Complications neurologiques de lalcoolisme

Objectifs : Connatre les signes cliniques des principales complications neurologiques de lalcoolisme aigu et chronique. Chez un patient alcoolique chronique : - argumenter lorigine alcoolique des symptmes et signes. - proposer un traitement prventif et curatif.

SommaireFaq 1 - Quest-ce que lalcoolisme et comment intervient lalcool sur le systme nerveux ? Faq 2 - Quelles sont les complications de l'intoxication alcoolique aigu ? Faq 3 - Quels sont les signes et traitements du syndrome de sevrage ? Faq 4 - Quels sont les signes et traitements des diffrentes neuropathies alcooliques ? Faq 5 - Quelles sont les complications musculaires de l'alcoolisme ? Faq 6 - Quels sont les signes, complications et traitements de l' encphalopathie de GayetWernicke ? Faq 7 - Quels sont les signes et traitement de lencphalopathie pellagreuse ? Faq 8 - Quels sont les signes et traitement de l'encphalopathie hpatique ? Faq 9 - Quelles sont les diffrentes causes possibles de dmence chez un alcoolique chronique ? Faq 10 - Quels sont les signes de latrophie crbelleuse alcoolique ? Faq 11 - Quelles sont les causes et complications vasculaires aigus et chroniques de l'alcoolisme? Faq 12 - Quels sont les signes de la mylinolyse centropontine ? Faq 13 - Signes et diagnostic de la maladie de Marchiava-Bignami ? Faq 14 - Quest-ce que le syndrome alcoolique ftal ? Points essentiels

Faq 1 - Quest-ce que lalcoolisme et comment intervient lalcool sur le systme nerveux ?Lalcoolisme reprsente une cause directe ou indirecte de 15 25 % des hospitalisations et denviron 35 000 dcs par an en France. La reconnaissance d'un alcoolisme chronique est le plus souvent aise : consommation excessive lorsquelle est avoue, prsence de plusieurs signes physiques, de complications hpatiques, de l'association de plusieurs complications neurologiques et d'indices biologiques (macrocytose, augmentation des gamma-GT). Plusieurs mcanismes peuvent expliquer les effets de l'alcool sur le systme nerveux. Les complications neurologiques de l'alcoolisme peuvent en effet rsulter 1) des effets toxiques propres de l'alcool, 2) des carences associes et des consquences indirectes par atteinte d'autres fonctions (ex : hpatique, cardiaque, coagulation), 3) ou encore de troubles induits (ex : traumatismes, accidents). L'alcool se fixe sur les phospholipides de membrane, entrane une dysfonction des canaux ioniques, se fixe sur les rcepteurs notamment du systme gabaergique et glutamaergique. Il faut veiller ne pas trop facilement attribuer une symptomatologie neurologique au seul alcoolisme connu d'un patient, mais s'efforcer de rechercher toute autre cause potentielle. Ces complications doivent tre prvenues en assurant un complment en vitamines notamment B1 chez un patient alcoolique et dnutri. Il est ncessaire chez tout patient alcoolique hospitalis de prescrire un supplment vitaminique B1, B6, B12, folates et PP. La consultation ou l'hospitalisation pour ces complications, dont plusieurs peuvent tre associes, est l'occasion d'envisager avec le patient sa situation personnelle sociale et professionnelle, de donner des informations sur les diffrentes modalits possibles de prise en charge, d'aide sociale et psychologique et sur les possibilits de sevrage en ambulatoire ou lors d'une hospitalisation.

Faq 2 - Quelles sont les complications de l'intoxication alcoolique aigu ?- Ivresse pathologique Elle est la consquence de laction de lalcool sur la substance rticule, le cervelet, le cortex, et les noyaux vestibulaires. Ivresse banale : elle associe jovialit, hypomanie (parfois tristesse), propos incohrents et dysarthrie, troubles crbelleux et vertiges. Ivresse pathologique : troubles du comportement, agressivit, violences, dangerosit, actes clastiques. Associe parfois des hallucinations et dlire. Risque dactes dlictueux. Suivie dun sommeil profond. Amnsie lacunaire. Le diagnostic repose sur lalcoolmie. - Crise dpilepsie Par abaissement du seuil pileptogne. Unique au cours dune intoxication aigu : elle ne ncessite alors pas de traitement anti-pileptique. - Coma thylique Obnubilation, stupeur puis coma. Signes de gravit : aractif, mydriase, hypotonie. Risque vital ; dpression respiratoire, hypotension, hypothermie. Il sagit dune urgence mdicale. Complications du coma thylique.

Mtaboliques : hypoglycmie, acidose, hyponatrmie Neurologiques : - Hmatomes : extra-dural, sous dural, contusions (dficits focaux) - Compressions nerveuses priphriques : tronculaires, plexiques - Squelles mnsiques (consquences dune anoxie). Traitements des complications mtaboliques associes, surveillance en ranimation, prvention des complications.

Faq 3 - Quels sont les signes et traitements du syndrome de sevrage ?L'alcool agit comme agoniste des rcepteurs GABA (fonction inhibitrice). Le sevrage, qui correspond un arrt complet ou une diminution de la consommation, entrane donc une diminution de la transmission gabaergique, avec pour consquence une hyperexcitabilit. Il est souvent contemporain d'une affection intercurrente (ex : infectieuse, traumatisme, hospitalisation etc..). - Crise d'pilepsie Le plus souvent unique, gnralise tonico-clonique, dans les 48 heures du sevrage, sans anomalie EEG. Mais attention : la crise peut tre due une lsion associe : une premire crise ncessite une imagerie crbrale. En cas de signes focaux, ou crise partielle, rechercher une autre cause. Traitement :

- Si crise unique, pas de traitement anticomitial. - Si rptition des crises, tat de mal : pose d'une perfusion glucose avec vitamines B1, B6,) traitement par Rivotril IV lent 1-2mg, avec surveillance cardio-respiratoire (matriel de ranimation) - Delirium tremens Les signes de dbut doivent tre dpists ; sueurs, tremblement d'attitude des mains, de la bouche, de la langue, cauchemars, insomnie, irritabilit, anxit. Ces signes ncessitent d'urgence 2 mesures thrapeutiques : - Hydratation per os. Complment ncessaire en perfusion avec Vitamines B1, B6 et PP. - Traitement de l'agitation : benzodiazpines (BZD) per os (diazepam, clonazepam), si agitation plus

importante, voie parentrale (diazepam) imposant une surveillance cardio-respiratoire. En l'absence de traitement, le risque est celui du delirium tremens, qui associe syndrome confusionnel avec agitation, propos incohrents, dlire onirique, hallucinations multiples surtout visuelles avec zoopsie, scnes d'agression (cause d'agressivit et de ractions de frayeurs). Le syndrome physique associe fivre, sueurs, dshydratation, modification de la tension, tachycardie, troubles du rythme. Des crises d'pilepsie, un tat de mal peuvent survenir (signe de gravit). Le traitement du delirium tremens lui-mme associe : - Hydratation adapte au bilan lectrolytique qui doit tre rpt, surveillance de la diurse, apport vitaminique (B1, B6, PP), correction de l'hypokalimie. - Traitement IV par BZD. Dose de charge par diazepam 10 mg/heure. Disposer de moyens de ranimation et antidote (flumaznil). - Correction de l'hyperthermie - Si hallucinations persistantes malgr les BZD, association d'Halopridol : prudence, surveillance, diminution rapide de la posologie (risque de syndrome malin). - Traitement de la cause (ex : infection, mningite). Prvention du delirium tremens : Le sevrage tant la thrapeutique prventive des complications de l'alcoolisme, celui-ci peut se raliser en ambulatoire ou en milieu institutionnel. La prvention des accidents de sevrage associe hydratation, prescription vitaminique et traitement par BZD pendant une semaine doses dgressives.

Faq 4 - Quels sont les signes et traitements des diffrentes neuropathies alcooliques ?Neuropathie aigu : rare, par toxicit directe + carences, dnutrition. Evoque un Guillain-Barr. Paralysie douloureuse amyotrophiante. Polyneuropathie (polynvrite) : extrmement frquente, par toxicit directe et carences (B1, folates). - Signes de dbut : peut tre asymptomatique ; crampes nocturnes, fatigue la marche. A l'examen, douleurs la pression des mollets, hyperesthsie douloureuse, arflexie achillenne. Traitement par Vitamine B1 intramusculaire. Rechercher dautres causes intriques ventuelles (ex, diabte, traitements). - Signes d'volution : steppage par dficit moteur des loges antro-externes ; douleurs (brlures, taux, hyperesthsie au contact) et anesthsie distale symtrique en chaussettes ; signes trophiques (peau, dpilation, ongles, sudation), parfois maux perforants. Latteinte proximale et des membres suprieurs est trs rare. Le traitement associe vitamines parentrales, nutrition, antalgiques (carbamazpine, tricycliques), soins locaux, rducation, orthses. La rcupration est lente, souvent incomplte. Nvrite optique alcoolo-tabagique : due la toxicit combine de lalcool et du tabac + carences associes. Baisse bilatrale de l'acuit visuelle, dyschromatopsie (axe rouge-vert), scotome central, pleur papillaire tardive. Traitement par vitaminothrapie, nutrition et arrt des toxiques.

Faq 5 - Quelles sont les complications musculaires de l'alcoolisme ?Myopathie aigu : Rare, lors d'ingestion massive : myalgies, dme, dficit proximal, rhabdomyolyse, myoglobinurie, CPK leves, risque d'insuffisance rnale (ncrose tubulaire). Myopathie chronique : Frquente, asymptomatique ou rduite une faiblesse proximale. Modification du calibre des fibres de type II. LEMG montre des tracs myognes (avec tracs neurognes souvent associs).

Faq 6 - Quels sont les signes, complications et traitements de l' encphalopathie de Gayet-Wernicke ?Elle est lie une carence en vitamine B1, parfois induite par un apport glucidique. Histologiquement, elle correspond une ncrose, avec prolifration capillaire, ptchies, gliose ractionnelle situes

dans les rgions priaqueducales, le plancher des IVme et IIIme ventricules, les corps mamillaires, le thalamus, le cervelet. Le sige des lsions rend compte de la smiologie (noyaux oculomoteurs, voies crbelleuses) et des consquences d'une ventuelle aggravation (extension hypothalamique, troubles neurovgtatifs) responsables de lourdes squelles ou du dcs. L'imagerie IRM peut objectiver les lsions (notamment corps mamillaires, thalamus), mais le diagnostic reste clinique. Le diagnostic doit tre pos au dbut devant un seul des signes suivants et a fortiori en prsence de leur association : - Syndrome confusionnel - Signes oculomoteurs, paralysie oculomotrice, paralysie de fonction, nystagmus - Signes crbelleux (statique) Le traitement est une urgence : traitement IV par vitamine B1. Le traitement doit tre prventif : il suppose une supplmentation systmatique des patients dnutris en vitamine B1, la prescription systmatique de vitamine B1 lors d'un apport glucos chez un patient dnutri ou thylique. Syndrome de Korsakoff Il est le plus souvent la consquence d'une encphalopathie de Gayet-Wernicke, plus rarement dvelopp d'emble. Il traduit l'atteinte des corps mamillaires, des noyaux dorso-mdians du thalamus, du trigone, du gyrus cingulaire. Cette lsion du circuit hippocampo-mamillo-thalamique et l'atteinte frontale associe sont responsables du syndrome amnsique combin des signes frontaux. L'amnsie est antrograde avec une amnsie rtrograde souvent tendue, associe des fausses reconnaissances et fabulations. Le traitement vitaminique parentrale est ncessaire, parfois partiellement efficace. Les consquences sociales sont majeures, avec la prsence constante d'une tierce personne ou la ncessit d'un placement en institution.

