NEUROSURGERY LECTURE NOTES

ABDUL GOFAR SASTRODININGRAT

NEUROSURGERY LECTURE NOTES

2012

USU Press Art Design, Publishing & Printing Gedung F Jl. Universitas No. 9, Kampus USU Medan, Indonesia Telp. 061-8213737; Fax 061-8213737 Kunjungi kami di: http://usupress.usu.ac.id ¤ USU Press 2012 Hak cipta dilindungi oleh undang-undang; dilarang memperbanyak, menyalin, merekam sebagian atau seluruh bagian buku ini dalam bahasa atau bentuk apapun tanpa izin tertulis dari penerbit. ISBN: 979 458 641 2 Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT) Abdul Gofar Sastrodiningrat Neurosurgery Lecture Notes / Abdul Gofar Sastrodiningrat – Medan: USU Press, 2012

Chief Editor : Prof. Dr. Abdul Gofar Sastrodiningrat, SpBS(K) Ilustrator : Donny Luis Ahmad Brata Rosa A Tok Cover Designer : Gatot Aji Prihartomo

xiii, 928 p.: ilus. ; 29 cm. Bibliografi, Indeks. ISBN: 979-458-641-2

Percetakan:

USU PRESS - MEDAN Isi buku diluar tanggung jawab percetakan

Sponsor Pencetakan:

PT. KALBE FARMA TBK

ix

DAFTAR ISI PART I: ADVANCED TOPICS IN NEUROSURGERY Neurotransmitter Beny Atmadja Wiryomartani ............................................................................................................................... 3 Excitatory Amino Acid Excitotoxicity Abdul Gofar Sastrodiningrat .............................................................................................................................. 19 Endoscopic Third Ventriculostomy Sri Maliawan ...................................................................................................................................................... 31 Neuroendoscopy Julius July ........................................................................................................................................................... 37 Epilepsy Surgery in Indonesia: Achieving Better Result with Limited Resources Zainal Muttaqin ................................................................................................................................................. 54 Indications and Presurgical Evaluation For Epilepsy Surgery Zainal Muttaqin ................................................................................................................................................. 62 Neuroimaging in Epilepsy : MRI evaluation in Refractory Complex Partial Epilepsy Zainal Muttaqin ................................................................................................................................................ 72 Overview Meningioma: Histology and Molecular Biology Iskandar Japardi ................................................................................................................................................ 80 Supraclavicular Approach on Brachial Plexus Injury Adril Arsyad Hakim .......................................................................................................................................... 103 Cerebral Revascularization. Extracranial – Intracranial by-pass Surgery Rr.Suzy Indharty .............................................................................................................................................. 109 PART II: BASIC NEUROSURGERY CEREBRAL TRAUMA Traumatic Brain Injury : Primary Brain Damage, Secondary Brain Damage, Management and Neuro Critical Care Abdul Gofar Sastrodiningrat ............................................................................................................................ 125 Chronic Subdural Hemorrhage Sonny G. R Saragih, Abdurrahman Mouza, Marsal Risfandi ......................................................................... 185

x

SPINE SPINE TRAUMA

SPINE TRAUMA : Arguments toward better care and patients safety Abdul Gofar Sastrodiningrat .............................................................................................................. 205 Cervical Spine Trauma Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 210 Thoracolumbar Trauma Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 243

SPINE TUMOR

Spine Tumors Donny Luis, Sabri Ibrahim .................................................................................................................. 267 Extradural Benign Tumor Donny Luis, Gatot Aji Prihartomo ..................................................................................................... 271 Epidural Malignant Tumors Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningart .......................................................................................... 278 Intradural Extramedullary Benign Tumors Donny Luis, Sabri Ibrahim .................................................................................................................. 293 Intradural Extramedullary Malignant Tumors Donny Luis, Gatot Aji Prihartomo ...................................................................................................... 319 Intramedullary Tumors Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 312

DEGENERATIVE DISEASE OF THE SPINE

Concept of Disc Degeneration and Regeneration Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 327 Ossification Of The Posterior Longitudinal Ligament Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 345 Cauda Equina Syndrome Sonny G. R Saragih, Gatot Aji Prihartomo, Michael Norman Jusman .............................................. 353 Degenerative Disorder of the Cervical Spine Donny Luis, Sabri Ibrahim, Michael Norman Jusman, Abdul Gofar Sastrodiningrat ......................... 368 Degenerative Disorders of the Thoracic Spine Donny Luis, Sabri Ibrahim, Michael Norman Jusman, Abdul Gofar Sastrodiningrat ......................... 396 Degenerative Disorder of The Lumbar Spine Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat .......................................................................................... 409

xi

CEREBRAL TUMOR En Plaque Meningioma Sonny G.R.Saragih ........................................................................................................................................... 439 Parasagital and Falx Meningioma Sonny G.R.Saragih, Iskandar Japardi ............................................................................................................... 447 Petroclival Meningioma Sonny G. R. Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat ........................................................................................ 459 Tentorial Meningioma Sonny G. R Saragih, Iskandar Japardi ............................................................................................................. 480 Low Grade Glioma Andre Marolop Siahaan, Sony G.R.Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat ...................................................... 488 High Grade Glioma Andre Marolop Siahaan, Adril Arsyad Hakim .................................................................................................. 497 Fibrous Dysplasia Ahmad Brata Rosa, Iskandar Japardi .............................................................................................................. 505 Medulloblastoma Sabri Ibrahim, Donny Luis, Muhammad Fadhli, Adril Arsyad Hakim .............................................................. 511 Oligodendroglioma Ahmad Brata, Sonny G.R.Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat ..................................................................... 523 Ependymoma Thomas Tommy, Abdul Gofar Sastrodiningrat ................................................................................................ 528 Pontine Glioma Sonny G.R.Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat ............................................................................................ 537 Metastatic Cerebral Tumor Sabri Ibrahim, Iskandar Japardi ....................................................................................................................... 586 Histiocytosis X Sonny G. R. Saragih, Abdul Gofar Sasrodiningrat, ....................................................................................... 598 CEREBRAL INFECTION Cerebral Abscess Sonny G. R. Saragih, Steven Tandean, Marshal Risfandi, Abdul Gofar Sastrodiningrat ............................... 597

xii

Cerebral Tuberculoma Sabri Ibrahim, Sonny G.R.Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat .................................................................... 619 Toxoplasmosis Michel Norman Jusman, Sonny G.R.Saragih, Rr.Suzy Indharty ...................................................................... 638 Cerebral Aspergillosis Donny Luis, Muhammad Fadhli, Alvin Abrar Harahap, Abdul Gofar Sastrodiningrat .................................... 649 Neurocysticercosis Michael Norman Jusman, T. Yose Mahmuddin Akbar, Rr.Suzy Indharty ....................................................... 660 PEDIATRIC NEUROSURGERY Hydrocephalus In Children Sabri Ibrahim, Ahmad Brata Rosa, Ade Ricky Harahap .................................................................................. 671 Hydrancephaly Gatot Aji Prihartomo,Disfahan Sinulingga ..................................................................................................... 683 Porencephaly Thomas Tommy, Rr.Suzy Indharty .................................................................................................................. 687 Dandy Walker Malformation Andre MP.Siahaan,Thomas Tommy, Disfahan Sinulingga, Adril Arsyad Hakim ............................................ 691 Chiari Malformation Donny Luis, Disfahan Sinulingga, Adril Arsyad Hakim .................................................................................... 704 Craniosynostosis Ahmad Brata Rosa, Sonny G.R. Saragih, Adril Arsyad Hakim ......................................................................... 721 Neural Tube Defect: Schizencephaly, Lissencephaly, Holoprosencephaly Thomas Tommy, Donny Luis, Iskandar Japardi .............................................................................................. 735 Encephalocele, Myelomeningocele, Spina Bifida Oculta Thomas Tommy, Rr.Suzy Indharty .................................................................................................................. 740 Occult Spinal Dysraphism Sonny G. R Saragih, Donny Luis, Abdul Gofar Sastrodiningrat ....................................................................... 747 NEUROVASCULAR Carotid-Cavernous Fistula Muhammad Chairul, Rr. Suzy Indharty ........................................................................................................... 767

