A.PengertianMorbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala-gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000)Morbili adalah penyakit infeksi virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium kataral, stadium erupsi, dan stadium konvalesensi. Penularan terjadi secara droplet dan kontak langsung dengan pasien. Nama lain penyakit ini adalah campak, measles, atau rubeola.Campak yang disebut juga dengan measlesataurubeola merupakan suatu penyakit infeksi akut yang sangat menular, disebabkan oleh paramixovirus yang pada umumnya menyerang anak-anak. Penyakit ini ditularkan dari orang ke orang melalui percikan liur (droplet) yang terhirup.B.EtiologiPenyebabnya adalah virus morbili yaitu Rubeola yang terdapat dalam sekret nasofaring dan darah selama masa prodormal sampai 24 jam setelah timbul bercak-bercak. Virus ini berupa virus RNA yang termasuk famili Paramiksoviridae, genus Morbilivirus. virus ini memiliki RNA rantai tunggal, sampai saat ini hanya ada satu serotipe yang diketahui dapat menimbulkan penyakit pada manusia. Cara penularan dengan droplet infeksi.Faktor resiko terkena morbili adalah1.Daya tahan tubuh yang lemah2.Belum pernah terkena campak3.Belum pernah mendapat vaksinasi campakC.Manifestasi klinikMasa tunas/inkubasi penyakit berlangsung kurang lebih dari 10-20 hari dan kemudian timbul gejala-gejala yang dibagi dalam 3 stadium1.Stadium kataral (prodormal)Stadium prodormal berlangsung selama 4-5 hari ditandai oleh demam ringa hingga sedang, batuk kering ringan, coryza, fotofobia dan konjungtivitis. Menjelang akhir stadium kataral dan 24 jam sebelum timbul enantema, timbul bercak koplik yang patognomonik bagi morbili, tetapi sangat jarang dijumpai. Bercak koplik berwarna putih kelabu, sebesar ujung jarum dan dikelilingi oleh eritema. Lokalisasinya dimukosa bukalis berhadapan dengan molar dibawah, tetapi dapat menyebar tidak teratur mengenai seluruh permukaan pipi. Meski jarang, mereka dapat pula ditemukan pada bagian tengah bibir bawah, langit-langit dan karankula lakrimalis. Bercak tersebut muncul dan menghilang dengan cepat dalam waktu 12-18 jam. Kadang-kadang stadium prodormal bersifat berat karena diiringi demam tinggi mendadak disertai kejang-kejang dan pneumoni. Gambaran darah tepi ialah limfositosis dan leukopenia.2.Stadium erupsiCoryza dan batuk-batuk bertambah. Timbul enantema / titik merah dipalatum durum dan palatum mole. Terjadinya eritema yang berbentuk makula papula disertai dengan menaiknya suhu tubuh. Eritema timbul dibelakang telinga dibagian atas lateral tengkuk, sepanjang rambut dan bagian belakang bawah. Kadang-kadang terdapat perdarahan primer pada kulit. Rasa gatal, muka bengkak. Terdapat pembesaran kelenjar getah bening disudut mandibula dan didaerah leher belakang. Juga terdapat sedikit splenomegali, tidak jarang disertai diare dan muntah. Variasi dari morbili yang biasa ini adalah Black Measles yaitu morbili yang disertai perdarahan pada kulit, mulut, hidung dan traktus digestivus.3.Stadium konvalesensiErupsi berkurang meninggalkan bekas yang berwarna lebih tua (hiperpigmentasi) yang bisa hilang sendiri. Selain hiperpigmentasi pada anak Indonesia sering ditemukan pula kulit yang bersisik. Hiperpigmentasi ini merupakan gejala patognomonik untuk morbili. Pada penyakit-penyakit lain dengan eritema atau eksantema ruam kulit menghilang tanpa hiperpigmentasi. Suhu menurun sampai menjadi normal kecuali bila ada komplikasiD.PatofisiologiVirus campak ditularkan lewat infeksi droplet lewat udara, menempel dan berkembang biak pada epitel nasofaring. Tiga hari setelah invasi, replikasi dan kolonisasi berlanjut pada kelenjar limfe regional dan terjadi viremia yang pertama. Virus menyebar pada semua sistem retikuloendotelial dan menyusul viremia kedua setelah 5-7 hari dari infeksi awal. Adanya giant cells dan proses keradangan merupakan dasar patologik ruam dan infiltrat peribronchial paru. Juga terdapat udema, bendungan dan perdarahan yang tersebar pada otak. Kolonisasi dan penyebaran pada epitel dan kulit menyebabkan batuk, pilek, mata merah (3 C : coryza, cough and conjuctivitis) dan demam yang makin lama makin tinggi. Gejala panas, batuk, pilek makin lama makin berat dan pada hari ke 10 sejak awal infeksi (pada hari penderita kontak dengan sumber infeksi) mulai timbul ruam makulopapuler warna kemerahan.Virus dapat berbiak juga pada susunan saraf pusat dan menimbulkan gejala klinik encefalitis. Setelah masa konvelesen pada turun dan hipervaskularisasi mereda dan menyebabkan ruam menjadi makin gelap, berubah menjadi desquamasi dan hiperpigmentasi. Proses ini disebabkan karena pada awalnya terdapat perdarahan perivaskuler dan infiltrasi limfosit.Manusia merupakan satu- stunya inang alamiah untuk virus campak, walaupun banyak spesies