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AULA PRÁTICA
NEURORRADIOLOGIA
ARNOLFO DE CARVALHO NETO
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Sem ser repetitivo, é importante lembrar que os métodos de
imagem estudam a anatomia e, por isto, são melhores para investigar as
doenças que alteram a morfologia dos órgãos. Especialmente as
alterações focais da forma são mais fáceis de identificar que as alteraçõesgeneralizadas.
No sistema nervoso isto é bem evidente, pois os diagnósticos mais
precisos são de doenças focais, como neoplasias, cistos, abscessos, infarto,
hematomas, etc., enquanto as doenças generalizadas só são identificadas
em fases mais avançadas. Assim, por exemplo, o paciente com Alzheimer
tem uma atrofia difusa (com predominância de certas áreas) que se
sobrepõe àquela que acontece no envelhecimento normal, só que de
forma mais acentuada, tornando impossível seu diagnóstico precoce por
imagem.
Muitas vezes, os métodos de imagem são usados para excluir outras
doenças, que embora improváveis, podem trazer modificação no
tratamento ou em aspectos legais da vida do paciente. Assim, menos de
5% dos pacientes com quadro demencial tem causas ditas tratáveis (ex.tumores frontais, hidrocefalia), mas se justifica um exame de imagem em
algum momento da investigação para afastar estas doenças.
A RM é o exame mais sensível em todas as situações, exceto na
detecção de calcificações e de hemorragia subaracnóide, entretanto, a TC
é muito útil nas emergências, nas doenças do crânio ou mesmo em casos
onde a chance de achados positivos seja pequena e se procura uma causa
facilmente demonstrada também por uma TC sem contraste iodado (ex.
afastar tumor numa cefaléia crônica)
Vamos discutir apenas as doenças mais comuns, pois se esgotarmos o
assunto, o restante do curso de medicina pode ficar monótono. Além disto,
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é bom que os outros professores ainda tenham algum assunto para suas
aulas (modéstia é um dos meus raros defeitos!).
NEOPLASIAS
Quando, num exame de imagem do encéfalo, pensamos em
neoplasia, temos que estar atentos a 3 aspectos da lesão suspeita: 1) efeito
de massa ou expansivo 2) sinais de quebra da barreira hemato-encefálica
(BHE) 3) origem da lesão em relação ao parênquima encefálico (dentro
ou fora)
1. Efeito de massa: pode ser mais ou menos fácil de ser
demonstrado nos exames de imagem dependendo da localização, do
tamanho da lesão e, principalmente, do edema que a cerca.
2. Quebra da BHE: os tumores do tecido neural vão ter tanto mais“quebra de barreira” quanto mais imaturos e, consequentemente, mais
malignos. Os outros (metástases, meningeomas,etc) quase sempre têm
impregnação pelo contraste, pois se originam em tecidos que não têm
BHE. Edema vasogênico também é muito freqüente nas neoplasias não
astrocitárias e até o meningeoma, que não está dentro do parênquima,
pode gerar edema do encéfalo adjacente.
3. Origem: definir se a lesão é intra ou extra-axial , ou seja, a
lesão foi originada dentro do tecido nervoso ou vem de fora para dentro.
Como o encéfalo é cheio de dobras (sulcos e cisternas), nem sempre é fácil
definir este aspecto. O critério mais confiável é demonstrar que o córtex
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está por dentro da lesão. Outros critérios seriam a determinação do
“centro geométrico” periférico e o contato muito amplo com as meninges.
É importante lembrar que lesões não tumorais, como infecções e
infartos também quebram a BHE e também têm efeito expansivo. Por
isto, o diagnóstico de imagem nunca é histológico e a biópsia sempre é
imprescindível.
NEOPLASIAS MAIS COMUNS:
No adulto, os tumores mais comuns são os gliomas, os
meningeomas e as metástases.
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GLIOMAS
Os gliomas são tumores primários, originados, basicamente, dos
tecidos “de apoio”, pois as células nervosas não se reproduzem. Os mais
comuns são os astrocitomas, que apresentam uma gama de agressividade,que vai desde os benignos ou com baixo grau de malignidade até os
muito malignos, cujo extremo é o glioblastoma multiforme Embora as
características de impregnação e edema possam dar uma idéia sobre a
agressividade, isto não é absoluto, pois existem tumores malignos sem
“quebra de barreira” e outros “baixo grau” (como o astrocitoma pilocítico
juvenil), que têm intensa impregnação.
