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Queridos compañeros, como seguramente sabréis este año tendrán lugar en octubre, en el congreso de AVEPA, las elecciones para la nueva junta del GEDA. La candidatura presentada incluye a Maite Verde como presidenta y Cesar Yotti como secretario. Su experiencia y profesionalidad los avala de sobras. Pero muy brevemente recordar que durante estos últimos 4 años de la actual junta se ha trabajado y avanzado mucho, gracias a la colaboración de todos. Creo que será de opinión unánime que ha valido la pena, por lo que me gustaría agra- decer principalmente a Eduard Saló (presidente), Laura Navarro (secretaria), Pedro Sancho y a Laura Ordeix (colaboradores) todo su es- fuerzo y trabajo realizado, así como a todos los autores que desinteresadamente han aporta- do su granito de arena en los boletines del GEDA. Por mi parte ha sido un placer colaborar con la actual junta en la edición semestralmente de estos. Y no menos importante es agrade- cer a todos los miembros del GEDA por estar ahí, participar en el foro, asistir a los congre- sos organizados, etc. y así permitir que sea un grupo activo y dinámico y sobre todo de ami- gos. Ahora solo nos queda pasar el testigo en breve Gracias a todos. Annabel Dalmau (editora del Boletín del GEDA) Cambio de junta Resuelve este caso. Laura Navarro. DVM, Especialista en dermatología acreditada por AVEPA .Clínica Veterinaria Augusta. Zaragoza. Reseña: Yorkshire Terrier, macho, 12 años Septiembre 2012 nº7 Boletín informativo del GEDA. (Grupo de especialistas en dermatología de AVEPA) Contenido: Cambio de junta 1 Resuelve este caso. Laura Navarro. 1 - 5 Tres presentaciones de la demodicosis canina en una familia de perros. Pilar Sagredo. 5 - 8 Dermatofitosis por Tricophyton mentagrophytes. Isabel Centeno. 8 - 10 Agenda 10

nº7 Septiembre 2012 Boletín informativo del GEDA. · 2018-04-20 · Boletín informativo del GEDA. Figura 1. Paciente con lesiones papulares, eritema y desca-mación en áreas ventrales

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Page 1: nº7 Septiembre 2012 Boletín informativo del GEDA. · 2018-04-20 · Boletín informativo del GEDA. Figura 1. Paciente con lesiones papulares, eritema y desca-mación en áreas ventrales

Queridos compañeros, como seguramente sabréis este año tendrán lugar en octubre, en el congreso de AVEPA, las elecciones para la

nueva junta del GEDA. La candidatura presentada incluye a Maite Verde como presidenta y Cesar Yotti como secretario. Su experiencia y profesionalidad los avala de sobras. Pero muy brevemente recordar que durante estos últimos 4 años de la actual junta se ha trabajado y avanzado mucho, gracias a la colaboración de todos. Creo que será de opinión unánime que ha valido la pena, por lo que me gustaría agra-decer principalmente a Eduard Saló (presidente), Laura Navarro (secretaria), Pedro Sancho y a Laura Ordeix (colaboradores) todo su es-fuerzo y trabajo realizado, así como a todos los autores que desinteresadamente han aporta-do su granito de arena en los boletines del GEDA. Por mi parte ha sido un placer colaborar con la actual junta en la edición semestralmente de estos. Y no menos importante es agrade-cer a todos los miembros del GEDA por estar ahí, participar en el foro, asistir a los congre-sos organizados, etc. y así permitir que sea un grupo activo y dinámico y sobre todo de ami-gos. Ahora solo nos queda pasar el testigo en breve Gracias a todos.

Annabel Dalmau (editora del Boletín del GEDA)

Cambio de junta

Resuelve este caso. Laura Navarro. DVM, Especialista en dermatología acreditada por AVEPA .Clínica Veterinaria Augusta. Zaragoza.

Reseña: Yorkshire Terrier, macho, 12 años

Septiembre 2012 nº7

Boletín informativo del

GEDA. (Grupo de especialistas en dermatología de AVEPA)

Contenido:

Cambio de junta 1

Resuelve este caso. Laura Navarro. 1 - 5

Tres presentaciones de la demodicosis canina en una familia de perros. Pilar Sagredo. 5 - 8

Dermatofitosis por Tricophyton mentagrophytes. Isabel Centeno. 8 - 10

Agenda 10

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Nunca antes había tenido problemas de piel. El cuadro clínico actual comenzó con una seborrea seca en la zona del tronco que se ha ido intensificando con el tiempo y que no ha respondido a diversos tratamientos antiseborréicos. Después de 1 o 2 meses han aparecido nuevas lesiones elevadas, en las áreas facial y ventral del tórax.

Hace un mes le hicieron una prueba para la detección de anticuerpos antileishmania (DAT) que resultó negativa.