Faq 7 - Quels sont les signes et traitement de lencphalopathie pellagreuse ?Cette encphalopathie est lie des lsions neuronales du tronc crbral par carence en vitamine PP. Le diagnostic est voqu systmatiquement en prsence d'une confusion chez un patient dnutri. Les autres signes sont une hypertonie extrapyramidale, des troubles digestifs, des signes cutanomuqueux (glossite, desquamation) trs inconstants. Le traitement est la vitamine PP parentrale (500 mg/ j). Le traitement est prventif par la prescription systmatique de vitamine PP tout patient alcoolique dnutri.

Faq 8 - Quels sont les signes et traitement de l'encphalopathie hpatique ?Cette encphalopathie est secondaire l'insuffisance hpatique (cirrhose, shunts porto-caves) mais reste de physiopathologie incompltement connue (altration du mtabolisme hpatique responsable de la toxicit encphalique). Les circonstances dclenchantes sont un saignement, un apport protidique, une prise de benzodiazpines, une infection, un trouble mtabolique. Le diagnostic associe un trouble de la conscience (de la distractibilit au coma), un astrixis (flapping tremor, fait de mouvements de flexion puis extension des poignets quand on demande au patient d'tendre les bras), des signes extrapyramidaux, parfois des crises d'pilepsie. Au stade de coma, des myoclonies, des signes focaux, des mouvements de dcrbration sont possibles. L' EEG montre des signes (non spcifiques) vocateurs d'une encphalopathie : ralentissement et diffusion du rythme de base, ondes triphasiques. L'volution dpend du stade de la maladie, du traitement des causes intercurrentes. Traitement : lactulose, nomycine (sonde nasogastrique ou lavement) ; prvention des causes dclenchantes ; rduction de l'apport protidique.

Faq 9 - Quelles sont les diffrentes causes possibles de dmence chez un alcoolique chronique?Une dmence lie la consommation chronique d'alcool est le plus souvent la consquence de lassociation de facteurs multiples : effet toxique propre, carences induites, traumatismes rpts, crises comitiales ayant entran des pisodes anoxiques, accidents vasculaires, effet du vieillissement, possible pathologie dgnrative associe. Limagerie crbrale montre une atrophie diffuse, mais pas de corrlation entre imagerie et les signes cliniques (association frquente avec une atrophie crbelleuse).

Faq 10 - Quels sont les signes de latrophie crbelleuse alcoolique ?Elle est frquente, lie leffet combin des carences et effet toxique. Cette atteinte associe des lsions du vermis et une perte en cellules de Purkinje. Latrophie vermienne est visible au scanner ou IRM. Elle peut tre asymptomatique. Son installation est subaigu. Un syndrome crbelleux statique domine, avec largissement du polygone de sustentation. Le syndrome s'amliore parfois aprs traitement vitaminique (et rducation), mais reste le plus souvent stable.

Faq 11 - Quelles sont les causes et complications vasculaires aigus et chroniques de l'alcoolisme?L'intoxication aigu peut causer des AVC par le biais de troubles du rythme. L'intoxication alcoolique chronique est un facteur de risque dAVC au-del de 3 verres standard quotidiens. Plusieurs mcanismes sont invoqus : hypertension artrielle, cardiomyopathie, troubles de la coagulation (TP, plaquettes, temps saignement), risque hmorragique (hmatome intracrbral, hmatome sous dural, hmorragie mninge).

Faq 12 - Quels sont les signes de la mylinolyse centropontine ?Il sagit dune complication rare, de physiopathologie complexe, associe la dnutrition, et surtout favorise par l'hyponatrmie ou sa correction trop rapide. Elle se caractrise par une dmylinisation (perte des oligodendrocytes) du pied de la protubrance (les lsions sont parfois plus tendues). Elle se manifeste par un coma initial ou des troubles de la vigilance, avec ttraplgie et signes pseudobulbaires. Le pronostic est le plus souvent pjoratif. Le diagnostic repose sur l'IRM (hyposignal T1 du pied de la protubrance) Le traitement est prventif , et passe par la correction progressive des hyponatrmies profondes.

Faq 13 - Signes et diagnostic de la maladie de Marchiava-Bignami ?Autre complication rare de lalcoolisme, elle se caractrise par une dmylinisation du corps calleux, parfois plus tendue latralement. Le diagnostic clinique est difficile car la prsentation est souvent aspcifique : coma, confusion, dmence, trouble de la marche. Les signes de dysconnexion sont souvent mis en vidence a posteriori. Le diagnostic est confirm par l'aspect du corps calleux en imagerie : hypodense au scanner (bien visible en avant et en arrire des cavits ventriculaires sur les coupes axiales) et hyposignal T1 l'IRM (coupe sagittale mdiane). Le pronostic moyen terme est classiquement sombre, mais une atteinte limite ou une rgression partielle des signes sont possibles.

Faq 14 - Quest-ce que le syndrome alcoolique ftal ?Les mres alcooliques et dnutries risquent d'accoucher de nourrissons porteurs de ce syndrome, qui associe dysmorphies et retard mental.

Points essentiels-Les complications neurologiques de lalcoolisme rsultent de la combinaison des effets toxiques directs de lalcool, des carences associes, de latteintes d'autres fonctions (ex : hpatique) et daccidents induits (ex : traumatismes). - La prvention, systmatique chez lalcoolique, repose sur la vitaminothrapie (B1, B6, PP). - Il est important dinformer sur les modalits de prise en charge pour un sevrage ambulatoire ou hospitalier - Ne pas attribuer une symptomatologie neurologique au seul alcoolisme connu d'un patient mais rechercher toute autre cause potentielle. Le patient alcoolique est notamment expos des complications gnrales elles-mmes sources datteintes neurologiques (ex : infectieuses, telle la mningite tuberculeuse).

Savoir plus : - www.anaes.fr (recommandations) Recommandations pour la pratique clinique : Orientations diagnostiques et prise en charge, au dcours d'une intoxication thylique aigu.

Handicap cognitif ou moteur

Objectifs :1. Connaissances requises : 1.1 Connatre la dfinition de dficience, incapacit, handicap 1.2 Connatre le principe, lintrt et les limites du testing musculaire 1.3 Connatre lexistence dchelles dvaluation 1.4 Connatre lintrt de la mesure du primtre de marche 2. Objectifs pratiques : Chez un patient rel ou simul atteint dun handicap moteur valuer par linterrogatoire, lautonomie, le retentissement socio-professionnel et psychique (recherche dun tat dpressif) proposer un plan de prise en charge globale (incluant la rdaction dune ordonnance de rducation fonctionnelle et, si besoin, la mise en uvre dune ergothrapie, dun traitement antidpresseur)

SommaireFaq 1 - Pourquoi le mdecin doit-il savoir apprcier un handicap moteur ? Faq 2 - Quelles sont les diffrences entre dficience, incapacit et handicap ? Faq 3 - Quels sont les principes, intrts et limites du testing musculaire ? Faq 4 - Quel intrt prsentent les chelles dvaluation et lvaluation du primtre de marche? Faq 5 - Quels sont les paramtres importants prciser pour valuer le handicap dun patient ? Faq 6 - Quelles sont les principales mesures de prise en charge dun sujet handicap ? Points essentiels

Faq 1 - Pourquoi le mdecin doit-il savoir apprcier un handicap moteur ?Avec le handicap mental, le handicap moteur, congnital ou acquis, reprsente un vritable problme de socit, qui dborde largement le strict cadre mdical. De nombreuses maladies neurologiques (AVC, Parkinson, sclrose en plaques, ) reprsentent des causes majeures de handicap moteur, ncessitant souvent une prise en charge au long cours. Le poids conomique de ces maladies en est considrablement alourdi, du fait du prolongement des cots directement lis la maladie (kinsithrapie spcialise durant des mois voire des annes, par exemple) et du fait de lapparition dimportants cots indirects (perte du travail, allgement des horaires de travail du conjoint ou des enfants, moyens de transports adapts, ). Pour apprhender correctement le handicap moteur dun patient venu le consulter, un mdecin doit savoir : - distinguer la notion de handicap de celles dincapacit et de dficience - tablir une relation de confiance qui permet au patient de dvoiler ses difficults quotidiennes

- prciser par son interrogatoire les critres dvaluation du handicap les plus pertinents pour le cas particulier

Faq 2 - Quelles sont les diffrences entre dficience, incapacit et handicap ?Selon lOMS, on dfinit 3 notions interdpendantes : - Dficience : toute perte de substance ou altration dune structure ou dune fonction psychologique, physiologique ou anatomique. La dficience correspond donc une notion dordre lsionnel. - Incapacit : toute rduction (rsultant dune dficience), partielle ou totale, de la capacit daccomplir une activit dans les limites considres comme normale pour un tre humain. Lincapacit correspond donc une notion dordre fonctionnel. - Handicap : rsulte pour un individu donn dune dficience ou dune incapacit qui limite ou interdit laccomplissement dun rle normal (en rapport avec lge, le sexe, les facteurs sociaux et culturels). On parle parfois de dsavantage social . Le handicap se singularise donc par une prise en compte de la gne lchelon individuel. Deux exemples appliqus la motricit permettront de mieux comprendre la diffrence entre incapacit et handicap : - Un sujet paraplgique (traumatisme mdullaire ancien), habitu son trouble moteur depuis des annes et ayant rorganis de manire adapte son environnement (domicile, voiture, conditions de travail, ) peut considrer son handicap comme mineur alors que son incapacit est bien sr importante (pas de possibilit de marche). - Un pianiste professionnel peut avoir trs bien rcupr dune hmiplgie et accomplir les gestes de la vie courante sans difficult (pas dincapacit vidente), sans avoir retrouv la dextrit des doigts ncessaire lexercice de sa profession, source de handicap svre.

