NEUROEMERGENSI

BAG/SMF ILMU PENYAKIT SARAFFK UNDIP/RS dr KARIADI

SEMARANG

PENDAHULUANEMERGENCY (darurat)

• Keadaan pasien pada tingkat kegawatan yang berat, mengancam kelangsungan hidup, karena trauma atau penyakit

• Kondisi organ tubuh karena trauma atau penyakit fungsional maupun organik diambang kematian

• Emergensi neurologi : kedaruratan penyakit neurologi primer, sekunder perawatan intensif- Pasien dengan operasi elektif- Pasien dengan kondisi neurologi berat.

KONDISI NEUROLOGIS BERAT

• TRAUMA KEPALA / SPINAL• STROKE, KOMA• POST HIPOKSIK ENSEFALOPATI• STATUS EPILEPTIKUS• MYASTENIA GRAVIS, SGB• HIPERTENSI EMERGENSI• INFEKSI NEUROLOGI• ENSEFALOPATI METABOLIK

PENENTUAN KEGAWATAN NEUROLOGI

• GANGGUAN KESADARAN MINIMAL, RIWAYAT PENURUNAN KESADARAN

• GANGGUAN KESADARAN MODERAT, DEFISIT NEUROLOGIS FOKAL (-)

• GANGGUAN KESADARAN DENGAN DEFISIT NEUROLOGIS FOKAL, RESPON NYERI (+)

• KOMA

BRAIN INJURY

PRIMARY INJURY Dkerusakan neuron dan pembuluh darah akibat langsung dari trauma

SECONDARY INJURYA Perubahan fisiologi yang terjadi setelah cedera primer, beberapa menit, jam sampai beberapa hari

CEDERA OTAK PRMER

Akibat kerusakan mekanik langsung pada saat cedera/trauma terjadi kerusakan axons, neuron dan pembuluh darah perdarahan dan gg integritas membran sel.

Tipe cedera otak primer : Focal laserasi, kontusi, penetrasi Diffuse(diffuse axonal injury)

Trauma: konkusi, kontusi, DAI Iskemia: global, regional,Inflamasi Kompresi: tumor, edema, hematoma Metabolik

JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRYVol. 263, No. 2, Issue of January 15, pp., 757-761,1988

CEDERA OTAK SEKUNDER

• Proses lanjut kerusakan neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera primer .

• Berbagai perubahan biokimia berperan kerusakan neuron mulai kaskade kerusakan membran sel dan perpindahan ion kerusakan sel kematian sel otak

• E. Marik, MD, FCCP; Joseph Varon, MD, FCCP

Chest. 2002;122:699-711.)

CEDERA OTAK SEKUNDER

SYSTEMIC• Hipoksemia• Hiperkabnia• Hipotensi• Hipoglikemia• Hiponatremia• Hipertermi• Sepsis• Koagulopati• Anemia• Gangguan osmotik• hipertensi

INTRACRANIAL

• Hematom Epidural/subdura• Kontusio intracerebral• Tekanan intra kranial • Edema serebri• Vasospasmus• Infeksi intrakranial• Hiperemi serebri• Epilepsi paska trauma

Preventing Secondary Brain Injury: Implications for the EDLeanna R. Miller, RN, MN, CEN, CCRN, CPNP lrmiller@msn.com

CEDERA SEKUNDER

Intracranial• Increased ICP• Midline shift• Herniation• Epilepsy• Vasospasm

Systemic• Hypercapnia• Hypoxemia• Hypotension or hypertension• Hypoosmolality or

hyperosmolality• Hypoglycemia• Hyperglycemia • Shivering or pyrexia• Low cardiac output

