Tinjauan Kepustakaan

Glaukoma AkutDiajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior Pada Bagian/ SMF Ilmu Kesehatan Mata Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala / BLU RSU Dr Zainoel Abidin Banda Aceh

Disusun Oleh Nicky Lauda .J 0507101050021

Pembimbing Dr. Feriyani, Sp.M

BAGIAN / SMF ILMU KESEHATAN MATA FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA RSU Dr. ZAINOEL ABIDIN BANDA ACEH 2012

BAB I PENDAHULUAN Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan, yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.1 Hampir 3.000.000 penduduk Amerika Serikat dan 500.000 penduduk Indonesia buta akibat glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang Kaukasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara. Pada glaukoma akut penderitanya lebih didominasi oleh wanita dikarenakan mereka memiliki bilik mata depan yang lebih sempit dan juga resiko yang lebih besar terjadi pada usia dekade keenam atau ketujuh. Glaukoma adalah suatu penyakit dimana gambaran klinik yang lengkap ditanda oleh peninggian tekanan intraokular, penggaungan dan degenerasi papil saraf optik serta dapat menimbulkan skotoma ( kehilangn lapangan pandang).2 Glaukoma merupakan kelainan mata yang dicirikan dengan rusaknya saraf optic yang berfungsi untuk membawa pesan-pesan cahaya dari mata ke otak. Kerusakan saraf optik ini disebabkan oleh kelebihan cairan humor yang mengisi bagian dalam bola mata. Cairan mata yang diproduksi oleh jaringan-jaringan di depan bola mata ini sebenarnya berfungsi untuk membawa makanan untuk kornea dan lensa mata. Cairan mata juga akan mempertahankan tekanan di dalam bola mata agar bentuknya tetap terjaga dengan baik. Tekanan yang dihasilkan oleh cairan mata disebut tekanan intraokuler.3 Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Rentang tekanan intraokuler normal adalah 10-24 mmHg.2 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup). Pengobatan ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokuler dan, apabila mungkin, memperbaiki patogenesis yang mendasarinya. Penurunan pembentukan humor akuos adalah suatu metode untuk menurunkan tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal. Pada glaukoma sudut tertutup dilakukan perbaikan akses humor akueus menuju sudut kamera anterior apabila terdapat unsur penutupan sudut yang reversible. Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri), inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur. Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.

BAB II GLAUKOMA AKUT 2.1 DEFINISI Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer. Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor aqueus melalui trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur, haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang dengan predisposisi anatomis.4,5

Gambar 1. Bilik mata depan normal (atas), dan sudut tertutup (bawah) Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan. Pengobatan medika mentosa harus dimulai secepat mungkin

untuk menurunkan tekanan intra okuler sebelum terapi definitive iridektomi laser atau bedah dilakukan. Diagnosa pasti ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan hasil pemeriksaan gonioskopi yang dapat memberikan bukti bahwa sudut bilik mata tertutup.5 2.2 KLASIFIKASI Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut : 1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk : - Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut congestive glaucoma). - Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma, chronic simple glaucoma). 2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata, disebabkan : - Perubahan lensa. - Kelainan uvea. - Trauma. - Bedah. - Rubeosis. - Steroid dan lainnya. 3. Glaukoma kongenital - Primer atau infantile. - Menyertai kelainan kongenital lainnya. 4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan total dan bola mata nyeri.2 Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan klinis, yaitu: 1. Glaukoma sudut tertutup suspek 2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan rekuren 3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti 4. Glaukoma sudut tertutup kronik: tanpa atau dengan glaucomatous damage 5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma akut, pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5 2.3 ANATOMI DAN FISIOLOGI. Sudut bilik mata depan dibentuk oleh tautan antara kornea dan iris perifer, yang diantaranya terdapat jalinan trabekular. Jalinan trabekular (trabecular meshwork) sendiri terdiri dari 3 bagian yaitu: 1. Jalinan uveal (uveal meshwork) 2. Jalinan korneosklera (corneoscleral meshwork) 3. Jalinan endothelial (juxtacanalicular atau endothelial meshwork) Ketiga bagian ini terlibat dalam proses outflow akuos humor.

Struktur lain yang terlibat adalah kanalis sklem. Kanalis berbentuk sirkumfensial dan dihubungkan oleh septa-septa. Bagian dalam kanalis dilapisi oleh sel-sel endotel berbentuk kumparan yang mengandung vakuol-vakuol besar, dan di bagian luar dilapisi oleh sel-sel datar halus yang mengandung ujung dari kanaliskanalis kolektor. Bagian selanjutnya yang berperan adalah kanalis kolektor. Kanalis ini meninggalkan kanalis sklem dan berhubungan dengan vena episklera. Humor akuos adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Diproduksi oleh korpus siliare dan bervariasi diurnal. Setelah memasuki bilik mata belakang, humor akuos melalui pupil dan masuk ke bilik mata depan dan kemudian ke perifer menuju ke sudut bilik mata depan dan nantinya akan dikeluarkan melalui dua jalur outflow berbeda yaitu: 1. Outflow melalui jalur trabekulum (jalur konvensional). Yang merupakan jalur utama, dimana sekitar 90% outflow akuos humor melalui jalinan trabekular menuju kanalis sklem dan berlanjut ke system vena kolektor. 2. Outflow melalui jalur uveoscleral(jalur unkonvensional). Dimana sekitar 10% outflow akuos humor melalui jalur ini. (gambar 2).