xiii

Arterio Venous Malformation Sabri Ibrahim, Sonny G.R. Saragih, Abdul Gofar Sastrodiningrat .................................................................... 773 Intracranial Aneurysm Muhammad Chairul, Sabri Ibrahim, Rr.Suzy Indharty ..................................................................................... 807 Spontaneous Intracerebral Hemorrhage Michael Norman Jusman, Muhammad Fadhli, Abdul Gofar Sastrodiningrat ................................................. 820 PERIPHERAL NERVE Carpal Tunnel Syndrome Disfahan Sinulingga, Adril Arsyad Hakim ........................................................................................................ 833 Peripheral Nerve Injury Marsal Risfandi, Ade Ricky Harahap, Adril Arsyad Hakim............................................................................... 846 Peripheral Nerve Tumor Sonny G.R.Saragih, Ahmad Brata Rosa, Andre Marolop Siahaan, Abdul Gofar Sastrodiningrat .................... 855 MISCELLANEOUS Intracranial Pressure Donny Luis, Michael Norman Jusman ............................................................................................................. 887 Normal Pressure Hydrocephalus Gatot Aji Prihartomo ....................................................................................................................................... 896 Pain Syndrome Marshal Risfandi, Abdul Gofar Sastrodiningrat .............................................................................................. 908 Neurocutaneous Syndrome (Phakomatoses) Sonny R. G. Saragih, Donny Luis, Michael Norman Jusman, Abdul Gofar Sastrodiningrat ............................. 922 INDEKS ............................................................................................................................................................. 958

Neurosurgery Lecture Notes

807

INTRACRANIAL ANEURYSM

Muhammad Chairul, Sabri Ibrahim, Rr.Suzy Indharty PENDAHULUAN

Aneurisma adalah suatu kantong yang terbentuk oleh dilatasi dinding pembuluh darah. Aneurisma intrakranial pertama kali diperkenalkan oleh Morgagni (1761) dan Biumi (1778) dan dengan semakin berkembangnya metode radiodiagnostik, Egaz Moniz (1933) mampu memperlihatkan aneurisma melalui angiografi serebral. Prevalensi aneurisma intrakranial menurut penelitian terakhir berkisar 5%. Gejala klinis sebelum terjadinya ruptur aneurisma sangat bervariasi karena dipengaruhi oleh efek massa dan lokasi, seperti parese nervus abdusens. Jika terjadi ruptur, maka akan memperlihatkan gejala-gejala karena perdarahan subarachnoid, kadang-kadang bisa juga timbul efek massa karena perdarahan intraserebral, atau terjadinya carotid cavernous fistula (CCF).(4)Etiologi aneurisma intrakranial sebagian besar disebabkan oleh perubahan degeneratif dan kelainan kongenital. Pada tahun 1933 Dott memperkenalkan operasi aneurisma intrakranial yang terencana dengan menggunakan potongan otot untuk menghentikan perdarahan aneurisma yang sudah ruptur, perdarahan berhasil dihentikan dan hasil akhir jangka panjang cukup baik.(2) Kemudian pada tahun 1937 Walter Dandy mulai melakukan penempatan klip metal pada leher aneurisma dan kantung aneurisma dibakar dengan elektrokoagulasi. Teknik ini banyak digunakan sampai saat ini dengan berbagai penyempurnaan antara lain melalui bedah mikro. Lokasi aneurisma intrakranial yang paling sering dijumpai adalah di arteri komunikans anterior, disusul oleh arteri karotis interna pada percabangan antara arteri serebri media dan arteri komunikans posterior. Komplikasi yang paling berbahaya pada aneurisma adalah perdarahan dengan akibat lanjut yang bersifat fatal. Beberapa diantaranya akan mengalami vasospasme dan perdarahan ulang dengan mortalitas yang meningkat. Penatalaksanaan definitif terhadap aneurisma intrakranial di Indonesia mulai berkembang sejalan

dengan perkembangan radiodiagnostik, radiointervensi dan teknik operasi bedah mikro. Hasil yang dicapai masih jarang dilaporkan. Penyampaian informasi tentang perkembangan penatalaksanaan aneurisma di Indonesia sangat diperlukan, di samping untuk evaluasi juga bermanfaat untuk menjaring kerjasama dengan ahli neurologi dan praktisi klinis lainnya untuk keseragaman pandangan mengenai piñata-laksanaan aneurisma intrakranial.1

Anatomi arteri yang ada di dalam otak, berbeda dengan arteri di organ lainnya. Perbedaannya dalam hal ketebalan dan komposisi dinding pembuluh darah. Dinding pembuluh darah arteri terdiri dari 3 lapisan, yaitu tunika intima (lapisan endotel paling dalam), tunika media (memiliki serabut otot halus), dan tunika adventisia (lapisan terluar yang terdiri dari jaringan ikat). Pembuluh darah arteri di otak, memiliki lapisan membrana interna elastika, yang letaknya antara tunika intima dan media. Membrana interna elastika merupakan lapisan yang menentukan kekuatan dari dinding pembuluh darah arteri, dan dapat menahan tekanan hingga 600mmHg tanpa mengalami penonjolan. Defek yang terdapat di dalam lapisan ini, dapat menyebabkan terjadinya penonjolan setempat dari sebelah dalam pembuluh darah, dan pada akhirnya membentuk aneurisma.2,3

EPIDEMIOLOGI

Sampai saat ini, angka insiden aneurisma intrakranial belum dapat di simpulkan secara pasti. Hal ini disebabkan publikasi data yang ada tidak menggunakan defenisi dan cara pemeriksaan yang sama. Selain itu, angka kejadian yang didapatkan ini sangat tergantung pada distribusi umur, populasi, standar pelayanan medis yang ada, faktor genetik, dan faktor lingkungan. Angka kejadian insidensi aneurisma intrakranial diperkirakan antara 1%-6%, dan data otopsi antara 0,2-7,9%, dimana data ini bervariasi sesuai dengan definisi


808

dan unsur pembentuk aneurisma intrakranial dan serial data pada studi angiografi. Berdasarkan studi posmortem yang pernah dilakukan terhadap orang dewasa, didapatkan sekitar 1-6% memiliki aneurisma intrakranial. Sedangkan aneurisma intrakranial yang ditemukan secara insidental pada pemeriksaan angiografi serebral sebesar 0,5-1%. Kebanyakan aneurisma yang ditemukan ini memiliki ukuran yang sangat kecil.

