Moždani udar

Moždani udar (moždana kap, cerebrovaskularni in-zult, CVI, apopleksija mozga) je rapidni gubitak mož-dane funkcije/funkcija zbog poremećaja dotoku krvi umozak. Može nastati zbog ishemije (nedostatak protokakrvi) uzrokovane blokadom (tromboza, arterijska em-bolija) ili zbog krvarenja (istjecanja krvi) [1]. Kao rezul-tat zahvaćeno područje mozga ne može funkcionirati štomože rezultirati u nemogućnosti osobe da pomakne jedanili više udova na zahvaćenoj strani, nemogućnošću razu-mijevanja govora ili formuliranja riječi, nemogućnošćuvida na jednoj strani vidnog polja [2].Moždani udar zahtijeva hitnu medicinsku pomoć i možeuzrokovati trajna neurološka oštećenja, komplikacije ismrt. Ovo je vodeću uzrok onesposobljenosti u odraslojdobi u SAD-u, treći je uzrok po smrtnosti u zemljamazapadne Europe, prvi uzrok smrtnosti u Hrvatskoj i prviuzrok invalidnosti, a drugi vodeći uzrok smrti širom svi-jeta. [3] Čimbenici rizika za nastanak moždanog udarasu starija životna dob, hipertenzija (visok krvni tlak),preboljeli moždani udar ili tranzitorna ishemijska ataka(TIA), dijabetes, visok kolesterol, pušenje i fibrilacijaatrija. Visok krvni tlak je najvažniji promjenjivi čim-benik rizika za razvoj moždanog udara [2].Ishemijski moždani udar se ponekad u bolnici li-ječi pomoću trombolize (poznata i kao „razbijanjeugruška“), dok hemoragijski moždani udar može imatikoristi od postupaka neurokirurgije. Tretman za opo-ravak izgubljene funkcije je obavezna rehabilitacija, ide-alno u jedinicama za moždani udar i uključuje ra-zličite medicinske profesije kao što su terapija govorai jezika, fizikalna terapija i radna terapija. Preven-cija ponovnog moždanog udara može uključivati propi-sivanje antitrombocitnih lijekova kao što su aspirin idipiridamol, kontrolu i redukciju hipertenzije i uporabustatina. Određeni pacijenti mogu imati koristi odkarotidne endarterektomije i uporabe antikoagulativnihlijekova [2].Nakon moždanog udara (prestanka dotoka krvi u mož-dano tkivo) trećina se oboljelih oporavi do potpunesamostalnosti s lakšim posljedicama, kod trećine jeposljedica trajna invalidnost i ovisnost o drugima, atrećina bolesnika odmah umire. Svaki je moždani udarzaseban, ovisi o mnogo toga, počevši od toga koja jestrana mozga pogođena, koliko su jaka oštećenja, ali i oopćem stanju bolesnika.Sveukupno stradaju tijelo, um i osjećaji, a u oporavkuuz samog bolesnika izuzetnu ulogu imaju medicinski tim,obitelj i prijatelji.

1 Klasifikacija

Presjek mozga kod pacijenta s moždanim udarom izazvanim za-čepljenjem desne srednje moždane arterije.

Moždani udar se može klasificirati u dvije velike kat-egorije: ishemijski i hemoragijski[4]. Ishemijski mož-dani udar uzrokovan je prekidom u dotoku krvi, dokhemoragijski moždani udar ili moždano krvarenje nas-taje zbog puknuća krvne žile ili zbog abnormalne struk-ture žila. Otprilike 87% moždanih udara uzrokovano jeishemijom, dok ostatak nastaje zbog krvarenja. Nekakrvarenja se razviju u području ishemije („hemoragijskatransformacija“). Nepoznato je koliko krvarenja počinjekao ishemijski moždani udar[2].

1.1 Ishemijski moždani udar

U ishemijskom moždanom udaru, dotok krvi u odrađenidio mozga je umanjen ili prekinut, što dovodi do dis-funkcije moždanog tkiva u zahvaćenom području. Pos-toje četiri razloga zbog kojih se ovo može dogoditi:

1. Tromboza (opstrukcija krvne žile lokalno formi-ranim krvnim ugruškom)

2. Embolija (opstrukcija uzrokovana ugruškom koji jenastao negdje drugdje u tijelu, vidi dalje)[2]

3. Sistemska hipoperfuzija (opće smanjenje krvnogprotoka, npr. u šoku)[5]

4. Venska tromboza[6]

Moždani udar bez očitog uzroka naziva se „kriptogenim“(nepoznatog podrijetla), on čini 30-40% svih ishemijskihudara.[2][7]

1

2 3 RANO PREPOZNAVANJE

Postoje različiti klasifikacijski sistemi za akutni ishemi-jski moždani udar. Oxford Community Stroke Projectkasifikacija (OCSP klasifikacija, također poznata kaoBamford ili Oxford klasifikacija) primarno se temelji nainicijalnim simptomima; na osnovi proširenih simptoma,epizoda moždanog udara se klasificira kao totalni ante-riorni cirkulacijski infarkt (TACI), parcijalni anteriornicirkulacijski infarkt (PACI), lakunarni infarkt (LACI) iliposteriorni cirkulacijski infarkt (POCI). Ova četiri en-titeta predviđaju proširenost moždanog udara, regiju za-hvaćenosti, podležeći uzrok i prognozu[8][9]. TOAST(Trial ofOrg 10172 u tretmanu akutnogmoždanog udara)klasifikacija utemeljena je na kliničkim simptomima irezultatima dosadašnjih istraživanja; na toj bazi mož-dani udar se klasificira se kao uzrokovan (1) trombozomili embolijom zbog ateroskleroze velike arterije, (2)embolija srčanog podrijetla, (3) začepljenje male krvnežile, (4) ostali determinirani uzroci, (5) neterminiraniuzroci (dva moguća uzroka, neidentificirani uzrok ili ne-dovoljna istraga)[2][10].

1.2 Hemoragijski moždani udar

Intraparenhimalno krvarenje u mozgu (bijela zona označenadonjom strijelicom) s pratećim edemom (tamna zona koja jeokružuje).

Intrakranijska hemoragija (krvarenje) je nakupljanje krvibilo gdje unutar lubanjskog svoda. Postoji razlikaizmeđu intra-aksijalnog krvarenja (krv unutar mozga) ieksta-aksijalnog krvarenja (krv unutar lubanje, ali iz-van mozga). Intraaksijalno krvarenje unastaje zbogintraparenhimalnog krvarenja (krv u moždanom tkivu)ili intraventrikularnog krvarenja (krv u ventrikularnomsustavu). Glavne vrste ekstraaksijalnog krvarenjasu epiduralni hematom (krv između dure mater i

lubanje), subduralni hematom (u subduralnom prostoru)i subarahnoidalno krvarenje (između arahnoideja i pijemater). Većina sindroma hemoragijskih moždanih udaraima specifične simptome (npr. glavobolja, prethodna ozl-jeda glave).

2 Znakovi i simptomi

Znakovi moždanog udara tipično počinju iznenda, krozsekunde i minute, i u većini slučajeva ne progrediraju.Simptomi ovise o zahvaćenom području mozga. Štoje veće zahvaćeno područje postoji veća vjerojatnostda će više funkcija biti zahvaćeno. Neki oblici mož-danog udara mogu izazvati dodatne simptome. Takonpr., kod intrakranijalnog krvarenja, zahvaćeno područjemože vršiti kompresiju na ostale strukture. Većina oblikamoždanog udara nije povezana s glavoboljom, osim sub-arahnoidalnog krvarenja i cerebralne venske tromboze iponekad intracerebralno krvarenje.

3 Rano prepoznavanje

Predloženi si različiti načini kako bi se povećala stopaprepoznavanja moždanog udara od strane pacijenata,rodbine i timova prve pomoći. Sistemni pregled, ažuri-rajući prethodni sistemni pregled iz 1994., pregledaoje brojne studije kako bi utvrdio koliko dobro nalazfizikalnog pregleda može predvidjeti prisutnost ili odsut-nost moždanog udara. Utvrđeno je da iznenadna pojavaslabosti lica, pad ruke (npr. ako kod osobe nakon što jezatraženo da podigne obje ruke, nehotice jedna ruke toneprema dolje ) i nenormalan govor najčešći su nalazi kojinajvjerojatnije dovode do ispravne identifikacije mož-danog udara (pozitivan omjer vjerojatnosti iznosi 5.5kada je barem jedno od navedenog prisutno). Sličnotome, kada je sve troje odsutno, vjerojatnost moždanogudara je značajno smanjena (negativni omjer vjerojat-nosti je 0.39)[11]. Iako ovi nalazi nisu savršeni za dijag-nosticiranje moždanog udara, činjenica da se mogu oci-jeniti relativno brzo i efikasno čini ih veoma vrijednim uakutnoj situaciji.Predloženi sustavi uključuju FAST protokol (Face –lice, Arm – ruke, Speech – govor, Time - vrijeme)[12]koji zagovaraju Odjel za zdravstvo (Ujedinjeno Kral-jevstvo), Udruga za moždani udar (The Stroke Asso-ciation), Američka udruga za moždani udar (Ameri-can Stroke Association, www.strokeassociation.org), Na-cionalna udruga za moždani udar (National stroke As-sociation, US www.stroke.org), Los Angeles PrehospitalStroke Screen (LAPSS)[13] i Cincinnati Prehospital StrokeScale (CPSS)[14]. Korištenje ovih skala preporučeno jekroz profesionalne smjernice[15]. Za osobe koje rade nahitnoj pomoći, rano prepoznavanje moždanog udara jevrlo važno jer može ubrzati dijagnostičke testove i pre-trage.