Ha recibido tratamiento con diversos antibióticos y glucocorticoides, pero la respuesta ha sido parcial.

El prurito según los propietarios es de grado medio (5/10).

No convive con otros animales.

Come dieta comercial de alta gama para animales gerontes.

Vacunado y desparasitado regularmente.

Exploración general y dermatológica:

Nódulos linfáticos retrofaríngeos y poplíteos aumentados de tamaño, leve decaimiento.

Pápulas que confluyen en placas asociadas a eritema y seborrea seca en las áreas ventrales del tórax (Figura 1).

Alopecia asociada a eritema y severa descamación en las zonas dorsales del torax (Figura 2).

Eritema generalizado que afectaba también a zonas faciales (Figura 3)

Preguntas:

1. Define el cuadro clínico 2. ¿Qué enfermedades incluirías en el diagnóstico dife-

rencial? 3. ¿Cuál crees que es el diagnóstico más probable? 4. ¿Qué pruebas diagnósticas realizarías?

Página 2

Boletín informativo del GEDA.

Figura 1. Paciente con lesiones papulares, eritema y desca-mación en áreas ventrales

Figura 2. Alopecia, eritema y severa descamación seca y eritema en la zona dorsal del tronco

Figura 3. El eritema generalizado, también se observa en el área facial (zona periocular, periauricular y perilabial)

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Respuestas:

1- Cuadro clínico:

DERMATITIS PAPULAR LEVEMENTE PRURIGINOSA ASOCIADA A ALOPECIA, ERITEMA Y DESCAMACIÓN GENERALIZADOS 2- Diagnóstico diferencial:

Linfoma cutáneo epiteliotropo Demodicosis Dermatofitosis Foliculitis bacteriana Reacción alérgica medicamentosa (EM/NET) Lupus Eritematoso sistémico Pénfigo foliáceo Leishmaniosis

3- Diagnóstico presuntivo Una neoplasia cutánea parecía el diagnóstico más probable en este caso, ya que se trataba de un animal geriátrico que nunca antes había padecido problemas de piel y además presentaba síntomas sistémicos de enfermedad que podrían estar relacionados con el cuadro dermatológico. El linfoma cutáneo epiteliotropo se consideró la neoplasia cutánea más probable, debido a la evolución insidiosa del cuadro clínico, a la falta de respuesta a la terapia y a que suele cursar con este tipo de presentación, una dermatitis eritematosa, descamativa y ge-neralizada.

Siempre que se observen pápulas, especialmente si estas son foliculares, debemos incluir en nuestro diagnóstico diferencial la foliculitis bacteriana, la dermatofitosis y la demodicosis. En este caso, la foliculitis bacteriana era poco probable por la falta de respuesta a los antibióti-cos. Era más probable que hubiera una demodicosis generalizada concomitante. En el perro geriátrico se pueden diagnosticar cuadros de demodicosis secundarios a la presencia de enfermedades graves como neoplasias o endocrinopatías. Tampoco podíamos descartar que no hubiera una dermatofitosis complicante. Aunque era muy poco probable, debido a la falta de evidencias de contagio en los prop ietarios y a que el animal no había estado en contacto con animales infectados recientemente o en zonas de riesgo, hay que tener en cuenta que el Yorkshire Terrier es una raza con predisposición a padecer estas infecciones fúngicas y podría tratarse de un animal portador asintomático, que ante una afección grave subyacente, hubiera desarrollado la micosis.Las reacciones alérgicas medicamentosas graves, como el Eritema Multiforme y la Necrolisis Epidérmica Tóxica (EM/NET), pueden a veces provocar cuadros clínicos dermatológicos similares a este, con erite-ma y pápulas en un principio, acompañados por signos sistémicos. Sin embargo, su presentación clínica es aguda y las lesiones evolucionan rápidamente a erosiones-úlceras y necrosis. El lupus eritematoso sistémico (LES), tiene multitud de presentaciones y puede cursar con eritema y lesiones en las áreas ventrales aso-ciados a una afección sistémica.

Debido al carácter descamativo de este cuadro clínico, el pénfigo foliáceo también se debería incluir en el diagnóstico diferencial, aunque lo hacía menos probable ya que no presentaba las pústulas características de esta enfermedad.

La leishmaniosis era una causa probable, debido a su alta prevalencia en el área geográfica donde vivimos y a la gran variedad de for-mas clínicas con las que puede cursar: alopécico-descamativas, papulopustulares, nodulares, etc. Decidimos ponerla en el último lugar de la lista por ser un perro negativo a la serología de Leishmania spp.

4- Pruebas diagnósticas:

La biopsia cutánea era la prueba de elección en este caso, ya que es imprescindible para confirmar nuestro diagnóstico presuntivo y la única forma de descartar otras enfermedades que habíamos incluido en el diagnóstico diferencial, como las reacciones alérgicas medica-mentosas, el lupus eritematoso sistémico o el pénfigo foliáceo.

