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Mykosen
SS – /2009
Klinik für Dermatologie und Allergologie
Philipps-Universität Marburg
Übersicht
• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie
Grundlagen• Pflanzen oder Tiere?
– Kein Chlorophyll, kein Zellulose, keine Stärke, Chitin, Glykogen
– Teils sexuelle, teils asexuelle Vermehrung– Pathogenese: Gleichgewicht zw.
Pathogenität und Abwehrbereitschaft– Nomenklatur:
• Lokalisation + „mykose“ (Epidermomykose, Onychomykose)
• Tinea (Infektion mit Dermatophyten) + Lokalisation (Tinea pedis, Tinea capitis)
Erreger von Hautpilzerkrankungen
Dermatophyten• Trichophyton• Microsporum• Epidermophyton
Schimmelpilze• Aspergillus• Scopulariopsis• Penicillium
Hefen• Candida• Malassezia
DHS
Übersicht
• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Trichophyton rubrumTrichophyton mentagrophytesTrichophyton verrucosumEpidermophyton floccosum
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
•Distale subunguale O.•Proximale subunguale O.•Weiße superfizielle O.•Totale O.
Dermatophyten
• Epidermomykosen
• Trichomykosen
• Onychomykosen
Favus
Mykologisches Nativpräparat
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Anguli infectiosi / Perlèche
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Soor
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Hefeinfektionen
Äusserlich:
Nystatin (incl. Darm)
Clotrimazol - CanestenR, Miconazol – DaktarR, Adstringentien (z.B. weiche Zink-Paste; Candio-HermalR, MultilindR)
Innerlich:
Griseofulvin (FulcinR S)
Ketoconazol (DiflucanR)
Candidose
Therapie: Topisch austrocknend (z.B. Candio Hermal® Softpaste);bei Mundsoor systemisch (z.B. Ampho-Moronal® Susp.)
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Pityriasis versicolor
Hefen• Candida albicans• Malassezia furfur
Übersicht
• Grundlagen der Mykosen• Erreger & Erkrankungen• Diagnostik & Therapie
Diagnostik• Nativ
– Schuppen– Abklatsch– Haarwurzel– Nagelspäne
-> KOH(Tuschefärbung)
Diagnostik• Kultur
– Auf Kimmig- oder Sabouraud-Agar(Agar mit Glukose und Antibiotika)
– Hefe-Differenzierung• Chrom-Selektivagar
– C. glabrata -> rosa– C. albicans -> grün
• Reisagar– C. albicans -> Chlamydosporen
• Biochemische Differenzierung
– Dermatophyten-Differenzierung• Selektivagar für pathogene Pilze
– stärkere Antibiotika, Schimmelpilzhemmung
•Histologie-HE-Färbung-PAS-Färbung
Therapie• Topisch
– Beseitigung der ungünstigen lokalen Faktoren
– Dermatophyten + Hefen• Azolantimykotika (DHS)
– Ketoconazol– Econazol
• Ciclopiroxolamin (DH)• Amorolfin (DH)
– Hefen• Nystatin• Amphotericin B
Systemisch
• Dermatophyten– Azole
• Fluconazol• Itraconazol
– Allylamine• Terbinafin
– Griseofulvin
• Hefen– Azole
• s.o.– Amphotericin B
(Lutschtabletten, i.v.)