Cottrell JE. Anesthes & Neurosurg, 2001

UDEM SEREBRI

HUKUM MONROE KELLY ORGAN OTAK DILINDUNGI OLEH

TULANG TENGKORAK DARI TRAUMA LANGSUNG DAN SEMUA PENGARUH KEKUATAN DARI LUAR.SIFAT TULANG TENGKORAK RIGID VOLUME KONSTANTSEMUA KOMPONEN VOLUME INTRA KRANIAL MENYESUAIKAN SECARA SEIMBANG VOLUME INTRA KRANIAL KONSTANT VK : V darah + V LCS + V parenkhim

FISIOLOGI ALIRAN DARAH OTAK

• FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK PEMBULUH BESAR VASOKONSTRIKSI MINIMAL PEMBULUH ARTERIOLE AUTOREGULASI

MAKSIMAL DAN INTERAKSI DENGAN TIK MITOKONDRIA ENDOTEL BERLEBIHAN RESEPTOR ENDOTEL UNTUK

NEUROTRANSMITER

FISIOLOGI BBB ENDOTEL “TIGHT JUNCTIONS” TRANSENDOTEL NON VENESTRATA TRANSPORT TRANSVESIKEL MINIMAL AREA NON BBB BERFUNGSI SEKRESI DAN

VASKULARISASI TINGGI

PATOFISIOLOGI PARENKIM OTAK

ODEMAODEMA MEKANISMEMEKANISME TERAPITERAPI

VASOGENIKVASOGENIK GG MEKANIKGG MEKANIK

BBBBBB

SERING DITEMUKANSERING DITEMUKAN

PERBAIKAN PERBAIKAN MEKANIK BBBMEKANIK BBB

SITOTOKSIKSITOTOKSIK GG METABOLISMEGG METABOLISME

INTRASELINTRASEL

HIPOKSIAHIPOKSIA

WATERINTOKSIKASIWATERINTOKSIKASI

PERBAIKAN PERBAIKAN METABOLISME SELMETABOLISME SEL

INTERSTITIALINTERSTITIAL OBSTRUKSI LCSOBSTRUKSI LCS PERBAIKAN PERBAIKAN ALIRANALIRAN

VASOGENIKGANGGUAN ENDOTHEL KAPILERGANGGUAN BBB

PERMEABILITAS KAPILER MENINGKATPLASMA RUANG INTRASEL / EKSTRASEL

CAIRAN INTERTITIAL BERLEBIHANHIPEROSMOLAR

TIK MENINGKAT

SITOTOKSIK(INTACT BARRIER EDEMA)

HIPOKSIA, GANGGUAN TEMPERATUR,ASIDOSIS RADIKAL BEBAS

GANGGUAN Na – K ATPase PUMP (DISFUNGSI)

Na+ INTRASEL BERLEBIHAN (GANGGUAN KESEIMBANGAN EKSTRASELULER)

USAHA KESEIMBANGAN OSMOTIS

CAIRAN INTRASEL BERLEBIHAN

UDEM SITOTOKSIK

ODEMA INTERSTITIAL

OBSTRUKSI LCS

HIDROCEFALUS OBSTRUKTIVA

ALIRAN LCS TRANSEPENDIM(RETOGARD DARI VENTRIKEL)

TRANSUDASI LCS DI INTERSTITIAL

• PATOFISIOLOGI LCS

• GANGGUAN ABSORBSI LCS• GANGGUAN ALIRAN LCS• PRODUKSI LCS BERLEBIHAN

PATOFISIOLOGI LCS

RADANGPSA

TROMBOSIS SINUS

PENINGKATAN RESISTENSI ABSORBSI

VENTRIKULOMEGALIPENINGKATAN TIK

PELEBARAN SUBARACHNOID

PATOFISIOLOGI LCS

• HIDROSEFALUS KOMUNIKAN antara ventrikel dan sub arakhnoid berhubungan.

• HIDROSEFALUS NON KOMUNIKAN antara ventrikel dan sub arakhnoid tdk ada hubungan.

