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Monitorización Hemodinámica en Anestesia / Reanimación
Dr. Federico AguarServicio de Anestesia,
Reanimación y Terapia del Dolor.
Consorcio Hospital General Universitario de Valencia.
Monitorización hemodinámica
•Objetivos.•Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular.
•Monitorización del estado hemodinámico.
Objetivos de la monitorización hemodinámica
• Profilaxis, diagnostico y tratamiento de:
– Shock: hipoxia tisular por hipoperfusión.
– La hipertensión.
– Arritmias.
– Isquemia miocárdica.
Diagnostico en los estados de shock
• Etiológico: IAM.
• Patogenia: RPL / taponamiento.
• Hemodinámico: precarga, contractilidad, poscarga.
• Clínica.
• Imagen: ECO.
• Monitorización hemodinámica: PVC, GC/IC, RVS, RVP.
Diagnostico etiológico del shock1. Hipovolémia.2. Cardiogénico:
1. Isquemico.2. Valvulopatias.3. M. obstructiva, etc.
3. Obstáculos al llenado del VI:1. PIT con la VM.2. Neumotórax
tensión.3. Taponamiento.4. Embolia pulmonar.5. Taquicardia
4. Vasodilatación:
– Séptico.
– Anafiláctico.
– Neurogénico.
5. Endocrinas:
1. Insuf. Suprarrenal.
2. Hipotiroidismo.
6. 1 + 2 + 3 + 4 +5
Diagnostico etiopatogénico del shock:
– Arritmias.
– Alteraciones cardiacas: contractilidad global y segmentaria, valvulares, CIA, CIV, taponamiento, TEP, miocardiopatia hipertrofica, SAM, etc.).
– Precarga.
– Poscarga.
– Contractilidad.
Shock en el IAM
• Manejo hemodinámico del shock:
– Como ? :
precarga (volumen, retorno venoso).
contractilidad (inotropicos, ACTP).
o la poscarga (Vaso constrictores / dilatadores, BCIA).
• cirugía.
– Cuando ? : Volumen inotropicos VC / VD.
– Cuanto ? : Dosis.
Objetivos en el tratamiento del shock
• Evitar la hipoxia tisular debida
a hipoperfusión.
morbi / mortalidad.
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
• PAS / PAM ?.
• IC ? :
– Volumen PVC / PAPO ?.
– Agentes inotrópicos ?.
• DO2 / VO2 ?
• SvO2 ?.
• Lactato ?.
• pHi (PiCO2) / ShO2.
Estrategia en el shock* Volumen PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg).
Problema edema pulmonar.
* Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, miocardiopatia obstructiva.
* Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM
* Vaso presores PAM 60-90 mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
PVC 10-12 / PECP 15-20 mm HgBajas:Volumen
Normales o altas
IC Bajo < 2,5 - 4,5:VolumenDobutamina
Normal o alto
IVO2 > 100-170 ml/min/m2SvO2 / ScvO2 > 70%
Bajo:1)Volumen2)CaO23)Inotrópicos
Normal o alto
I-VO2 > 100-170 ml/min/m2SvO2 / ScvO2 > 70%
Bajo:VolumenCaO2InotropicosVaso C / D
Normal o alto
LACTATO<4 mmol/L
pHi>7,35PiCO2PCO2-gap<25
S-h O2
PAM :60-90 mm HgVASO C / D
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (1)
• Frecuencia cardiaca.• Presión arterial: GC x RVS. • PVC.• Volumen sistólico: GC / FC, VTDVI –
VTSVI.• Vol. Sistólico x FC = GC (L /min). • Índice cardiaco ( GC / SC) (L/min/m2).• FE = VS / VTDVI x 100 (> 60%)• PAP (S / D / M), PAPO.
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (2)
• RVS = (PAM – PVC) x 80 / GC.• RVP = (PAPM – PAPO) x 80 /
GC.• CaO2.• GC x CaO2 = DO2.• GC x (CaO2 – CvO2) = VO2.• DO2 & VO2 … SvO2.