Mayoritas aneurisma intrakranial yang ditemukan (80-85%) berlokasi didaerah sirkulasi anterior, dengan lokasi paling sering pada persambungan antara arteri karotis interna dengan arteri kominukans posterior, kompleks arteri komunikans anterior, atau di trifurkasio arteri serebralis medialis.

Sekitar 20-30% pasien memiliki aneurisma lebih dari satu, dan banyak di antaranya yang memiliki lokasi yang sama di kedua sisi otak. Pada suatu serial studi pada angiografi koroner, dijumpai 5,6% kasus aneurisma intrakranial dan 1% pada studi yang lain terhadap pasien-pasien yang menjalani angiografi atas indikasi perdarahan subarachnoid (PSA). Studi Rinde dkk selama 40 tahun mendapatkan, prevalensi aneurisma intrakranial 2,3% pada orang dewasa tanpa resiko PSA, dan 1,9% dengan resiko PSA. Secara umum angka prevalensi berkisar 2%.2,3 KLASIFIKASI Aneurisma intrakranial dibagi berdasarkan patologi, ukuran, dan lokasinya. Berdasarkan bentuk dan patologinya, aneurisma dibagi menjadi tiga tipe yaitu saccular, fusiform dan dissecting. Ketiganya dapat berkembang sebagai lesi vaskuler soliter (70%-75 %) ataupun multiple (25%-30%), dan biasanya berlokasi di sirkulus willisi. Berdasarkan ukuran, aneurisma dibagi menjadi lima bagian yaitu sangat kecil (<3 mm), kecil (4-6mm), sedang (7-10mm), besar (11-24mm), dan sangat besar (giant aneurysm) (>25mm). Sedangkan berdasarkan lokasi, aneurisma dibagi menjadi dua bagian yaitu aneurisma intrakranial di sirkulasi anterior (arteri karotis interna, arteri serebri anterior, dan arteri serebri medialis), dan aneurisma intrakranial di sirkulasi posterior (arteri

vertebralis, arteri basilaris, dan arteri serebri posterior).2,3

Saccular Aneurysm2,3 Saccular aneurysm (aneurisma sakular) adalah penonjolan kantung (outpouching) dari pembuluh darah yang berbentuk seperti buah berry (berry like) yang banyak tumbuh dari bifukarsio arteri, dan merupakan tipe aneurisma intrakranial yang terbanyak (66%-98%). Saccular aneurysm dianggap terjadi karena adanya defek kongenital di tunika media, dan dapat berkembang menjadi aneurisma akibat adanya tekanan arterial. Tipe Sakular dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu: a. Developmental Aneurysm atau aneurisma

degeneratif Dinding arteri yang normal terdiri dari 3 lapisan, yaitu intima, media dan adventisia. Akibat proses degeneratif, elastisitas membran dapat berkurang sampai menghilang, dan tunika media berakhir pada hubungan dari ujung aneurisma dengan parent vessel. Limfosit dan fagosit dapat menginfiltrasi tunika adventisia. Lumen dari kantung aneurisma sering mengandung debris trombus, dan sering dijumpai pembuluh darah yang aterosklerotik. Banyak dari tipe sakular yang kongenital, timbul dari defek fokal pada tunika media, dan berkembang seiring melemahnya tahanan arteri, sehingga dinding pembuluh darah menonjol (ballooning). Rupturnya aneurisma tipe sakular dapat disebabkan oleh daya reganf yang merupakan proses hemodinamik yang abnormal pada diniding arteri serebral, terutama pada bifurkasio. b. Traumatic Aneurysm Tipe traumatik dapat dibagi menjadi penetrating dan non penetrating. Trauma penetrasi pada pembuluh darah ekstrakranial dapat menyebabkan laserasi, fistula arterivenous, diseksi atau traumatic pseudoaneurysm. Arteri karotis merupakan pembuluh darah yang paling sering terlibat pada tipe penetrating. Non penetrating dapat disebabkan cedera kepala tertutup, dimana arteri serebri anterior yang distal dan cabang kortikal yang perifer lebih sering


809

terlibat. Benturan dari frontolateral menghasilkan shearing force antara batas inferior dari falks serebri dan arteri serebri anterior distal. c. Mycotic Aneurysm Aneurisma mikotik merupakan aneurisma yang berasal dari proses infeksi yang melibatkan dinding arteri. Aneurisma ini dapat disebabkan embolus septik serebral, yang menyebabkan kerusakan inflamasi pada dinding arteri, yang dimulai dari permukaan endotel. Pada tipe ini, emboli yang infeksi mencapai tunika adventisia melalui vasa vasorum, kemudian proses inflamasi mengganggu muskularisasi tunika adventisia yang berakibat pada aneurisma. Penyebab dari sumber infeksi yang tersering adalah endokarditis bakterial subakut. Septikemia dan piemia kronik dapat menjadi sumber infeksi, tetapi sangat jarang terjadi. Lokasi paling sering terjadinya aneurisma mikotik adalah pada aorta thorakalis, sedangkan di pembuluh darah intrakranial lebih jarang terjadi. Emboli umumnya tersangkut pada cabang kortikal dari arteri serebri media, dan arteri serebri anterior. Aneurisma mikotik lebih sering terjadi pada anak-anak. Dalam penanganannya, diperlukan adanya terapi antibiotik segera, dan umumnya di berikan selama 4-6 minggu. d. Oncotic Aneurysm Aneurisma onkotik dapat timbul akibat embolisasi dari sel neoplastik yang mengalami infiltrasi, dan diikuti pembentukan aneurisma. Mekanisme dasar dari aneurisma onkotik mirip dengan tipe infeksius (mikotik). Tipe onkotik dilaporkan berhubungan dengan cardiac myxoma, choriocarcinoma, kanker paru dan setelah prosedur radiasi intratekal pada terapi germinoma dan meduloblastoma. e. Flow-related Aneurysm Tipe ini sangat berhubungan dengan arteriovenous malformation (AVM) dengan frekuensi sekitar 25%, dan terjadi sepanjang feeding vessel yang distal dan proksimal. Tipe ini berhubungan dengan stress hemodinamik yang disebabkan peningkatan aliran dan tekanan, yang

diikuti oleh dilatasi dan perubahan patologis pada feeding artery. f. Vasculophatic Aneurysm Tipe vaskulopati berhubungan dengan penyakit yang mengakibatkan vaskulitis, seperti Takayashu arteritis dan Systemic Lupus erythematous (SLE). Pada kasus SLE dijumpai sekitar 10% kasus, yang berupa tipe sakular, fusiform ataupun gabungan dari keduanya.

Gambar 1. Lokasi-lokasi dari Saccular aneurysma. Dikutip dari : Wikipedia, the free encyclopedia. Available at : http://en.wikipedia.org/wiki/File:Wikipedia_intracranial_aneurysms_-_inferior_view_-_heat_map.jpg 0n 27/08/20123 Dissecting Aneurysm Dissecting aneurysm adalah aneurisma yang terjadi akibat terpisahnya lapisan-lapisan pada dinding arteri setelah tunika intima pembuluh darah arteri mengalami robekan. Celah yang terbentuk akibat terpisahnya lapisan-lapisan dinding arteri tersebut menjadi tempat masuknya aliran darah. Celah yang dibentuk oleh lapisan-lapisan dinding arteri yang terpisah ini semakin lama semakin besar dan membentuk struktur seperti balon yang dapat menimbulkan rasa sakit. Nyeri atau gejala yang timbul akan berakibat semakin fatal apabila aneurisma ini pecah. Dissecting aneurysm biasanya terjadi di pembuluh darah aorta. Robekan pada tunika intima terjadi di dekat katup aorta, sedangkan robekan tunika media dibagian distal terjadi dengan jarak/ ketebalan yang berbeda-beda, dan biasanya terjadi di dinding terluar dari aorta.