Faq 3 - Quels sont les principe, intrt et limites du testing musculaire ? Principe : raliser une cartographie du dficit musculaire, en attribuant chaque muscle ou groupe musculaire un chiffre sur une chelle en 6 points : - 0 : absence de toute contraction - 1 : contraction sans dplacement perceptible (contraction palpable, visible) - 2 : dplacement possible mais aprs limination de leffet de la pesanteur - 3 : dplacement possible contre la pesanteur - 4 : rsistance possible une force suprieure la pesanteur, mais dficitaire - 5 : force musculaire normale La force dun muscle doit studier en comparaison avec celle de son homologue controlatral. Elle doit tenir compte de lge, du sexe, et de lactivit habituelle. Des positions favorables doivent tre choisies pour ltude de chaque groupe musculaire. Intrt : il est double : - intrt diagnostique : permet didentifier prcisment les muscles touchs et ainsi les niveaux datteinte de la motricit (dtail dune

atteinte pluriradiculaire, distinction entre des atteintes musculaire et radiculaire devant un dficit proximal sans trouble sensitif associ, etc). - intrt volutif : permet dapprcier laggravation ou lamlioration spontane dun dficit, ou encore lefficacit dune thrapeutique (mdicament, rducation) Limites : elles sont nombreuses - Le testing doit tre effectu par un examinateur expriment, avec une reproductibilit optimale. - De nombreuses situations cliniques peuvent rendre son interprtation difficile : douleur, atteinte svre de la sensibilit proprioceptive, participation insuffisante du patient, etc Lhypertonie peut aussi gner la cotation prcise dun dficit : pour cette raison, la ralisation dun testing musculaire est plus adapte ltude dun dficit priphrique que central. - La cotation reste relativement grossire (mme en faisant intervenir des demi-points pour augmenter la sensibilit), notamment au-dessus de 3, raison pour laquelle on complte parfois le testing de certains muscles par une tude dynamomtrique, plus prcise. - Il sagit dun score de dficience qui ne renseigne pas sur le handicap rel.

Faq 4 - Quel intrt prsentent les chelles dvaluation et lvaluation du primtre de marche?Il existe de nombreuses chelles prenant en compte des aspects de dficience et dincapacit. La plupart de ces chelles ont t valides pour des affections ou situations neurologiques particulires (exemples : chelle EDSS pour la sclrose en plaques, chelle de Glasgow pour les comas, etc) - Certaines chelles combinent des aspects dincapacit et de handicap. Cest le cas de lchelle de Barthel, largement utilise - Le handicap est galement quantifi dans des chelles de qualit de vie. Ces chelles valuent des dimensions globales telles que linsertion sociale ou le got de vivre, en tenant compte la fois de ltat physique et psychique. Elles sont peu utilises en pratique clinique, et prsentent surtout un intrt de sant publique (comparaison de diffrentes affections invalidantes). .

La marche constitue une fonction essentielle et commune tous. Son altration reprsente donc un handicap moteur svre pour la plupart des individus. On peut juger de cette altration de plusieurs manires : - apprcier les modifications de la marche dcrites par le patient ou observes lexamen (primtre de marche, chutes, amplitude du pas, etc) - utiliser des chelles de dambulation qui, toutes, combinent des items de primtre et daide la marche (unilatrale, bilatrale, fauteuil roulant), comme par exemple lchelle de Barthel. En pratique, le primtre de marche doit tre renseign devant tout handicap la marche : il sagit de prciser la distance au bout de laquelle le patient est oblig de sarrter. Linformation est plus ou

moins facile faire prciser, et il ne faut hsiter suggrer au patient des repres (pouvez-vous marcher dune seule traite de tel endroit tel endroit ?). Il faut aussi noter : - ce qui oblige le patient sarrter : quilibre, douleur, dficit moteur, etc - la possibilit de reprise de la marche aprs un repos dont la dure sera quantifie. Certaines rductions du primtre de marche orientent vers une affection prcise : claudication de lartrite des membres infrieurs (crampe du mollet), claudication du canal lombaire troit (lombalgies et douleurs de topographie radiculaire).

Faq 5 - Quels sont les paramtres importants prciser pour valuer le handicap dun patient?Linterrogatoire est la principale source dinformation du mdecin pour lvaluation du handicap de son patient. Lvaluation prcise nest souvent possible quaprs plusieurs entretiens, au cours duquel le mdecin doit senqurir des conditions de vie de son patient et de la qualit de son environnement social. Une relation de confiance entre le mdecin et son patient est le pralable indispensable pour obtenir ces informations. - Degr dautonomie : il svalue en fonction des aides ncessaires (famille, amis, personnel paramdical). La diminution de cette autonomie caractrise lapparition dune invalidit. La grille dite AG-GIR est utilise pour lobtention de lAllocation Personnalise dAutonomie (APA) depuis juillet 2001 .

A titre dexemple, les items retenus par le dossier COTOREP (certificat mdical personne adulte handicape ) pour juger de la perte dautonomie sont listes en annexe 2. La plupart se rapporte au handicap moteur. Dans les affections neurologiques chroniques responsables de handicap moteur, le degr dautonomie est rapprci rgulirement. On senquiert de laptitude du patient raliser tel geste de la vie quotidienne par rapport ce quil pouvait faire 3, 6 ou 12 mois auparavant. Le mdecin joue un rle important pour prvoir la perte dautonomie, donc aider le patient (et lentourage) prendre en temps utile les dcisions concernant son cadre de vie (adaptation de lhabitat au handicap, impossibilit du maintien au domicile). - Retentissement socio-professionnel : il sapprcie la fois sur des critres objectifs (inaptitude lemploi, absentisme, mise au chmage, ) et subjectifs (fatigue du patient, modification de ses habitudes). Ces derniers critres ncessitent des entretiens avec les proches, en accord avec le patient. Il est de la responsabilit du mdecin de : - favoriser autant que possible le maintien dune activit professionnelle, source dancrage social du patient. Avec laccord de ce dernier, des informations appropries peuvent tre transmises au mdecin du travail. - proposer au patient et sa famille des aides adaptes (souvent avec le relais de lassistante sociale dun service hospitalier ou dune mairie) : prise en charge de la maladie 100% au titre dune affection invalidante, aide dune tierce personne, obtention de lAPA ou dune carte de station debout pnible, dun macaron pour vhicule particulier, etc Retentissement psychique : tout patient porteur dun handicap moteur prsente un risque dtat dpressif notamment dans les premiers mois. Il faut lvoquer linterrogatoire devant une altration du sommeil, une modification du caractre avec irritabilit, un repli sur soi avec comportement dvitement social, lapparition dune alcoolisation. Le patient peut tre rticent aborder ces questions, et laide de lentourage est souvent essentielle pour porter le diagnostic de dpression. Le mdecin joue souvent un rle de soutien psychologique auprs de la famille. Il doit se souvenir que la qualit de vie de son patient dpend largement des motivations de

lenvironnement familial.

Faq 6 - Quelles sont les principales mesures de prise en charge dun sujet handicap ?Ces mesures sont adaptes chaque situation individuelle. Rdaction dune ordonnance de rducation fonctionnelle : - celle-ci doit tre explique pour favoriser ladhsion du patient. Il faut dtailler les gestes qui ne peuvent tre travaills seul, justifiant le recours au kinsithrapeute. - lordonnance doit prciser les membres rduquer, sil faut faire travailler la marche et lquilibre, ventuellement si des massages ou de la physiothrapie vise antalgique sont ncessaires. Le nombre de sances est indiqu. La mention domicile ne doit tre tre porte quen cas dobligation, car lappareillage disponible au cabinet du kinsithrapeute permet un travail beaucoup plus efficace. Autres mesures : - ergothrapie, qui permet ladaptation des objets denvironnement domestique au handicap (stylo, couverts, etc) - antispastiques (baclofne, dantrolne) en cas de squelles hypertoniques pyramidales. Leur prescription doit tre prudente pour viter une aggravation du handicap lie une majoration du dficit, par hypotonie iatrogne - antalgiques et traitement antidpresseur selon les besoins. Les tricycliques sont si possible vits chez un patient ayant dj un dficit moteur des membres infrieurs, en raison du risque de chute par hypotension orthostatique surajoute - aides sociales : elles doivent toujours complter le volet mdical de la prise en charge (cf plus haut).

Points essentiels :- De nombreuses affections neurologiques reprsentent des causes majeures de handicap moteur, qui doit tre distingu des notions de dficience et dincapacit. - Toute valuation clinique dun handicap moteur doit comporter un examen neurologique, complt par un testing musculaire et par lapprciation du primtre de marche. - Lvaluation fonctionnelle dun handicap moteur repose sur linterrogatoire et lapprciation de lenvironnement social dun patient. - Les valuations clinique et fonctionnelle utilisent des chelles. Les plus utilises au plan foncionnel combinent des aspects dincapacit et de handicap. - Le mdecin joue un rle important pour obtenir les aides.

Douleurs aigu/chronique

Objectifs :1. Connaissances requises : 1.1 Connatre les voies de transmission du message nociceptif, les mcanismes de contrle de la nociception au niveau spinal et supraspinal, les mdiateurs chimiques de la nociception 1.2 Connatre la distinction douleur aigu/douleur chronique et les diffrentes mcanismes physiopathologiques des douleurs chroniques : excs de nociception, daffrentation, psychogne 1.3 Dcrire les chelles dvaluation de la douleur (chelle visuelle analogique, chelle numrique, chelle verbale), les chelles comportementales et de qualit de vie 1.4 Dcrire les facteurs psychologiques de prdisposition, de renforcement et de chronicit de la douleur 1.5 Enoncer les spcificits diagnostiques et thrapeutiques lies au terrain : la douleur chez lenfant, chez la personne ge, chez le patient en fin de vie 1.6 Connatre les classes de mdicaments antalgiques (non morphiniques, morphiniques, antipileptiques et antidpresseurs), leurs principaux effets secondaires et leurs modalits dutilisation 1.7 Connatre les traitements non mdicamenteux de la douleur chronique : prise en charge psychologique, thrapeutiques physiques, blocs nerveux, neurochirurgie dinterruption et de stimulation, neurostimulation cutane 2. Objectifs pratiques : Chez des patients rels ou simuls tablir un plan de prise en charge diagnostique et thrapeutique en cas de : - douleur dorigine cancreuse - douleurs neuropathiques - syndrome douloureux rgional complexe (sympathalgies, algodystrophies)

SommaireBASES NEUROPHYSIOLOGIQUES ET EVALUATION DUNE DOULEUR AIGUE ET DUNE DOULEUR CHRONIQUE Faq 1 - Comment peut-on dfinir une douleur ? Faq 2 - Quels sont les lments qui distinguent une douleur aigu dune douleur chronique ? Faq 3 - Quels sont les supports neurobiochimiques de la douleur ? Faq 4 - Quelle est la physiopathologie dune douleur chronique ? Faq 5 - Comment conduire lexamen clinique chez un patient douloureux chronique ? Faq 6 - Quels sont les moyens dvaluation dune douleur chronique ? Faq 7 - Quel est lintrt dun bilan psychologique dans lvaluation de la douleur ? TECHNIQUES ANTALGIQUES MEDICAMENTEUSES ET NON-MEDICAMENTEUSES Faq 1 - Quels sont les principaux traitements mdicamenteux de la douleur ? Faq 2 - Quels sont les principaux traitements neurochirurgicaux de la Douleur ? Faq 3 - Quels sont les traitements non mdicamenteux et non chirurgicaux de la douleur ?