Sin embargo no podemos olvidar la importancia de las pruebas laboratoriales básicas, que nos permiten diagnosticar de una forma eficaz y sobre todo rápida, alguno de los procesos que también habíamos incluido en el diagnóstico diferencial y que podrían estar compli-cando el cuadro clínico.

Realizamos raspados cutáneos que fueron negativos a la presencia de ácaros del género demódex. En la citología de superficie no se detectó sobrecrecimiento de bacterias ni levaduras. Posteriormente, procedimos a la toma de varias muestras de piel para su estudio histopatológico.

El resultado dermatohistopatológico que recibimos una semana después confirmó nuestras sospechas. En todas las biopsias se ob-servaba una proliferación sólida de células linfoides neoplásicas que infiltraban la epidermis y el epitelio del infundíbulo folicular dando lugar a microabscesos. Las células neoplásicas infiltraban de forma difusa la dermis superficial y media y mostraban moderado pleomorfismo. La mayoría tenían núcleos pequeños y escaso citoplasma. Otras tenían los núcleos de mayor tamaño, discretamente arriñonados y uno o múlti-ples nucleolos evidentes. El índice mitótico era bajo. (Figura 4).

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Diagnóstico definitivo: Linfoma cutáneo epiteliotropo

5-Tratamiento

Iniciamos el tratamiento con prednisolona (2mg/kg/día) y lomustina (60mg/m2 cada tres semanas). Los análisis biopatológicos (bioquímica y hematología) previos al tratamiento fueron normales. Posteriormente, se realizaron hemogramas antes de cada adm inistración de lomustina para comprobar que no había alteraciones que indicaran la suspensión del tratamiento. El eritema y la descamación se reduje-ron considerablemente, aunque la dermatitis papular siguió persistiendo. Al cuarto mes de iniciado el tratamiento, nuestro paciente vino a la consulta con un cuadro de vómitos, diarreas, anorexia y severa apatía. Los análisis biopatológicos mostraron la presencia de una insuficiencia hepática aguda, con un aumento de las transaminasas (ALT, AST), de la fosfatasa alcalina (AP) y un descenso marcado de la albúmina. Debido a la gravedad del cuadro y al proceso incurable que padecía el animal, los propietarios decidieron su eutanasia.

Revisión

El linfoma cutáneo epiteliotropo pertenece a un grupo de proliferaciones tumorales originadas por linfocitos T circulantes que tienen un alto tropismo por la piel:

El Síndrome de Sèzary es la forma leucémica. Cursa con una dermatitis asociada a la presencia de linfocitos neoplásicos en sangre. Es muy raro en el perro.

La Reticulosis pajetoide es una forma que solo afecta a la epidermis, sin envolver a la dermis.

El linfoma epiteliotropo o micosis fungoide, es la que más se diagnostica en el perro. En este caso los linfocitos invaden la dermis y también pueden infiltrar la epidermis. Con el tiempo puede extenderse a los nódulos linfáticos y a otros órganos.

Aparece con más frecuencia en animales de más de 10 años. Un estudio indica que los perros que padecen dermatitis atópica podrían

tener un riesgo mayor a desarrollar una micosis fungoide. Este hecho se ha constatado en medicina humana.

En las personas se describen cuatro formas clínicas características: eritematoescamosa, nodular, mucocutánea y gingival. Sin embar-go, en el perro, el linfoma epiteliotropo cursa con un gran polimorfismo clínico, por lo que también se le llama “el gran imi tador”. La evolución de las lesiones suele ser la siguiente:

Aparece una dermatitis eritematosa y descamativa asociada a una alopecia y pruritos variables. En esta fase, y cuando el prur ito es intenso, es muy fácil confundirlo con procesos alérgicos o parasitosis

Posteriormente se desarrollan úlceras que pueden aparecer en las uniones mucocutáneas. Es frecuente observar además la hipopig-mentación en áreas cutáneas y/o mucocutáneas.

Aparecen síntomas generales producidos por la afección de órganos como el hígado, bazo, etc. En estas últimas fases, el curso y la presentación clínica son similares a los que podemos observar en enfermedades autoinmunes,

reacciones medicamentosas graves, etc., por lo que deberemos incluirlas en el diagnóstico diferencial.

Para su diagnóstico y como ya hemos indicado anteriormente, es imprescindible la realización de biopsias cutáneas, cuyo examen

histopatológico revela la presencia de linfocitos de carácter neoplásico infiltrando la dermis y que pueden invadir la epidermis formando los

característicos microabscesos de Pautrier.Un trabajo recientemente publicado, realiza una revisión de todos los tratamientos y moléculas que

se han empleado en las últimas décadas para combatir esta enfermedad:

1. Cirugía: Se recomienda en las formas nodulares solitarias (siempre estadiar clínicamente al paciente y descartar la diseminación de la enfermedad antes de la cirugía). Luego también se puede administrar quimioterapia.

