Neuropsicología y esquizofrenia Neuropsychology and ...entline.free.fr/ebooks_sp/005 - 05-Neuropsicologia y esquizofrenia.pdf · rehabilitación cognitiva en el trastorno esquizofrénico

51ANALES Sis San Navarra 2000, Vol. 23, Suplemento 1

Neuropsicología y esquizofreniaNeuropsychology and schizophrenia

M.J. Cuesta, V. Peralta, A. Zarzuela

Unidad de Hospitalización Psiquiátrica. Hospi-tal Virgen del Camino. Pamplona

Este trabajo fue financiado en parte por unaBeca FIS de Ministerio de Sanidad (Proyecto97/0480).

Correspondencia:Dr. Manuel J. CuestaUnidad de Hospitalización PsiquiátricaHospital Virgen del CaminoIrunlarrea, 431008 PamplonaFax 948 429924email: [email protected]

ANALES Sis San Navarra 2000, 23 (Supl. 1): 51-62.

RESUMENAunque en las primeras descripciones del

trastorno esquizofrénico ya se hacía notar el déficitcognitivo ha sido en las últimas décadas cuando másatención ha despertado esta cuestión. Esto ha dadolugar a un importante cuerpo de investigación que haabundado en la descripción, cuantificación y especifi-cación de los déficits. En este artículo se revisa laslíneas de investigación sobre el tema y los principalesresultados y se da una visión de las diferentes teoríasexplicativas que desde la psiquiatría y neuropsicologíahan intentado dar consistencia al amplio acúmulo dedatos. Finalmente se hace referencia al estado de larehabilitación cognitiva en el trastorno esquizofrénicoentendiendo que ésta debe ser el objetivo último de lainvestigación neuropsicológica.

Palabras clave: Esquizofrenia. Neuropsicología.Déficit cognitivo. Rehabilitación.

ABSTRACTAlthough cognitive deficiency was noted in the

first descriptions of schizophrenic disorder, it is inrecent decades that this question has attracted moreattention. This has given rise to an important body ofresearch that has abounded in the description, quan-tification and specification of deficits. In this article wereview the lines of research on the subject and theprincipal results, and we provide an overview of thedifferent explanatory theories, from psychiatry andneuropsychology, that have attempted to give consis-tency to the wide accumulation of data. Finally, refer-ence is made to the state of cognitive rehabilitation inschizophrenic disorder, in the understanding that thismust be the final aim of neuropsychological research.

Key words: Schizophrenia. Neuropsychology. Cog-nitive deficit. Rehabilitation.

INTRODUCCIÓN

La anatomía, la fisiología y la funcional-idad del cerebro es uno de los “puntoscalientes” en la investigación biomédicaactual y ocupa un lugar destacado dentropublicaciones de reconocido prestigiocomo Nature y Science. A su progresivodescubrimiento contribuyen profesionalesde diversas áreas de conocimiento quedesde diferentes perspectivas teóricas,métodos y técnicas van poco a pocodesvelando los secretos que encierra esteenigmático órgano.

Dentro de las Neurociencias la Psi-cología-Psiquiatría es una de las disci-plinas que aborda esta línea investigadora.Desde las primeras referencias históricasrealizadas a principios del siglo XIX porautores de tanta trascendencia comoMorel, Kahlbaum, Hecker, Kraepelin yBleuler, la enfermedad mental…, la enfer-medad mental se ha asociado con undéficit en el funcionamiento cerebral y,aunque no todos concedían la mismaimportancia a los déficits cognitivos, todosellos reconocieron su existencia en undeterminado grupo de pacientes.

No obstante, hay que señalar quedesde la detección temprana del déficitcognitivo en los pacientes esquizofrénicosa principios del siglo XIX, hasta que llega aconvertirse en uno de los temas clave en lainvestigación a finales de los años 70, esteaspecto de la esquizofrenia pasa práctica-mente desapercibido. Sin lugar a dudas aello contribuyó el escaso interés que des-pertó en los autores que sentaron lasbases conceptuales del estudio de laEsquizofrenia1,2. Así, en el primer capítulodel excelente libro de Kraepelin1 el autorescribió algunos párrafos acerca de lasfunciones cognitivas señalando un ciertogrado de deterioro. Para él las funcionesque estaban relativamente conservadaseran la orientación, memoria y percepciónpero sin embargo otras funciones como laeficiencia mental estaban diminuídas.Enfatizó que el déficit en la atención era laalteración neuropsicológica más comúnentre los pacientes esquizofrénicos. Sinembargo, a pesar de considerar el deteri-oro cognitivo como un síntoma básico enla enfermedad dio más relevancia a los

trastornos de la voluntad y de la emocióna la hora de definir los estadíos y la evolu-ción de la enfermedad dejando al margenlos cognitivos.