lain, termasuk kera, anjing, tikus, dapat terinfeksi secara percobaan. Virus masuk ke dalam tubuh melalui system pernafasan, dimana mereka membelah diri secara setempat; kemudian infeksi menyebar ke jaringan limfoid regional, dimana terjadi pembelahan diri selanjutnya. Viremia primer menyebabkan virus, yang kemudian bereplikasi dalam system retikuloendotelial. Akhirnya, viremia sekunder bersemai pada permukaan epitel tubuh, termasuk kulit, saluran pernafasan, dan konjungtiva, dimana terjadi replikaksi fokal. Campak dapat bereplikasi dalam limfosit tertentu, yang membantu penyebarannya di seluruh tubuh. Sel datia berinti banyak dengan inklusi intranuklir ditemukan dalam jaringan limfoid di seluruh tubuh (limfonodus, tonsil, apendiks).Peristiwa tersebut di atas terjadi selama masa inkubasi, yang secara khas berlangsung 9- 11 hari tetapi dapat diperpanjang hingga 3 minggu pada orang yang lebih tua. Mula timbul penyakit biasanya mendadak dan ditandai dengan koriza (pilek), batuk, konjungtivitis, demam, dan bercak koplik dalam mulut. Bercak koplik- patognomonik untuk campak- merupakan ulkus kecil, putih kebiruan pada mukosa mulut, berlawanan dengan molar bawah. Bercak ini mengandung sel datia, antigen virus, dan nukleokapsid virus yang dapat dikenali.Selama fase prodromal, yang berlangsung 2- 14 hari, virus ditemukan dalam air mata, sekresi hidung dan tenggorokan, urin, dan darah. Ruam makulopopuler yang khas timbul setelah 14 hari tepat saat antibody yang beredar dapat dideteksi, viremia hilang, dan demam turun. Ruam timbul sebagai hasil interaksi sel T imun dengan sel terinfeksi virus dalam pembuluh darah kecil dan berlangsung sekitar seminggu. Pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel, tidak timbul ruam.Keterlibatan system saraf pusat lazim terjadi pada campak. Ensefalitis simptomatik timbul pada sekitar 1:1000 kasus. Karena virus penular jarang ditemukan di otak, maka diduga reaksi autoimun merupakan mekanisme yang menyebabkan komplikasi ini.Sebaliknya, ensefalitis menular yang progresif akut dapat timbul pada pasien dengan cacat imunitas berperantara sel. Ditemukan virus yang bereplikasi secara katif dalam otakdan hal ini biasanya bentuk fatal dari penyakit.Komplikasi lanjut yang jarang dari campak adalah peneesefalitis sklerotikkans subakut. Penyakit fatal ini timbul bertahun- tahun setelah infeksi campak awal dan disebabkan oleh virus yang masih menetap dalam tubuh setelah infeksi campak akut. Jumlah antigen campak yang besar ditemukan dalam badan inklusi pada sel otak yang terinfeksi, tetapi paartikel virus tidak menjadi matang. Replikasi virus yang cacat adalah akibat tidak adanya pembentukan satu atau lebih produk gen virus, sering kali protein maatriks. Tidak diketahui mekanisme apa yang bertanggung jawab untuk pemilihan virus patogenik cacat ini.Adanya virus campak intraseluler laten dalam sel otak pasien dengan panensefalitis sklerotikans subakut menunjukkan kegagalan system imun untuk membasmi infeksi virus. Ekspresi antigen virus pasa permukaan sel dimodulasi oleh penambahan antibosi campak terhadap sel yang terinfeksi dengan virus campak. Dengan menngekspresikan lebih sedikit antigen virus pada permukaan, sel- sel dapat menghindarkan diri agar tidak terbunuh oleh reaksi sitotoksik berperantara sel atau berperantara antibody tetapi dapat tetap mempertahankan informasi genetic virus.Anak- anak yang diimunisasi dengan vaksi campak yang diinaktivasi kemudian dipaparkan dengan virus campak alamiah, dapat mengalami sindroma yang disebut campak atipik. Prosedur inaktivasi yang digunakan dalam produksi vaksin akan merusak imunogenisitas protein F virus; walaupun vaksin mengembangkan respon antibody yang baik terhadap protein H, tanpa adanya infeksi antibody F dapat dimulai dan virus dapat menyebar dari sel ke sel melalui penyatuan. Keadaan ini akan cocok untuk reaksi patologik imun yang dapat memperantarai campak atipik. Vaksin virus campak yang diinaktifkan tampak digunakan lagi.E.Pemeriksaan diagnostik1.Pemeriksaan fisik2.Pemeriksaan darahDiagnosis didasarkan atas gejala dan tanda sebagai berikut :a.Anamnesis-Anak dengan panas 3-5 hari (biasanya tinggi, mendadak), batuk, pilek harus dicurigai atau di diagnosis banding morbili.-Mata merah, tahi mata, fotofobia, menambah kecurigaan.-Dapat disertai diare dan muntah.-Dapat disertai dengan gejala perdarahan (pada kasus yang berat) : epistaksis, petekie, ekimosis.-Anak resiko tinggi adalah bila kontak dengan penderita morbili (1 atau 2 minggu sebelumnya) dan belum pernah vaksinasi campak.b.Pemeriksaan fisik-Pada stadium kataral manifestasi yang tampak mungkin hanya demam (biasanya tinggi) dan tanda-tanda nasofaringitis dan konjungtivitis.-Pada umunya anak tampak lemah.-Koplik spot pada hari ke 2-3 panas (akhir stadium kataral).