Os tumores de baixo grau supra-tentoriais, tendem a ser massas
hipodensas na TC e hiperintensas em T2 na RM, com pequeno efeito de
massa e pouca impregnação, parecendo com infartos.
Os mais malignos, por outro lado, têm grande efeito de massa,
muita impregnação e edema, sendo parecidos com as infecções.
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Vale lembrar que o glioma maligno não é só a área deimpregnação, mas inclui também o chamado “edema”, pois como o
tumor se origina do próprio tecido nervoso, ele vai lentamente se
disseminando ao longo dos tratos de substância branca (a impregnação é
somente a região de maior “quebra de barreira”, também chamado de
“nidus” ). Existem outros gliomas menos freqüentes como o
oligodendroglioma e o ependimoma.
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MENINGEOMA
O segundo tipo de tumor em freqüência é o meningeoma, que se
origina de qualquer superfície meníngea, quase sempre são benignos,
crescem lentamente e, por serem extra-axias, costumam dar sintomastardiamente.
Nos exames de imagem estes tumores são iso ou hiperdensos em
relação ao córtex na TC e isointensos na RM. Costumam ter calcificações e
todos eles se impregnam muito, pois não são tecido nervoso e por isto não
têm BHE.
RM
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Com estão próximos do osso, podem infiltrá-lo causando destruição,
ou mais freqüentemente, esclerose e espessamento ósseo, que é muito
característico.
O prognóstico é muito bom nos meningeomas de convexidade, mas
é reservado nos da base, que promovem extensa infiltração de estruturas
da base do crânio e raramente são totalmente extirpados cirurgicamente.
METÁSTASES
As metástases costumam ser nódulos ou anéis múltiplos (podem
ser únicos), com muita impregnação e muito edema (não tem BHE, pois
seus vasos são os do tecido de origem), situados na transição
córtex/substância branca (que é a “zona de filtragem” das lesões
hematogênicas), mais numerosas nos hemisférios cerebrais (recebem maior
volume de sangue).
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Costumam dar metástases para o encéfalo as neoplasias de
pulmão, mama e os melanomas. É muito raro que outras neoplasias
manifestem-se por metástases no SNC sem que o tumor primário já seja
conhecido.
Naturalmente, existe um número muito grande de outras
neoplasias e lesões pseudotumorais (ex. cistos). As crianças apresentam
tipos diferentes de tumores, sendo mais freqüentes as lesões de fossaposterior (meduloblastoma, astrocitoma pilocítico, glioma de tronco e
ependimoma).
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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Os acidentes vasculares (AVCs, AVEs ou derrames) podem ser
classificados em isquêmicos (infartos e episódios isquêmicos transitórios),
hemorrágicos (hematomas intraparenquimatosos e hemorragias
subaracnóides) e nas tromboses venosas.
INFARTO
Uma vez interrompido o suprimento de oxigênio e glicose, o déficit
funcional é imediato, mas nas primeiras horas praticamente não são
observadas alterações macroscópicas, ocorrendo as alterações em nível
bioquímico celular. As principais alterações histológicas começam a ser
demonstradas de 6 a 24 horas após o ictus, quando os fenômenos de
“quebra de barreira” se intensificam. Na fase inicial há desvio do
metabolismo de aeróbico para anaeróbico, falência da bomba
sódio/potássio e desequilíbrio hídrico, com edema intracelular(citotóxico). Embora a “quebra de barreira” já possa ser identificada nas
primeiras 3-6 horas, só mais tarde ela se intensifica, a ponto de permitir o
acúmulo de água extra-celular (edema vasogênico) e a passagem de
macro-moléculas para o extra-vascular (impregnação pelo contraste), só
então sendo demonstrada por métodos de imagem.
A tomografia computadorizada, em mais de 50% das vezes, nãomostra alterações nas primeiras 24 horas. Os primeiros sinais são um efeito
de massa mal definido, com obliteração de sulcos (nos infartos muito
extensos) ou a perda de definição do córtex ou dos núcleo da base. A
identificação de uma área hipodensa é mais tardia. A partir daí o
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diagnóstico é mais fácil, pois logo esta área fica bem delimita, desenhando
o território do vaso ocluído, envolvendo córtex e substância branca. Logo
a fase de edema vai cedendo lugar à fase de retração quando a gliose
substitui o tecido lesado.