2. Terapia tópica: Cuando tenemos un área afectada de la piel o pequeñas áreas que permiten un tratamiento tópico. Se pueden

emplear:

Figura 4: HE (x10) En el examen histopatológico, se observa a pocos aumentos un infiltrado de células mononucleares, concretamente linfocitos, que invaden la dermis e infiltran la epidermis. (L. Ordeix, UNIVET Servicio de Diagnóstico Veteriario, s.l.)

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Glucocorticoides: En medicina humana se usan en estadios tempranos, cuando aparece en placas solitarias. En perros, se podría usar el spray de hidrocortisona al 1% o la triamcinolona.

Mecloretamina: Es un agente alquilante. Se utiliza en el estadio de placa. Buena respuesta en humana y en perros. No se absorbe vía sistémica y por tanto no tiene efectos secundarios. Potencialmente carcinogénico para el propietario.

Retinoides: La crema de tretinoina al 1% se ha probado con eficacia en perros que padecían un estadio temprano. Radioterapia: Los linfocitos son extremadamente sensibles a la radiación. Como terapia paliativa en lesiones nodulares dolorosas y

de difícil resección quirúrgica.

3– Terapia sistémica: en estadíos avanzados. Cuando hay una afección de la piel generalizada con o sin afección de otros órganos.

Retinoides sistémicos: Isotretinoina: 3mg/kg/día. Un estudio revela un 42% de efectividad con 14 perros que padecían una micosis fungoide. El problema es que pasan unos meses hasta observarse su eficacia.

Quimioterápicos: Glucocorticoides: Los linfocitos normales y neoplásicos son sensibles a los corticoides. Se administra prednisona a una dosis de 2mg/kg/día y luego bajando en mantenimiento en asociación con otros quimioterápicos.

Lomustina: Es actualmente la molécula de elección para el tratamiento de la micosis fungoide. La pauta de dosificación reco-mendada es la de 60mg/m2 cada tres semanas, hasta que se observen recidivas o síntomas de toxicidad. Se han hecho diversos estudios para comprobar su efectividad. Estos incluían un número variable de perros afectados, a los que se les administró una media de 3-4 tomas de lomustina. Se observó el desarrollo de mielotoxicidad (neutropenia y trombo-citopenia) en un 20% de los casos y hepatotoxicidad en un 40-50% de los animales incluidos en estos estudios. Los tiempos medios en que los animales permanecieron sin síntomas fueron de unos 3-4 meses en los casos más avanzados y de hasta 15 meses en los casos diagnosticados precozmente.

Otros protocolos empleados: CHOP (Ciclofosfamida+doxorrubicina+vincristina+prednisolona)

COP (ciclofosfamida+vincristina+prednisolona)

Lecturas recomendadas 1. Santoro y cols. Investigation on the association between atopic dermatitis and the development of mycosis fungoides in dogs. Vet Derm, 2007. 2. L-P de Lorimier. Updates on the management of canine epitheliotropic cutaneous T-cell lymphoma. Vet Clin Small Anim 36 (2006) 3. E. Guaguere, A. Müller and F. Degorce-Rubiales. Linfomas mucocutáneos T epiteliotropos. En Guía Práctica de Dermatología canina. Paris. Ed. Kalianxis, 2006. 4. DW Scott, J Miller and CE Griffin. Muller and Kirk´s Small Animal Dermatology 6th Edition. Philadelphia. Saunders, 2001. 5. Graham and RK Myers. Pilot study on the use of lomustine for the treatment of cutaneous lymphoma in dogs. Proceedings of the 17th ACVM.

Chicago, 1999

Introducción.

La demodicosis canina generalizada (DCG) es una dermatosis parasitaria de carácter inflamatorio, no contagiosa, que se presenta fre-cuentemente en perros de cualquier sexo, raza y edad. Se debe a una proliferación excesiva del ácaro Demodex canis en el interior de las unidades pilosebáceas que provoca la pérdida del pelo.

Hasta hace muy poco se afirmaba que el ácaro Demodex canis se encontraba en la piel de todos los perros de forma normal, pero en número reducido, y que pasaba de la piel de la madre a la piel del cachorro durante los primeros días de vida. También se afirmaba que los cachorros separados de sus madres en el momento de nacer no presentaban ácaros en su piel. Sin embargo, en un estudio realizado por Fondati en el año 2009 no se pudo demostrar la presencia de Demodex en la piel de animales sanos. También en otro estudio realizado por Ravera en 2010 utilizando una técnica de PCR de alta sensibilidad solo se encontraron Demodex en un 17,6% de animales sanos. Quizás el número de casos que vemos en nuestra consulta diaria esté aumentando debido a la creciente popularidad de ciertas razas (carlino, bulldog francés) y a perros importados “ilegalmente” de países de Europa del este.