E. Bleuler, por otra parte, relegó lasalteraciones cognitivas de la enfermedad aun segundo plano considerándolas secun-darias a la sintomatología y en su mono-grafía llegó a escribir que “todas las fun-ciones intelectuales continúan funcionandopor completo”3. En contra de ésto recono-ció que al menos 1/3 de los pacientes hos-pitalizados presentaban un estado demen-cial.

K. Schneider4, otra de las figuras rele-vantes e influyentes en la Psiquiatría mod-erna, no consideró que los déficits cogni-tivos estuvieran primariamente afectadosen la esquizofrenia. Para él los Síntomas dePrimer Rango incluían los trastornos sen-soperceptivos y de pensamiento pero sólodesde una perspectiva fenomenológica sinconsiderar su sustrato disfuncional.

Hoy en día no deja de sorprendercómo a pesar del creciente interés que hadespertado en los últimos años elrendimiento cognitivo en la esquizofreniay la repetida constatación empírica deldéficit en estos pacientes no esté incluidocomo criterio diagnóstico en las clasifica-ciones al uso.

EL DÉFICIT COGNITIVO EN LAESQUIZOFRENIA

Desde que se detectó el déficit cognitivode los trastornos psiquiátricos y se lanzó lahipótesis de una implicación neurológicafuncional-estructural en trastornos como laesquizofrenia, la neuropsicología y la evalu-ación neuropsicológica han dejado de serpatrimonio exclusivo de la evaluación neu-rológica de los pacientes con daño cerebraly han entrando a formar parte de la ya com-pleja valoración de los pacientes contrastornos psiquiátricos.

En este nuevo campo de aplicación dela evaluación neuropsicológica autorescomo Keefe5 hacen notar que en este tipode evaluación no debe plantearse comoobjetivo la identificación de las áreas cere-brales alteradas mediante la aplicación detests, ya que ello supondría el aceptar pre-

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52 ANALES Sis San Navarra 2000, Vol. 23, Suplemento 1

supuestos teóricos erróneos, sino quedebería dirigir sus esfuerzos a clarificaraspectos más prácticos que fueran demayor utilidad en psiquiatría: Marcadores

de subtipos, Predictores del curso, Mar-cadores de diagnóstico diferencial, Indi-cadores que ayudan a la planificación detratamiento (Fig. 1).

Aunque no siempre con este carácterpráctico la evaluación neuropsicológica enel ámbito de la investigación de lostrastornos esquizofrénicos ha experimen-tado tal expansión en los últimos años queprácticamente resulta imposible abarcar-los en su totalidad. Por ello y con una final-idad puramente didáctica podemos acer-carnos a esta amplia productividadcientífica estableciendo cuatro etapas quede alguna manera agrupen y den sentido aeste vasto campo de datos.

En la primera de ellas (años 70) la aten-ción se dirigió fundamentalmente a detec-tar y definir los déficits neuropsicológicospor la comparación del rendimiento depacientes esquizofrénicos con sujetos con-troles sanos, pacientes afectados de daño

cerebral y otros trastornos psiquiátricosmediante la aplicación de bateríasestandarizadas clásicas como la BateríaLuria Nebraska, la Batería Halstead-Reitany la Escala de Inteligencia de Wechsller6-9.Los resultados más sobresalientes de estaetapa fueron que los pacientesesquizofrénicos no rindieron en ningúnestudio mejor que los controles sanos; quelos pacientes con episodios esquizofréni-cos agudos mostraban mejores rendimien-tos que los pacientes esquizofrénicoscrónicos; y que no había marcadas diferen-cias entre los pacientes esquizofrénicoscrónicos y los pacientes con trastornospsicoorgánicos, tal y como reflejaronHeaton y col7 en una revisión de 94 estu-dios sobre este tema. Sin embargo, algunos


NEUROPSICOLOGÍA Y ESQUIZOFRENIA

Figura 1. Limitaciones y aportaciones de la Neuropsicología en los trastornos mentales según Keefe5.

autores encontraron que estas bateríasneuropsicológicas tenían un buen poderde discriminación entre los pacientes psi-coorgánicos y esquizofrénicos, siempre ycuando se utilizaran criterios más precisospara definir el daño cerebral y se incluyer-an en la evaluación tanto criterios neu-rológicos como psicopatológicos6,8. Tam-bién se pudo comprobar que lasalteraciones cognitivas en el WAIS y en laBatería de Halstead-Reitan de las formasparanoides de corta duración y sinalteraciones neurológicas añadidas eraninferiores a las de los pacientesesquizofrénicos no paranoides con unaevolución larga y con alteraciones neu-rológicas9 (Fig. 2).

