21

Neuro Chi Rur Gie

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Neuro Chi Rur Gie
Page 2: Neuro Chi Rur Gie

COMOŢIE CEREBRALĂGeneralităţi:

• nu are substrat lezional cerebral, doar biochimic; • se datorează unor tulburări funcţionale (o abruptă depolarizare a membranei neuronilor din formaţia reticulară a trunchiului cerebral);• efectul este tranzitoriu, total reversibil; • o suferinţă cerebrală care se manifistă cu semne generale (subiective,obiective somatic şi neurologic) cauzate de sundromul HIC • poate fi manifestată clinic printr-o pierdere de conştiinţă de scurtă durată (pînă la 10 min).• după revenirea cunoştinţei pot apărea următoare semne subiective(cefalee, greaţă, ameţeală, insomnie, dureri în globii oculari, vertij, amnezie ante- şi

retrogradă, fotofobie) sau obiective (vomă, agitaţie psihomotorie, tahi- sau bradicardie, tahipnoe, sindrom confuzional şi alte semne psihice); • semne neurologice – nistagmus orizontal, dereglări de convergenţă şi acomodare, dereglări statico – coordonatoare, S.GUREVICI-MANN – sunt

trecătoare şi durează cîteva zile;• schimbări organice la CT şi RMN nu se depistează. • constă dintr-o distrucţie a ţesutului cerebral şi vaselor sale de diferit grad; • poate fi difuză sau predominată de o emisferă sau de un lob; • se manifestă clinic cu o alterare a stării de conştiinţă mai îndelungată, care poate să evolueze spre comă de durată şi intensitate variată;• este cea mai frecventă leziune traumatică a encefalului şi se manifestă clinic cu semne neurologic generale şi locale – de focar.

După tabloul CT-cerebral se desting 4 tipuri de focare contuzionate (după B.N. Cornienco şi al.)1. Contuzie de tip I – se caracterizează cu zona hipodensă a tesutului cerebral, nu se exclude prezenţa hemoragielor punctiforme, reversibile in perioada scurtă2. Contuzie de tip II – zone omogene hiperdensese se schimb cu zone hipodense (reversibile in magoritatea cazurilor)3. Contuzie de tip III – zona neomogenă de densitate înaltă (teaguri de sînge, edem si ramolsment delacerat)4. Contuzie de tip IV – zone rotunde sau ovale, solitare sau multiple de hiperdensitate intesă omogenă (unii autori le consideră ca hematom intracerebral traumatic)

CONTUZIE CEREBRALĂ MINORĂ• poate fi manifestată clinic printr-o pierdere de conştiinţă >(10min->1/2oră)< de 1 oră• semne generale, neurologice discrete asociate cu o laturalizare (anizoreflexie, anizoritmie, diferenţa TA) • toate acestea au un caracter remisiv • La CT – contuzie de tip I

2

Page 3: Neuro Chi Rur Gie

CONTUZIE CEREBRALĂ MEDIE• pierdere de cunoştinţă cu durata > de 1 oră;• cefalea este constantă şi pronunţată. Semne generale se asociază cu evidente semne neurologice de focar – anizocorie, strobizm paţial unilateral,

hemipareză spastică, pareza n. facial tip central;• meningizm (LCR sanguinolent - hemoragie subarahnoidiană); • poate fi însoţită cu fracturi craniene, • este urmată de o remisiune neurologică parţială. • La CT – contuzie de tip II

CONTUZIE CEREBRALĂ GRAVĂ• manifestări clinice cauzate de leziuni vasculare şi parenchimatoase, care implicâ practic toate structurile cerebrale (corticale, subcorticale, bazale,

mezencefalice) • modificările sunt reversibile doar parţial sau, în foarte mare măsură, ireversibile • abolirea conştiinţei este constantă şi persistentă, poate avea o durată de la câteva ore până la multe săptămâni

deosebim: contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominante în structurile emisferiale şi cu leziuni relativ mici în trunchiul cerebral (această eventualitate

este mai rară şi cu pronostic vital mai puţin sumbru) contuzia cerebrală gravă cu leziuni predominante în trunchiul cerebral (este cel mai grav sindrom traumatic craniocerebral şi are un pronostic

vital sumbru, cu puţine şanse de supravieţuire ) CONTUZIA CEREBRALĂ GRAVĂ DIFUZĂ CU LEZIUNI PREDOMINANTE EMISFERIAL

o dereglări vegetative: polipnee, tahicardie, hipertermie, puseuri hipertensive, vărsături etc.; o simptomele neurologice sunt constante, în special semne de insuficienţa piramidală bilaterală şi simptomelor oftalmo-neurologice;o semne patologice de automatism oralo tulburările de tonus sînt cuprinse între cele două extreme de hipotonie generalizată şi de rigiditatea prin decorticare;o sindromul convulsiv apare relativ rar și constitue un semn de prognostic sumbru; o meningizm (LCR sanguinolent - hemoragie subarahnoidiană);