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Na RM os achados são um pouco mais precoces, podendo ser
identificados nas primeiras 6 a 12 horas, como uma área hipointensa nas
imagens baseadas em T1 e hiperintensa nas T2. A gliose também tem
grande aumento da quantidade de água, mas aí o efeito de retração estápresente, indicando um infarto antigo (mais de 30 dias).
Este gap entre as manifestações da imagem e o ictus não era
importante do ponto de vista clínico, porque o tratamento do infarto
sempre foi espectante, com manutenção dos dados hemodinâmicos e em
alguns casos heparinização, visando, mais que reverter o quadro atual,
evitar novos êmbolos. Assim, o papel da radiologia era excluir a presença
de hematomas (especialmente extra-axiais) ou etiologias não vasculares
para o derrame.
A mudança na abordagem do infarto do miocárdio, com atitudes
agressivas no sentido de reduzir a área infartada, mexeu com os
neurologistas, que passaram a se perguntar se não seria também possível
reverter o infarto encefálico, que é uma das principais causas de morte e
invalidez nos países desenvolvidos.Foram importados da cardiologia conceitos como a da zona de
penumbra , que é a área isquêmica, mas ainda não infartada, que
potencialmente pode ser recuperada se a circulação for restabelecida; e a
janela terapêutica , que é o período de tempo entre o ictus e o
estabelecimento do infarto, no qual uma ação terapêutica poderia
recuperar parte do tecido isquêmico.
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Por isto, a noção de janela terapêutica do infarto cerebral é
importante, a exemplo do que ocorreu com o coração, pode-se tentar
reduzir a área infartada agindo na chamada área de penumbra, onde
ainda é possível reverter o dano da isquemia. Infelizmente, no tecido
nervoso, esta janela estaria limitada a poucas horas, provavelmente
menos de 6. Acredita-se que um restabelecimento da circulação nesteperíodo podia reduzir a área infartada. Algumas técnicas de restabelecer
a circulação estão em estudo, sendo a mais promissora delas o uso de
trombolíticos. Como o risco de hemorragia é bastante significativo, esta
terapia deve ser cuidadosamente avaliada.
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Assim, é importante ter formas de demonstrar o infarto o mais
precocemente possível e também a área de isquemia ao redor e sua
resposta ao tratamento e isto pode ser conseguido por demonstração do
vaso ocluído ou por demonstração de modificações físico-químicas notecido. O interessante é que hoje, a imagenologia dispõe de recursos
técnicos para fazer diagnósticos muito mais precoces e que só não estão na
prática diária pela limitação da relação custo/benefício, pois não adianta
fazer diagnóstico precoce, se não há mudança no tratamento.
A demonstração da oclusão vascular pode ser feita com a
angiografia convencional, porém esta é uma técnica invasiva, que só
detecta vasos maiores, em poucas horas o vaso pode estar recanalizado,
além de que nem sempre há relação entre a oclusão vascular e a extensão
do infarto. Hoje, tanto a TC quanto a RM permitem fazer estudos
angiográficos não invasivos, para estudar, pelo menos, os vasos principais.
Principalmente a RM aparece como o instrumento para obter o
diagnóstico precoce do infarto, pois permite obter imagens baseadas em
características teciduais diversas. As novas técnicas que têm se mostradomais promissoras são a difusão, a perfusão e a espectroscopia.
A difusão baseia-se no movimento browniano das moléculas,
causado pelo efeito térmico. Numa solução este movimento é homogêneo
em todas as direções, porém nos tecidos, as moléculas têm movimento
restrito por suas ligações com outras moléculas (no tecido nervoso, a
presença de mielina é um fator muito importante). Podemos obter
facilmente imagens ponderadas em difusão, que são muito sensíveis para
a demonstração dos infartos precoces, ainda na fase de edema citotóxico,
enquanto as técnicas convencionais ainda não mostram alterações.