• VENTRIKULOMEGALI : pelebaran ventrikel ok bendungan lcs, dengan tik meningkat

• HIDROSEFALUS EX VACUO pelebaran ventrikel dan penambahan lcs karena penurunan masa parenkim otak

• AUTOREGULASIKEMAMPUAN INTRINSIK PEMBULUH DARAH SEREBRAL PENYESUAIAN LUMEN

ALIRAN DARAH SEREBRAL (CBF) DAPAT DIPERTAHANKAN MESKIPUN TEKANAN DARAH ARTERIIL SISTEMIK MENGALAMI FLUKTUASI.

AUTOREGULASI

• Regulasi aliran darah baik total maupun regional dalam kondisi konstan oleh karena perubahan tekanan darah, untuk mempertahankan oksigenasi jaringan tetap normal.

• Kemampuan otak mempertahankan perfusi pada MAP antara 60 – 150 mmhg.

• Bila perubahan MAP melebihi toleransi Autoregulasi kerusakan serebrovaskular peningkatan tekanan intra vaskuler >> dilatasi otot polos pembuluh fenestrasi BBB tekanan perfusi serebral pasif tergantung MAP.

AUTOREGULASIKemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk menjaga aliran darah serebral relative konstant terhadap tekanan perfusi serebral

batas autoregulasi aliran darah otak pada MABp 65 - 150 mmHgMABp = TD + 1 (TS - TD)

3

FAKTOR NEURAL PADA AUTOREGULASI

• Pembuluh serebral diinervasi oleh syaraf simpatis N trigeminal mengatur tekanan dan aliran darah (menonjol pada hipertensi dan hipotensi).

• Faktor metabolik lokal.aliran darah regional menggambarkan aktivitas regional serebral.peningkatan aktifitas area pelepasan substans vaso aktif perubahan tonus faskuler dan perfusi.

CBF CBF ml/100g/minml/100g/min

<20<20

<15<15

8-108-10

6-96-9

12-2012-20

Ischaemic electroencephalogramIschaemic electroencephalogram Isoelectric encephalogram, Absent evoked Isoelectric encephalogram, Absent evoked

potentials, ATP normal, Phosphocreatine potentials, ATP normal, Phosphocreatine decreased, Lactate increased.decreased, Lactate increased.

Metabolic failure, ATP decreased, Metabolic failure, ATP decreased, Extracellular potassium increasedExtracellular potassium increased

Calcium entry into cellsCalcium entry into cells ‘‘Penumbra”Penumbra”

Critical flow thresholds

Dr. Retnaningsih SpS. KIC

KEDARURATAN STROKE

Aliran darah Serebral

– 20% of cardiac output destined for brain

• Dual Circulations– Anterior

• Bilateral internal carotid arteries

– Posterior• Bilateral vertebral

arteries• Single basilar artery• Separated by tentorium

Area A. Carotis PosteriorFinal branches off tip of basilar artery BilateralMajor source of blood to midbrain and occipital lobeCourse laterally and posteriorly around cerebral peduncles to occipital lobeSmall perforating branches near midline to thalamustha lamoperforators

• Stroke ischemic: > thrombosis > emboli > (hypoxia)

• Stroke hemorrhagic:

> subarachnoid > intracerebral > (intraventriculer)

Perdarahan intra kranial

Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan anamnesis

Gejala/Simtom Stroke Stroke non

hemoragik hemoragik

Saat onset Sedang aktif Istirahat

Peringatan (warning) - +

Nyeri kepala +++ +

Kejang + -

Muntah + -

Penurunan kesadaran +++ +

Cedera Kepala : IVH, SAH

LANGKAH-LANGKAH DIAGNOSIS

• Anamnesis• Pemeriksaan fisik• Pemeriksaan neurologi• Pemeriksaan laboratorium• Pemeriksaan liquor serebrospinal• Pemeriksaan khusus (EEG,CT Scan,Arteriografi)• ANAMNESIS• Heteroanamnesis• Riwayat trauma, epilepsi, hipotensi,jantung,liver• Riwayat nyeri kepala kronik• PEMERIKSAAN FISIK• Tanda-tanda vital• Kepala, leher, kulit• Pemeriksaan thoraks, jantung, abdomen.