CONTUZIA CEREBRALĂ GRAVĂ CU LEZIUNI PREDOMINANTE ÎN TRUNCHI conştiinţă este practic total abolită dereglări vegetative: perturbări respiratorii grave (Cein-Stox), hipertermia precoce (39-40gr.), pulsul foarte frecvent, tahicardic şi superficial, mai rar,

bradicardic; uneori, tensiunea arterială înregistrează creşteri paroxistice, vărsăturile sînt frecvente; reflexele oculo-palpebrale: reflexul fotomotor, reflexele corniene, palpebrale şi cele de clipit) sînt de regulă, abolite. tulburările de motilitate oculară : deviația conjugată a ochilor, strobizm divergent, midriaza fixă bilaterală. Tulburări de deglutiție constante, sindrom bulbar. tetraplegie, rigiditate prin decerebrare, convulsii tonice, hipotonie musculară.

3

Page 4: Neuro Chi Rur Gie

COMPRESIUNE CEREBRALĂ TRAUMATICĂ– După debutul traumei posibilă perioada lucidă urmată de tulburări de conştienţă. – Sindrom de hipertensiune intracraniană. – Semne meningiene – meningizm. – Sindrom neurologic focal: hemipareze, plegii în majoritatea cazurilor (90%) de partea opusă, afazie, crize convulsive, pareze de nerv facial de tip central, pareză văzului (ochii privesc la focar), ptoză palpebrală şi midriază ipsilaterală. – Tulburări vegetative: bradicardie sau tahicardie, tahipnee, vărsături, hipertermie, tanspiraţii, tulburări sfincteriene.2.HEMATOAMELE SUBDURALE

Izvorul de formare sunt arteriele şi venele pia mater şi a scoarţei,venele spaţiului subarahnoidian, venele ce se revarsă în sinusul sagital superior. Localizarea:

a) fronto-parietală (anterioară)b) parieto-temporală (medie)c) parieto-occipitală (posterioară)d) emisferială

După tempul compresiei cerebrale deosebim:I. ACUT până la 48 oreII. SUBACUT de la 48 ore – 3 săptămîniIII. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 săptămîni

HEMATOMUL SUBDURAL CRONIC• Hematomul subdural cronic este o colecţie sangvină incapsulată, plată sau convecsă-concavă, avînd rol compresiv şi evoluţie progresivă. Poate fi asociat

iniţial cu comoţie sau contuzie cerebrală minoră.• Evoluţia clasică a HSD cronic este în 5 etape (faze):

– Faza compensării clinice – durata de un interval de la 2-3 săptămînî pînă la 2-6 luni mai rar pînă la un an sau mai mult (4 ani) cu semne fruste sau total asimptomatic.

– Faza subcompensării clinice – predomină semne generale cu semne focale uşoare, starea generală sătisfăcătoare. – Faza decompensării clinice moderate – starea generală de gravitate medie, predomină semne de focar, crize convulsive pe fon de semne

generale, semne uşoare de dislocare. – Faza decompensării clinice severe – starea generală gravă, semne focale pronunţate, semne trunchiulare de dislocare şi angajare, preponderent

tentorială – Faza terminală – coma cu dereglări vitale severe

.HEMATOMUL INTRACEREBRAL• Acumulare (60 ml – 150ml) masivă de sânge lichid sau cheaguri sanguine în ţesutul cerebral avînd evoluţia anatomo-clinică al unui proces înlocuitor de

spaţiu • Starea generală este foarte gravă, până la comă, fara perioada lucida .

4

Page 5: Neuro Chi Rur Gie

• Clinica se manifestă în dependenţă de localizare. Însumează semne neuropsihice posttraumatice care nu se deosebesc net de celelalte hematoame intracraniene decît prin frecvenţa şi importanţa fenomenelor neurologice de focar contralaterale sau omolaterale, hemipareze, plegii, afazie, crize comiţiale, pareze de VII şi III.

