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DERMATOLOGIA
DERMATOLOGIA
ALERGIA ALIMENTARIA
“Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro anciano sugestiva clínicamente de una dermatosis pustulosa lineal idiopática
¿Demodex cornei: podrían ser ácaros Demodex canis transformados, moribundos o muertos?
Reacciones adversas a los alimentos. Mitos, leyendas y ciencia
Clasifi cación, Diagnóstico Y Tratamiento De Los Tumores Odontogénicos
Publicacion Ofi cial de la Federacion Iberoamericana de Asociaciones Veterinarias de Animales de CompañiaClíniCaPráCtiCa
Año 2015. Nº 2 ISSN:1816-6318
El objetivo de este artículo es dar a conocer las actualizaciones más recientes en la clasifi cación de estos tumores, así como proporcionar al veterinario clínico una herramienta básica para poder diagnosticar y tratar los tumores odontogénicos más frecuentes en perros y gatos.
Editorial 4Sobre la mejora de la comunicación entre colegas Iberoamericanos
Notas de prensa 06Noticias de el mercado de pequeños animales
Dermatologia 08Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro anciano sugestiva clínicamente de una dermatosis pustulosa lineal idiopática
Coaching 16Ser veterinario: Vocación o negocio?
Odontologia 18Clasifi cación, diagnóstico y tratamiento de los tumores odontogénicos
Alergia Alimentaria 32Reacciones adversas a los alimentos. Mitos, leyendas y ciencia
Dermatologia 46 ¿Demodex cornei: podrían ser ácaros Demodex canis transformados, moribundos o muertos?
SUMARIO
EditoraAlessandra Mussolini (MTb. 58.593)
EditoraMariana Perez Vilela (MTb. 56.876)[email protected]
Editor gráfi co Lucas Delgado
Traducción / RevisiónMarina Bongioanni
Marta de Sousa
Dirección EditoraAtualiza Comunicação
Rua Ivo Flemming, 396,Bacacheri.
CEP: 82600-480 Curitiba (Paraná) – Brasil
comunicação
EXPEDIENTE
Asociación Veterinarios EspañolesEspecialistas Pequeños Animales
(AVEPA – España). Representante enFIAVAC: Artur Font
Associação Portuguesa de Médicos Veterinários Especialista em Animais de Companhia
(APMVEAC – Portugal). Representante en FIAVAC: Jorge Cid
Associação Nacional de Clínicos Veterinários de Pequenos Animais (ANCLIVEPA – Brasil).
Representante en FIAVAC: Marcello Roza
Asociación de Veterinarios Especializadosen Animales de Compañía de Argentina (AVEACA - Argentina). Representante en
FIAVAC: Javier Mas
Sociedad Uruguaya de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (SUVEPA – Uruguay). Representante en FIAVAC: Juan Carlos Alves
Asociación de Médicos VeterinariosEspecialistas en Pequeños Animalesde Paraguay (AMVEPA – Paraguay).
Representante en FIAVAC: Pedro Luis Ferrer
Associacion De Medicos Veterinarios Especialistas en Pequenas Especies
(AMVEPE – Ecuador). Representante enFIAVAC: Roberto Rueda
Asociacion Colombiana de MedicosVeterinarios (VEPA – Colombia). Representante
en FIAVAC: Guillermo Lugo
Sociedad Venezolana de MedicosVeterinarios en Pequeños Animales
(SOVEMEVEPA – Venezuela). Representanteen FIAVAC: Javier Peafur
Asociación de Médicos Veterinarios Practicantes en Mascotas (MEVEPES - Costa Rica).
Representante en FIAVAC: Alejandro Castro
Asociación de Médicos Veterinariosde Práctica en Pequeños Animales(AMVEPPA – Peru). Representante
en FIAVAC: Ronald Torres
Asociación de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies (AMVEPE – Guatemala).
Representante en FIAVAC: Carlos de Leon
Asociación Dominicana de Médicos Veterinarios de Animales Menores (ADOVEMAN - Republica
Dominicana). Representante en FIAVAC: Eduardo Pichardo
Easter States Veterinary Association (ESVA). Estados Unidos de America
Publicacion Ofi cial de la Federacion Iberoamericana de Asociaciones Veterinarias de Animales de CompañiaClíniCaPráCtiCa
www.fi avac.org
EXPEDIENTE
Presidente: Pedro Luis Ferrer (Paraguay)Vicepresidente: Wanderson Ferreira (Brasil)
Secretario: Artur Font (España)Tesorero: Gilberto Gauthier (Venezuela)Director: Joaquín Aragonés (España)
COMITE DIRECTIVO DE FIAVAC
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Paseo San Gervasio 46 - 48, E-708022. Barcelona, Spain.
Tel. offi ce +34932531522.
Fax offi ce +34934183979
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CONTACTO FIAVAC
EDITORIAL
Sobre la mejora de la comunicación entre colegas IberoamericanosEs un placer estar de nuevo en contacto con los colegas de Iberoamérica para intercambiar experiencias y opiniones.
La idea es seguir mejorando justamente en la calidad de la comunicación y lograr con esto un acercamiento más continuo con los veterinarios especialistas en pequeños animales, con el objetivo de ofrecerles lo último en avances médicos y tecnológicos.
Uno de los caminos son las jornadas de educación continua que estamos organizando para este año, y que en corto tiempo tendrán a su alcance en sus distintos países.
La otra forma es esta revista la cual, los miembros de las distintas asociaciones deben comprometerse a nutrirla con artículos de calidad y de su experiencia personal, además de colaborar en la mayor difusión de la misma con lo que lograremos llegar a la mayor cantidad de veterinarios posible.
Existe una gran cantidad de proyectos y de uniones estratégicas con el fi n de difundir el mayor conocimiento posible.
El apoyo de todo el gremio e inclusive las críticas constructivas nos darán la fuerza y el espaldarazo que necesitamos para lograr todas nuestras metas.
Por supuesto que esto no es fácil de lograr, pero con trabajo continuo y honesto, más el apoyo de todos, esto será más fácil de alcanzar.
Gracias a los delegados de cada país y también a los miembros de la comisión directiva de la FIAVAC por el gran trabajo que realizan.
Una vez más un agradecimiento especial a la editorial ATUALIZA COMUNICACIÓN por la gran calidad que han logrado en la producción de esta hermosa revista.
Les dejo el siguiente pensamiento:
“VALORA A QUIÉN TE DEDICA SU TIEMPO, PUÉS TE ESTÁ DANDO ALGO QUE NUNCA RECUPERARÁ”. (autor desconocido)
Dr. Pedro Luís Ferrer (Paraguay)PRESIDENTE DE FIAVAC
NOTAS DE PRENSA
En Brasil
WSAVA pide por el fi n del dolor
La consulta pública del Consejo Nacional de Control y Experimentación Animal (CONCEA), vincu-lado al Ministerio de Ciencia y Tecnología de Brasil, se refi ere al capítulo “ Primates no humanos man-tenidos en cautiverio para actividades educativas o de investigación científi ca”, del Guía Brasileño de Producción y Uso de Animales para Actividades de Enseñanza o Investigación Científi ca. El Consejo Fe-deral de Medicina Veterinaria presentó cerca de 60 sugerencias de modifi caciones en el texto.
Una de las sugerencias de CFMV es modifi car la introducción, incluyendo la necesidad de una meta fi nal de reemplazar estos animales una vez que “la demanda por primates no humanos, para servir como modelos en la investigación científi ca es real mientras no hay métodos alternativos; sin embargo, el objetivo fi nal debe ser lograr el reemplazo com-
pleto de los procedimientos con animales vivos “.“Sólo establecer condiciones para el uso de pri-
mates no humanos en la enseñanza y la investiga-ción no es sufi ciente y no resuelve los problemas a largo plazo. Hay que preocuparse y exigir alternati-vas, tanto para la enseñanza como para la investi-gación, que posibilite, en el futuro, la no utilización de estos seres sintientes”, afi rma el presidente del Consejo Federal de Medicina Veterinaria, Benedito Fortes de Arruda. CFMV sugiere que se utilice en el texto el concepto científi co de bienestar de los ani-males, que abarca los tres niveles: físico, mental y del comportamiento. Otras sugerencias se refi eren a la adecuación de las instalaciones de los animales, la iluminación, la alimentación, la higiene y la seguri-dad. Informaciones de la Asesoría de Comunicación del CFMV.
En una conferencia de prensa para ser el punto de partida del World Congress (Congreso Mundial) de 2015, la World Small Animal Veterinary Associa-tion (WSAVA, Asociación Mundial de Veterinarios de Pequeños Animales) convocó a sus asociaciones miembros a centrarse en el fi n del dolor en los ani-males.
El Global Pain Council (GPC, Consejo Mundial del Dolor) de WSAVA desarolló las GPC Global Pain Re-cognition Assessment and Management Guidelines (Directrices Mundiales de Reconocimiento, Evalua-ción y Control del Dolor del GPC) para que fueron utilizadas por los médicos veterinarios que traba-jan en cualquier parte del mundo y por los miem-bros del GPC; en este sentido, el presidente electo de WSAVA, Dr. Walt Ingwersen, y el miembro del GPC, Paulo Steagall, convocaron a los miembros presentes a dar un paso adelante en una especie de aprobación masiva a las recomendaciones de esas directrices. Representantes de 39 miembros de WSAVA lo hicieran, elevando el número total de miembros que aprobaron las directrices para 48, con la expectativa de más seguidores.
El control efectivo del dolor fue el tema central de la edición de este año del World Congress de WSAVA, que tuvo lugar en Bangkok, Tailandia, del 15 al 18 de mayo y contó con la participación de más de cuatro mil delegaciones veterinarias de todo el mundo. Expertos mundiales abordaron las ideas más innovadoras sobre todos los aspectos de la atención veterinaria a los animales de compañía en forma de conferencias y clases especiales, mientras que las delegaciones pasaron por la experiencia de conocer a un programa social para mostrar la cultu-ra y la tradición tailandesa.
Los prestigiosos premios anuales de WSAVA también se entregaron en una ceremonia de gala
celebrada durante el Congreso y organizada por la Veterinary Practitioners’ Association of Thailand (VPAT, Asociación de Clínicos Veterinarios de Tailan-dia). Al comentar la importancia del control del dolor, el Dr. Ingwersen dijo: “Existe una amplia variación en la evaluación y en el control del dolor en el mun-do y, por lo tanto, tenemos que trabajar juntos para eliminar esta variación, puesto que la capacidad del diagnóstico real del dolor seguramente no depende de las diferencias regionales, sino es una habilidad que todos compartimos”.
Las directrices de GPC para el Reconocimiento, Evaluación y Control del Dolor están encaminadas a ayudar a los médicos veterinarios de todo el mun-do a identifi car y controlar el dolor en sus pacien-tes. La descarga gratuita de esas directrices está disponible en: http://www.wsava.org/guidelines/glo-bal-pain-council-guidelines
Representantes de 39 miembros de WSAVA lo hicieran, elevando el número total de miembros que aprobaron las directrices para 48,con la expectativa de más seguidores.
NOTAS DE PRENSA
Dermatitis y foliculitis pustulosa acantolítica en un perro anciano sugestiva clínicamente de una dermatosis pustulosa lineal idiopática
DERMATOLOGIA Annabel Dalmau López e Laura Ordeix Esteve
RESUMEN: En este artículo se describen el as-pecto clínico y patológico, así como la evolución clínica, de un caso de dermatosis pustulosa acan-tolítica lineal idiopática en un cruce de raza Husky Siberiano, caracterizado histológicamente por una dermatitis pustulosa neutrofílica acantolítica estéril de presentación lineal y localizada en la parte late-ral del tronco. Se trata de una condición clínico-pa-tológica particular y de infrecuente presentación.
RESUMO: Neste artigo são descritos os aspec-tos clínicos e patológicos, assim como a evolução clínica, de um caso de dermatose pustular acan-tolítica linear idiopática num cruzado de Husky Siberiano. Esta caracteriza-se histologicamente por uma dermatite pustular neutrofílica acantolí-tica estéril de apresentação linear e localizada na região lateral do tronco. Trata-se duma condição clínico-patológica particular e pouco frequente.
Dermatite e foliculite pustular acantolítica num cão sénior clinicamente sugestiva de Dermatose Pustular Acantolítica Linear Idiopática
Palabras clave: Dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática (DPALI).
Palavras-chave: Dermatose Pustular Acantolítica Linear Idiopática
Fig. 1 - Se puede apreciar la linealidad lesional e hiperpigmentación.
DERMATOLOGIA
ANNABEL DALMAU LÓPEZ. Hospital Mediterrani Veterinaris, C/ Dels fusters, 3 cp: 43204 Reus (Tarragona)
LAURA ORDEIX ESTEVE. Servicio de dermatología, Hospital Ars Veterinaria, C/ Cardedeu 3, cp 08023 (Barcelon) y Univet, Servicio de Diagnóstico Veterinario, s.l. Edifi cio Astrolabio, Avda. Cerdanyola 92, 08172 Sant Cugat, (Barcelona)
AUTORES
Una dermatitis pustulosa, es un problema dermatológico muy común en el perro. Si bien en la mayoría de los casos se asocia a una pio-derma superfi cial, en el diagnóstico diferencial hay que incluir otras enfermedades de origen infeccioso, como la demodicosis y la dermatofi -tosis entre las más comunes, y enfermedades no infecciosas de origen inmunomediado idiopáti-co como, por ejemplo, enfermedades del grupo pénfi go.
El aspecto clínico y la localización anatómica (folicular o no folicular) de las pústulas, pueden sugerir la causa subyacente de la dermatitis pus-tulosa siendo, por ejemplo, las pústulas folicula-res sugestivas, en primer lugar, de una foliculitis por Staphylococcus spp., por Demodex o por dermatofi tos. Sin embargo, es el examen citoló-gico del contenido de una pústula el que permite orientar de manera más precisa el diagnóstico diferencial. La presencia de neutrófi los degene-rados o no, con bacterias intracelulares y/o ex-tracelulares es diagnóstico de una pioderma. La presencia de queratinocitos acantolíticos entre el infi ltrado neutrofílico es sugestiva de un pén-fi go foliáceo (PF), sin embargo no es patogno-
mónica, pues éstos pueden observarse en otras enfermedades inmunomediadas o idiopáticas y en casos de pioderma superfi cial o dermatofi to-sis. Por este motivo, en las dermatitis pustulosas caracterizadas por la presencia de células acan-tolíticas en el examen citológico, será necesario realizar otras pruebas diagnósticas orientadas a confi rmar o descartar la presencia de agentes infecciosos como exámenes microbiológicos y dermatohistopatológicos con tinciones especia-les para la detección de microorganismos (Gram, PAS o Grocott). Sólo una vez descartadas las enfermedades infecciosas será posible conside-rar en el diagnóstico defi nitivo una enfermedad pustulosa estéril (PF, reacciones medicamento-sas pustulosas superfi ciales, dermatitis pustulo-sa eosinofílica, dermatitis pustular subcorneal estéril y dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática).
La dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática es un proceso pustular estéril muy in-frecuente. Se trata de una condición localizada y lineal, asociada a una rápida respuesta terapéu-tica a los glucocorticoides, cuya etiopatogenia es desconocida.
INTRODUCCIÓN
ClíniCaPráCtiCa
Fig. 2 - Imagen más cercana, donde son es más evidentes los límites de la lesión, así como las áreas exudativas y costrosas.
DERMATOLOGIA
Se presentó para una visi-ta clínica una perra castrada, cruce de Husky Siberiano de 11 años de edad con un proble-ma cutáneo en la zona lateral izquierda del tórax, no pruri-ginoso y de dos días de evolu-ción. Los propietarios detecta-ron el problema por palpación, notando la piel irregular y con el pelo apelmazado. La pacien-te no presentó dolor a la pal-pación. Según los propietarios no existía ninguna historia de trauma localizado en la región.
El perro no mostraba nin-gún signo clínico de enferme-dad sistémica.
Dos años antes de la visita la paciente había sufrido un hiperestrogenismo como con-secuencia de un tumor ovárico, resuelto tras el abordaje qui-rúrgico.
El estado vacunal del pa-ciente era correcto y recibía una profi laxis antiparasitaria con un producto a base de fe-bendazol para parásitos inter-nos, siendo la última toma 3 meses antes de la visita, y con fi pronilo en spot-on para la prevención de pulgas y garra-patas sólo durante el verano, siendo la última aplicación 10 días antes de la visita.
El animal vivía en una casa con jardín como único animal de compañía.
En el examen físico general no se observó ninguna altera-ción a excepción de un eviden-te sobrepeso (41,9 Kg.).
En el examen dermatológico se observó, en la zona izquier-da del tórax, una lesión lineal en dirección vertical de unos 15 cm. de amplitud y unos 25
CASO CLÍNICO
Fig. 3 - Detalle de la condición cutánea descamativa y costrosa.
Fig. 4 - Citología superfi cial donde se aprecian abundantes PMNN y acantocitos.
Fig. 5 - Imagen histopatológica donde se observa una dermatitis perivascular-intersticial hiperplásica con foliculitis luminal. Hematoxilina y Eosina.
ClíniCaPráCtiCa
cm. de largo caracterizada por la presencia de eritema, hiper-pigmentación, costras y esca-mas. (Fig 1,2,3).
En base a la historia y cuadro clínico, se consideraron como diagnósticos diferenciales más probables una infección bacte-riana secundaria a una lesión traumática, una demodicosis o dermatofi tosis ambas con probable infección bacteriana secundaria, una reacción a la picadura-mordedura de artró-podos ambientales y, por últi-mo, una reacción medicamen-tosa localizada, probablemente secundaria a la aplicación local de algún producto.
Se realizó un examen con la lámpara de Wood y el examen microscópico de múltiples ras-pados superfi ciales y profun-dos que resultaron negativos. El examen citológico del ma-terial obtenido mediante im-pronta mostró la presencia de neutrófi los, la mayoría no de-
generados, con escasos cocos extracelulares y alguna célula acantolítica (fi g 4). Estas prue-bas descartaban una demodi-cosis y sugerían la presencia de una infección bacteriana. Se estableció un tratamiento antibiótico sistémico empírico con cefalexina administrada por vía oral cada 12h a la do-sis de 25 mg/Kg. asociado a un tratamiento tópico con baños cada 2-3 días con un champú a base de peróxido de benzoilo al 2,5%.
Después de 15 días de trata-miento las lesiones cutáneas no habían mejorado, por lo que se realizó un cultivo micológi-co del pelo y de las escamas y un cultivo bacteriológico de la superfi cie cutánea subyacen-te a una de las costras, ambos con resultado negativo. Estas pruebas descartaban de forma defi nitiva una dermatofi tosis y una pioderma bacteriana por lo que se decidió realizar una
biopsia cutánea para su exa-men dermatohistopatológico. Para obtener las muestras se utilizó la lidocaina al 2% como anestésico local y un punch de 8 mm. El resultado del estu-dio histopatológico evidenció una marcada hiperplasia epi-dérmica irregular con hiper-queratosis ortoqueratótica con moderada espongiosis y exo-citosis linfocitaria y neutrofí-lica, focalmente más marcada, hacia el epitelio de la epider-mis y de algunos infundíbulos foliculares (fi g 5). Se observa-ron neutrófi los en la luz de al-gunos infundíbulos con focos de acantolisis (fi g 6 y 7). En la dermis media y superfi cial se observó un infi ltrado infl ama-torio celular mixto marcado, de perivascular a intersticial. Este infi ltrado estaba formado fundamentalmente por lin-focitos, células plasmáticas, mastocitos, neutrófi los y pocos eosinófi los. Se llevó a cabo una
Fig. 6 - Nótese (fl echa) un punto de acantolisis en la luz de un infundíbulo. Hematoxilina y Eosina.