Durante los años 80 la investigacióntomó un nuevo enfoque caracterizado porla utilización de baterías más flexibles deevaluación en las que se incluían un grannúmero de pruebas destinadas a valorarlas diferentes funciones cognitivas. Losdatos aportaron evidencia sobre laalteración bilateral de las funciones fronto-temporales y la conservación de las fun-ciones parietales10,11.

A partir de aquí la línea de los trabajosse dirigió tanto a profundizar en losdéficits detectados en los estudios pre-vios12,13 como a investigar la especifidad delas alteraciones cognitivas14-21. Los gruposinvestigadores encontraron que lasalteraciones en atención, memoria, fun-ciones ejecutivas y aprendizaje eran lasmás importantes y que estaban presentesno sólo en la esquizofrenia sino tambiénen otros trastornos del espectro de la psi-cosis.

Ya en la década de los 90, y una vezadmitida la presencia de déficits cogni-tivos, la gran producción investigadora haintentado precisar más sobre el tipo dedéficits y su relación con variables de laenfermedad y del tratamiento, llegándosea establecer una gradación en la afectaciónde las funciones cognitivas (Tabla 1) y aplantearse interrogantes, aún no resueltos,sobre su relación con el sexo de lospacientes, antecedentes familiares, la edadde inicio del trastorno, la duración delepisodio psicótico, el curso de lasalteraciones cognitivas y la sintomatologíaesquizofrénica22.

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Figura 2. Representación gráfica de la afectación cognitiva en los trastornos psiquiátricos.

TEORÍAS EXPLICATIVAS DELDÉFICIT COGNITIVO EN LA ESQUI-ZOFRENIA

Paralelo al acúmulo de datos que sobrealteraciones cognitivas en la esquizofreniaha generado la investigación han apareci-do modelos teóricos que han tratado dedar una cierta consistencia a la gran var-iedad de conclusiones que se desprendende los diferentes estudios y que en oca-siones son contradictorias.

Se pueden distinguir dos grandes gru-pos de modelos explicativos: Modelos deEnfermedad que han dado una explicaciónal trastorno esquizofrénico y han integra-do de alguna manera los déficits cognitivosen él y Modelos de la Función Cognitivaque se han centrado en explicar el fun-cionamiento cerebral y sus alteracionesfundamentalmente desde el campo de laneuropsicología.

Entre los Modelos de Enfermedad sehan desarrollado modelos específicos quehacen referencia a un aspecto concreto delpropio trastorno y de los déficits cogni-tivos. Este ha sido el caso de los “Modelosdel Curso” y que se han apoyado directa-mente sobre la observación y la investi-gación. El más antiguo sin duda es el quepostula la existencia de una EncefalopatíaProgresiva y que cuenta con el apoyo delas descripciones de Kraepelin quien consu término de “Dementia Praecox” yasugirió la presencia de un deterioro pro-gresivo similar a la demencia y que poste-

riormente ha continuado cosechando evi-dencia empírica23,24.

De aparición posterior es el Modelo dela Encefalopatía Estática que, por el con-trario, afirma que las alteraciones cogniti-vas están presentes al inicio o inclusoantes del primer brote esquizofrénico yque se mantiene sin variaciones a lo largode la vida del paciente a excepción deaquéllas debidas a la edad25-28.

Otros son modelos más generalescomo el “Modelo de Vulnerabilidad-Estrés”29. Este modelo plantea que ciertosindividuos son vulnerables o están predis-puestos a la aparición de una esquizofre-nia y que diversos factores ambientalesestresantes influyen en la activación deesta predisposición, favoreciendo así laaparición del trastorno. Ninguno de losdos factores por separado son suficientespara desencadenar el primer episodio ouna recaída.