Datos para la valoración de la situación hemodinámica (3)
• Diuresis.
• Lactato (> 4 mmol / L).
• Inotropicos empleados en el momento de la monitorización.
Datos para la valoración hemodinámica regional (4)
• Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC.
• SjO2 / BIS / NIRS
• Ph intramucosa gástrica (pHi).
• ShO2.
• PCO2 gap (PCO2 intramucosa gástrica – PCO2 arterial).
• ETCO2.
• SpO2
Monitorización ideal• Fácil.
• Facilite la comprensión de problemas.
• Fiable.
• Precocidad.
• Tiempo real.
• Tiempo necesario.
• Registrable.
• Costo / beneficio.
• Alarmas
• Cómoda para: Paciente y Profesionales.
• Sensibilidad.
• Especificidad.
• Poco invasiva.
• Mínimos efectos indeseables.
• Disponibilidad.
• Interpretada correctamente.
• Mejore los resultados
Evolución histórica de la monitorización hemodinámica
• Manual Automatica.
• Intermitente Continua.
• Invasiva Menos invasiva.
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
•ECG, PA, SpO2, ETCO2.
•PVC, ScvO2.
•Catéter arteria pulmonar.
•Otros métodos para medir el GC: Bioimpedancia torácica, Pulse CO (LIDCO), NICO, PiCCO, Doppler esofágico (ODM).
• Ecocardiografia – Doppler: ETT, ETE.
Valoración hemodinámica regional
• Presión de perfusión cerebral: PAM – PIC.
• SjO2 / BIS / NIRS.• Ph intramucosa gástrica (pHi).• ShO2.• PCO2 gap (PCO2
intramucosa gástrica – PCO2 arterial). • ETCO2.• SpO2
Monitorización = información
Objetivos de la monitorización
•Prevenir problemas.
•Diagnosticar.
•Tratamiento.
morbi – mortalidad.
E.C.G.
Información que proporciona el ECG
• Ritmo.
• Frecuencia.
• Ejes:
–Plano frontal.
–Plano horizontal.
• Morfología:– P.– QRS.– ST y T
• Tiempos:1. QRS.2. Q-T.3. P-R.
Registro del electrocardiograma
• Tres electrodos
• Cinco electrodos (DII, V5).
• ECG invasivo: esofágico, endotraqueal, catéter de arteria pulmonar.
• Doce derivaciones.
• Doce derivaciones + derechas (V3D, V4D).
• Doce derivaciones con auriculograma (marcapasos auriculares en c. cardiaca).
Auriculograma: V1, V2
Información que proporciona el ECG
• Arritmias / bloqueos.
• Isquemia miocárdica.
• Hipertrofia de cavidades.
• Anomalías electrolíticas (K, Ca, etc.).
• Toxicidad por fármacos (digital, etc.).
• Orientación diagnostica (TEP, pericarditis, etc.)
• Función de marcapasos.
Métodos empleados para la valoración hemodinámica (1)
•ECG.
•Presión arterial.
•Catéter arteria pulmonar.
•Otros métodos para medir el GC.
Presión arterial
GC x RVS
Ventajas de la monitorización cruenta de la PA
• Fiabilidad.
• Continua.
• Tiempo real.
• Información según la forma de la onda.
Ondas de PA según la localización del catéter
Importancia de la PA
•Hipotensión Hipoperfusión Shock.
•Hipertensión:
sangrado.
CMO2 / poscarga cardiaca.
PA pre y después de CEC
Variaciones de la PA con la ventilación espontánea:
* PAS con la inspiración * Pulso paradojico = PAS con la
inspiración
Variaciones de la PAS con la ventilación mecánica:
1) Final de la espiración.
2) Pequeño al inicio de la inspiración con VVP (Δ Up).
3) de la PAS durante la inspiración con VPP (Δ
Down).
VPAS > 15 mm Hg = precarga disminuida
Pulso alternante:1) Mala función ventricular.
2) Bigeminismo.
BCIA y onda de PA
Ondas de la PA con BCIA 1:2
(0) : P . Diastolicafinal NO asistida.