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Wikipedia_intracranial_aneurysms_-_inferior_view_-_heat_map.jpg

http://en.wikipedia.org/wiki/File:Wikipedia_intracranial_aneurysms_-_inferior_view_-_heat_map.jpg


810

Dissecting aneurisym harus dibedakan dengan pseudoaneurisma, yang berasal dari ruptur arterial dan diikuti dengan kapsulisasi dari hemato perivaskuler. Penyebab primer dari dissecting aneurisym belum diketahui, namun dapat diasumsikan bahwa aterosklerosis, melalui respon inflamasi kronik, dapat menyebabkan penipisan tunika media dan menyebabkan ruptur di dalam adventisia.4 Fusiform Aneurysm Fusiform aneurysm dikenal juga sebagai aneurisma aterosklerotik. Lesi-lesi ini terjadi akibat adanya pelebaran pembuluh darah arteri (arterial ectasia), akibat aterosklerosis yang berat dan tidak biasa. Kerusakan pada tunika media menyebabkan peregangan dan pemanjangan (elongasi) dinding arteri, melebihi ukuran yang normal. Pelebaran pembuluh darah ini dapat memiliki fokus area pelebaran berbentuk fusiform, bahkan menyebabkan pembesaran sakular. Fusiform aneurysm umumnya terjadi pada pasien usia lanjut. Sistem vertebrobasiler biasanya terkena gangguan, dan dapat terjadi infark pada batang otak akibat adanya trombosis. Aneurisma ini dapat menekan daerah otak disekitarnya, menyebabkan kelumpuhan saraf kranialis, dan menyebabkan erosi pada dasar otak.

Gambar 2. Jenis-jenis aneurysma. Dikutip dari: Johns Hopkins Medicine. Heath Library. Available at : http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/cerebral_aneurysm_85,P08772/ on 27/08/2012

Fusiform aneurysm merupakan tipe aneurisma yang memiliki karakteristik dengan bentuk seperti gelondong (spindle-like shape) pada penampang melintang. Hal ini perlu mendapat perhatian khusus, tergantung pada tempat aneurisma. Pada beberapa kasus diperlukan pembedahan segera, untuk mencegah ruptur. Ruptur dari aneurisma dapat mengakibatkan keadaan yang fatal; sebagai contoh, abdominal aneurisma aorta (AAA) dapat mengalami perdarahan, sehingga menyebabkan kematian. 3 PATOGENESIS Patogenesis aneurisma intrakranial masih belum jelas, walaupun kelainan ini sangat penting secara klinis. Dengan meningkatnya pemahaman tentang penyakit ini, adalah penting dalam memilih terapi yang tepat. Selain berry-type aneurysma yang klasik, terdapat berbagai jenis aneurisma intrakranial lain seperti infeksius, dissecting aneurisym atau giant aneurisym, parsial trombus aneurisma. Beberapa penulis berpendapat bahwa, aneurisma intrakranial ini mungkin disebabkan oleh ekstra lumen. Penggunaan anti inflamasi empiris pada giant aneurisym intracranial, telah dilaporkan oleh studi terbaru yang menduga peranan enzim yang terlihat dalam kaskade inflamasi (5-lipoxygenase atau 5-LO) yang dapat memacu dari aneurisma spesifik pada manusia. 5-LO merangsang pembentukan leukotrien yang merupakan mediator inflamasi yang potensial. Inflamasi pada tunika adventisia akan menyebabkan kelemahan pada tunika media dari bagian ekstra lumen dinding pembuluh darah karena pelepasan factor proinflamasi yang menginvasi tunika media tersebut. Kemudian terjadi degradasi matriks ekstraselular, lamina elastis dari dinding pembuluh darah, dan pada akhirnya lumen pembuluh darah. Sebagai akibatnya, terjadi dilatasi dari pembuluh darah dan pembentukan aneurisma. Selain itu, neoangiogenesis dari vasa vasorum ditemukan di sekitar makrofag yang teraktivasi oleh 5-LO. Sebagai tambahan dari kaskade biologi ini, beberapa penulis berpendapat pendarahan subadventisia dari vasa vasorum yang baru, memainkan peranan penting dalam patogenesis aneurisma, oleh karena peningkatan yang progresif

http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/cerebral_aneurysm_85,P08772/

http://www.hopkinsmedicine.org/healthlibrary/conditions/cardiovascular_diseases/cerebral_aneurysm_85,P08772/


811

dari ukuran pembuluh darah yang dimediasi oleh timbulnya lapisan-lapisan baru dari hematoma intramural dari dinding pembuluh darah. Oleh karena itu, giant aneurisym dapat dianggap sebagai penyakit proliferatif dari dinding pembuluh darah yang diinduksi oleh aktifitas ekstravaskular. Dengan timbulnya hipotesa vaskulopati aneurisma yang merupakan penyakit ekstra lumen, strategi terapi akan berubah. Terapi sebaiknya tidak hanya ditujukan pada perbaikan intraluminal dari arteri, tetapi juga meliputi vasa vasorum. Obat yang memberikan efek stenting yang di tempatkan pada sisi proksimal lesi dan target ujung dari vasa vasorum, dapat dipertimbangkan sebagai terapi potensial di masa mendatang. MRI yang tepat, dapat digunakan untuk mendeteksi poliferasi vasa vasorum, dan kelemahan dinding pembuluh darah secara in vivo.4

Gambar 3. Pathway peranan 5-LO pada pembentukan Giant Arterial Intracerebral Aneurisym. Dikutip dari : Krings T, Piske RL, Lasjaunias PL. Intracranial arterial aneurysm vasculopathies : Targeting the outer vessel wall. Neuroradiology 2005;47:931-937.

Gambar 4. Kasus “Partialy-Thrombosed” Aneurisma pada arteri basilaris. Dikutip dari : Krings T, Piske RL, Lasjaunias PL. Intracranial arterial aneurysm vasculopathies : Targeting the outer vessel wall. Neuroradiology 2005;47:931-937

GAMBARAN KLINIS Banyak kasus aneurisma intrakranial yang tidak terdeteksi sebelum adanya ruptur. Gejala yang timbul tergantung dari lokasi dan ukuran aneurisma tersebut. Beberapa gejala yang dapat timbul adalah sakit kepala, penglihatan kabur/ ganda, mual dan muntah, serta defisit neurologis fokal. 3

Tabel 1. Gejala klinis pada kasus partial-thrombosed aneurysm. Dikutip dari : Ferns SP, van Rooij WJ, Sluzewski M, van den Berg R, Majoie CB. Partialy Thrombosed Intracranial Aneurysms Presenting with Mass Effect: Long-Term Clinical and Imaging Follow-Up after Endovascular Treatment. Am J Neuroradiol 2010;31:1197–1205 Aneurysm location No Clinical Presentation (n) Cavernous sinus 20 Ophthalmoplegia (14), CN III

(3), CN VI (3) Superior hypophyseal artery

5 CN II(4), ophthalmoplegia (1)

AcomA 4 Frontal syndrome (3), CN II (1)