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A perfusão traduz a quantidade de sangue que chega ao tecido naunidade de tempo. Várias técnicas estão sendo testadas e a mais
promissora é a utilização de imagens ultra-rápidas dinâmicas na primeira
passagem após a injeção de contraste. Nas áreas normalmente
perfundidas há acentuada queda do sinal pelo efeito de suscetibilidade
magnética do contraste, enquanto nas áreas mal perfundidas o sinal cai
menos.
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A espectrometria consegue uma análise bioquímica do tecido,
baseado nas pequenas diferenças de freqüência de precessão dos prótons
conforme a molécula a que estejam ligados. Os principais picos obtidos
correspondem à colina e a N-acetil-L-aspartato, que é metabólito intra-celular somente do neurônio e por isto apresenta-se reduzido quando há
destruição de neurônios como no infarto. Simultaneamente, há o
surgimento de um pico de lactato, que normalmente não existe no tecido
nervoso, indicando desvio para metabolismo anaeróbico.
O episódio isquêmico transitório (AIT) é definido pela clínica, com a
reversão dos sintomas num curto prazo. Não confunda com o infarto
estabelecido (não há regressão dos sintomas) que não aparece nos exames
de imagem nas primeiras horas.
O encéfalo tem um tipo muito especial de vasos, que não é
encontrado no restante do organismo. São os vasos perfurantes ,
pequenas artérias do tamanho de fios de cabelo, que nascem diretamente
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de artérias calibrosas (cerebrais médias, anteriores, posteriores e basilar).
Apesar de pequenos, estes vasos são também do tipo terminal, ou seja,
cada um supre o seu território bem definido (uma “bolinha” de tecido) e
situado em áreas muito nobres do encéfalo, como núcleos da base,cápsula interna e ponte. Devido a esta sua peculiaridade, estes vasos estão
muito sujeitos aos efeitos danosos da hipertensão arterial.
Nos casos mais graves, estas arterinhas podem ocluir (dando o
infarto lacunar ) ou romper (causando os hematomas
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intraparenquimatosos ). Na maioria das pessoas, estes vasos vão
lentamente se estreitando e causam degeneração e apoptose dos seus
pequenos territórios de irrigação. Nos exames de imagem, esta gama de
alterações é chamada de doença de pequenos vasos ou
microangiopatia e pode ir de alguns “pontinhos brancos” nas imagens
de RM ponderadas em T2 até extensas áreas de degeneração encefálicas
(predominado na profundidade dos hemisférios cerebrais e ponte),
misturadas com infartos lacunares e pequenas hemorragias, que podem
levar até a demência.
A doença de pequenos vasos é muito bem demonstrada pela RM,
como pequenas imagens hiperintensas em T2, encontradas em quase toda
população de adultos “não- jovens”. Podemos usar a técnica de difusão
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para identificar infartos recentes entre as muitas lesões cicatricais e
degenerativas da microangiopatia. As seqüências T2* por sua vez, são
úteis para demonstrar os pequenos focos de hemorragia antiga.
HEMORRAGIA
Duas situações muito diferentes, sob os pontos de vista clínico e
terapêutico, são incluídas neste tópico: o hematoma intraparenquimatoso
e a hemorragia subaracnóidea.
O hematoma intraparenquimatoso ocorre por rotura dos vasos
perfurantes, por isto ocorre na profundidade dos hemisférios cerebrais e na
ponte. Normalmente é tratado clinicamente, pois o resultado cirúrgico nãoé muito bom, a não ser quando o hematoma é mais superficial. Não é
necessário solicitar outros exames de imagem, se a topografia for típica.
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A hemorragia subaracnóidea (HSA) comumente apresenta-se como
uma cefaléia aguda intensa, que evolui para nucalgia, acompanhada se
sinais de irritação de meninges. Ou seja, é muito mais parecida com uma
meningite do que com os outros AVCs.
Sua causa é na maioria das vezes a rotura de um aneurisma e,
menos frequentemente de uma mal formação artério-venosa, por isto é
preciso investigar utilizando métodos angiográficos (angiografia digital,
angioressonância ou angiotomografia).
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O sangue preenche o espaço subaracnóide, substituindo o líquor,
aspecto que é característico na TC, onde as cisternas e sulcos aparecem
brancos. A RM não é um bom método para investigar a HSA na fase
aguda, pois o sangue só é identificado na seqüência FLAIR e não é tãocaracterístico quanto a TC.