Points essentiels

BASES NEUROPHYSIOLOGIQUES ET EVALUATION DUNE DOULEUR AIGUE ET DUNE DOULEUR CHRONIQUE Faq 1 - Comment peut-on dfinir une douleur ?La douleur est une exprience sensorielle et motionnelle dsagrable, associe un dommage tissulaire rel ou potentiel ou dcrite en termes dun tel dommage. Lintrt de cette dfinition est de mettre sur un mme plan les dimensions sensorielles et affectives. Le traitement dune information nociceptive seffectue en parallle au niveau de diffrentes structures centrales : trs schmatiquement, le thalamus latral et le cortex parital pour la composante sensoridiscriminative, le systme rticulaire, le thalamus mdian et le systme limbique pour la composante affective. Ltude de la douleur est souvent perturbe par un ensemble de facteurs dont la complexit est lie au fait quils dpendent de ltat affectif et/ou motionnel ainsi que de la motivation du patient. La douleur demeure une exprience subjective, un phnomne essentiellement central modul par les expriences antrieures, le degr de motivation et les processus danticipation. Ces diffrents facteurs appartiennent la sphre psychologique et contribuent largement aux difficults de quantification de la douleur. Ils dmontrent largement que, dune part, il convient dabandonner une distinction trop classique somatique/psychologique et que dautre part, lacceptation dun mcanisme central, essentiellement neuropsychologique, aide mieux comprendre les notions frquentes de discordance anatomo-clinique, voire de placebo-sensibilit. Ainsi, est-il possible de relativiser un lien trop troit entre douleur et stimulus priphrique et de mieux comprendre labsence ventuelle de paralllisme entre ltendue dun dommage tissulaire et la svrit dune douleur puisque de nombreux phnomnes neuro-physiologiques et neuro-psychologiques interviennent dans lintgration centrale du message nociceptif.

Faq 2 - Quels sont les lments qui distinguent une douleur aigu dune douleur chronique ?A - La douleur aigu La douleur aigu, dinstallation rcente, est considre comme un signal dalarme qui protge lorganisme : elle dclenche des ractions dont la finalit est den diminuer la cause et den limiter les consquences : on parlera alors de nociception. Elle entrane une dmarche diagnostique indispensable, permettant den prciser lorigine somatique ou non. La douleur aigu doit tre considre comme un symptme : elle est utile, protectrice. Son mcanisme gnrateur est habituellement simple, monofactoriel. Sil existe une composante affective intervenant dans lexpression douloureuse, il sagit habituellement dun simple tat danxit. En dautres termes, il sagit dune situation mdicale classique, imposant de la part des praticiens une attitude thrapeutique adapte lintensit du symptme et ltiologie en se fixant comme objectif sa disparition complte. B - La douleur chronique Leffet nocif du facteur temps apparat trs clairement : de manire conventionnelle, il est classique de fixer la limite sparant les douleurs aigus et chroniques entre 3 et 6 mois. En fait, toute douleur rebelle un traitement symptomatique et tiologique bien adapt, doit faire voquer la notion de Syndrome Douloureux Chronique : dans ce contexte, la douleur a perdu toute valeur protectrice. Elle est destructrice, dvastatrice tant sur le plan physique que psychologique et social. Le recours la notion de syndrome permet de souligner demble la ncessit dune valuation multifactorielle, prenant en considration les diffrentes manifestations physiques, psychologiques, comportementales et sociales intervenant dans lexpression douloureuse. Dans un tel contexte, lorigine physiopathologique est volontiers incertaine : de nombreux traitements ont dj t entrepris sans succs. Le comportement du patient se caractrise volontiers par une vritable attitude toxicomaniaque, souvent conscutive de multiples consultations, aboutissant souvent des avis divergents aussi bien propos de la nature de la douleur que des modalits des traitements vise antalgique. Cette situation ne peut quaccentuer une vritable dtresse psychologique tout en renforant lattention accorde la douleur. Au fil du temps, lattitude du patient se caractrise par un dni catgorique de toute implication psychologique susceptible dintervenir dans la gense et lexpression douloureuse tandis que, paralllement, interviennent de nombreux facteurs de renforcement quil conviendra de prendre en considration lors de ltape difficile dvaluation. La douleur chronique est une maladie en soi : ce syndrome peut sobserver dans des situations

extrmement varies : migraines, lombalgies, affections neurologiques et douleurs psychognes... Douleurs aigus, douleurs persistantes et Syndrome Douloureux Chronique ralisent un continuum subtil tant sur le plan physiopathologique que clinique ou thrapeutique : la transition entre ces diffrents tats ne doit pas tre nglige : dans bien des circonstances, un traitement correct de la douleur aigu permet dviter lvolution vers un syndrome douloureux chronique constitu.

Faq 3 - Quels sont les supports neurobiochimiques de la douleur ?Ltude de ces supports suppose de se rappeler de notions importantes danatomie La transmission, la modulation, la perception du message nociceptif sont la rsultante de la libration de nombreuses substances biochimiques, les unes excitatrices, les autres inhibitrices. A - Au niveau priphrique Lactivation des terminaisons libres des fibres Ad et C est assure par plusieurs substances : la bradykinine qui augmente la permabilit capillaire, les ions K + et H+ issus des lsions tissulaires, lhistamine prurigineuse puis douloureuse concentration plus leve, issue des granules des mastocytes, la substance P lorigine dune vasodilatation et dune dgranulation des mastocytes et enfin les prostaglandines et les locotrines jouant un rle de mdiateur dans la sensibilisation des rcepteurs laction des autres substances. A ce niveau, la cyclo-oxygnase (COX), responsable de la formation de thromboxane et des prostaglandines partir de la dgradation de lacide arachidonique, est inhibe par les anti-inflammatoires non strodiens : il existe deux iso-enzymes, dnomms COX-1 et COX-2 dont le rle fonctionnel est diffrent. La COX-1 est une enzyme constitutive de la cellule et contribue lhomostasie cellulaire : son inhibition par les antiinflammatoires non strodiens est responsable de la plupart des effets indsirables de ces substances. Par contre, la COX-2 est une enzyme adaptative dont la synthse est induite dans les cellules exposes des agents pro-inflammatoires : son inhibition est responsable des effets antiinflammatoires et probablement des effets antalgiques des anti-inflammatoires non strodiens. La dcouverte rcente danti-inflammatoires non strodiens, slectifs de la COX-2, permet de limiter les habituels effets indsirables. B - Au niveau de la moelle La corne dorsale de la moelle doit tre considre non seulement comme une plaque tournante des informations mais galement comme une vritable usine biochimique, caractrise par une concentration importante de substances excitatrices et inhibitrices, intervenant dans les processus de transmission et de filtrage de linformation nociceptive. Toute augmentation des dcharges des fibres affrentes primaires entrane une sensibilisation centrale des neurones mdullaires impliqus dans la transmission du message nociceptif (neurones convergents), directement lie une augmentation de la libration locale dacides amins excitateurs : aspartate et glutamate. Ces mdiateurs agissent sur les rcepteurs AMPA dont lactivation conduit une dpolarisation rapide de la zone post-synaptique et des rcepteurs NMDA de mise en jeu plus progressive. Il en rsulte notamment une expulsion des ions Mg bloquant le canal Na-Ca coupl au rcepteur NMDA et une entre massive dions Ca dans le neurone convergent, induisant des modifications importantes de lexcitabilit neuronale par lintermdiaire de phnomnes intra-cellulaires lorigine des principales perturbations de lactivit neuronale sous-tendant les phnomnes de sensibilisation centrale : rduction du seuil nociceptif, augmentation de la rponse tout stimulus nociceptif, augmentation de la dure de la rponse conscutive un stimulus douloureux bref et largissement de la zone douloureuse au-del des tissus lss. Simultanment, peuvent intervenir, dans les phnomnes de modulation du message nociceptif au niveau de la corne dorsale de la molle, des substances inhibitrices telles que lacide gamma-aminobutyrique (GABA) mais galement de nombreuses substances opiodes endognes (enkphaline, dynorphine...). De nombreux rcepteurs opiodes se situent sur les terminaisons des fibres affrentes primaires. La morphine agirait au niveau spinal en mimant et en renforant le mcanisme physiologique notamment assur par les opiodes endognes : freination de la libration de la substance P, neuro-modulateur librs par les fibres fines au niveau des synapses axonodendritiques. La morphine possde galement une action indirecte centrale, inhibant les Contrles Inhibiteurs Diffus induits par la Nociception (CIDN), renforant ainsi le bruit de fond somesthsique et noyant le

message nociceptif au sein de ce bruit de fond. Ainsi, existe un systme neuronal endogne extrmement complexe, assurant la modulation de la sensation douloureuse au niveau spinal segmentaire et au niveau supra-spinal. La confrontation des donnes anatomiques, neurophysiologiques et neuro-biochimiques parat globalement cohrente et fournit progressivement aux cliniciens de nouvelles armes thrapeutiques.

Faq 4 - Quelle est la physiopathologie dune douleur chronique ?A partir des donnes exprimentales analyses chez lHomme et lAnimal, il est possible de discerner certains processus pathologiques, permettant de faciliter la distinction de plusieurs types de douleur chronique. A - Les douleurs par excs de stimulations nociceptives Elles sont lies une augmentation des messages nociceptifs directement gnrs par les nocicepteurs priphriques au sein des tissus lss. Il sagit du mcanisme le plus usuel, le processus pathologique activant le systme physiologique de transmission des messages nociceptifs vers la moelle puis vers les structures centrales. A lorigine, existe le plus souvent une raction inflammatoire, se manifestant par les signes cardinaux classiques : douleur, rougeur, chaleur et oedme. Un contrle insuffisant de ces manifestations lmentaires peut entraner dans un premier temps une sensibilisation des nocicepteurs priphriques puis ensuite des modifications centrales se caractrisant par une hyperexcitabilit des neurones directement impliqus dans le transfert des messages nociceptifs (sensibilisation centrale). B - Les douleurs neuropathiques Elles sont toujours associes des lsions nerveuses priphriques ou centrales : lorigine, existe une lsion soit dun nerf priphrique, soit dune zone du systme nerveux central, responsable dune rduction des influx (dsaffrentation). Sur un plan strictement fondamental, ces douleurs sont toujours lies un dysfonctionnement des mcanismes de contrle et de transmission des messages nociceptifs. Dans un tel contexte, lexamen neurologique retrouve toujours des arguments, confirmant une perte de fonction le plus souvent sur le versant sensitif, parfois galement sur le versant moteur tandis que, par ailleurs, linterrogatoire permettra de distinguer dune part des douleurs spontanes continues le plus souvent type de brlures, de torsion ou de dilacration, dautre part des douleurs paroxystiques, le plus souvent type de dcharges lectriques, tantt spontanes tantt provoques sans oublier par ailleurs lventualit de douleurs dans une rgion nanmoins insensible (anesthsie douloureuse) ou encore de douleurs dans un membre fantme aprs dsaffrentation (douleurs postamputation ou aprs arrachement plexulaire). Lanalyse smiologique est essentielle et permet ainsi de distinguer un cortge symptomatique assez caractristique, notamment compos de : - paresthsies (sensations anormales non douloureuses type de fourmillements, de picotements,dengourdissement) - dysesthsies (sensations anormales non douloureuses ayant nanmoins une tonalit nettement dsagrable) - allodynie (douleur cause par une stimulation qui, normalement, ne produit pas de douleur). En fonction de la nature et du mode de stimulation, lon peut distinguer une allodynie mcanique (statique ou dynamique) ou thermique (au chaud ou au froid)... - hyperalgsie (rponse exagre une stimulation qui, normalement, est douloureuse) - hyperpathie (syndrome douloureux caractris par une rponse exagre un stimulus qui est rptitif et donc le seuil est augment, avec frquemment une sensation dirradiation et de rmanence tmoignant dune vritable sommation spatiale et temporelle. C- Les douleurs mixtes Elles se caractrisant par lintrication des deux types de mcanisme prcdemment cits, souvent rencontres en pratique clinique quotidienne (douleurs voluant dans un contexte cancreux, associant la fois un excs de nociception directement li lvolutivit cancreuse et une composante neuropathique, lie un dysfonctionnement du systme nerveux priphrique conscutif lenvahissement lsionnel ou aux traitements (chirurgie, radiothrapie, chimiothrapie).