(1) : P . SistolicaNO asistida.
(2) : onda dicrota.
(3) : P . Diastolicaasistida.
(4) : P . Diastolicafinal asistida.[ 0 4].
(5) : P . Sistolicaasistida.[ 1 5].
Estrategia en el shock* Volumen PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg).
Problema edema pulmonar.
* Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema FC, arritmias, isquemia miocardica, hipertrofica obstructiva.
* Vaso dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM
* Vaso presores PAM 60-90 mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
Objetivos en el tratamiento del shock valores optimos:
• PAS / PAM ?.
• IC ? :
– Volumen PVC / PAPO ?.
– Agentes inotropicos ?.
• DO2 / VO2 ?
• SvO2 ?.
• Lactato ?.
• pHi (PiCO2) / ShO2.
PVC 10-12 / PECP 15-20 mm HgBajas:Volumen
Normales o altas
IC Bajo < 2,5 - 4,5:VolumenDobutamina
Normal o alto
IVO2 > 100-170 ml/min/m2SvO2 / ScvO2 > 70%
Bajo:1)Volumen2)CaO23)Inotrópicos
Normal o alto
I-VO2 > 100-170 ml/min/m2SvO2 / ScvO2 > 70%
Bajo:VolumenCaO2InotropicosVaso C / D
Normal o alto
LACTATO<4 mmol/L
pHi>7,35PiCO2PCO2-gap<25
S-h O2
PAM :60-90 mm HgVASO C / D
Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. Rivers E et al. NEJM 2001
• Mortalidad: 46,5% 30,5%.
• VM: 70,6% 55,6%.
• Objetivos:
– PVC 8-12 mm Hg (volumen).
– PAM > 65 y < 90 mm Hg (vasopresores).
–ScvO2 > 70% (Ht, inotropicos).
A prospective, randomized study of goal-oriented hemodynamic
therapy in cardiac surgical patients.Anesth Analg 2000; 90:1052-9
• SvO2 > 70 y lactato < 2.0 mmol/L.
morbilidad (1.1% vs 6.1%, p<0.01).
estancia hospitalaria.
• No se consiguen los objetivos: 50%
Precarga / poscarga / contractilidad
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Precarga
• Concepto.
• Factores que la regulan.
• Precarga: optima / baja / alta consecuencias.
• Valoración.
• Manejo.
Precarga (concepto)
• Volumen tele-diastolico ventricular.
• Longitud telediastolica de las fibras
miocardicas.
• Tensión de la pared ventricular al final de la
diastole (P. de llenado).
Precarga
Disminución de la precarga
volumen intravascular. tono vascular.
presión intra-toracica.
retorno venoso al VI.
tiempo llenado ventricular.
distensibilidad cardiaca.
Aumento de la precarga
• Sobrecargas de volumen.
• Insuficiencia aórtica y mitral.
• CIA y CIV.
• Persistencia del ductus.
• Estados hiperquinéticos (sepsis).
• Fístulas arterio-venosas.
Consecuencias de la precarga alta o baja
• Baja :
VS / GC / PA / perfusión tisular.
• Alta :
PVC / PCPW / edema pulmonar.
Poscarga / CMO2.
Modificaciones en la parte:1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente ) Curvas de
Frank-Starling en ventriculos con función:
A) normal.
B) alterada.
Mecanismos de filtración y reabsorción del edema
pulmonar• Q= K (Pc – Pi) – Σ (πc – πi).
• Transporte activo de Na y agua (celulas alveolares tipo II y I), influenciado por: hipoxia, hipotermia y catecolaminas.
• Proteínas transportadoras (aquaporinas).
• Drenaje linfatico (10%-15%).
Valoración de la precarga• Clínica.
• Respuesta al volumen: : PA, CO.
• Presiones : PVC, PAPO, PAI.
• Volumenes con CAP: VTDVD
• Ecocardiografia: ATDVI.
• Variación de la PA con la VM.
• Variación de los diámetros maximo y minimo de las VCS y VCI con la VM.
Precarga por hipovolemia
• Hemorragias internas / externas.