Este modelo postula la existencia defactores tanto de vulnerabilidad personal yestresores ambientales y también factoresprotectores personales (Capacidad deEnfrentamiento y Autoeficacia, Tratamien-to Neuroléptico) y ambientales (Interven-ción Psicosocial de Apoyo, Resolución delos problemas familiares) aunque no apor-ta información clara sobre el peso específi-co de cada uno de los factores que se pro-ponen en el desarrollo del trastorno y elorigen de los mismos (Fig. 3).



Tabla 1. Afectación diferencial de las funciones cognitivas en los trastornos esquizofrénicos segúnHarvey y cols. 23

INTENSIDAD DE LOS DÉFICITS COGNITIVOS EN PACIENTES CON ESQUIZOFRENIALigero Moderado Grave

Habilidades perceptivas Distraibilidad Aprendizaje de series

Memoria de Recuerdo demorado Funciones ejecutivasreconocimiento demorada

Confrontación-denominacion Habilidades visomotoras Vigilancia

Memoria inmediata Velocidad motora

Memoria de trabajo Fluencia verbal

Ligero = 0, 5-1DS por debajo de la media de los sujetos sanos; Moderado = 1-2 DS por debajo de la media de lso suje-tos sanos; Grave = 1-2 DS por debajo de la media de los sujetos sanos.

Este modelo ha explicado los déficitscognitivos desde el “Paradigma del Proce-samiento de la Información” que mantieneque los fallos cognitivos son producto deun fallo en uno o en varios de los pasos dela secuencia necesaria para cumplir conéxito el proceso. El desarrollo de los orde-nadores ha jugado un papel esencial en eldesarrollo de este paradigma. Al igual queel ordenador el cerebro se concibe comoun sistema capaz de aceptar la entrada desímbolos, almacenarlos, manipularlos,compararlos con otros... para finalmentedar una respuesta. Utilizando los orde-nadores y basándose en un procesamientoen serie se ha podido reproducir cada unade las acciones implicadas en el proce-samiento de la información y comprobarque un déficit puede estar determinado porerrores en cualquier punto del proceso.

El tercer gran modelo sobre la enfer-medad es el “Modelo del Neurodesarrollo”defendido por autores como Murray y

col30 33 y Weinberger34 y que mantiene quela esquizofrenia tiene su origen en unaalteración en el desarrollo neurológicopresente ya en los primeros meses degestación y provocado por la acción en elsistema nervioso central de factoresgenético-hereditarios y/o factores con-génitos. Las funciones cognitivas lógica-mente también se ven afectadas por estaalteración en el desarrollo cerebral y cadavez se hará más evidente.

El segundo gran grupo son los Modelosde la Función Cognitiva que hace una refer-encia directa al funcionamiento cerebral. Elmodelo más clásico es el “Modelo Psico-orgánico” que parte del localizacionismo deBroca35, Wernicke36 y Broadmann37 y que haentendido las alteraciones cognitivas comomanifestaciones funcionales de dañoestructural de una área cerebral. Esta líneaha ocupado la máxima atención durante elsiglo XIX y parte del XX y ha dado lugar amultitud de estudios sobre el fun-

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Figura 3. Modelo de Vulnerabilidad-Stress de Nuechterlein y Dawson58.

cionamiento de cerebros sanos y cerebrosdañados y al desarrollo de pruebas psi-cométricas para evaluar las funciones y susdéficits. Bajo este modelo cada déficit cog-nitivo es consecuencia del daño estructuralde un área determinada. Pero la evidenciahacía insostenible este modelo ya que noera infrecuente encontrar funciones alter-adas que no se correspondían con el dañoestructural y viceversa. Ya en el siglo XXhan surgido complejos modelos másdinámicos y orientados a las funciones:“Modelo del Procesamiento Distribuido enParalelo” y los “Modelos de Redes Neu-ronales”. Estos complicados modelostienen sus precursores en modelos más fun-cionales como el Modelo de Niveles Fun-cionales de Luria38 o el Modelo de Módulosde Gazzaniga39 y su referencia empírica en eldesarrollo de los computadores.

Ambos modelos tienen una fuerte basematerialista pero difieren en su concep-ción del funcionamiento cerebral. El Mode-lo del Procesamiento Distribuido en Para-lelo40 concibe al cerebro como una entidadfísica que actúa de acuerdo con las leyesde la bioquímica y que opera de formaparalela de manera que el balance final delas sinapsis excitatorias e inhibitorias es loque determinará el flujo de la respuestaneuronal. Los déficits cognitivos se pro-ducirían por una alteración en el balancefinal de las sinapsis.