D - Les douleurs par dysfonctionnement du systme sympathique Elles sexpriment la fois sous la forme dun excs de nociception, de signes vocateurs dune composante neuropathique mais galement de perturbations sympathiques (troubles sudoraux, vasomoteurs et trophiques), lensemble tant actuellement dfini sous la forme de syndromes douloureux rgionaux complexes (algodystrophie, causalgie).

Faq 5 - Comment conduire lexamen clinique chez un patient douloureux chronique ?La qualit de lentretien initial conditionne lapproche diagnostique thrapeutique dune douleur chronique. Dans ce contexte, le patient doit tre considr comme le meilleur expert de sa douleur. Demble, il convient dtablir un climat de confiance entre celui-ci et le mdecin afin de faciliter la communication des informations. Linterrogatoire ne doit pas tre trop suggestif mais, dans certains cas, il devra tre canalis afin dviter toute dispersion, synonyme derrance diagnostique et de difficults dadaptation thrapeutique. Au cours du premier entretien, lexaminateur doit sattacher prciser : - lhistoire de la douleur : son mode de dbut, les vnements de vie concomitants, le diagnostic initial et les modalits de prise en charge ; les traitements effectus, leur effet antalgique potentiel et la nature des effets secondaires ; lvolution du syndrome douloureux chronique et linterprtation que le patient accorde celui-ci et lattitude du corps mdical. - lvolution actuelle du syndrome douloureux en tablissant notamment une distinction claire entre douleur persistante, dficience, handicap et perturbation thymique. Paralllement, il convient de prciser lattitude du patient lgard des prises mdicamenteuses depuis la peur du mdicament jusqu une vritable auto-mdication. De mme, il convient dvaluer le contexte familial mais galement socio-conomique : cet gard, il faut savoir si la demande actuelle du patient nest pas en fait la solution dun ventuel conflit avec les organismes sociaux (valuation ou rvaluation dune pension dinvalidit ; modalits de reprise du travail ; rparation dun dommage corporel au titre duquel il ne faut pas mconnatre lvaluation du quantum doloris ; menace de licenciement ; contestation et procdure). A ce stade de lentretien, il convient dvaluer la nature exacte de la demande formule par le patient depuis la cause de la douleur jusquau pronostic en passant par le besoin de rassurance ou une recherche du mdicament miracle . Enfin, il est ncessaire dvaluer les possibilits de rhabilitation en tenant compte de la motivation de lintress mais galement du handicap associ et des possibilits de reclassement professionnel. Linterrogatoire du patient doit permettre de dfinir les diffrents paramtres intervenant dans la gense et lexpression dun syndrome douloureux chronique : - les caractristiques sensori-discriminatives de la douleur : dcodage de la localisation, de la qualit, de lintensit et de lvolution temporelle de la douleur partir de laquelle il est parfois possible de dterminer une tiologie prcise : douleur pulsatile de type vasculaire, douleur type de dcharge lectrique en cas de nvralgie, douleur type de brlure en cas de dystrophie rflexe sympathique, crampes ou contractures de type musculaire... - le facteur cognitif : quelle signification le patient donne sa douleur ? La rponse cette question permet dvaluer les mcanismes de mmorisation, de motivation et danticipation intervenant dans lexpression dune douleur et de dtecter ainsi toute erreur dinterprtation, susceptible dtre immdiatement corrige dans la mesure du possible. - les facteurs thymiques : quelle est la composante affective intervenant dans la gense et lentretien dune douleur, depuis lanxit jusqu la dpression ? - les facteurs motionnels, largement dpendants de lducation, du mode de vie, de la culture, des convictions morales et religieuses de lindividu. - les facteurs comportementaux, intressant les consquences de la douleur persistante sur tous les domaines de la vie de lindividu : fonctions de base, motivations personnelles, caractre, relations inter-personnelles, familiales et sociales. Ces diffrents paramtres dmontrent que la douleur chronique est multifactorielle : il sagit dun vritable vnement bio-psychosocial dont les diffrentes composantes imposent un temps dvaluation suffisant, voire laide de plusieurs intervenants au sein dune structure pluridisciplinaire, avec laide du mdecin gnraliste. Linterrogatoire doit toujours tre complt par un examen clinique minutieux notamment neurologique et musculo-squelettique en se fixant trois objectifs essentiels :

- vrifier le caractre chronique de la douleur : au moindre doute, il convient de reprendre les explorations complmentaires, toute mconnaissance dune tiologie tant lourde de consquences aussi bien pour le patient que pour la socit. - dterminer le mcanisme gnrateur de la douleur : sagit-il dune douleur par excs de stimulation nociceptive ou neuropathique par dsaffrentation sensitive ? La rponse sera donne par les modalits dinstallation de la douleur, les caractristiques smiologiques, les donnes dun examen clinique et notamment neurologique minutieux. - valuer lintensit du syndrome douloureux chronique mais galement limportance du handicap fonctionnel.

Faq 6 - Quels sont les moyens dvaluation dune douleur chronique ?Bien comprendre pour bien traiter mais galement bien valuer pour adapter les modalits thrapeutiques lintensit relle de la douleur ressentie par le patient. Cette tape savre difficile en raison du caractre essentiellement subjectif de la douleur et des multiples facteurs (sensoriels, affectifs, motionnels ou comportementaux) susceptibles dintervenir dans sa gense et son expression. A - Les chelles dauto-valuation sont classiquement unidimensionnelles , bases sur lintensit de la douleur. => Lchelle numrique (chelle en 5, 10 ou 20 points) => Les chelles verbales, comportant une srie de qualificatifs hirarchiss dcrivant lintensit de la douleur, nanmoins caractrises par un dfaut de prcision li la signification accorde tel ou tel adjectif. => Les chelles visuelles analogiques, se prsentant sous la forme dune ligne horizontale ou verticale de 10 cm, dfinie ses extrmits par deux qualificatifs extrmes tels que absence de douleur et douleur maximale imaginable . Il sagit dune mthode simple, comprhensible aussi bien par lenfant que par la personne ge ou un patient ne disposant que dun langage lmentaire mais cette valuation risque dtre influence par ltat comportemental du patient (dpression latente, situation conflictuelle, dsir de complaisance...). Il sagit nanmoins dune mthode relativement fiable, reproductible, permettant dvaluer lintensit dune douleur mais galement lefficacit dun traitement vise antalgique ; lusage de cette EVA sensibilise lensemble du personnel soignant la prise en charge de la douleur et facilite la transmission des informations dune quipe lautre. B - Les chelles multidimensionnelles notamment bases sur des questionnaires dadjectifs permettent une valuation dissocie des composantes sensorielles et psychologiques notamment intriques dans une douleur chronique de manire mieux orienter les dcisions thrapeutiques. Il sagit dune valuation trs prcise du langage de la Douleur , vritable outil dexpression, de communication mais galement de revendication, imposant donc un vritable dcryptage des termes utiliss par le patient. C - Les chelles comportementales : une valuation du retentissement de la douleur sur la vie quotidienne. Il sagit dun vritable travail dobservation analysant la manire dont la plainte est formule, les termes utiliss, le facis plus ou moins crisp, les postures parfois antalgiques, le comportement des dplacements, du dshabillage et/ou de tous les gestes de la vie quotidienne. A ce stade, un intrt particulier peut tre accord lchelle comportementale de BOURHIS, base sur lenvahissement du langage par plainte, le degr dactivit du patient, la demande quotidienne dantalgiques et le retentissement sur les fonctions de base. De mme, chez les patients gs peu pas communicants, il faut souligner lintrt de ces chelles.

Faq 7 - Quel est lintrt dun bilan psychologique dans lvaluation de la douleur ?Dans des situations atypiques et/ou complexes, notamment lorsquelles sont associes des checs thrapeutiques successifs, lvaluation dun syndrome douloureux chronique est particulirement difficile. La douleur est-elle la cause ou la consquence dune perturbation psychologique plus ou moins vidente ? En outre, de nombreux paramtres affectifs, familiaux et/ou socio-professionnels

peuvent contribuer lamplification et lentretien dun symptme douloureux. De mme, un diagnostic de douleur psychogne ne doit pas tre un diagnostic dlimination organique. Il repose sur un faisceau darguments convergents, vocateurs dune personnalit psychopathologique. Ces quelques remarques dmontrent lintrt dun entretien psychologique permettant ainsi de replacer la douleur persistante non seulement dans lhistoire de la maladie mais galement dans lhistoire du patient. Ainsi est-il galement possible de dtecter un rel trouble de la personnalit, susceptible dintervenir dans lexpression douloureuse : tat dpressif plus ou moins marqu, tat nvrotique tel quun syndrome phobo-obsessionnel, hypochondrie, hystrie de conversion... Cette approche psychologique peut tre analytique mais galement comportementale la recherche de modles parentaux ou socio-culturels, susceptibles de dterminer lexpression de comportement douloureux et de dformer ainsi la ralit. Lentretien psychologique doit parfois tre largi lentourage afin de mieux discerner les facteurs conditionnant oprants positifs ou ngatifs, susceptibles dintervenir dans le comportement du patient douloureux chronique : il sagit notamment de lattitude de lenvironnement familial et/ou socioprofessionnel vis--vis du patient douloureux chronique, depuis un excs de sollicitude, une acceptation jusqu une indiffrence, voire un refus. A cet entretien psychologique, lment souvent essentiel dune valuation globale, peut faire suite une prise en charge base sur la notion de contrle des antcdents (situation stressante, contrle du comportement douloureux par lapprentissage de techniques de relaxation selon des modalits variables et contrle des facteurs consquents bas notamment sur la lutte contre linactivit, linoccupation et la ncessit dune rinsertion de lindividu tant sur le plan familial que social. Lobjectif global est dordre radaptatif et non curatif, lessentiel tant de permettre aux patients de mieux affronter son tat, de mieux fonctionner malgr une douleur dont lintensit sera rduite aprs dfinition dune stratgie thrapeutique adapte.