3

Sustav bodovanja nazvanROISER (Recognition of Strokein the Emergency Room – prepoznavanje moždanogudara u hitnom traktu) preporuča se u tu svrhu; temeljise na obilježjima u povijesti bolesti i fizikalnom pre-gledu[16][17].

3.1 Podvrste

Ako zahvaćeno područje mozga sadržava jedan odtri važna živčana puta u središnjem živčanom sustavu– spinotalamički put, kortikotalamički put i dorzalnukolumnu (medijalni lemnisk) simptomi mogu biti:

• Hemiplegija i mišićna slabost lica

• Obamrlost

• Smanjenje osjeta dodira i vibracije

• Inicijalna mlohavost (hipotonus), zamjenjenaspastičnosću (hipertonus), hiperreflaksija i obliga-torna sinergija[18]

U većini slučajeva simptomi zahvaćaju samo jednu stranutijela (unilateralno). Ovisno o zahvaćenom područjudefekt u mozgu obično se nalazi na suprotnoj straniod zahvaćene strane tijela. Međutim budući da mož-dani putevi putuju kralježničnom moždinom, bilo kojeoštećenje kralježnične moždine može stvarati iste simp-tome, te prisutnost bilo kojeg od navedenih simptoma neukazuje nužno na moždani udar.U dodatku na navedene puteve središnjeg živčanog sus-tava, iz moždanog debla izlazi većina od 12 moždanih ži-vaca. Udar koji zahvaća moždano deblo i mozak možestvarati simptome povezane s deficitom moždanih živaca:

• Promijenjen miris, okus, sluh ili vid (cjelokupno ilidjelomično)

• Spuštena vjeđa (ptoza) i slabost očnih mišića

• Smanjenji refleksi: zatvaranje usta, gutanje, reak-tivnost zjenica na svjetlost

• Smanjenje osjeta i mišićna slabost lica

• Problemi ravnoteže i nistagmus

• Promijenjeno sisanje i srčani ritam

• Slabost sternokleidomastoidnog mišića snemogućnošću okretanja glave na jednu stranu

• Slabost jezika (nemogućnost plaženja ili pomicanjajezika s jedne da drugu stranu)

Ako je zahvaćena moždana kora, putevi središnjegživčanog sustava mogu biti zahvaćeni i mogu stvaratisljedeće simptome:

• Afazija (teškoća verbalnog izražavanja, razumije-vanje govora, čitanja i/ili pisanja, tipično kod zah-vaćenosti Brocaovog i Wernickeovog područja)

• Disartrija (motorički poremećaj govora kao rezultatneurološkog oštećenja)

• Apraksija (promijenjeni voljni pokreti)

• Defekti u vidom polju

• Zanemarivanje polovice tijela (eng. hemineglect)(zahvaćenost parijetalnog režnja)

• Neorganizirano razmišljanje, konfuzija, hiperseksu-alne geste (kod zahvaćenosti čeonog režnja)

• Nedostatak uvida u vlastiti invaliditet, uzrokovanmoždanim udarom

Ako je zahvaćen mali mozak, pacijent može imati:

• Promijenjen način hoda

• Promijenjena kordinacija pokreta

• Vrtoglavica i neravnoteža

4 Pridruženi simptomi

Gubitak svijesti, glabovlja i povraćanje češće se događakod hemoragijskih moždanih udara nego kod trombozazbog povišenog intrakranijalnog tlaka zbog istjecanja krvii kompresije na mozak.Ako su simptomi maksimalni na početku, najvjerojatnijiuzrok je subarahnoidalno krvarenje ili embolija.

5 Uzroci

5.1 Moždani udar uzrokovan trombozom

U moždanom udaru uzrokovanim trombozom tromb[19](krvni ugrušak) se obično stvara oko aterosklerotskogplaka. Pošto je blokada arterije postupna, početak simp-toma je sporiji. Tromb kao takav (čak i ako je ne-okludirajući) može dovesti do embolijskog moždanogudara (vidi kasnije) ako se tromb otkine, te se tada nazivaembolusom. Dvije vrste tromboze može uzrokovati mož-dani udar:

4 5 UZROCI

• Bolest velikih krvnih žila uključuje zajedničkei unutarnje karotide, vertebralne i krvne žileWillisovog kruga[20]. Bolesti koje mogu dovestido formiranja tromba uključuju (u padajućem sli-jedu učestalosti): ateroskleroza, vazokonstrikcija(stezanje krvne žile), disekcija aorte, karotidne ilivertebralne arterije, različite upalne bolesti stjenkekrvne žile (takayasu arteritis, gigantocelularni arteri-tis, vaskulitisi), neupalna vaskulopatija, Moyamoyabolest i fibromuskularna displazija.

• Bolest malih krvnih žila uključuje manje krvne žileunutar mozga: grane Willisova kruga, srednju moz-govnu arteriju, arterije moždanog debla i ogrankevertebralne i bazilarne arterije.[21]. Bolesti kojemogu dovesti do formiranja tromba uključuju(u padajućem slijedu incidencije): lipohijalinoza(nakupljanje masne hijaline tvari i krvnim žil-ama kao rezultat visokog krvnog tlaka i starenja)i fibrinoidna degeneracija (moždani udar kojiuključuje ove žile poznat je i kao lakunarni infarkt)i mikroateromi (maleni aterosklerotski plakovi)[22].

Anemija srpastih stanica može uzrokovati grupiranjekrvnih stanica i blokirati krvne žile te tako dovesti domoždanog udara. Moždani udar je drugi vodeći uzroksmrti u ljudi mlađih od 20 godina oboljelih od anemijesrpastih stanica[15].

5.2 Embolijski moždani udar

Naziv embolijski moždani udar odnosi se na blokaduarterije uzrokovanu arterijskim embolusom, putujućomčesticom ili debrisom, u arterijskoj krvnoj struji, kojapotječe s drugog mjesta. Embolus je najčešće tromb,ali može biti i veliki broj drugih čestica uključujući mast(npr. iz koštane srži kod prijeloma kosti), zrak, stan-ice raka ili nakupina bakterija (obično kod infektivogendokarditisa).Zbog toga što embolus potječe s nekog drugog mjesta,lokalna terapija rješava problem samo nakratko. Time,izvor embolusa mora biti identificiran. Embolijskablokada ima iznenadan početak, stoga su simptomiobično najizraženiji već na početku. Također, simptomimogu biti prolazni ako se embolus djelomično razgradi,pomakne na druge lokacije ili se posve rasprši.Embolusi najčešće potječu iz srca (pogotovo kod atrijskefibrilacije) ali može nastati bilo gdje u arterijskom de-blu. Kod paradoksalne embolije, embolusi koji nastajuzbog tromboze dubokih vena nogu dolaze do mozga zbogatrijskih ili ventrikularnih srčanih defekata.Srčani uzroci se mogu podijeliti u one visokog i oneniskog rizika/potencijala[23]:

• Visoki rizik: atrijska fibrilacija i paradoksalna atri-jska fibrilacija, reumatska bolest mitralnog zaliska

ili aortalna valvularna bolest, umjetni srčani zalisci,poznati atrijski ili ventrikularni tromb, sindrombolesnog sinusa, kontinuirano atrijsko lepršanje, ne-davni infarkt miokarda, kronični infarkt miokardas ejekcijskom frakcijaom manjom od 28%, simp-tomatsko kongestivno srčano zatajivanje s ejekci-jskom frakcijom manjom od 30 %, dilatativnakardiomiopatija, Libman – Sacksov endokardi-tis, marantični endokariditis, infektivni endokardi-tis, papilarni fibroelastom, miksom lijevog atrija irevaskularizacija miokarda (CABG operacija)

• Niski rizik: : kalcifikati prstena mitralnog zaliska,otvoreni foramen ovale, aneurizma atrijskog sep-tuma, aneurizma atrijskog septuma s otvorenimframenom ovale, aneurizma lijevog ventrikula beztromba, izolirani „dim“ lijevog atrija na ekokar-diografiji (nepostojanje mitralne stenoze i atrijskefibrilacije), kompleksni aterom u uzlaznoj aorti iliproksimalnom dijelu luka.

5.3 Sistemna hipoperfuzija

Sistemna hipoperfuzija je smanjenje krvnog protokau svim dijelovima tijela. Najčešće je uzrokovanazbog otkazivanja srčane pumpe uslijed srčanog arestaili aritmija, ili zbog smanjenja srčanog izbačaja nasta-log kao rezultat infarkta miokarda, plućne embolije,perikardijalnog izljeva ili krvarenja. Hipoksemija (niskarazina kisika u krvi) može pridonjeti hipoperfuziji. Poštoje smanjenje krvnog protoka globalno, sva područjamozga mogu biti zahvaćena, posebice područja „prekret-nice“ – granična područja regija mozga koje krv dobivajuiz glavnih moždanih arterija. Moždani udar „prekretnica“odnosi se na stanje kada je protok krvi u tim područjimakompromitiran. Krvni protok u tim područjima nužno neprestaje, ali umjesto toga može se smanjiti do točke gdjemože nastati oštećenje mozga. Ovaj fenomen se naziva„posljednja livada“ što upućuje na činjenicu da u navodn-javanju posljednja livada prima najmanju količinu vode.