Caso nº 1: Reseña – “Lola”, hembra, mestiza de chihuahua, 3 años de edad, 1,150 kgs Motivo de la consulta – Animal referido por su veterinario para evaluación clínica y tratamiento por no responder a la medicación empleada. El problema que presenta es generalizado y no manifiesta prurito.

Tres presentaciones diferentes de la demodicosis generalizada

canina en una familia de perros. Pilar Sagredo. DVM. Hospital Veterinario Althaia. Altea (Alicante).

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Boletín informativo del GEDA.

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Historia clínica y anamnesis Lesiones de piel empezaron cuando el animal tenía 1 año y localizadas solo en dedos. Mejoró con tratamiento tópico con povidona ioda-

da. Este año no ha respondido a tratamientos empleados (prednisona oral 2 mg/kg en días alternos, agua oxigenada, antiséptico a base de verde brillante y champú a base de clorhexidina y miconazol).

Recibe una alimentación casera variada (principalmente proteínas de origen animal y arroz) y algo de pienso. Los análisis realizados hasta ahora son: leishmaniosis: negativo; raspados: negativos. Convive con una hermana de la misma camada que también presenta un problema de piel y con otros 7 perros que están sanos. En el historial familiar figura que la madre y el padre de Lola no presentaron nunca lesiones de piel.

Examen clínico general

El animal presenta postración. El resto del examen es normal. Examen clínico dermatológico

1. Alopecia y lesiones erosivas con distribución simétrica bilateral en las cuatro extremidades. 2. Lesión alopécica grande de forma oval en dorso. 3. Alopecia e hiperpigmentación en cara con distribución simétrica bilateral. 4. Pústulas aisladas en pequeño número en cuello ventral.

Diagnósticos diferenciales Demodicosis generalizada. Dermatofitosis generalizada. Enfermedad autoinmune. Exámenes complementarios Raspados profundos: negativos Citología pústula: solo neutrófilos degenerados con algunos cocos intracelulares. No realizamos biopsia en este momento por estar recibiendo tratamiento con prednisona. Tratamiento y evolución

Suspendemos tratamiento con prednisona (tomaba 2,5 mg en días alternos y lo pasamos a 1,25 mg en días alternos durante 4 días y des-pués cada tercer día durante 6 días mas) y empezamos tratamiento con cefalexina 30 mg/kg cada 12 horas. 15 días después hacemos el primer control. Las lesiones han mejorado ligeramente pero continúan apareciendo pústulas. Tomamos mues-tra para biopsia.

Resultado: Demodicosis crónica con forunculosis aisladas. Se observa hiperplasia e hiperqueratosis epidérmicas moderadas, presencia de Demodex en la luz de folículos pilosos así como algunos folículos fragmentados y presencia de Demodex en la dermis asociados a una moderada infiltración piogranulomatosa, con mastocitos aislados.

Empezamos un tratamiento con moxidectina solución inyectable para rumiantes al 1%, 0,4 mg/kg, una vez al día PO (Mueller). A los 4 días de iniciar el tratamiento el animal presenta anorexia, interrumpimos el tratamiento durante 2 días y lo reiniciamos a 0,3 mg/kg, una vez al día. 15 días después realizamos el primer control. El animal tolera bien el tratamiento. En este momento la propietaria nos informa que había entendido mal las indicaciones y que estaba dando la dosis inicial recomendada 2 veces al día (0,8 mg/kg!!)

A los 40 días de haber iniciado el tratamiento la mejoría es espectacular. Continuamos los controles una vez al mes durante 5 meses durante los cuales las lesiones van mejorando progresivamente. Al final de este período el animal está clínicamente normal. Hacemos ras-pados durante 3 semanas consecutivas que resultan negativos y damos el alta.

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nº7

Alopecia, eritema, erosiones y costras en zona dorsal

y rabo.

Alopecia en la cabeza y extremidades con hiper-

pigmentación.

Zona ventral del tronco y cuello.

Alopecia, eritema, erosiones y costras en

extremidades anteriores.