• Evolutiv apar tulburări de conştiinţă graduale pînă şi starea de comă, simptoame vegetative, în fazele avansate - tulburări cardiorespiratorii, transpiraţie, febră.

TRATAMENTUL Conservator (medicamentos) – pentru comoţii şi contuzii constă în

1. Repaus, regim de pat pe durata evoluţiei bolii2. tratament simptomatic îndreptat la combaterea cu:3. Edemul cerebral – deshidratarea 4. Exitatie psiho-motorie – sedarea5. Dereglări vasculare – vasculare, vasodilatante 6. Reactivitate imunologică – disensibilizarea 7. Stimularea proceselor reparative – metabolice cerebrale. 8. Puncţie lombară curativă (pentru sanarea LCR)

TRATAMENTUL  ChirurgicalTipuri:

1. Aplicarea gaurii de trepan (în caz de HSC sau hidrom)2. Trepanarea decompresivă prin rezecţie (în caz de fracturi comenutive sau contuziei cerebrale cu edem cerebral ireductibil)3. Trepanarea decompresivă osteo – plastică

(în caz de hematoame acute epi-, sub-, intracerebrale cu diametrul mai mult de 3 cm.)

ABCESE CEREBRALE Colecţii purulente incapsulate sau neincapsulate în parenhimul cerebral CLASIFICAŢIA

A. după etiopatogenia: I. PRIMARE 1.    Abcesele posttraumatice a.    acute ( pînă la 14 zile) b.    subacute ( de la 14 zile pînă la 30 zile) c.     cronice ( de la 30 zile ) d.    tardive (îndepărtate mai mult de 1 an după TCC)

5

Page 6: Neuro Chi Rur Gie

II. SECUNDARE 1.    Abcese adiacente – focar infecţios primar de vecinătate, infecţia se răspîndeşte prin continuitate – percontineum (propagare)

a. Otogene b. Rinogene c. De geneza altor focare de vecinătate (oftalmogene, odontogene)

2.    Abcese metastatice – focar infecţios situat la distanţă, insemînţarea cerebrală posibilă doar pe calea sangvină. a.    Abcese de geneza pleuropulmonară b. Abcese cianogene ( vicii cardiace cu şunt dreapta – stînga) c. Abcesele cerebrale cu alt punct de plecare cunoscut la distanţă.

3. Abcese neidetificate (etiologia nediagnosticată, în majoritatea cazurilor adiacente sau metastatice nedepistate)

B. bacteriologic: 1.    Monomicrobian 2.    Polimicrobian 3.    Abcese cu patogen neidentificat 4. Abcese cu cultura sterilă

C. morfopatologic:1.    Solitare (izolate) 2.    Multiple 3. Multilocular (polichistic)

Stadiile de formare abceselor cerebrale:I Stadie – encefalită presupurativă II Stadie – encefalita purulentă nelocalizată (abces necolectat) III Stadie – abces localizat (colectat) IV Stadie – abces incapsulat

( perioada formării 3-4 săptămîni)

CLINICATabloul clinic este caracterizat de

,,Triada Bergman” 1.    Sindromul infecţios ( s-ne locale şi generale) 2.    Sindromul de HIC 3.    Sindromul neurologic de focar - pot fi alăturate şi manifestările clinice 4. Sindromului meningian (în I şi II stadie)

6

Page 7: Neuro Chi Rur Gie

5. Dereglări psihice Debutul clinic:

a) În majoritatea cazurilor se încep cu HIC b) La copii cu febră

Debutul în dependenţă de localizare:A.   Supratentoriale (în emisferile mari)

1.    Epistatus geniralizat 2. Convulsii limitate tip Jaekson ( motor, sensorial)

B.   Subtentoriale (în cerebel) 1. Dereglări statico –coordonatoare 2. Cefalee cu dereglări piramidale lent progresive 3. Cefalee cu dereglare insidioasă a cunoştinţei şi dereglări piramidale moderate

Examinări şi diagnosticul paraclinice: 1.    EhoEG 2.    Craniografia 3.    Scintegrafia 4. Angiografia Exclus Rahicenteza lombară !!!