Fig. 7 - Foliculitis luminal granulocitaria con numerosos queratinocitos acantoliticos (fl echas). Hematoxilina y Eosina.
Fig. 6 Fig. 7
DERMATOLOGIA
tinción especial de PAS para evidenciar estructuras fúngicas que resultó negativa. El diag-nóstico patológico fi nal fue de dermatitis y foliculitis luminal neutrofílica con acantolisis. Al no realizarse pruebas inmuno-lógicas en el tejido procesado no es posible sugerir o descar-tar un daño inmunomediado como causa de la acantolisis.
En base a la anamnesis, cuadro clínico y patológico se realizó un diagnóstico defi ni-tivo presuntivo de dermatosis pustulosa linear acantolítica idiopática.
Se procedió a rasurar la zona y se instauró un tratamien-to tópico con una loción que contenía betametasona dipro-pionato al 0,598%,(Diprosalic
loción ® de Schering-Plough Pharmaceuticals) cada 12 ho-ras retirándose el tratamiento antibiótico.
A los 15 días del inicio de la aplicación del tratamiento tópico se observó una respues-ta clínica favorable (fi g 8). El tratamiento se retiró por deci-sión de los propietarios tras 4 semanas de tratamiento y tras observarse una resolución del cuadro cutáneo, sin embargo se observó una recidiva y empeo-ramiento progresivo, dos días después de retirar el fármaco (fi g 9). Al iniciarse de nuevo la aplicación del producto se observó por segunda vez una respuesta clínica favorable (fi g 10). Desgraciadamente, la pa-ciente murió por hemorragia
aguda tras rotura de una masa esplénica cuatro meses des-pués del inicio del cuadro clí-nico cutáneo. En el momento de la muerte, el perro estaba recibiendo un tratamiento de mantenimiento con la loción de betametasona cada 48h en la zona lesionada.
DISCUSIÓNLas dermatosis pustulosas
en el perro, son procesos der-matológicos que cursan con la formación de pústulas foli-culares o no, dependiendo de la implicación de la unidad pilosebácea, y estériles o no, dependiendo de la implicación de agentes infecciosos (bacte-rias, parásitos u hongos). En función del contenido celular
Fig. 8 - Lesión a los 15 días post tratamiento.
Fig. 9 - Recidiva de la lesión poco después de suprimir el tratamiento.
Fig. 10 - Evolución de la lesión a la semana de introducir de nuevo la terapia con betametasona.
DERMATOLOGIA
de éstas, las pústulas se consi-deran eosinofílicas, neutrofíli-cas o acantolíticas.
La acantolisis es un fenóme-no que se produce por la se-paración de los queratinocitos de la epidermis o del epitelio folicular, debido a una falta de adhesión de los desmosomas, resultado de causas genéticas, inmunomediadas (autoinmu-nes o no) e infecciosas. Las causas genéticas son extrema-damente raras, siendo las en-fermedades inmunomediadas o infecciosas más comunes. En algunas formas inmunome-diadas existen autoanticuer-pos contra segmentos de las proteínas desmosomiales que inducen la acantolisis como, por ejemplo, autoanticuerpos antidesmogleina-1 en el PF yantidesmogleina-3 en el pén-fi go vulgar y pénfi go para-neoplásico. Se ha demostradoque algunos agentes infec-ciosos como, por ejemplo, elTricophyton hyphae y el Sta-phylococcus hyicus pueden generar proteasas que pueden romper estas uniones desmo-somiales1
El diagnóstico diferencial de las dermatitis pustulosas acantolíticas (formas no con-génitas) incluye una serie de enfermedades estériles de ori-gen inmunomediado (enfer-medades del grupo pénfi go principalmente, reacciones medicamentosas pustulosas superfi ciales, pustulosis eo-sinofílica estéril canina, der-matosis pustular subcorneal estéril y dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática) y de enfermedades infeccio-sas (pioderma o dermatofi to-sis pustulosa).Este diagnóstico
diferencial debe ordenarse en cada caso en base a la anam-nesis, examen físico general y dermatológico.
El caso descrito se caracte-riza clínicamente por presentar lesiones localizadas y lineales. Se trata de una distribución particular y poco común.
Este tipo de lesiones con un patrón de distribución tan localizado como se presenta en el caso descrito no es habitual. Normalmente las lesiones li-neares se asocian a agentes exó-genos sean irritantes o alérge-nos, pero pueden existir otras etiologías donde están impli-cados vasos linfáticos (linfan-gitis) y sanguíneos (vasculitis), pero es cierto que este mismo patrón linear se ha descrito en enfermedades nevoides si-guendo las líneas de Blascko, como también sucede en me-dicina humana, como ejemplo el nevus linear congénito, la escleroderma lineal y paraque-ratosis folicular congénita.
Se han descrito reciente-mente dermatosis pustulosas acantolíticas estériles localiza-das relacionadas con la admi-nistración tópica de algunos fármacos, como ocurre con un producto a base de metafl umi-zona-amitraz (Promeris Duo). Aunque no está claro si el res-ponsable es el principio activo en sí o el excipiente del produc-to, el fármaco tiene el potencial para iniciar una variante del PF que se asemeja a los casos espontáneos de PF autoinmu-ne a nivel clínico, morfológico, inmunológico y de respuesta al tratamiento2.
Es poco probable que el caso descrito en este artículo corresponda a un PF localiza-
do inducido por fármacos. En primer lugar, no se utilizó este producto para la profi laxis de las pulgas en este paciente y no se ha descrito un efecto ad-verso similar asociado al uso de otros spot on. En segundo lugar, no se observaron otras lesiones histológicas compa-tibles con un PF (p.e pústulas intraepidérmicas neutrofílicas con acantolisis y de grandes di-mensiones).
La presencia de una der-matosis pustulosa acantolíti-ca estéril y lineal es sugestiva, también, de una dermatosis pustulosa acantolítica lineal idiopática (ILPAD), que ha sido descrita previamente en dos ocasiones3,4.
Se trata de un proceso con una etiopatogenia todavía des-conocida, si bien la exclusión de agentes infecciosos y la rá-pida respuesta a los glucocorti-coides sugiere una base inmu-nomediada. Igual que en los dos casos descritos anterior-mente, las lesiones descritas aquí no presentaban ninguna asociación con algún agente ambiental o traumatismo pre-vio, que pudiera desencadenar una reacción inmunomediada lineal.
A diferencia de los casos referidos en anterioridad, el paciente aquí descrito era un animal anciano en el que pos-teriormente fue diagnosticada una neoplasia esplénica, pro-bable hemangiosarcoma. Es posible que el problema cutá-neo fuera un signo paraneo-plásico, sin embargo el cuadro histológico descrito no es com-patible con la entidad conocida como pénfi go paraneoplásico, en la que, además de una der-
1- Olivry T, linder KE: Dermatoses affecting desmosomes in animals: a mechanistic rewiew of acantholytic blistering skin diseases. Vet Dermatology 2009; 20(5-6): 313-26.
2- Oberkirchner U, Linder KE, Duston S et al: metaflubizone-amitraz (Promeris)-associated pustular acantholytic dermatitis in 22 dogs: evidence suggests contact drug-triggered penphigus foliaceus. Vet Dermatology 2011; 22(5): 436-48.
3- Beningo KE, Scott DW: Idiopathic linear pustular acantholytic dermatosis in a young Brittany Spaniel dog. Vet Dermatology 2001; 12: 209-213.
4- Scott DW: in a Letter to the editor: Canine idiopathic linear pustular acantholytic dermatosis: a second case. Vet Dermatology 2003; 14:275.
matosis pustulosa acantolítica sugestiva de PF, se observan signos histológicos sugestivos de pénfigo vulgar y de erite-ma multiforme. La ausencia de una evolución a largo plazo de-bido a la muerte imprevista del paciente, desafortunadamente,
no permite determinar una po-sible relación causa (neoplasia abdominal)-efecto (dermatosis pustulosa acantolítica lineal) en este paciente.
En fin, los casos descritos en la literatura fueron trata-dos con metilprednisolona ad-
ministrada por vía sistémica. El caso aquí descrito, sugiere como opción terapéutica va-lida, el uso local de un gluco-corticoide para tratar esta ma-nifestación localizada de una enfermedad cutánea inmuno-mediada.
BIBLIOGRAFÍA
ClíniCaPráCtiCa
COACHINGCOACHINGCOACHING
Serveterinario:Vocación o negocio?
AMBOS. Si analizamos el comportamiento humano, siempre habrá los extrema-dos. Lo increíble es que aun en este siglo se ve personas que no aceptan el comportamiento ajeno, que no afectan directa-mente su vida en nada. Basta ver los homofóbicos, los que tienen prejuicios contra razas, religiones. O sea las personas son realmente diferentes en sus raciocinios, en sus creencias y sus propios valores. Sin embar-go muchos no ponen en prácti-ca lo que los sabios aprendieron durante el transcurso de la vida: aceptar las personas como son. Muchos no aceptan ni parientes ni amigos.
Usando los conceptos del gran fi losofo alemán Jürgen Habermas: para ser compe-tentes como seres humanos debemos en primer lugar te-ner dominio sobre nosotros mismos (sobre el “yo”). Para
tal propósito debe hacerse una auto-observación. Observar sus comportamientos diarios y modifi carlos paulatinamente. Y no simplemente usar la frase: “yo soy así y quien quiera estar conmigo, debe aceptarme como soy” . Esto muestra el carácter de la persona. En segundo lu-gar, según Habermas, debemos tener el dominio sobre el “no-sotros”, en la relación con las personas. Este paso es tan difí-cil en cuanto tengamos menos nos observemos y tengamos conciencia de nuestra forma de ser. La esencia de llevarnos bien con los otros y la abertura a las ideas de los demás, y aprecia-ción, intentar entender la pers-pectiva del otro, escuchar y no hablar (escucha -activa). Quien se torna sabio entiende perfec-tamente algo mucho mas boni-to: el silencio. Como llevarme bien con los otros si hablo más de lo que escucho? Personas
que dicen que no les gusta estar solas difícilmente llegan cerca de la sabiduría.
Así, con este preámbulo, ser veterinario por vocación es maravilloso, como también lo es tener a la veterinaria como negocio. Ocurre que existen los que solo aceptan un modo de ser. Y peor que no aceptar el otro modo de ser, es discri-minar, condenar. Es nítido el proceso proyectivo psicológico que algunos usan al criticar lo que él o ella no es. Pero pasa desapercibido por él, es su zona ciega de la ventana de Johari. Se ponen nerviosos, y se cierran cuando son confrontados con sus comportamientos, en gene-ral atacan.
Quien tiene por vocación ser veterinario, esto es, adora el hecho de lidiar con personas y animales (en la misma propor-ción), ama cuidar, diagnosticar, tratar, y si por ventura también
Professor e doutor Marco Antônio GiosoFaculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia daUniversidade de São Paulo (FMVZ-USP). www.usp.br/locfmvz
empezar a gustar de negocios, de los números, tendrá plena capacidad de obtener ganancias bastantes satisfactorias para si y para su familia, encontrará óp-tima cualidad de vida y presti-gio social. Estos no trabajan de hecho. Es como un jugador de futbol profesional del alto nivel. Ama jugar, y además gana muy bien por esto. Es realizar un ho-bby que rinde económicamen-te! Unieron vocación y negocio.
Lo importante es: ¿quien apenas tiene una de estas ca-racterísticas, consigue aceptar que el otro es diferente de él? El veterinario joven, según las encuestas de “Compañías de Talentos” de 2013, se muestra como profesional (hasta los 26 años), que quiere de hecho cua-lidad de vida, crecer en el tra-bajo, ser responsable, cambiar de empleo a cada 2 años, tener gestores competentes en sus empresas, entre otros deseos. El
joven del futuro es este. Es di-fícil luchar contra la corriente, usando los valores de sus pa-dres, que nacieron en el siglo pasado. El futuro es promisor, mas será diferente y más rápi-do, de conexión total. Entender el joven del futuro, es esencial para lograr una verdadera con-ciencia.
El joven veterinario comien-za a entender que no basta so-lamente gustar de animales, si no que también debe existir un gusto por el dueño de los ani-mal, pues es él quien paga la cuenta, además de las personas que conviven con nosotros en nuestro lugar de trabajo. Así, los que tienen vocación son más felices, pues quien posee vocación de verdad, esto es, es-cucha la voz interna, del cora-zón, en general ama las perso-nas, y quiere comprenderlas de verdad. Primero entender, para después ser entendido (empa-
tía). Si estos profesionales con vocación unieran los concep-tos de cómo gestionar un ne-gocio, nadie los podrá detener! El profesional con vocación y entendedor de negocios tiene lo que es más sublime: ama per-sonas, animales, así mismo, y consigue ganancias excelentes, consiguiéndose ayudar a si mis-mo, a su familia y a la sociedad. Queda más fácil ayudar al pró-jimo cuando se tiene vocación y negocios saludables. Los que insisten en afi rmar que les gus-tan los animales, pero menos a las personas, aun están lejos de saber lo que es vocación. Pero se puede cambiar, resinifi cando actitudes de vida. La decisión es suya. Ser feliz o quedarse que-jándose de todo y contra todos, en especial de esta profesión que tanto me da orgullo, placer, y aun puedo ayudar animales y personas. Existe alguna cosa mejor que esto?
ClíniCaPráCtiCaProfessor e doutor Marco Antônio GiosoFaculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia daUniversidade de São Paulo (FMVZ-USP). www.usp.br/locfmvz
Clasifi cación, diagnóstico y tratamiento de los tumores odontogénicos
ODONTOLOGIA P. Castelló1,2; J. Borrego2,3,4,5; J. Ortega6
RESUMEN: Durante los últimos años la clasifi cación de los Tumores odontogénicos ha sufrido múltiples mo-difi caciones difi cultando, en muchos casos, su correcto diagnóstico y tratamiento. La clasifi cación actual los defi ne como entidades diferentes con comportamientos bioló-gicos propios y, por tanto, con tratamientos distintos. El objetivo de este artículo es dar a conocer las actualizacio-nes más recientes en la clasifi cación de estos tumores, así como proporcionar al veterinario clínico una herramienta básica para poder diagnosticar y tratar los tumores odon-togénicos más frecuentes en perros y gatos
RESUMO: Durante os últimos anos, a classifi cação dos tumores odontogénicos sofreu múltiplas modifi -cações difi cultando, em muitos casos, o seu correcto diagnóstico e tratamento. A classifi cação actual defi -ne-os como entidades diferentes com comportamentos biológicos específi cos e, por isso, tratamentos distintos. O objectivo deste artigo é dar a conhecer os desenvol-vimentos mais recentes na classifi cação destes tumores e fornecer uma ferramenta de aprendizagem ao clínico para o diagnóstico e tratamento dos tumores odontogé-nicos mais frequentes em cães e gatos.
Classifi cação, diagnóstico e tratamento de tumores odontogénicos
Palabras clave: Tumores odontogénicos, ameloblastoma, ameloblastoma acantomatoso canino, épulis, épulis fi bromatoso de ligamento periodontal, fi broma odontogénico periférico, tumor odontogénico productor de amiloide, odontoma, tumor odontogénico inductivo felino.
Palavras-chave: tumores odontogénicos, ameloblastoma, ameloblastoma acantomatoso canino, épulide, épulide fi bromatosa do ligamento periodontal, fi broma odontogénico periférico, tumor odontogénico produtor de amilóide, odontoma, tumor odontogénico indutivo felino.
ODONTOLOGIA
AUTORESP. Castelló1,2; J. Borrego2,3,4,5; J. Ortega6
1 - Suma Grupo Veterinario, Servicio de Odontología y Cirugía Oral. Valencia. [email protected] 2 - Hospital Veterinario Aitana. C/ Xirivella 16, 46920 Mislata, (Valencia)3 - Instituto Veterinario de Oncología Comparada (IVOC). [email protected] 4 - Hospital Veterinario Valencia Sur. C/ de la Avenida, 28, 46460 Silla, (Valencia)5 - Hospital Veterinario Facultad de Veterinaria Universidad Católica de Valencia “San Vicente Mártir”. Calle de Guillem de Castro, 106, 46003 Valencia6 - Profesor de Anatomía Patológica. Facultad de Veterinaria, Universidad CEU-UCH, Valencia. Avenida Seminario s/n 46113 Moncada (Valencia)
ClíniCaPráCtiCaINTRODUCCIÓN
Los tumores odontogénicos (TO) son neoplasias que deri-van de los remanentes de los te-jidos embriológicos destinados al desarrollo del diente (com-ponentes ectodérmicos, ecto-mesenquimatosos y mesenqui-matosos).1 Su comportamiento biológico es muy variable de-pendiendo del tipo de tumor, pudiéndose presentar desde le-siones benignas a otras con gran capacidad de invasión de tejidos circundantes, incluyendo hueso y con alto potencial de recidiva si se extirpan de forma incom-pleta.1
La clasifi cación utilizada en la actualidad ha variado en gran medida en las últimas dé-cadas, basándose en los siste-mas usados para clasifi car los TO en humanos y animales. A continuación, se muestran dos de las clasifi caciones de tumo-res odontogénicos más utiliza-das actualmente (tablas 1 y 2). En esta revisión, nos vamos a centrar en los tumores odon-togénicos que se presentan con más frecuencia en la clínica de pequeños animales.
