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Neumonía por varicelaSr. Director:

Se trata de un paciente varón de 20 años que presenta cuadro fe-bril acompañado de malestar general y lesiones cutáneas vesiculo-sas generalizadas de 7 días de evolución. El día del ingreso co-mienza con tos seca sin disnea ni dolor a ningún nivel. Como antecedente destaca un hermano con varicela en la semana previa. No estaba vacunado.

En la exploración física se aprecia un buen estado general con tensión arterial 108/50, frecuencia cardíaca 109, saturación de oxí-geno respirando aire ambiente 98% y temperatura axilar 39 ºC. Se encuentra eupneico en reposo, sin signos meníngeos y con adeno-patías laterocervicales dolorosas. Lesiones vesiculosas en cavidad oral y en piel, lesiones vesículo-pustulosas generalizadas que no respetan plantas ni palmas y costras melicéricas en área naso-ge-niana (fig. 1).

Hemograma al ingreso: 6.300 leucocitos/mm³ (neutrófilos 5.400, linfocitos 300); plaquetas 90.000/mm³; hemoglobina 14,3 g/ml. Al alta, plaquetas 317.000/mm³.

Bioquímica al ingreso: lactato deshidrogenasa 1.009 U/L; tran-saminasa glutámico-oxalacética 347 U/L; transaminasa glutámico-pirúvica 454 U/L; gamma glutamil transpeptidasa 261 U/L; PCR 44 mg/L, resto de los parámetros estudiados normales. Al alta: lac-tato deshidrogenasa 547; transaminasa glutámico-oxalacética 63;

transaminasa glutámico-pirúvica 205; gamma glutamil transpepti-dasa 238; PCR 12.

Radiografía de tórax: índice cardiotorácico normal. Senos costo-frénicos libres. Infiltrado reticulonodular intersticial bilateral (fig. 2).

Con la sospecha diagnóstica de neumonía varicelosa y sobrein-fección bacteriana de las lesiones cutáneas, se inicia tratamiento con aciclovir intravenoso a dosis de 10 mg/kg de peso cada 8 h, amoxicilina-clavulánico 1 g intravenoso cada 8 h y fomentos de sulfato de zinc tópico, consiguiendo buena evolución clínica. Al al-ta se encuentra afebril y sin clínica respiratoria.

DiscusiónLa varicela constituye la primoinfección del virus varicela-zós-

ter. Es una enfermedad propia de la infancia con una máxima inci-dencia en niños entre 1-9 años. Clínicamente, se caracteriza por un inicio agudo de fiebre y malestar general asociado a la aparición de un rash cutáneo máculo-vesículo-papular en diferentes estadios que también afecta a mucosas. Habitualmente, sigue un curso be-nigno aunque puede causar complicaciones, alguna de ellas impor-tantes tales como neumonías, encefalitis, hepatitis, etc. Los pacien-tes con más riesgo de desarrollarlas son los adultos, mujeres embarazadas e inmunodeprimidos. La complicación más frecuente es la neumonía, que puede cursar desde una forma asintomática hasta una severa insuficiencia respiratoria con una mortalidad del 10-30%. Generalmente, se presenta con tos seca y disnea. El patrón radiológico típico es de un infiltrado intersticial de predominio ba-sal1. Otra complicación frecuente es la sobreinfección bacteriana de las lesiones dérmicas, principalmente causada por estreptococo b-hemolítico o por estafilococo aureus.

Al ser normalmente una enfermedad autolimitada, el tratamiento será sintomático con antitérmicos, antihistamínicos para aliviar el prurito y líquidos para mantener la hidratación. En niños se debe evitar el ácido acetilsalicílico debido a su asociación con la apari-ción de síndrome de Reye, y los antiinflamatorios no esteroideos por la posibilidad de fascitis necrotizante2. La sobreinfección bac-teriana debe ser tratada de forma precoz con antibióticos.

En cuanto al tratamiento antiviral, el aciclovir es el único fárma-co recomendado. Es seguro y efectivo, sobre todo si se administra

Figura 1. Lesiones faciales sobreinfectadas. Figura 2. Infiltrado reticulonodular bilateral.

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en las primeras 24 h desde el inicio del rash cutáneo ya que parece reducir el número de nuevas lesiones y acorta la duración de la fie-bre y otros síntomas3. Valaciclovir y famciclovir están indicados en el tratamiento del herpes zóster pero no de la varicela. Existe acuer-do en administrar aciclovir a los siguientes grupos de individuos3-6:

• Pacientes mayores de 12 años.• Niños con tratamiento corticoideo oral o inhalado.• Contactos secundarios en el mismo domicilio ya que en ellos

puede tener un curso más grave.• Pacientes que toman de forma crónica salicilatos.• Inmunocomprometidos.

Las dosis recomendadas en niños son 20 mg/kg de peso 4 veces al día durante 5 días y 800 mg 4 veces al días en adultos7.

En pacientes inmunodeprimidos o inmunocompetentes con com-plicaciones severas se utiliza por vía intravenosa a dosis de 10 mg/kg de peso cada 8 h.

No se recomienda usar aciclovir en niños menores de 12 años8.En resumen, la varicela es una enfermedad de curso habitual-

mente benigno cuyo tratamiento será sintomático evitando la utili-zación de ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideos. Se recomienda el uso precoz de aciclovir oral en pacientes selec-cionados para reducir las complicaciones y mejorar el curso de la enfermedad, y de aciclovir intravenoso cuando se presenten com-plicaciones.