MCA 4 Dysphasia (3), seizures (1) Ophthalmic artery 4 CN II (2), CN III (2) PcomA 2 CN III(2) Carotid artery tip 1 Hemiparesis (1) ACA 1 Frontal syndrome (1) PICA 6 Stem compression (3), CN V

(1), CN VI (1), CN VII (1) SCA 4 CN V (2), CN III (1), CN IV (1) Basilar tip 3 Brain stem compression (3) Vertebral artery 1 Brain stem compression (1) Vertebral artery junction

1 Brain stem compression (1)


812

Pada kasus thrombosis parsial, gejala tergantung pada lokasi dan ukuran dari aneurisma intrakranial. Pada aneurisma intrakranial di sinus kavernosus dan arteri komunikans posterior (P comA), sering dijumpai oftalmoplegi sebagai akibat kompresi pada N.okulomotor, N.troklear dan N.abdusen. Aneurisma pada hypophyseal superior dapat melibatkan nervus optkus, pada arteri komunikans posterior menyebabkan sindroma frontalis, pada serebri media (MCA) menyebabkan disfasia, pada aneurisma intrakranial yang besar di sirkulasi posterior dapat menyebabkan penekanan batang otak, dan pada percabangan arteri basilaris dapat melibatkan penekanan saraf fasial dan trigeminal. Studi Ferns dkk, meneliti gejala klinis pada 56 kasus thrombosis parsial, menemukan sinus kavernosus sebagai lokasi tersering. PENUNJANG DIAGNOSTIK Computed Tomography (CT) Scan Pada aneurisma dengan thrombosis parsial gambaran CT scan berkaitan dengan derajat patensi dari thrombus, dan derajat patensi dari lumen di dalam aneurisma. Pada CT scan dijumpai lesinya berbentuk bulat ataupun lobulated dengan batas yang jelas. Zona sentral dan perifer akan menyangat kontras, namun zona yang isodens tidak menyengat. Lumen akan dikelilingi material trombus yang isodens pada CT scan. Pada dinding perifer, aneurisma mengandung jaringan fibrous yang hiperdens. Lingkaran dari jaringan fibrous menunjukkan gambaran peningkatan vaskularisasi yang dianggap sebagai respon meningeal terhadap aneurisma yang membesar. 7

Gambar 5. CT Scan Pada Partial-Thrombosed Aneurisma di MCA kanan.Dikutip dari: Biondi A, Jean B, Vivas E, Le Jean L, Boch AL. Giant and large Peripheral Cerebral Aneurysms: Etiopathologic Considerations, Endovascular Traetment,and Long Term Follow-Up. Am J Neuroradiol 2006;27:1685-1692

Magnetic Resonance Imaging (MRI) Gambaran aneurisma pada MRI sangat bervariasi dan bergantung pada bentuk, arah, kecepatan aliran, dan kalsifikasi di dalam aneurisma. Thrombosis parsial memiliki gambaran yang kompleks pada MRI. Pada MRI dapat dijumpai gambaran area yang kehilangan sinyal pada lumen, yang dikelilingi lapisan konsentrik dari hematom, yang berlapis dengan intensitas sinyal yang bervariasi. Terkadang beragam lapisan dari hematom intraluminal dapat menampilkan gambaran menyerupai kulit bawang. Lingkaran tipis bersinyal rendah yang membatasi aneurisma mungkin menujukkan kalsifikasi atau deposit hemosiderin. 2,7

Gambar 6. MRI Partial-Thrombosed Aneurysm di Arteri Komunikans Posterior.Dikutip dari : Nakao Y, Watanabe M, Yamamoto T, Mori K, Maeda M. Dissecting Aneurysm of the posterior communicating artery. Acta Neurochir 2004;146:1365-1367 CT Angiografi (CTA) Metode CTA merupakan diagnostik yang umum untuk mendeteksi aneurisma intrakranial dan perencanaan terapi. Beberapa metode visualiasi CTA 2 dimensi dan 3 dimensi telah digunakan, yaitu multiplanar reformation (MPR), maximum intensity projection (MIP), shaded surface display (SSD) dan direct volume rendering (dVR). Kesukaran dari CTA mencakup visualisasi yang kurang pada arteri kecil, artefak, gambaran struktur vena yang menyerupai aneurisma, ketidakmampuan mengidentifikasi trombus, dan kalsifikasi pada tampilan 3 dimensi. Angiografi yang dilakukan bukanlah prosedur tanpa resiko, walaupun sangat kecil. Kejadian iskemik serebral didapatkan pada 1,3% dalam 24 jam pertama pasca angiografi, dan deteriorasi neurologis terjadi pada 1,8%, antara 24-72 jam setelah angiografi.


813

Walaupun mungkin terjadi, rupturnya aneurisma saat dilakukan angiografi merupakan kejadian yang tidak umum. Resiko terjadinya perdarahan ulang diduga meningkat bila angiografi dilakukan pada pasien yang dalam keadaan klinis buruk, usia lanjut, memiliki banyak aterosklerosis dan bila dilakukan segera setelah ruptur terjadi. 8

Gambar 7. Perbandingan Image 3D CTA dengan tampilan intraoperatif pada aneurisma arteri komunikans anterior.Dikutip dari : Pechlivanis I, Schmieder K, Scholz M, Konig M, Heuser L. 3-Dimensional computed tomographic angiography for use of surgery planning in patients with intracranial aneurysms. Acta Neurochir 2005;147:1045-1053. Pada thrombosis parsial, CTA menampilkan gambaran aneurisma yang memiliki patensi di dalam dinding tebal yang terkalsifikasi. Lumen residual dan lingkaran luar aneurisma dapat menyengat kontras secara kuat. Sangat jarang dijumpai debris aterosklerostik pada dinding kantung aneurisma yang hipodens pada CT-scan. Akurasi CTA terutama pada aneurisma yang berukuran lebih dari 3 mm adalah sebesar 97%.2

Gambar 8. Image 3 D CTA dan CT konvensional pada partial-thrombosed aneurysm. Dikutip dari: Tomandl BF, Kostner NC, Schempershofe M, Huk WJ, Staruss C, Anker L. CT Angiography of Intracranial Aneurysms: A Focus on Postprocessing. Radio Graphics 2004;24:637-655.