2.4 FAKTOR PREDISPOSISI Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah : 4 1.Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.

2.Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada umur 70 tahun 3,15 mm. 3.Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal. 4.Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan. Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat, inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut tertutup. 2.5 INSIDENSI Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 15-15% kasus pada orang kasus. Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama diantara orang Burma dan Vietnam di Asia Tenggara.2 Glaukoma akut yang penderitanya berkulit putih 3 kali lebih banyak ditemukan pada wanita dibanding pria, namun pada penderita yang berkulit hitam wanita sama banyak dengan pria.7 Beberapa penelitian menyebutkan bahwa sampai usia 50 tahun, glaukoma terjadi pada 1 dari 50 orang, sedangkan pada usia 80 tahun atau lebih, glaukoma terjadi pada 1 dari 10 orang. 2.6 FAKTOR RESIKO Pada prinsipnya siapa saja dapat terkena glaukoma, mulai dari bayi sampai pada orang tua, tetapi penting bila kita mengetahui faktor-faktor resiko dari glaukoma. Beberapa faktor resiko timbulnya glaukoma, antara lain:

Umur Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia. Terdapat 2% dari populasi usia 40 tahun yang terkena glaukoma. Angka ini akan bertambah dengan bertambahnya usia. Riwayat anggota keluarga yang terkena glaukoma Untuk glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita glaukoma mempunyai resiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Resiko terbesar adalah kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Tekanan bola mata Tekanan bola mata diatas 21 mmHg berisiko tinggi terkena glaucoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih rendah sudah dapat merusak saraf optik. Untuk mengukur tekanan bola mata dapat dilakukan dirumah sakit mata dan/atau dokter spesialis mata. Obat-obatan Pemakai steroid secara rutin misalnya: Pemakai obat tetes mata yang

mengandung steroid yang tidak dikontrol oleh dokter, obat inhaler untuk penderita asthma, obat steroid untuk radang sendi dan pemakai obat yang memakai steroid secara rutin lainnya. Bila anda mengetahui bahwa anda pemakai obat-abatan steroid secara rutin, sangat dianjurkan memeriksakan diri anda ke dokter spesialis mata untuk pendeteksian glaukoma. Riwayat trauma (luka kecelakaan) pada mata. Penyakit lain (riwayat penyakit diabetes, hipertensi, migren) Degenerasi primer sel ganglion Mekanisme autoimun

Hal yang mengkhawatirkan adalah glaukoma seringkali timbul tanpa gejala sampai pada fase terakhir, kecuali glaukoma jenis akut (tekanan bola mata tiba-tiba meninggi sehingga mata terasa sakit sekali). Karena itu deteksi dini glaukoma sangat penting. . Pada fase lanjut glaukoma, gejala-gejala berikut mungkin timbul : - hilangnya penglihatan perifer - sakit kepala - penglihatan kabur - melihat lingkaran pelangi bila melihat sumber cahaya terang. 2.7 PATOGENESIS Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang menampung cairan mata kesalurannya. Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal. Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua komponen yaitu badan siliar dan uvea. Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata (akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata. Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular, sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada jalinan trabekular. Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular. Keadaan

seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-kadang disebut dengan dangerous angle). Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup primer. Apabila sudut bilik mata depan tertutup secara cepat dan berat, ini dikenal dengan glaukoma akut yang disertai dengan banyak gejala dan tanda. Apabila penutupan sudut bilik mata depan tidak sempurna dan kadang-kadang saja terjadi, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup intermitten atau glaukoma sudut tertutup kronik, dan disertai dengan sedikit gejala. Apabila glaukoma sudut tertutup intermitten yang tidak mempunyai gejala, ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup kreeping. Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja, terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut tertutup. Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup. Jika tekanan intraokuler meningkat secara drastic akibat sudut tertutup komplit maka akan terjadi glaukoma akut. Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok pupil.

2.8 GAMBARAN KLINIS Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal, meskipun tidak selalu demikian.4 a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif). Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi) sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata menjadi normal kembali. b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif). Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun, muntahmuntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.

Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah, tampak warna pelangi di sekitar lampu.4 2.9 PEMERIKSAAN a. Slit-lamp Biomikroskopi Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier, injeksi konjungtiva, injeksi epislera. Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh, insensitif karena tekanan pada saraf kornea. Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi. Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu, dilatasi pembuluh darah iris. Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap cahaya dan akomodasi b. Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut dapat mencapai 50-100 mmHg. c. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N =