Examinări şi diagnosticul paraclinice:1.    CT (investigaţie de elecţie):

a)   fără contrast – în centru zona cu densitatea scăzută, înconjurată de zona cu densitatea mărită. b)   cu contrast – se decelează (contrastă) capsula care-l bine acumulează. CT ne permite a controla în perioada p/operatorie totalizarea înlăturării abcesului.

2.    RMN – ne permite a depista abcese situate la baza craniului, nuclee subcorticale, în trunchi.

TRATAMENT:I.     Conservator simptomatic şi antibacterial în I stadie II stadie,

III stadie (cu apariţia grupei cefalosporinelor de generaţia a IV)

7

Page 8: Neuro Chi Rur Gie

II. Chirurgical (operaţie urgentă) în a III şi a IV stadie (în dependenţă de sediul abcesului şi starea pacientului)

deosebesc 3 metode: 1.    Închisă - prin puncţie 2.    Deschisă

a.    drenarea cavităţii abcesului b.    Înlăturarea totală abcesului împreună cu capcula

3. Combinarea lor în 2 etape

PostoperatorI. Lavaj închis permanent a lojei SCE cu soluţie Dioxidină 0,5% 5-6 zile  II. Antibioticoterapie

1.    intravenoasă, 2.    intramusculară 3.    endorahidiană (la necesitate)

(conform antibioticogramei supuraţiei şi agentului microbian depistat colectat intraoperator)

DEFINIŢIE Anevrismul este o pungă formată sanguin, care conţine sînge lichid sau coagulat şi comunică cu lumineul vasului purtătorCLINICA

1.forma mută a)asimptomatică;b)apare ca o descoperire necroptică, sauc)de imagistică actuală – angiografie, CT şi RMN

2. forma pseudotumoralăTC în dependență de localizarea anevrismului :

1. Anevrismul porţiunii supraclinoide a arterei carotidiene interneNervii cranieni: n.III oculomotor,n.II opticus, chiasma optică Clinica: 1. Ptoză,strabism divergent, midriază 2. Amblipiopie 3. Hiopsia la globul ocular din partea anevrismului

2. Anevrism al porţiunii intracavernoase a arterei carotidiene interne Nervii cranieni: n.n. III,IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens Clinica: Sindromul Jefferson(1938)

posterior (3:3). Sînt afectate 1,2,3 ramuri ale nervului V şi toţi nervii oculomotorii III,IV.VI mediu (2:3) sînt afectate I,II ramuri n.V şi toţi III, IV, VI

8

Page 9: Neuro Chi Rur Gie

anterior (1:3) afectată I ramură a n.V şi toţi III, IV, V

3.Anevrizmul intracranian rupt sau apoplecticPerioadele critice ale anevrizmului intercerebral rupt I.Perioada prehemoragică Fără manifestări clinice Cefalee

II.Perioada hemoragică o Cefalee puternică, Greţuri, Vomă, Vertijo Slăbiciuni generaleo Pierderea cunoştinşeio Convulsii (rar)o Semnele meningialeo Anizocoriao Pareză sau paralizie a n. ocular,n.abducenso Parezie centrală a n.facial (rar)o Hemipareză, hemiplegie, Anizoreflexiao Afasii, Dereglări psihice

III.Perioada post hemoragică.Consecinţele hemoragiei se manifestă diferit la diferiţi bolnavi.Deosebim 3 grupe. a) 1 grupă – afectarea n.III-IV, afazii, hemiparezii, hemiplegii, cefalee, dereglări de sensibilitate, scăderi mentale, intelectuale, micşorarea

capabilităţii în muncă, dereglări psihice.b) 2 grupă – hemoragii repetate, care apar la cîteva luni după prima.c) 3 grupă – capacitatea de muncă e păstrată. E păstrat pericolul de ruptură a anevrizmului peste 10 şi mai mulţi ani după prima ruptură

Tabloul clinic în dependenţă de localizarea anevrizmului ruptA) Anevrizm la bifurcaţia arterei carotidiene interne:

1. Sindromul hiazmal: hipopsie sau hemianopsie bitemporală, ambliopie bilaterală. FO – atrofie primară a nervului optic. 2. Afectarea şi a n.oculomotor (III), ptoză, midriază, strabism divegent. 3. Ruptura anevrizmului – hemipareză sau hemiplagie din partea opusă, afazii, dereglări de sensibilitate