-Pada stadium erupsi timbul ruam (rash) yang khas : ruam makulopapular yang munculnya mulai dari belakang telinga, mengikuti pertumbuhan rambut di dahi, muka, dan kemudian seluruh tubuh.F.Komplikasi-Trakeobronkitis dan laringotrakeitis biasanya telah ada, merupakan sebagian dari manifestasi morbili.-Otitis media merupakan komplikasi paling sering terjadi, harus dicurigai bila demam tetap tinggi pada hari ketiga atau keempat sakit.-Bronkopneumonia / bronkiolitis oleh virus morbili sendiri atau infksi sekunder (oleh pneumokokus, hemofilus influenzae) dengan gejala batuk menghebat, timbul sesak nafas.-Aktivasi tuberkulosis laten.-Lain-lain (jarang) : ensefalitis, miokarditis, tromboflebitis, sindrom Guillain-Barre, dan lain-lain.- EnsepalitisG.PenatalaksanaanPengobatan bersifat suportif, terdiri dari :1.Pemberian cairan yang cukup2.Kalori yang sesuai dan jenis makanan yang disesuaikan dengan tingkat kesadaran dan adanya komplikasi3.Suplemen nutrisi4.Antibiotik diberikan apabila terjadi infeksi sekunder5.Anti konvulsi apabila terjadi kejang6.Pemberian vitamin A.Indikasi rawat inap : hiperpireksia (suhu > 39,00 C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit, atau adanya komplikasi.Campak tanpa komplikasi :Hindari penularanTirah baring di tempat tidurVitamin A 100.000 IU, apabila disetai malnutrisi dilanjutkan 1500 IU tiap hariDiet makanan cukup cairan, kalori yang memadai. Jenis makanan disesuaikan dengan tingkat kesadaran pasien dan ada tidaknya komplikasiCampak dengan komplikasi :1.Ensefalopati/ensefalitisAntibiotika bila diperlukan, antivirus dan lainya sesuai dengan PDT ensefalitisKortikosteroid, bila diperlukan sesuai dengan PDT ensefalitisKebutuhan jumlah cairan disesuaikan dengan kebutuhan serta koreksi terhadap gangguan elektrolit2.BronkopneumoniaAntibiotika sesuai dengan PDT pneumoniaOksigen nasal atau dengan maskerKoreksi gangguan keseimbangan asam-basa, gas darah dn elektrolit3.Enteritis : koreksi dehidrasi sesuai derajat dehidrasi (lihat Bab enteritis dehidrasi).4.Pada kasus campak dengan komplikasi bronkhopneumonia dan gizi kurang perlu dipantau terhadap adanya infeksi TB laten. Pantau gejala klinis serta lakukan uji Tuberkulin setelah 1-3 bulan penyembuhan.5.Pantau keadaan gizi untuk gizi kurang/buruk.-Bila campaknya ringan, anak cukup dirawat di rumah. Kalau campaknya berat atau sampai terjadi komplikasi maka harus dirawat di rumah sakit.-Anak campak perlu dirawat di tempat tersendiri agar tidak menularkan penyakitnya kepada yang lain. Apalagi bila ada bayi di rumah yang belum mendapat imunisasi campak.-Beri penderita asupan makanan bergizi seimbang dan cukup untuk meningkatkan daya tahan tubuhnya. Makanannya harus mudah dicerna karena anak campak rentan terjangkit infeksi lain seperti radang tenggorokan, flu atau lainnya. Masa rentan ini masih berlangsung sebulan setelah sembuh karena daya tahan tubuh penderita yang masih lemah.-Pengobatan secara simtomatik sesuai dengan gejala yang ada:Antipiretik : parasetamol 7,5 10 mg/kgBB/kali, interval 6-8 jamEkspektoran : gliseril guaiakolat anak 6-12 tahun : 50 100 mg tiap 2-6 jam, dosis maksimum 600 mg/hari.Antitusif perlu diberikan bila batuknya hebat/mengganggu, narcotic antitussive (codein) tidak boleh digunakan.Mukolitik bila perluVitamin terutama vitamin A dan C. Vitamin A pada stadium kataral sangat bermanfaat.H.Pencegahan1.Imunisasi aktifHal ini dapat dicapai dengan menggunakan vaksin campak hidup yang telah dilemahkan. Vaksin hidup yang pertama kali digunakan adalah Strain Edmonston B. Pelemahan berikutnya dari Strain Edmonston B. Tersbut membawa perkembangan dan pemakaian Strain Schwartz dan Moraten secara luas. Vaksin tersebut diberikan secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang berlangsung lama. Pada penyelidikan serulogis ternyata bahwa imunitas tersebut mulai mengurang 8-10 tahun setelah vaksinasi. Dianjurkan agar vaksinasi campak rutin tidak dapat dilakukan sebelum bayi berusia 15 bulan karena sebelum umur 15 bulan diperkirakan anak tidak dapat membentuk antibodi secara baik karena masih ada antibodi dari ibu. Pada suatu komunitas dimana campak terdapat secara endemis, imunisasi dapat diberikan ketika bayi berusia 12 bulan.2.Imunisasi pasifImunusasi pasif dengan serum orang dewasa yang dikumpulkan, serum stadium penyembuhan yang dikumpulkan, globulin placenta (gama globulin plasma) yang dikumpulkan dapat memberikan hasil yang efektif untuk pencegahan atau melemahkan campak. Campak dapat dicegah dengan serum imunoglobulin dengan dosis 0,25 ml/kg BB secara IM dan diberikan selama 5 hari setelah pemaparan atau sesegera mungkin.I.PrognosisPada umumnya prognosis baik, tetapi lebih buruk pada anak dengan keadaan gizi buruk, anak yang menderita penyakit kronis atau bila disertai komplikasi.