En el pasado, los tumores odontogénicos se denominaban épulis. El término épuli es tan solo una denominación descrip-tiva aplicada a lesiones de creci-miento exofítico (crecimiento en la superfi cie) de la encía.1,2 Este término no daba informa-ción acerca de la naturaleza his-topatológica de las lesiones. Fre-cuentemente, entidades patoló-gicas diferentes, con diferentes comportamientos biológicos, eran categorizadas como épulis. Por eso es fundamental realizar un correcto diagnóstico dife-rencial ya que muchos de ellos tienen potencial infi ltrativo y de
recidiva.3,4 (Tabla 3)La mayoría de los tumores
odontotogénicos son benignos y pueden comportarse con ma-yor o menor agresividad según la naturaleza del tumor (tabla 4). Existen tumores odontogé-nicos, como son el fi broo-don-toma ameloblástico y el mixoma odontogénico que se comportan de forma bastante agresiva, pero debido a que son extremada-mente infrecuentes no van a ser desarrollados en este artículo.5,6
Existe poca información so-bre la incidencia de los TO, so-bre todo debido a la confusión en la nomenclatura utilizada en veterinaria, que antiguamen-te se basaba en la terminología empleada en medicina huma-na y que ha sido modifi cada en los últimos años.1-7 Los más frecuentes son el épuli fi broma-toso del ligamento periodontal (denominado fi broma odonto-génico periférico en otras clasi-fi caciones) y el ameloblástoma acantomatoso canino (anterior-mente denominado épuli acan-tomatoso), siendo los restantes tumores odontogénicos menos frecuentes en nuestros pacien-tes.1-8
En un estudio realizado en 1992 sobre 154 perros, la hiper-plasia focal fi brosa era la lesión más frecuente (44%), siendo la segunda el ameloblastoma (18%) y la tercera el fi broma odontogénico periférico (17%).2
En otro estudio realizado en 2011 sobre 152 perros, el ame-loblastoma acantomatoso era el tumor más frecuente (45%) y el fi broma odontogénico periféri-co era el segundo más diagnos-ticado (31%).3
Se desconoce el origen exacto de este grupo de tumores, aun-
Tumores que provienen del epitelio odontogénico sin mesénquima odontogénico• Ameloblastoma• Tumor odontogénico productor de amiloide• Ameloblastoma acantomatoso canino (épulis acantomatoso)
Tumores que provienen del epitelio odontogénico con mesénquima odontogénico• Fibroma ameloblástico• Fibro-odontoma ameloblástico• Tumor odontogénico inductivo felino• Odontoma complejo• Odontoma compuesto
Tumores compuestos de forma primaria por ectomesénquima • Cementoma• Fibroma cementifi cante
Tumores derivados de los tejidos del ligamente periodontal• Épulis fi bromatoso del ligamento periodontal
Quistes de la mandíbula• Quiste dentígero• Quiste radicular
Lesiones similares a las tumorales• Infl amación de las estructuras odontogénicas y periodontales• Granuloma periférico de células gigantes• Hiperplasia gingival
Tabla 1 - Clasifi cación de los Tumores Odontogénicos según WHO (Organización Mundial de la Salud). Tabla extraída de: Head KW, Cullen JM, Dubielzig RR, et al. WHO HistologicalClassifi cation of Tumors of the Alimentary System of Domestic Animals. 2nd ed. Washington, DC: Armed Forces Institute of Pathology and CL Davis DVM Foundation; 2003.
que es posible que se originen en cualquiera de los componen-te implicados en la formación del diente: tejidos blandos del órgano dental o de la pulpa den-tal, o elementos de tejidos duros como esmalte, dentina y/o ce-mento 1 (Fig1.)
Además, las lesiones reac-tivas, en muchas ocasiones, pueden manifestarse con una apariencia muy similar a los tumores odontogénicos.1,3 De hecho, en el pasado, alguna de estas lesiones reactivas también se clasifi caban como épulis. Su aparición aumenta con la edad y suele ser el resultado de una irritación crónica,9 pudiendo es-tar causada por la presencia de placa y cálculo dental.3 Debido a su similitud con los tumores odontogénicos, es fundamen-tal la diferenciación histológica para poder aplicar el tratamien-to más adecuado.3 (Fig. 2)
Por último, indicar que tam-
bién es posible encontrar distin-tos tipos de quistes odontogéni-cos (como el quiste dentígero, quiste periapical y queratoquis-te odontogénico), que aunque son poco frecuentes, también pueden presentar una aparien-cia muy similar a la de los TO.10 (Fig.3)
DIAGNÓSTICO:Los signos clínicos y la
anamnesis (edad, especie, sexo, raza…) pueden ser de mucha utilidad para obtener un diag-nóstico cuando nos enfrenta-mos a un posible tumor odonto-génico,11 pero no existe ningún hallazgo patognomónico en el examen físico que nos permita obtener un diagnóstico defi niti-vo, por lo que debemos tener en cuenta los diferentes diagnós-ticos diferenciales comentados anteriormente (tabla 4).
Debido a esto, en la mayoría de los casos es necesario reali-
zar una biopsia para obtener un diagnóstico. En algunas ocasio-nes, los hallazgos histopatológi-cos observados tampoco son lo sufi cientemente específi cos y es necesario recurrir a pruebas in-munohistoquímicas o molecu-lares para obtener un diagnósti-co fi nal.5,12,13
TOMA DE MUESTRAPara que el patólogo pueda
realizar un diagnóstico correc-to es fundamental que la toma de biopsia se realice correcta-mente. La toma de biopsia inco-rrecta, además de proporcionar muestras poco representativas, puede generar otros tipos de lesiones en los tejidos blandos u óseos adyacentes al tumor odontogénico.11,13
Para que el patólogo pueda evaluar las muestras que envia-mos a analizar, es recomendable marcar los márgenes quirúrgi-cos con colorantes histológicos,
ODONTOLOGIA
Tumores epiteliales• Ameloblastoma• Ameloblastomacentral o intraóseo• Ameloblastoma acantomatoso canino• Tumor odontogénico productor de amiloide• Tumor odontogénico inductivo felino
Tumores mesenquimales• Fibroma odontogénico periférico
Tumores mixtos (mesenquimales y epiteliales)• Odontoma complejo• Odontoma compuesto
• Lesiones reactivas: Hiperplasia focal fi brosa, granuloma piogénico, granuloma periférico de células gigantes, exostosis reactiva
• Tumores odontogénicos: fi broma odontogénico periférico, ameloblastoma acantomatoso, ameloblastoma central, odontoma
• Quites odontogénicos: quiste dentígero, queratoquiste odontogénico
• Tumores no odontogénicos
• Tumores odontogénicos: Fibroma odontogénico periférico, ameloblastoma acantomatoso canino, ameloblastoma central , odontoma
• Quistes odontogénicos: quiste dentígero, queeratoquiste odontogénico
• Tumores no odontogénicos
• Tumores odontogénicos: ameloblastoma central, tumor odontogénico productor de amiloide
• Quistes odontogénicos: quiste radicular, quiste dentígero, queratoquiste odontogénico.
Tabla 2 - Clasifi cación de los tumores odontogénicos extraída de: Chamberlain TP, Lommet MJ: Clinical behavior of odontogenic tumors. In Oral and Maxillofacial Surgery in Dogs and Cats, Saunders Elviser ,2012; 403-410
Tabla 3 - Diagnósticos diferenciales de tumores odontogénicos. Extraido de Chamberlain TP, Lommet MJ: Clinical behavior of odontogenic tumors. In Oral and Maxillofacial Surgery in Dogs and Cats, Saunders Elviser ,2012; 403-410
Lesiones quísticas y osteolíticas
Crecimiento con afectación ósea:
Crecimiento localizado en encía
CLÍNICAPRÁCTICA
Tabla 4 - Clasifi cación biológica de los TO mas frecuentes de acuerdo con su origen y su potencial de recidiva.
POTENCIALDE RECIDIVA
ORIGEN
Epitelial Mesenquimal Mixto
Poco potencial de recidiva
• Odontoma
Mayor potencial de recidiva
• Épulis fi bromatoso de ligamento peridontal (Fibroma odontogénico periférico)
Localmente agresivo con alta probabilidad de recidiva si los márgenes son incompletos
• Ameloblastoma• Ameloblastoma acantomatoso• Tumor odontogénico productor de amiloide
• Tumor odontogénico inductivo felino
de tal manera que se puedan va-lorar y medir los márgenes ob-tenidos siguiendo los criterios de Kamstock y cols.14 (Fig 4).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:Previamente a la toma de
biopsia es muy recomendable la realización de radiografías intraorales para valorar la ex-tensión y afectación de estruc-turas dentales y hueso alveolar. Esto nos pueden aportar una información muy importan-te de la invasividad del tumor, fundamental para emplear la técnica más adecuada para cada caso. Finalmente, la rea-lización de TC puede ser muy útil tanto para realizar la toma de biopsia como para plantear el tratamiento y dictaminar un pronóstico. La región oral y maxilofacial está formada por estructuras complejas que en ocasiones se superponen en una radiografía convencional.La TC
nos va a permitir diferenciar es-tas estructuras y detectar cuales están implicadas. También nos aportará una información más detallada de la super� cie ósea afectada.13
Los hallazgos más caracte-rísticos que nos podemos en-contrar al realizar una TC de un tumor odontogénico son: asociación con un diente o con su localización, desplazamiento dental, aumento de contraste, atenuación de tejido blando y/o mineral, estructuras pseudo-quísticas, osteólisis, expansión ósea, extensión extraoral del tumor, adelgazamiento y dehis-cencia de la cortical ósea, pro-liferación de hueso perióstico, linfoadenopatía mandibular o retrofaríngea.15 A pesar de que estas características son comu-nes en la mayoría de los tumo-res odontogénicos, en cada tipo de tumor podemos observar hallazgos especí� cos. Estudios
Fig.1: Histología normal del diente. Leyenda: O: Odontoblastos, P: Predentina, D: Dentina, E: Esmalte, A: Ameloblastos, OE: Órgano del esmalte.
Fig.2: Lesión gingival reactiva. Leyenda: le-sión gingival reactiva asociada a enfermedad periodontal.
Fig.3: Quiste dentígero. Leyenda: Imagen radiológica compatible con un quiste dentí-gero en el área 305 y 306 (primer y segundo premolar mandibular izquierdo) en un perro bóxer
Fig.4: Biopsia escisional. Leyenda: Biopsia escisional en la que los márgenes quirúrgicos se marcan con distintos colorantes histológi-cos. (Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy)
ODONTOLOGIA
recientes sugieren que la radio-grafía dental y la TC aportan una información diferente del proceso. La radiografía den-tal aporta mayor información acerca de la destrucción dental asociada a la neoplasia, mien-tras que la TC quizá es mejor para evaluar la presencia y ex-tensión extraoral del tumor. Se menciona que si se generaran cortes más � nos al realizar la TC, la información acerca de las alteraciones dentales asocia-das a la neoplasia mejorarían.15
TUMORES EPITELIALES: Según la clasi� cación de la
Organización Mundial de Sa-lud,16 existen 3 tipos de tumo-res odontogénicos de origen epitelial: el ameloblastoma, el ameloblastoma acantomato-so canino (CAA) y el tumor odontogénico productor de amiloide (APOT). Para facili-tar su estudio, vamos a agrupar los 2 primeros tipos dentro del apartado “tumores ameloblás-ticos”, ya que comparten carac-terísticas comunes.
TUMORESAMELOBLÁSTICOS1.1. AMELOBLASTOMAEl ameloblastoma es un tu-
mor epitelial que se origina probablemente a partir de los remanentes del órgano den-tal (restos de Malessez), lámi-na dental, células de origen epitelial que recubren quistes odontogénicos o, posiblemen-te, a partir de células epitelia-les basales de la mucosa oral1. Se trata de un tumor que se ha descrito tanto en perros como en gatos, aunque en el caso de estos últimos es mucho menos frecuente.1 Las razas Shetland y Old English sheepdogs (Bob-tail) están predispuestas siendo de 7 a 10 años la edad media de
presentación. 17-18
La prevalencia de este tipo de tumor se desconoce, pero un estudio mencionaba que podría representar el 18% de los tumores benignos orales.17
A pesar de su apariencia his-tológica benigna, el ameloblas-toma es localmente invasivo y presenta una alta tasa de reci-diva si se extirpa parcialmente. En ese mismo estudio se pudo observar que había una marca-da invasión de los tejidos blan-dos e invasión ósea moderada, algo que no ocurre con el resto de tumores benignos.17
El ameloblastoma se mani-� esta como un engrosamiento de la zona afectada que pue-de dar lugar a desplazamiento dental o maloclusión. Suele ser asintomático ya que normal-mente es indoloro y la expan-sión lenta.1 (Fig.5A)
En función de su localiza-ción, se puede hablar de ame-loblastoma periférico, que afecta a los tejidos blandos de la encía o de ameloblastoma central o intraóseo, que se ori-gina en interior del hueso man-dibular.16
Radiológicamente, podemos observar una masa in� ltrativa asociada al diente, que causa desplazamiento dental, osteo-lisis variable y que puede o no tener una apariencia geográ� ca o quística.15 Radiológicamente aparece a menudo como una lesión osteolítica quística uni-locular o bilocular alrededor de las raíces dentales, con buena de� nición y márgenes escleró-ticos (Fig 5BCD).1 Frecuente-mente se puede observar ex-pansión mandibular con o sin estrechamiento de la cortical. En gatos es considerado raro y a veces se confunde con otros tumores odontogénicos más comunes en estas especies.1
Fig.5: Ameloblastoma. Leyenda: A: Imagen macroscópica de un ameloblastoma en el área de 109 y 110 (primer y segundo molar maxilar derecho). B: imagen radiológica in-traoral en la que se observa una imagen com-patible con lesión osteolítica quística alrede-dor de la raíz distal de 108 y raíces de 109 (cuarto premolar y primer molar maxilar de-recho). C: TC del mismo caso clínico donde se puede apreciar la masa tumoral reempla-zando el tejido óseo destruido. D: Recons-trucción 3D donde se aprecia la lisis ósea. Imágenes cedidas por Ignacio Velázquez
ODONTOLOGIA
El diagnóstico del amelo-blastoma se basa en la identi-� cación de las características histológicas típicas del epitelio odontogénico: islotes de célu-las epiteliales con células basa-les columnares en empalizada y que presentan polarización inversa (núcleos en el borde apical y vacuolización del borde basal). Es frecuente encontrar distintos grados de queratini-zación en los islotes epiteliales. Cuando esto ocurre, se denomi-na ameloblastoma queratini-zante. En ocasiones, el grado de queratinización es muy severo, formando láminas concéntricas y dando un aspecto muy similar a un carcinoma de células es-camosas. En este caso, la iden-ti� cación de las características odontógenicas descritas ante-riormente, es fundamental para realizar el diagnóstico diferen-cial entre ambos tumores. 16
1.2. AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO CANI-NO (CAA)
La variante del CAA no se ha diagnosticado hasta el momen-to en gatos.1 Históricamente de-nominado épuli acantomatoso, el CAA se diferencia del resto de TO por su mayor capacidad de invadir hueso esponjoso. 1
La presentación clínica del CAA suele ser la de un tumor exofítico con tendencia a pre-sentarse en el aspecto rostral de la mandíbula, siendo el tumor odontogénico más común en esta localización.3,19 (Fig.6A)
El patrón radiográ� co se ca-racteriza por in� ltración ósea y desplazamiento dental (Fig.6B), pudiendo generar procesos de reabsorción dental tanto en la localización del tumor como a distancia 15,20
En líneas generales la radio-grafía dental puede infravalorar
la extensión del hueso afectado, por lo que debemos tomar con precaución las imágenes radio-lógicas a la hora de plantear el tratamiento.10-22 La realización de una TC es muy recomenda-ble ya que es más sensible a la hora de detectar la afectación del tejido óseo y tejidos blandos circundantes.23
Histopatológicamente el CAA está compuesto por islotes, trabéculas y cordones de células epiteliales delimitadas por una hilera de células basales. En la zona central, las células recuer-dan al estrato espinoso y mues-tran unas uniones intercelulares (desmosomas) muy marcadas. Es frecuente encontrar cavida-des quísticas en el interior de los islotes, mientras que la quera-tinización de los mismos es un hallazgo muy poco habitual.16
(Fig.7AB)
TRATAMIENTO TUMO-RES AMELOBÁSTICOS
Debido a que estos tumores son localmente agresivos y po-tencialmente puede invadir hue-so, el tratamiento de elección es la cirugía en bloque. La técnica
empleada con más frecuencia es la mandibulectomía o maxilec-tomía parcial con márgenes de al menos 1-2 cm de tejido apa-rentemente sano desde donde se observe lesión en el TC o radio-grafías.3,21 (Fig.8). El pronóstico es excelente si el tumor se extir-pa de forma completa con tasas de recidiva de menos del 5%.24 En el caso de no ser extirpado completamente, podemos ob-servar recidiva del tumor jun-to con pérdida de hueso, dolor, pérdida dental e incluso pro-ducir fracturas patológicas.2,21 En un estudio de pacientes con ameloblastoma central o quera-tinizante se observó una recu-rrencia local en los 2 pacientes tratados con cirugía local no agresiva (solo curetaje) mien-tras que los 3 pacientes tratados con cirugía radical tuvieron un tiempo libre de enfermedad de más de 2 años.25
Recientemente, en un es-tudio con 13 perros se utilizó una técnica quirúrgica menos agresiva, la escisión en arco (“rim excision”). Esta técnica se reserva para tumores benignos de pequeño tamaño localizados
Fig.6: Ameloblastoma acantomatoso canino en la porción rostral de la mandíbula. A. Imagen macroscópica en donde se observa el desplazamiento dental ocasiona-do por el tumor. B. Imagen radiológica de la misma lesión
en la porción alveolar. Se basa en mantener intactos el hueso cortical ventral mandibular o la mayor porción dorsal de maxi-lar o hueso incisal (dependien-do de la localización el tumor), mientras que el tumor, los dien-tes implicados y las estructuras periodontales son eliminadas. Las ventajas de esta técnica son evitar los efectos secundarios que en muchas ocasiones se pro-ducen tras la mandibulectomía o maxilectomía favoreciendo la continuidad de la mandíbula y evitando el desvío mandibular y las maloclusiones dentales. Los criterios propuestos para el empleo de esta técnica incluyen que la masa gingival tenga una dimensión menor a 2cm y que el hueso afectado adyacente a la raíz dental sea menor a 3 mm (basado en radiografías denta-les).26 Los resultados de este estu-dio junto con otro realizado en 7 pacientes con tumores odonto-génicos o no odontogénicos de pequeño tamaño en la mandí-bula facilitan una opción menos agresiva en casos puntuales que deben de ser estudiados indivi-dualmente con TC y radiogra-fías intraorales para determinar si son buenos candidatos.27
La radioterapia es también una opción que se ha publicado con buenos resultados, estando
indicada en aquellos pa-cientes con tumores en los que de-bido a su e x t e n s i ó n no es posi-ble la esci-sión com-pleta por su localización o por su ta-maño, pre-servando la funcionalidad y la estética.23 Los protocolos utilizados suelen os-cilar en 3-4Gy diarios o en días alternos hasta un total de 48Gy con tasas de enfermedad libre de un 80% a los tres años. Los tumores de más de 4 cm (Esta-dio III),28responden peor a los tratamientos con radioterapia.24
El riesgo de efectos secun-darios de tipo crónico tras la administración de radioterapia, como son la osteonecrosis y la formación de nuevos tumores, se ha considerado histórica-mente alto, llegando a descri-birse tasas de hasta un 18% de casos donde aparecía un nuevo tumor en la zona irradiada.1,21,29 Estas estadísticas provienen de artículos realizados en épocas donde los aparatos de radiote-rapia más comúnmente utiliza-
dos incluían unidades de orto-voltaje, asociadas a este tipo de complicaciones debido al tipo de radiación emitida de menos energía, mientras que la tasa de complicaciones de tipo crónico con las nuevas unidades de me-gavoltaje son menores al 5%.
