seperti Nitrit

Oxide (NO).

o Pemberian obat spesifik COX-2 inhibitor walaupun hal ini tidak 100% mencegah efek

samping pada gastroduodenal

o Pemberian obat secara bersamaan dengan pemberian OAINS seperti H2RA, PPI atau

prostaglandin.

Daftar Pustaka :

Setiati, Siti, dkk. 2014. BUKU AJAR ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : Interna

Publishing.

Nama : Lidya Mar’athus Sholohah Tutor : dr. Yusnam Syarief, PAK


NIM : 2012730136

Pertanyaan : 11. Jelaskan Differential Diagnosis ketiga dari skenario !

Gastritis Akut

Definisi

Adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-

kerusakanyang salah satunya berupa erosi. Disebabkan oleh kuman-kuman (misalnya pada

pneumonia), virus (influenza, variola, morbili dan lain-lain), atau karena makanan-minuman

(bahan-bahan kimia, arsen, plumbum, obat yang mengandung salisilat, asam-basa kuat,

KMnO4 dan lain-lain). Terjadinya radang difus di mukosa lambung, dengan erosi-erosi yang

mungkin berdarah. Sering kali nyeri epigastrium tiba-tiba dan hematemesis. Disebut erosi

akibat kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam dari pada mukosa muskularis. Penyakit ini

dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat, sebagai penyakit-penyakit lain

atau karena sebab yang tidak diketahui. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau

perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau lokal.

Gastritis akut merupakan penyakit yg sering ditemukan, biasanya bersifat jinak dan swasirna.

Merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.

Epidemiologi

Berdasarkan penelitian ditemukan 74 dari 277 kasus (26,7%) dengan gastritis yang

menduduki urutan kedua setelah varises esofagus seagai penyebab perdarahan saluran makan

bagian atas.

Etiologi

Obat analgetik anti inflamasi, terutama aspirin

Bakteri

Bahan-bahan kimia

Merokok

Alkohol

Stres fisik yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal

pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf pusat.

Refluks usus ke lambung


Endotoksin

Gejala klinis

Muntah darah

Nyeri epigastrium

Nausea dan rasa ingin vomitus

Nyeri tekan yang ringan pada epigastrium

Patogenesis

H.Pylori

melekat pd epitel lambung

|

Lapisan mukosa pelindung hancur

|

Daerah epitel mjd gundul

difusi balik HCl lambung

|

Erosi mukosa lambung

Pemeriksaan penunjang

1. Endoskopi

Pada pemeriksaan endoskopi akan nampak erosi multipel yang sebagian biasanya

tampak berdarah dan letaknya tersebar.

2. Histopatologi

Pada pemeriksaan histopatologi kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah

melewati mukosa muskularis.

3. Laboratorium (anemia)

Penatalaksanaan

Asupan gizi harus tetap terjaga dengan memberikan terapi diet dengan makanan

saring dan cair, porsi makan dikurangi tetapi frekuensinya ditingkatkan.

Berikan obat anti muntah untuk menanggulangi mual dan muntah. Bila tetap muntah


koreksi keseimbangan cairan dan elektrolit dengan memberikan infus intravena.

Bila mual

Antiemetik seperti dimenhidrinat 50-100 mg per-os atau klorpormazin 10-20 mg per-

os. Bila disebabkan oleh kuman-kuman, berikan antibiotika yang sesuai.

Bila nyeri tidak hilang

Dengan antasida, berikan oksitosin tablet 15 menit sebelum makan.

Komplikasi

1. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang-

kadang perdarahannya cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.

2. Terjadinya ulkus, kalau prosesnya hebat.

3. Jarang terjadi perforasi.

Prognosis

Gastritis akut umumnya sembuh dalam waktu beberapa hari. Insidensi ulkus lambung dan

kanker lambung meningkat pada gastritis kronik tipe A. Gastritis dapat menimbulkan

komplikasi perdarahan saluran cerna dan gejala klinis yang berulang.

Referensi :

Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta : Pusat


BAB II

PENUTUPAN


II.1 Kesimpulan

Dari hasil diskusi kelompok kami, berdasarkan gejala-gejala dalam skenario yaitu

II.2 Penutup

Demikianlah laporan ini kami susun. Semoga dengan tersusunya laporan ini,

pengetahuan atau wawasan menjadi semakin luas. Dan kami berharap, laporan ini dapat

berguna tidak hanya untuk kami, tetapi juga untuk pembaca.

Jika ada kesalahan dalam penulisan pada laporan ini, kami mohon maaf yang

sebesar-besarnya. Segala kesalahan datangnya dari kami dan segala kesempurnaan hanya

milik Allah SWT.

Wassalamu’alaikum Wr. Wb.

DAFTAR PUSTAKA


Adi, Pangestu. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna

Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/RSCM.

2007. hal 289-292

Banez, VP. Upper Gastrointestinal Bleeding. In : Ong WT, Ong ALR, Nicolasora NP.

Medicine Blue Book 5th Edition. Mandaluyong City : Cacho Hermanos Inc 2001. p 63-65.

Djumhana, HA. Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian Atas. In : Course on Medical

Emergencies and Treatment. Bandung : Pusat Informasi Ilmiah Bagian Ilmu Penyakit Dalam

FK Unpad/RSHS 2007. p 71-80.

Laine, L. Gastrointestinal Bleeding. In : Kasper DL, Braunwald E, et al. Harrison’s Principles

of Internal Medicine 16th Edition. New York : McGraw-Hill 2005. p 235-238.

PAPDI. Panduan Pelayanan Medik, Hematemesis Melena. Jakarta : Interna Publishing. 2009.

hal 305-306

Perngaraben, Tarigan. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Pengelolaan Perdarahan

Saluran Cerna Bagian Atas. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI/RSCM. 2007. hal 338-344

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Interna Publishing

Sudoyo, W.Aru. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam EdisiV Jilid I. Jakarta : Pusat


http://obatmaagampuh.com/penyebab-nyeri-ulu-hati-dan-pengobatnnya/

http://mediskus.com/penyakit/sakit-ulu-hati.html

http://www.thecrowdvoice.com/post/penyebab-nyeri-di-ulu-hati-819139.html

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/2048/1/09E01464.pdf



At A Glance: Medicine oleh Patrick Davey

At A Glance: Ilmu Bedah Edisi Ketiga oleh Pierce A.Grace & Neil R. Borley


doktersehat.com

At A Glance : Alur Diagnostik

kamuskesehatan.com

persify.com

Soeparman: Ilmu penyakit dalam Jilid II, FK-UI, Jakarta. 1984

Long, Phips, Medical surgical nursing, Philadelphia, WB. Sounders. 1991

Junadi, P. et all, Kapita selekta, Media Aesculapius, FK-UI, Jakarta. 1984


Documents

MODUL1 kel2