Definisi

Morbili adalah penyakit akut yang sangat menular, disebabkan infeksi virus morbili yang pada umumnya menyerang anak. Morbili memilikigejala klinis yang khas yaitu terdiri dari tiga stadium yang masing masing mempunyai ciri khusus:masa tunas diperkirakan 10-20 hari,(1) Stadium prodromal, berlangsung 4 5 hari yang menunjukkan gejala pilek dan batuk yang meningkat dengan ditemukan exanthem pada mukosa pipi (bercak koplik), faring dan mukosa konjungtiva meradang dan koriza(2)Stadium erupsi, keluarnya ruam dimulai dari belakang telinga menyebar ke muka, badan, lengan dan kaki. Ruam timbul didahului dengan suhu badan meningkat, selanjutnya ruam menjadi menghitam dan mengelupas.(3) Stadium konvalesensi, ruam menjadi menghitam(hiperpigmentasi)

II. EpidemiologiDi indonesia, menurut survei Kesehatan Rumah Tangga Morbili menduduki tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada bayi (0,7%) dan tempat ke-5 dalam urutan 10 macam penyakit utama pada anak umur 1-4 tahun (0,77%).Morbili merupakan penyakit endemis, terutama di negara sedang berkembang. Di Indonesia penyakit morbili sudah dikenal sejak lama. Di masa lampau morbili dianggap sebagai suatu hal yang harus di alami setiap anak, sehingga anak yang terkena campak tidak perlu diobati, mereka beranggapan bahwa penyakit morbili dapat sembuh sendiri bila ruam sudah keluar. Ada anggapan bahwa ruam yang keluar banyak semakin baik. Bahkan ada usaha dari masyarakatuntuk mempercepat keluarnya ruam. Ada kepercayaan bahwa penyakit morbili akan berbahaya bila ruam tidak keluar pada kulit sebab ruam akan muncul didalam rongga tubuh lain seperti didalam tenggorokan, paru, perut, atau usus. Hal ini diyakini akan menyebabkan sesak nafas atau diare yang dapat menyebabkan kematian.Secara biologik, morbili mempunyai sifat adanya ruam yang jelas,tidak diperlukan hewan perantara,tidak ada penularan melalui serangga (vektor), adanya musiman dengan periode bebas penyakit, tidak ada penularan virus secara tetap, hanya memiliki satu serotipe virus dan adanya vaksin campak yang efektif.

III. EtiologiVirus morbili berada di sekret nasofaring dan didalam darah, minimal selama masa tunas dan dalam waktu yang singkat sesudah timbul ruam. Virus tetap aktif minimal34 jam pada temperatur kamar, 15 minggu di dalam pengawet beku, minimal 4 minggu disimpan dalam temperatur 350C, dan beberapa hari pada suhu 00C. Virus tidak dapat aktif pada pH rendah.

1. Bentuk VirusVirus morbili termasuk golongan paramyxovirus berbentuk bulat dengan tepi yang kasar dan bergaris tengah 140 nm dan dibungkus oleh selubung luar yang terdiri dari lemak dan protein Didalamnya terdapat nukleokapsid yang bulat lonjong terdiri dari bagian protein yang mengelilingi asam nukleat (RNA), merupakan struktur helix nukleo protein dari myxovirus. Selubung luar sering menunjukkan tonjolan pendek, suatu protein yang berada diselubung luar muncul sebagai hemaglutinin.

2. Ketahanan VirusVirus morbili adalah organisme yang tidak memiliki daya tahan tinggi, apabila berada diluar tubuh manusia keberadaanya tidak kekal. Pada temperatur kamar ia kehilangan 60% sifat infektisitasnya selama 3-5 hari, pada 370c waktu paruh umurnya 2 jam, pada 560c hanya satu jam. Dalam keadaan yang lain ia bertahan dalam keadaan dingun. Pada media protein ia dapat hidup dengan suhu -700c selama 5,5 tahun, sedangkan dalam lemari pendingin dengan suhu 4-60c dapat hidup selama 5 bulan apabila dimasukkan dalam media protein dan hanya dapat hidup 2 minggu bila tanpa media protein.Tanpa media protein virus campak dapat dihancurkan oleh sinar ultraviolet. Oleh karena selubungnya terdiri dari lemak maka termasuk mikroorganisme yang bersifat eter labile, pada suhu kamar dapat mati dalam 20% eter selama 10 menit dan 50% aseton dalam 30 menit. Virus morbili sensitif pada 0,01% betapropiaceton dalam setiap konsentrasi, pada suhu 370c,akan kehilangan sifat infektisitasnya dalam2 jam, walaupun demikian ia tetap memiliki antigenitas penuh. Dalam 1/4000 formalin menjadi tidak efektif selama 5 hari, tetapi tidak kehilangan antigenitasnya. Tripsin mempercepat hilangnya potensi antigenik.

