BAB 1

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang

memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Glaukoma ditandai oleh

meningkatnya tekanan intra okuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan

pengecilan lapangan pandang.

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini

menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika

Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer

adalah bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif

asimptomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan

lapangan pandang yang ekstensif. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus

pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang

Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.

Diperkirakan tahun 2020, glaukoma diderita 80 juta orang; dimana 74% kasus

merupakan glaukoma sudut terbuka (primer primary open angle glaucoma- POAG). POAG

biasanya asimtomatik, kerusakan optik secara progresif ditandai dengan pelebaran cupping

optic disc dan kehilangan lapangan pandang.

Normal-tension glaucoma (NTG) adalah bentuk glaukoma sudut terbuka yang

ditandai dengan neuropati optik glaukoma pada pasien dengan pengukuran TIO konsisten

lebih rendah dari 21 mmHg. Beaver Dam Studi Mata melaporkan bahwa hampir sepertiga

dari pasien glaukoma dapat diklasifikasikan sebagai memiliki NTG. Penelitian lain

menunjukkan bahwa sebanyak dua pertiga dari pasien Jepang dengan glaukoma telah NTG.

NTG ini juga diartikan sebagai Low tension glaucoma (LTG) dan sering disamakan

dengan pseudo glaucoma. POAG tipe tekanan intraokuler di bawah normal ini pertama kali

diobservasi oleh Albrechtvon Grafes tahun 1875. Bagi kebanyakan oftalmologis, NTG sulit

didiagnosis karena biasanya glaukoma ditandai dengan peningkatan tekanan intra okular.

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan

efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokuler (tonometri),

inspeksi diskus optikus, dan penurunan lapangan pandang secara teratur.

1

Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar

masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimptomatik mengharuskan adanya kerjasama

dan bantuan dari semua petugas kesehatan. Oftalmoskopi dan tonometri harus merupakan

bagian dari pemeriksaan fisik rutin pada semua pasien yang cukup kooperatif dan tentu saja

semua pasien yang berusia lebih dari 30 tahun. Hal ini penting pada pasien yang mempunyai

riwayat glaukoma pada keluarganya. Untuk itu penting bagi kita sebagai dokter layanan

primer untuk dapat mendeteksi secara dini glaukoma pada masyarakat agar dapat

ditatalaksana sesegera mungkin.

1.2. BATASAN MASALAH

Dalam Meet the Expert (MTE) ini akan dibahas mengenai glaucoma normotension.

1.3. TUJUAN PENULISAN

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini bertujuan untuk memahami serta menambah

pengetahuan tentang glaucoma normotension.

1.4. METODE PENULISAN

Penulisan Meet the Expert (MTE) ini menggunakan berbagai literature sebagai sumber

kepustakaan.

2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI DAN FISIOLOGI KORPUS SILIARIS

Aplikasi Anatomi dan Fisiologi

Korpus siliaris secara kasar berbentuk segitiga pada potongan melintang, membentang

ke depan dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6mm). Korpus siliaris terdiri dari

suatu zona anterior yang berombak-ombak, pars plana dan zona datar, pars plikata. Prosesus

siliaris berasal dari kapiler-kapiler dan vena yang bermuara ke vena-vena korteks.Prosesus

siliaris dan epitel siliaris berfungsi sebagai pembentuk akuos humor.

Gambar 1. Struktur segmen anterior.

3

Gambar 2 . iris dan sorpus ciliaris

Komposisi Humor Akuos

Humor Akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior

mata. Volumnya sekitar 250 ml/men. Tekanannya sedikit lebih tinggi dari plasma. Komposisi

serupa dengan plasma tetapi cairan ini memiliki komposisi askorbat,piruvat, dan laktat yang

lebih tinggiu dan protein,urea, dan glukosa yang lebih rendah.

Pembentukan Akuos Humor

Akuos humor diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafitrat plasma yang dihasilkan di

stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris.

Setelah masuk ke kamera anterior ke jalinan trabekular di sudut kamera anterior. Selama

periode ini terjadi pertukaran diferensial komponen-komponen dengan darah dari

iris.Peradangan atau trauma intraokuler menyebabkan peningkatan konsentrasi protein

(humor akuos plasmoid) dan sangat mirip serum darah.