Studi Pechlivanis dkk, mendapatkan bahwa 92% pasien aneurisma intrakranial dapat dioperasi

semata-mata hanya berdasarkan data 3D-CTA. Dalam studi ini, metode CTA dapat menggantikan DSA di masa mendatang, dimana DSA hanya digunakan pada kasus khusus, misalnya jika gambaran 3D-CTA tidak dapat menunjukkan aneurisma setelah prosedur PSA, kasus giant aneurysm, aneurisma di proksimal ICA, atau jika diperlukan informasi tambahan. 9

Magnetic Resonance Angiography (MRA) Dua standar teknik MRA yang saat ini sering dipakai mencakup metode phase-contrast (PC) dan time of flight (TOF). Saat ini dikembangkan teknik 3 dimensi TOF dan multiple overlapping thin section acquisition (MOTSA), yang mengkombinasikan irisan 2D dan 3D. Metode ini berhasil menggambarkan parent artery, ukuran, dan arah aneurisma. Studi Brugieres dkk, meneliti gambaran MRA pada aneurisma intrakranial, dan mendapatkan metode 2D MRA lebih bermanfaat pada aneurisma yang letaknya distal, aneurisma hemoragik ataupun aneurisma dengan thrombosis. Sementara pada MRA 3D memberikan pencitraan yang optimal pada aneurisma yang proksimal dan tidak ruptur. 10

Gambar 9. MRA Imaging pada Partial-Thrombosed di MCA. Dikutip dari : Brugieres P, Blustajn J, Le Guerinel C, Meder JF, Thomas P. Magnetic Resonance Angiography of Giant Intracranial Aneurysms. Neuroradiology 1998;40:96-102. Digital Substraction Angiography (DSA) Catheter-based Angiography atau DSA merupakan kriteria standar untuk menampilkan gambaran aneurisma intrakranial. Kemajuan teknologi terkini, terutama angiografi rotasional 3-


814

D, meningkatkan kemampuan DSA untuk menjelaskan struktur anatomis dari aneurisma intrakranial. Teknik DSA mulai diperkenalkan pada akhir 90-an. Angiografi rotasional 3-D sangat membantu memahami morfologi aneurisma intrakranial, terutama pada kasus yang sulit, untuk membedakan vascular loop dan infundibulum dari bentuk aneurisma yang sebenarnya. 2 Damert dkk, meneliti studi-studi sebelumnya, yang membandingkan akurasi multislice CTA dengan DSA pada 50 kasus PSA akibat aneurisma intrakranial. Studi ini mendapatkan akurasi CTA cukup tinggi pada kasus-kasus aneurisma intrakranial yang berdiameter besar. Untuk aneurisma dengan diameter kecil, DSA tetap sebagai teknik standar pada imejing aneurisma intrakranial. 11

Gambar 10. Perbandingan CTA dan DSA pada Aneurisma MCA. Dikutip dari : Damert S, Krings T, Moller-Hartmann, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K. Detection of intracranial aneurysms wih multislice CT: comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004;46:27-434. Pada beberapa kasus, gambaran aneurisma intrakranial memunculkan bentuk yang jarang dan abnormal. Gambaran radiologis dapat berupa massa pada ventrikel III dan hidrosefalus. Studi Liu dkk, meneliti beberapa studi sebelumnya tentang

gambaran radiologis yang jarang dari aneurisma dengan thrombosis parsial, terutama di arteri basilaris dan PcomA. 12

Gambar 11. Ventricular Mass pada Partial-Thrombosed Aneurysm. Dikutip dari : Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Thrombosed basilar apex aneurysm presenting as a third ventricular mass and hydrocephalus. Acta Neurochir 2005;147:413-417. Tabel 2. Gambaran Abnormal pada aneurisma dengan thrombosis parsial. Dikutip dari : Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Thrombosed basilar apex aneurysm presenting as a third ventricular mass and hydrocephalus. Acta Neurochir 2005;147:413-417 Author Age,

Sex Aneurysm size

Thrombosis

Presentation Treatment Outcome

Koga et al

65,F BA giant partial

hydrocephalus

Vp shunt good

Piek et al.

60, F BA giant none hydrocephalus

Vp shunt good

Babu et al.

52,M

Acomm giant partial

hydrocephalus

Vp shunt, surgical ligation of aneurysm

death (intraoperative cardiac arrest)

Bose et al.

55, F BA giant partial

hydrocephalus

Vp shunt, transcallosal removal of “tumor”

death (intraoperative hemorrhage)

Hongo et al.

70, F BA giant none hydrocephalus

RVA occlusion, endoscopic septostomy

death (aneurysm rupture)

Koyama et al.

67, F BA giant partial

SAH, IVH EVD death (aneurysm rupture)

Smith et al.

60, F Pcomm giant partial

hydrocephalus

Bilateral EVD / VP shunts, aneurysm clipping / thrombectomy

good

Borrie et al. (2cases)

72, F 70,M

BA Left MCA

giant none giant partial

hydrocephalus seizures, hydrocephalus

Vp shunt Vp shunt

good good

Present case

55,M

BA large complate

hydrocephalus

Transcallosal biopsy, third ventriculostomy

good

BA Basilar artery; Acomm anterior communicating artery;Pcomm posterior communicating artery; MCA middle cerebral artery; VP ventriculoperitoneal; RVA right vertebral artery; evd external ventricular drain.


815

DIAGNOSA BANDING Beberapa penyakit dapat mengakibatkan parese nervus-nervus kranialis seperti yang ditimbulkan aneurisma intrakranial, yaitu : 1. Infark Batang Otak (Brainstem Infarction) Infark pada batang otak, terutama di

mesensefalon dan pons, dapat mengakibatkan kelumpuhan saraf-saraf kranial yaitu N III. N IV dan N VI, baik secara tunggal ataupun bersamaan. 13

2. Trombosis Sinus kavernosus Trombosis sinus cavernous dapat terjadi

secara anterior, yang ditandai dengan chemosis dan proptosis pada N III, N IV, N VI dan cabang oftalmika dari N V, dan secara posterior yang menyebar kedalam sinus

petrosal, yang dapat mengakibatkan kelumpuhan N VI, IX, X dan XI. 13

3. Tolosa Hunt Synrdome Pada Tolosa Hunt Syndrome terjadi inflamasi

idiopatik pada dinding anterior dari sinus cavernosus, fissura orbita superior, atau apeks orbita, yang mengakibatkan nyeri kepala hebat pada daerah orbita, disertai parese N III, N IV, N ,VI dan cabang oftalmika dari N V. 14

4. Karsinoma nasofaring Tumor ini dapat melibatkan saraf kranial

melalui perluasan (ekstensi) secara superior, melalui foramen laserum di dekat fossa rosenmuller ke dalam kranium, yang melibatkan saraf-saraf kranial pada fosa media dan sinus kavernosus. 15

Diagram 1. Alur Penatalaksanaan aneurisma intrakranial.

Dikutip dari : Brisman JL, Soliman E, Kader A, Perez N. Neurosurgery for Cerebral Aneurysm. Medscape Reference. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/252142-overview on 16/09/2012

Algoritma penatalaksanaan aneurisma intrakranial. Untuk mempermudah kategori-kategori berikut, didefenisikan berdasarkan studi / penelitian ISUIA dan ISAT serta literatur yang tersedia: kelompok dengan resiko tinggi = pasien yang telah menderita SAH dari aneurisma intrakranial lain, pasien yang sangat cemas karena menderita aneurisma intrakranial yang tidak diobati, dan pasien yang memiliki riwayat keluarga SAH dari aneurisma intrakranial atau pasien dengan APKD; Lokasi dengan resiko tinggi = aneurisma arteri komunikans posterior atau aneurisma pada sistem vertebro-basilar (seperti : arteri serebelar posterior inferior, ujung basilar); lokasi yang sulit di operasi = aneurisma pada sistem vertebro-basilar, aneurisma paraklinoid (seperti : oftalmikus, hipofiseal superior), atau aneurisma yang besar (>12mm)/sangat besar (>25mm)

http://emedicine.medscape.com/article/252142-overview


816

PENATALAKSANAAN Tujuan utama penatalaksanaan aneurisma intrakranial adalah oklusi aneurisma total, segera, permanen, dan tetap mempertahankan aliran darah pada parent artery dan cabang yang berdekatan. Hal yang penting dalam pemilihan terapi adalah akses ke aneurisma intrakranial. Sebagai contoh, pada ICA proksimal, relatif lebih mudah di akses melalui metode endovaskular, sementara pada ACA distal dan PICA lebih mudah di akses melalui operasi. Pada daerah superior dari arteri basilar, metode clipping dapat meningkatkan morbiditas yang signifikan, yaitu retraksi otak dan cedera perforasi, sehingga metode endovascular coiling lebih aman terutama pada pasien usia tua. Namun pada kasus aneurisma dengan wide neck (tergabungnya parent artery ke dalam dinding dari aneurisma), lebih tepat dilakukan pembedahan, terutama pada pasien usia muda. 16