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Caso nº 2: Reseña “Chispi”, hembra, mestiza de chihuahua, 3 años de edad, 3,500 kgs Motivo de la consulta – Desarrolló lesiones de piel antes que “Lola”. Al principio solo estaban afectadas las extremidades anteriores y posteriores. Propietaria ha notado un cambio en el color y calidad del pelo (ha estado con otra familia y sospecha no ha estado bien alimentada). Historia clínica y anamnesis Hermana de “Lola”. Los datos son muy similares a los que hemos descrito en su hermana (tratamientos empleados, edad de presentación, analítica realizada, alimentación, etc.) Examen clínico general Mal estado general. Mucosas ligeramente pálidas. Ganglios aumentados de tamaño. Examen clínico dermatológico Alopecia y descamación intensa generalizada. Diagnósticos diferenciales Demodicosis generalizada Leishmaniosis Exámenes complementarios Raspados: (+) a Demodex canis (gran número de formas jóvenes) Hicimos también un perfil sanguíneo por el mal estado general que presentaba el animal. Resultados: leishmaniosis – negativo; ehrliquiosis – negativo; hematología normal; bioquímica normal; proteinograma – 105 g/l (55-82); gamma globulinas 13,3 (4-11) y beta globulinas 33,4 (5-23). PCR leishmania – negativo. Diagnóstico Demodicosis generalizada Tratamiento y evolución Empezamos tratamiento con moxidectina por vía oral siguiendo el mismo protocolo que con “Lola”. Realizamos controles al principio cada 15 días y después una vez al mes. A los 40 días de haber iniciado el tratamiento ya se apreció una mejoría notable. El animal estuvo 7 meses con el tratamiento hasta que pudimos dar el alta después de 3 semanas consecutivas con raspados negativos. El color y calidad del pelo volvieron a su estado normal. Los ganglios se palpaban normales al finalizar el tratamiento. Caso nº 3: Reseña – “Piojo”, macho, mestizo de chihuahua, 4 meses de edad, 2,350 kgs Motivo de la consulta Hace tan solo 2 días, la propietaria ha visto lesiones de piel similares a las de “Chispi”. Historia clínica y anamnesis Hijo de “Chispi”. La alimentación es igual que la de “Lola” y “Chispi”. Convive con ellas y 6 perros mas que no presentan lesiones de piel.

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Boletín informativo del GEDA.

Alopecia, eritema y comedones en el

área ventral del tronco

Alopecia y descamación intensa en

el área facial.

Alopecia, eritema y descamación

intensa en las extremidades.

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Examen clínico general Normal Examen clínico dermatológico Presenta cilindros foliculares generalizados Diagnósticos diferenciales Demodicosis generalizada Adenitis sebácea Exámenes complementarios Raspados: (+) Demodex canis Diagnóstico Demodicosis generalizada Tratamiento y evolución Iniciamos el mismo tratamiento que con “Lola” y “Chispi”. Realizamos controles cada 15 días al principio y después una vez al mes. Dimos el alta a los 4 meses. Comentarios. Presentamos estos 3 casos clínicos porque nos ha parecido interesante las diferentes formas de presentación de la enfermedad y al mismo tiempo nos recuerda la importancia de realizar raspados. Nos llamó mucho la atención no encontrar ácaros en los raspados del caso nº 1. Este hecho es muy poco frecuente en la práctica diaria. La necesidad de aplicar tratamientos largos de 6 y hasta 7 meses creemos haya sido debida a la terapia previa con prednisona que los ani-males habían recibido. Lecturas recomendadas. 1. Scott DW. Canine demodicosis. Veterinary Clinics of North America (Small Animal Practice) 1979; 9: 79-92. 2. Scott DW, Miller WH, Griffin CE. Muller and Kirk’s Small Animal Dermatol. 6th Edition, WB Saunders Company, Philadelphia, 2001. 3. Bensignor E. Comparaison de trois techniques diagnostiques de démodécie à Demodex canis chez le chien. Pratique Médicale et Chirurgicale de l’Animal de Compagnie 2003; 38: 167-171. 4. Kwochka KW, Kunkle GA, Foil CO. The efficacy of amitraz for generalized demodicosis in dogs: a study of two concentrations and frequencies of application. Compendium of Continuing Education for the Practicing Veterinarian 1985; 8: 8-17. 5. Paradis M, Lapperriere E. Efficacy of Daily Ivermectin Treatment in a Dog with Amitraz-Resistant, generalized Demodicosis. Veterinary Dermatology 1992; 3: 85 – 88. 6. Fondati A. Efficacy of daily oral ivermectin in the treatment of 10 cases of generalized demodicosis in adult dogs. Veterinary Dermatology, 1996; 7: 99 – 104. 7. Scott DW. Update on the treatment of generalized canine demodicosis. In: Proceedings Waltham/OSU symposium for the treatment of small animal diseases, 1995; 77 – 80. 8. Miller WH, Scott DW, Mellington JR, Panic R. Clinical efficacy of milbemycin oxime for treatment of generalized demodicosis in adult dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 1993; 203: 1426 – 1429. 9. Carlotti DN, Bourdeau P, Guaguère E et al. Therapy of generalized demodicosis with variable oral doses of milbemycin oxime in 88 dogs. In: Kwochka KW, Willemse T, Von Tscharner C. Advances in Veterinary Dermatology, vol 3, Buttereworth Heinemann, Oxford, 1998; 583-584. 10. Bensignor E, Carlotti DN. Moxidectine in the treatment of generalized demodicosis in dogs: a pilot study: 8 cases. In: Kwochka KW, Willemse T, Von Tscharner C. Advances in Veterinary Dermatology, vol 3, Buttereworth Heinemann, Oxford, 1998; 554-555. 11. Mueller RS, Meyer D, Bensignor E, Sauter-Louis C. Treatment of canine generalized demodicosis with a “spot-on” formulation containing 10% moxidectin and 2.5% imidaclo-prid (Advocate®, Bayer Healthcare). Veterinary Dermatology, 2009; 20: 441-446. 12. Paterson TE, Halliwell RE, Fields PJ, Lanza Louw M, Louw JP, Ball GS, Pinckney RD, McKibben JS. Treatment of canine generalized demodicosis: a blind, randomized clinical trial comparing the efficacy of Advocate® (Bayer Animal Health) with ivermectin. Veterinary Dermatology, 2009; 20: 447-455. 13. Mueller R. Treatment protocols for demodicosis: an evidence-based review. Veterinary Dermatology, 2004, 15: 75-89.