5.4 Venska tromboza

Tromboza venskih sinusa mozga dovodi do moždanogudara zbog lokanog povećanja venskog tlaka, koji nadilazipristisak u arterijama. Infarkti imaju veću vjerojatnoghemoragijske transformacije (curenje krvi u oštećeno po-dručje) nego ostali oblici ishemijskih moždanih udara[6].

5.5 Intracerebralno krvarenje

Obično se javlja u malim arterijama ili arteriolama i na-jčešće nastaje zbog povišenog krvnog tlaka[24], vasku-larnih malformacija središnjeg živčanog sustava (uključu-jući kavernozne angiome ili arterijskovenske malforma-cije), cerebralne amiloidne angiopatije ili infarkta u ko-

6.1 Ishemijski moždani udar 5

jima se sekundarno razvilo krvarenje[2]. Drugi potenci-jalni uzroci su trauma, poremećaji koagulacije, amiloidneangiopatije, komzumiranje droge (npr. amfetamini ilikokain). Hematom se povećava sve dok pritisak okolnogtkiva ne ograniči njegov rast ili ne dođe do dekom-presije pražnjenjem u cerebralni ventrikularni sustav,cerebrospinalnu tekućinu ili pialnu površinu. Trećinaintrecerebralnog krvarenja je krvarenje u moždane ko-more. Intracerebralno krvarenje ima smrtnost od 44%nakon 30 dana, višu od ishemijskog moždang udara ilisubarahnoidalnog krvarenja (koji e tehnički mogu klasi-ficirati kao vrsta moždanog udara)[2].

5.6 Tihi moždani udar

Tihi moždani udar je moždani udar koji nema nikakvevanjske simptome, a pacijenti obično nisu svjesni dasu pretrpjeli moždani udar. Usprkos tome to neuzrokuje prepoznatljive simptome, tihi moždani udar idalje uzrokuje oštećenja na mozgu, i stavlja bolesnike uskupinu povećanog rizika za razvoj tranzitorne iskemijskeatake ili velikog moždanog udara u budućnosti. Isto tako,kod osoba koje su pretrpjele veliki moždani udar pos-toji rizik razvoja tihih moždanih udara[25]. U opsežnojstudiji provedenoj 1998. procijenjeno je da je više od11 milijuna ljudi u SAD-u doživjelo moždani udar. Oko770.000 moždanih udara bilo je simptomatsko, dok sekod 11 milijuna tihih moždanih udara ili krvarenja za-paženih na MRI-u. Tihi moždani udar izaziva karakteris-tična oštećenja koje semogu detektirati pomoću slikovnihpretraga kao što je MRI. Procijenjeno je da se tihi mož-dani udar javlja 5 puta češće nego simptomatski moždaniudar[26][27]. Rizik razvoja povećava se s dobi, ali može za-hvatiti i mlađe odrasle i djecu, pogotovo one s akutnomanemijom[26][28].

6 Patofiziologija

6.1 Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar nastaje zbog gubitka opskrbekrvlju dijela mozga što pokreće ishemijsku kaskadu[29].Moždano tkivo prestaje funkcionirati ako je uskraćendotok kisika dulje od 60 do 90 sekundi, a nakon otpri-like tri sata dolazi do nepovratnih ozljeda koje dovodedo smrti tkiva, tj. do moždanog udara. (To je ra-zlog zašto se fibrinolitici, kao što je alteplaza, dajusamo unutar tri sata od nastanka moždanog udara.)Ateroskleroza može poremetiti dotok krvi suženjem lu-mena krvne žile što dovodi do smanjenja protoka krvii posljedično do stvaranja krvnih ugrušaka u krvnoj žiliili otpuštanjem mnoštva komadića malih embolusa ras-padom ateroskelortskih plakova[30]. Embolijski infarktinastaju kada se embolusi formirani negdje drugdje u ti-jelu, obično u srcu kao posljedica atrijske fibrilacije iliu karotidnim arterijama, otkinu, uđu u moždanu cirku-

Mikroskopska fotografija kortikalne pseudolaminarne nekroze,karakterističnog odumiranja tkiva kod moždanog udara (Luxolfast blue bojenje).

Mikroskopska fotografija tkiva moždane kore kod moždanogudara: prisutan je gubitak neurona i gomilanje reaktivnihastrocita (Luxol fast blue bojenje).

laciju, te se smjeste i začepe krvnu žilu. Budući dasu sad krvne žile u mozgu začepljene, u mozgu padarazina energije, što rezultira prijelazom na anaerobnimetabolizam u području moždanog tkiva zahvaćenogishemijom. Nažalost, ova vrsta metabolizma proizvodimanje adenozin trifosfata (ATP), ali ispušta i nusproizvodpod nazivnom mliječna kiselina. Mliječna kiselina je ir-itans koji mi mogao uništiti stanice, budući da je kiselinai ometa normalnu acido-baznu ravnotežu u mozgu. Po-dručje ishemije se naziva „ishemijska penumbra“[31].

6 7 DIJAGNOZA

Zatim, dolazi do smanjenja koncentracije kisika i glukozeu području ishemije, proizvodnja viskoenergetskih fos-fatnih spojeva kao što je adenozin trifosfat (ATP) neuspijeva, što dovodi do propadanja energetski ovisnihprocesa (kao što je rad ionskih pumpi) potrebnih zapreživljavanje stanice. To dovodi do pokretanja cijelogniza povezanih događaja što kao posljedicu ima oštećenjestanice i njezinu smrt. Glavni uzrok ozljede neurona jeoslobađanje stimulacijskog neurotransmitera glutamata.Koncentracija glutamata izvan stanica živčanog sustavaobično se održava niskom uz pomoć tzv. apsorpcijenosača, koji se napaja iz koncentracijskog gradijenta iona(uglavnom Na+) preko stanične membrane. Međutim,moždani udar prekida dotok kisika i glukoze koji pokrećute ionske pumpe potrebne za održavanje tih gradije-nata. Kako rezultat nastaje pad ionskog gradijenta iglutamatni tranporteri preokreću svoj smjer, otpuštajućiglutamat u izvanstanični prostor. Glutamat djeluje na re-ceptore na živčanim stanicama (posebice NMDA recep-tore), dovodeći do priljeva kalcija koji aktivira enzimekoji razgrađuju stanične bjelančevine, lipide i sadržajjezgre. Priljev kalcija također može dovesti do propastimitohondrija, što može dalje dovesti do gubitka energijei može potaknuti staničnu smrt putem apoptoze.Ishemija također potiče nastanak slobodnih radikalakisika i drugih reaktivnih kisikovih spojeva. Oni reagi-raju s brojnim staničnim i izvanstaničnim strukturamai oštećuju ih. Posebno je važno oštećenje sluznice iliendotela krvnih žila. U stvari, mnogi neuroprotek-tivni antioksidansi poput mokraćne kiseline i NXY-059djeluju na nivou endotela, a ne na moždanom tkivu.Slobodni radikali također mogu izravno pokrenuti ele-mente kaskade apoptoze pomoću redoks signalizacije.Ti procesi su isti za bilo koju vrstu ishemijskogtkiva i nazivaju se zajedničkim imenom ishemijskomkaskadom. Međutim, moždano tkivo je posebno ranjivona ishemiju jer ima malu respiratornu rezervu i potpunoje ovisno o aerobnom metabolizmu, za razliku od većinedrugih organa.Moždano tkivo može poboljšati svoje preživljavanje uodređenoj mjeri, ako se jedan ili više ovih procesa in-hibira. Lijekovi koji pročišćuju neke vrste reaktivnihkisikovih radikala, inhibiraju apoptozu ili inhibiraju stim-ulirajuće neutotransmitere, eksperimentalno pokazujusmanjenje ozljede tkiva uzrokovano ishemijom. Tvarikoje rade na taj način nazivaju se neuroprotektivnim.Donedavno, klinička ispitivanja na ljudima s neuropro-tektivnim tvarima nisu uspjela, s vjerojatnom iznimkomduboke barbituratne kome. Međutim, u novije vrijemeNXY – 059, disulfonilski derivat radikalno čiščećeg spin-trap fenilbutilnitrona, pokazao se učinkovitim u zaštititkiva kod moždanog udara. Ovo sredstvo djeluje na raziniendotela ili na razini sluznice krvne žile. Nažalost, nakonpovoljnih rezultata u jednoj velikoj kliničkoj studiji,druga studija nije uspjela pokazati dobre rezultate.Osim štetnih utjecaja na moždane stanice, ishemija i

infarkt mogu rezultirati gubitkom i strukturalnog in-tegriteta moždanog tkiva i krvnih žila, dijelom krozoslobađanje metaloproteinaza, koje su cink i kalcij ovisnienzimi koji razgrađuju kolagen, hijaluronsku kiselinu idruge elemente vezivnog tkiva. Ostale proteaze takođerpridonose ovom procesu. Gubitak integriteta vaskularnihstruktura rezultira slomom zaštitne krvno-moždane bari-jere i doprinosi moždanom edemu, koji može uzrokovatisekundarnu progresiju moždane ozljede.Kako što je slučaj s bilo kojom vrstom ozljede mozga,imunološki sustav se aktivira pri moždanom infarktu imože pod nekim okolnostima pogoršati ozljedu uzroko-vanu infarktom. Inhibicija upalnog odgovora eksper-imentalno je pokazala smanjenje ozljede tkiva uslijedmoždanog infarkta, ali to nije dokazano u kliničkim studi-jama.