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INFECÇÕES E INFLAMAÇÕES
As infecções mais importantes (do adulto) em nosso meio são:
neurocisticercose, abscessos, meningites e a AIDS. Nas crianças, as
meningites bacterianas, as encefalites virais e as infecções intrauterinas são
as mais importantes.
NEUROCISTICERCOSE
A infecção do SNC pelo cisticerco celulosae é ainda muito freqüente
em nossa região, embora sua incidência esteja em franco declínio. Como as
conseqüências da infecção permanecem por toda vida do indivíduo,
mesmo depois que o cisticerco morre, vamos encontrar, ainda por muitos
anos, indivíduos com convulsões e hidrocefalia causados pela doença.
A infecção inicia-se com a ingestão de alimentos contaminados com
ovos de taenia (e não pela ingestão de carne de porco como muitos
pensam). Os ovos têm preferência pelo SNC e lá instalados dão origem ao
cisticerco: um cisto formado por uma série de membranas, contendo o
escólex , que deveria dar origem à nova taenia (se o homem não
interrompesse o ciclo ocupando o lugar do porco).
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É interessante notar que o cisticerco não desencadeia uma reação
inflamatória no SNC enquanto estiver vivo. Assim, ele pode sobreviver por
longos períodos (até 2 anos) sem ser molestado por nosso sistema
imunológico e, normalmente, sem causar sintomas, a não ser que, por sualocalização, cause obstrução da circulação liquórica.
Quando o cisticerco morre, de forma natural ou devido aos
cisticidas, o sistema imunológico é ativado e inicia-se uma violenta reação
inflamatória, que em geral marca o início da sintomatologia e pode ser
identificado nos exames de imagem pela “quebra da barreira
hematoencefálica” (impregnação pelo contraste e edema
perilesional ). Nesta fase, se muitos cisticercos morrerem
simultaneamente, pode haver um quadro de encefalite grave ou, se o
envolvimento das meninges for importante, uma importante meningite
de base e hidrocefalia.
O processo inflamatório é do tipo granulomatoso e deixa como
sequela uma área cicatricial calcificada , que pode servir de foco
epileptogênico pelo resto da vida do paciente.
Os exames de imagem (TC e RM) vão traduzir estas diversas fases
da doença. Como a disseminação é hematogênica , a grande maioria
dos cisticercos vai estar no compartimento supratentorial , próxima da
junção córtex/substância branca. Muitas vezes é difícil diferenciar um
pequeno cisto de um sulco ou uma cisterna dilatada, principalmente na
TC. Também os cistos que se formam no interior do sistema ventricular são
difíceis de identificar, pois seu conteúdo é semelhante ao LCR e suas
paredes são muito finas.
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O cisto viável aparece como uma imagem arredondada,
semelhante ao líquor, que não se modifica após o contraste. Em alguns,
vai ser possível identificar o escólex protruindo para o interior do cisto
(sua identificação “fecha” o diagnóstico).
Quando o cisticerco morre, começa o processo inflamatório, com
edema perilesional e impregnação das paredes do cisto pelo meio de
contraste. Também o conteúdo do cisto deixa de ser semelhante à água e
vai ficando mais denso, até parecer com uma “pasta de dente” (na RM o
sinal interno do cisto fica mais intenso que o LCR em T1 e T2 e pode haver
restrição da difusão).Uma imagem que se encontra com freqüência é uma pequena
área de edema subcortical, que após o contraste, mostra um pequeno
anel de impregnação. Esta imagem representa o processo inflamatório
granulomatoso e aparece em outras infecções (ex. Tb, fungo,
toxoplasmose, etc) e também em neoplasias (metástases). Se for
acompanhada com exames seriados, vamos observar sua regressão
espontânea progressiva (em alguns meses ), primeiro desaparecendo o
edema e depois a impregnação esmaecendo até restar apenas a
calcificação puntiforme característica como sequela. O uso de
corticóide vai acelerar este processo, mas sua retirada pode levar a “efeito
rebote”, além de que o corticóide reduz os sinais de quebra de BHE em
qualquer lesão (mesmo metástases).