B) Anevrizm al arterei comunicante anterioare: Dereglări psihice, ambliopsii, hemianopsii a cadranelor inferioare

C) Anevrizmul arterelor cerebrale medii Hemipareză sau hemiplegie din partea opusă, dereglări de sensibilitate, dereglări verbale

D) Anevrizmele sistemelor vertebro-bazilar

9

Page 10: Neuro Chi Rur Gie

Semne generale, dizartrie, disfagie, disfonie, nistagm, ataxie, pareză a nn.V-VII asociate cu semne de alternare.Rar – amavroză pe scurt timp, dereglări ale cîmpurilor de vedere

EXPLORAREA PARACLINICĂ1. Examenul oftalmologic 2. Puncţia lombară 3. Radiografia simplă 4. Angiografia cerebrală 5. CT şi RMN

TRATAMENT: 1. Clamparea chirurgicala- consta in plasarea unei clame mici in jurul bazei anevrismului pentru a-l izola de restul circulatiei. Prin acest procedeu se scade

presiunea din anevrism si este prevenita ruperea lui.

2. Microembolizarea- in aceasta procedura se introduce un tub prin artera cerebrala pana in apropiereaanevrismului. Bobine mici sunt eliberate in anevrism prin acest tub pentru a scadea presiunea si astfelriscul de ruptura a acestuia. Aceasta procedura este mai putin invaziva si se considera a fi mai siguradecat clamparea chirurgicala, desi e posibil sa fie mai putin eficienta in prevenirea unei rupturi ulterioare

DEFINIŢIE - Sub denumirea de malformaţie vasculară cerebrală se admite existenţa unui pat vascular ce permite comunicarea directă dintre circulaţia arterială şi

venoasă cu o participare variabilă între componenţa arterială şi cea venoasă - Maladie congenitală ce se manifestă prin lipsa patului vascular într-o regiune care e substituit de un conglomerate (ciorchine) ce nu participă la

vascularizație.– Malformatii congenitale constituite din conglomerate de vase anormale cu structura fie arteriala, fie venoasa iar altele fara o structura bine definita,

aparand doar ca niste canale dilatate. Prin aceste canale se stabileste un flux anormal, crescut de sange, care insa nu mai trece prin patul capilar, ci direct din artere in vene. Acest sistem cu flux crescut si tensiune crescuta favorizeaza alungirea progresiva a canalelor vasculare si tendinta lor de a se rupe brusc provocand accidente hemoragice.

ETIOLOGIE:Asociate cu status-ul distrofic: în spina bifida, malformația Chiari, sdr.Pierre-Robin( gură de lup, buză de iepure), sindactilie etc.CLINICA :

1.Forma evolutivă apoplectică 2.Forma evolutivă epileptică – este sub forma epilepsiei grand mal, rezistentă în general la tratament sau crize localizate (jacksoniene, motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în funcţie de localizarea corticală a malformaţiei.3.Forma evolutivă pseudotumorală

10

Page 11: Neuro Chi Rur Gie

NB! Semnele si simptomele cele mai des intalnite in cadrul malformatiilor vasculare sunt cefaleea moderata, crizele epileptice si semnele asociate rupturii. In jumatate din cazuri, malformatiile arteriovenoase se manifesta prin hemoragie intracerebrala, in special intraparenchimatoasa, putand fi mica sau masiva (ducand la exitus).

Diagnosticul Malformatii vasculare criptice sunt malformatii care scapa examinarii angiografice, dar au fost identificate la necropsii in hemoragia cerebrala de

cauza neprecizata, la tineri de varste de la 20 pana la 40 de ani. Sunt denumite si malformatii vasculare angiografic oculte deoarece scapa acestei investigatii fie datorita dimensiunilor mici, fie datorita

compresiunii exercitate asupra lor de catre hemoragie. Diagnosticul acestor malformatii a fost facilitat de introducerea computertomografiei (CT), la care uneori se vad depozite calcificate adiacente focarului hemoragic.

TRATAMENTUL este chirurgical şi constă în ablaţia cavernoamelor, malformaţiilor şi eventualele hematome Definiție- conexiune dintre art.carotidă internă și sin. Cavernos.ETIOLOGIA:

1..Anevrizmul carotido-cavernos se formează în rezultatul rupturii anevrizmului arterei carotidiene interne, porţiunea intercavernoasă; în rezultat, sîngele arterial se amestecă cu cel venos.2.Fistula carotido-cavernoasă se formează în rezultatul rupturii peretelui arterei carotidiene în sinusul cavernos în rezultatul unei traume directe sau indirecte.