6.2 Hemoragijski moždani udar

Hemoragijski moždani udar rezultira ozljedom tkiva us-lijed kompresije tkiva prilikom širenja jednog ili višehematoma. To može narušiti i ozlijediti tkivo. Osimtoga, tlak može dovesti do gubitka krvne opskrbe u za-hvaćenom području što rezultira infarktom, a krvi ot-puštena prilikom moždanog krvarenja čini se da imaizravno toksično djelovanje na moždano tkivo i krvnežile. Upala doprinosi sekundarnom oštećenju nakonkrvarenja[15][32] Inflammation contributes to the sec-ondary brain injury after hemorrhage.[32].

7 Dijagnoza

Moždani udar se dijagnosticira putem nekoliko tehnika:neurološki pregled (poput Nihss skale), CT (najčešće bezkontrastnog pojačanja) ili MR, Doppler ultrazvuk i arteri-ografija. Sama dijagnoza moždanog udara je klinička, uzpomoć slikovnih tehnika. Slikovne tehnike također po-mažu u određivanju podtipova i uzroka moždanog udara.Ne postoji još ubojičajeni krvni test za dijagnozu mož-danog udara kkao takvog, iako krvne pretrage mogupmoći u pronalaženju uzroka moždanog udara.

7.1 Definicija

Tradicionalna definicija moždanog udara, donešena odstrane Svjetske zdravstvene organizacije 1970. je „neu-rološki defekt cerebrovaskularnog uzroka koji traje duljeod 24 sata ili je prekinut smrću unutar 24 sata“. Ovadefinicija trebala je odražavati reverzibilnost oštećenjatkiva unutar 24 sata te je osmišljena sa svrhom, a vre-menski rok od 24 sata izabran je proizvoljno. Rok od 24sata dijeli moždani udar od tranzitorne ishemijske atake,moždanim udarom povezanim sindromom čiji simptomiu potpunosti nestaju unutar 24 sata. Uz dostupnost tret-mana koji, ako se poduzmu rano, mogu smanjiti težinu

7

moždanog udara mnogi sada preferiraju alternativne po-jmove, kao što su moždani udar i akutni ishemijski cere-brovasklularni sindrom (respektivno, po uzoru na srčaniudar i akutni koronarni sindrom), koji odražavaju hitnoćumoždanih simptoma i porebu da se brzo djeluje.

7.2 Fizikalni pregled

Fiziklani pregled, uključujući uzimanje anamnezesimptoma i neurološki status, pomaže dajući ocjenulokalizacije i težine moždanog udara. To može datistandardna skala, npr. NIH skala moždanog udara.

7.3 Slikovne tehnike

Za dijagnosticiranje ishemijskog moždanog udara u hit-noći:

• CT (bez kontrastnog pojačanja): senzitivnost =16%; specifičnost = 96%

• MRI: senzitivnost = 83%; specifičnost = 98%

Za dijagnosticiranje hemoragijskog moždanog udara uhitnoći:

• CT (bez kontrastnog pojačanja); senzitivnost = 89%;specifičnost = 100%

• MRI: senzitivnost = 81%; specifičnost = 100%

Za otkrivanje kroničnih krvarenja, MRI je mnogo os-jetljiviji. Za procjenu stablinosti moždanog udara, pre-trege nuklearne medicine SPECT i PET/CT mogu po-moći. SPECT dokumetira moždani protok a PET s FDGizotopom metaboličku aktinost neurona.

7.4 Podliježući uzrok (temeljni uzrok)

Kada se dijagnosticira moždani udar, mogu se provestirazličite studije kko bi se utvrdio temelji uzrok moždanogudara. Uz trenutno liječenje i dostupne dijagnostičke op-cije, od izuzetne je važnosti utvrditi postoji li periferniizvor embolusa. Testovi izbora mogu se razlikovati, jeruzrok moždanog udara varira s dobi, komorbiditetom ikliničkom prezentacijom. Obično se koriste tehnike kojeuključuju:

• ultrazvuk/doppler karotidnih arterija (poradi otkri-vanja karotidne stenoze) ili precerebralnih arterijazbog otkrivanja disekcija

• elektrokardiogram (EKG) i ehokardiogram (za pre-poznavanje aritmija te posljedično nastalih ugrušakau srcu koji mogu doći putem krvne struje u moždanekrvne žile)

• Holter monitor zbog otkrivanja intermitentnih(povremenih) aritmija

• angiogram cerebralnih krvnih žila (ako se smatra daje do krvarenja došlo zbog rupture aneurizme ili ar-terijskovenske malformacije)

• krven pretrage kako bi se utvrdila hiperkoles-terolemija, sklonost krvarenju i neki rjeđi uzrocipoput homocisteinurije

8 Prevencija

S obzirnom na teret moždanog udara, prevencija je važanjavnozdravstveni problem. Primarna prevencija je manjedjelotvorna od sekundarne (sudeći prema broju osoba kodkojih je potrebno liječenje kao bi se spriječio nastanakjednog moždanog udara godišnje). Najnovije smjerniceprikazuju detalje primarne prevencije moždanog udara.Budući da moždani udar može ukazivati na podliježećuaterosklerozu, važno je odrediti pacijentov rizik za os-tale kardiovaskularne bolesti kao što je koronarna bolestsrca. Isto tako, aspirin daje određenu zaštitu protiv pr-vog moždanog udara kod pacijenata koji su pretrpjeliinfarkt miokarda ili pacijenata s visokim kardiovasku-larnim rizikom.

9 Čimbenici rizika

Najvažniji promjenjivi čimbenici rizika za moždani udarsu visoki krvni tlak i fibrilacija atrija (iako je značajovog učinka malen: Vijeće za medicinska istraživanjaje dokazalo da je potrebno lječiti 883 pacijenta tijekomjedne godine kako bi se sprijačio 1 moždani udar). Os-tali promjenjivi čimbenici uključuju visoku razinu koles-terola u krvi, dijabetes, pušenje cigareta (aktivno i pa-sivno), teška konzumacija alkohola i droga, nedostatkfizičke aktivnosti, pretilost, konzumacija prerađenog cr-venog mesa i nezdrava dijeta. Konzumacija alkoholamože biti preduvijet za razvoj ishemijskog moždanogudara, intracerebralnog i subarahnoidalnog krvarenjaputem nekoliko mehanizama (npr. putem hipertenz-ije, atrijske fibrilacije, povratne trombocitoze i agre-gacije krvnih pločica i poremećajima zgrušavanja krvi)droge koje se najčešće povezuju s moždanim udaromsu kokain, amfetamini uzrokuju hemoragijski moždaniudar, ali i prekomjerno uzimanje lijekova protiv kašljaiprehlade koji sadrže simpatomimetike. Niti jedne vi-soko kvalitetne studije nisu pokazale učinkovitot mjerausmjerenih na smanjenje težine, promicanje redovitogvježbanja, smanjenje konzumacije alkohola i prestanakpušenja. Ipak, s obzirom na veliki broj posrednih dokaza,najbolji mrdicinski postupci za moždani udar uključujusavjetovanje o dijetama, vježbanju, pišenju i konzumaciji

8 9 ČIMBENICI RIZIKA

alkohola. Lijekovi su najčešći način prevencije mož-danog udara; karaotidna endarterektomija može biti ko-risna kirurška metoda prevencije moždanog udara.

9.1 Krvni tlak

Hipertenzija čini 30-50% rizika za moždani udar. Epi-demiološke studije pokazuju da čak i malo smanjenjekrvnog tlaka (5-6 mmHg sistolički, 2-3 mmHg di-jastolički) će dovesti po 40% manje moždanih udara.Dokazano je da snižavanje krvnog tlaka nedvojbeno pre-venira nastanak ishemijskog i hemoragijskog moždanogudara. Jedanko je važna i njegova uloga u sekundarnojprevenciji. Čak i bolesnici stariji od 80 dodina i oni sizoliranom sistoličkom hipertenzijom imaju korist od an-tihipertentivne terapije. Studije pokazuju da intenzivnahipertentizna terapija rezultira većim smanjenjem rizika.Dostupni dokazi ne pokazuju značajne razlike izmeđuantihipertenzivnih lijekova – stoga, treba uzeti u obzir idruge čimbenike kao što su zaštita od drugih oblika kar-diovaskularnih bolesti i troškovi.

9.2 Atrijska fibrilacija

Pacijenti s fibrilacijom atrija imaju rizik od 5% svake go-dine za razvoj moždanog udara, a tizik je još i veći uonih s valvularnom fibrilacijom atrija. Ovisno o riziku odmoždanog udara, antikoagulacijski lijekovi kao što su ku-marini ili aspirin su jamstvo prevencije moždanog udara.

9.3 Krvni lipidi (masnoće)

Visoka razina kolesterola obrnutoj je korelaciji s (ishemi-jskim) moždanim udarom. Statini dokazano smanjujurizik od moždanog udara za oko 15%. Budući da ranijemeta – analize drugih lijekova koje snižavaju masnoćenisu pokazale smanjenje rizika, statini možda vrše svojutjecaj preko mehanizama drugačijim od smanjivanjarazine masnoća.