PEMERIKSAAN NEUROLOGI PADA KEDARURATAN NEUROLOGI

Tampakan Skala E(YE) Spontan

DipanggilTidak ada respon

V(ERBAL)responOrientasi baikJawaban kacau

Kata-kata tak patut(inapropriate)Bunyi tak berarti(incmprehensible)Tidak bersuara

M(OTOR) Sesuai perintahLokalisasi nyeriReaksi pada nyeriFleksi (dekortikasi)Ekstensi

Glassgow Coma Scale (GCS)

Pemeriksaan PUPIL: 1. size;shape 2. Pupillary reaction to light

3. Eye movement

Doll’s Eyes: reflex Oculocephalic reflex response

PERNAFASAN

• Perubahan pola pernafasanmekanisme proteksi akibat gg balans asam-basa kemoreseptor korpus karotis, batang otak

• HIPERVENTILASI: Kompensasi asidosis metabolik (uremia, ketoasidosis DM,asidosis laktik, toksik asam organik)Jawaban terhadap rangsangan pernafasan primer (alkalosis resp : koma hepatik, toksis asam salisilat)

• HIPOVENTILASI: Asidosis respiratorikdepresi pernafasanKompensasi pernafasan akibat alkalosis metabolik

PERNAFASAN

PEMERIKSAAN MOTORIK GERAK SPONTAN

Kejang : menunjukkan integritas sistim motorik dr korteks frontalis. Kejang fokal letak lesi Kejang multifokal koma metabolik

Mioklonik, asteriksis ensefalopati metabolik (hipoksia, uremia, gg hepar)

Asimetri gerak hemiparesisGERAK INDUKSIFending off/ menangkis, gerak bertujuan integritas tr

kortikospinalisGERAK REFLEKSDEKORTIKASI fleksi, adduksi lengan, ekstensi tungkaiDESEREBRASI ekstensi, aduksi dan rotasi interna

ABNORMAL MOTOR RESPONSES

Plantar Reflex: Babinski

TES REFLEKS BATANG OTAK• Refleks cahaya (-)• Refleks kornea(-)• Refleks vestibulo okuler (-)• Respon motor nn kranialis dengan rangsang adekuat pd area

somatis• Refleks muntah/Gag (-), refleks batuk (-) Mencegah

peningkatan kebutuhan oksigen : demam, kejang, cemas,agitasi,nyeri

• Meningkatkan delivery oksigen– Transport oksigen sistemik yang adekuat– Mempertahankan MAP optimal– Euvolumia– Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin– Ca antagonis-SAH– Intubasi-lidocain

Prinsip Umum Penanganan Neurologi

• Mencegah peningkatan kebutuhan oksigen : demam, kejang, cemas,agitasi,nyeri

• Meningkatkan delivery oksigen– Transport oksigen sistemik yang adekuat– Mempertahankan MAP optimal– Euvolumia– Mencegah hiperventilasi profilaksis/rutin– Ca antagonis-SAH– Intubasi-lidocain

Immediate assessment: <10 minutes from arrival• Assess ABCs, vital signs• Provide oxygen by nasal cannula• Obtain IV access; obtain blood samples (CBC,

electolytes, coagulation studies)• Check blood sugar; treat if indicated• Obtain 12-lead ECG, check for arrhythmias• Perform general neurological screening assessment• Alert Stroke Team: neurologist, radiologist,

CT technician

Immediate neurological assessment: <25 minutes from arrival• Review patient history• Establish onset (<3 hours required for fibrinolytics)• Perform physical examination• Perform neurological examination:

Determine level of consciousness (Glasgow Coma Scale) Determine level of stroke severity (NIH Stroke Scale or