IV. Patogenesis

Penularannya sangat efektif, dengan sedikit virus yang infeksius sudah dapat menimbukkan infeksi pada seseorang. Penularan morbili yang terjadi secara droplet melalui udara, terjadi 1-2 hari sebelum timbul gejala klinis sampai 4 hari setelah timbul ruam. Di tempat awal infeksi, penggandaan virus sangat minimal dan jarang dapat di temukan virusnya. Virus masuk ke dalam limfatik lokal, bebas maupun berhubungan dengan sel mononuklear mencapai kelenjar getah bening lokal. Di sini virus memperbanyak diri dengan sangat perlahandan disitu mulailah penyebaran ke sel jaringan limforetikuler seperti limpa. Sel mononuklear yang terinfeksi menyebabkan terbentuknya sel raksasa berinti banyak dari Warthin, sedangkan limfosit-T meliputi klas penekanan dan penolong yang rentan terhadap infeksi, aktif membelah.Gambaran kejadian awal di jaringan limfoid masih belum diketahui secara lengkap,tetapi 5-6 hari sesudah infeksi awal, fokus infeksi terwujud yaitu ketika virus masuk ke dalam pembuluh darah dan meyebar kepermukaan epitel orofaring, saluran nafas, kulit, kandung kemih dan usus. Eksudat serosa dan proliferasi sel mononuklear dan beberapa sel polimorfonuklear terjadi di sekitar kapiler-kapiler.Pada hari ke-9-10 fokus infeksi yang berada di saluran nafas dan konjungtiva, satu sampai dua lapisan mengalami nekrosis. Pada saat itu virus dalam jumlah banyak masuk kembali ke pembuluh darah dan menimbulkan manifestasi klinis dari sistem saluran nafas diawali dengan keluhan batuk pilek disertai selaput konjungtiva yang tampak merah. Respon imun yang terjadi ialah proses peradangan epitel pada sistem saluran pernafasan diikuti dengan manifestasi klinis berupa demam tinggi, anak tampak sakit berat dan ruam yang menyebar keseluruh tubuh, tampak suatu ulsera kecil pada mukosa pipi yang disebut bercak koplik, merupakan tanda pasti untuk menegakkan diagnosis.Akhirnya muncul ruam makulopapular pada hari ke-14 sesudah awal infeksi dan pada saat itu antibodi humoral dapat dideteksi. Selanjutnya daya tahan tubuh menurun, sebagai respon delayed hypersensitivity terhadap antigen virus terjadilah ruam pada kulit, kejadian ini tidak tampak pada kasus yang mengalami defisit sel-T. Fokus infeksi tidak menyebar jauh ke pembuluh darah. Vasikel tampak mikroskopis di epidermis tetapi virus tidak berhasil timbul di kulit. Penelitian dengan imunofluoresens dan histologikmenunjukkan bahwa antigen morbili dan gambaran histologik pada kulit diduga suatu reaksi Artus. Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lain-lain. Dalam keadaan tertentu adenovirus dan herpes virus pneumoniadapat terjadipada kasus morbili, selain itu morbili dapat menyebabkan gizi kurang.

V. Manifestasi klinis dan Diagnosis

Diagnosis morbili biasanya dapat dibuat atas dasar kelompok gejala klinis yang sangat berkaitan, yaitu koriza dan mata meradang disertai batuk dan demam tinggi dalam beberapa hari dan diikuti ruam yang memiliki ciri khas, yaitu diawali dari belakang telinga untuk kemudian menyebar ke muka, dada, tubuh, lengan dan kaki bersamaan dengan meningkatnya suhu tubuh dan selanjutnya mengalami hiperpigmentasi dan mengelupas.Pada stadium prodormal dapat ditemukan enantema di mukosa pipi yang merupakan tanda patognomonis morbili yaitu bercak koplik, meskipun demikian menentukan diagnosis perlu ditunjang data epidemiologi. Tidak semua kasus manifestasinya sama dan jelas. Sebagai contoh, pasien yang mengidap gizi kurang ruamnya dapat berdarah dan mengelupas atau pasien sudah meninggal ruam belum timbul. Kasus yang mengidap gizi kurang dapat menderita diare yang berkelanjutan.Jadi, dapat dapat disimpulkan bahwa diagnosis morbili dapat ditegakkan secara klinis, sedangkan beberapa pemeriksaan penunjang seperti pada pemeriksaan sitologik ditemukan sel raksasa pada mukosa hidung dan pipi dan pada pemeriksaan serologik didapatkan IgM spesifik. campak dapat bermanifestasi tidak khas disebut campak atipikal; diagnosis banding lainnya adalah rubela, demam skarlatina, ruam akibat obat-obatan, eksantema subitum dan infeksi stafilokokus.