• Perdidas gastrointestinales.
• Balance de líquidos negativos.
• Acumulo en 3º espacio.
Valoración de la precarga
• Clínica.
• Respuesta a la administración de volumen.
• Variaciones de la Presión Arterial Sistólica con la ventilación.
• Presiones: PVC, PEP (PAPO).
• Ecocardiografia.
Variación de la PA sistolica (VPS) con la VM
• La P. Sitólica durante la apnea o al final de la espiración sirve como P. de referencia.
up: diferencia entre PS maxima y PS de referencia (4-5 mm Hg).
down: diferencia entre PS de referencia y la PS minima (4-5 mm Hg)
Variación de la presión sistolica con la VM
Aumento de VPS > 10 mm Hg con VM(especialmente relativo del down)
• Hipovolemia.
• Disminución del retorno venoso.
Descenso de la VPS < 10 mm Hg( relativo del up, desaparición del down)
• Insuficiencia cardiaca izquierda.
• Hipervolemia.
Variaciones entre diámetro máximo y mínimo de la VCS y VCI con la Vm
• ICM 2004:1734-39 / VCS:
– D max (espiración) – D min (inspiración) / D max.
– > 36% discrimina a los R de los NO-R con una S 90% y E 100%.
• ICM 2004:1740-46 / VCI:
– D max (inspiración) – D min (espiración) / D min.
– > 18% discrimina R y No-R con uns S 90% y E del 90%.
Modificaciones en la parte:1) ascendente de la curva ( precarga-dependiente ) 2) plana ( precarga-independiente )
Curvas de Frank-Starling en ventriculos con función:
A) normal.
B) alterada.
Valoración de la precarga
• Clinica.
• Respuesta a la administración de volumen.
• Variaciones de la PA con la ventilación.
• Presiones: PVC, PEP (PAPO).• Ecocardiografia.
Cateter arterial pulmonar (CAP)
•PVC.•PAP (S/D/M)
•PAPO.• SvO2
• GC
• FE
Ondas obtenidas con el CAP
PVC / PAPO
• Relación entre:–Volumen.
–Función ventricular.
• PVC (Precarga VD)
• PAPO (Precarga VI)
Relación entre las distintas presiones y la precarga ventricular
PAPO = Pc = PAI = PTDVI
• Q = 0.
• Zona 3.
• Sin patología
entre PCWP y
PTDVI.
Pc = PAPO + 0,4 (PAP – PAPO)
• Pc : 10 + 0,4
(15-10) = 12 mm
Hg.
• Pc en HTP
(SDRA): 10 +
0,6 (30 -10) = 22
mm Hg.
Factores que influyen en la producción de edema pulmonar
PTDVI VTDVI
• PTDVI, depende de:
–VTDVI.
–Distensibilidad cardiaca (isquemia miocardica, C. hipertrofica, sepsis, etc.)
–Presión pericardiaca (VM +/- PEEP, taponamiento cardiaco, etc).
Presión pericardiaca, compliance ventricular y precarga VI
A: Normal. B: P. Pericardica (Taponamiento, VPP). C: compliance ventricular.
FE y VTDVD obtenidos con CAP
Importancia de la medición de la PVC y PAPO
• Tendencias.
• Estudio de la onda.
• Relación entre PVC y PAPO.
• Precocidad de los cambios.
• Tiempo real / continua.
Diagnostico del Taponamiento cardiaco
• Clínica / antecedentes (trauma, IAM, cirugía
cardiaca, etc.).
• Observación del drenado pericardico (cirugía)
PA.
• CAP: PVC, PAP, PAPO, VTDV.
• Ecocardiografía: VTDV , derrame pericardico.
• Pulso paradójico con respiración espontánea.
PVC
• (a) : contracción auricular.
• (c) : contracción ventricular isovolumetrica.
• x : relajación auricular.
• (v) : llenado auricular.
• Y : relajación ventricular
Alteraciones de las ondas de la PVC
• Perdida de la contracción auricular (FA).
• Estenosis tricuspide.