CLINICA VEZI CAIET 1.Zgomot anevrizmatic 2. Eczoftalm 3. Pulsaţia globului ocular 4. Dilatarea şi pulsaţia venelor feţei craniului 5. Tremor(vibraţia) venelor dilatate ale feţei şi a craniului 6. Hemoz 7. Majorare tensiunii intraoculare 8.Oftalmoplegia 9.Diplopia 10.Ptoz 11.Dereglări ale fotoreacţiei 12.Atenuarea sau abolirea reflexelor corneal şi conjunctival 13.Dereglări de sensibilitate în zonele de inervaţie a n.V 14.Stază hemoragică în venele nasului 15.Schimbarea tensiunii arteriale 16.Dereglări vasculare cerebrale

B ) Semnele secundare care apar în rezultatul stazei îndelungate în sinusul cavernos, orbită şi sistemul venos cerebral:

11

Page 12: Neuro Chi Rur Gie

1.Atrofia ţesutului retrobulbar 2.Hemoragie în ţesutul retrobulbar 3.Ulcer al conjunctivitei 4.Schimbarea formaţiunilor străvezii ale globului ocular 5.Panoftalmit 6.Tromboflembită a venelor orbitei 7.Glaucomă acută 8.Atrofia n.optic 9.Ambliopia, amavroză 10.Hemoragii nazale 11.Compresiunea hiazmo-optică 12.Atrofia oaselor vecine cu fistula 13.Complicaţii ce derivă din dereglarea circuitului cerebral

C) Semnele generate de traumatism sau boala care a determinat formărea fistulei. 1.Amavroză 2.Pareza n.III 3.Pareza n.V 4.Semne generale rezultat a TCC 5.Semne legate cu ateroscleroza cerebrală

Diagnosticul fistulei carotido-cavernoaseA. Diagnosticul clinic:

1. exoftalm pulsatar 2.zgomot în cap3.stază în orbită 4.oftalmoplegie

B.Angiografia cerebrală.

DEFINIŢIE Hematom intracerebral primar sau spontan este o colecţie sangvină intra parenchimatoasă bine delimitată, care debutează brusc prin tulburări de conştiinţă, fenomene de H.I.C. şi sindrom focal neurologic, avînd o evoluţie pseudotumorală acută sau subacută.ETIOLOGIE

1.Micromalformaţiile vasculare (cavernom) 2.Ruptura unor vase alterate de ateroscleroză, hipertensiune arterială, etilism ş.a. ateriopatii. 3.Anevrizm arterial.

12

Page 13: Neuro Chi Rur Gie

13

Page 14: Neuro Chi Rur Gie

Clasificarea topografic ă a tumorilor cerebrale Clasificarea histologic ă a tumorilor cerebrale

I. Grupul tumorilor neuroectodermale – astrocitoma, ependimoma, neurinoma, o oligodendroglioma, spongioblastoma, etc.

II. Grupul tumorilor meningo-vasculare – arahnoidendotelioma, angioma, angioreticuloma, etc. III. Grupul tumorilor hipofizare - adenomele şi craniofaringlomul. IV. Grupul tumorilor canceroase metastatice.

Clasificarea topografic ă a tumorilor cerebrale A. Tumori supratentoriale

1. tumorile lobului frontal 2. tumorile lobului parietal3. tumorile lobului temporal4. tumorile lobului occipital5. tumorile hiazmal-selare

B. Tumori su b tentoriale 1. tumorile cerebelului 2. tumorile unghiului ponto-cerebelos 3. tumorile trunchiului cerebral

ETIOLOGIA:1. grupul tumorilor ereditare – retinoblastoma, neurofibromatoza lui Reclingauzen.2. grupul tumorilor congenitale – teratoma, dermoidul, craniofaringeomul, meduloblastomul, astrocitomul.3. grupul tumorilor de radiaţie – angioreticulosarcoma, fibrosarcoma.4. grupul tumorilor provocate de cancerogenii chimici exogeni – glioblastoamele.5. grupul tumorilor dishormonale – tumorile glandelor endocrine, inclusiv hipofiza.6. grupul tumorilor virotice – glioblastomul multiform.