4

Gambar 3. Proses pembentukan akuos humor oleh epitel siliaris

Aliran Keluar Akuos Humor

Organ yang berperan pada outflow akuos pada sudut COA disebut trabekulum

(trabecular meshwork). Struktur seperti ayakan terdiri dari tiga bagian yakni: uveal

meshwork,korneoskleral dan meshworkendothelial meshwork (juxta canalicullar). Jalinan

trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastis yang dibungkus oleh sel-sel

trabekular yang membentuk suatu saringan dengan ukuran pori-pori semakin mengecil

sewaktu mendekati kanalis schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam

jalinan trabekula memperbesar ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan

drainase humor akues juga meningkat. Sejumlah kecil humor akuos keluar dari mata antara

berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran uvoskleral).

5

Gambar 4. Sirkulasi dan drainase Humor Akuos

Glaukoma akan terjadi apabila cairan mata di dalam bola mata alirannya tidak seimbang

antara produksi akuos dan aliran akuos keluar bola mata (outflow )

Gambar 5. Aliran Humor akuos abnormal

2.2. DEFENISI

Glaukoma adalah suatu kelainan mata berupa neuropati optik dengan karakteristik,

yang berhubungan dengan berkurangnya lapang pandang dengan faktor resiko utama

peningkatan tekanan intra okular.

6

Normal Vision The same scene as it

might be viewed by a

person with glaucoma

Gambar 6 . Lapangan pandang normal dan glaukoma

Glaukoma bertekanan normal (normotension glaucoma) adalah suatu keadaan dimana

terjadi kerusakan yang progresif terhadap syaraf/nervus opticus dan terjadi kehilangan lapang

pandangan meski tekanan di dalam bola matanya tetap normal. Tipe glaukoma ini

diperkirakan ada hubungannya, meski kecil, dengan kurangnya sirkulasi darah di

syaraf/nervus opticus, yang mana mengakibatkan kematian dari sel-sel yang bertugas

membawa impuls/rangsang  tersebut dari retina menuju ke otak. Glaukoma bertekanan

7

normal ini paling sering terjadi pada orang-orang yang memiliki riwayat penyakit pembuluh

darah, orang Jepang atau pada wanita. 

2.3. KLASIFIKASI GLAUKOMA

Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi, antara lain :

A. Glaukoma primer

1. Glaukoma sudut terbuka

a. Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma

sederhana kronik)

b. Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

2. Glaukoma sudut tertutup

a. Akut

b. Sub akut

c. Kronik

d. Iris plateau

B. Glaukoma kongenital

1. Glaukoma kongenital primer

2. Glaukoma berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain

a. Sindrom pembelahan kamera anterior

b. Aniridia

3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstra okular

a. Sindrom Sturge-weber

b. Sindrom Marfan

c. Neurofibromatosis

d. Sindrom Lowe

e. Rubella kongenital

C. Glaukoma sekunder

1. Glaukoma pigmentasi

2. Sidrom eksfoliasi

3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)

a. Dislokasi

b. Intumesensi

c. Fakolitik

4. Akibat kelainan traktus uvea

8

a. Uveitis

b. Sinekia posterior (seklusio pupilae)

c. Tumor

5. Sindrom iridokornea endotel (ICE)

6. Trauma

a. Hifema

b. Kontusio / resesi sudut

c. Sinekia anterior perifer

7. Pasca operasi

a. Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)

b. Sinekia anterior perifer

c. Pertumbuhan epitel kebawah

d. Pasca bedah tandur kornea

e. Pasca bedah pelepasan retina

8. Glaukoma neovaskular

a. Diabetes mellitus

b. Sumbatan vena retina sentralis

c. Tumor intra okuler

9. Peningkatan tekanan vena episklera

a. Fistula karotis-kavernosa

b. Sindrom Sturge Weber

10. Akibat steroid

D. Glaukoma absolut

Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat

melihat, dan sering nyeri.