Hunt and Hess Scale)• Order urgent noncontrast CT scan

(door-to–CT scan performed: goal <25 minutes from arrival)• Read CT scan (door-to–CT read: goal <45 minutes from arrival)• Perform lateral cervical spine x-ray (if patient comatose/history

of trauma)

Acute Stroke AlgorithmEMS assessments and actions

Immediate assessments performed by EMSpersonnel include• Cincinnati Prehospital Stroke Scale

(includes difficulty speaking, arm weakness, facial droop)

• Los Angeles Prehospital Stroke Screen• Alert hospital to possible stroke patient• Rapid transport to hospital

Suspected Stroke

DetectionDispatchDelivery

Door

PENANGANAN SUPPORTIF

• Advance life support: Airway, Breathing• hidrasi yang adekuat dan Pemberian cairan pasien

dengan cairan kristaloid (normal saline)Hindari penggunaan dekstrosameningkatkan udema serebri (hanya digunakan pada hipoglikemi).

• Pasien kejang bisa diberikan phenythoine atau pospophenytoine secara pelan untuk mencegah hipotensi atau gangguan irama jantung.

• sedasi, muscle relaxant (bila terintubasi),cserebroprotectivepentotal

• Antikonvulsan profilaksisfenitoin atau fosfo fenitoin

• Head cooling Mild-Moderate hypothermia • nutrisi. Kontrol ketat gula darah

Tekanan Intra Kranial• Gejala klinis• penurunan kesadaran, • muntah menyemprot, • Cushing Syndrome (peningkatan TD disertai

denyut nadi yang lambat), • CT scan edema serebri menekan ventrikel

lateralis dan ventrikel 3 pergeseran garis tengah.

PENANGANAN Peningkatan TIK

• Mengurangi efek massa• Mengurangi volume LCS• Mengurangi volume darah intravaskular• Mengurangi edema

Penanganan Tekanan Intra Kranial• Elevasi kepala 30 o, • Mempertahankan MAP yang optimal untuk CPP• Oksigenasi yang adekuat• Normoventilasi.(i hiperventilasi, dapat menyebabkan hipoksia

dan kerusakan jaringan otak yang masih baik.)• terapi osmotic dengan mannitol, • sedasi dengan golongan bensodiazepin, analgetik narkotik

dan propofol, • drainase cairan serebrospinal. • Ventilasi mekanik diusahakan dengan mempertahankan PCO2

antara 30-35 mmhg.• Pemberian kortikosteroid maupun hemodlusi dengan

glyserol terbukti tidak membantu penurunan TIK. • Pilihan pembedahan untuk evakuasi hematomoptimal

Glasgow Coma Scale 6 -12.terutama pada lesi hemisfer yang tidak dominan

Peningkatan TIK Refrakter

Second tier therapies

Sedation/paralysis

Hypothermia

Barbiturates

Hyperventilation

Corticosteroids

• Adanya hiperglikemi akut akan meningkatkan risisko kematian di RS stroke iskemik pada pasien non DM dan meningkatkan risiko pemulihan fungsi yang jelek pada pasien stroke dengan non DM yang hidup.

• Target GD 110 - 140 gr%.

• Drip insulin lebih baik.

Hiperglikemi Akut pada Stroke

Metabolism & Nutrition in StrokeAcute stroke - hypercatabolism

Ebb phase - flow phase Metabolic hemeostasis

Nutrisi pada stroke

Osmolarity Basal Output Insensible loss2 x glucose 30 ml/kg urine + 800 ml+ ureum BB GI 400 ml (ventilator)(mmol/liter) + 500 ml/ C > 37ºC

Komplikasi Stroke

• Pneumonia• Infeksi sal. Kencing• Malnutrisi• Dehidrasi• Dekubitus

Penyulit pada stroke

• Konsul ke departemen lain yang terkait :• Perdarahan lambung (tukak stress)• Kejang• Gangguan jantung• Hipoalbumin• Disfagia• Gangguan jalan nafas• Cairan & elektrolit• Hipertensi• Hyperglikemia