9.4 Šećerna bolest

Bolesnici sa šećernom bolešću imaju 2 - 3 puta većuvjerojatnost razvoja moždanog udara, a oni običnoimaju i hipertenziju i hiperlipidemiju. Intenzivna kon-trola bolesti pokazano smanjuje mikrovaskularne kom-plikacije kao što su nefropatija i retinopatija, ali ne imakrovaskularne komplikacije kao što je moždani udar.

9.5 Antikoagulacijski lijekovi

Oralni antikoagulansi, kao što je varfarin, čine okos-nicu prevencije moždanog udara već 50 godina. Među-tim, neke studije su pokazale da aspirin i antitromboc-itni lijekovi su vrlo učinkoviti u sekundarnoj prevenciji

nakon moždanog udara ili nakon tranzitorne ishemijskeatake. Niske doze aspirina/acetilsalicilne kiseline (npr.75 – 150 mg) jednako su učinkovite kao i visoke doze, aimaju i manje nuspojava; najniža učinkovita doza i daljeje nepoznata. Tienopiridini (klopidogrel, tikolopidin)„mogu biti nešto učinkovitiji“ od aspirina i imaju manjirizik od gastrointestinalnog krvarenja, ali su skuplji. Nji-hova točna uloga ostaje kontravezna. Tiklopidin ima višekožnih osipa, proljeva, neutropenije i trombotičke trom-bocitopenične purpure. Dipiridamol se može dodati ter-apiji aspirinom kako bi se osigurala mala dodatna ko-rist, iako je glavobolja česta nuspojava. Niska doza aspi-rina je također učinkovita u prevenciji moždanog udaranakon pretrpjelog moždanog udara. Osim kod atrijskefibrilacije oralni antikoagulansi se ne preporučaju za pre-venciju moždanog udara, sva njohova korist umanjena jezbog rizika od krvarenja. U primarnoj prevenciji među-tim, antitrombocitni lijekovi se smanjuju rizik od ishemi-jskog moždanog udara, dok se povećava rizik os velikihkrvarenja. Potrebne su daljnje studije kako bi se istražiopotencijalni zaštitni učinak aspirina u žena u svrhu pre-vencije ishemijskog moždanog udara.

9.6 Kirurški zahvati

Kirurški zahvati poput karotidne endarterektomije ilikarotidne angioplastike mogu se koristiti za uklanjanjeznačajnih aterosklerotskih suženje (stenoza) karotidniharterija, koje mozak opskrbljuju krvlju. Postoji veliki brojdokaza koji podržavaju ove zahvate u odabranim sluča-jevima. Endarterektomija značajnih stenoza pokazalase korisnom u sekundarnoj prevenciji nakon predhodnogsimptomatskog moždanog udara. Stentiranje karotidnearterije se nije pokazalo jednako učinkovitim. Pacijentiza operaciju se odabiru na temelju dobi, spola, stup-nja stenoze, vremenu početka simptoma i pacijentovimželjama. Kirurški zahvati su najučinkovitiji ako se neodgađaju predugo – rizik ponavljanja moždanog udaraupacijenta sa senozom od 50% ili više iznosi i do 20%nakon 5 godina, ali endarterektomija smanjuje rizik zaoko 5%. Broj postupaka za liječenje jednog pacijenta je5 ako govorimo o ranoj operaciji (unutar 2 tjedana nakonprvog moždanog udara), a 125 ako se operacija odgodina duže od 12 tjedana.Skrinig na suženje karotidnih arterija nije se pokazalokorisnim probirom u općoj populaciji. Studije prove-dene za kirurške zahvate na asimptomatskih karotidnimstenozama pokazale su samo mali pad rizika od mož-danog udara. Da bi kirurški zahvati bili korisni stopakomplikacija operacija morala bi biti niža od 4%. Čak itada, na 100 operacija, petero bolesnika bi izbjeglo mož-dani udar, troje bolesnika bi razvili moždani udar usprkosoperaciji, troje bi razvilo moždani udar ili umrlo zbogsame operacije, a 89 ne bi razvili moždani udar, ali nebi ga niti razvili bez kirurške intervencije.

11.3 Tromboliza 9

10 Prehrambene i metaboličke in-tervencije

Prehrana, posebice dijete u mediteranskom stilu, ima po-tencijal za smanjivanjem rizika od moždanog udara zaviše od polovice.O obzirom na snižavanje homocisteina, meta – analizadosadašnjih studija zaključila je da snižavanje homocis-teina zajedno s folnom kiselinom i drugim dodatcimamože smanjiti rizik moždanog udara. Međutim, dvijenjaveće randomizirane kontrolirane studije uključene umeta - analize daju proturječne rezultate. Jedni su izv-jestili pozitivne dok drugi negativne rezultate.Europsko društvo za kardiologiju i Europska udrugaza prevenciju kardiovaskularnih bolesti i rehabilitacijurazvili su interaktivno sredstvo za predviđanje i upravl-janje rizikom od srčanog i moždanog udara u Europi.HeartScore je usmjeren na podršku kliničarima u op-timalizaciji individualnog smanjenje kaediovaskularnogrizika. Heartscore program dostupan je u 12 jezika i nudiverziju temeljenju na internetu ili na računalu.

11 Upravljanje

11.1 Jedinica za moždani udar

U idealnom slučaju, osobe koje su dobile moždani udarsmještaju se u „jedinice za moždani udar“, odjel ili nam-jenski prostor u bolnici gdje rade medicinske sestre i ter-apeuti s iskustvom liječenja moždanog udara. dokazanoje da ljudi primljeni u jedinice za moždani udar imajuveće šanse za preživljavanjem od onih primljenih nedgjedrugdje u bolnici, čak i ako se za njih brinu doktoribez iskustva liječenja moždanog udara. Kada se postavisumnja na moždani udar temeljem povijesti bolesti ifizikalnog pregleda, cilj rane procjene je utvrditi uzrok.Liječenje se razlikuje ovisno o temeljnom uzroku mož-danog udara, tromboemboliji (ishemijskom) ili hemorag-iji (krvarenju). CT glave bez kontrasta može brzo iden-tificirati hemoragijski moždani udar prikazivanjem kr-varenja u ili oko mozga. Ako se ne vidi krvarenje, vjero-jatna je dijagnoza ishemijskog moždanog udara.

11.2 Ishemijski moždani udar

Ishemijski moždani udar uzrokovan je trombom (krvnimugruškom) koji prekine dotok krvi kroz arteriju kojaopskrbljuje mozak. Definitivna terapija usmjerena jena uklanjanje zapreke razbijanjem ugruška (trobmoliza)ili njegovim mehaničkim uklanjanjem (trombektomija).Što se brže protok krvi vrati u mozak manje će moždanihstanica umrjeti.Ostale medicinske terapije usmejrene su na smanji-vanje povećanja ugruška ili sprječavanje formiranja novih

ugrušaka. U tu svrhu, mogu se dati lijekovi kao što su as-pirin, klopidogrel i dipiridamol kako bi se spriječila agre-gacija trombocita. Stroga kontrola šećera u krvi u prvihnekoliko sati ne poboljšava ishod i može uzrokovati štetu.Krvni tlak se obično ne snižava jer se pokazalo da to nijekorisno.

11.3 Tromboliza

Tromboliza pomoću rekombinantnog aktivatora tkivnogplazminogena (rtPA) u akutnom ishemijskommoždanomudaru, ako je dana tri do šest sati on nastupa simp-toma, pvećava rizik od smrti kratkoročno, ali dugoročnopoboljšava stopu neovisnosti i kasne smrtnosti, no nemaneto promjene u smrtnosti. Korist trobmolize potvrđenaje od strane Američke udruge za srce (American HeartAssociation) i Američke neurološke akademije (Ameri-can Academy of Neurology) kao preporučenog tretmanaza akutni moždani udar unutar tri sata od nastupa simp-toma ako nisu prisutne kontraindikacije (poput abnor-malnih vrijednosti laboratorijskih testova, visoki krvnitlak ili nedavni kirurški zahvati). Ovakvo stajalište zatPA se temelji na nalazima dviju studija grupe istražiteljakoja su pokazala da tPA poboljšava šanse za dobar neu-rološki ishod. Kada se provodi unutar tri sata trobmolizapoboljšava funkcionalni ishod bez utjecaja na smrtnost.Korištenje alteplaze kao trombolitika može biti od ko-risti ako se primijeni 3 do 4.5 sata nakon početka mož-danog udara. 6,4 % osoba s velikim moždanim udarimatazvijaju značajno moždano krvarenje kao komplikacijuliječenja tPA što povećava kratkoročnu smrtnost. U do-datku, uloga Američke akademija za urgentnumedicinu uobjektivizaciji dokaza o djelotvornosti, sigurnosti i prim-jenjivosti tPA za akutni ishemijski moždani udar ne-dovoljna je da opravda ovu klasifikaciju kao standardskrbi. Intraarterijska tromboliza, kateter prolazi kroz ar-teriju i lijek se ubrizgava na mjestu tromboze, utvrđenopoboljšava ishod u osoba s akutnim ishemijskim mož-danim udarom.