Reseña y anamnesis Viene a nuestra consulta una hembra de raza Pitbull esterilizada de color marrón y 15 meses de edad. Proviene de una protectora que la

encontró en la calle pero actualmente se encuentra en una casa particular desde hace seis meses.

Desde que la llevaron a casa presenta un cuadro dermatológico generalizado que ha sido tratado por otros dos veterinarios anteriormen-te. Inicialmente se les mencionó que se trataba de un cuadro alérgico y fue tratado con corticoides y el segundo veterinario les indicó que se trataba de una pioderma, recibiendo un tratamiento con cefalexina y baños con clorhexidina, obteniendo una mejoría parcial al principio y apareciendo más tarde nuevas lesiones sobre todo en la zona de la cabeza. Los propietarios suspendieron el tratamiento con cefalexina por

vómitos y diarreas persistentes.

Dermatofitosis por Tricophyton mentagrophytes. Isabel Centeno. DVM. Clínica Veterinaria Les Campes. Pola de Siero. Asturias.

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Hipotricosis y cilindros foliculares

en el tronco.

Detalle de la hipotricosis en el

tronco.

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La perra se alimenta de pienso y comida casera no creyendo los dueños que haya ninguna relación entre las diferentes comidas y el empeoramiento en el cuadro clínico.

Esta desparasitada externa e internamente. Examen físico general

El animal presenta buen estado general y sin hipertermia solo una leve linfadenopatía de todos los ganglios linfáticos. Examen dermatológico

Placas redondas eritematosas y alopécicas generalizadas especialmente en la cabeza y muy inflamadas sobre todo en la zona del hoci-co, no hay prurito pero si son dolorosas ( Fig. 1 y 2)

Hay paroniquia especialmente en las uñas de las extremidades anteriores con un color marrón y una zona exudativa en el lecho ungeal (Fig. 3) Diagnóstico Diferencial

Demodecia generalizada con parches alopécicos.

Pioderma con foliculitis superficial.

Reacción alérgica de contacto.

Dermatofitosis.

Hipersensibilidad a los staphylococcos.

Leishmaniosis (vivimos en zona libre pero no conocemos el origen del animal).

El grado de prurito que experimenta el animal ellos lo calificarían como moderado. Convive con otro perro que no presenta ninguna lesión, así como tampoco los propietarios. Ellos creen que las lesiones del hocico se deben a una reacción alérgica aguda que le produce los bordes de nylon del bozal.

Pruebas diagnósticas

Múltiples raspados profundos sobre todo en la zona de la cabeza todos negativos, no evidenciamos ningún acaro del genero demo-dex canis.

Tricograma sin hallazgo de ácaros y con pelos en anagén y telogén si vemos mucha descamación y realizamos un aclaramiento del pelo con KOH para visualizar las esporas fúngicas.

Fluorescencia con lámpara de Wood negativa.

Realizamos un cultivo DTM.

Citología de las lesiones sin evidenciar bacterias cocoides ni neutrófilos.

Analítica general de sangre hematología y bioquímica con resultados en limites normales. Diagnóstico

Probable dermatofitosis acompañado de onicomicosis. Tratamiento

No habiendo llegado a un diagnostico definitivo todavía y a la espera del resultado del cultivo como presenta una inflamación aguda sobre todo en la zona del hocico aplicamos una dosis inyectable de metilprednisolona de acción rápida y corta (urbason 30 mg) para mejorar la zona eritematosa e inflamada en ambos belfos.

Ante la sospecha de una dermatofitosis comenzamos con baños de clorhexidina y miconazol cada 48 horas. Realizamos una funda de algodón para los bordes de nylon del bozal para evitar una posible reacción de contacto en esa zona tan infla-

mada.

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Boletín informativo del GEDA.

Fig 2. Fig. 1 Fig 3.