2.4. EPIDEMIOLOGI

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang paling sering di dunia, lebih kurang

sebanyak 6 juta orang mengalami kebutaan pada kedua matanya akibat glaukoma. Di

Amerika Serikat lebih dari 3 juta orang menderita glaukoma, dan lebih dari separuh mereka

tidak menyadari sedang menderita penyakit ini, yang disebabkan karena glaukoma sering

tidak memberikan gejala pada awal penyakit. Kurang dari 10% glaukoma di Amerika Serikat

9

adalah angle closure glaucoma (ACG). Di Asia ACG lebih sering terjadi daripada open angle

glaucoma.

Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga ini

menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika

Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengedap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer

adalah bentuk glaukoma yang sering dijumpai. Sekitar 0,4-0,7% orang berusia lebih dari 40

tahun dan 2-3% orang berusia lebih dari 70 tahun diperkirakan mengidap glaukoma sudut

terbuka primer. Penyakit ini 3 kali lebih sering dan umumnya lebih agresif pada orang yang

berkulit hitam. Jikan terdapat kecenderungan familial yang kuat dan kerabat dekat, pasien

dianjurkan menjalani pemeriksaan skrining secara teratur.

Di Indonesia angka kebutaan mencapai 1,5% ( survey 1996 ) dan glaukoma menjadi

penyebab kedua kebutaan setelah katarak.

Hasil Penelitian RS. Cipto Mangunkusomo,Jakarta tahun 1998-1999 di dapatkan data:

1. Glaukoma Primer Sudut terbuka ......................... 94 orang

2. Glaukoma Primer Sudut tertutup ......................... 121 orang

3. Glaukoma Juvenil dan Infantil ......................... 21 orang

4. Glaukoma Sekunder ......................... 81 orang

Frekuensi di Amerika Serikat, lebih dari 15-25% pasien dengan glaukoma sudut

terbuka primer merupakan NTG. Berdasarkan Baltimore Eye Study, 50% pasien dengan

gambaran disc glaukomatous dan perubahan lapang pandang memiliki tekanan intra okular

dibawah 21 mmHg pada kunjungan pertama, dan 33% memiliki tekanan intra okular kurang

dari 21 mmHg pada 2 kali pemeriksaan. Prevalensi NTG meningkat di Jepang. NTG lebih

sering pada perempuan daripada laki-laki. Umur rata-rata pasien dengan NTG adalah 60

tahun; lebih tua daripada pasien glaukoma sudut terbuka primer.

2.5. ETIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Penyebab neuropati glaukoma bisa dibagi atas 2 yakni pressure dependent causes

dan pressure independent causes. Aliran tekanan intraokular pada glaukoma tergantung pada

aliran darah yang mendarahi papil nervus optikus. Aliran darah ini dipengaruhi oleh banyak

faktor termasuk tekanan darah, tekanan intraokular, resistensi vaskular, dan mekanisme

autoregulasi. Viskositas dan kekentalan darah juga memiliki pengaruh dalam perfusi jaringan.

10

Hal ini penting diketahui untuk bisa menentukan terapi yang tepat pada normal tension

glaukoma.

Glaukoma yang tidak dipengaruhi oleh tekanan intraokular bisa disebabkan:

1. Gangguan aliran darah

Aliran darah yang abnormal ini dipengaruhi oleh adanya vasospasme dan gangguan

vasospastik yang mendarahi nervus opticus. Terdapat beberapa contoh penyakit akibat

vasospasme ini contohnya pada migren dan fenomena Raynaud. Drance dan kawan- kawan

menemukan terjadinya penurunan aliran kapiler pada pasien normal tension glaucoma yang

dianggap akibat vasospasme dari etiologi yang mendasarinya.

Beberapa penelitian telah membuktikan bagaimana efek vasospasme. Efek

vasospasme bisa reversibel yaitu dengan pemberian calcium chanel blocker (CCB) yang

menyebabkan relaksasi pada pembuluh darah. Kitazaw et al membuktikan bahwa dengan

penggunaan calcium antagonist, nifedipine selama 6 bulan pada pasien, sebagian kecilnya

menunjukkan perbaikan lapangan pandang. Angiotensin adalah vasokonstriktor kuat dan hal

ini menunjukkan bahwa angiotensin converting enzym (ACE) inhibitors dapat digunakan

sebagai terapi medikamentosa pada NTG.