Otro tratamiento alternativo para aquellos propietarios que declinan la escisión quirúrgica en bloque por motivos estéti-cos o porque la extensión de la masa no hace posible el tra-tamiento quirúrgico, es el uso intralesional de bleomicina. La bleomicina es un antibiótico antineoplásico producido por una cepa de Streptomyces verti-cillius. 30,31 Las dosis recomenda-das actualmente dependen de la localización del tumor y de las dosis letales a nivel sistémico.30
CLÍNICAPRÁCTICA
Fig.7: Histología del CAA. Leyenda. A: Se observan islotes de epitelio odontogénico y marcados espacios intercelulares (B)
Fig.8: Tratamiento CAA. Leyenda: mandibulectomía rostral bilateral como tratamiento quirúrgico del CAA. Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy
Se han descrito protocolos donde la administración es se-manal o bimensual y el paciente es sometido a anestesia gene-ral en cada sesión. Se adminis-tra inyectando directamente la bleomicina en el tumor o en los tejidos peritumorales. Los es-tudios clínicos realizados sobre pacientes con AAC indican una reducción del tamaño del tumor tras 3-5 semanas de tratamiento, observándose inhibición o reso-lución del tumor a los 4 meses de comenzar el tratamiento.30-31 Los efectos secundarios obser-vados localmente son forma-ción de heridas con exposición ósea en el lugar de inyección y reacciones tisulares, in� ama-ción e infección local, siendo es-tos efectos secundarios de fácil resolución.30 La experiencia de uno de los autores (JB) utilizan-do esta técnica es mucho menos satisfactoria que en los artícu-los descritos con anterioridad. Además representa un riesgo para el usuario al manipular la quimioterapia, ya que debido a la � rmeza del tejido a inyec-tar suele ofrecer resistencia a la inyección pudiendo salpicar, y entran en contacto con múlti-ples zonas de la cavidad oral así como de la persona que realiza la técnica.
TUMOR ODONTOGÉ-NICO PRODUCTOR DE AMILOIDE (APOT)
Este tumor odontogénico es poco frecuente en perros y gatos y se presenta como una masa que puede afectar al maxilar o a la mandíbula en pacientes entre 8 y 13 años de edad.32 Aunque estudios recientes indican que los APOT pueden desarrollarse en perros más jóvenes con eda-des comprendidas entre 1 y 8 años de edad.3
En algunas ocasiones, este
tumor ha sido referido como un tumor odontogénico epitelial calci� cante en la literatura vete-rinaria, aunque posteriormente se ha determinado que no es equivalente al tumor odontogé-nico epitelial calci� cante de los humanos.1
El APOT aparece como un engrosamiento gingival, que crece por expansión, (Fig.9A) aunque no suelen estar encap-sulados. Es localmente invasivo pero no metastatiza.32
A menudo tiene apariencia quística en las radiografías.1
Tanto los hallazgos radioló-gicos como los obtenidos me-diante TAC son característicos de esta neoplasia, pudiendo observar localización intraó-sea, marcada expansión ósea, aumento del contraste hetero-géneo, estructuras pseudoquís-ticas y mineralización amorfa (Fig.9BC). Estas imágenes coin-ciden con las características his-topatológicas descritas para este tipo de tumor .15,22
Los hallazgos histopatológi-cos son similares a los descritos anteriormente en los ameloblas-tomas: se observan islotes de epitelio odontogénico invadien-do la submucosa, pero además, se observan depósitos de una sustancia extracelular, homogé-nea y eosinofílica que es amiloi-de (positiva a la tinción de Rojo Congo) (Fig.10AB). También es frecuente observar quistes de gran tamaño rodeados por epitelio estrati� cado plano. Es-tudios recientes realizados en perros y gatos demuestran que la sustancia amiloide caracterís-tica de este tipo de tumores tie-ne un origen amelobástico.33-34
Aunque no se han observa-do metástasis, la recidiva local puede ocurrir tras la escisión, recomendándose la escisión
Fig.9: Tumor odontogénico productor de amiloide (APOT). Leyenda: A: Imagen ma-croscópica prequirúrgica en la que se ob-serva aumento del tamaño de la región del mentón de un gato (imagen cedida por Ma-nuel Jiménez Peláez). B: Imagen radiológica intraoral en donde se observa una lesión compatible con osteolisis severa con aspec-to pseudoquístico. C: TC del mismo caso clínico donde también se puede apreciar li-sis osea. D: Tratamiento quirúrgico mediante mandibulectomía rostral bilateral.
ODONTOLOGIA
completa con márgenes am-plios (Fig.9D). La radioterapia ha sido utilizada con éxito en prevenir la recidiva en gatos después de una escisión quirúr-gica incompleta. El pronóstico tras la escisión completa es con-siderado curativo .1
TUMORESMESENQUIMALESEPULI FIBROMATOSO
DEL LIGAMENTO PERIO-DONTAL:
El épuli � bromatoso del li-gamento periodontal (en otras clasi� caciones denominado � broma odontogénico perifé-rico) es un tumor estromal re-miniscente del ligamento perio-dontal.1,3,35,36
Actualmente este término también engloba a algunos tu-mores previamente descritos como épuli osi� cante, ya que se les considera variaciones de la misma lesión.1,2,36
Es una neoplasia benigna de crecimiento lento, común en perros y poco frecuente en el gato.1 Estudios recientes su-gieren que la localización más habitual es la porción rostral de la maxila (Fig.11) y, con menos frecuencia, la porción caudal de la mandíbula.3
Radiológicamente se des-criben como masas periféricas, sin o con mínima destrucción ósea. Podemos observar desde
solo tejido blando a tejido blan-do junto con una opacidad mi-neral amorfa (Fig12AB). Estas lesiones se aprecian de forma similar en los estudios realiza-dos mediante TC. Inicialmente es posible que no se observen cambios radiográ� cos, pero cuando el tumor progresa se pueden observar signos radio-lógicos compatibles con ex-pansión ósea y desplazamiento dental.15,22,36 Debido a que el au-mento de contraste es similar al tejido adyacente, es posible que estos tumores, si son de peque-ño tamaño, no sean detectados mediante TC.15
Estudios realizados median-te el uso de radiología dental para evaluar la asociación de tumores orales con procesos de reabsorción dental, indican que pueden aparecer signos radioló-gicos asociados con reabsorción dental en este tipo de tumores.20
Histológicamente, expan-diendo la submucosa y elevan-do la mucosa, se observa una proliferación de un estroma compuesto por células me-senquimales estrelladas junto a una matriz � brilar densa y presencia de vasos sanguíneos que, en la mayoría de los casos, aparecen dilatados y vacíos. Multifocalmente se observan restos de epitelio odontogéni-co dentro el tejido conectivo. También es frecuente obser-
var zonas de hueso alveolar, dentina o cemento en propor-ciones variables (Fig.13). 3,16
El tratamiento de� nitivo re-quiere una resección en bloque de la masa y del hueso subya-cente, considerándose este tra-tamiento curativo.1
TUMORES MIXTOS(MESENQUIMALES Y EPITELIALES)TUMOR ODONTOGÉNI-
CO INDUCTIVO FELINO:Este tipo de tumor es infre-
cuente y especí� co de gatos jó-venes, afectando a animales de entre 8 a 18 meses de edad. Ori-ginalmente se describió como � broameloblastoma inductivo (FIOT). Este tumor suele pre-sentarse como una elevación de la submucosa, localizado en el maxilar rostral, generando os-teolisis, caída dental y deforma-ción facial. Puede ser localmen-te invasivo pero la metástasis no se ha documentado.1,37,38 Radio-grá� camente, el tumor puede presentarse con diversos grados de destrucción, expansión o producción ósea 24 Histológica-mente se observan islotes o cor-dones de epitelio odontogénico rodeados por un tejido mesen-quimatoso altamente celular y con poco colágeno, con morfo-logía similar a la pulpa dental. La asociación entre ambos teji-dos sugiere una acción inducti-
Fig.10: Histología de APOT. Leyenda: Islotes epitelio ondontogénico con una sustancia extracelular eosinófi la (A) que es positiva a la tinción de rojo congo (B)
Fig.11: Épuli fi bromatoso de ligamento perio-dontal (fi broma odontogénico periférico). Leyen-da: Imagen macroscópica del épuli fi bromatoso de ligamento periodontal localizado en la porción rostral del maxilar izquierdo de un perro.
CLÍNICAPRÁCTICA
va entre el componente epitelial y el mesenquimal (Fig.14AB).16
La escisión quirúrgica am-plia es el tratamiento de elec-ción aunque lesiones de peque-ño tamaño se pueden tratar con criocirugía. Lesiones de mayor tamaño pueden responder a ra-dioterapia.24
ODONTOMAAntiguamente el término
odontoma era empleado para hacer referencia un tumor o quiste de origen odontogénico. Actualmente este término se emplea para denominar a un tipo de tumor odontogénico formado por varios tejidos den-tales, esmalte, dentina, cemento y pulpa dental o su precursora, la papila dental.8
El odontoma es un tumor odontogénico benigno poco frecuente en perros y gatos.
Procede del tejido epitelial y mesenquimal, responsable de la formación dental. Afecta a animales jóvenes de entre 6 y 18 meses de edad y puede pre-sentarse tanto en la mandíbula como en el maxilar. La etiología es desconocida, sin embargo es posible que factores heredi-tarios, alteraciones durante el desarrollo dental, infecciones o traumatismos puedan estar im-plicados en el proceso.39
Clínicamente podemos ob-servar in� amación y/o lesiones expansivas en el área afectada (mandibular o maxilar), per-sistencia de dientes deciduos, dientes de� nitivos que no han erupcionado o que están des-plazados39,40(Fig15A)
El odontoma está compuesto por las distintas estructuras que forman el diente tanto de ori-gen epitelial como mesenqui-mal.1,39,40
Existen dos tipos, el odonto-ma compuesto y el complejo.
Histológicamente, el odon-toma compuesto presenta es-tructuras dentales completa-mente diferenciadas (“dentícu-los”) aunque con morfología anormal (Fig.16A), mientras que el odontoma complejo se caracteriza por presentar una disposición desorganizada de los distintos componentes que forman el diente: esmalte, den-tina, cemento, papila dental(Fi-g16B).16
Radiológicamente la ima-gen es muy característica: en el caso de odontoma complejo se puede observar una masa bien de� nida de material calci� ca-do rodeado por una banda ra-diolúcida estrecha. En el caso del odontoma compuesto se aprecia un número variable de estructuras similares a dientes (Fig.15B), La imagen radiológi-ca puede ser diagnóstica, pero la con� rmación debe ser me-diante biopsia y posterior análi-sis anatomopatológico.22,41
En la literatura veterinaria podemos encontrar el término odontoma ameloblástico, y re-presenta un ameloblastoma con diferenciación focal en odonto-ma.1
Debido a que los odontomas no son realmente verdaderas neoplasias, la escisión marginal y/o curetaje suele ser curativa para eliminar el odontoma (Fi-g15CD).1,39,40
El pronóstico tras la cirugía suele ser bueno.1
DISCUSIÓN:Mediante este artículo pre-
tendemos enfatizar que todo sobrecrecimiento o masa que detectemos en la cavidad oral es susceptible de ser tumoral, y como hemos descrito en este artículo, los tumores odontogé-nicos no producen metástasis a distancia, pero sí son local-
ODONTOLOGIA
Fig.12: Épuli fi bromatoso de ligamento pe-riodontal (fi broma odontogénico periférico). Leyenda: A. Imagen macroscópica de un épuli fi bromatoso de ligamento periodontal localizado en el área de 207 (tercer premo-lar maxilar izquierdo) de un gato. B: imagen radiológica del mismo caso en la que se observa una imagen compatible con una opacidad mineral amorfa en el área entre 207 y 208 (tercer y cuarto premolar maxilar izquierdo).
Fig.13: Histología de Épuli fi bromatoso de ligamento periodontal (fi broma odonto-génico periférico). Leyenda: - Estroma de ligamento periodontal con focos de mine-ralización (Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy)
CLÍNICAPRÁCTICA
Este artículo ha sido publicado en la revista de Avepa (Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) “Clinica Veterinaria de Pequeños Animales” en el volumen 34, nº 4, del año 2014.
Fig.14: Histología de Tumor odontogénico inductivo felino. Leyenda: A,B: Epitelio ondontogé-nico asociado a estroma de pulpa dental. (Imágenes cedidas por el Dr. Brian Murphy)
Fig.15: Odontoma compuesto. Leyenda: A: Imagen macroscópica de un odontoma com-puesto localizado en el área de 308 (cuarto premolar mandibular izquierdo) en la que se observan dentículos. B: imagen radiológica compatible con la presencia de estructuras similares a dientes y de 308 que no ha erup-cionado. C: imagen macroscópica postqui-rúrgica al año de la intervención. D: Imagen radiológica de control realizada al año de la intervención quirúrgica en la que no se obser-va imagen compatible con recidiva.
Fig.16: • Odontoma. Leyenda: A: Imagen histopatológica de un odontoma compuesto. B: Imagen histopatológica de un odontoma complejo. (Imágenes cedidas por el Dr. Brian Murphy).
mente agresivos, di� cultando muchas veces el tratamiento curativo.
Los TO se pueden presentar en forma de masas, pero no de-bemos olvidar que la presencia de ulceraciones o proliferacio-nes gingivales, ausencias denta-les, desplazamientos dentales o pérdidas óseas pueden ser debi-dos a la presencia de TO.
La realización de pruebas de diagnóstico por imagen (ra-diografías orales y TC) es im-prescindible para el diagnóstico y posterior tratamiento de los TO, y puede ser de ayuda no solo para el clínico, sino tam-bién para el patólogo. Siempre que sea posible, se recomienda remitir dichas imágenes junto con el resto de información clí-nica del animal que acompaña a la biopsia.
Para concluir, destacar la
importancia de realizar diag-nósticos tempranos de masas o sobrecrecimientos que apre-ciemos en la cavidad oral y no menospreciar su presencia. La detección precoz facilita que el tratamiento curativo sea me-nos agresivo, evitando a nuestro paciente daños funcionales y/o estéticos y aportando un trata-miento de� nitivo con un pro-nóstico excelente.
Agradecimientos: Agrade-cemos a Dr. Brian Murphy, Ma-nuel Jiménez Peláez e Ignacio Velázquez la cesión de algunas de las imágenes presentadas en el artículo.4
Fuente de � nanciación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Con� icto de intereses: Los autores declaran que no existe con� icto de intereses
ODONTOLOGIA
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BIBLIOGRAFÍA
CLÍNICAPRÁCTICA
Tabla 4 - Clasifi cación biológica de los TO mas frecuentes de acuerdo con su origen y su potencial de recidiva.
POTENCIALDE RECIDIVA
ORIGEN
Epitelial Mesenquimal Mixto
Poco potencial de recidiva
• Odontoma
Mayor potencial de recidiva
• Épulis fi bromatoso de ligamento peridontal (Fibroma odontogénico periférico)
Localmente agresivo con alta probabilidad de recidiva si los márgenes son incompletos
• Ameloblastoma• Ameloblastoma acantomatoso• Tumor odontogénico productor de amiloide
• Tumor odontogénico inductivo felino
de tal manera que se puedan va-lorar y medir los márgenes ob-tenidos siguiendo los criterios de Kamstock y cols.14 (Fig 4).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN:Previamente a la toma de
biopsia es muy recomendable la realización de radiografías intraorales para valorar la ex-tensión y afectación de estruc-turas dentales y hueso alveolar. Esto nos pueden aportar una información muy importan-te de la invasividad del tumor, fundamental para emplear la técnica más adecuada para cada caso. Finalmente, la rea-lización de TC puede ser muy útil tanto para realizar la toma de biopsia como para plantear el tratamiento y dictaminar un pronóstico. La región oral y maxilofacial está formada por estructuras complejas que en ocasiones se superponen en una radiografía convencional.La TC
nos va a permitir diferenciar es-tas estructuras y detectar cuales están implicadas. También nos aportará una información más detallada de la super� cie ósea afectada.13
Los hallazgos más caracte-rísticos que nos podemos en-contrar al realizar una TC de un tumor odontogénico son: asociación con un diente o con su localización, desplazamiento dental, aumento de contraste, atenuación de tejido blando y/o mineral, estructuras pseudo-quísticas, osteólisis, expansión ósea, extensión extraoral del tumor, adelgazamiento y dehis-cencia de la cortical ósea, pro-liferación de hueso perióstico, linfoadenopatía mandibular o retrofaríngea.15 A pesar de que estas características son comu-nes en la mayoría de los tumo-res odontogénicos, en cada tipo de tumor podemos observar hallazgos especí� cos. Estudios
Fig.1: Histología normal del diente. Leyenda: O: Odontoblastos, P: Predentina, D: Dentina, E: Esmalte, A: Ameloblastos, OE: Órgano del esmalte.
Fig.2: Lesión gingival reactiva. Leyenda: le-sión gingival reactiva asociada a enfermedad periodontal.
Fig.3: Quiste dentígero. Leyenda: Imagen radiológica compatible con un quiste dentí-gero en el área 305 y 306 (primer y segundo premolar mandibular izquierdo) en un perro bóxer
Fig.4: Biopsia escisional. Leyenda: Biopsia escisional en la que los márgenes quirúrgicos se marcan con distintos colorantes histológi-cos. (Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy)
ODONTOLOGIA
recientes sugieren que la radio-grafía dental y la TC aportan una información diferente del proceso. La radiografía den-tal aporta mayor información acerca de la destrucción dental asociada a la neoplasia, mien-tras que la TC quizá es mejor para evaluar la presencia y ex-tensión extraoral del tumor. Se menciona que si se generaran cortes más � nos al realizar la TC, la información acerca de las alteraciones dentales asocia-das a la neoplasia mejorarían.15
TUMORES EPITELIALES: Según la clasi� cación de la
Organización Mundial de Sa-lud,16 existen 3 tipos de tumo-res odontogénicos de origen epitelial: el ameloblastoma, el ameloblastoma acantomato-so canino (CAA) y el tumor odontogénico productor de amiloide (APOT). Para facili-tar su estudio, vamos a agrupar los 2 primeros tipos dentro del apartado “tumores ameloblás-ticos”, ya que comparten carac-terísticas comunes.