Page 10: nº7 Septiembre 2012 Boletín informativo del GEDA. · 2018-04-20 · Boletín informativo del GEDA. Figura 1. Paciente con lesiones papulares, eritema y desca-mación en áreas ventrales

Evolución Citamos a revisión a las 72 horas y comprobamos que la mejoría ha sido muy importante y que las lesiones

esta menos inflamadas y dolorosas. El cultivo DTM comienza a virar a color rojo y aparece un crecimiento positivo pero aun no nos permite una

identificación de las macroconidias por lo que continuamos con los baños de miconazol y clorhexidina cada 48 horas. (Fig 4)

Finalmente identificamos las macroconidias de tricophyton mentagrophytes y comenzamos la administra-ción de itraconazol a dosis de 10 mg diario dividido en dos tomas

En la siguiente revisión constatamos que las placas están menos inflamadas y comienza el recrecimiento del pelo en las zonas alopécicas

Durante cuatro semanas continuamos con el mismo régimen terapéutico momento en el que realizaremos un nuevo cultivo de contro l Como presenta onicomicosis y la curación es muy lenta en el lecho ungueal necesitaremos hacer un tratamiento mas largo y hacer cultivos

seriados de esa zona hasta la total recuperación. Es necesario hacer un cultivo al otro perro con el que convive y aconsejamos una desinfección lo mas completa posible de las zonas con

las que el animal ha tenido contacto Igualmente advertimos a los propietarios de que se trata de una zoonosis por lo que es importante vigilar a las personas que hayan tenido

contacto estrecho con el animal en estos meses. Discusión

La infección de Tricophyton mentagrophytes suele causar una severa inflamación con un avance lento y persistente durante largos perio-dos de tiempo

Especialmente las localizadas en la cara pueden ser diagnosticadas erróneamente como procesos autoinmunes. No se cura espontáneamente y tiende a extenderse por todo el cuerpo siendo la cabeza y las extremidades las zonas más afectadas. A pesar de que las dermatofitosis y especialmente la producida por este tipo de hongo son raras se debe siempre de incluir en el diagnos-

tico diferencial de foliculitis y lesiones crónicas Lo mejor siempre es esperar a identificar las macroconidias antes de comenzar con un tratamiento sistémico eficaz y luego hacer un con-

trol exhaustivo y no interrumpir el tratamiento hasta obtener dos cultivos con resultados negativos ya que este dermatofito a veces no se con-sigue una curación total con los protocolos terapéuticos habituales

La onicomicosis indica que ya es un cuadro crónico y tiene una respuesta al tratamiento peor y por lo tanto requiere un tratamiento prolon-gado pudiendo además producir un crecimiento anormal de las uñas.

La citología es una prueba siempre necesaria en este tipo de lesiones que parecen compatibles con foliculitis ya que afecta a muchos folículos pilosos y puede aparecer con una pioderma secundaria motivo por el que algunos autores incluso plantean la posibilidad de adminis-trar un antibiótico durante el tiempo en el que se esta esperando el resultado del cultivo

En este caso la citología no nos pareció compatible con una pioderma superficial por lo que únicamente utilizamos baños con c lorhexidina siempre que aparecen este tipo de lesiones en el diagnostico diferencial se deben incluir múltiples raspados para descartar una demodecia generalizada

En este caso no parecía que hubiera lesiones en los propietarios ni en el otro perro de la familia aunque no tuvieran contacto porque hay posibilidad de contagio a través de una colchoneta y otros utensilios comunes pero realizamos un cultivo del otro animal aunque no presenta-ba lesiones y un seguimiento a pesar de que el resultado del cultivo fue negativo.

Aconsejamos una desinfección de todas las zonas en contacto con el animal. Lecturas recomendadas 1- Manual clínico de Dermatología Canina Virbac-Pierre Jasmin-dermatofitosis parte 2 2- Atlas de dermatología de pequeños animales, George T.Wilkinson pg121-123 3- Guía practica de dermatología canina Eric Gauguere y Pascual Prelaud pg. 153-164 4- Terapéutica Dermatológica del Perro Eric Gaiuguere y Emmanuel Besignor pg. 13-19 5– Course notes ESAVS 1º COURSE. Pg 45-47 6- Atlas de dermatología del perro y del gato. Guadalupe Miro Pg. 86-92 7- Manual de dermatología de pequeños animales de la BSAVA P.H:Lockey otros pg. 179-183 y 99-103

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nº7

Agenda (último trimestre 2012)

- 6 de octubre 2012. Gijón. Seminario sobre pioderma canina. Ponente L. Ordeix.

- 18-20 de Octubre 2012: SEVC en Barcelona. Las sesiones de dermatología cuentan con los ponentes: S. White, L. Ordeix y S. Bettenay.

- 10-11 de Noviembre 2012: Dermatología felina. Organizada por BVDSG (British Veterinary Dermatology Study Group) en Manchester.

Fig 4.