11.4 Mehanička trombektomija

Druga intervencija kod akutnog ishemijskog moždanogudara je izravno odstranjivanje tromba. To se postižeumetanjem katetera u bedrenu arteriju, njegovim usm-jeravanjem u moždanu cirkulaciju te smještanjem ure-đaja poput vadičepa koji uhvati poput zamke ugrušak kojise potom izvlači iz tijela. Mehanički instrumenti za tre-ombektomiju pokazali su učinkovitost u obnovi portokakrvi u pacijenata koji nisu bili u mogućnosti trobmoli-tičke lijekove ili kod kojih su trobmolitički lijekovi bilineučinkoviti, također nema razlike između novijih istar-iji verzija instrumenata. Instrumenti su samo testirani nabolsenicima koju su obavili mehaničku tromektomiju un-utar 8 sati od početka simptoma.

10 12 NJEGA I REHABILITACIJA

11.5 Angioplastika i stentiranje

Angioplastika i stentiranje počeli su se promatrati kakomoguće odžive mogućnosti u liječenju akutnog ishemi-jskog moždanog udara. U sistematiziranome pregledušest nekontorliranih, jednocentričnih ispitivanja, kojiuključuje 300 pacijentat, intrakranijalno stentiranje kodsimptomatskih intrakranijalnih arterijskih stenoza, stopatehničkog uspjeha (smanjenje stenoze na manje od 50%) bila je u rasponu od 90 – 98 %, a stopa velikih pe-rioperativnih komplikacija bila je rasponu od 4 – 10 %.Stopa restenoza i/ili moždanog udara nakon tretmana bilaje povoljna. Ovaj podatak sugerira optrebu provođenjavelike, randomizirane kontrolirane studija kako bi se pot-puno ocijenio moguća terapeutska prednost ovog načinaliječenja.

11.6 Hemikraniektomija

Moždani udari na velikom području mogu pruzročitiznačajno oticanje mozga sa sekundarnommoždanom ozl-jedom okolnog tkiva. Ovaj se fenomen uglavnom susrećekod moždanog udara u području srednje moždane are-trijem a također se naziva „malignim cerebralnim infark-tom“ jer mu je prognoza nesretna. Smanjenje tlaka možese pokušati pomoću lijekova, ali ponekad je potrebnahemikraniektomija, privremeno kirurško odstranjivanjelubanje na jednoj strani glave. To značajno povećavarizik od smrti,iako neki preživljavaju s invaliditetom odkojeg bi inače umrli.

11.7 Sekundarna prevencija ishemijskogmoždanog udara

Antikoagulativna terapija može spriječiti recidiv mož-danog udara. među pacijentima s nevalvularnom atri-jskom fibrilacijom, antikoagulativna terapija može sman-jiti moždani udar za 60 % dok antiagregatna terapijamože smanjiti za 20 %. No, nedavne meta – analizepokazuju štetu rano započetog antkoagulativnog liječenjanakon embolijskog moždanog udara. tretman prevencijemoždanog udara kod atrijske fibrilacije određen je premaCHADS/CHADS2 sistemu. Najkorišteniji antikoagu-lans za sprječavanje tromboembolijskog moždanog udarakod pacijenata s nevalvularnom fibrilacijom atrija jeoralni lijek Varfarin, dok je dabigatran nova alterna-tiva koja ne zahtijava nadzor protrombinskog vremena.Ako pretrage karotidnu stenozu, a pacijent ima pre-ostalu funkciju zahavaćene strene, karotidna endarterek-tomija (kirurško uklanjanje suženja) može smanjiti rizikponovnog javljanja ako se provede brzo nakon moždanogudara.

11.8 Hemoragijski moždani udar

Osobe s intracerebralnim krvarenjem zahtijevaju neu-rokirušku procjenu kako bi se otkrio i liječio uzrok kr-varenja, iako mnogi možda neće trebati operaciju. An-tikoagulativni i antiagregacijski lijekovi, ključ liječenjaishemijskog moždanog udara, mogu pogoršati krvarenje ine smiju se koristiti kod intrecerebralnog krvarenja. Paci-jenti se monitoriraju zbog praćenja promjena razine svi-jesti, a njihov krvni tlak, šećer u krvi i oksigenacija seodržavanju na optimalnoj razini.

12 Njega i rehabilitacija

Rehabilitacija moždanog udara je postupak kojim sepacijenti onesposobljeni od moždanog udara bivaju pod-vrgnuti tretmanima u svrhu pomaganja vraćanja u nor-malan život koliko je god to moguće pomoću ponovnogsavladavanja i učenja vještina svakodnevnog života. Re-habilitacija također ima za ciilj pomoći razumijeti i pri-lagoditi se na poteškoće, prevenirati sekundarne komp-likacije i educirati članove obitelji u obavljanju sporednihuloga.Tim za rehabilitaciju je obično multidisciplinatan iuključuje osoblje različitih vještina koje zajedno radikako bi pomoglo pacijentu. To uključuje osoblje zanjegu bolesnika, fizioterapetura, radnog terapeuta, lo-gopeda i obično liječnika specijalistu fizikalne i reha-bilitacijske medicine. U nekim timovima mogu nitiuključeni psiholozi, socijalni radnici i ljekarnici, budućida najmanje jedna trećina bolesnika razvija depresijunakon moždanog udara. Validirani instrumenti poputBathelove skale mogu se koristiti za procjenu vjerojat-nosi snalaženja osobe kod kuće, s ili bez potpore nakonotpusta iz bolnice.Dobra njega i skrb temelj je održavanja njege kože, hran-jenja, hidratacije, pozicioniranja i monitoriranja vitalnihznakova kao što su temperatura, puls i krvni tlak. Meha-bilitacija moždanog udara započinjegotovo odmah. Zavećinu bolesnika fizikalna terapija, radna terapija i ter-apija govora temelji su rehabilitacijskog procesa. Često,pomoćne tehnologije kao što su invalidska kolica, hodal-ice, štapovi i ortoze mogu biti korisne. Fizikalna ter-apija i radna terapija imaju područja u kojima se nji-hova stručnost preklapa, međutim fizikalna terapija sefokusira na zajednički raspon pokreta i snage provodećivježbe i ponovnim učenjem funkcionalnih zadača kakošto su mobilnost u krevetu, prijenosi, hodanje i druge mo-torne funkcije. Fizioterapeuti mogu raditi s pacijentimai na njihovom poboljšanju svjesnosti i korištenja hemi-plegične strane. Rehabilitacija uključuje rad na sposob-nosti proizvođenja jakog pokreta ili na sposobnost obavl-janja zadataka pomoću normalnih obrazaca. Naglasakje često usmjeren na funkcionalne zadatke i pacijen-tove ciljeve. Fizioterapeuti koriste naprezanjem – in-duciranu terapiju pokreta kako bi promicali motoričko

11

učenje. Kroz kontinuirano vježbanje pacijent ponovnouči kako koristiti i prilagoditi hemiplegični ud tijekomfunkcionalnih aktivnosti kako bi se stvorile trajne prom-jene. Radna terapija uključena je u obuku ponovnogučenja skakodnevnih aktivnosti poznatih kako aktivnostisvakodnevnog života (ADLs) kao što su jedenje, pijenje,oblačenje, kupanje, kuhanje, čitanje, pisanje i upotrebazahoda. Terapija govora prikladna je za pacijente s pore-mećajima proizvodnje govora: dizartrije i apraksija gov-ora, afazije, kognitivno – komunikacijska oštećenja i/ilidisfagija (problemi s gutanjem). Pacijenti mogu imatiodređene probleme, kao što je disfagija, koja uzrokujeda progutani materijal prođe u pluća i izazove aspiraci-jsku pneumoniju. Takvo stanje se može poboljšati a vre-menom, ali u međuvremenu, postavlja se nazogastričnasonda, čime se tekuća hrana daju direktno u želudac. Akose gutanje i dalje smatra nesigurnim, postavlja se perku-tana endoskopska gastrostoma (PEG) koja može ostatineodređeno vrijeme.Liječenje spastičnosti uzrokovane moždanim udaraomčesto uključuje rano mobilizaciju, koji obično provedefizioterapeuti, u kombinaciji s produljivanjem i istezan-jem spastičkih mišića te njihovim održavanjem u ra-zličitim pozicijama. Stjecanje početnih poboljšanjaraspona pokreta često se postiže kroz ritmičke rotaci-jske obrasce zahvaćenog uda. Nakon što se je posti-gao pun opseg pomoću terapeuta, ud treba biti postavl-jen u produljenim pozicijama kako bi se sprječile daljnekontrakture , puknuća kože, zapuštavanje uda pomoćulongeta ili drugih instrumenata koji stabiliziraju zglob.Hladnoća u obliku ledenih obloga ili ledenih paketadokazano nakratko smanjuje spastičnost tako da privre-meno prigušuje stopu okidanja neurona. Električna stim-ulacija mišića antagonista ili vibracije također se koristes određenim uspjehom.Rehabilitacija moždanog udara treba započeti što je prijemoguće i može trajati od nekoliko dana do više od god-inu dana. Većina povratka funkcijevidi se u prvih neko-liko mjeseci, a zatim poboljšanje padne s „prozorom“ ko-jeg američke državne jedinice za rehabilitaciju smatrajuslužbeno zatvorenim nakon 6 mjeseci, a vrlo malenomšansom daljnjeg poboljšanja. Međutim, poznato je da sebolesnici dalje pobolješavanju tijekom godina, vraćaju ijačaju sposobnosti kao što su pisanje, hodanje, trčanjei pričanje. Dnevne vježbe rehabilitacije trebaju ostatidio pacijentove rutine. Kompletni oporavak je rijedak, ali ne i nemoguć, a većina bolesnika će se poboljšati uodređenoj mjeri: zna se da pravilna dijeta i vježbanje po-mažu mozgu da se oporavi.Neke sadašnje i buduće terapijske metode uključuju ko-risštenje virtualne stvarnosti i video igre za rehabilitaciju.Ovi oblici rehabilitacije nude potencijal za motiviranjebolesnika za obavljenjem određenih terapijskih zadatakakoje mnogi drugi oblici ne nude. Mnoge klinike i bol-nice usvajaju korištenje tih ne konvencionalnih uređaja zavježbanje, socijalnu interakciju i rehabilitaciju zbog togajer su pristupačni, dostupni i mogu se koristiti u bolnici i

kod kuće.Drugi novi oblici neinvazivnih metoda rehabilitacijetrenutno se razvijeju kako bi povećali fizikalnu terapijuza poboljšanje motornih funkcija u bolesnika s moždanimudarom, kao što su transkranijelna mangetna stimulacija(TMS) i transkranijalna – istosmjerna stimulacija (tDCS)i robotska terapija.