• Disociación A-V.
• Insuficiencia tricuspide.
• Taponamiento cardiaco.
• Pericarditis constrictiva.
Importancia de la medición de la PVC y PAPO
• Tendencias.
• Estudio de la onda.
• Relación entre PVC y PAPO.• Precocidad de los cambios.
• Monitorización en tiempo real y continua.
Discordancia PVC / PAPO
• Embolismo pulmonar.
• Fallo VD.
• HTP.
• HTP debido a la protamina.
Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M),
PAPO,SvO2, IC
Información de la precarga con la ecocardiografia-Doppler
Superficie tele - diastolica
ventricular.
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Poscarga
• Concepto.
• Factores condicionantes.
• Medición.
• Manejo.
Poscarga (concepto)
• Fuerza o tensión durante la sístole.
• Resistencia o fuerza que se opone a la
eyección ventricular.
Poscarga
Poscarga(factores condicionantes)
• P. Transmural = P. Intracavitaria - P. Pleural.
• T = P x R / e (la precarga (R) influye en la poscarga).
• Las RVS, compliancia arterial y la resistencia de la valvula aortica condicionan la poscarga.
Medición de la POSCARGA
• Elastancia arterial efectiva (Ea) = Presión telediastólica / Volumen sistólico (mm Hg / ml).
• RVS.
• RVP.
• PAP.
Medición de la POSCARGA
• RVP = (PAPM - PAPO) x 80 / GC– 150 - 250 dinas·seg / cm5.
• RVS = (PAM - PVC) x 80 / GC– 800 -1.600 dinas·seg / cm5.
• PAP mm Hg: S (15-30), D (4-12) y M (15-20).
Modificación de la poscarga
• Impedancia:– Vaso: dilatadores / constrictores.
– Estenosis aórtica (RVAo).
– BCIA.
• Modificando la precarga.
• Presión pleural: VM.
Interacciones ventilación / corazón
• Cambios en la precarga y
poscarga del VD y VI, durante la
inspiración y espiración con la
VPP y la ventilación espontánea.
• Cambios en las medidas de la PVC
y PAPO con la VPP.
Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VD
PIT retorno venoso VTDVD
precarga VD.
VPH RVP poscarga VD.
• Vol. y PIT altas poscarga VD.
PIT PVC
Alteraciones hemodinámicas con la VPP en el VI
precarga del VD precarga del VI.
poscarga VD VTDVD desplazamiento
tabique I-V a la izquierda VTDVI
precarga VI.
• P. pleural positiva poscarga VI.
• VPP + PEEP PAPO
Paw, P.pl., PAD durante la inspiración en espontanea y en VM.
Miro AM, Pinsky MR Heart-Lung interactions. En Tobin MJ. 647-671
PAPO y Ventilación¿Cuando medirla?
Determinantes de la perfusión / oxigenación tisular
Precarga / Poscarga Contractilidad VS x FC RVS x GC x CaO2 PA DO2
Contractilidad
•Cantidad de trabajo que el corazón es capaz de efectuar a una carga determinada.
•Capacidad contráctil del corazón independiente de la precarga y poscarga.
Valoración de la contractilidad
• dP / dt.
• Elastancia ventricular.
• FE
• CO / IC.
• ITSVD / ITSVI.
Líneas presión-volumen sistólica final
Información acerca de la contractilidad
•FE = VS / VTDV x 100.
•CO / IC (L / min/ m2).
•ITSVD / ITSVI = IS x
(PAPM – PVC / PCWP) x 0,0136 g. m-1.m-2.
SvO2 / ScvO2
SvO2 (DO2 / VO2)
• SvO2. ( AA 1982;61:676)
• CaO2 = Hb x 1,34 x SaO2.
• DO2 = IC x CaO2.
• VO2 = IC x (CaO2 - CvO2).
• O2ER = ( VO2 / DO2 ) x 100.
SvO2
Cateter arterial pulmonar (CAP)
• PVC.
• PVD
• PAP
• PAPO.