TUMORESAMELOBLÁSTICOS1.1. AMELOBLASTOMAEl ameloblastoma es un tu-
mor epitelial que se origina probablemente a partir de los remanentes del órgano den-tal (restos de Malessez), lámi-na dental, células de origen epitelial que recubren quistes odontogénicos o, posiblemen-te, a partir de células epitelia-les basales de la mucosa oral1. Se trata de un tumor que se ha descrito tanto en perros como en gatos, aunque en el caso de estos últimos es mucho menos frecuente.1 Las razas Shetland y Old English sheepdogs (Bob-tail) están predispuestas siendo de 7 a 10 años la edad media de
presentación. 17-18
La prevalencia de este tipo de tumor se desconoce, pero un estudio mencionaba que podría representar el 18% de los tumores benignos orales.17
A pesar de su apariencia his-tológica benigna, el ameloblas-toma es localmente invasivo y presenta una alta tasa de reci-diva si se extirpa parcialmente. En ese mismo estudio se pudo observar que había una marca-da invasión de los tejidos blan-dos e invasión ósea moderada, algo que no ocurre con el resto de tumores benignos.17
El ameloblastoma se mani-� esta como un engrosamiento de la zona afectada que pue-de dar lugar a desplazamiento dental o maloclusión. Suele ser asintomático ya que normal-mente es indoloro y la expan-sión lenta.1 (Fig.5A)
En función de su localiza-ción, se puede hablar de ame-loblastoma periférico, que afecta a los tejidos blandos de la encía o de ameloblastoma central o intraóseo, que se ori-gina en interior del hueso man-dibular.16
Radiológicamente, podemos observar una masa in� ltrativa asociada al diente, que causa desplazamiento dental, osteo-lisis variable y que puede o no tener una apariencia geográ� ca o quística.15 Radiológicamente aparece a menudo como una lesión osteolítica quística uni-locular o bilocular alrededor de las raíces dentales, con buena de� nición y márgenes escleró-ticos (Fig 5BCD).1 Frecuente-mente se puede observar ex-pansión mandibular con o sin estrechamiento de la cortical. En gatos es considerado raro y a veces se confunde con otros tumores odontogénicos más comunes en estas especies.1
Fig.5: Ameloblastoma. Leyenda: A: Imagen macroscópica de un ameloblastoma en el área de 109 y 110 (primer y segundo molar maxilar derecho). B: imagen radiológica in-traoral en la que se observa una imagen com-patible con lesión osteolítica quística alrede-dor de la raíz distal de 108 y raíces de 109 (cuarto premolar y primer molar maxilar de-recho). C: TC del mismo caso clínico donde se puede apreciar la masa tumoral reempla-zando el tejido óseo destruido. D: Recons-trucción 3D donde se aprecia la lisis ósea. Imágenes cedidas por Ignacio Velázquez
ODONTOLOGIA
El diagnóstico del amelo-blastoma se basa en la identi-� cación de las características histológicas típicas del epitelio odontogénico: islotes de célu-las epiteliales con células basa-les columnares en empalizada y que presentan polarización inversa (núcleos en el borde apical y vacuolización del borde basal). Es frecuente encontrar distintos grados de queratini-zación en los islotes epiteliales. Cuando esto ocurre, se denomi-na ameloblastoma queratini-zante. En ocasiones, el grado de queratinización es muy severo, formando láminas concéntricas y dando un aspecto muy similar a un carcinoma de células es-camosas. En este caso, la iden-ti� cación de las características odontógenicas descritas ante-riormente, es fundamental para realizar el diagnóstico diferen-cial entre ambos tumores. 16
1.2. AMELOBLASTOMA ACANTOMATOSO CANI-NO (CAA)
La variante del CAA no se ha diagnosticado hasta el momen-to en gatos.1 Históricamente de-nominado épuli acantomatoso, el CAA se diferencia del resto de TO por su mayor capacidad de invadir hueso esponjoso. 1
La presentación clínica del CAA suele ser la de un tumor exofítico con tendencia a pre-sentarse en el aspecto rostral de la mandíbula, siendo el tumor odontogénico más común en esta localización.3,19 (Fig.6A)
El patrón radiográ� co se ca-racteriza por in� ltración ósea y desplazamiento dental (Fig.6B), pudiendo generar procesos de reabsorción dental tanto en la localización del tumor como a distancia 15,20
En líneas generales la radio-grafía dental puede infravalorar
la extensión del hueso afectado, por lo que debemos tomar con precaución las imágenes radio-lógicas a la hora de plantear el tratamiento.10-22 La realización de una TC es muy recomenda-ble ya que es más sensible a la hora de detectar la afectación del tejido óseo y tejidos blandos circundantes.23
Histopatológicamente el CAA está compuesto por islotes, trabéculas y cordones de células epiteliales delimitadas por una hilera de células basales. En la zona central, las células recuer-dan al estrato espinoso y mues-tran unas uniones intercelulares (desmosomas) muy marcadas. Es frecuente encontrar cavida-des quísticas en el interior de los islotes, mientras que la quera-tinización de los mismos es un hallazgo muy poco habitual.16
(Fig.7AB)
TRATAMIENTO TUMO-RES AMELOBÁSTICOS
Debido a que estos tumores son localmente agresivos y po-tencialmente puede invadir hue-so, el tratamiento de elección es la cirugía en bloque. La técnica
empleada con más frecuencia es la mandibulectomía o maxilec-tomía parcial con márgenes de al menos 1-2 cm de tejido apa-rentemente sano desde donde se observe lesión en el TC o radio-grafías.3,21 (Fig.8). El pronóstico es excelente si el tumor se extir-pa de forma completa con tasas de recidiva de menos del 5%.24 En el caso de no ser extirpado completamente, podemos ob-servar recidiva del tumor jun-to con pérdida de hueso, dolor, pérdida dental e incluso pro-ducir fracturas patológicas.2,21 En un estudio de pacientes con ameloblastoma central o quera-tinizante se observó una recu-rrencia local en los 2 pacientes tratados con cirugía local no agresiva (solo curetaje) mien-tras que los 3 pacientes tratados con cirugía radical tuvieron un tiempo libre de enfermedad de más de 2 años.25
Recientemente, en un es-tudio con 13 perros se utilizó una técnica quirúrgica menos agresiva, la escisión en arco (“rim excision”). Esta técnica se reserva para tumores benignos de pequeño tamaño localizados
Fig.6: Ameloblastoma acantomatoso canino en la porción rostral de la mandíbula. A. Imagen macroscópica en donde se observa el desplazamiento dental ocasiona-do por el tumor. B. Imagen radiológica de la misma lesión
en la porción alveolar. Se basa en mantener intactos el hueso cortical ventral mandibular o la mayor porción dorsal de maxi-lar o hueso incisal (dependien-do de la localización el tumor), mientras que el tumor, los dien-tes implicados y las estructuras periodontales son eliminadas. Las ventajas de esta técnica son evitar los efectos secundarios que en muchas ocasiones se pro-ducen tras la mandibulectomía o maxilectomía favoreciendo la continuidad de la mandíbula y evitando el desvío mandibular y las maloclusiones dentales. Los criterios propuestos para el empleo de esta técnica incluyen que la masa gingival tenga una dimensión menor a 2cm y que el hueso afectado adyacente a la raíz dental sea menor a 3 mm (basado en radiografías denta-les).26 Los resultados de este estu-dio junto con otro realizado en 7 pacientes con tumores odonto-génicos o no odontogénicos de pequeño tamaño en la mandí-bula facilitan una opción menos agresiva en casos puntuales que deben de ser estudiados indivi-dualmente con TC y radiogra-fías intraorales para determinar si son buenos candidatos.27
La radioterapia es también una opción que se ha publicado con buenos resultados, estando
indicada en aquellos pa-cientes con tumores en los que de-bido a su e x t e n s i ó n no es posi-ble la esci-sión com-pleta por su localización o por su ta-maño, pre-servando la funcionalidad y la estética.23 Los protocolos utilizados suelen os-cilar en 3-4Gy diarios o en días alternos hasta un total de 48Gy con tasas de enfermedad libre de un 80% a los tres años. Los tumores de más de 4 cm (Esta-dio III),28responden peor a los tratamientos con radioterapia.24
El riesgo de efectos secun-darios de tipo crónico tras la administración de radioterapia, como son la osteonecrosis y la formación de nuevos tumores, se ha considerado histórica-mente alto, llegando a descri-birse tasas de hasta un 18% de casos donde aparecía un nuevo tumor en la zona irradiada.1,21,29 Estas estadísticas provienen de artículos realizados en épocas donde los aparatos de radiote-rapia más comúnmente utiliza-
dos incluían unidades de orto-voltaje, asociadas a este tipo de complicaciones debido al tipo de radiación emitida de menos energía, mientras que la tasa de complicaciones de tipo crónico con las nuevas unidades de me-gavoltaje son menores al 5%.
Otro tratamiento alternativo para aquellos propietarios que declinan la escisión quirúrgica en bloque por motivos estéti-cos o porque la extensión de la masa no hace posible el tra-tamiento quirúrgico, es el uso intralesional de bleomicina. La bleomicina es un antibiótico antineoplásico producido por una cepa de Streptomyces verti-cillius. 30,31 Las dosis recomenda-das actualmente dependen de la localización del tumor y de las dosis letales a nivel sistémico.30
CLÍNICAPRÁCTICA
Fig.7: Histología del CAA. Leyenda. A: Se observan islotes de epitelio odontogénico y marcados espacios intercelulares (B)
Fig.8: Tratamiento CAA. Leyenda: mandibulectomía rostral bilateral como tratamiento quirúrgico del CAA. Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy
Se han descrito protocolos donde la administración es se-manal o bimensual y el paciente es sometido a anestesia gene-ral en cada sesión. Se adminis-tra inyectando directamente la bleomicina en el tumor o en los tejidos peritumorales. Los es-tudios clínicos realizados sobre pacientes con AAC indican una reducción del tamaño del tumor tras 3-5 semanas de tratamiento, observándose inhibición o reso-lución del tumor a los 4 meses de comenzar el tratamiento.30-31 Los efectos secundarios obser-vados localmente son forma-ción de heridas con exposición ósea en el lugar de inyección y reacciones tisulares, in� ama-ción e infección local, siendo es-tos efectos secundarios de fácil resolución.30 La experiencia de uno de los autores (JB) utilizan-do esta técnica es mucho menos satisfactoria que en los artícu-los descritos con anterioridad. Además representa un riesgo para el usuario al manipular la quimioterapia, ya que debido a la � rmeza del tejido a inyec-tar suele ofrecer resistencia a la inyección pudiendo salpicar, y entran en contacto con múlti-ples zonas de la cavidad oral así como de la persona que realiza la técnica.
TUMOR ODONTOGÉ-NICO PRODUCTOR DE AMILOIDE (APOT)
Este tumor odontogénico es poco frecuente en perros y gatos y se presenta como una masa que puede afectar al maxilar o a la mandíbula en pacientes entre 8 y 13 años de edad.32 Aunque estudios recientes indican que los APOT pueden desarrollarse en perros más jóvenes con eda-des comprendidas entre 1 y 8 años de edad.3
En algunas ocasiones, este
tumor ha sido referido como un tumor odontogénico epitelial calci� cante en la literatura vete-rinaria, aunque posteriormente se ha determinado que no es equivalente al tumor odontogé-nico epitelial calci� cante de los humanos.1
El APOT aparece como un engrosamiento gingival, que crece por expansión, (Fig.9A) aunque no suelen estar encap-sulados. Es localmente invasivo pero no metastatiza.32
A menudo tiene apariencia quística en las radiografías.1
Tanto los hallazgos radioló-gicos como los obtenidos me-diante TAC son característicos de esta neoplasia, pudiendo observar localización intraó-sea, marcada expansión ósea, aumento del contraste hetero-géneo, estructuras pseudoquís-ticas y mineralización amorfa (Fig.9BC). Estas imágenes coin-ciden con las características his-topatológicas descritas para este tipo de tumor .15,22
Los hallazgos histopatológi-cos son similares a los descritos anteriormente en los ameloblas-tomas: se observan islotes de epitelio odontogénico invadien-do la submucosa, pero además, se observan depósitos de una sustancia extracelular, homogé-nea y eosinofílica que es amiloi-de (positiva a la tinción de Rojo Congo) (Fig.10AB). También es frecuente observar quistes de gran tamaño rodeados por epitelio estrati� cado plano. Es-tudios recientes realizados en perros y gatos demuestran que la sustancia amiloide caracterís-tica de este tipo de tumores tie-ne un origen amelobástico.33-34
Aunque no se han observa-do metástasis, la recidiva local puede ocurrir tras la escisión, recomendándose la escisión
Fig.9: Tumor odontogénico productor de amiloide (APOT). Leyenda: A: Imagen ma-croscópica prequirúrgica en la que se ob-serva aumento del tamaño de la región del mentón de un gato (imagen cedida por Ma-nuel Jiménez Peláez). B: Imagen radiológica intraoral en donde se observa una lesión compatible con osteolisis severa con aspec-to pseudoquístico. C: TC del mismo caso clínico donde también se puede apreciar li-sis osea. D: Tratamiento quirúrgico mediante mandibulectomía rostral bilateral.
ODONTOLOGIA
completa con márgenes am-plios (Fig.9D). La radioterapia ha sido utilizada con éxito en prevenir la recidiva en gatos después de una escisión quirúr-gica incompleta. El pronóstico tras la escisión completa es con-siderado curativo .1
TUMORESMESENQUIMALESEPULI FIBROMATOSO
DEL LIGAMENTO PERIO-DONTAL:
El épuli � bromatoso del li-gamento periodontal (en otras clasi� caciones denominado � broma odontogénico perifé-rico) es un tumor estromal re-miniscente del ligamento perio-dontal.1,3,35,36
Actualmente este término también engloba a algunos tu-mores previamente descritos como épuli osi� cante, ya que se les considera variaciones de la misma lesión.1,2,36
Es una neoplasia benigna de crecimiento lento, común en perros y poco frecuente en el gato.1 Estudios recientes su-gieren que la localización más habitual es la porción rostral de la maxila (Fig.11) y, con menos frecuencia, la porción caudal de la mandíbula.3
Radiológicamente se des-criben como masas periféricas, sin o con mínima destrucción ósea. Podemos observar desde
solo tejido blando a tejido blan-do junto con una opacidad mi-neral amorfa (Fig12AB). Estas lesiones se aprecian de forma similar en los estudios realiza-dos mediante TC. Inicialmente es posible que no se observen cambios radiográ� cos, pero cuando el tumor progresa se pueden observar signos radio-lógicos compatibles con ex-pansión ósea y desplazamiento dental.15,22,36 Debido a que el au-mento de contraste es similar al tejido adyacente, es posible que estos tumores, si son de peque-ño tamaño, no sean detectados mediante TC.15
Estudios realizados median-te el uso de radiología dental para evaluar la asociación de tumores orales con procesos de reabsorción dental, indican que pueden aparecer signos radioló-gicos asociados con reabsorción dental en este tipo de tumores.20
Histológicamente, expan-diendo la submucosa y elevan-do la mucosa, se observa una proliferación de un estroma compuesto por células me-senquimales estrelladas junto a una matriz � brilar densa y presencia de vasos sanguíneos que, en la mayoría de los casos, aparecen dilatados y vacíos. Multifocalmente se observan restos de epitelio odontogéni-co dentro el tejido conectivo. También es frecuente obser-
var zonas de hueso alveolar, dentina o cemento en propor-ciones variables (Fig.13). 3,16
El tratamiento de� nitivo re-quiere una resección en bloque de la masa y del hueso subya-cente, considerándose este tra-tamiento curativo.1
TUMORES MIXTOS(MESENQUIMALES Y EPITELIALES)TUMOR ODONTOGÉNI-
CO INDUCTIVO FELINO:Este tipo de tumor es infre-
cuente y especí� co de gatos jó-venes, afectando a animales de entre 8 a 18 meses de edad. Ori-ginalmente se describió como � broameloblastoma inductivo (FIOT). Este tumor suele pre-sentarse como una elevación de la submucosa, localizado en el maxilar rostral, generando os-teolisis, caída dental y deforma-ción facial. Puede ser localmen-te invasivo pero la metástasis no se ha documentado.1,37,38 Radio-grá� camente, el tumor puede presentarse con diversos grados de destrucción, expansión o producción ósea 24 Histológica-mente se observan islotes o cor-dones de epitelio odontogénico rodeados por un tejido mesen-quimatoso altamente celular y con poco colágeno, con morfo-logía similar a la pulpa dental. La asociación entre ambos teji-dos sugiere una acción inducti-
Fig.10: Histología de APOT. Leyenda: Islotes epitelio ondontogénico con una sustancia extracelular eosinófi la (A) que es positiva a la tinción de rojo congo (B)
Fig.11: Épuli fi bromatoso de ligamento perio-dontal (fi broma odontogénico periférico). Leyen-da: Imagen macroscópica del épuli fi bromatoso de ligamento periodontal localizado en la porción rostral del maxilar izquierdo de un perro.
CLÍNICAPRÁCTICA
va entre el componente epitelial y el mesenquimal (Fig.14AB).16
La escisión quirúrgica am-plia es el tratamiento de elec-ción aunque lesiones de peque-ño tamaño se pueden tratar con criocirugía. Lesiones de mayor tamaño pueden responder a ra-dioterapia.24
ODONTOMAAntiguamente el término
odontoma era empleado para hacer referencia un tumor o quiste de origen odontogénico. Actualmente este término se emplea para denominar a un tipo de tumor odontogénico formado por varios tejidos den-tales, esmalte, dentina, cemento y pulpa dental o su precursora, la papila dental.8
El odontoma es un tumor odontogénico benigno poco frecuente en perros y gatos.
Procede del tejido epitelial y mesenquimal, responsable de la formación dental. Afecta a animales jóvenes de entre 6 y 18 meses de edad y puede pre-sentarse tanto en la mandíbula como en el maxilar. La etiología es desconocida, sin embargo es posible que factores heredi-tarios, alteraciones durante el desarrollo dental, infecciones o traumatismos puedan estar im-plicados en el proceso.39
Clínicamente podemos ob-servar in� amación y/o lesiones expansivas en el área afectada (mandibular o maxilar), per-sistencia de dientes deciduos, dientes de� nitivos que no han erupcionado o que están des-plazados39,40(Fig15A)
El odontoma está compuesto por las distintas estructuras que forman el diente tanto de ori-gen epitelial como mesenqui-mal.1,39,40
Existen dos tipos, el odonto-ma compuesto y el complejo.
Histológicamente, el odon-toma compuesto presenta es-tructuras dentales completa-mente diferenciadas (“dentícu-los”) aunque con morfología anormal (Fig.16A), mientras que el odontoma complejo se caracteriza por presentar una disposición desorganizada de los distintos componentes que forman el diente: esmalte, den-tina, cemento, papila dental(Fi-g16B).16
Radiológicamente la ima-gen es muy característica: en el caso de odontoma complejo se puede observar una masa bien de� nida de material calci� ca-do rodeado por una banda ra-diolúcida estrecha. En el caso del odontoma compuesto se aprecia un número variable de estructuras similares a dientes (Fig.15B), La imagen radiológi-ca puede ser diagnóstica, pero la con� rmación debe ser me-diante biopsia y posterior análi-sis anatomopatológico.22,41
En la literatura veterinaria podemos encontrar el término odontoma ameloblástico, y re-presenta un ameloblastoma con diferenciación focal en odonto-ma.1
Debido a que los odontomas no son realmente verdaderas neoplasias, la escisión marginal y/o curetaje suele ser curativa para eliminar el odontoma (Fi-g15CD).1,39,40
El pronóstico tras la cirugía suele ser bueno.1
DISCUSIÓN:Mediante este artículo pre-
tendemos enfatizar que todo sobrecrecimiento o masa que detectemos en la cavidad oral es susceptible de ser tumoral, y como hemos descrito en este artículo, los tumores odontogé-nicos no producen metástasis a distancia, pero sí son local-
ODONTOLOGIA
Fig.12: Épuli fi bromatoso de ligamento pe-riodontal (fi broma odontogénico periférico). Leyenda: A. Imagen macroscópica de un épuli fi bromatoso de ligamento periodontal localizado en el área de 207 (tercer premo-lar maxilar izquierdo) de un gato. B: imagen radiológica del mismo caso en la que se observa una imagen compatible con una opacidad mineral amorfa en el área entre 207 y 208 (tercer y cuarto premolar maxilar izquierdo).
Fig.13: Histología de Épuli fi bromatoso de ligamento periodontal (fi broma odonto-génico periférico). Leyenda: - Estroma de ligamento periodontal con focos de mine-ralización (Imagen cedida por el Dr. Brian Murphy)
CLÍNICAPRÁCTICA
Este artículo ha sido publicado en la revista de Avepa (Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) “Clinica Veterinaria de Pequeños Animales” en el volumen 34, nº 4, del año 2014.