Por otro lado el Modelo de las RedesNeuronales41,42 asume como principio funda-mental que el cerebro es un computador ylos procesos simbólicos son el resultado deuna gran actividad de unidades neuronalesde procesamiento que están altamenteintercorrelacionadas y que funcionan enbase a algoritmos matemáticos. Lo intere-sante de este modelo es que propone que,dada la relación neuronal y su constituciónen redes, un proceso podría ser llevado acabo incluso cuando parte del sistema o dela red encargada de ese proceso esté daña-da precisamente por la existencia de redescomplejas que permiten que la misma fun-ción pueda realizarse por diferentes víassiempre y cuando las partes básicas del sis-tema estén intactas.

Los autores han propuesto diversoscircuitos neuronales que permiten la eje-cución de diferentes funciones. Cum-mings41 se ha centrado en el estudio de loscircuitos que relacionan estructurasfrontales y subcorticales y en la reper-cusión conductual que tienen susalteraciones. Así ha propuesto que losdiferentes síndromes frontales como elsíndrome prefrontal dorsolateral (déficitsejecutivos), el síndrome orbitofrontal(alteraciones en la personalidad) y el sín-drome cingulado anterior (inhibición) sedeben a alteraciones en diferentes cir-cuitos neuronales (Fig. 4).



Figura 4. Circuitos neuronales de Cummings41.

Finalmente no hay que olvidar los mod-elos que hacen una referencia más precisaa las funciones ejecutivas y al trastornoesquizofrénico. Norman y Shallice45 y Shal-lice46 han aportado un complejo modeloespecífico para la comprensión de las fun-ciones ejecutivas. Para ello partieron de laposición comúnmente aceptada en psi-cología que mantiene que la presencia deprogramas rutinarios o esquemasautomáticos de funcionamiento altamenteespecializados produce un determinado“output” en respuesta a “inputs” específi-

cos. Estos programas se disparan o acti-van por diferentes vías relacionadas con lapercepción y los “outputs” de otros pro-gramas. Lo novedoso de la aportación deNorman y Shallice43 es que la selección delos programas de acción se realiza a travésde dos procesos cualitativamente distin-tos: “contention scheduling” que actúa enla selección de programas rutinarios y norutinarios y el “supervisory attentionalsystem” que participa sólo en la selecciónde programas no rutinarios (Fig. 5).

A través de este modelo se puedeexplicar una evidencia ampliamente obser-vada y que consiste en que muchospacientes demuestran un rendimientodiferencial a las pruebas ejecutivas. Segúnel modelo, lo que indicaría es que laalteración se localiza en el sistema aten-cional de supervisión, un sistema de con-trol más especializado e implicado en lastareas más novedosas y complejas.

Más concretamente en relación alTrastorno Esquizofrénico, Frith44 haplanteado un modelo por el que asocia lasintomatología con déficits neuropsi-cológicos. En su modelo ha señalado laexistencia de dos rutas de acción, una paralas acciones voluntarias (Objetivos-Planes,Intención voluntaria, Acción, Respuesta) yotra para las acciones automáticas (Per-cepción, Estímulo-Intención, Acción,Respuesta) (Fig. 6) y una vía cerebral parala automonitorización (Fig. 7).

Lo importante del modelo es la afirma-ción de que los síntomas negativos se rela-cionan con una alteración en la produc-ción de acciones voluntarias y lossíntomas positivos con un déficit en laautomonitorización, lo que estaría en con-sonancia con hallazgos sobre déficits cog-nitivos encontrados en trabajos como elde Brébion y col45.

REHABILITACIÓN DE LAS ALTERA-CIONES COGNITIVAS

La elevada prevalencia de deficienciascognitivas en la esquizofrenia (50-80%) ysu gran contribución al desajuste social ylaboral de estos pacientes hace necesariauna reflexión sobre el tema de su rehabil-itación46. Hay que subrayar aquí que enmuchos trastornos psicoorgánicos dondelas lesiones estructurales son másgroseras que en los trastornosesquizofrénicos se emplean habitualmente

M.J. Cuesta et al


Figura 5. Modelo de Norman y Shallice43.

procedimientos de remediación y de reha-bilitación cognitivos.