•SvO2• GC
• FE
SvO2 en el perioperatorio
Parámetros hemodinámicos obtenidos con el CAP
PVC / PAP / PCWP.
GC / IC.
SvO2.
FE *RVS / RVP.
*DO2 / VO2 / ERO2.
*VTDVD
*ITSVD / ITSVI
Monitorización continua con el CAP: PVC, PAP (S,D,M),
PAPO,SvO2, IC
Catéter Arterial Pulmonar (C.A.P.)
La importancia del CAP, no se basa
en su capacidad para generar
información, sino en la capacidad
del clínico para comprenderla. (P.L. Marino)
CAP y resultados
* Connors AF et al.
The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients.
JAMA 1996.
* PAC Consensus Conference Participants: Consensus statement.
Crit care Med 1997.
Indicaciones del CAP
Puede cambiar un diagnostico ?.
Puede mejorar un tratamiento ?.
¿ Es favorable la relación riesgo / beneficio ?.
• Colonización: 53/480 (11,04%).
• **Atrapamiento: 1/480 (0,20%).
• **Anudamiento: 1/480 (0,20%).
• Ruptura del balón: 1/480 (0,20%).
• **Perforación aurícula D.:(0,20%).
• Ruptura arteria pulmonar:(0,20%).
Complicaciones del CAP (480 casos).Marques JI, Mateo E, Catala JC, Marin JP, Aguar F.EACTA.1995. Madrid.
Precauciones con el CAP
• BRIHH.
• Portador de marcapasos.
• Cirugía derecha (aurícula / ventrículo).
• CEC con hipotermia.
• Parada Circulatoria con Hipotermia
Profunda.
Alternativas al CAP
• Monitorización hemodinámica menos invasiva.
• Otros métodos para monitorizar el gasto cardiaco.
• Métodos de monitorización con mejor valor predictivo.
Monitorización menos invasiva
• ECG, PA, SpO2.
• VPAS con la VM.
• PVC.
• ScvO2.
• Bioimpedancia torácica, Pulse CO, NICO, PiCCO.
• Doppler esofágico (ODM).
Monitorización hemodinamica
• ECG.
• Presión arterial.
• Catéter en arteria pulmonar.
• Otros métodos para medir GC.
• Ecocardiografia.
• Regional: pHi / PgCO2, ShO2, SjO2,
PPC, etc.
Otros métodos para calcular el gasto cardiaco
Otros metodos para medir el CO
• Método Doppler: supraesternal, transesofagico, transtraqueal.
• ECO – Doppler (ETT, ETE).
• Bioimpedancia eléctrica torácica.
• Onda del pulso: Pulse CO.
• PiCCO.
• Non Invasive Cardiac Output (NICO).
Oesophageal Doppler Monitor (ODM)
Calculo del GC con Doppler
•GC = V prom
x área Ao x
T. eyección x
Fc
Información proporcionada por la onda de flujo del ODM
• Se correlacionan:
– El Vol. Latido con el área de la onda de flujo.
– La precarga con el tiempo de flujo corregido para la frecuencia cardiaca (FTc).
– La contractilidad con la velocidad máxima y la aceleración media.
– La poscarga tanto con la velocidad máxima como con el tiempo de flujo corregido (FTc).
PiCCO
Central venous line
e.g. PV2014L16 (arterial thermodilution catheter)
PV8015 (disposable pressure transducer)
PV4045 (injectate temperaturesensor housing, part of PV8015)
Manejo hemodinamico con el PiCCO
CI (l/min/m2)
ITBVI (ml/m2)
Therapy
Target
ITBVI
CFI
EVLWI (slowly responding)
<10
V+
850-1000
>4.5
>10
V+
Cat
temporary
750-850
>5.5
<10
<10
Cat
>4.5
>3.0<3.0
>10
Cat
V-
temporary
750-850
>5.5
<10
<10
V+
850-1000
<10
>10
V+
temporary
750-850
<10
>850<850 >850
<10
OK!