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A RM é muito útil para identificar os cisticercos nas cisternas e
ventrículos que podem levar a hidrocefalia, exigindo tratamento cirúrgico
(colocação de drenagem ou até retirada do cisto). Nos casos que
apresentam meningite de base vamos ter impregnação e espessamento
das leptomeninges em torno da cisterna supraselar, o que é semelhante às
demais meningites crônicas (ex. Tb e fungos).
A TC tem grande vantagem na identificação das calcificações
puntiformes, que só aparecem na RM quando seu efeito de suscetibilidade
magnética for suficiente para ser detectado na sequência baseada em
T2*.
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Uma forma pouco frequente de neurocisticercose acontece quando
os cistos caem no LCR das cisternas e se degeneram formando vesículas
grandes sem escólex, parecendo com cachos de uva (forma racemosa ).
ABSCESSO
Os abscessos cerebrais tinham uma alta mortalidade até a
introdução da TC e hoje apresentam um prognóstico muito melhor. Sua
origem era predominantemente hematogênica (o que explica sua
localização na transição córtex/substância branca), enquanto hoje amaioria dos abscessos tem origem na disseminação intracraniana de
infecções dos ouvidos e seios paranasais (essa disseminação pode também
causar empiemas).
Na RM, observamos uma fase inicial de cerebrite , onde há uma
área de edema mal delimitada, com realce mal definido após o contraste,
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seguido da necrose e formação do abscesso propriamente dito, que se
caracteriza pelo aspecto “cístico”, porém com paredes bem definidas, lisas
e finas, que se impregnam pelo contraste, cercadas por grande halo de
edema vasogênico. Seu conteúdo pode ser semelhante à água, mais
quase sempre é mais intenso e tem restrição da difusão (branco nas
imagens DWI e negro nas ADC). A espectroscopia mostra picos anormais
que correspondem à presença de aminoácidos e pico de lipídio/lactato
relacionado à necrose.
No seu contorno, com freqüência observamos o surgimento de
brotamentos , raros em tumores necrosados, que são seu principal
diagnóstico diferencial.A parede medial do abscesso costuma ser mais fina, provavelmente
porque há maior dificuldade do organismo reagir à infecção na
profundidade do tecido cerebral (menor aporte sanguíneo). Por isto, é
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comum que os abscessos grandes rompam para o interior do sistema
ventricular, levando à ventriculite.
MENINGITE
O mais importante é lembrar que a grande maioria das meningites
não tem manifestações nos exames de imagem e que seu diagnóstico é
dado pela análise do líquor. Nos casos com evolução muito arrastada (ex.
tratamento insuficiente por antibióticos) ou nas meningites crônicas (ex.
cisticercose, Tb, fungo) o espessamento das leptomeninges e sua
impregnação por contraste podem ser vistos.
Por sua vez, é muito importante identificar as complicações das
meningites, como a formação de coleções extra-axiais e empiemas
(comuns na criança), hidrocefalia , extensão para o parênquima
(cerebrite e abscesso ), e as tromboses arteriais e venosas.As meningites crônicas têm como principais complicações a
hidrocefalia e os infartos lacunares profundos, devido à obliteração
dos vasos perfurantes pelo processo inflamatório das meninges da base.
AIDS
Muitos pacientes com AIDS têm complicações no SNC, que podemdecorrer da infecção pelo próprio vírus HIV (causando atrofia e discreta
desmielinização difusa) ou, mais provavelmente, são causadas por
infecções oportunísticas.
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As manifestações de imagem são tão variadas e imprevisíveis, que
podemos usar o mesmo conselho (modificado) que o Dr.Lisandro Santos
Lima (será quem tem no Google?) contava ter aprendido na era “pré-
penicilina” sobre o diagnóstico da sífilis “Para fazer o diagnóstico é precisopensar aidéticamente” Ou seja, qualquer lesão estranha ou que não siga
os padrões habituais é AIDS até prova em contrário”.