Una de las razones del escaso desarrol-lo de la investigación sobre la rehabil-itación cognitiva en la esquizofrenia se hadebido por una parte a la creencia amplia-mente admitida de que la medicaciónantipsicótica podría ofrecer un adecuadotratamiento y por otra, a la multitud decríticas y dudas que han surgido de lapropia rehabilitación y de los erroresmetodológicos de las investigaciones real-izadas47. Entre estas dudas se encuentrancuestiones tan básicas como si los déficits

cognitivos pueden ser atenuados o recu-perados, si la mejoría en las funcionesdeficitarias se puede corresponder conuna generalización a la conducta manifies-ta48,49, si las pruebas neuropsicológicaspredicen realmente funcionamiento en lavida cotidiana, si las intervenciones debenser programas específicamente dirigidos alas funciones cognitivas afectadas o por elcontrario programas más generales50 y si elbalance coste-beneficio es favorable51.

Otra razón de la escasa atención queha recibido este tema ha sido la existenciade una opinión pesimista bastante general-



Figura 6. Rutas para las Acciones Voluntarias y para las Acciones Automáticas de Frith44.

Figura 7. Vía cerebral de la Automonitorización de Frith44.

izada sobre los logros de los programas derehabilitación en la esquizofrenia. Estepesimismo tiene su origen en los postula-dos de algunos autores que defienden quelos déficits en el procesamiento de la infor-mación son un fenómeno nuclear e irreme-diable52,53 más que en resultados empíricosy contrastados54.

A pesar de estas dudas teóricas ymetodológicas, a lo largo de la historia sehan utilizado con cierto éxito programasde entrenamiento en funciones específicassimilares a los aplicados en pacientes contrastorno orgánico-cerebral (trauma-tismos, vascular, tumores...), programasconductuales dirigidos a reforzar fun-ciones concretas y, más recientemente,programas integrados de tratamiento enlos que se abordan tanto funciones cogni-tivas como el funcionamiento social.

En la actualidad la investigación sobrerehabilitación se dirige sobre todo a detec-tar la repercusión de déficits específicosen la vida cotidiana para elaborar progra-mas55, 56 y a detectar los déficits cognitivospredictores del éxito o fracaso de un pro-grama para optimizar la relacióncoste/beneficio57.

No debe perderse de vista que el obje-tivo último de la neuropsicología y la eval-uación neuropsicológica es la puesta enpráctica de programas de rehabilitaciónque, en la medida de lo posible, traten depaliar tanto los déficits cognitivos comosus consecuencias personales, sociales ylaborales. El intenso esfuerzo investigadorque en los últimos años se está realizandonos va acercando poco a poco a este obje-tivo final que, sin duda, tendrá como con-secuencia inmediata un tratamiento máscompleto de los enfermos esquizofrénicosy, por tanto, una mejora en su calidad devida.

BIBLIOGRAFÍA

1. KRAEPELIN E. Dementia Praecox andParaphrenia. Translated by R.M. Barklay.Livingstone, Edinburgh 1919.

2. BLEULER E. Dementia Praecox oder dieGruppe der Schizophrenien. Deuticke.Leipzig 1911.

3. BLEULER M. The Schizophrenic Disorders.Yale University Press, New Haven andLondon 1978.

4. SCHNEIDER K. Clinical Psychopathology (M.W.Hamilton, Trans.) Grune and Stratton, NewYork 1959.

5. KEEFE RSE. The contribution ofNeuropsychology to Psychiatry. Am JPsychiatry 1995; 152: 1-15.

6. MALEC J. Neuropsychological assessment ofschizophrenia versus brain damage: areview. J Nerv Ment Dis 1978; 166: 507-516.

7. HEATON RK, BAADE LE, JOHNSON KL.Neuropsychological test results associatedwith psychiatric disorders in adults. PsycholBull 1978; 85 : 141-162.

8. GOLDEN CJ. Validity of the Halstead-ReitanNeuropsychological Battery in a mixedpsychiatric and brain-injured population. JConsult Clin Psychol 1978; 45: 1043-1051.

9. GOLDSTEIN G, HALPERIN KM.Neuropsychological differences amongsubtypes of schizophenia. J Abnorm Psychol1977; 86: 34-40.

10. KOLB B, WHISHAW IQ. Performance ofschizophrenic patients on tests sensitive toleft or right forntal, temporal or parietalfunction in neurological patients. J NervMent Dis 1983; 171: 435-443.