TECHNIQUES ANTALGIQUES MEDICAMENTEUSES ET NONMEDICAMENTEUSES Faq 1 - Quels sont les principaux traitements mdicamenteux de la douleur ?Le choix du mdicament vise antalgique est fonction de la nature de la douleur, de son intensit, de son volution dans le temps compars aux caractristiques pharmacocintiques de la substance retenue et des ventuels effets secondaires indsirables. Tout traitement vise antalgique, dans un contexte de douleur chronique, doit tre prescrit de faon systmatique et non pas la demande. Le choix du mdicament dcoule dune rvaluation rgulire de lintensit de la douleur et de lefficacit du traitement retenu. Le traitement vise antalgique doit souvent tre associ un traitement anxiolytique et/ou anti-dpresseur. Si le recours aux antalgiques est vident en cas de douleur par excs de stimulation nociceptive, leur efficacit est modre, voire nulle en cas dalgies neuropathiques par dsaffrentation sensitive. A - Les analgsiques Il est classique de distinguer les antalgiques non opiodes, les antalgiques opiodes faibles et les antalgiques opiodes faibles et forts . => Les analgsiques non opiodes Ils sont essentiellement reprsents par laspirine et le paractamol. Laspirine et ses quivalents se caractrisent par une action directe priphrique au niveau du foyer lsionnel, par lintermdiaire dune inhibition de la synthse des prostaglandines, habituellement libres au niveau des tissus endommags. On distingue les formes destines une administration par voie orale et les formes administres par voie injectable. Au sein de la premire catgorie, peuvent tre diffrencies des aspirines libration rapide sous la forme de comprims ou de sachets de poudre (Aspgic, Catalgine, Solupsan) et les aspirines libration retarde ou prolonge (Aspirine Serein, Aspirine pH8), forme galnique particulirement utile dans les traitements de longue dure pour les douleurs chroniques. Chez ladulte, la posologie quotidienne vise antalgique est de 2 3 g/24 h. Les effets secondaires peuvent tre dordre digestif, hmatologique, allergique ou neurologique. De plus, ne doivent pas tre mconnus les risques dinteraction mdicamenteuse sous la forme de phnomnes

de potentialisation des effets dun traitement anti-coagulant, de sulfamides hypoglycmiants ou du mthotrexate. Le paractamol, administr par voie orale sous la forme de glules (Dafalgan), de comprims ou de sachets de poudre (Doliprane), sous forme effervescente (Efferalgan) ou encore par voie intramusculaire ou intraveineuse (Prodafalgan), est rapidement mtabolis au niveau du foie : il y a donc un risque de ncrose cellulaire hpatique en cas de surdosage par ingestion massive volontaire ou accidentelle. Chez ladulte, la posologie moyenne usuelle est de 1 1,5 g/24 h par prises de 500 mg, rgulirement rparties au cours de la journe un intervalle minimum de 4 heures. La posologie maximale autorise est de 3 g/24 h par prises de 1 g. => Les analgsiques opiodes faibles La codine est surtout associe au paractamol (Dafalgan codin, Efferalgan codin, Algsidal, Codoliprane, Lindilane...). Pour un dosage optimal, les deux principes actifs (500 mg de paractamol et 30 mg de codine) ont une synergie daction potentialisatrice, assurant une efficacit dans les douleurs rebelles aux antalgiques non opiodes. La posologie indicative est de 1 6 comprims par jour. Le dextropropoxyphne est souvent utilis sous la forme dassociations mdicamenteuses (Diantalvic contenant 30 mg de dextropropoxyphne et 400 mg de paractamol). Les effets secondaires sont de type morphinique central : nauses, vomissements, constipation, somnolence ou vertiges. => Les analgsiques opiodes forts Ils sont base de morphine ou de fentanyl. Actuellement, la morphine libration prolonge, Moscontin (comprims enrobs) et Skenan (forme micro-encapsule) sont prfrentiellement utilises et permettent un contrle satisfaisant des douleurs par excs de stimulation nociceptive dans la mesure o celles-ci sont relativement stables et sous couvert dune rvaluation rgulire de leffet antalgique. Les doses administres peuvent tre importantes et il ny a pas de rel effet plafond. Nanmoins, il est important de ne pas sous-estimer toute instabilit douloureuse, notamment lie lvolutivit dune pathologie causale mais galement une mauvaise valuation de la dose totale efficace ou encore du fait de la survenue de douleurs intermittentes parfois trs intenses, lies non seulement lvolution de laffection mais galement du fait des soins ou des transferts. Dans ce contexte, prennent tout leur intrt de nouvelles prsentations mdicamenteuses : le Sevredol et lActiskenan, morphines libration normale, vritables mdicaments de secours auxquels on peut faire appel plusieurs reprises au cours de la journe notamment lapproche de soins supposs douloureux en sachant quun recours trs frquents impose la ncessit dune rvaluation globale de la dose administrer au cours de la journe. La rsurgence de certaines douleurs, malgr un traitement apparemment bien prescrit, doses suffisantes, peut signifier linstallation dune vritable rsistance la morphine : dans ce cas, un changement dopiodes peut restaurer un contrle antalgique satisfaisant: cest lintrt de la Sophidone LP, hydromorphone caractrise par une plus grande affinit pour les rcepteurs que la morphine. Enfin, il convient de ne pas mconnatre lintrt des patchs de fentanyl (Durogsic) utiles l o la voie orale savre difficile ou impossible en rappelant que le recours une telle voie dadministration suppose une bonne connaissance des quivalences de doses (25mg de fentanyl = 60 mg de morphine) en vitant la notion de rupture de dose lors du passage dune prsentation orale une prsentation transdermique et en sachant que le recours un tel traitement suppose une stabilit de la douleur au cours du nyctmre afin dobtenir un rel effet antalgique. Plusieurs points trs importants doivent tre ici rappels : 1 Lutilisation de la morphine ou du fentanyl est dicte par lintensit de la douleur et lchec des autres thrapeutiques et non par un pronostic sombre court terme ; 2 Avant dutiliser la morphine ou le fentanyl, il convient avant tout dvaluer trs prcisment les caractristiques smiologiques et tiologiques de la douleur, de se fixer ensuite des buts prcis en fonction du biorythme de la douleur et ainsi dindividualiser le traitement : chaque traitement vise antalgique doit tre personnalis. Il ny a pas de schma standard ; 3 Dans le cadre du traitement des douleurs chroniques dorigine cancreuse, seuls la morphine ou le fentanyl doivent tre utiliss. Les autres morphiniques (Palfium, Fortal, Dolosal) ont des caractristiques pharmacocintiques qui les rendent peu utilisables dans ce contexte pathologique ; 4 Il convient toujours de donner la priorit la forme orale ; 5 Il est indispensable dviter gnralement toute prescription la demande : mieux vaut prcder

une douleur que la poursuivre, situation particulirement puisante et dcourageante pour le patient en sachant que mme en cas de recours des mdicaments de secours (Sevredol, Actisknan), une telle rgle peut tre respecte, faute de quoi, la prise en charge thrapeutique sera dcevante ; 6 Tous les morphiniques ont des effets secondaires, essentiellement de type digestif. Il faut absolument les prvenir ds la mise en route du traitement morphinique et prescrire conjointement un anti-mtique et un stimulant du transit digestif. Cest ainsi que lon pourra viter de la part du patient une attitude oppositionnelle lorigine dun arrt malheureux du traitement ; 7 Il ny a pas pour la morphine deffet plafond et par consquent, dans la mesure du possible, les doses peuvent tre augmentes de faon rgulire ; 8 Le dveloppement dune dpendance psychologique est trs exceptionnelle chez des patients cancreux sans antcdents psychomaniaques. De mme une accoutumance cliniquement significative est inhabituelle chez ce type de patient. Un accroissement progressif des doses peut tre observ mais il est essentiellement li lvolution de laffection cancreuse ; 9 Si la survenue deffets secondaires impose une diminution des doses, celle-ci peut tre dautant plus facile en ayant recours des associations mdicamenteuses parfois trs synergiques (paractamol, acide actylsalicylique). Cette stratgie thrapeutique permet maintenant de soulager trs efficacement de nombreux patients, tout en nomettant pas les soins de prvenance : installation du patient dans le lit, mobilisation douce, adaptation du milieu ambiant au confort du malade, cration dun climat de scurit, qualit de la communication par les gestes ou la parole, prvention des sources dinconfort, adaptation de lalimentation en fonction des possibilits, recours aux thrapies cognitivo-comportementales... B - Les autres traitements mdicamenteux de la Douleur Il sagit essentiellement de substances co-analgsiques telles que, par exemple, les antiinflammatoires non strodiens mais galement de mdicaments plus particulirement indiqus en cas de douleurs neuropathiques. => Les anti-dpresseurs tricycliques Ils ont un effet antalgique propre par le biais dune inhibition du recaptage prsynaptique de la noradrnaline (Pertrofran) ou de la noradrnaline et de la srotonine (Laroxyl, Anafranil, Tofranil). Les effets secondaires peuvent tre une sdation, une hypotension orthostatique, une aggravation de troubles du rythme cardiaque pr-existants et des effets de type anticholinergique tels que scheresse de la bouche, constipation et rtention durine. Leffet antalgique survient dans les quinze premiers jours aprs le dbut du traitement, entrepris doses progressivement croissantes et doit tre maintenu durant 4 6 semaines au minimum avant de conclure une inefficacit. => Les anticonvulsivants Ils sont frquemment utiliss dans les algies neuropathiques lorsque les paroxysmes spontans ou provoqus sont prvalents: Dpakine, Dihydan, Rivotril, Tgretol, Neurontin, Lamictal. Il est parfois ncessaire datteindre des doses leves afin dobtenir un effet antalgique assez significatif. Les effets secondaires sont frquents, notamment en dbut de prescription et surtout chez les patients gs. Il sagit de somnolence, de troubles de lquilibre gnralement transitoires. Parfois, en fonction du type de mdicament, sont nots des troubles dordre hmatologique, hpatique ou cardiovasculaire. => Les anxiolytiques Ils ont tout leur intrt dans un contexte de syndrome douloureux chronique : Lexomil, Urbanyl, Tranxne. Leur prescription doit tre prudente et limite notamment chez les insuffisants respiratoires chroniques et chez les sujets gs. Elle doit tre limite dans le temps, surveille et ne pas dpasser deux trois mois. Elle suppose, au pralable, une bonne valuation psychopathologique.