A infecção mais comum é a toxoplasmose , que gera um processo
inflamatório granulomatoso (anéis de impregnação pelo contraste
cercados por halo de edema ), só que maiores e localizados nos núcleos
da base e não na periferia, como as lesões hematogênicas dos
imunocompetentes. Infelizmente, nestes pacientes, todas as outras
infecções granulomatosas (fungos e Tb, p.ex.) e muitas neoplasias (ex.
linfoma) têm o mesmo aspecto
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TRAUMA CRANIO-ENCEFÁLICO (TCE)
Os TCEs podem ser inicialmente divididos em abertos e fechados. Os
abertos são causados principalmente por armas de fogo e a lesão se faz no
trajeto do projétil. Nos traumas fechados, o mecanismo é um pouco mais
complicado, pois como encéfalo esta contido numa caixa fechada,
“flutuando” no líquor, a lesão não ocorre no local do impacto.
Nas lesões parenquimatosas ocorre o mecanismo de golpe e
contra-golpe , que muitos não entendem bem o que é, achando que
sempre a lesão ocorre na região oposta ao local do golpe e não é bem
assim. Quando a cabeça bate contra um anteparo, pela inércia, o
encéfalo vem atrás e bate contra o osso.
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Por isto, as lesões ocorrem nos locais onde o osso é irregular e
cortante, como é o caso da asa maior do esfenóide, que é como uma faca,
que corta os lobos temporais e o assoalho da fossa anterior (teto da
órbita) lesando a base dos lobos frontais , enquanto o occipital, liso e
regular, não leva a lesões parenquimatosas.
A alteração mais importante no primeiro atendimento ao paciente
é a formação dos hematomas extra-axiais, pois são de tratamento
cirúrgico. Já as lesões do parênquima tendem a ser contusões
hemorrágicas, onde sangue, edema e tecido necrosado se misturam, não
havendo um hematoma bem formado, passível de drenagem.
INVESTIGAÇÃO POR IMAGEM DO TCE
O TCE é uma urgência e a conduta precisa ser tomada
rapidamente. A grande dúvida é: tratamento clínico ou cirúrgico? Ou seja,
há um hematoma ou não? A radiografia simples não tem sensibilidade
mínima para ser usada no trauma, pois só mostra as lesões ósseas e não há
relação entre as lesões ósseas e intracranianas. Por isto, se você só
dispõe de raio-x simples não atenda TCE.
O melhor método é a TC, pela sua rapidez e alta sensibilidade para
demonstrar sangramentos. Ë muito fácil demonstrar os hematomas
extra-axiais. Na fase aguda eles são brancos.
O hematoma extra ou epi-dural ocorre principalmente porsangramento arterial e é mais freqüentemente associado com fraturas.
Como o espaço extra-dural não existe, pois a dura-mater é o periósteo do
crânio, o hematoma fica localizado, como um “galo”, ou seja, seu bordo
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interno é convexo. Já o espaço sub-dural existe e é amplo, por isto, o
sangue neste espaço se espalha ao longo da convexidade e fica côncavo
internamente.
Os hematomas sub-durais ocorrem por ruptura das veias que
cruzam o espaço e se fazem mais lentamente. Quando ocorre atrofia, as
veias ficam mais esticadas e isto favorece ruptura e formação de
hematomas mesmo após traumas mínimos, muitas vezes, não havendo
história de trauma. Por isto, às vezes, o velho apresenta hematomas
“espontâneos” crônicos ou sub-agudos, simulando um derrame.
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Se não drenado na fase aguda, o hematoma vai sendo
metabolizado, perdendo progressivamente sua alta densidade até ficar
com densidade igual à do líquor. Neste meio tempo, há um período onde
a densidade é parecida com a da córtex (hematoma isodenso).
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Como já dissemos, as lesões mais comuns do parênquima são nas
bases dos lobos frontais e nos pólos temporais. Na fase aguda, são
heterogêneas, com áreas brancas e escuras entremeadas, com o tempo a
lesão se transforma em gliose e fica escura e retrátil, podendo ser focos de
convulsão no futuro.
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Uma forma especial de lesão ocorre nos traumas muito violentos,
onde o componente rotacional é importante. A caixa craniana parece um
liqüidificador ou uma centrífuga e como a densidade do corpo do
neurônio é diferente do axônio, pode haver uma ruptura na junção dosdois, levando a uma lesão difusa e muito grave, que predomina em
posição subcortical e no corpo caloso (lesão axonal difusa ). Estas lesões
não aparecem no CT e só são demonstradas na RM. Por isto, não devemos
tentar firmar prognóstico usando a TC, pois o paciente pode ficar em
estado vegetativo com TC normal.