11. TAYLOR MA, ABRAMS R. Cognitive impairmentin schizophenia. Am J Psychiatry 1984; 141:196-201.

12. GOLDBERG TW, WEINBERGER DR, BERMAN KF,PLISKIN NH, PODD MH. Futher evidence fordementia of the prefrontal type inschizophenia?. Arch Gen Psychiatry 1987;44: 1008-1014.

13. SAYKIN AJ, GUR RC, GUR RE, MOZLEY PD, MOZLEY

LH, RESNICK SM et al. Neuropsychologicalfunction in schizophrenia. Selectiveimpairment in memory and learning. ArchGen Psychiatry 1991; 48: 618-624.

14. TAYLOR MA, REDFIELD J, ABRAMS R.Neuropsychological dysfunction inschizophrenia and affective disease. BiolPsychiatry 1981; 16: 467-478.

15. TAYLOR MA, ABRAMS R. Cognitive impairmentin schizophrenia and affective disorder. JNeurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 895-899.

16. ROBERTSON G, TAYLOR PJ. Some cognitivecorrelates of schizophrenic illnesses.Psychol Med 1985; 15: 81-98.

17. SILVERSTEIN ML, MCDONALD C, MELTZER HY.Differential patterns of neuropsychological

M.J. Cuesta et al


deficit in psychiatric disorders. J ClinPsychol 1988; 44: 412-415.

18. HOFF AL, SHUKLA S, ARONSON T, COOK B, OLLO C,BARUCH S et al. Failure to differentiate bipolardisorder from schizophrenia on measures ofneuropsychological function. Schizophr Res1990; 3: 253-260.

19. BORNSTEIN RA, NASRALLAH HA, OLSON SC,COFFMAN JA, TORELLO M, SCHWARZKOPF SB.Neuropsychological deficit in schizophrenicsubtype: paranoid, nonparanoid andschizoaffective subgroups. Psychiatr Res1990; 31: 15-24.

20. DAVID AS, CUTTING JC. Affect, affectivedisorder and schizophrenia. Aneuropsychological investigation of righthemisphere function. Br J Psychiatry 1990;156: 491-495.

21. GOLDBE G TE, GOLD JM, GREENBERG R, GRIFFIN S,SCHULZ C, PICKAR D et al. Contrasts betweenpatients with affective disorders andpatients with schizophrenia on aneuropsychological test battery. Am JPsychiatry 1993; 150: 1355-1362.

22. CUESTA MJ, PERALTA V, ZARZUELA A.Alteraciones cognitivas: una realidad en eltrastorno esquizofrénico. An Psiquiatr 1998;14: 11-25.

23. BILDER RM, LIPSCHUTZ-BROCH L, REITER G et al.Intellectual deficits in first-episodeschizophrenia: evidence for progressivedeterioration. Schizoph Bull 1992; 18: 437-448.

24. DAVIDSON M, HARVEY PD, POWCHIK P, PARRELLA M,WHITE L, KNOBLER HY et al. Severity ofsymptoms in chronically institutionalizedgeriatric schizophrenic patients. Am JPsychiatry 1995; 152: 197-207.

25. HARVEY P. Cognitive function in patients withschizophenia. Report from a roundtablemeeting. Janssen-Cilag. Organon, 1997.

26. HEATON R, PAULSEN JS, MCADAMS LA et al.Neuropsychological deficits inschizophrenics. Arch Gen Psychiatry 1994;51: 469-476.

27. RUND BR, LANDRO NI, ORBECK AL. Stability incognitive dysfunctions in schizophrenicpatients. Psychiatry Res 1997; 69: 131-141.

28. RUSSELL AJ, MUNRO JC, JONES PB, HEMSLEY DR,PHIL M. MURRAY RM. Schizophrenia and theMyth of Intellectual decline. Am J Psychiatry1997; 154: 635-639.

29. ZUBIN J, SPRING B. Vulnerability: a new view ofschizophrenia. Abnorm Psychol 1977; 86:103-126.

30. Murray RM, Lewis S, Reveley AM. Towardsan aetiological classification ofschizophrenia. Lancet 1985; 1: 1023-1026.

31. MURRAY RM, LEWIS SW. Is schizophrenia aneurodevelopmental disorder?. Br JPsychiatry 1987; 295: 681-682.

32. MURRAY RM. Neurodevelopmentalschizophrenia: the rediscovery of dementiapraecox. Br J Psychiatry 1994; 165: 6-12.

33. MURRAY RM, CERVILLA JA. Esquizofrenia porneurodesarrollo anormal: voces del pasado.Archiv Neurobiol 1996; 59: 225-235.