Faq 2 - Quels sont les principaux traitements neurochirurgicaux de la Douleur?Ils ne sadressent quaux algies chroniques, rellement rebelles au traitement antalgique. Diffrentes possibilits techniques peuvent tre prconises en fonction de la physiopathologie, base sur une distinction claire entre douleurs par excs de stimulation nociceptive et douleurs neuropathiques. A - Les mthodes dinterruption des voies de la nociception ne se conoivent quen cas de douleurs par excs de nociception : il sagit essentiellement de douleurs lies une volutivit

noplasique, mal contrles notamment par les substances opiodes. => Au niveau de la jonction radicello-mdullaire La radicellotomie postrieure slective, consistant en une section pluri-tage des fibres sensitives de petit calibre, peut tre envisage en cas dalgies cancreuses, limites, intressant notamment le membre suprieur (syndrome de Pancoast-Tobias) l o il convient de respecter la sensibilit profonde indispensable au fonctionnement moteur de la main. => Au niveau du faisceau spino-thalamique La cordotomie spino-thalamique cervicale ou dorsale et la tractotomie pdonculaire strotaxique, peut tre propose en cas de douleurs cancreuses, rellement rebelles aux morphiniques doses suffisantes, strictement unilatrales (ostosarcome du fmur, syndrome de Pancost-Tobias, cancer de la sphre ORL). => Au niveau du nerf trijumeau La thermocoagulation du nerf trijumeau, geste percutan consistant en une destruction slective par thermolsion des fibres sensitives de petit calibre, peut tre propose en cas de nvralgie trigmellaire essentielle, rebelle aux traitements base de Tgretol mais galement dans certaines nvralgies symptomatiques, voluant notamment dans un contexte de sclrose en plaques. Cette solution thrapeutique peut tre mise en balance avec dautres possibilits tout aussi efficaces : la dcompression vasculaire microchirurgicale par abord direct de la fosse postrieure, la microcompression par ballonnet du ganglion de Gasser et plus rcemment la radiochirurgie strotaxique. B - Les mthodes augmentatives ne se conoivent quen cas de douleurs neuropathiques, authentifies par les donnes anamnestiques, smiologiques et ventuellement neurophysiologiques. => La neurostimulation transcutane vise analgsique Elle est prconise en cas de douleurs neuropathiques de topographie limite, mono ou bi-radiculaire, l o la dsaffrentation est modre : il sagit dune stimulation haute frquence et basse intensit, ralise au moyen dlectrodes fixes sur la peau et relies aux bornes dun gnrateur, provoquant des paresthsies dans le territoire des douleurs. => La stimulation mdullaire Elle consiste en limplantation dune lectrode quadripolaire dans lespace pidural postrieur, relie ensuite un pacemaker neurologique implant au niveau du flanc et programme par tlmtrie, peut-tre prconise en cas dalgies neuropathiques svres, souvent conscutives une lsion tronculaire ou radiculaire chronique (sciatalgies neuropathiques post-opratoires) ainsi que dans certaines douleurs post-amputations (algo-hallucinoses) ou certaines algies chroniques en rapport avec une dystrophie rflexe sympathique. => La stimulation crbrale profonde Elle est reprsente par limplantation strotaxique dune lectrode au contact du noyau ventropostro-latral du thalamus, galement relie un neuropacemaker plac en rgion sous-claviculaire, peut tre propose en cas de douleurs neuropathiques svres (douleurs post-amputation, douleurs plexulaires post-radiques, douleurs aprs zona ophtalmique, douleurs neuropathiques centrales). => La stimulation du gyrus moteur Elle consiste en limplantation dune lectrode dans lespace extra-dural, immdiatement en regard du cortex moteur, galement reli un pacemaker neurologique, est une technique nouvelle, susceptible dentraner un soulagement significatif pour certaines douleurs neuropathiques priphriques ou centrales : la qualit du rsultat est notamment lie une dfinition minutieuse de la cible (somatotopie) en tenant compte des renseignements anatomiques et lectrophysiologiques peropratoires. C - Les pharmacothrapies locales constituent un moyen dapporter une substance antalgique, directement au contact de ces rcepteurs, renforant ainsi leffet thrapeutique tout en vitant les effets secondaires indsirables, lis la diffusion du principe actif lors de toute administration par voie orale ou parentrale. => La morphinothrapie intra-thcale Elle peut tre prconise en cas dalgies noplasiques intenses, rebelles la morphine prise par voie

orale doses suffisantes ou en cas deffets secondaires indsirables majeurs. Il sagit surtout de douleurs intressant la moiti infrieure du corps, directement en rapport avec une volutivit noplasique. => La morphinothrapie intra-crbro-ventriculaire Elle consiste apporter cette substance directement au contact des rcepteurs opiodes priventriculaires la faveur dun geste neurochirurgical simple. Elle peut tre envisage en cas dalgies noplasiques cervico-faciales diffuses, lies aux cancers de la sphre ORL et/ou stomatologiques. Dautres techniques de pharmacothrapie intra-thcale ou intra-ventriculaire sont susceptibles de se dvelopper dans les prochaines annes en fonction de lvolution des connaissances pharmacologiques avec mise au point de substances antalgiques spcifiques, non toxiques, susceptibles dtre diffuses dans le liquide cphalo-rachidien.

Faq 3 - Quels sont les traitements non mdicamenteux et non chirurgicaux de la douleur ?Face une douleur persistante, les mthodes physiques peuvent trouver leur place aussi bien avant la pharmacologie qu la suite dune intervention chirurgicale vise analgsique ou associes lune des deux mthodes. Il sagit essentiellement de techniques utilisant un agent physique dlivrant de lnergie et susceptible davoir une action thrapeutique mdicale locale ou rgionale : il faut voquer plus particulirement la thermothrapie, la cryothrapie, la vibrothrapie, llectrothrapie, lacupuncture, lhypnose A - La thermothrapie procure un dlassement, un soulagement par une sensation de bien-tre et par sdation des contractures musculaires douloureuses. La liste des procds est interminable : enveloppement par des serviettes chaudes, Fango, para-Fango, application dempltres, de lampes infra-rouges ou utilisation de courant ondes courtes ou dultrasons, faisant mieux pntrer la chaleur en profondeur dans les tissus musculaires ou les articulations douloureuses. B - La cryothrapie (analgsie loco-rgionale par le froid) peut tre considre comme une technique de contre-irritation et peut ventuellement tre propose dans des douleurs dorigine ostoarticulaire (entorse, contusion musculaire, rachialgies, arthropathies). C - La vibrothrapie consiste utiliser des vibrations lectriques dans le traitement de la douleur. Il sagit essentiellement dultrasons produits par des metteurs piezo-lectriques, provoquant des vibrations mcaniques et agissant aussi bien par leurs effets thermiques profonds que par les propres effets mcaniques des vibrations. Les indications concernent essentiellement des douleurs dorigine rhumatologique, articulaires et pri-articulaires. D - Le contrle de la douleur par llectricit est une mthode thrapeutique ancienne prise nouveau en considration depuis la thorie de la porte de Wall et Melzach. Lapplication de cette thorie implique le recours une stimulation haute frquence et basse intensit (cf. plus haut). Dans certaines circonstances (rhumatismes abarticulaires, lombalgies, raideur articulaire posttraumatique douloureuse) lon peut prconiser le recours une stimulation basse frquence et forte intensit ; dans ce cas la stimulation peut tre pratique distance de la zone douloureuse au niveau des points dacupuncture ou de zones gchette. Lhypothse dune activation de systmes opiacs endognes est voque dans la gense de leffet antalgique.

Points essentiels- Lapproche diagnostique et thrapeutique de la douleur, quelle soit aigu ou chronique, impose : - Une valuation prcise de sa smiologie replace ensuite dans le contexte tiologique et dans la biographie du patient en sachant que toute chronicisation implique invitablement lintrication de facteurs cognitifs, thymiques et comportementaux susceptibles dintervenir dans lexpression douloureuse et justifiant alors une approche globale sur un mode bio-psycho-social. - Une tentative de dfinition de sa physipathognie, influenant de manire significative les choix thrapeutiques : douleurs par excs de stimulation nociceptive, douleurs neuropathiques, douleurs psychognes, douleurs par dysfonctionnement prpondrant du systme sympathique, douleurs mixtes. - Une synthse des donnes cliniques, physiopathogniques et tiologiques en vue dune adaptation prcise et correcte des traitements dfinis de manire individuelle et personnalise aprs apprciation de la chronobiologie de la douleur, des modes daction des diffrentes molcules et du contexte mtabolique. Ltape valuative est primordiale et doit tre rpte en vue dune bonne adaptation du traitement, quel quil soit, sur un mode individuel, en saidant dchelles adaptes la situation clinique : cette valuation doit tre interactive et concerner lensemble du personnel soignant. Les techniques antalgiques mdicamenteuses sont dfinies en fonction de lintensit et de la gense de la douleur selon des rgles prcises, notamment lies ltiologie, sans omettre le recours aux coanalgsiques, aux techniques non mdicamenteuses et dans les formes les plus svres aux mthodes neurochirurgicales.

Complications neurol. Herps virus

Objectifs :1. Connaissances requises Dcrire les manifestations cliniques de lencphalite herptique, prciser lintrt des examens complmentaires, connatre le traitement en urgence et les risques volutifs 2. Objectifs pratiques Chez un patient rel ou simul atteint dencphalopathie herptique : runir les arguments du diagnostic prescrire les examens urgents tablir le traitement urgent

SommaireIntroduction Faq 1 - Quelles sont les donnes pidmiologiques de la mningo-encphalite herptique ? Faq 2 - Quelles sont les manifestations cliniques de la mningo-encphalite herptique ? Faq 3 - Quelles sont les formes cliniques et les principaux diagnostics diffrentiels de la mningo-encphalite herptique ? Faq 4 - Quels examens paracliniques faut-il demander en cas de suspicion de mningoencphalite herptique ? Faq 5 - Quelle est la conduite thrapeutique face une suspicion de mningo-encphalite herptique ? Faq 6 - Quelles sont les squelles possibles dune mningo-encphalite herptique ? Points essentiels

IntroductionLa mningo-encphalite herptique est une urgence thrapeutique. Elle doit tre voque de faon systmatique devant des tableaux polymorphes car les thrapeutiques anti-virales doivent tre prescrites sans retard en attendant la confirmation biologique. Elle est due un virus ADN lherps simplex virus de type 1 (95 %) ou 2 (5 %) et plus rcemment de type 6 chez lenfant, lie la rplication du virus quiescent dans les ganglions nerveux cphaliques aprs une primo-infection oropharynge ou sexuelle. Il sagit dune polioencphalite aigu ncrosante et hmorragique affectant de manire bilatrale et asymtrique les lobes temporaux et parfois linsula et les rgions front-basales.