Fig.14: Histología de Tumor odontogénico inductivo felino. Leyenda: A,B: Epitelio ondontogé-nico asociado a estroma de pulpa dental. (Imágenes cedidas por el Dr. Brian Murphy)
Fig.15: Odontoma compuesto. Leyenda: A: Imagen macroscópica de un odontoma com-puesto localizado en el área de 308 (cuarto premolar mandibular izquierdo) en la que se observan dentículos. B: imagen radiológica compatible con la presencia de estructuras similares a dientes y de 308 que no ha erup-cionado. C: imagen macroscópica postqui-rúrgica al año de la intervención. D: Imagen radiológica de control realizada al año de la intervención quirúrgica en la que no se obser-va imagen compatible con recidiva.
Fig.16: • Odontoma. Leyenda: A: Imagen histopatológica de un odontoma compuesto. B: Imagen histopatológica de un odontoma complejo. (Imágenes cedidas por el Dr. Brian Murphy).
mente agresivos, di� cultando muchas veces el tratamiento curativo.
Los TO se pueden presentar en forma de masas, pero no de-bemos olvidar que la presencia de ulceraciones o proliferacio-nes gingivales, ausencias denta-les, desplazamientos dentales o pérdidas óseas pueden ser debi-dos a la presencia de TO.
La realización de pruebas de diagnóstico por imagen (ra-diografías orales y TC) es im-prescindible para el diagnóstico y posterior tratamiento de los TO, y puede ser de ayuda no solo para el clínico, sino tam-bién para el patólogo. Siempre que sea posible, se recomienda remitir dichas imágenes junto con el resto de información clí-nica del animal que acompaña a la biopsia.
Para concluir, destacar la
importancia de realizar diag-nósticos tempranos de masas o sobrecrecimientos que apre-ciemos en la cavidad oral y no menospreciar su presencia. La detección precoz facilita que el tratamiento curativo sea me-nos agresivo, evitando a nuestro paciente daños funcionales y/o estéticos y aportando un trata-miento de� nitivo con un pro-nóstico excelente.
Agradecimientos: Agrade-cemos a Dr. Brian Murphy, Ma-nuel Jiménez Peláez e Ignacio Velázquez la cesión de algunas de las imágenes presentadas en el artículo.4
Fuente de � nanciación: Esta investigación no se realizó con fondos comerciales, públicos o del sector privado.
Con� icto de intereses: Los autores declaran que no existe con� icto de intereses
ODONTOLOGIA
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la reacción. Por debajo de estos 10kDa, cuanto más pequeño es el tamaño molecular menor es su capacidad alergénica. (Fig7)
Un problema asociado a las dietas de hidrolizados proteicos era la liberación de componentes con sabor amargo46. sin embar-go los avances tecnológicos han permitido el desarrollo de una nueva generacion de hidroliza-dos proteicos con mejora sustan-cial de su sabor. Actualmente la mayoría de las fórmulas comer-ciales de hidrolizados proteicos para perros y gatos son muy bien aceptadas por el animal e incluso el propietario las consi-dera más apetecibles que su dieta anterior. Otro problema asocia-do a las dietas hidrolizadas es el aumento de la osmolaridad, lo que puede acarrear la aparición de diarreas47,48, sin embargo la mayoría de las dietas han conse-guido salvar este problema. En experiencia de la autora algunos perros desarrollan heces blandas o diarreicas con Hill’s z/d ultra mientras que otros la toleran y responden altamente bien a esta dieta. En estos casos el criterio de la autora es derivarse no a una dieta menos hidrolizada como el z/d low si no a una dieta equipa-rable a z/d ultra de otra marca de confianza veterinaria.
Un tema controvertido es el empleo de dietas de hidroli-
zados de proteínas a las que es alérgico el animal, la mayoría de los estudios documentan que la alimentación con pollo o soja hidrolizado mejora la condición en animales alérgicos a estos in-gredientes y no desencadenan signos clínicos en animales sen-sibles a este componente49,50, con eficacia demostrada en más del 90% de los perros con reacciones adversas a los alimentos. Sin em-bargo, aunque puede asegurarse que los hidrolizados proteicos disminuyen las reacciones alér-gicas, no se puede asegurar su eliminación completa en el 100% de los casos51.
Recientemente ha salido al mercado un nuevo pienso con el máximo grado de hidrólisis, a partir de proteína de pluma, en el que el 95% de la proteína hidroli-zada presenta un peso molecular inferior a 1 kDa, y el 5% inferior a 6 KDa, lo que hace a este pien-so ser considerado analergénico y de ahí toma su nombre (Ana-lergenic de Royal Canin)
Tradicionalmente, las dietas caseras de proteínas noveles han sido consideradas el gold stan-dard de las dietas de eliminación hasta que se ha demostrado que el valor diagnóstico de las dietas de hidrolizados proteicos es muy similar e incluso superior al de las dietas de eliminación case-ras39.
Es también importante re-currir a laboratorios fabricantes de confianza que garanticen du-rante el procesado una perfecta limpieza de toda la maquinaria para evitar la contaminación con posibles ingredientes alérgicos. Cada vez hay una mayor prolife-ración de piensos que se etique-tan como hipoalergénicos proce-dentes de casas comerciales sin valor prescriptivo, por lo que hay que extremar la prudencia en la interpretación de pruebas de eli-minación realizadas con dichos alimentos.
Sabiendo que tanto una die-ta casera bien formulada como una dieta comercial de hidroli-zados proteicos son válidas para el diagnóstico de las reacciones adversas a los alimentos, lo im-portante es seleccionar la dieta de eliminación según las prefe-rencias de los propietarios para incrementar su grado de im-plicación en la misma. Un pro-pietario con escaso tiempo no podrá dedicar su tiempo a la ela-boración de una comida casera, mientras que muchos dueños de tercera edad con perros de pe-queño tamaño están acostum-brados a proporcionar comida casera a su perro y la adminis-tración de una dieta comercial podría condicionar su cumpli-miento. La colaboración del pro-pietario, así como la compren-
CLÍNICAPRÁCTICAALERGIA ALIMENTARIA
sión de lo que se está haciendo es imprescindible para poder sacar el máximo partido de las pruebas de eliminación. Muchos de los fracasos en el diagnóstico de las alergias alimentarias pro-vienen de una mala compren-sión del objetivo por parte del propietario. Es labor del veteri-nario explicarle detalladamente la importancia de esta prueba y hacerle partícipe de que sin su colaboración no tiene sentido embarcarse en la misma. Para estimular al propietario se debe practicar la empatía, entender las dificultades que la prueba puede acarrear y tratar de valo-rar las posibilidades de éxito. A veces un “si consideran que no podrán ser capaces de llevarlo a cabo es mejor no intentarlo” ayuda a incrementar el interés del propietario y a motivarle en su realización. Otro punto muy importante es el de aportar por escrito todas las normas rela-cionadas con esta prueba, ej: se alimentará exclusivamente de la dieta de eliminación y agua du-rante 8 semanas, se deberán re-tirar todos los juguetes que pue-dan llevar saborizantes, se sus-penden las chuches, los premios y todos los masticables, así como todo suplemento alimentario y aditivos. Hacer entender al pro-pietario que trabajamos con un animal y puede haber errores, pero todo el error que dependa de las personas debe ser limitado al máximo. Se está investigando una alergia y por muy pequeño que sea el alimento prohibido que se ofrezca al animal puede ser suficiente para desencadenar la reacción. Los propietarios van a hacer un esfuerzo muy grande y deben conocer que nosotros como veterinarios somos cons-cientes de ello y alentarles a con-seguir la complicidad de todo
aquel que conviva con el animal. si una persona incumple el régi-men, todo el esfuerzo realizado será baldío.
INFLUENCIA DE LOS ÁCAROS DEL ALMACENAMIENTO Y DEL POLVO EN LAS DIETAS DE ELIMINACIÓN
Se ha comentado la estrecha relación entre la dermatitis alér-gica inducida por alimentos y la dermatitis atópica, además de la existencia de cuadros de der-matitis atópica inducida por ali-mentos.
Los ácaros del polvo repre-sentan un grupo destacado de alérgenos en dermatitis atópica, incluso existen numerosos ani-males atópicos con sensibilidad a ácaros de almacenamiento (Tyrophagus, Acarus, y Lepido-glyphus). Existen dos hipótesis para explicar esta alta incidencia de hipersensibilidad a los ácaros del almacenamiento:
1.- Podrían representar fal-sos positivos en perros atópicos a ácaros del polvo, consecuencia de las reacciones cruzadas entre ácaros de polvo y ácaros de al-macenamiento52 .
2.- Otro supuesto sería la po-sible ingestión de ácaros con el pienso, que puedan inducir bro-tes de dermatitis atópica relacio-nado con reacciones tanto fren-te a ácaros de almacenamiento como a ácaros del polvo debido a sus reacciones cruzadas. En perros de raza beagle produc-tores de elevadas cantidades de IgE sensibilizados con ácaros del polvo, la administración oral de extracto de Dermatophagoides induce cuadros de DA, aunque de forma menos eficaz que con administración epicutánea2,53
En el supuesto de que el pien-
so portase ácaros del almacena-miento, estos pueden sobrevivir en el pienso, pero para sobre-vivir y proliferar necesitarían condiciones de humedad, por lo que es muy importante asegu-rar un lugar seco para el alma-cenamiento del alimento54. Sin embargo, la posible presencia de ácaros en alimento está más relacionada con la cantidad de ácaros en el lugar de almacenaje que realmente con una posible procedencia desde el alimento, jugando un papel fundamental en una posible contaminación la forma de conservación del alimento. Las bolsas de papel favorecen la contaminación del alimento por ácaros del polvo, y esta contaminación disminuye drásticamente si se conserva en bolsas de plástico con cierre her-mético y es prácticamente nula si el alimento se conserva en re-cipientes plásticos herméticos55. La contaminación del alimento depende también de la cantidad de polvo ambiental existente en la zona de almacenamiento, así en casas con abundantes alfom-bras y textiles los niveles de con-taminación del alimento es más elevada55. Pero realmente, la po-sible exposición a ácaros y pro-teínas del ácaro en los alimentos almacenados es mínima compa-rada con la exposición directa a ácaros procedentes del polvo55
Se han realizado ciertos co-mentarios sobre la congelación del pienso, lo cual evita la proli-feración de ácaros. Sin embargo, nada más alejado de la realidad, ya que los ácaros son capaces de sobrevivir a la congelación y sin embargo este proceso pue-de incrementar la humedad del alimento y favorecer la prolife-ración de ácaros del almacena-miento o del polvo procedentes de contaminación ambiental.
ALERGIA ALIMENTARIA CLÍNICAPRÁCTICA
La alergia alimentaria se define como una re-acción inmunológica exagerada y anómala a un alimento, no relacionada con efecto fisiológico de ningún componente del mismo1,2. Las reac-ciones de intolerancia alimentaria comprenden cualquier respuesta anormal no inmunológica a un alimento e incluyen toxicidad (alimentos en mal estado), reacciones idiosincrásicas (entero-patia sensible al gluten en Irish Setter3, reacciones farmacológicas (reacciones a histidina contenida en alimentos) y metabólicas (intolerancia a la lac-tosa).
La dificultad en diferenciar reacciones pura-mente alérgicas de las reacciones de intolerancia alimentaria llevo a incluir todas estas reacciones bajo la denominación común de Reacciones ad-
versas a los alimentos1, definida como reacciones de etiología desconocida a un alimento inocuo4.
Una nueva tendencia lleva a denominar las reacciones alérgicas como dermatitis alérgica in-ducida por alimentos5 (DAIA) y en este artículo emplearemos esta denominación. Otro término recientemente acuñado para las reacciones ad-versas a los alimentos no inmunológicas es el de enteropatía crónica con respuesta a la dieta6-8.
Las reacciones adversa a los alimentos de tipo no inmunológico suelen cursar exclusivamente con signos clínicos intestinales. Sin embargo, la mayoría de los perros y gatos con alergia alimen-taria presentan cuadros cutáneos acompañados o no de signos digestivos, aunque la vía de entrada del alergeno es intestinal4 .
INTRODUCCIÓN
La piel y la mucosa gastroin-testinal representan las mayores superficies en contacto con el medio externo y ambas juegan un papel fundamental como ba-rreras de protección. Aunque la principal función de la mucosa gastrointestinal es la de proce-sar los alimentos en nutrientes que puedan ser absorbidos al torrente sanguíneo y empleados por el organismo, es también la responsable de evitar la entrada de patógenos o sustancias dañi-nas al organismos, para ello se vale de una triple protección: anatómica, fisiológica e inmu-nológica9.
Imprescindible en esa fun-ción barrera es la tolerancia oral o no reactividad de las células inmunitarias a antígenos ali-mentarios, que explicaría por-que a pesar de la gran exposi-ción a alergenos ingeridos, tan sólo un pequeño porcentaje de individuos (humanos, perros o gatos) desarrollan alergia ali-mentaria.
La tolerancia oral requiere una barrera gastrointestinal in-tacta y sana, y los enterocitos son efectores imprescindibles de este tipo de protección. Es-tas células pueden actuar como células presentadoras de antí-geno en asociación al complejo mayor de histocompatibilidad tipoII (MHCII), sin embargo, no son capaces de activar las células T, al carecer de la segun-da señal (moléculas co-estimu-ladoras B7.1, B7.2) necesaria para ello10 . Como resultado, la captación de los alergenos por las células intestinales y su pre-sentación de antígeno resulta en anergia y en tolerancia oral (en gatos los enterocitos no ex-presan el CMHII11). Otros me-canismos inmunológicos de tolerancia oral dependen de la dosis de antígeno presente, así frente a grandes dosis la tole-rancia se produce por anergia de los linfocitos y frente a bajas dosis, ésta se consigue gracias a las células T reguladoras9. En el
mantenimiento de la tolerancia oral o en el desarrollo de alergia alimentaria participan también activamente la microflora intes-tinal y la genética del individuo.
En personas, la hipersensi-bilidad de tipo I (mediada por IgE) es el mecanismo más fre-cuente de desarrollo de la aler-gia alimentaria12. La hipersensi-bilidad de tipo 1 se caracteriza por la activación de linfocitos B productores de Inmunoglo-bulinas y la producción de IgE específicas frente al alergeno. Estas IgE se unen a receptores específicos que se encuentran en mastocitos y basófilos (ade-más de en células dendríticas) y tapizan la superficie de estas células. Ante una nueva expo-sición al alergeno, éste se une a las IgE específicas que tapizan la superficie del mastocito y del basófilo, produciendo la descar-ga masiva de sus mediadores inflamatorios y desencadenan-do la respuesta alérgica. Aun-que se ha descrito la existencia
PATOGENIA
de alergia alimentaria mediada por IgE en perros, en la mayoría de los casos con signos clínicos de alergia alimentaria no se ha podido determinar que el meca-nismo inmunológico implicado sea una hipersensibilidad me-diada por IgE, una hipersensibi-lidad mediada por células o una combinación de ambas13,14.
Estudios recientes sugieren que, en perros, la inmunopato-génesis de la alergia alimenta-ria es diferente de la de la der-matitis atópica (DA)3,15 y que la mucosa intestinal no es el lugar primario de activación de los linfocitos T que eventualmente producen la hipersensibildiad alimentaria16, aunque linfocitos contra alergenos alimentarios están implicados en su patogé-nesis17.
Una de las causas de desarro-llo de alergia alimentaria es la aparición de procesos inflama-torios que afectan la función ba-rrera de la mucosa gastrointesti-nal y alteran los mecanismos de tolerancia oral. La inflamación aumenta la permeabilidad in-testinal y permite la absorción de mayor número de antígenos y el posterior desarrollo de sen-sibilidad a los mismos.
No queda muy claro porque algunos perros y gatos presen-tan signos cutáneos, otros sig-nos gastrointestinales y otros una combinación de ambos, existiendo diversas hipótesis:
1.- Se especula que podría estar relacionado con la migra-ción de los linfocitos T activa-dos a diferentes órganos. Los linfocitos pueden expresar re-ceptores específicos de tejidos y dependiendo de los mismos mi-grarán a unos tejidos u a otros, de esta manera, aunque el aler-geno penetre a través del apara-to digestivo, una vez producida
la activación de los linfocitos estos podrían desplazarse hasta el órgano diana piel o intestino donde provocarán los signos asociados. Por ejemplo el CLA o antígeno linfoide cutáneo es un receptor específico que hace que los linfocitos se detengan en la piel, mientras que la integri-na alfa4beta7 sería un receptor específico de la mucosa intesti-nal. En personas se ha observa-do que aquellas con dermatitis atópica inducida por alimento presentan linfocitos T activados con receptor cutáneo y aquellas con el fenotipo gastrointestinal presentan la integrina alfa4be-ta7 en los linfocitos12.
2.- Otras posibles hipótesis sería que el alérgeno sea trans-portado del intestino a la piel o a nódulos linfáticos periféricos en forma libre o a través de célu-las presentadoras de antígeno y sería en esa localización donde se produciría la respuesta inmu-nitaria18.
3.- Una tercera hipótesis in-cluiría la exposición a los aler-genos alimentarios a través de la piel19.
EPIDEMIOLOGÍAEn personas se estima que la
prevalencia de la alergia alimen-taria se encuentra entre el 1 y el 10,8%, siendo los niños la po-blación más afectada13,20. En pe-rros se estima que la hipersen-sibilidad alimentaria mediada por IgE puede afectar a un 1% de la población canina. Entre los perros con signos clínicos cutáneos que acuden a un cen-tro dermatológico la prevalen-cia de la FIAD varía según el es-tudio consultado, en 2002 Ches-ney estimaba que la prevalencia se situaba en el 7,6%21, mientras que un estudio más reciente de 2010 la incidencia aumenta
hasta el 12%22. En relación a la población de perros alérgicos, Chesney situaba la incidencia de DAIA en el 9% de los perros con alergias21, mientras que esta in-cidencia se eleva hasta el 36% en el estudio más reciente2,5,21,23. De estos estudios se puede dedu-cir que o la incidencia de DAIA está en aumento o actualmente se diagnostican más fiablemente los casos de alergia alimentaria.
SIGNOS CLÍNICOSNo se ha determinado una
predisposición de sexo para la DAIA. Y aunque hay razas que se consideran predispuestas al desarrollo de DAIA como Coc-ker americano, Springer spaniel, Labrador, Collie, Schnauzer miniatura, Shar-pei, WHWT, Boxer, Teckel, Dálmata, Lasha apso, Pastor alemán, Rhodesian ridgeback, Carlinos y Golden, esta predisposición puede va-riar según el país en relación al porcentaje de individuos de dicha raza. Un estudio realiza-do en Suiza, confirmaba que los WHWT, Carlino, Boxer, Rho-desian ridgeback, y en menor medida los Pastores alemanes, son razas predispuestas a DAIA, ya que un 25% de la población del estudio presentaba alergia alimentaria5.
La dermatitis alérgica indu-cida por alimentos (DAIA), es la alergia de presentación más temprana, con un 48% de ani-males en los que sus signos clí-nicos comienzan antes del año de edad22,24. En el caso de la DA la edad más frecuente es entre el año y los 3 años, aunque un 16% de los casos se presenta antes del año de edad.