Ein komplexer Fall
BakterielleErkrankungen
Klinik für Dermatologie und AllergologieUNIVERSITÄTSKLINIKUM
Giessen und Marburg
Standort Marburg
WS 2008/2009
Übersicht• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
Ökologie der Haut• Symbiotische Keimflora
Residente Flora Transiente Flora•massenhaft•Gleichgewicht•permanent•apathogen, fakultativ pathogen
•spärlich•Ungleichgewicht•temporär•apathogen + pathogen
Übersicht• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
• Pathogenese: – Mazeration der Intertrigines mit
Proliferation residenter Keime• Klinik:
– Feuchte, übelriechende Beläge auf scharfbegrenztem Erythem
Intertrigo
• Therapie:– Verbesserung des Mikroklimas
(Läppchen-Einlage), antiseptische Präparate, evtl. kurzfristig topische Steroide
Erythrasma• Pathogenese:
– Rasenartiger Bewuchs durch Korynebakterien
• Klinik:– trockene, scharf begrenzte
leicht schuppende pigmentierte Herde in den Intertrigines
• Therapie:– Lokale Antibiotika,
Azolantimykotika, antisept. Präparate
Wood-Licht
Übersicht• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
Impetigo contagiosa
• Pathogenese: – Oberflächliche Infektion– Streptokokken: kleinblasig– Staphylokokken: großblasig– Sehr ansteckend, Endemien– Meist bei Kindern
• Klinik:– Kleine Vesikulae (meist geplatzt)– Honiggelbe Krusten auf Erythem
• Therapie:– Lokale Antibiotika o. Antiseptika,
bei Therapieresistenz: orale Antibiose (z.B. Ampicillin)
Impetigo contagiosa
- Erreger: Streptokokken, Staphylokokken
- Beschwerden: Gering / Ausgeprägt
- Komplikationen: Endokarditis,postinfektiöse Glomerulonephritis
- Therapie: lokale/systemische Antibiotika,Befreiung von Schule/Kindergarten
- Diagnose: Klinik, Abstrich
Impetigo
Innerlich: Antibiotika!• Cephalosporine (Cefalexin)• Oxa-, Cloxa-, Flucloxacillin• Clindamycin• Amoxicillin/Clavulansäure
Äusserlich: Antiseptika!
• Triclosan 1-2%
• Clioquinol 0,5-2%
• Chlorhexidin 0,5-2%
• Fusidinsäure, Mupirocin (5-7 d)
Erysipel• Pathogenese:
– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken
– Eindringen durch Eintrittspforte
Erysipel• Pathogenese:
– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken
– Eindringen durch Eintrittspforte• Klinik:
– Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen
– Erythem mit „flammenartigen“Ausläufern, Ödem
– Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E.
– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine
– Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems
Erysipel• Pathogenese:
– Akute Infektion der Lymphgefäße der Dermis durch Streptokokken
– Eindringen durch Eintrittspforte• Klinik:
– Akuter Beginn, Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen
– Erythem mit „flammenartigen“Ausläufern, Ödem
– Komplikation: bullöses E., hämorrhag. E., nekrosisierendes E.
– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine
– Cave: rezidivierende Erysipele -> Verödung der Lymphgefäße, Entwicklung eines Lymphödems
• Therapie:– Oral oder iv. Penicillin
(Erythromycin), Ruhigstellung, Kühlung
Phlegmone• Pathogenese:
– Akute, einschmelzende Infektion der Dermis und Subkutis
– Keim: Strepto- und Staphylokokken, gramnegative Keime
• Klinik:– Schmerzhaftes Erythem mit teigiger
Schwellung, langsamerer Beginn, schwere Allgemeinsymptome
– Durchbrechen der Einschmelzung nach Außen, tiefe Nekrosen
– Labor: Leukozytose, hohe Senkung, Akutphaseproteine
– Manchmal Übergangsformen von Erysipel zu Phlegmone: Erysipelphlegmone
Phlegmone• Diagnostik:
– Keimnachweis ist anzustreben: Kultur durch Abstrich oder Gewebeentnahme
• Therapie:– Penicillinasefeste Penicilline– Cephalosporine– Breite Inzision / Ausräumung des
nekrotischen Bezirks
Nekrotisierende Fasziitis• Pathogenese:
– Perakute Infektion durch hochpathogene, invasive Streptokokken
– Kombination aus einer nekrotisierendeErysipelphlegmone mit toxischen Systemzeichen (durch Superantigene), kann zum septischen Schock und Tod innerhalb Tage führen
• Klinik:– Perakute Nekrose (wie III° Verbrennung)– Ausbreitung an den Faszien entlang– Sepsis bis Multiorganversagen, DIC– Besonderheit: Fournier-Gangrän• Therapie:
i.v. Antibiose (z.B. Clindamycin + Cefuroxim), radikale Exzision
Übersicht
• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
Staphylogenes Lyell SyndromStaphylococcal scaled skin syndrome
• Pathogenese:– Hämatogene Verbreitung von Exfoliatinen
(Epidermolysin) aus einem meist extrakutanen Infekt mit Staphylokokken
– Meist bei Kleinkindern
• Klinik:– Stadium erythematosum:
• kleinfleckiges Exanthem– Stadium exfoliativum
• spontane Epidermisablösung („Syndrom der verbrühten Haut“)
• Nikolski I und II pos.– Stadium desquamativum
• schnelle Reepithelisierung• feinlamellöse Abschuppung
• Therapie:– i.v. Antibiose (penicillinasefestes
Penicillin), Intensivmed. Betreuung
Impetigo contagiosa und Staphylococcal Scalded Skin Syndrome
Staphylogene Pathogenese (Toxine?)