Rosario Peinado Clemens*, Concepción de Vera Guillén y Álvaro Martín PérezServicio de Urgencias. Complejo Hospitalario Universitario Badajoz. Badajoz. España.*Correo electrónico: rpeinadoc@gmail.com

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5. Tunbridge AJ, Breuer J, Jeffery KJ, British Infection Society. Chic-kenpox in adults-clinical management. J Infect. 2008;57:95-102.

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8. Drugs for non HIV viral infections. Treat Guidel Med Lelt. 2007;5:59-70.

Paciente con debilidad de piernasSr. Director:

El síndrome de Guillain-Barré (SGB) es una polirradiculoneuro-patía aguda de evolución rápida, desmielinizante o debida a daño axonal primario, que afecta principalmente a los nervios motores, aunque también puede haber afectación sensitiva. La mayoría de los casos se dan en jóvenes y en menor proporción entre los 45 y

65 años1. Dos tercios de los casos están precedidos por síntomas respiratorios de vías altas o diarrea de 3 días a 6 semanas antes del comienzo de los síntomas2. El agente infeccioso más frecuente-mente identificado es el Campylobacter jejuni, en un 30%3, mien-tras que el citomegalovirus se ha identificado en el 10%4.

La historia clínica es fundamental para su diagnóstico precoz, dada la gravedad en la evolución de algunas formas clínicas1.

Presentamos el caso de un paciente de 60 años con antecedentes de hipertensión arterial y síndrome depresivo. Refiere hace 10 días cuadro catarral de vías altas que mejoró pasados 4-5 días. Asimis-mo, refiere desde el inicio dolores musculares en ambas piernas ti-po calambres, sobre todo en derecha, así como agarrotamiento, que desde hace 2 días le impiden deambular bien, necesitando bastón. No disfagia ni disartria ni disfonía. No disnea.

En la exploración está afebril, tensión arterial: 150/90, frecuen-cia cardíaca: 115 latidos por minuto, saturación de oxígeno: 98%. Auscultación cardiopulmonar: normal. Consciente y orientado. Neurológica con pares craneales normales, pupilas isocóricas y normorreactivas. Movilidad ocular conservada. Fuerza de extremi-dad inferior izquierda 4-/5 y de extremidad inferior derecha 4+/5. Arreflexia universal. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. No trastorno sensitivo. Meníngeos negativos. Abdomen blando y de-presible sin dolor ni signos de irritación peritoneal.

El paciente fue derivado a urgencias e ingresó. El hemograma pre-sentó 11.400 leucos y 1.400 monocitos, la bioquímica tenía leve ele-vación de la creatinquinasa, fosfatasa alcalina, gamma glutamil transpeptidasa, alanina aminotransferasa, así como de la proteína C reactiva. La tomografía axial computarizada cerebral fue normal. En el ingreso se realizó punción lumbar con resultado en el líquido cefa-lorraquídeo de elevación de proteínas, con serología negativa. El electromiograma sugería estadio inicial de una polirradiculoneuropa-tía aguda inflamatoria motora, aparentemente desmielinizante, aun-que para confirmarlo fue necesario repetir el estudio a los 5 días.

Las principales características clínicas del SGB son una progre-siva, relativamente simétrica y ascendente debilidad muscular, acompañada de ausencia o disminución generalizada de los reflejos tendinosos. Aunque la debilidad frecuentemente empieza en las piernas, en el 10% puede comenzar en los brazos o la musculatura facial. La parálisis de los músculos faciales u orofaríngeos se puede dar en el 50% de los casos, así como de la musculatura respiratoria en el 10-30% de los casos, requiriendo ventilación asistida. En más del 80% aparecen parestesias en manos y pies acompañando la de-bilidad muscular que suelen ser leves. Puede haber alteraciones di-sautonómicas en el 70% que son importantes reconocer, debido a que están asociadas ocasionalmente con muerte súbita5.

El diagnóstico de SGB se establece por la sospecha clínica. Lo apoyan la disociación albúmino-citológica en el líquido cefalorra-quídeo (proteínas altas con recuento normal de células blancas) y un electromiograma con signos de polineuropatía aguda con carac-terísticas de desmielinización o de afectación axonal5.

Se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras polineuropa-tías, afectación medular, de la unión neuromuscular o afectación del músculo (tabla 1).

El SGB, normalmente progresa en unas 2 semanas. Un 5% de los pacientes mueren de complicaciones médicas y más del 20% de pacientes mantienen una severa incapacidad5.

Las inmunoglobulinas intravenosas han reemplazado a la plas-maféresis como tratamiento de la enfermedad por su comodidad y disponibilidad, y ser tan efectivas utilizándolas en las 2 primeras semanas en pacientes que no pueden andar de forma independiente. Reducen la afectación del nervio y producen una mejoría clínica, comparado con el placebo5.

Nuestro paciente en el ingreso inició tratamiento con inmunog-lobulinas. A pesar de ello, presentó progresión de la paresia de ex-tremidades inferiores y superiores hasta 4+/5 de forma global, sin afectación respiratoria ni de los pares craneales que se detiene a los 7 días del ingreso.

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