34. WEINBERGER DR. Implications of normal braindevelopment for the pathogenesis ofschizophrenia. Arch Gen Psychiatry 1987;44: 660-669.

35. BROCA P. Localizations des functionscerebrales-siegue du langage articulé.Bulletins de la Société Anatomique de Paris1863; 36: 330-357.

36. WERNICKE C. Der aphasischeSymptomencomplex. Eine psychologischeStudie auf antomischer Basis. M. Cohn andWeigart. Breslau 1874.

37. BROADMANN K. VergleichendeLokalisationslehre der Grosshirnrinde inihrer Prinzipien dargestellt auf Grund desZellenbaves, Leipzig, Barth 1909.

38. LURIA AR. Higher cortical function in man.Nueva York, Basis Books 1962.

39. GAZZANIGA MS. Organization of the humanbrain. Science 1989; 245: 947-952.

40. ALEXANDER GE, DE LONG MR, STRICK PL. Parallelorganization of functionally segregatedcircuits linking basal ganglia and cortex. AnnRev Neurosci 1986; 9: 357-381.

41. CUMMINGS JL. Frontal-subcortical circuits andhuman behavior. Arch Neurol 1993; 50: 873-880.

42. MEGA MS. CUMMINGS JL. Frontal subcorticalcircuits and neuropsychiatric disorders. JNeuropsychiatry Clin Neurosci 1994; 6: 358-370.

43. NORMAN DA, SHALLICE T. Attention to action:willed and automatic control of behavior.Center for Human Information ProcessingTechnical Report nº 99; 1980.

44. FRITH C. Functional imaging and cognitiveabnormalities. Lancet 1995; 346: 615-620.

45. BRÉBION G, SMITH MJ, AMADOR X, MALASPINA D,GORMAN JM. Clinical correlates of memory inschizophrenia: differential links betweendepression, positive and negativesymptoms, and two types of memoryimpairment. Am J Psychiatry 1997; 154: 1538-1542.



46. JAEGER J, BERNS S, TIGNER A, DOUGLAS E.Remediation of neuropsychological deficitsin psychiatric populations: rationale andmethodological considerations.Psychopharmacol Bull 1992; 28: 367-390.

47. SPAULDING WD. Design prerequisites forresearch on cognitive therapy forschizophrenia. Schizophr Bull 1992; 18: 39-42.

48. LIBERMAN RP, GREEN MF. Whether cognitive-behavioral therapy for schizophrenia?.Schizophr Bull 1992; 18: 27-35.

49. BELLACK AS. Cognitive Rehabilitation forschizophrenia: Is it possible? Is it necessary?Schizophr Bull 1992; 18: 43-50.

50. BRENNER HD, HODEL B, RODER V, CORRIGAN P.Treatment of cognitive dysfunctions andbehavioral deficits in schizophrenia.Schizophr Bull 1992; 18: 21-26.

51. BRAFF DL. Reply to cognitive therapy andschizophenia. Schizophr Bull 1992; 18: 37-38.

52. LANG P, BUSS A. Psychological deficit inschizophrenia: affect, reinforcement and

concept attainment. J Abnorm Psychol 1965;70: 77-106.

53. Burrows GD, Norman TR. RubinsteinHandbook of studies on schizophrenia.Amsterdam. Elsevier 1986.

54. SPRING BJ, RAVDIN L. Cognitive remediation inschizophrenia: should we attempt it?.Schizophr Bull 1992; 18: 15-20.

55. PENN DL, SPAULDING W, REED D, SULLIVAN M. Therelationship of social cognition to wardbehavior in chronic schizophenia. SchizophrRes 1996; 20: 327-335.

56. VELLIGAN DI, MAHURIN RK, DIAMOND PL,HAZLETON BC, ECKERT SL, MILLER AL. Thefunctional significance of symptomatologyand cognitive function in schizophrenia.Schizophr Res 1997; 25: 21-31.

57. MCKEE M, HULL JW, SMITH TE. Cognitive andsymptom correlates of participation insocial skills training groups. Schizophr Res1997; 23: 223-229.

58. NUECHTERLEIN KH, DAWSON ME. A HeuristicVulnerability/Stress model of schizophrenicepisodes. Schizophr Bull 1984.

M.J. Cuesta et al


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