2. Hipotensi sistemik

Hubungan mekanisme hipotensi sistemik dengan patogenesis terjadinya neuropati

optikus pada normal tension glaukoma sudah dilakukan oleh beberapa peneliti diantaranya,

Hayreh et al melakukan monitoring tekanan darah 24 jam pada pasien NTG, ischemia optic

neuropathy(AION), POAG. Hasilnya yaitu terdapat penurunan tekanan diastolik malam hari

yang lebih besar pada pasien NTG.

Beberapa penelitian diatas menunjukkan bahwa penurunan nocturnal blood pressure

pada pasien NTG yang menggunakan obat hipotensi oral harus lebih diperhatikan, dan hal

tersebut harus dimodifikasi segera.

3. Gangguan pembekuan darah

Penelitian tentang peranan gangguan pembekuan darah terhadap glaukoma telah

banyak dilakukan. Sebuah penelitian dari O’Brain et al menemukan adanya hubungan

aktivasi cascade pembekuan darah dan jalur fibrinolisis antara glaukoma sudut terbuka

primer dan normal tension glaucoma yang terkontrol, walaupun penemuan ini lebih banyak

11

dijumpai pada glaukoma sudut terbuka primer. Hamred et al menemukan penurunan aliran

darah pada NTG dan juga peningkatan agregasi sel darah merah, pada penilitiannya yang

menggunakan Doppler laser.

4. Faktor lainnya

Drance menemukan bahwa riwayat syok hipotensi atau kehilangan darah hebat

berkala ditemukan pada pasien NTG. Golberg et al menemukan bahwa pada pasien NTG

memiliki insiden penyakit kardiovaskular yang lebih tinggi dibandingkan kelompok ocular

hipertensive. Ong et al menemukan insiden infark serebral lebih tinggi pada pasien NTG

dibandingkan kontrol seusianya.

Walaupun TIO pada NTG dalam batasan normal, tetapi masih dianggap bahwa TIO

adalah faktor risiko dalam perkembangan dan progresifitas dari penyakit. Oleh karena itu,

menurunkan TIO merupakan salah satu pilihan terapi pada NTG. Menurut Chrichton et al

menemukan bahwa adanya perbedaan TIO (1-5 mmHg) kedua mata, menyebabkan kerusakan

lapang pandang menjadi lebih buruk pada mata dengan TIO yang lebih tinggi.

2.6. PATOGENESIS GLAUKOMA

Patofisiologi glaukoma sampai saat ini masih belum jelas. Telah diketahui bahwa

peningkatan tahanan/resistensi outflow aqueos humor bertanggung jawab atas terjadinya

peningkatan tekanan intra okular (TIO). Namun dibagian mana dan perubahan morfologi apa

yang terjadi masih menjadi perdebatan. Meskipun studi populasi menunjukkan bahwa

sebagian besar penderita glaukoma memperlihatkan TIO yang lebih tinggi dari individu

normal, sekitar 25-30% penderita glaucoma tidak memperlihatkan TIO yang tinggi.

Sedangkan diantara individu-individu dengan TIO yang meningkat, hanya sepertiganya yang

memperlihatkan kerusakan nervus optikus glaukomatosa.

Glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan intra-okuler yang disertai

pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus

tidak terdapat penyakit mata lain (glaukoma primer). Tekanan intra-okuler tersebut

ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran

keluarnya air mata. Mekanisme peningkatan tekanan intra-okuler pada glaukoma adalah

gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior

(glaukoma sudut terrbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma

12

sudut tertutup). patofisiologi peningkatan tekanan intra-okuler-baik disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup-akan berhubungan dengan bentuk-bentuk

glaukoma.