Pemphigus und Impetigo – Desmoglein 1 als Zielstruktur
Pemphigus foliaceus
Impetigo
DirekteImmunfluoreszenz
IndirekteImmunfluoreszenz
?
Amagai et al, Nature Med 2000
Staphylokokken-Exfoliatin bei Impetigo undStaphylococcal scalded skin syndrome bindet Desmoglein 1
Anti-Dsg1-Ak Exfoliatin
Dsg1 Dsg1
NaCl Exfoliatin
Follikuläre Pyodermien
• Follikulitits:– Oft eitrige Entzündung der oberen
Haarfollikels (Infundibulum)– Stecknadelkopfgroße Pustel von Haar
durchbohrt– Bei seborrhoischer Haut, durch
Okklusion, Akne vulgaris– Therapie: antiseptische Präparate
Follikuläre Pyodermien
• Furunkel / Karbunkel:– Schmerzhafte, nekrotisierende und
abszedierende Entzündung des ganzen Haarfollikels, Lymphadenitis
– Gehäuftes Auftreten: Furunkulose, z.B. bei Diabetes mellitus
– Bei Befall mehrerer umgebender Follikel: Karbunkel
– Therapie:• Unreife (nicht eingeschmolzene F.):
„Zugsalben“ Ichthyol• Reife F.: Stichinzision• Evtl. systemische Antibiose
– Sonderform: Follikulitis decalvans
Panaritium• Umlauf / Eitrige Paronychie
– Eitrige Entzündung in der Umgebung des Nagels
– Schmerzhaft, Abhebung des Nagels möglich
– Therapie:• Antiseptische Bäder, Salben• Evtl. systemische Antibiose
Übersicht
• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
Gramnegative Bakterien• Meist Mischinfektion
– Gramnegativer Fußinfekt– Gramnegative Follikulitis– Phlegmone (durch z.B. Ulcus cruris)
• Meningokokkensepsis
Übersicht
• Grundlagen
• Erkrankungen– Oberflächliche Hautinfektionen
durch Keime der residenten Flora
– Streptokokken
– Staphylokokken
– Gramnegative Bakterien
– Borreliose
Lyme-Borreliose• Pathogenese:
– Spirochäten-Infektion (Borreliaburgdorferi) durch Zeckenbiss
– Regionale Variabilität (Durchseuchung bis zu 35%), z.T. Überlappung mit FSME-Gebieten
– Frühzeitige Zeckenentfernung wichtig, da Borrelienübertritt ca. nach 24-48h
– Verlauf:• Stadium I: Lokale Ausbreitung im
Gewebe (ECM), in 10%:• Stadium II: Hämatogene Aussaat
(Haut, Herz, ZNS, Synovia), in 10%:• Stadium III: Spätphase mit
atrophisierenden Prozessen
Lyme-Borreliose• Stadium I:
– Erythema chronicum migrans (ECM):• Zentrifugal wachsendes Erythem,
zentrale Abheilung, symptomlos• Selbstlimitiert, selten multipel
– Lymphozytom (Bäfverstedt)• Solitäre livid-bräunliche Knoten
(Ohrläppchen, Mamille, Gesicht), meist Kinder oder junge Erwachsene
Borrelienlymphozytome
Lyme-Borreliose• Stadium II:
– Garin-Bujardoux-Bannwarth-Syndrom:• Sensomotorische Radikuloneuritis• Hirnnervenausfälle (Fazialisparese)• Lymphozytäre Meningitis
– Arthritiden, Karditis
• Stadium III:– Akrodermatitis chronica atrophicans
• Infiltratives Stadium: einseitig, dunkel livides Ödem
• Atrophisches Stadium: Cutis-Atrophie, „Pergamenthaut“, Pseudosklerodermie
– Chronische Arthritis, Kardiomyopathie, Polyneuropathie, Enzephalopathie
Lyme-Borreliose• Diagnostik:
– Serologie (Immunfluoreszenz, ELISA, Westernblot
– Kultur gelingt nicht
• Therapie:– Stadium I:
• Doxycyclin (2x100mg/d) 21 Tage
– Stadium II + III:• Ceftriaxon (2g/d) 14-21 Tage • Symptomatische Therapie