FAQ 1 Quelles sont les donnes pidmiologiques de la mningo-encphalite herptique ?Cest une infection endmique dont lincidence chez ladulte est de 1/100 000 1/500 000 par an. Lge moyen de survenu est 40 ans. La mningoencphalite HSV2 survient en gnral chez le nouveau-n ou le nourrisson (pic de frquence dans la priode no-natale puis entre 6 mois et 2 ans). La contamination du nouveau-n se fait au moment de laccouchement au passage de la filire gnitale.

FAQ 2 Quelles sont les manifestations cliniques de la mningo-encphalite herptique ?Aprs un dbut rapide associant un syndrome grippal, une asthnie, voire une altration de ltat gnral, sassociant parfois des troubles du comportement et de la personnalit, la symptomatologie est caractrise par : A - Un syndrome infectieux : La fivre est presque constante parfois chiffre 40C. B - Un syndrome mning inconstant ( Devant un trouble de la marche Il peut sagir dune neuropathie dbutante ou dune polymyosite (cf supra). Une mylopathie vacuolaire doit galement tre voque. Elle se manifeste par un dficit moteur des membres infrieurs voluant vers un tableau de paraparsie spastique avec des troubles sensitifs modrs et des troubles sphinctriens. Le diagnostic diffrentiel doit tre tabli avec des atteintes mdullaires zostriennes, herptiques et CMV, la toxoplasmose ou un lymphome sont parfois incrimins.

Faq 4 - Quels sont les principaux effets indsirables des mdicaments antirtroviraux ?Parmi les inhibiteurs nuclosidiques de la transcriptase inverse la didanosine, la zalcitabine et la stavudine peuvent tre responsables de lapparition dune polyneuropathie. Certains inhibiteurs de protase (ritonavir, amprnavir) peuvent entraner lapparition de cphales, vertiges et paresthsies ; il en est de mme pour les inhibiteurs non nuclosidiques notamment lefavirenz qui peut induire galement un syndrome confusionnel et des crises convulsives. Comme il a t dit plus haut, ladministration de zidovudine (AZT) peut tre responsable de myopathie.

Points essentiels- Les manifestations neurologiques au cours du SIDA se rencontrent tous les stades de la maladie, lies directement au VIH, des infections opportunistes, un lymphome ou dorigine mdicamenteuse. - Primo-infection : un syndrome infectieux non spcifique peut sassocier un syndrome mning, une encphalite, une paralysie faciale, une polyradiculonvrite, une neuropathie priphrique ou une mylopathie. - Stade SIDA : latteinte du systme nerveux priphrique et musculaire (polymyosite proximale) peut sassocier une atteinte du systme nerveux central justifiant une IRM. Les signes neurologiques sont varis : cphale (une mningite aseptique oriente vers une cryptococcose), signes de focalisation (toxoplasmose, lymphome, leucoencphalopathie multifocale progressive), encphalite (au VIH ou cytomgalovirus). - Une origine iatrogne par les antirtroviraux doit toujours tre voque.

Mningites infectieuses et mningoencphalites chez l'enfant et chez l'adulte

Objectifs :1. Connaissances requises : 1.1 Dcrire le syndrome mning et le syndrome encphalitique. 1.2 Connatre les contre-indications de la PL. 1.3 Connatre les principaux agents infectieux causes de mningite et/ou mningo-encphalite ainsi que, pour chacun deux, les caractristiques cliniques et de terrain (mningocoque, pneumocoque, listeria, BK, bacille gram ngatif,), et les donnes de la PL. 1.4 Enoncer les signes de gravit devant un tableau de mningite ou de mningoencphalite. 1.5 Dcrire les arguments diagnostiques dune mningite lymphocytaire aigu bnigne. 1.6 Citer les principales complications distance des mningites et encphalites. 2. Objectifs pratiques : 2.1 Raliser une ponction lombaire. 2.2 Chez des patients rels ou simuls atteints de mningite ou de mningoencphalite : - conduire lexamen clinique - interprter les rsultats du LCR et orienter le diagnostic en fonction de ces donnes - prescrire lantibiothrapie de premire intention dune mningite prsume bactrienne - runir les arguments en faveur dune mningite tuberculeuse

SommaireFaq 1 - Quels sont les signes fonctionnels et physiques en faveur dun syndrome mning ? Faq 2 - Comment diffrencier, devant un syndrome mning, une mningite et une hmorragie mninge ? Faq 3 - Quels sont les signes voquant le diagnostic dencphalite ? Faq 4 - Quels sont les signes de gravit devant un tableau de mningite ou de mningoencphalite ? Faq 5 - Comment raliser une ponction lombaire ? Faq 6 - Quelle est lorientation diagnostique en fonction des rsultats du LCR ? Faq 7 - Quelles sont les principales complications des mningites ? Faq 8 - Quelles sont les caractristiques de la mningite lymphocytaire aigu bnigne ? Faq 9 - Quelles sont les autres tiologies des mningites liquide clair ? Faq 10 - Quelles sont les tiologies des mningites liquide trouble ? Faq 11 - Quelle est la prise en charge thrapeutique des mningites prsumes bactriennes? Points essentiels

Faq 1 - Quels sont les signes fonctionnels et physiques en faveur dun syndrome mning ?Le syndrome mning est li une irritation pathologique des enveloppes mninges (arachnode et pie-mre) et du LCR. Il saccompagne constamment de modifications biologiques du LCR. A - Signes fonctionnels - Les cphales constituent le signe le plus vocateur, le plus constant et le plus prcoce. Intenses, diffuses (elles prdominent parfois en rgion frontale), violentes, continues avec des paroxysmes, insomniantes, exagres par le bruit (phonophobie), la lumire (photophobie), les mouvements et lexamen clinique, non calmes par les antalgiques habituels, elles saccompagnent de rachialgies et dune hyperesthsie cutane diffuse.

- Les vomissements sont plus inconstants mais prcoces, faciles, en jets, sans rapport avec les repas, provoqus par les changements de position. - Le 3me lment du trpied mningitique classique, la constipation, est trs inconstante et dintrt pratique limit. B - Signes physiques - La raideur mninge constitue une contracture de dfense des muscles paravertbraux en rapport avec la douleur secondaire linflammation des mninges. Douloureuse et permanente, elle est parfois vidente avec une attitude particulire du sujet couch en chien de fusil (dos tourn la lumire, tte en arrire, membres demi-flchis). Toute tentative de la flexion progressive de la tte entrane une rsistance invincible et douloureuse (raideur de nuque). Les mouvements de rotation et de latralit sont possibles mais augmentent la cphale. - Diffrentes manoeuvres confirment la raideur mninge ou la rvlent dans les formes frustes : * signe de Kernig : limitation de llvation des membres infrieurs, impossibilit de flchir les cuisses sans flchir les genoux lorsquon met le malade en position assise ou lorsquon lve les 2 membres infrieurs du malade couch ; * signe de la nuque de Brudzinski : flexion involontaire des membres infrieurs la flexion force de la nuque. Lhyperflexion de la cuisse entrane de lautre ct soit une flexion (si le membre infrieur tait en extension), soit une extension (si le membre infrieur tait en flexion). - Signes daccompagnement : lirritation mninge peut entraner des signes pyramidaux sous forme dune vivacit des rflexes ostotendineux.

Faq 2 - Comment diffrencier, devant un syndrome mning, une mningite et une hmorragie mninge ?- Le syndrome mning reconnu, le problme est de diffrencier lhmorragie mninge dune mningite. En faveur dune hmorragie mninge plaide la brutalit du dbut, labsence de fivre (possible lvation thermique 38 aprs quelques heures). En faveur dune mningite : la moindre brutalit du dbut, la prsence dune fivre 39-40 avec frissons, sueurs et myalgies, la notion dune pidmie, dautres signes infectieux : diarrhe, rhino-pharyngite, rash cutan. Le caractre fbrile du syndrome mning est souvent vident sauf en cas de prise dantipyrtique qui masque llvation de la temprature. Parfois une autre cause de fivre est associe (pneumopathie, foyer ORL - sinusite, otite-) qui constitue la porte dentre de la mningite.

Faq 3 - Quels sont les signes voquant le diagnostic dencphalite ?Lencphalite peut sassocier au syndrome mning (mningo-encphalite) ou survenir de faon isole. Elle rsulte de linflammation de lencphale et se traduit par des signes de dysfonctionnement du systme nerveux central associant : - des troubles de conscience allant de simples troubles de vigilance au coma profond ; - des crises convulsives focalises ou gnralises, parfois un tat de mal de pronostic pjoratif ; - des signes de focalisation : mono ou hmiplgie, paralysie des nerfs crniens, mouvements anormaux (tremblement, myoclonies) ; - des troubles du comportement ; - des troubles neurovgtatifs : irrgularit du pouls, de la TA, de la temprature ; Lassociation de troubles de conscience, de signes neurologiques de focalisation dans un contexte dtat fbrile nest cependant pas toujours synonyme dencphalite et peut tre lie dautres tiologies (tat de mal fbrile, thrombophlbite crbrale).

Faq 4 - Quels sont les signes de gravit devant un tableau de mningite ou de mningo-encphalite ?On tiendra compte notamment : - de signes dencphalite, qui, au cours dune mningite, constituent un signe de gravit. - dun purpura extensif. - de laggravation progressive du coma avec lapparition de signes traduisant une souffrance

ltage msencphalique ; - de troubles respiratoires : rythme de Cheynes Stokes, pauses respiratoires, encombrement bronchopulmonaire, insuffisance respiratoire (cyanose due lhypoxie, tirage sus-sternal, sueurs et HTA lies lhypercapnie) ; - de troubles vgtatifs : bradycardie par hypertension intracrnienne, pousses hypertensives par HTIC ou hypercapnie, collapsus dorigine centrale ou respiratoire, hypothermie ; - de signes dhypertension intracrnienne pouvant tmoigner dun blocage lcoulement du LCR avec hydrocphalie li au feutrage arachnodien ; - dun choc septique ou dune pathologie sous-jacente susceptible de se dcompenser. Tout signe de gravit impose une hospitalisation en milieu de ranimation. Les mningites et mningo-encphalites sont priori plus graves chez le nourrisson et lenfant, le sujet g, en cas de maladie associe (diabte, cancer, infection au VIH, pathologies sous-jacentes susceptibles de se dcompenser...), affection nosocomiale, enfin si le diagnostic est port tardivement.

Faq 5 - Comment raliser une ponction lombaire ?La ponction lombaire confirme le diagnostic de mningite. Elle devra tre prcde systmatiquement dun scanner crbral en cas de signes de focalisation ou dHTIC, de troubles de la conscience, de convulsions, dun oedme papillaire au fond doeil (le fond dil nest pas obligatoire avant la ralisation de la PL, car labsence de signe doedme papillaire nexclut pas un tableau dhypertension intracrnienne). Aprs recueil du LCR devant une suspicion de mningite, on demande systmatiquement une cytologie, la glycorachie (avec dosage contemporain de la glycmie), la protinorachie, la chlorurachie, un examen bactriologique direct et mise en culture. Il faut toujours prlever un ou plusieurs tubes supplmentaires pour dautres analyses en fonction du cont