Microsurgery Tujuan utama metode microsurgery adalah mengeluarkan aneurisma dari sirkulasi, dengan metode menempatkan clipping sepanjang leher dari aneurisma, dengan mempertahankan parent artery dan arteri yang berdekatan, terutama pada kasus aneurisma intrakranial yang sulit. Keuntungan utama pada metode ini adalah durabilitas jangka panjang dan tercapainya oklusi total yang optimal. Setelah dilakukan craniotomy, teknik microsurgery dengan mikroskop dilakukan untuk mendiseksi leher aneurisma, sehingga bebas dari feeding vessel, tanpa menimbulkan ruptur pada aneurisma. Langkah terakhir melibatkan penempatan dari klip di sekeliling leher aneurisma, sehingga memutuskan aliran ke aneurisma. Klip ini diproduksi dalam berbagai tipe, ukuran, bentuk, panjang, dan terdapat sediaan yang kompatibel dengan MRI. Saat ini dikembangkan metode near-infrared indocyanine green videoangiography (ICGA), sebagai metode minimal invasif untuk menilai aneurisma dan patensi dari pembuluh darah selama pembedahan, dimana selama pembedahan, aliran darah dapat dinilai melalui mikroskop, teknologi infrared dan software komputer. 1,15 Tantangan metode microsurgery mencakup visualisasi yang tepat, dan mempertahankan arteri yang berdekatan serta

menghindari retraksi otak. Faktor yang dapat memperburuk outcome termasuk ukuran aneurisma, lokasi di sirkulasi posterior, dan usia tua.

Gambar 12. Metode Clipping Pada Aneurisma intrakranial. Dikutip dari : Lee KC, Lee KS, Shin YS, LeeJW, Chung SK. Surgery for Posterior Communicating Artery Aneurysms. Surg Neurol 2003;59:107-113.

Gambar 13. Craniotomy and clipping of aneurysm.(A)Skin incision and proposed craniotomy bone removal are indicated. (B)Clip application to the neck of the aneurysm, permanently preventing blood flow into the aneurysm, is also shown. Dikutip dari: Brisman JL, Soliman E, Kader A, Perez N. Neurosurgery for Cerebral Aneurysm. Medscape Reference. Available from : http://emedicine. medscape.com/ article/252142-overview on 16/09/2012 Dari studi metaanalisis pada 2460 pasien, didapatkan angka morbiditas 10,9% dan mortalitas 2,6% pada seluruh tipe aneurisma intrakranial. Angka morbiditas berkurang menjadi 1,9% dan mortalitas menjadi 0,8% pada aneurisma intrakranial yang kecil di sirkulasi anterior, dan terdapat peningkatan pada morbiditas menjadi 37,9 % dan mortalitas menjadi 9,6% pada aneurisma intrakranial yang besar di sirkulasi posterior.15 Keberhasilan metode operasi bergantung pada pemahaman yang teliti pada


817

struktur anatomi mikroskopik yang unik dari setiap aneurisma intrakranial, dan pengalaman dari operator. Penggunaan klip yang temporer, pemilihan jenis klip, dan penggunaan mikrovaskuler Dopler sonografi, dapat membantu keberhasilan prosedur microsurgery.17 Endovaskuler Metode endovaskular telah disetujui dan diterapkan di AS selama 15 tahun, dimana metode ini mengaplikasikan teknik embolisasi pada aneurisma intrakranial dengan platinum coil. Pada prosedur ini, craniotomy tidak dianjurkan, sehngga bermanfaat pada PSA grade tinggi dan usia tua. Metode ini telah menjadi terapi standar untuk aneurisma intrakranial di intracavernous, hipofise superior, karotis, dan ujung dari sistem basiler. Namun akibat ketergantungan yang tinggi pada aksesibilitas, leher, dan bentuk dome dari aneurisma intrakranial, embolisasi tidak menghilangkan aneurisma intrakranial secara komplit, dibandingkan dengan prosedur bedah. Pada aneurisma intrakranial dengan komplikasi trombo-embolik, dalam jangka pendek dapat terjadi rekanalisasi, terutama pada aneurisma intrakranial berukuran >10mm, ukuran leher >4mm dan pada fase akut dari ruptur aneurisma intrakranial.16

Gambar 14. Metode Endovaskular Pada Cerebral Aneurys.Dikutip dari: Brisman JL, Soliman E, Kader A, Perez N. Neurosurgery for Cerebral Aneurysm. Medscape Reference. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/ 252142-overview on 16/09/2012

Tabel 3. Faktor Yang Mempengaruhi Pemilihan Metode Bedah dan Endovascular. Dikutip dari : Gross BA, Hage ZA, Daou M, Getch C, Batjer HH, Bendo BR. Surgical and Endovascular Treatments for Intracranial Aneurysms. Current Treatment Options. Cardiovascular Medicine 2008;10:241-252

FACTOR FAVORS SURGERY FAVORS ENDOVASCULER TREATMENT

Patient age (year)

< 60 >60

Patient condition

Healthy High HH grade*, swollen brain

Mass effect from aneurysm

Multiple comorbidities

Unreliable for follow-up

Aneurysm location

Pcomm Petrous or cavernous ICA

MCA SHA, older patient Distal ACA Carotid cave, older

patient PICA Acomm, post

projecting Basilar apex, young

patient Basilar apex, older patient

Basilar apex, ant.projecting

Basilar apex, sup.projecting

Basilar apex, incorporating PCA

Basilar trunk, young patient

Turtuosity/severe atherosclerosis of access vessels

Aneurysm characteristics

Large or giant-size Calcification at neck

Intraluminal thrombus

Multiple remote aneurysm

Wide neck Fusiform Parent/branch artery

in neck/wall Dissecting

Other factors IPH, particulary if mass effect

*Unless high HH grade is the results of a hematoma. ACA-anterior cerebral artery; AComm-anterior communicating artery; ant.-anterior; HH-Hunt-Hess; ICA-internal carotid artery; IPH-intraparenchymal hematoma; MCA-middle cerebral artery; PCA-posterior cerebral artery; PComm-posterior communicating artery; PICA-posteroinferior cerebellar artery; post.-posteriorly; SHA-superior hypophyseal artery; sup-superiorly.