Efek peningkatan tekanan intra-okuler di dalam mata ditemukan pada semua bentuk

glaukoma, yang manifestasinya ditentukan oleh perjalanan waktu dan besar peningkatan

tekanan intra-okuler. Mekanisme utama pada penurunan penglihatan pada glaukoma adalah

atrofi sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian

dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik,

disertai pembesaran cekungan optik. Iris dan korpus siliare juga menjadi atrofik, dan prosesus

siliaris memperlihatkan degenerasi hialin. Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intra-

okuler mencapai 60-80 mmHg, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris yang disertai

edema kornea.

Peningkatan tekanan di dalam mata (intraocular pressure) adalah salah satu penyebab

terjadinya kerusakan saraf mata (nervus opticus) dan menunjukkan adanya gangguan dengan

cairan di dalam mata yang terlalu berlebih. Ini bisa disebabkan oleh mata yang memproduksi

cairan terlalu berlebih, cairan tidak mengalir sebagaimana mestinya melalui fasilitas yang ada

untuk keluar dari mata (jaringan trabecular meshwork) atau sudut yang terbentuk antara

kornea dan iris dangkal atau tertutup sehingga menyumbat/ memblok pengaliran daripada

cairan mata. 

Sebagian orang yang menderita glaukoma namun masih memiliki tekanan di dalam

bola matanya normal, penyebab dari tipe glaukoma semacam ini diperkirakan adanya

hubungan dengan kekurangan sirkulasi darah di daerah syaraf/nervus opticus mata. Meski

glaukoma lebih sering terjadi seiring dengan bertambahnya usia, glaukoma dapat terjadi

pada usia berapa saja. NTG adalah neuropati optik dengan kehilangan sel ganglion retina

akibat hipersensitifitas genetik terhadap tekanan intra okular. Kondisi ini juga dihubungkan

dengan faktor vaskular, termasuk vasopasme dan iskemia.

2.7 DIAGNOSIS GLAUKOMA NORMOTENSION

Normotension glaucoma merupakan sebuah diagnosis ekslusi dan biasanya ditemukan

secara tidak sengaja oleh dokter mata. Sama seperti bentuk kronik lain dari glaucoma, NTG

tidak memberikan gambaran klinis yang nyata sampai pasien mulai mengeluhkan adanya

13

kehilangan lapangan penglihatan. Dalam menegakkan diagnosis harus ditanyakan riwayat

penyakit melalui anamnesis yang terperinci. Dari anamnesis harus diperoleh informasi

mengenai kondisi tekanan intraokuler sebelumnya, obat-obatan yang yang sedang digunakan

atau riwayat pengobatan sebelumnya terutama riwayat penggunaan kortikosteroid sistemik

atau topikal dan riwayat krisis hemodinamik seperti perdarahan, anemia, aritmia, hipotensi.

Selanjutnya pemeriksaan kondisi kesehatan secara umum pemeriksaan tekanan darah

24 jam, pemeriksaan arteri karotis dengan Doppler dan CT scan, penilaian ujung nervus

optikus dan retinal nerve fiber layer (RNFL), gonioskopi, evaluasi TIO diurnal,

neuroimaging jika ada kemungkinan tumor intraocular, kecendrungan peningkatan TIO.

Gejala dan tanda klinis

1) Gejala

Glaukoma primer sudut terbuka biasanya berjalan progresif lambat dan tanpa rasa

sakit. Jika terjadi bilateral, maka dapat asimetris. Karena penglihatan sentral biasanya tidak

terganggu hingga penyakit sudah lanjut, maka gangguan penglihatan sering tidak dikeluhkan

pasien.

Anamnesis sangat penting dalam membedakan glaukoma kronik dengan kelainan

mata lain yang menyebabkan glaukoma (glaukoma sekunder). Namun dalam perjalanan

penyakitnya pasien sering tidak merasakan gangguan sehingga biasanya penyakit sudah

dalam keadaan lanjut.

Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti

mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis,

retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada

mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu

kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti

riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita glaukoma,

miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi, vasospasme. 8

2) Tanda

Pemeriksaan yang dilakukan mengikuti standar pemeriksaan mata secara

komprehensif, khususnya pada kunjungan awal.

1. Pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus sebelumnya).

2. Pupil : refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek

pupil aferen relatif).