14

Page 15: Neuro Chi Rur Gie

A. Tumori supratentoriale Tumoare de lob frontalI. Semiologia tumorilor lobului frontal

• 1. dereglări psihice; • 2. apraxia frontală, agrafia “izolată”, afazia motorică (centrul Broca,1861) – zone premotorii; • 3. dereglări de motilitate (mono/hemipareze, plegii spastice din partea opusă focarului); • 4. pareză centrală a n.facial din partea opusă;• 5. pareza văzului;• 6. în cazul focarelor adînci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular rigid, cu hipokineze, fenomenul de prehepsiune; • 6. ataxia frontală, astazia, abazia (Brooks 1900); • 7. reflexele de automatism oral; • 8. convulsii parțiale tip Jackson, accese adversive, posibil cu trecere în generalizate, epilepsia operculară, petit mal, • 9. cînd tumorile sunt situate la baza lobului frontal, se depistează anosmie (hiposmia), ambliopia, amovroză omolaterală, s-m Foster- Kennedy (atrofia

papilei n. optic omolateral, semne de stază la FO)

Semiologia Tumorii de lob parietal1. dereglări de sensibilităte superficială şi profundă din partea opusă; 2. asteriognozia; 3. ataxia sensitivă (parietală) 4. apraxia (emisfera dominantă); 5. autotopagnozia, anozognozia (emisfera subdominantă);6. agnozia degetului, akalculia, alexia, agrafia; 7. s-m Herstman – dereglarea orientăţii dreapta-stînga; 8. Afazia semantică, semne de afazia amnestică (emisfera dominantă); 9. Hemianopsia în quadrante inferioare; 10. Semne de excitare a scoarţei – parestezii paroxizmale în formă de furnicături, arzături, prurit, curent electric – Jackson sensorial (aura somatosensorială).

Semiologia tumorilor de lob te mporal • 1. Semnel de excitare se exprimă prin crize epileptice generalizate cu halucinaţii olfactive, gustative, auditive; • 2. Afazie senzorială (Werniche) cu parafazii şi afazia amnestică; • 3. Agnozia auditivă; • 4. Hemianopsia în quadrante superioare;

15

Page 16: Neuro Chi Rur Gie

• 5. Vertij cortico-vestibular, ataxia (astazia-abazia) temporală (temporo-ponto-cerebelar).

Semiologia tumorilor de lob occipital• 1. Hemianopsii omonime, în quadrante superioare (gyrus linqualis) sau inferioare (cuneus) – cu păstrarea fotoreflexului; • 2. Hemihromatopsii – dereglări vizuale la culori;• 3. Agnozia vizuală;• 4. Fotome, fotomorfopsii, metamorfopsii, micro/macropsii – la excitare;

B. Tumori su b tentoriale

Semiologia tumorilor cerebelului• 1. Pe primul plan în tabloul clinic se manifestă simptomatica generală : cefalee, voma, edemul papilar.• 2. Ataxia cerebeloasă. • 3. În caz de tumoare a emisferei cerebelului, în muşchii membrelor din partea tumorii se depistează atonia.• 4. Pentru tumorile vermisuluie caracteristică hipotonia generală, dereglări statice a corpului şi membrelor inferioare, în timp ce ataxia în membrele

superioare e mai slab pronunţată. Semiologia tumorii unghiului ponto-cerebelos

1. Iniţial, apare zgomot în urechea afectată(acufene)2. Treptat, scade acuitatea auzului3. Din partea afectată apare surditatea, pareză periferică a n.facial, nistagm, vertij, dereglări de coordonare şi de statică.4. Manifestarea tabloului clinic de mai departe depinde de faptul unde e îndreptată creşterea tumorii.

a. dacă e în partea orală sînt afectaţi nervii V,IV,IIIb. dacă sînt afectaţi nervii caudali X,XII,IX, înseamnă că tumoarea creşte în partea caudală

Semiologia tumorii de trunchi cerebral• 1. tumorile bulbului rahidian – este caracteristică dezvoltarea sindromului bulbar• 2. tumorii punţii lui Varoli – în primul rînd apare ataxia, pareză a n.VI• 3. tumorii mezencefalului – somnolenţă, afectarea n.III, cu simptomul lui Parinaud

DIAGNOSTICUL PARACLINIC:• EcoEG • Radiografia simplă • CT• IRM• Ag cerebrală

16