MONONUCLEOSIS MONONUCLEOSIS INFECCIOSAINFECCIOSA

DEFINICIÓNDEFINICIÓN

Es un síndrome clínico caracterizado por malestar general, fiebre, faringitis,

hiperplasia linfática faríngea, linfadenopatía, linfocitosis y producción

de anticuerpos heterófilos IgM.

Permanecelatente

en las cél. Binfectadas

ProliferaciónCelular ySecreción

de Ig.

Infecciónviral

Familia delos Herpes

HerpesvirusHumano

tipo 4

VEB

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

• saliva infectada (besos, vasos, cubiertos, juguetes, etc.)

• casos de transfusiones y transplantes de médula.

• + 90% adultos sanos hay evidencia serológica de infección previa con VEB.

• La infección tiene una distribución bimodal:

– el primer pico se presenta <5 años, en quienes la transmisión se produce a través de fómites contaminados con saliva (asintomática).

– El segundo pico aparece en la segunda década de la vida; la transmisión se produce por contacto íntimo (50-70% probabilidades de desarrollar un cuadro clínico clásico de MI)

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

La tríada clásica:

• Fiebre• Faringitis• Adenopatías cervicales posteriores,

occipitales, retroauriculares.

Además de esta triada se pueden presentar:Además de esta triada se pueden presentar:

La MI en la edad adulta presenta características propias.La MI en la edad adulta presenta características propias.La manifestación más frecuente es la fiebre, y la linfadenopatía y la La manifestación más frecuente es la fiebre, y la linfadenopatía y la faringitis se presenta tan solo en el 50% de los casos.faringitis se presenta tan solo en el 50% de los casos.La hepatomegalia y la ictericia se presentan con más frecuencia que La hepatomegalia y la ictericia se presentan con más frecuencia que en edades jóvenes.en edades jóvenes.

PATOGENIAPATOGENIA• VEB LINFOCITO B

4-6 semanas

REPLICACIÓN

OROFARINGE:

• Cels. Epiteliales

• Linfocitos B

Aumenta el inóculo inicial

*DIANA*LINFOCITOS B

(anillo de Waldeyer)

RESPUESTA:

INMUNITARIA

HUMORAL

CELULAR

Producción de Ac

Ag víricos (replicativa)

TEMPRANOS

Proteínas de la cápsida vírica

VCA

• Fase de replicación

Restricción del genoma vírico

Disminuye la producción de nuevos viriones

LINFOCITOS B:

Multiplicación y proliferación

INMORTALIZADOS

PRODUCCIÓN DE Ac:

•Plaquetas

•Neutrófilos

•Linfocitos

•Ag nucleares

•Ampicilina

• Multiplicación policlonal

LTC- CD8 y NK

LINFOCITOSIS ATÍPICA

PROLIFERACIÓN- RESPUESTA T INHIBIDORA

ADENOPATIAS

ESPLENOMEGALIA

INFILTRACIÓN LINFOCITARIA: órganos y tejidos

• Linfocitos B Presentación de derivados de las proteínas víricas

CMH clase I

+

LTC: reconocen la señal

Ataque específico contra células marcadas

CLONES DE PROLIFERACIÓN DESTRUIDOS

INFECCIÓN RESUELTA

FRACASAR

• Fracaso de ataque

Sx linfoproliferativos

SIDA

R- de transplante

INMUNODEPRIMIDOS

NO TODOS LOS LINFOCITOS B SON DESTRUÍDOS : toda la vida

• VEB a latencia

Desarrollo de tumores:Sx DuncanEnfermedad de Hodgkin

ANATOMIA PATOLÓGICAANATOMIA PATOLÓGICA

FASE AGUDA

GANGLIOS HIPERTRÓFICOS

Hiperplasia paracortical y folicular en centros

Aumentados de tamaño

BAZO

Congestión

Aumento de tamaño

Hemorragias

MÉDULA OSEA

Normal

HÍGADO

Infiltración

Necrosis

COMPLICACIONESCOMPLICACIONESAnemia hemolítica autoinmuneAplasia medular y Sx hematofagocíticoRuptura esplénicaObstrucción de vías respiratoriasComplicaciones neurológicasCardiacas ArtritisPancreatitisGlomerulonefritis

Dx Laboratorio Dx Laboratorio • Cultivo

• Detección cualitativa del genoma vírico

• DETECCIÓN DE Ac Paul Bunnell: Ac heterófilos de la clase

IgM, 2ª semana , (+) Dx, (-) y sospecha: Ac específicos anti- VEB

Ac específicos anti- VEB:

o VCA: primoinfección, contra Ag de fase lítica

o Ig G anti- VCA: toda la vida

o Ig M anti- VCA: pocos meses, asegura Dx

o Ac contra Ag tempranos (EA):EA/D (difuso): Ag núcleo y

citoplasma, aumentan durante fase AGUDA (6 meses, cuando empiezan a detectarse EA/R)

EA/R (restringido): Ag citoplasma

*Aumentados: intensa replicación vírica

Dx infección crónica activa

PERSISTE FASE REPLICATIVA

o IgM anti- EA: deficiente

Cuando falla IgM anti-VCAo Determinación de Ac anti- EBNA: 2-

3er mes, Ag de latencia, Dx primoinfección, (+) persisten toda la vida

Carcinoma nasofaríngeo: IgA anti- VCA y anti- EA

Linfoma de Burkitt: aumenta Ig E anti- VCA y anti- EA/R

Tratamiento Tratamiento • Sintomático: Paracetamol

• Antibiótico: Infección faríngea simultánea (amoxicilina

o penicilina- erupción cutánea)

• Glucocorticoides:Obstrucción grave de vías respiratoriasTrombopenia intensaAnemia hemolítica

• Fármacos para herpes: inactivos

• Sx proliferativos: Disminución de Tx inmunosupresorCirugíaQuimioterapia

Profilaxis Profilaxis • No aislamiento

• Evitar contagioTrasplantados inmunodeficientes

• Vacunas pendientesGp 350/220 Péptidos capaces de estimular la inmunidad

celular