14

3. Pemeriksaan dengan slit lamp

- Kornea : edema, keratic precipitates

- COA : sel atau flare, uveitis, hifema, sudut tertutup

- Iris : atrofi iris, sinekia, rubeosis, ektropion uveal, iris bombe

- Lensa : katarak

4. Penilaian diskus optikus

Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang dapat

ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil bagian temporal

menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung, tampak bagian pembuluh

darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-olah menggantung di

pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi

arteri. 8

5. Tonometri : mengetahui tekanan intraokular

Tonometri adalah istilah untuk pengukuran TIO. Instrumen yang dapat digunakan

adalah tonometer aplanasi Goldmann, tonometer Perkin, tonopen, pneumatonometer dan

tonometer Schiotz.

Hasil sekali pembacaan tidak menyingkirkan kemungkinan glaukoma. Pada glaukoma

sudut terbuka primer, banyak pasien akan memperlihatkan TIO yang normal saat pertama

kali diperiksa. Sebaliknya, peningkatan TIO tidak selalu berarti pasien mengidap

glaukoma sudut terbuka primer karena untuk menegakkan diagnosis diperlukan bukti-

bukti lain berupa adanya diskus optikus glaukomatosa atau kelainan lapang pandang.

Apabila TIO terus menerus tinggi sementara diskus optikus dan lapang pandang normal

(hipertensi okular), pasien dapat diobservasi berkala sebagai tersangka glaukoma.8

6. Gonioskopi : menyingkirkan kelainan sudut tertutup atau galukoma sekunder.

Gonioskopi adalah metoda pemeriksaan anatomi angulus iridokornealis (kamera anterior)

dengan pembesaran binokuler dan sebuah goniolens khusus.

7. Perimetri digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral. Alat ini

digunakan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang. Terdapat beberapa metoda

perimetri diantaranya layar tangent, perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu

komputer.

15

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan bergantung pada masing-masing kasus.

1. Pasien dengan dugaan normo tension glaukoma memerlukan pemeriksaan untuk

menyingkirkan penyebab lain neuropati optik, termasuk LED, serologi sifilis, dan jika

diperlukan pemeriksaan neuroimaging.

2. Fundus photography untuk mendapatkan rekaman permanen dari keadaan diskus optikus,

untuk membandingkan progresivitas glaukoma.

Pada NTG, gambaran klinis dari kerusakan nervus optikus sama dengan HTG. Rasio

cup/disc pada NTG lebih besar dibandingkan pada HTG. Gambaran cup pada NTG lebih

pucat dan landai dengan pinggir diskus optikus lebih tipis pada daerah inferior dan

inferotemporal. Defek lapangan pandang pada NTG lebih terlokalisasi. Kemudian tampak

defek serabut papilomakular difus dengan pinggir yang curam. Pada retinal nerve fiber layer

ditemukan perubahan yang lebih awal pada NTG dan defek inferior yang terlokalisasi.

Perdarahan diskus juga sering muncul pada NTG yang dapat meningkatkan progresifitas

kehilangan lapangan pandang yaitu 8,2 % per tahun dibandingkan tanpa perdarahan diskus

yang hanya 3,6% per tahun. Pada NTG juga ditemukan area parapapiler avaskular dan zona

beta yang lebih luas dibandingkan pada HTG. Pemeriksaan Central Corneal Thickness (CCT)

pada NTG lebih kecil dibandingkan pada Glaukoma sudut terbuka primer.

Gambar 7. Kiri: gambaran normal papil nervus optikus dengan penebalan disekitar cincin

jaringan nervus. Cup optiknya kecil. Kanan : Gambaran papil optic glaucomatous. Jaringan

saraf sekitar cincin tipis dan lubangnya besar, menandakan kehilangan serat saraf.

16

Gambar 8. Disc hemorrhage inferior pada NTG.

Lapang pandang pada NTG dibandingkan glaukoma tekanan tinggi :

o Fokal

o Lebih dekat ke fiksasi

o Lebih dalam

Sebelum diagnosis glaukoma tekanan rendah dapat ditegakkan, sejumlah entitas harus

disingkirkan:

- Peningkatan tekanan intraokuler yang disebabkan oleh iridosiklitis, trauma, atau

terapi steroid topical.