VI. Penyulita. Laringitis akutLaringiris timbul karena adanya edema hebat pada mukosa saluran nafas, bertambah parah pada saat demam mencapai puncaknya, ditandai dengan distres pernafasan , sesak,sianosis, dan stridor. Ketika demam menurun, keadaan akan membaikdan gejala akan menghilang.b. BronkopneumoniaBronkopneumoni atau pneumonia lobaris merupakan bagian dari pneumonia berdasarkan kriteria pembagian secara anatomis. Bronkopneumoni adalah peradangan atau inflamasi saluran pernafasan akut yang mengenai jaringan peribronchial. Dalam hal ini proses radang mengenai lobulus paru. Lobulus paru merupakan bagian segmen paru, sedangkan segmen paru merupakan bagian dari lobus paru.Dapat disebabkan oleh virus morbili maupun oleh invasi bakteri, ditandai dengan batuk, meningkatnya frekuensi nafas, dan adanya ronki basah halus.Pada saat suhu menurun, gejala pneumonia karena virus akan menghilang kecuali batuk yang masih terus sampai beberapa hari. Apabila suhu tidak juga turun pada saat yang diharapkan, dan gejala saluran nafas terus berlangsung, dapat diduga adanya pneumonia karena bakteri yang telah mengadakan invasi pada epitel yang telah dirusak virus. Gambaran infiltrat pada foto thoraks dan adanya leukositosis dapat mempertegas diagnosis. Di negara sedang berkembang malnutrisi masih menjadi masalah, penyulit pneumonia bakteri biasa terjadi dan menjadi fatal bila tidak diberi antibiotik.c. Kejang demamKejang dapat timbul pada periode demam, umumnya pada puncak demam saat ruam keluar. Kejang dalam hal ini diklasifikasikan sebagai kejang demam.d. EnsefalitisEnsefalitis adalah penyulit neurologik yang paling sering terjadi, biasanya sering terjadi pada hari ke-4-7 setelah timbulnya ruam atau dalam 1 bulan setelah mendapat imunisasi dengan vaksin virus morbili hidup (encefalitis morbiliakut), pada penderita yang sedang mendapat pengobatan imunosupresif dan sebagaiSubacute Sclerosing Panencephalitis(SSPE). Kejadian ensefalitis sekitar 1 dalam 1.000 kasus campak, dengan mortalitas berkisar antara 30-40%. Terjadinya ensefalitik dapat melalui mekanisme imunologik maupun melalui invasi langsung virus campak ke dalam otak. Gejala ensefalitis dapat berupa kejang, letargi, koma dan iritabel. Keluhan nyeri kepala, frekuensi nafas meningkat twitching, disorientasi juga dapat ditemukan. Pemeriksaan cerebrospinal menunjukkan pleositosis ringan, dengan predominan sel mononuklear, peningkatan protein ringan, sedangkan kadar gula dalam batas normal.e. SSPE (subacut sclerosing panencepalitis)subacut sclerosing panencepalitis merupakan kelainan deganeratif susunan saraf pusat yang jarang disebabkan oleh karena infeksi oleh virus morbili yang persisten. Kemungkinan untuk menderita SSPE pada anak yang sebelumnya pernah menderita morbili adalah 0,6-2,2 per100.000 infeksi morbili. Resiko lebih besar pada umur yang lebih muda, masa inkubasi timbulnya SSPE rata-rata 7 tahun. Gejala SSPE didahului dengan gangguan tingkah laku dan intelektual yang progresif, diikuti oleh inkoordinasi motorik, kejang pada umumnya bersifat mioklonik. Laboratorium menunjukkan peningkatan globulin dalam cairan serebrospinal, antibodi terhadap morbili dalam serum (CF dan HAI) meningkat (1:1280). tidak ada terapi untuk SSPE. Rata-rata jangka waktu timbulnya gejala sampai meninggal antara 6-9 bulan.f. Otitis mediaInvasi virus kedalam telinga tengah umumnya terjadi pada morbili. Gendang telinga biasanya hiperemi pada fase prodormal dan stadium erupsi. Jika terjadi invasi bakteripada lapisan sel mukosa yang rusak karena invasi virus, terjadi otitis media purulen.g. EnteritisBeberapa anak yang menderita morbili mengalami muntah dan mencret pada fase prodormal. Keadaan ini akibat invasi virus kedalam mukosa usus.h. KonjungtivitisPada hampir pada semua kasus morbili terjadi konjungtivitis,yang ditandai dengan adanya mata merah, pembengkakan kelopak mata, lakrimasi dan fotopobia. Kadang-kadang terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Virus morbili atau antigennya dapat di deteksi pada lesi konjungtiva pada hari-hari pertama sakit. Konjungtiva dapat memburuk dengan terjadinya hipopion dan pan-oftalmitis dan menyebabkan kebutaan.i. Sistem kardiovaskulerPada ECG dapat ditemukan kelainan berupa perubahan pada gelombang T, kontraksi prematur aurikel dan perpanjangan interval A-V. Perubahan tersebut bersifat sementara dan tidak atau hanya sedikit mempunyai arti klinik.

VIII. PengobatanPasien morbili tanpa penyulit dapat berobat jalan. Anak harus diberikan cukup cairan dan kalori, sedangkan pengobatan bersifat simtomatik, dengan pemberian antipiretik, antitusif, ekspektoran, dan antikonvulsan bila diperlukan. Sedangkan pada morbili dengan penyulit, pasien perlu dirawat inap.Di rumah sakit pasien morbili dirawat di bangsal isolasi sistem pernafasan, diperlukan perbaikan keadaan umum dengan memperbaiki kebutuhan cairan, diet yang memadai. Vitamin A 100.000 IU per oral satu kali pemberian, apabila terdapat malnutrisi dilanjutkan1500 IU tiap hari. Apabila terjadi penyulit, maka dilakukan pengobatan untuk mengatasi penyulit yang timbul, yaitu:Bronkopneumonia, diberikan antibiotik ampisilin 100mg/kgBB/hari dalam 4 dosis intravena dikombinasikan dengan kloramfenikol 75mg/kgBB/hari intravena dalam 4 dosis, sampai gejala sesak berkurang dan pasien dapat minum obat per oral. Antibiotik di berikan sampai 3 hari demam reda. Apabila dicurigai infeksi spesifik, maka uji tuberkulin dilakukan setelah anak sehat kembali (3-4 minggu kemudian) oleh karena uji tuberkulin biasanya negatif (anergi) pada saat anak menderita morbili. Gangguan reaksi delayed hipersensitivity disebabkan oleh sel limfosit-T yang terganggu fungsinya.Enteritis, pada keadaan berat anak mudah jatuh dalam dehidrasi. Pemberian cairan intravena dapat dipertimbangkan apabila terdapat enteritis + dehidrasi.Otitis media, seringkali disebabkan oleh karena infeksi sekunder, maka perlu mendapat antibiotik kotrimoksazol-sulfametoksazol (TMP 4mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis)Ensefalopati, perlu direduksi jumlah pemberian cairan kebutuhan untuk mengurangi edema otak, di samping pemberian kortikosteroid. Perlu dilakukan koreksi elektrolit dan gangguan gas darah.