13 Prognoza

Invalidnost ima utjecaj na 75% preživjelih bolesnika, do-voljno za smanjenje njihove radne sposobnosti. Moždaniudar može utjecati na bolesnika tjelesno, mentalno, emo-cionalno ili u kombinaciji svega zajedno. Rezultati mož-danog udara uvelike se razlikuju ovisno o veličini lezije injezinoj lokalizaciji. Disfunkcija odgovara regiji mozgakoja je oštećena.Neke od tjelesnih invaliditeta koje mogu proizići izmoždanog udara uključuju slabost mišića, umrtvl-jenost/ukočenost, bol na pritisak, upalu pluća, inkon-tinenciju, apraksiju (nesposobnost obavljanja naučenihpokreta), teškoće obavljanja svakodnevnih aktivnosti, gu-bitak apetita, gubitak govora, gubitak vida i bol. Ako jemoždani udar dovoljno jak ili na određenom mjestu, kaošto dijelovi moždanog debla, može rezultitati komom ilismrću.Emocionalni problemi koji proizlaze iz moždanog udaramogu nastati iz izravnog oštećenja emeocionalnih cen-tara u mozgu ili iz frustracije i poteškoće prilagođa-vanja novim ograničenjima. Emocionalne poteškoćenaokn moždanog udara uključuju anksioznost, napadajepanike, zaravnjeni afekt (nemogućnost izražavanja emo-cija), maniju, apatiju i psihozu. 30 do 50 % preživl-jelih bolesnika pate od depresije nakon moždanog udara,koju karakterizira letargija, razdražljivost, poremećajispavanja, smanjeno samopoštovanje i povlačenje. Depre-sija može smanjiti motivaciju i pogoršati ishod, ali možese liječiti antidepresivima. Emocionalna nestabilnost,još jedna od posljedica moždanog udara, uzrokuje paci-jentovo brzo prebacivanje između emocionalnih usponai padova i neprimjereno izražavanje emocija, npr. sviše smijeha ili plača s malo ili bez provokacija. Dokovo izražavanje bolesnikovih emocija uglavnom odgo-vara stvarnim emocijama, mnogo teži oblik emocionalnenestabilnosti uzrokuje kod pacijenta patološko smijanjeili plakanje, bez obzira na kontekst ili emocije. Mnogipacijent pokazuju suprotne emocije od onog što zapravoosjećaju, npr. plaču kada su sretni. Emocionalna nesta-bilnost javlja se u oko 20 % bolesnika s moždanimudarom.Kognitivni defekti koji proizlaze iz moždanog udarauključuju poremećaje percepcije, afaziju, demenciju iprobleme s pažnjom i pamćenjem. Osoba oboljelaod moždanog udara može biti nesvjesna vlastitog inva-liditeta, stanje poznato pod nazivom anosognozija. Kod

12 17 IZVORI

stanja koje se naziva hemispacijalno zanemarivanje, paci-jent zanemaruje sve na strani suprotnoj od oštećene hem-isfere. Do 10 % bolesnika s moždanim udarom razvijenapadaj, najčešće tjedan dana nakon incidenta; težinamoždanog udara povećava vjerojatnost napadaja.

14 Epidemiologija

Moždani udar mogao bi uskoro postati najčešći uzrok sm-rti u svijetu. Moždani udar je u poretku trenutačno drugivodeći uzrok smrti u zapadnom svijetu, nakon srčanihbolesti, a prije karcinoma i uzrokuje 10& smrtnih sluča-jeva u svijetu. Proučavane su geografske razlike u in-cidenciji moždanog udara, uključujući postojanje „po-jasa moždanog udara“ u SAD-u, ali se urzoci tih raz-lika nisu objašnjeni. Učestalost moždanog udara rasteeksponencijalno da 30-te godine, a etiologija varira sdobi. Odmakla životna dob jedan je od najznačajnijihčimbenika rizika. Najveći broj, odnosno 95 % sluča-jeva moždanog udara nastaje u osoba u dobi od 45 go-dina i starijih, a dvije trećine slučajeva moždanog udaranastaje u onih starijih od 65 godina[15]. Rizik od srmtiako osoba razvije moždani udar također se povećava sdobi. Međutim, moždani udar se može razviti u bilokojoj životnoj dobi, uključujući i djetinstvo. Članoviobitelji mogu imati genetsku sklonost za nastanak mož-danog udara ili mogu dijeliti sličan životni stil koji možedoprinjeti razvoju moždanog udara. Povišena razina VonWilebrandova faktora je češća među ljudima koji su imaliishemijski moždani udar prvi puta. Rezultati ovog istraži-vanja ustvrdili su da je jedini značajni gentski faktor bilekrvne grupe. Preboljeli moždani udar uvelike povećavarizik nastanka novih možadnih udara.Muškarci imaju 25 % veću vjerojatnost da dožive mož-dani udar nego žene, ali 60 % smrti od moždanog udaradogađa se u žena. Budući da žene žive dulje, one su star-ije od prisjeka kada dožive moždani udar i zbog togačešće umiru. Neki čimbenici rizika za nastanak mož-danog udara se primjenjuju samo u žena. Primarno sumeđu njima trudnoća, porođaj, menopauza i tretman is-tih (hormonska terapija).

15 Povijest

Epizode moždanog udara i obiteljska povezanost mož-danog udara zabilježne su dvije tisuće godina pr. Kr. inadalje u drevnu Mezopotamiju i Perziju. Hipokrat (460.– 370. pr. Kr.) prvi je opisao fenomen iznenadne par-alize koja je često povezana s ishemijom. Apopleksija,od grčke riječi koja znači „srušiti s nasiljem“, se prvi putspominje u Hipokratovim spisima kao opis ovog fenom-ena. Riječ moždani udar (stroke) bila je korištena kakosinonim za apoplektični napadaj od 1599. te je priličnodoslovan prijevod grčkog izraza.

Godine 1658., u svojoj Apopleksiji, Johann JacobWepfer (1620. – 1695.) identificirao je uzrok hemorag-ijskog moždanog udara kada je sugerirao da su ljudi kojise umrli od apopleksije krvarili u mozgu. Wepfer takođeridentificira glavne arterije koje opskrbljuju mozak, verte-bralne i karotidne arterije i identificira uzrok ishemijskogmoždanog udara (poznat kao moždani infarkt) kada sug-erira da apopleksija može biti uzrokovana začepljenjemu tim krvnim žilama.Rudolf Virchow prvi je opisao mehanizam tromboem-bolije kao glavnog faktora.

16 Vidite još

• Svjetski dan moždanog udara

17 Izvori[1] Sims NR, Muyderman H (September 2009). “Mito-

chondria, oxidative metabolism and cell death in stroke”.Biochimica et Biophysica Acta. svezak 1802 (broj 1):str. 80.–91. doi:10.1016/j.bbadis.2009.09.003. PMID19751827.

[2] Donnan GA, Fisher M, Macleod M, Davis SM (June2008). “Stroke”. Lancet. svezak 371 (broj 9624):str. 1612.–1623. doi:10.1016/S0140-6736(08)60694-7.PMID 18468545.

[3] Mathers, CD; Boerma, T; Ma Fat, D (2009). “Global andregional causes of death.”. British medical bulletin 92: 7–32. doi:10.1093/bmb/ldp028. PMID 19776034.

[4] “Brain Basics: Preventing Stroke”. National Institute ofNeurological Disorders and Stroke. http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/preventing_stroke.htm. pristu-pljeno 24. rujna. 2009..

[5] Shuaib A, Hachinski VC (September 1991).“Mechanisms and management of stroke in the el-derly”. CMAJ. svezak 145 (broj 5): str. 433.–443. PMC1335826. PMID 1878825.

[6] Stam J (April 2005). “Thrombosis of the cerebralveins and sinuses”. The New England Journal ofMedicine. svezak 352 (broj 17): str. 1791.–1798.doi:10.1056/NEJMra042354. PMID 15858188.

[7] Guercini F, Acciarresi M, Agnelli G, Paciaroni M(April 2008). “Cryptogenic stroke: time to determineaetiology”. Journal of Thrombosis and Haemostasis.svezak 6 (broj 4): str. 549.–554. doi:10.1111/j.1538-7836.2008.02903.x. PMID 18208534.