- Kelainan postural pada tekanan intraocular dengan peningkatan mencolik saat

pasien berbaring datar.

- Peningkatan tekanan intraocular intermitten seperti pada penutupan sudut subakut.

- Variasi diurnal yang besar pada tekanan intraocular dengan peningkatan

mencolok, biasanya pada pagi hari.

- Penyebab kelainan diskus optikus dan lapang pandangan yang lain, termasuk

kelainan diskus kongenital dan atrofi didapat akibat tumor atau penyakit vascular.

2.8 DIAGNOSIS BANDING

Normal tension Glaucoma dapat mirip dengan banyak kondisi, sehingga diagnosis

NTG merupakan sebuah ekslusi. Dalam menegakkan diagnosis NTG ini harus betul-betul jeli

untuk memisahkan berbagai jenis diagnosis banding tersebut, karena pengobatan masing-

masing diagnosis ataupun etiologi tersebut sangat berbeda. Pemeriksaan-pemeriksaan khusus

seperti pengukuran tekanan intraokuler diurnal dan Central Cornel Thickness (CCT) dapat

dilakukan pada pasien-pasien yang dicurigai dengan NTG.

17

Diagnosis banding dari normal tension glaucoma dapat dilihat dalam tabel dibawah

ini:

Diagnosis banding Normal Tension Glaukoma

High tension glaucoma yang tak terdeteksi

Galukoma sudut terbuka primer dengan variasi TIO diurnal

Peningkatan TIO intermitten

Glaukoma sudut tertutup

Krisis glaukomatosiklitis

Peningkatan TIO sebelumnya

Riwayat glaucoma sekunder (seperti corticosteroid induced-glaucoma, uveitis glaucoma,

pigmentary glaucoma dan riwayat trauma)

Mata dengan TIO normal namun punya riwayat peningkatan TIO

Penggunaan obat-obatan yang befek penurunan TIO

Tonometric error

Penyakit nervus optikus non-glaukomatosa

Kelainan congenital

Lesi akibat penekanan nervus optikus dan Chiasma optikum

Shock optis neuropathy

Neuropati iskemik optic anterior

Kelainan retina

Optic nerve drusen

18

2.9. PENATALAKSANAAN

Kriteria untuk melakukan terapi NTG berdasarkan studi yang dilakukan oleh

Colaborative Normal-Tension Galucome Study yaitu ancaman timbulnya kehilangan

lapangan pandang, pendarahan diskus dan catatan perkembangan lapangan pandang dan

nervus optikus. Tujuan terapi adalah untuk menurunkan tekanan intra okular serendah

mungkin. Menurut Deborah Kamal, terapi tidak disarankan pada pasien dengan NTG yang

stabil. Terapi diberikan kepada pasien NTG yang progresif, yaitu pada pasien dengan

perburukan lapang pandangan sehingga memperbaiki kualitias hidupnya dan efek samping

pengobatan dapat dihindari.

Terapi medikamentosa pada NTG diantaranya menggunakan Calcium Channel

Blocker (CCBs) karena potensinya untuk meningkatkan perfusi pada nervus optikus. Namun

perlu diwaspadai munculnya efek samping dari penggunaan terapi ini diantaranya hipotensi

sistemik.

Pengunaan obat-obatan topikal juga sering dilakukan pada kasus NTG ini sama

seperti kasus glaukoma sudut terbuka primer. Pengobatan dilakukan pada satu mata, dimana

mata yang lain menjadi kontrol respon terapi.

Penggunaan analog prostaglandin dapat membantu menurunkan tekanan intraocular,

bahkan dapat lebih rendah dari tekanan vena episkleral. Selain itu penggunaan beta bloker

topikal, carbonic anhidrase inhibitor dan α2-agonist dapat ikut membantu menurunkan

tekanan intra okular. Namun efek lain seperti proteksi neuron dan peningkatan sirkulasi

okuler belum dapat ditunjukkan.