>10
V-
temporary
750-850
<10
<850
EVLWI (ml/kg)
V+ = volume loading (! = cautiously)V- = volume contractionCat = catecholamines/ cardiovascular agents
PulseCo (LiDCO)
Información con la ecocardiografia-Doppler
• Distancias / volumenes / FE.• Velocidades / flujos.• Funcionalidad valvular.• Contractilidad.• Precarga / Derrames / Roturas. • HTTP. • OTS. * DISPONIBILIDAD (T y P) * NO CONTINUA
Monitorización hemodinamica
• ECG.
• Presión arterial.
• Cateter en arteria pulmonar.
• Otros metodos para medir GC.
• Ecocardiografia.• Regional: pHi, SjO2, ShO2, PPC, etc.
Monitorización hemodinamica
• ECG.
• Presión arterial.
• Cateter en arteria pulmonar.
• Otros metodos para medir GC.
• Ecocardiografia.
• Regional: pHi (PiCO2, PCO2-gap),
pHis, ShO2, BIS / NIRS.
pHi / PgCO2
• pHi = 6,1 + log10 HCO3- arterial / 1.14
x PCO2 del suero x 0,03
• Los cambios en el pH de la mucosa
gástrica, son más precoces que los
cambios en el VO2.
Tonometria gástrica(Fiddian-Green-1992, Gutierrez-1995)
Supervivencia segun los cambios de pHi.Gutierrez G et al Lancet 1992:195-99.
Mortalidad y pHiDoglio GR et al Crit Care Med 1991:1037-40
Medidas indirectas del déficit de O2 en los tejidos
Parámetro Normal Déficit de O2
VO2 ml/min/m2 110-160 < 100
EO2 0,2 – 0,3 > 0,5
Phi 7,35-7,40 < 7,32
Lactato < 2 mmol/L > 4 mmol/L
¿ Tiene el VO2 optimo ?
del DO2 sin aumento del VO2.
• pHi / P (g – Et) CO2.
• Nivel de lactato.
DO2 y VO2 en distintas situaciones
Lactato en sangre
Elevado: > 4 mmol / L.
Fuentes de lactato
• Metabolismo anaerobio.
• Insuficiencia hepática.
• Deficit de tiamina (bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias).
• Alcalosis ( glucólisis).
• Producción por parte de los gérmenes intestinales (ácido D-láctico).
• Sepsisendotoxinas: bloquea entrada de piruvato en las mitocondrias
Información acerca de: precarga, poscarga y contractilidad
Precarga * V PAS y V Pp con la VM.
* PVC, PAPO.
* VTDVD y VTDVI con ECO.
* VTDVD con CAP
Poscarga * RVS
* RVP
Contractilidad * GC / IC.
* FE
* ITSVI, ITSVD
Monitorización hemodinámica en el peri operatorio
• Prevención.
• Diagnostico.
• Tratamiento.
Características del Shock
• Situación caracterizada por : Hipoxia por
hipoperfusión tisular.
• Etiopatogenia variada.
• Tratamiento individualizado.
Diagnostico etiológico del shock
• Clínica / laboratorio.
• CAP
• Eco-doppler.
Diagnostico etiológico del shock1. Hipovolémia.2. Cardiogénico:
1. Isquemico.2. Valvulopatias.3. M. obstructiva, etc.
3. Obstáculos al llenado del VI:1. PIT con la VM.2. Neumotórax
tensión.3. Taponamiento.4. Embolia pulmonar.5. Taquicardia
4. Vasodilatación:
– Séptico.
– Anafiláctico.
– Neurogénico.
5. Endocrinas:
1. Insuf. Suprarrenal.
2. Hipotiroidismo.
6. 1 + 2 + 3 + 4 +5
Inestabilidad hemodinamica en el perioperatorio
• Monitorización.
• Diagnostico.
•Tratamiento.
Taponamiento cardiaco
Tratamiento del taponamiento cardiaco
• Sospecharlo / diagnosticarlo.
• Tratamiento: drenado, cirugía.
• Volumen.
• Vasoconstrictores (ketamina).
PA con : VM, Vaso-D, volemia.
• Cuidado con el de la PA al abrir el pericardio.