[8] Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, WarlowC (June 1991). “Classification and natural history ofclinically identifiable subtypes of cerebral infarction”.Lancet. svezak 337 (broj 8756): str. 1521.–1526.doi:10.1016/0140-6736(91)93206-O. PMID 1675378.Later publications distinguish between “syndrome” and

13

“infarct”, based on evidence from imaging. “Syndrome”may be replaced by “hemorrhage” if imaging demon-strates a bleed. See Internet Stroke Center. “OxfordStroke Scale”. http://www.strokecenter.org/trials/scales/oxford.html. pristupljeno 14. studenog 2008..

[9] Bamford JM (2000). “The role of the clinical exam-ination in the subclassification of stroke”. Cerebrovas-cular Diseases. svezak 10 dodatak 4: str. 2.–4.doi:10.1159/000047582. PMID 11070389.

[10] Adams HP; Bendixen BH; Kappelle LJ et al. (Novem-ber 1993). “Classification of subtype of acute ischemicstroke. Definitions for use in a multicenter clinicaltrial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute StrokeTreatment”. Stroke. svezak 24 (broj 1): str. 35.–41.doi:10.1161/01.STR.24.1.35. PMID 7678184.

[11] Goldstein LB, Simel DL (June 2005). “Is this patient hav-ing a stroke?". JAMA. svezak 293 (broj 19): str. 2391.–2402. doi:10.1001/jama.293.19.2391. PMID 15900010.

[12] Harbison J, Massey A, Barnett L, Hodge D, Ford GA(June 1999). “Rapid ambulance protocol for acutestroke”. Lancet. svezak 353 (broj 9168): str. 1935.doi:10.1016/S0140-6736(99)00966-6. PMID 10371574.

[13] Kidwell CS, Saver JL, Schubert GB, Eckstein M, Stark-man S (1998). “Design and retrospective analysis ofthe Los Angeles Prehospital Stroke Screen (LAPSS)".Prehospital Emergency Care. svezak 2 (broj 4): str.267.–273. doi:10.1080/10903129808958878. PMID9799012.

[14] Kothari RU, Pancioli A, Liu T, Brott T, Broderick J (April1999). “Cincinnati Prehospital Stroke Scale: repro-ducibility and validity”. Annals of Emergency Medicine.svezak 33 (broj 4): str. 373.–378. doi:10.1016/S0196-0644(99)70299-4. PMID 10092713.

[15] National Institute of Neurological Disorders and Stroke(NINDS) (1999). “Stroke: Hope Through Research”.National Institutes of Health. http://www.ninds.nih.gov/disorders/stroke/detail_stroke.htm.

[16] National Institute for Health and Clinical Excellence.Clinical guideline 68: Stroke. London, 2008.

[17] Nor AM; Davis J; Sen B et al. (November 2005). “TheRecognition of Stroke in the Emergency Room (ROSIER)scale: development and validation of a stroke recognitioninstrument”. Lancet Neurology. svezak 4 (broj 11): str.727.–734. doi:10.1016/S1474-4422(05)70201-5. PMID16239179.

[18] O'Sullivan, Susan.B (2007). “Stroke”. u: O'Sullivan,S.B., and Schmitz, T.J.. Physical Rehabilitation. svezak5. Philadelphia: F.A. Davis Company. str. str. 719..

[19] “Thrombus”. MedlinePlus. U.S. National Library ofMedicine. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/imagepages/18120.htm.

[20] “Circle of Willis”. The Internet Stroke Cen-ter. http://www.strokecenter.org/professionals/brain-anatomy/blood-vessels-of-the-brain/.

[21] “Brain anaurysm - Introduction”. NHS Choices.http://www.nhs.uk/conditions/aneurysm/Pages/Introduction.aspx.

[22] Fisher, CM (1968-02-18). “The arterial lesions underly-ing lacunes”. Acta Neuropathologica. svezak 12 (broj 1):str. 1.–15. doi:10.1007/BF00685305. PMID 5708546.

[23] Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG,Koroshetz WJ (November 2005). “An evidence-basedcausative classification system for acute ischemic stroke”.Annals of Neurology. svezak 58 (broj 5): str. 688.–697.doi:10.1002/ana.20617. PMID 16240340.

[24] “Hypertension”. http://journals.lww.com/jhypertension/Abstract/1996/10003/Hypertension_and_stroke.5.aspx.

[25] Miwa K; Hoshi T; Hougaku H et al. (2010). “Silentcerebral infarction is associated with incident strokeand TIA independent of carotid intima-media thick-ness”. Intern. Med. svezak 49 (broj 9): str. 817.–822. doi:10.2169/internalmedicine.49.3211. PMID20453400.

[26] Herderscheê D, Hijdra A, Algra A, Koudstaal PJ,Kappelle LJ, van Gijn J (September 1992). “Silentstroke in patients with transient ischemic attack or mi-nor ischemic stroke. The Dutch TIA Trial StudyGroup”. Stroke. svezak 23 (broj 9): str. 1220.–1224.doi:10.1161/01.STR.23.9.1220. PMID 1519274.

[27] Leary MC, Saver JL (2003). “Annual incidence of firstsilent stroke in the United States: a preliminary estimate”.Cerebrovasc. Dis. svezak 16 (broj 3): str. 280–285.doi:10.1159/000071128. PMID 12865617.

[28] Vermeer SE, Koudstaal PJ, Oudkerk M, Hofman A,Breteler MM (January 2002). “Prevalence and risk fac-tors of silent brain infarcts in the population-based Rotter-dam Scan Study”. Stroke. svezak 33 (broj 1): str. 21.–25.doi:10.1161/hs0102.101629. PMID 11779883.

[29] Deb, P; Sharma, S; Hassan, KM (June 2010). “Patho-physiologic mechanisms of acute ischemic stroke: Anoverview with emphasis on therapeutic significance be-yond thrombolysis”. Pathophysiology : the officialjournal of the International Society for Pathophysi-ology / ISP. svezak 17 (broj 3): str. 197.–218.doi:10.1016/j.pathophys.2009.12.001. PMID 20074922.

[30] Richard S. Snell (2006). Clinical neuroanatomy, 6. iz-danje. Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. str.str. 478.–485.. ISBN 978-963-226-293-2.

[31] Brunner and Suddarth’s Textbook on Medical-SurgicalNursing, 11. izdanje.

[32] Wang J.: Preclinical and clinical research on inflamma-tion after intracerebral hemorrhage

18 Literatura• J. P. Mohr, Dennis Choi, James Grotta, Philip Wolf(2004). Stroke: Pathophysiology, Diagnosis, andManagement. New York: Churchill Livingstone.

14 19 VANJSKE VEZE

ISBN 0-443-06600-0. OCLC 52990861 5047734952990861.

• Charles P. Warlow, Jan van Gijn, Martin S. Dennis,Joanna M. Wardlaw, John M. Bamford, Graeme J.Hankey, Peter A. G. Sandercock, Gabriel Rinkel,Peter Langhorne, Cathie Sudlow, Peter Rothwell(2008). Stroke: Practical Management (3rd izd.).Wiley-Blackwell. ISBN 1-4051-2766-X.

19 Vanjske veze• [http://www.brainhelp.co.uk/

• Canadian Stroke Network

• StrokEngine (McGill University, Montreal, Que-bec, Canada) Focuses on stroke rehabilitation andinterventions

• Ischemic stroke -MedLink Neurology Clinical Sum-mary

• Cerebrovascular disease and risk of stroke

• Stroke Center of the Washington University Schoolof Medicine

• Stroke Engine. Heart and Stroke Foundation ofCanada

• American Stroke Association

• National Stroke Association

• The Stroke Association UK

• The Brain Injury Association of Queensland Aus-tralia

• National Stroke Association of Malaysia

• “Heart Attack, Stroke and Cardiac Arrest WarningSigns,” from the American Heart Association

15

20 Text and image sources, contributors, and licenses

20.1 Text• Moždani udar Source: https://sh.wikipedia.org/wiki/Mo%C5%BEdani_udar?oldid=15393842 Contributors: Pokrajac, Dejvid, OC Rip-per, Millica, Escarbot, JAnDbot, TXiKiBoT, Luckas-bot, Maria Sieglinda von Nudeldorf, Autobot, Xqbot, RedBot, Dcirovic, EmausBot,WikitanvirBot, Ripchip Bot, MerlIwBot, AvicBot, Kolega2357, Makecat-bot, Kolega2357-Bot, Legobot, Addbot, ProtLink i Anonymous:1

20.2 Images• Datoteka:Cortical_pseudolaminar_necrosis_-_lfb_-_very_low_mag.jpg Source: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/b/b9/Cortical_pseudolaminar_necrosis_-_lfb_-_very_low_mag.jpg License: CC BY-SA 3.0 Contributors: Own work Original artist:Nephron

• Datoteka:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG Source: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/36/MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG License: CC-BY-SA-3.0 Contributors: Own work Original artist: Marvin 101

• Datoteka:Parachemableedwithedema.png Source: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/3/32/Parachemableedwithedema.png License: CC BY-SA 3.0 Contributors: Own work Original artist: James Heilman, MD

• Datoteka:Reactive_astrocytes_-_lfb_-_high_mag.jpg Source: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/4/4d/Reactive_astrocytes_-_lfb_-_high_mag.jpg License: CC BY-SA 3.0 Contributors: Own work Original artist: Nephron

• Datoteka:Star_of_life.svg Source: https://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/ae/Star_of_life.svg License: Public domain Con-tributors:

• http://www.tramah.info Original artist: Gustavb

20.3 Content license• Creative Commons Attribution-Share Alike 3.0