Jika terapi medikamentosa tidak memberikan hasil maka laser trabeculoplasti dapat

digunakan untuk pilihan terapi selanjutnya. Glaucoma filtering surgery digunakan untuk

mendapatkan tekanan intra okular terendah yang dikombinasikan dengan penggunaan

antifibrotic agent seperti 5-fluorourasil atau mitomicyn C untuk meningkatkan tingkat

kesuksesan operasinya.

2.10 PROGNOSIS

Perbedaan jenis kelamin penting dalam menentukan prognosis, karena ditemukan

bahwa prognosis NTG lebih buruk pada wanita.

19

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Normotension glaucoma (LTG) adalah neuropati optik kronik yang terjadi pada orang

dewasa dengan gambaran karakteristik cupping optic disc dan kehilangan lapang pandang

yang mirip dengan Glaukoma sudut terbuka primer tekanan intraokuler yang normal secara

konsisten, yaitu kurang dari 21 mmHg.

Patofisiologi dan patogenesis NTG belum diketahui secara pasti,namun diyakini ada

beberapa teori yang dapat menjelaskannya yaitu teori mekanis dan teori vaskular. Diagnosis

NTG merupakan diagnosis ekslusi karena begitu banyaknya diagnosis banding untuk

penyakit ini. Tatalaksana NTG dapat bersifat konvensional berupa medikamentosa dengan

prostaglandin,analog prostaglandin,Calcium Channel Blocker. Penggunaan beta blocker dan

agonis alpha adrenergik masih terdapat perbedaan pendapat,dan terapi operatif dengan

indikasi-indikasi tertentu.

3.2 Saran

Normo tension glaucoma merupakan kasus yang jarang terjadi, terutama diIndonesia.

Namun tetap harus diwaspadai dan diperlukan adanya pemeriksaan yang lebih detail atau jika

memungkinkan diadakan screening agar dapat mendeteksi kasus-kasus NTG ini.

Penelitian yang lebih intensif diperlukan untuk dapat menjelaskan secara pasti

patogenesis dari penyakit ini agar dapat dibuat tatalaksana yang lebih tepat untuk hasil yang

lebih baik.

20

DAFTAR PUSTAKA

1. Deborah K,Roger H. 1998. Normal tension glaucoma. In British Journal

Ophtalmology pp 835-840.

2. Luthfia F. 2008. Patogenesis glaukoma primer sudut terbuka. 2nd National Glaucoma

Meeting. Surabaya

3. Leung DYL. 2007. Normal tension glaucoma- a sick eye in a sick body. In the

Hongkong medical diary vol.12 no.9 pp 16-17.

4. Theodre K, 2007. Special consideration in low tension glaucoma. In Canadian Journal

Ophtalmology vol.42 n0.3 pp 414-416.

5. Gregory L,Louis B, Jayne SW. 2008. Open angle glaucoma without elevated IOP

(normal tension glaucoma, low tension glaucoma). In Glaucoma. Singapore.

American Academy of Ophtalmology.

6. Alexander RK. 2003. Low tension glaucoma. In clinical guide to glaucoma

management. Buttersworth Heinemann. United States of America.

7. Shields B. 1997. Open angle glaucomas. In the text book of glaucoma. Williams and

Wilkins. United States of America.

8. Rixen J, Young H. Normal tension glaucoma. 2008. 50 year-old female with

progressive visual field loss, glaucomatous disc changed and normal IOP. Diakses

dari http://www.eyerounds.org, tanggal 23 November 2008.

9. Su et al. 2006. Abnormal flow mediated vasodilation in normal tension glaucoma

using a non-invasive determination for peripheral endothelial dysfunction. Invest

Opthlamology Vis Sci vol.47 no.8 pp 3390-3394

10. Douglas J,Rhee MD. 2003. Color atlas and synopsis clinical ophthalmology glaucoma

Wills eye hospital. Mc. Graw Division. United State of America.

21

Meet the Expert

GLAUCOMA NORMOTENSION

Disusun oleh

Hermalina Sherli Utami 07120093

Ricky Permata Irzal 07120122

Pembimbing

Dr.Harmen, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP DR M DJAMIL

PADANG

2012

22