Studi Gross dkk, mendapaptkan rekurensi yang relatif tinggi untuk thrombosis parsial setelah endovascular, oleh karena koil yang terdorong ke dalam trombus akibat aliran darah. Pada pasien




818

usia muda, tindakan bedah mungkin lebih bermanfaat dalam mengurangi rekurensi, terutama yang berukuran besar, leher yang lebar, dan di sirkulasi posterior. 16

Studi Biondi dkk, pada 10 pasien giant partial-thrombosed aneurysm menemukan, oklusi parent artery lebih efektif, dimana dijumpai penyusutan massa yang progresif, dan kemungkinan rekurensi yang lebih rendah.18 Gross dkk menerapkan metode endovaskular dan microsurgery secara simultan pada kasus aneurisma intracranial, yaitu dengan endovascular suction decompression, untuk aneurisma di paraclinoid ICA .16

PROGNOSA Studi Hanse dkk, pada 21 pasien aneurisma intrakranial di Pcom A dengan gejala kelumpuhan otot N III , dengan usia antara 33-76 tahun dengan rerata 55 tahun, yang menjalani coiling, mendapatkan angka kesembuhan yang komplit sebanyak 15 pasien. Perbaikan gejala ini sangat dipengaruhi derajat keparahan dari kelumpuhan otot N III pada saat pasien diterapi, dimana pasien dengan kelumpuhan parsial otot N III memperoleh angka kesembuhan komplit yang lebih tinggi. Faktor interval waktu prosedur coiling dan ukuran aneurisma intrakranial kurang berpengaruh dalam studi ini.19

Studi Ferns dkk padaaneurisma thrombosis parsial di Pcom A dengan gejala oftalmoplegi, membandingkan metode Parent-Vessel Oclution (PVO), ballooning dengan selective oclution, dan mendapatkan outcome yang lebih baik pada grup PVO, terutama pada perubahan ukuran aneurisma intrakranial. Pertambahan ukuran aneurisma intrakranial yang persisten sangat berbahaya, karena berakibat ruptur dan PSA yang beresiko kematian.6 Studi Lee dkk, pada 424 pasien yang menjalani clipping pada aneurisma intrakranial di Pcom A (outcome), bergantung kepada adanya PSA, komplikasi bedah, defisit neurologis yang tertunda, komplikasi medis, rebleeding dan penyulit yang idiopatik.17

Tabel 4. Faktor-faktor yang meningkatkan resiko ruptur dari asimtomatik aneurism. Dikutip dari : Gross BA, Hage ZA, Daou M, Getch C, Batjer HH, Bendo BR. Surgical and Endovascular Treatments for Intracranial Aneurysms. Current Treatment Options. Cardiovascular Medicine 2008;10:241-252

Factor Favors observation

Favors treatment

Age, year >70 < 50 Patient condition/characteristics

Limited life expectancy Moribund Multiple comorbidities

Family history of aneurysmal SAH Hx of aneurysmal SAH Smoker Hx of HTN +/- Japanese or Finnish heritage

Aneurysm location Small asymptomatic intracavernous

PComm AComm Posterior circulation Daugter sac Irregular morphology

Aneurysm size <3mm >3mm or enlarging

AComm-anterior communicating artery; HTN-hypertension; Hx-history; PComm-posterior communicating artery; SAH-subarachnoid hemorrhage Location < 7mm

(group 1), %

< 7mm (group 2), %

7-12 mm (both groups), %

13-24 mm (both groups), %

25mm (both group), %

Cavernouse ICA

0 0 0 0.6 1.3

Anteior Circulation*

0 0.3 0.5 2.9 8.0

PComm and posterior circulation

0.5 0.7 2.9 3.7 10.0

*Excluding cavernous ICA and PComm aneurysms ICA-internal carotid artery; ISUIA-International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms; PComm-posterior communicating artery DAFTAR PUSTAKA 1. Wahjoepramono E, Junus J. Tindakan pembedahan pada

aneurisma intrakranial. J Kedokter Trisakti 2003;22(2). 2. Brisman JL, Soliman E, Kader A, Perez N. Neurosurgery for

Cerebral Aneurysm Medscape Reference. Available from : http://emedicine.medscape.com/article/252142-overview on 16/09/2012

3. Wanke I, Dorfler A, Forsting M. Intracranial Aneurysms. In : Forsting M, ed. Intracranial Vascular Malformations and Aneurysms. Berlin : Springer-Verlag 2006.

4. Krings T, Piske RL, Lasjaunias PL. Intracranial arterial aneurysm vasculopathies : Targeting the outer vessel wall. Neuroradiology 2005;47:931-937.

5. Hanse MCJ, Gerrits MCF, van Rooij WJ, Huben MPWA, Nijssen PCG. Recovery of Posterior Communicating Artery Aneurysm-Induced Oculomotor Palsy After Coiling.Am J Neuroradiol 2008;29:998-990.




819

6. Ferns SP, van Rooij WJ, Sluzewski M, van den Berg R, Majoie CB. Partialy Thrombosed Intracranial Aneurysms Presenting with Mass Effect: Long-Term Clinical and Imaging Follow-Up after Endovascular Treatment. Am J Neuroradiol 2010;31:1197–1205

7. TerBrugge K, Rao KCVG. Intracranial Aneurysms and Vascular Malformations. In : Lee SH, Rao KCVG, Zimmerman RA, eds. Cranial MRI and CT, 4th edn. New York : Mc Graw-Hill 1999.

8. Tomandl BF, Kostner NC, Schempershofe M, Huk WJ, Staruss C, Anker L. CT Angiography of Intracranial Aneurysms: A Focus on Postprocessing. RadioGraphics 2004;24:637-655.

9. Pechlivanis I, Schmieder K, Scholz M, Konig M, Heuser L. 3-Dimensional computed tomographic angiography for use of surgery planning in patients with intracranial aneurysms. Acta Neurochir 2005;147:1045-1053.

10. Brugieres P, Blustajn J, Le Guerinel C, Meder JF, Thomas P. Magnetic Resonance Angiography of Giant Intracranial Aneurysms. Neuroradiology 1998;40:96-102.

11. Damert S, Krings T, Moller-Hartmann, Ueffing E, Hans FJ, Willmes K. Detection of intracranial aneurysms wih multislice CT: Comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004;46:427-434.

12. Liu JK, Gottfried ON, Couldwell WT. Thrombosed basilar apex aneurysm presenting as a third ventricular mass and hydrocephalus. Acta Neurochir 2005;147:413-417.

13. Ropper AH, Brown RH. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th edn. New York: Mc Graw Hill 2005

14. Gilroy J. Basic Neurology, 3rd edn.New York: McGraw Hill 2000.

15. Kaushik ML, Pandey D, Sood BR, Thakur S. Nasopharyngeal carcinoma presenting as multiple cranial nerve involvement. JIACM 2003;4:61-63.

16. Gross BA, Hage ZA, Daou M, Getch C, Batjer HH, Bendo BR. Surgical and Endovascular Treatments for Intracranial Aneurysms. Current Treatment Options in Cardiovasculer Medicine 2008;10:241-252.

17. Lee KC, Lee KS, Shin YS, LeeJW, Chung SK. Surgery for Posterior Communicating Artery Aneurysms. Surg Neurol 2003;59:107-113.

18. Biondi A, Jean B, Vivas E, Le Jean L, BochAL. Giant and large Peripheral Cerebral Aneurysms: Etiopathologic Considerations, Endovascular Traetment,and Long Term Follow-Up. Am J Neuroradiol 2006;27:1685-1692.

19. Hanse MCJ, Gerits MCF, van Rooij WJ, Houben MPWA, Nijssen PCG, Sluzewski M. Recovery of Posterior Communicating Artery Aneurysm-Induced Oculomotor Palsy after Coiling. Am J Neuroradiol 2008;29:988-990.

Documents

NEUROSURGERY LECTURE NOTES