Los signos clínicos de la der-matitis alérgica inducida por alimentos son la presencia de prurito no estacional y las le-
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Este artículo ha sido publicado en la revista de Avepa (Asociación De Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) “Clinica Veterinaria de Pequeños Animales” en el volumen 33, Nº 3, del año 2013.
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CLÍNICAPRÁCTICAALERGIA ALIMENTARIAALERGIA ALIMENTARIA CLÍNICAPRÁCTICA
siones asociadas a la severidad del mismo o al desarrollo de las frecuentes infecciones secunda-rias.
La presencia de prurito en oidos y zona perianal (Fig 1) es muy característica de DAIA, y en pastores alemanes se ha visto una gran relación entre DAIA y la presencia concurrente de otitis y fistulas perianales22. La prevalencia de otitis en el curso de DAIA es muy elevada, apare-ciendo hasta un 80% de los ca-sos y en un 24% la otitis puede ser el única manifestación clíni-ca 21,25 (Fig 2).
El cuadro clínico de una alergia alimentaria puede ser muy similar al de una dermati-tis atópica, ya que se caracteriza por los mismos signos clínicos y afección de las mismas zonas: cara, pabellones auriculares, axila, zona inguinal y abdomen, por lo que resulta imposible dis-tinguir ambas entidades en base a la clínica que presenta el ani-mal. Por otro lado, se ha com-probado que existe una gran relación entre ambas, pudiendo haber animales que padecen ambas alergias en unos porcen-tajes que varian del 3 al 30% se-gún los diversos estudios26-30 y para complicar más la cosa se ha comprobado que la alimen-tación puede agudizar o desen-cadenar cuadros de dermatitis atópica, apareciendo un nuevo concepto que son los brotes de dermatitis atópica inducidos por alimentos31.
Varios son los factores en los que el Comité Internacional para las enfermedades alérgicas de los animales (ICADA, ante-riormente Task Force of Canine atopica Dermatitis) se ha sus-tentado para acuñar este nuevo concepto, entre ellos la existen-cia del mismo en alergología
humana donde los alergenos alimentarios son los primeros alergenos implicados en la der-matitis atópica de los niños8,32,33
y se ha comprobado que se pue-den desencadenar brotes de dermatitis atópica asociados a la ingestión de ciertos alimento. Esto mismo se ha podido com-probar experimentalmente en colonias de perros atópicos que pueden desencadenar signos de dermatitis atópica inducida por la ingestión de determinados alimentos34,35. Por otro lado los perros con dermatitis atópica suelen mostrar niveles elevados de IgE alergeno específicas a alimentos36-38 y un gran núme-ro de perros con reacciones a los alimentos presentan signos clínicos característicos de DA, (hasta un 33% de los perros que respondieron a una dieta hidro-lizada presentaba un fenotipo claramente sugestivo de DA).39
Todo esto puede resultar bastante complejo, pero lo que implica es la gran importancia que tiene el diseño de un buen protocolo de diagnóstico de las enfermedades alérgicas y la rea-lización de una adecuada dieta de eliminación para confirmar o descartar la posibilidad de participación del componente alimentario en los cuadros de alergia.
A pesar de la vía de entrada del alergeno, los signos gastroin-testinales son poco frecuentes. Hasta 2008 todas las referen-cias hablaban de su aparición en un 10-20% de los casos21,24,27,40, mientras que un estudio más reciente eleva la aparición de signos gastrointestinales al 31% de los perros diagnosticados de DAIA5. Los signos gastrointes-tinales pueden representar vó-mitos intermitentes, heces blan-das, diarrea crónica, aumento
de movimientos intestinales, flatulencias y borgorismos.
Otros signos clínicos menos habituales pueden ser la apa-rición de seborrea28, pioder-mas recurrentes21,26,28, urticaria (Fig3) e incluso vasculitis y eri-tema multiforme28.
Tradicionalmente se ha ve-nido diciendo que la alergia ali-mentaria no responde a gluco-corticoides, pero un estudio de 2008 no confirma esta suposi-ción5. En este mismo estudio se observo una mayor tendencia a la aparición de infecciones por levaduras en perros con DAIA5
En los gatos no parece existir ni predisposición racial, aunque parece que los siameses pueden estar predispuestos, ni de edad y sus manifestaciones pueden ser muy variadas. El prurito facial siempre se ha identificado más con la existencia de alergia ali-mentaria en gatos, pero un es-
tudio reciente no lo confirma. La presentación clínica puede aparecer como prurito generali-zado no estacional, lesiones del complejo granuloma eosinofí-lico, prurito de cabeza y cuello (Fig4), dermatitis miliar, alo-pecia autoinducida, dermatitis exfoliativa y en algunos casos angioedema y urticaria.
DIAGNÓSTICO DE LAS REACCIONES ADVERSAS A LOS ALIMENTOS
El diagnóstico está íntima-mente ligado al tratamiento, ya que la única prueba eficaz y valida para el diagnóstico de las reacciones adversas a los ali-mentos consiste en someter al animal a una dieta de elimina-ción durante 8 semanas y com-probar la desaparición de los signos clínicos en ese tiempo. El diagnóstico se realizará tras la recurrencia de los signos clí-nicos al exponer al animal a los alimentos que ingería previa-mente y su desaparición tras la vuelta a la dieta hipoalergénica
No hay ninguna otra prueba disponible para el diagnóstico de las reacciones adversas a los alimentos. La medición de IgE o G específicas frente a alérgenos alimentarios presentan una sen-sibilidad extremadamente baja (6,7% y 26,7%, respectivamen-te), lo que significa que si se em-plea esta prueba como diagnós-tico se puede cometer grandes errores, con diagnósticos de po-sitividad falsa en el 93% y 74% de los casos. La especificidad de esta prueba es sin embargo bas-tante elevada 91,4% y 88,3% res-pectivamente, lo que indica que el valor predictivo negativo se situa sobre el 80%41. (Fig 5) La serología de IgE e IgG no per-mite diferenciar entre animales
sanos, animales alérgicos al ali-mento y animales atópicos, y no deben emplearse como pruebas diagnósticas de alergia alimen-
taria17. Sin embargo si pueden ser empleadas para seleccionar los alimentos a incluir en una dieta de eliminación a los que
ALERGIA ALIMENTARIA CLÍNICAPRÁCTICA
La alergia alimentaria se define como una re-acción inmunológica exagerada y anómala a un alimento, no relacionada con efecto fisiológico de ningún componente del mismo1,2. Las reac-ciones de intolerancia alimentaria comprenden cualquier respuesta anormal no inmunológica a un alimento e incluyen toxicidad (alimentos en mal estado), reacciones idiosincrásicas (entero-patia sensible al gluten en Irish Setter3, reacciones farmacológicas (reacciones a histidina contenida en alimentos) y metabólicas (intolerancia a la lac-tosa).
La dificultad en diferenciar reacciones pura-mente alérgicas de las reacciones de intolerancia alimentaria llevo a incluir todas estas reacciones bajo la denominación común de Reacciones ad-
versas a los alimentos1, definida como reacciones de etiología desconocida a un alimento inocuo4.
Una nueva tendencia lleva a denominar las reacciones alérgicas como dermatitis alérgica in-ducida por alimentos5 (DAIA) y en este artículo emplearemos esta denominación. Otro término recientemente acuñado para las reacciones ad-versas a los alimentos no inmunológicas es el de enteropatía crónica con respuesta a la dieta6-8.
Las reacciones adversa a los alimentos de tipo no inmunológico suelen cursar exclusivamente con signos clínicos intestinales. Sin embargo, la mayoría de los perros y gatos con alergia alimen-taria presentan cuadros cutáneos acompañados o no de signos digestivos, aunque la vía de entrada del alergeno es intestinal4 .
INTRODUCCIÓN
La piel y la mucosa gastroin-testinal representan las mayores superficies en contacto con el medio externo y ambas juegan un papel fundamental como ba-rreras de protección. Aunque la principal función de la mucosa gastrointestinal es la de proce-sar los alimentos en nutrientes que puedan ser absorbidos al torrente sanguíneo y empleados por el organismo, es también la responsable de evitar la entrada de patógenos o sustancias dañi-nas al organismos, para ello se vale de una triple protección: anatómica, fisiológica e inmu-nológica9.
Imprescindible en esa fun-ción barrera es la tolerancia oral o no reactividad de las células inmunitarias a antígenos ali-mentarios, que explicaría por-que a pesar de la gran exposi-ción a alergenos ingeridos, tan sólo un pequeño porcentaje de individuos (humanos, perros o gatos) desarrollan alergia ali-mentaria.
La tolerancia oral requiere una barrera gastrointestinal in-tacta y sana, y los enterocitos son efectores imprescindibles de este tipo de protección. Es-tas células pueden actuar como células presentadoras de antí-geno en asociación al complejo mayor de histocompatibilidad tipoII (MHCII), sin embargo, no son capaces de activar las células T, al carecer de la segun-da señal (moléculas co-estimu-ladoras B7.1, B7.2) necesaria para ello10 . Como resultado, la captación de los alergenos por las células intestinales y su pre-sentación de antígeno resulta en anergia y en tolerancia oral (en gatos los enterocitos no ex-presan el CMHII11). Otros me-canismos inmunológicos de tolerancia oral dependen de la dosis de antígeno presente, así frente a grandes dosis la tole-rancia se produce por anergia de los linfocitos y frente a bajas dosis, ésta se consigue gracias a las células T reguladoras9. En el
mantenimiento de la tolerancia oral o en el desarrollo de alergia alimentaria participan también activamente la microflora intes-tinal y la genética del individuo.
En personas, la hipersensi-bilidad de tipo I (mediada por IgE) es el mecanismo más fre-cuente de desarrollo de la aler-gia alimentaria12. La hipersensi-bilidad de tipo 1 se caracteriza por la activación de linfocitos B productores de Inmunoglo-bulinas y la producción de IgE específicas frente al alergeno. Estas IgE se unen a receptores específicos que se encuentran en mastocitos y basófilos (ade-más de en células dendríticas) y tapizan la superficie de estas células. Ante una nueva expo-sición al alergeno, éste se une a las IgE específicas que tapizan la superficie del mastocito y del basófilo, produciendo la descar-ga masiva de sus mediadores inflamatorios y desencadenan-do la respuesta alérgica. Aun-que se ha descrito la existencia
PATOGENIA
de alergia alimentaria mediada por IgE en perros, en la mayoría de los casos con signos clínicos de alergia alimentaria no se ha podido determinar que el meca-nismo inmunológico implicado sea una hipersensibilidad me-diada por IgE, una hipersensibi-lidad mediada por células o una combinación de ambas13,14.
Estudios recientes sugieren que, en perros, la inmunopato-génesis de la alergia alimenta-ria es diferente de la de la der-matitis atópica (DA)3,15 y que la mucosa intestinal no es el lugar primario de activación de los linfocitos T que eventualmente producen la hipersensibildiad alimentaria16, aunque linfocitos contra alergenos alimentarios están implicados en su patogé-nesis17.
Una de las causas de desarro-llo de alergia alimentaria es la aparición de procesos inflama-torios que afectan la función ba-rrera de la mucosa gastrointesti-nal y alteran los mecanismos de tolerancia oral. La inflamación aumenta la permeabilidad in-testinal y permite la absorción de mayor número de antígenos y el posterior desarrollo de sen-sibilidad a los mismos.
No queda muy claro porque algunos perros y gatos presen-tan signos cutáneos, otros sig-nos gastrointestinales y otros una combinación de ambos, existiendo diversas hipótesis:
1.- Se especula que podría estar relacionado con la migra-ción de los linfocitos T activa-dos a diferentes órganos. Los linfocitos pueden expresar re-ceptores específicos de tejidos y dependiendo de los mismos mi-grarán a unos tejidos u a otros, de esta manera, aunque el aler-geno penetre a través del apara-to digestivo, una vez producida
la activación de los linfocitos estos podrían desplazarse hasta el órgano diana piel o intestino donde provocarán los signos asociados. Por ejemplo el CLA o antígeno linfoide cutáneo es un receptor específico que hace que los linfocitos se detengan en la piel, mientras que la integri-na alfa4beta7 sería un receptor específico de la mucosa intesti-nal. En personas se ha observa-do que aquellas con dermatitis atópica inducida por alimento presentan linfocitos T activados con receptor cutáneo y aquellas con el fenotipo gastrointestinal presentan la integrina alfa4be-ta7 en los linfocitos12.
2.- Otras posibles hipótesis sería que el alérgeno sea trans-portado del intestino a la piel o a nódulos linfáticos periféricos en forma libre o a través de célu-las presentadoras de antígeno y sería en esa localización donde se produciría la respuesta inmu-nitaria18.
3.- Una tercera hipótesis in-cluiría la exposición a los aler-genos alimentarios a través de la piel19.
EPIDEMIOLOGÍAEn personas se estima que la
prevalencia de la alergia alimen-taria se encuentra entre el 1 y el 10,8%, siendo los niños la po-blación más afectada13,20. En pe-rros se estima que la hipersen-sibilidad alimentaria mediada por IgE puede afectar a un 1% de la población canina. Entre los perros con signos clínicos cutáneos que acuden a un cen-tro dermatológico la prevalen-cia de la FIAD varía según el es-tudio consultado, en 2002 Ches-ney estimaba que la prevalencia se situaba en el 7,6%21, mientras que un estudio más reciente de 2010 la incidencia aumenta
hasta el 12%22. En relación a la población de perros alérgicos, Chesney situaba la incidencia de DAIA en el 9% de los perros con alergias21, mientras que esta in-cidencia se eleva hasta el 36% en el estudio más reciente2,5,21,23. De estos estudios se puede dedu-cir que o la incidencia de DAIA está en aumento o actualmente se diagnostican más fiablemente los casos de alergia alimentaria.
SIGNOS CLÍNICOSNo se ha determinado una
predisposición de sexo para la DAIA. Y aunque hay razas que se consideran predispuestas al desarrollo de DAIA como Coc-ker americano, Springer spaniel, Labrador, Collie, Schnauzer miniatura, Shar-pei, WHWT, Boxer, Teckel, Dálmata, Lasha apso, Pastor alemán, Rhodesian ridgeback, Carlinos y Golden, esta predisposición puede va-riar según el país en relación al porcentaje de individuos de dicha raza. Un estudio realiza-do en Suiza, confirmaba que los WHWT, Carlino, Boxer, Rho-desian ridgeback, y en menor medida los Pastores alemanes, son razas predispuestas a DAIA, ya que un 25% de la población del estudio presentaba alergia alimentaria5.
La dermatitis alérgica indu-cida por alimentos (DAIA), es la alergia de presentación más temprana, con un 48% de ani-males en los que sus signos clí-nicos comienzan antes del año de edad22,24. En el caso de la DA la edad más frecuente es entre el año y los 3 años, aunque un 16% de los casos se presenta antes del año de edad.
Los signos clínicos de la der-matitis alérgica inducida por alimentos son la presencia de prurito no estacional y las le-
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BIBLIOGRAFÍA
Este artículo ha sido publicado en la revista de Avepa (Asociación De Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales) “Clinica Veterinaria de Pequeños Animales” en el volumen 33, Nº 3, del año 2013.
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CLÍNICAPRÁCTICAALERGIA ALIMENTARIA
¿Demodex cornei: podrían ser ácaros Demodex canis transformados, moribundos o muertos?
Fiorucci, Georgina; Fogel, Fernando;
Demodex cornei: poderiam ser ácaros de Demodex canis modifi cados, moribundos ou mortos?
Figura 1a. Fotografías de raspados profundos de piel con demodicosis canina generalizada donde Demodex canis y Demodex cornei fueron visualizados a la primer consulta. 1(a) 3 adultos de Demodex canis y 3 ácaros Demodex de cuerpo corto compatibles con Demodex cornei. Los dos ácaros Demodex canis de la izquierda tienen opistosoma de longitud normal. El ácaro Demodex en el centro tiene una longitud corporal intermedia. Los tres ácaros Demodex cornei a la derecha, tienen una apariencia fantasmal (aumento original 40X + zoom câmara digital).
DERMATOLOGIA
Figura 1b. Un adulto de Demodex canis y dos ácaros
Demodex cornei (aumento original
100X + zoom cámara digital).
M.V. Fiorucci, Georgina:[email protected]
M.V. Fogel, Fernando:[email protected]
M.V. Paradis, Manon:[email protected]
AUTORES
RESUMEN: Tres especies de ácaros Demo-dex han sido descriptas en el perro con distintas características morfológicas: Demodex canis, Demodex cornei (ácaro de cuerpo corto) y De-modex injai (ácaro de cuerpo largo). La clasifi -cación de estas especies de Demodex ha sido basada en la morfología, localización en la piel y características clínicas. Recientemente, resul-tados obtenidos por varios investigadores usan-do PCR para la taxonomía fi logenética, sugieren que Demodex cornei es en realidad una variante morfológica de Demodex canis.Nuestro objetivo fue observar ácaros de Demo-dex canis vivos hasta su estado post mortem y registrar sus cambios morfológicos. Esperába-mos demostrar que al menos algunos ácaros Demodex canis, cuando mueren o poco des-pués de la muerte, adoptan una morfología si-milar a Demodex cornei
RESUMO: Três espécies de ácaros Demodex foram descritas no cão com diferentes características morfológicas: Demodex canis, Demodex cornei (ácaro de corpo curto) e Demodex injai (ácaro de corpo longo). A classifi cação destas espécies de Demodex baseou-se na morfologia, localização na pele e características clínicas. Recentemente, resultados obtidos por vários investigadores utilizando PCR para a taxonomia fi logenética, sugerem que Demodex cornei é na realidade uma variante morfológica de Demodex canis.O nosso objetivo foi observar ácaros de Demodex canis vivos até ao seu estado post-mortem e registar as suas alterações morfológicas. Esperávamos demonstrar que pelo menos alguns ácaros Demodex canis quando morrem ou pouco depois da morte, adoptam uma morfologia similar ao Demodex cornei.
Palabras clave: Demodex, Demodex canis, Demodex cornei
Palavras-chave: Demodex, Demodex canis, Demodex cornei
CLÍNICAPRÁCTICA
La demodicosis canina es una dermatosis in-� amatoria parasitaria común, no contagiosa, ca-racterizada por la excesiva proliferación del ácaro comensal, Demodex spp., dentro de los folícu-los pilosos y glándulas sebáceas. Demodex canis (250-300 μ) fue descripto por primera vez en 1859 por Leydig1, se creía que era la única especie de Demodex en el perro hasta que recientemente dos nuevas especies (Demodex cornei y Demodex in-jai) fueron reportadas.
Demodex injai, ácaro folicular largo, mide 334 a 368 μ de longitud2, fue primeramente reportado en 1999.3 A menudo es asociado con prurito y piel grasa en el tronco dorsal de terriers.3-7 Un ácaro de Demodex de cuerpo corto, tentativamente lla-mado Demodex cornei, por su presunta residencia en el estrato córneo, fue reportado por primera vez en 1993.8 Las medidas de este ácaro varían de 90-164 μ de largo y posee un opistosoma redondeado en su extremo terminal (cola). No se han asociado características clínicas especí� cas a Demodex cor-nei. En todos los casos publicados los ácaros De-modex cornei fueron siempre encontrados en aso-ciación con ácaros Demodex canis, usualmente en un número mucho menor a menos que la muestra fuera recolectada en la super� cie de la piel o por preparación con cinta de acetato.