IX. PencegahanPencegahan morbili dilakukan dengan pemberian imunisasi aktif pada bayi berumur 9 bulan atau lebih. Program imunisasi morbili secara luas baru di kembangkan pelaksanaannya pada tahun 1982.Pada tahun 1963 telah dibuat dua macam vaksin morbili, yaitu (1)Vaksin yang berasal dari virus morbili yang hidup dan dilemahkan ( tipe Edmonstone B). dan (2) Vaksin yang berasal dari virus morbili yang dimatikan ( virus campak yang berada dalam larutan formalin yang dicampur dengan garam almuminium). Sejak tahun 1967 vaksin yang berasal dari virus morbili yang dimatikan tidak digunakan lagi; oleh karena efek proteksinya hanya bersifat sementara dan dapat menimbulkan gejala atypikal measles yang hebat. Sebaiknya, vaksin morbili yang berasal dari virus hidup yang telah dilemahkan, yang dikembangkandari Edmonstone strain menjadi strain Schwarz (1965) dan kemudian menjadi strain Moraten (1968) dengan mengembangkan biakan virusnya pada embrio ayam. Vaksin Edmonstone Zagerb merupakan hasil biakan dalam human diploid cell yang dapat digunakan secara inhalasi atau aerosol dengan hasil yang memuaskan.dosis baku minimal untuk pemberian vaksin morbili yang dilemahkan adalah 1000 TCID atau sebanyak 0,5 ml. Tetapi dalam hal vaksin yang hidup, pemberian dengan 20 TCID-50 saja mungkin sudah dapat memberikan hasil yang baik. Cara pemberian yang di anjurkan adalah subcutan, walaupun dari data yang terbatas dilaporkan bahwa pemberian intra muskulertampaknya mempunyai efektifitas yang sama dengan subcutan.

DAFTARPUSTAKA

1.Nelson E waldo, et.al,Morbili dalam Bab infeksi virusBuku ilmu Kesehatan Anak Volume 2, Edisi 15, EGC, 1999, hal 1068 10712.Pendidikan Medik Pemberantasan Diare,Buku Ajar Diare, Departemen Kesehatan RI, 1999, hal. 1 48.3.Soegianto S. Campak. Dalam:Buku Ajar Infeksi & Penyakit Tropis. Jakarta; IDAI, 2002:125-33.4.Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak,Diare dalam Bab GastroenterologiBuku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1997, hal. 283 2855.Staf pengajar Ilmu Kesehatan Anak, Morbili dalam Bab InfeksiBuku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak Jilid 2, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 1997, hal. 283 - 2856.Suprohaita,dkk, Pneumonia dalam Kapita selekta kedokteran, edisi 3, jilid 2, Media Aesculapius fakultas kedokteran Indonesia,Jakarta,2000,465-468.