Tratamiento de la cardiopatia isquemica: CMO2, aporte O2, permeabilizar coronarias.
Características del shock séptico
•Hipovolemia.
•Vasodilatación periférica.
•Obstrucción de la microcirculación.
•GC elevado.
•Disminución de la contractilidad.
capacidad para extraer O2 en los tejidos.
Tratamiento del shock septicoCrit Care Med 1999;27:639-60
• Evitar la hipoperfusión / hipoxia
tisular.
• Tratamiento de la infección.
• Modulación de la hemostasia / respuesta inflamatoria.
Manejo hemodinámico del shock séptico
• Tratar la hipoperfusión tisular:
–Infusión de volumen.
–Inotropicos.
–Vasopresores.
Crit Care Med 1999;27:639-660
Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis.
Task Force of the American College of Critical Care Medicine, Society of Critical Care Medicine.
Fluidoterapia (1)
• Nivel C: La administración de volumen es el 1º paso en el shock séptico.
• Nivel C: Cristaloides o coloides pueden ser utilizados.
Fluidoterapia (2)
• Nivel D: La monitorización con CAP debe ser considerada en los pacientes que no responden a volumen. (nivel deseable de PAPO 12-15 mm Hg).
• Nivel D: Hb entre 8-10 g/dL. En pacientes con GC, PCO2 g-a o coronarios, puede ser necesario niveles más altos de Hb.
Inotropicos• Nivel E: Despues de la administración de
volumen si IC < 2,5 L/min/m2. : Dobutamina.
• Nivel D: El pretender IC supranormales ( > 4,5 ) en todos los pacientes, no ha demostrado mejorar los resultados.
• Nivel D: Pueden administrarse vaso- constrictores, para manter PAM > 60 mm Hg, cuando se han cumplido los pasos previos.
Vaso-constrictores
• Nivel E-C-D: En pacientes en shock despues de la administración de volumen y dobutamina, se puede utilizar dopamina, epinefrina o norepinefrina, monitorizando con CAP las RVS y RVP.
• Nivel E: La dopamina a dosis bajas puede el flujo sanguineo renal cuando se administra norepinefrina.
Inotropicos / vaso dilatadores / constrictores
• Dobutamina.
• Dopexamine.
• Levosimendan.
• IFD (milrinona).
• Dopamina.
• Epinefrina.
• Norepinefrina.
• Efedrina.
• Metoxamina
• Fenilefrina.
Choice of catecolamine: does it matter.Steel A. and Bihari D. Current Opinion in Critical care 2000 ;6:347-353.
Duranteau J et al.
Effects of epinephrine, norepinephrine, or the combination of
norepinephrine and dobutamine on gastric mucosa in septic shock.
CCM 1999:883 -900.
Dobutamina + norepinefrina >
norepinefrina.
Resuscitation goals for critically ill patientsBishop M.H. Current Opinion in Critical Care 1995;1:204-10.
PatientCondition
CardiacIndex
DO2ml/min/m2
VO2ml/min/m2
TRAUMA 5,0 800 180
High-risksurgery
4,5 660 170
SEPSIS ++ 6,0 1000 200
Cardiogenicshock ++
2,5 400 150
Estrategia en el shock* Volumen PVC 10 / PEP: 15-20 (mm Hg). Problema edema pulmonar.
* Inotropicos IC > 2,5 - 4,5 L/min/m2. Problema FC, arritmias, isquemia miocardica.
* Vaso - dilatadores RVS y/o RVP. Problema PAM
* Vaso - presores PAM 60-90 mm Hg.. Peligro GC, isquemia miocardica, isquemia intestinal ( pHi / PCO2-g / ShO2)
Monitorización hemodinámica
• F. Aguar:– Introducción.– Fisiología
cardiovascular– Catéter en arteria
pulmonar.
• J. Catala:– Capnografía y NICO.
• J. Llagunes:– pHi
• I. Marques:– Eco cardiografía.
• R. Paya (cardiólogo):– Eco cardiografía en
la monitorización hemodinámica.
Muchas gracias