Recientemente, marcadores moleculares de
ADN mitocondrial fueron utilizados por tres equipos de investigación para establecer relacio-nes � logenéticas en un intento de resolver cues-tiones de taxonomía en varios ácaros Demodex caninos.17-19 Resultados de de Rojas17 sugieren que Demodex canis, Demodex injai y Demodex cornei son polimor� smos de una misma especie. En contraste, los resultados de Sastre sugieren que Demodex cornei es una variante morfológica de Demodex canis pero Demodex injai y Demodex canis son distintas especies.18 Un tercer estudio de Milosevic reporta que Demodex injai es morfoló-gicamente y genéticamente diferente a Demodex canis, apoyando la teoría que Demodex injai es una especie diferente.19
Nosotros hemos identi� cado perros con ácaros Demodex cornei pero siempre en conjunto con De-modex canis. Los ácaros Demodex cornei observa-dos eran por lo general muertos, mal de� nidos y más translúcidos que los ácaros Demodex canis. Estas observaciones guiaron a uno de los autores (GF) a hipotetizar que algunos ácaros Demodex ca-nis podrían cambiar su morfología, adoptando una apariencia de Demodex cornei cuando mueren.
El propósito de este estudio prospectivo ob-servacional fue documentar las transformaciones morfológicas en el tiempo de los ácaros adultos de Demodex canis.
INTRODUCCIÓN
POBLACIÓN CANINAEntre septiembre de 2013 y
mayo de 2014, ácaros vivos de Demodex canis fueron obteni-dos por raspado profundo de piel y tricografías de 23 perros con demodicosis localizada (3 perros) y demodicosis generali-zada (20 perros).20
Las muestras se obtuvieron de 14 hembras y 9 machos. El rango etario fue de 3 meses a 7 años. Veinte perros tenían de-modicosis de comienzo juvenil y 3 perros demodicosis de co-mienzo a edad adulta.
Catorce perros eran mes-tizos y 9 pertenecían a 7 razas diferentes. Catorce perros eran de pelo corto y 9 eran de pelo medio o largo.
Nueve perros eran vistos en consulta por primera vez por los autores como casos de primera opinión y 14 habían sido aten-didos previamente por otras clínicas veterinarias. Cuatro casos diagnosticados en otras veterinarias, estaban recibiendo tratamiento acaricida sin éxito al momento de la consulta.
RECOLECCIÓN DE ÁCAROS DEMODEX
Raspados profundos de piel y tricografías fueron tomadas a partir de piel lesionada en varios sitios del cuerpo. Cinco muestras fueron tomadas en perros con demodicosis canina generalizada y de 1 a 5 muestras fueron tomadas en perros con la forma localizada.
El material recolectado fue colocado en un portaobjetos de vidrio, mezclado con unas go-tas de aceite mineral y cubier-to con un cubreobjetos. Toda el área debajo del cubreobjeto
fue examinada por microscopio de luz a varios aumentos (40X, 100X y 400X), para identi� car ácaros vivos de Demodex canis y documentar la presencia de Demodex cornei.
Un preparado fue seleccio-nado de cada perro con presen-cia de Demodex canis solamen-te, y fue examinado tres veces al día por varios días. Cada prepa-rado se dejó generalmente en el microscopio de luz durante todo el período de observación, pero la luz del microscopio se apagó entre observaciones. La primer examinación se llevó a cabo poco después de la reco-gida de las muestras, y los exá-menes posteriores se repitieron tres veces al día hasta después de que todos los ácaros habían muerto. En cada examinación, la morfología y vitalidad de los ácaros fueron grabadas y se to-maron fotografías. Se hicieron intentos de fotogra� ar cada vez el mismo ácaro Demodex.
En diez perros, se tomó un preparado adicional sin cu-breobjetos y se examinó cómo se describe anteriormente.
Inicialmente, con el � n de ver los ácaros Demodex vivos, los preparados fueron exami-nados con aumento de 40X, 100X y 400X. Con el pasar de las horas y los días, el número de ácaros muertos aumentaba y se hacía necesario utilizar ex-clusivamente aumento de 100X y 400X, debido a la reducción del tamaño y la apariencia más traslúcida de muchos ácaros.
Los ácaros fueron registra-dos como vivos cuando se ob-servó movimiento del cuerpo y como muertos cuando se veían de apariencia claramente fan-
tasmal o no se movían después de observarlos durante un lapso de 10 a 15 segundos.
RESULTADOSEn 18 de los 23 perros (78%)
solamente se observaron De-modex canis en los raspados de piel y/o tricografías; mientras en 5 perros (22%) Demodex cornei fue obsevado en con-junto con Demodex canis. El número de ácaros Demodex cornei variaba mucho entre los casos (entre 1 a 15 aproxima-damente por preparado), pero el número de Demodex canis siempre superó al de Demodex cornei. Estos 5 perros tenían demodicosis generalizada y so-lamente 1 de ellos estaba siendo tratado con acaricida al mo-mento de la recolección de las muestras.
Como se esperaba, el núme-ro de ácaros Demodex canis vivos disminuyó con el tiempo, aunque la tasa de supervivencia de los ácaros fue muy variable. Todos los ácaros se encontraron muertos dentro de los 2 a 4 días posteriores a la recolección de la muestras, en 17 preparados con cubreobjetos. Sin embargo, en un preparado, unos pocos ácaros Demodex canis todavía permanecían vivos 7 días pos-teriores a la recolección de las muestras.
Las observaciones más in-teresantes fueron que ácaros Demodex cornei comenzaron a identi� carse tan pronto como 18 a 24 horas posteriores a la re-cogida de las muestras y que su número aumentaría típicamen-te con el tiempo.
No siempre era posible se-guir el mismo ácaro adulto
MATERIALES Y MÉTODOS
DERMATOLOGIA
CLÍNICAPRÁCTICA
de Demodex canis debajo del microscopio de luz debido al movimiento de los ácaros. Sin embargo, con el paso del tiem-po, la vitalidad de los ácaros y su desplazamiento disminuían, facilitando la observación indi-vidual de los ácaros y el registro de los cambios morfológicos en el tiempo.
En 14 de los 18 preparados, fue posible observar individual-mente ácaros de Demodex ca-nis de unas pocas horas a varios días y documentar sus cambios morfológicos. Nueve de esos 14 ácaros Demodex canis mostra-ron algunas transformaciones ante-mortem o post-mortem. La primera porción del cuerpo que experimentó alteración fue la porción craneal del opistoso-ma, que comienza a plegarse y retraerse. (Figura 2 (a), (b))
En algunos ácaros, la re-tracción de la porción craneal del opistosoma forma una es-tructura como un cinturón, simulando una división entre el podosoma y el opistosoma. En muchos casos, el extremo distal del opistosoma se tornó más romo. No se observaron transformaciones signi� cativas en las regiones del gnatosoma
(cabeza) y podosoma (patas). (Figura 3 (a), (b))
La mayoría de estas trans-formaciones ocurren ante-mor-tem, pero a veces se continua-rían en la etapa post-mortem temprana. La reducción en el largo del opistosoma y el re-dondeamiento del extremo distal del mismo generalmente ocurren simultáneamente, pero la reducción en la longitud del opistosoma es más notable.
Estas transformaciones mor-fológicas no se observaron en todos los ácaros Demodex ca-nis. De hecho, un gran núme-ro de ácaros (aproximadamen-te 50-70% de los ácaros en los preparados con cubreobjetos y 30-50% de los ácaros en los preparados sin cubreobjetos) conservaba su morfología nor-mal hasta la muerte, mientras otros mantenían una longitud normal del cuerpo, pero de-mostraban una reducción en el diámetro (posiblemente debido a la desecación).
En los 10 preparados to-mados sin cubreobjetos, la su-pervivencia de los ácaros fue generalmente más corta, todos los ácaros murieron entre 1 y 2 días posteriores a la toma de las
Figura 2a. Fotografías de raspados profundos de piel con demodicosis canina generalizada donde se encontró sólo Demodex canis a la consulta inicial. Fotografías de adulto de Demodex canis tomadas 4 días (2a) (aumento original 100X + zoom cámara digital) y 5 días
Figura 2b. (aumento original 400X) luego de la recolección de las muestras. Nótese la retracción como un “acordeón” en la porción craneal del opistosoma.
Figura 3a. Fotografías de raspados profundos de piel con demodicosis canina generalizada donde solamente ácaros Demodex canis fueron observa-dos a la primer consulta. 3(a) Fotografía de ácaros aún vivos “transformados” de Demodex canis, tomados 18 horas lue-go de la recolección de la muestra (au-mento original 100X + zoom cámara).
Figura 3b. Fotografía de un ácaro “transformado” Demodex canis muerto, tomada 6 días posteriores a la recolecci-ón de la muestra (aumento original 40X + zoom cámara digital).
muestras, y los ácaros adopta-ron la morfología de Demodex cornei más rápidamente que cuando se aplicaron cubreobje-tos.
DISCUSIÓNLa demodicosis canina es
una enfermedad parasitaria in� amatoria común de la piel asociada con el aumento en el número de ácaros Demodex canis.1-2 Tradicionalmente, se pensaba que la demodicosis ca-nina es una enfermedad causa-da por la proliferación excesiva de ácaros Demodex canis. Sin embargo, más recientemente, dos nuevas especies de ácaros Demodex (Demodex injai y Demodex cornei) se han iden-ti� cado en perros con demodi-cosis.3-15
Demodex cornei, ácaro de cuerpo corto, se informó por primera vez en un perro por Mason.8 Escamas en tiras de cinta revelaron un ácaro De-modex de cuerpo corto y sus supuestos huevos, y raspados profundos de piel revelaron to-das las etapas del ciclo de vida de los típicos ácaros Demodex canis. Los hallazgos de otros autores también apoyan la teo-ría que Demodex cornei resi-de supuestamente en el estrato córneo.9-10-12-14-15
En algunos informes que documentan los datos mor-fométricos de Demodex cornei, la longitud de los ácaros fue bastante variable. Chesney10 reportó una longitud total del cuerpo que va desde los 90 a 148 μ (longitud media 122 +/- 12 μ), mientras Sivajothi16 re-portó un rango de 96 a 164 μ (longitud media 137 +/- 37 μ) y Saridomichelakis11 reportó un rango de 145 a 200 μ (longitud media 165 +/- 19 μ). Por otro lado, Chen de� ne al ácaro De-
modex cornei como un ácaro de cuerpo corto9 con un opis-tosoma de punta redondeada y exhibiendo una a tres líneas de pliegues abdominales bilatera-les. Describe también a Demo-dex canis como con un esbelto y estilizado extremo terminal opistosomal y sin líneas de plie-gues abdominales bilaterales.13 Chen llegó a la conclusión que la longitud total del cuerpo y el ancho no se diferencian fácil-mente entre Demodex cornei y Demodex canis. Mientras que la relación del cuerpo más las características morfológicas del opistosoma con un extremo re-dondeado eran más útiles para identi� car Demodex cornei. Además, Bordeau demostró que la longitud del ácaro De-modex varía ampliamente en cada perro, incrementando de forma contínua desde la tira de cinta más super� cial a los ras-pados profundos de piel.21 De hecho, es posible que la varia-ción en el tamaño del cuerpo y las características morfológicas de Demodex cornei reportadas en la literatura podrían re� ejar simplemente las diversas etapas de transformación de ácaros Demodex canis pre y post-mor-tem.
En nuestro estudio, a la pri-mera consulta, se encontraron ácaros Demodex cornei en el 22% de los perros (5/23) y siem-pre en conjunto con Demodex canis. Estos hallazgos fueron en concordancia con Kuznetsova quien reportó ácaros de cuerpo corto en un 25% de los perros (15/58) con Demodex canis. También reportó que los áca-ros de cuerpo corto aparecieron muertos, sin movimiento, fan-tasmales con un débil contorno corporal.15
La retracción de la parte
craneal del opistosoma forma una estructura como un cin-turón que se observó en al-gunos ácaros simulando una división entre el podosoma y el opistosoma, similar a lo des-cripto previamente por Rejas Lopez.14 Tamura12 también describe una placa segmentaria en forma de banda o cinturón. Ambos informes, parecen des-cribir la retracción en la zona craneal del opistosoma obser-vada por nosotros.
Aunque no es parte de nues-tro estudio, es interesante men-cionar que en los siguientes re-chequeos luego de comenzada la terapia acaricida, los ácaros Demodex cornei se identi� ca-ron en un número cada vez ma-yor en los 18 perros que inicial-mente no exhibían Demodex cornei. En algunos perros, De-modex cornei se convirtió en más numeroso que Demodex canis. Estos hallazgos sugieren que una mayor proporción de ácaros debilitados o muertos durante el curso de un trata-miento acaricida exitoso, son más propensos a convertirse en “transformados”. Si Demodex cornei representa simplemente Demodex canis moribundos o muertos, es posible que estos ácaros sean encontrados más probablemente en la super� cie de la piel que sus homólogos vi-vos y saludables.
En conclusión, nuestras ob-servaciones apoyan la teoría que al menos algunos ácaros Demodex de cuerpo corto (actualmente referido como Demodex cornei) representa en realidad un variante morfo-lógica moribunda o muerta de Demodex canis en lugar de una especie separada. Se necesitan estudios adicionales para con-� rmar estos hallazgos.
DERMATOLOGIA
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BIBLIOGRAFÍA
Artículo enviado por Sociedad Venezolana de Médicos Veterinarios de Pequeños Animales (SOVEMEVEPA).
Este artículo ha sido publicado en la Revista Veterinaria Argentina en el volumen XXXII, nº 322, febrero del año 2015.
AVEPA (Asociación de Veterinarios Españoles Especialistas en Pequeños Animales)
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Ignacio Mesa • Licenciado en Veterinaria en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Córdoba en 2008. • Máster en Medicina, Sanidad y Mejora Animal en la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Córdoba en 2009.• Colaborador honorario del Departamento de Medicina y Cirugía Animal en la Universidad de Córdoba (2009-2014). • Colaborador docente del Departamento de Medicina y Cirugía Animal en la Universitat Autonoma de Barcelona (2011- 2014). • Veterinario clínico en el Hospital Clínico Veterinario de la Universi-
dad de Córdoba (2009-2011). • Veterinario clínico en el Hospital Veterinario San Marco (Padova, Italia, 2010). • Residente en Medicina Interna (ECVIM-CA) en el Hospital Clínic Veterinari de la Universitat Autònoma de Barcelona (2011-2014).• Board eligible candidate ECVIM- CA (2014).• Veterinario en el servicio de Medicina Interna en Hospital Veteri-nario ARS (Barcelona, 2014 a la actualidad).• Publicaciones en revistas nacionales e internacionales. • Ponencias en congresos nacionales e internacionales.
Rafael Obrador de Aguilar • Licenciado en Veterinaria por la Universidad de Zaragoza (España). Tras recibir una beca Erasmus y realizar un internado en la Universidad de Utrecht (Holanda), trabaja en clínica privada de pequeños animales en el Reino Unido y más tarde en España, donde crece su interés por las urgencias y los cuidados intensivos. En el año 2010, y tras completar un internado en medicina interna y cirugía en el Reino Unido, empieza como residente de urgencias y cuidados intensivos en la Universidad de Carolina del Norte (Estados Unidos). Desde el año 2013 es Diplomado por el Colegio Americano de Urgencias y Cuidados Intensivos (ACVECC) y profesor adjunto en urgencias y cuidados intensivos en la Universidad de Auburn (Estados Unidos). Su principal interés se centra en la fl uidoterapia en pacientes críticos, septicemia, y las urgencias respiratorias.
21 Septiembre (Lunes) Guatemala City - Guatemala
24 Septiembre (Jueves) Neiva - Colombia
26 Septiembre (Sábado) Cúcuta - Colombia
29 Septiembre (Martes) Santo Domingo - República Dominicana
28 Septiembre (lunes) Salvador de Bahía - Brasil
30 Septiembre (miércoles) Montevideo - Uruguay
2 Octubre (viernes) Buenos Aires - Argentina
4 Octubre (domingo) Asunción - Paraguay
Medicina interna en clínica veterinaria de animales de compañía
- Transfusión de sangre y hemoderivados I- Transfusión de sangre y hemoderivados II- Manejo de la proteinuria- Manejo de infecciones del tracto urinario- Cistitis idiopática en gatos
Urgencias básicas en la clínica veterinaria de pequeños animales
- Acercamiento inicial al paciente con problemas respiratorios- Fallo cardiaco congestivo en la sala de urgencias- Pancreatitis canina- Manejo y estabilización de la torsión gástrica- Como trato la anemia hemolítica immunomediada- Lesión renal aguda: diagnóstico y tratamiento médico
Ignacio Mesa
Rafael Obrador
Informe FIAVAC
PROGRAMA DE FORMACION CONTINUADA FIAVAC 2015
Caudia Della Cella • Doctor en Medicina y Tecnología Veterinaria. Facultad de Veterinaria (UdelaR) Montevideo-Uruguay 1988. Master en Salud Animal con la tesis: Expresión de los receptores de estrógenos y de progesterona en tejido mamario normal y tumoral canino programa de posgrados Facultad de Veterinaria UdelaR. Desde 1988 hasta el presente ejercicio libre de la profesión. Actualmente Directora Técnica de Madani S.A (Royal Canin Uruguay). Desde 2004 trabaja como docente del Departamento de Patología y Clínica de Pequeños Animales, y desde 2005 se encuentra a cargo de la Unidad de Gastroenterologia del Hospital Veterinario (Fvet). Disertante en múltiples Congresos, Jornadas y Cursos de Educación Continua. Integrante del Consejo Editor de la Revista Médica de Pequeños Animales publicación científi ca arbitrada interna-cional de la Sociedad Uruguaya de Veterinarios Especialistas en Pequeños Animales (SUVEPA). Publicación de diversos trabajos científi cos en congresos. Coautora del Vademecum de uso para Pequeños Animales.
4 Octubre (domingo) Quito - Ecuador
6 octubre (martes) Caracas - Venezuela
8 Octubre (jueves) Lima - Perú
Una visión global del diagnóstico de los problemas gastrointestinales en la clínica de pequeños animales
-Evaluación de las Patologías esofágicas y su tratamiento-Insufi ciencia pancreática exocrina canina y felina.-Puesta a punto en Pancreatitis canina.-Como abordar el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad infl amatoria -intestinal crónica en perros.-Hepatopatias crónicas: evaluación bioquímica del paciente, diagnóstico y manejo conservador.-Síndrome diarreico en el perro diagnóstico y tratamientos recomendados
Claudia Della Cella
Para más información sobre inscripciones, lugares de celebración de los seminarios y horarios, contactar próximamente con cada
asociación nacional miembro de FIAVAC
50 Congreso Nacional de AVEPA
Asociación de Veterinarios Españoles de Pequeños Animales
CELEBRANDO TAMBIÉN:
IX SEVCSouthern European
Veterinary Conference
21st FECAVA EuroCongress
Federation of European Companion Animal Veterinary Associations
www.�avac.org
3 días de conferencias5,000 profesionales Asistentes de más de 50 países80 ponentes internacionales200 ponenciasTraducción simultanea en todas las salas200 comunicaciones libres12 talleres prácticosMás de 130 expositores internacionales
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