MORBILI I. A. Definisi Morbili adalah penyakit virus akut, menular yang ditandai dengan 3 stadium, yaitu stadium prodormal ( kataral ), stadium erupsi dan stadium konvalisensi, yang dimanifestasikan dengan demam, konjungtivitis dan bercak koplik ( Ilmu Kesehatann Anak Edisi 2, th 1991. FKUI ). Morbili adalah penyakit anak menular yang lazim biasanya ditandai dengan gejala gejala utama ringan, ruam serupa dengan campak ringan atau demam, scarlet, pembesaran serta nyeri limpa nadi ( Ilmu Kesehatan Anak vol 2, Nelson, EGC, 2000 ). Generated by Foxit PDF Creator Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only.B. Patofisiologi Droplet Infection Virus Morbili Eksudat yang serius, droliferasi sel mononukleus, polimorfonukleus Reaksi Inflamasi : Demam, suhu naik, metabolisme naik, RR naik, IWL naik Gangguan rasa nyaman : Peningkatan suhu tubuh Penyebaran ke berbagai organ melalui hematogen Resiko kurang volume cairan Saluran cerna Terdapat bercak koplik berwarna kelabu dikelilingi eritema pada mukosa bukalis, berhadapan pada molar, palatum durum, mole Mulut pahit timbul Anorexia Gangguan kebutuhan nutrisi < kebutuhan Hygiene tidak dijaga dan Imunitas kurang akan meluas pada saluran cerna bagian bawah ( usus ) Absorpsi turun Diare ( BAB terus menerus ) Iritasi Gangguan Integritas Kulit Kurang volume cairan elektrolit Saluran nafas Inflamasi saluran nafas atas; bercak koplik pada mukosa bukalis meluas ke jari trakeobronkial Batuk, pilek, RR Gangguan Polanafas; bersihan jalan nafas Brochopneumonia Konjungtiva Radang Konjungtivis Gangguan Persepsi sensori Kulit menonjol sekitar sebasea dan folikel rambut Eritema membentuk macula papula di kulit normal Rash, ruam pada daerah balik telinga, leher, pipi, muka, seluruh tubuh , deskuamasi rasa gatal Gangguan Integritas kulit Gangguan Istirahat Tidur Generated by Foxit PDF Creator Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only. II. Pengkajian A. Identitas diri : B. Pemeriksaan Fisik : 1) Mata : terdapat konjungtivitis, fotophobia 2) Kepala : sakit kepala 3) Hidung : Banyak terdapat secret, influenza, rhinitis/koriza, perdarahan hidung ( pada stad eripsi ). 4) Mulut & bibir : Mukosa bibir kering, stomatitis, batuk, mulut terasa pahit. 5) Kulit : Permukaan kulit ( kering ), turgor kulit, rasa gatal, ruam makuler pada leher, muka, lengan dan kaki ( pada stad. Konvalensi ), evitema, panas ( demam ). 6) Pernafasan : Pola nafas, RR, batuk, sesak nafas, wheezing, renchi, sputum 7) Tumbuh Kembang : BB, TB, BB Lahir, Tumbuh kembang R/ imunisasi. 8) Pola Defekasi : BAK, BAB, Diare 9) Status Nutrisi : intake output makanan, nafsu makanan C. Keadaan Umum : Kesadaran, TTV III. Nursing Care Plan A. Dx. Kep yang mungkin muncul 1) Gangguan rasa nyaman : peningkatan suhu tubuh 2) Resiko kurang volume cairan 3) Gangguan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh 4) Resiko terjadi gangguan pola nafas 5) Gangguan persepsi sensori 6) Gangguan integritas kulit 7) Gangguan istirahat tidur 8) Intoleransi aktivitas B. Perencanaan Asuhan Keperawatan 1) Dx. Keperawatan 1 Dx Gangguan rasa nyaman : peningkatan suhu tubuh bd proses inflamasi Data Subjektif : Pasien mengeluh pusing Pasien mengeluh panas Data Objektif : Suhu tubuh Pasien tampak gelisah Mukosa mulut kering Keringat berlebihan Frekuensi pernafasan meningkat Kejang Takikardi Kulit terasa panas Tujuan : Suhu tubuh normal dalam jangka waktu Kriteria Hasil : Suhu tubuh 36,6 37,4 0 C Generated by Foxit PDF Creator Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only. Bibir lembab Nadi normal Kulit tidak terasa panas Tidak ada gangguan neurologis ( kejang ) Aktivitas sisi kemampuan Rencana Tindakan : Identifikasi penyebab atau factor yang dapat menimbulkan peningkatan suhu tubuh: dehidrasi, infeksi, efek obat, hipertiroid. Observasi TNSR per .. Observasi fungsi neurologis : status mental, reaksi terhadap stimulasi dan reaksi pupil. Observasi cairan masuk dan keluar, hitung balance cairan Observasi tanda kejang mendadak Beri cairan sesuai kebutuhan bila tidak kontraindikasi Berikan kompres air hangat Berikan cairan dan karbohidrat yang cukup untuk meningkatkan hipermetabolisme akibat peningkatan suhu. Anjurkan pasien untuk mengurangi aktivitas yang berlebihan bila suhu naik / bedrest total. Anjurkan dan bantu pasien menggunakan pakaian yang mudah menyerap keringat. Kolaborasi : Pemberian anti piretik Pemberian anti biotic Pemeriksaan penunjang 2) Dx. Keperawatan 2 Dx Resiko kekurangan volume cairan tubuh B. D kehilangan sekunder terhadap demam. Data Subjektif : Pasien mengeluh haus Pasien mengeluh lemas Pasien mengeluh mencret .x/hr Pasien mengeluh muntah x/hr Data Objektif : TDmmttg, N..x/mnt, S.. 0 C, RRx/mnt Turgor kulit jelek Perubahan produksi urinecc/ 24 jam Penurunan pengisian vena ( capillary refill ) Volume dan tekanan nadi menurun Denyut nadi meningkat Demam Kulit kering Bibir kering Mata cekung Akral dingin Generated by Foxit PDF Creator Foxit Softwarehttp://www.foxitsoftware.com For evaluation only.Tujuan : Tidak terjadi kekurangan volume cairan tubuh dalam jangka waktu . Kriteria Hasil : Turgor baik Produksi urine cc/jam 1 tahun. Vitamin A diberikan untuk membantu pertumbuhan epitel saluran nafas yang rusak, menurunkan morbiditas campak juga berguna untuk meningkatkan titer IgG dan jumlah limfosit total (Cherry, 2004).Indikasi rawat inap bila hiperpireksia (suhu >39,5C), dehidrasi, kejang, asupan oral sulit atau adanya penyulit. Pengobatan dengan penyulit disesuaikan dengan penyulit yang timbul (IDAI, 2004)PencegahanPencegahan terutama dengan melakukan imunisasi campak. ImunisasiCampak di Indonesia termasuk Imunisasi dasar yang wajib diberikan terhadap anak usia 9 bulan dengan ulangan saat anak berusia 6 tahun dan termasuk ke dalam program pengembangan imunisasi (PPI). Imunisasi campak dapat pula diberikan bersama Mumps dan Rubela (MMR) pada usia 12-15 bulan. Anak yang telah mendapat MMR tidak perlu mendapat imunisasi campak ulangan pada usia 6 tahun. Pencegahan dengan cara isolasi penderita kurang bermakna karena transmisi telah terjadi sebelum penyakit disadari dan didiagnosis sebagai campak (IDAI, 2004).PrognosisCampak merupakan penyakitself limitingsehingga bila tanpa disertai dengan penyulit maka prognosisnya baik (Rampengan, 1997).KesimpulanPencegahan penyakit campak dengan melakukan imunisasi terhadap bayi sangat penting karena insidensi campak terutama pada anak usia

DAFTAR PUSTAKAAlan R. Tumbelaka. 2002.Pendekatan Diagnostik Penyakit Eksantema Akutdalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.EdisiI.Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 113Cherry J.D. 2004.Measles Virus. In: Feigin, Cherry, Demmler, Kaplan (eds) Textbook of Pediatrics Infectious Disease. 5thedition. Vol 3.Philadelphia. Saunders. p.2283 2298Phillips C.S. 1983.Measles. In: Behrman R.E., Vaughan V.C. (eds) Nelson Textbook of Pediatrics. 12thedition.Japan. Igaku-Shoin/Saunders. p.743Soegeng Soegijanto. 2001.Vaksinasi Campak. Dalam: I.G.N. Ranuh, dkk. (ed) Buku Imunisasi di Indonesia.Jakarta. Pengurus Pusat Ikatan Dokter AnakIndonesia. Hal. 105Soegeng Soegijanto. 2002.Campak. dalam: Sumarmo S. Poorwo Soedarmo, dkk. (ed.) Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Infeksi & Penyakit Tropis.EdisiI.Jakarta. Balai Penerbit FKUI. Hal. 125T.H. Rampengan, I.R. Laurentz. 1997.Penyakit Infeksi Tropik pada Anak.Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Hal. 90