36
MODUL SARAF LBM 1 “PENURUNAN KESADARAN “ STEP 7 1. Mengapa terjadi penurunan gangguan kesadaran? Batang otak ujung rostral bersambung dengan otak,sedangkan ujung kaudal bersambung dengan medulla spinalisà mudah teregangàakibat traumaà terjadi akselerasis otak secara mendadakà menimbulkan blockade reversible pada lintasan retikularis ascendenà otaknya tdk mendapat input afferentàkesadaran menurunà pingsan. Traumaà Tek intracranial meningkatà 0ksigen berkurangà iskemikà kerja otak terganggu ,pusing, kesadaraan menurun,pingsan 2. Mengapa terjadi perdarahan dari kedua telinga? Traumaàfrakturà merobek a. carotis internaà perdarahan lewat telinga, hidung 3. Mengapa terjadi epistaksis? 1

Nisa_ LBM 1 Saraf

Embed Size (px)

DESCRIPTION

saraf

Citation preview

MODUL SARAFLBM 1 PENURUNAN KESADARAN STEP 71. Mengapa terjadi penurunan gangguan kesadaran?Batang otak ujung rostral bersambung dengan otak,sedangkan ujung kaudal bersambung dengan medulla spinalis mudah teregangakibat trauma terjadi akselerasis otak secara mendadak menimbulkan blockade reversible pada lintasan retikularis ascenden otaknya tdk mendapat input afferentkesadaran menurun pingsan.Trauma Tek intracranial meningkat 0ksigen berkurang iskemik kerja otak terganggu ,pusing, kesadaraan menurun,pingsan2. Mengapa terjadi perdarahan dari kedua telinga?Traumafraktur merobek a. carotis interna perdarahan lewat telinga, hidung3. Mengapa terjadi epistaksis?

Rinorhoe : durameter dan arachnoid robek karena fraktur pada lamina kribrosa. Trauma pada fosa anterio cranial LCS keluar lewat lamina kribosa. Otorhoe : robeknya lapisan pembungkus disekitar parstemporal karena fraktur pada parstemporal. Fraktur os. Temporal LCS keluar lewat tuba eustsius (menghubungkan telinga tengah dengan hidung) Amnesia retrograde : penyebab belum diketahui tetapi cedera pada batang otak dapat membuat hilangnya ingatan. Adanya gangguan di lobus occipital, temporal, dan parietal.

Karena robeknya plexus hasselbach yg merupakan cabang dari a.carotis interna terjadi perdarahan di hidung.Banyak energy yang di serap oleh rambut,kulitkepala,tengkorak tetapi pada trauma hebat pertahanan tdk kuat sisa energy tadi di teruskan ke otakterjadi kerusakan jaringan otak4. Mengapa terjadi ecymosis periorbital bilateral?Karena perdarahan akibat pecahnya pembuluh darah di mataTekanan intracranial papil edem di mataa seperti edem di mata5. Mengapa vital sign normal tapi temperature tinggi?Mekanisme inflamasi6. Bagaimana cara penilaian GCs ?Pemeriksaaan Glasgow Coma ScaleDilakukan dengan memeriksa respon dari 3 area : membuka mata, respon verbal dan respon motorik. Skor terendah 3 dan tertinggi 15. Respon motorik dinilai yang terbaik dari kedua sisi.

7. Mengapa dokter menyarankan utk CT-scan dan foto kepala polos?Yang dapat dilakukan pada pasien dengan trauma kapitis adalah:1. CT-ScanUntuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek.2. Lumbal PungsiUntuk menentukan ada tidaknya darah pada LCS harus dilakukan sebelum 6 jam dari saat terjadinya trauma3. EEGDapat digunakan untuk mencari lesi4. Roentgen foto kepalaUntuk melihat ada tidaknya fraktur pada tulang tengkorakRUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTATRAUMA KAPITISDefinisi: Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa tumpul/tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara. Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalulintas.RUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTATrauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung / tidak langsung sehingga menyebabkan gangguan fungsi neurologis ( gangguan fisik, gangguan kognitif, fungsi psikososial ) baik temporer maupun permanen.Merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada kelompok usia produktif dan sebagian besar terjadi akibat kecelakaan lalu lintas.( KAPITA SELEKTA,Jilid 2 )EtiologiAda dua jenis utama lesi trauma serebral: lesi primer, yang dihasilkan dari dampak traumatis langsung (trauma kepala), dan lesi sekunder yang terjadi setelah dampak langsung atau sebagai gejala sisa dari cedera primer Trauma kepala, Tabel 1 . Lesi primer

cedera neuronal:

difus aksonal cedera (DAI)

kortikal memar

subkortikal masalah cedera abu-abu

cedera otak primer batang

pendarahan:

hematoma epidural

subdural hematoma

hematoma intraserebral

intraventricular perdarahan

perdarahan subaraknoid

cedera vaskular

gua fistula karotid

arteri pseudoaneurysm

pembedahan / oklusi / laserasi

dural sinus laserasi / oklusi

lainnya

cedera saraf kranial

subdural hygromas

Lesi sekunder

infark zona terminal

menyebar cedera hipoksia

berdifusi pembengkakan otak / edema

batang otak cedera

pendarahan

emboli lemak

KlasifikasiAdapun pembagian trauma kapitis adalah: Simple head injury Commotio cerebri Contusion cerebri Laceratio cerebri Basis cranii fractureSimple head injury dan Commotio cerebri sekarang digolongkan sebagai cedera kepala ringan. Sedangkan Contusio cerebri dan Laceratio cerebri digolongkan sebagai cedera kepala berat.PEMBAGIAN CEDERA KEPALA1. Simple Head InjuryDiagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan: Ada riwayat trauma kapitis Tidak pingsan Gejala sakit kepala dan pusingUmumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan cukup istirahat.2. Commotio CerebriCommotio cerebri (geger otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari 10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.3. Contusio CerebriPada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak tanpa adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.Timbulnya lesi contusio di daerah coup , contrecoup, dan intermediatemenimbulkan gejala deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan UMN. Setelah kesadaran puli kembali, si penderita biasanya menunjukkan organic brain syndrome.Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan bisa timbul.Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan, simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.4. Laceratio CerebriDikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater. Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.5. Fracture Basis CraniiFractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior. Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena. Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala: Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding Epistaksis RhinorrhoeFraktur pada fossa media menimbulkan gejala: Hematom retroaurikuler, Ottorhoe Perdarahan dari telingaDiagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. RUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTA

Pathogenesis

MEKANISME DAN PATOLOGICedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat benturan yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (contra coup)PATOFISIOLOGIGangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan heniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun, misalnya akibat syok.Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas, gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.RUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTATIK(tekanan intracranial)Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen : otak, cairan serebro-spinal dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.Fenomena otoregolasi cenderung mempertahankan aliran darah otak (ADO) stabil bila tekanan darah rata-rata 50-160 mmHg (untuk pasien normotensif, dan bergeser kekanan pada pasien hipertensif dan sebaliknya). Dibawah 50 mmHg ADO berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi pasif pembuluh otak dengan akibat peninggian tekanan intrakranial. Otoregulasi dapat terganggu pada cedera otak dengan akibat ADO tergantung secara linear terhadap tekanan darah. Oleh karena hal-hal tersebut, sangat penting untuk mencegah syok atau hipertensi (perhatikan tekanan darah pasien sebelum cedera).Volume total intrakranial harus tetap konstan ( Doktrin Monro-Kellie : K = V otak + V css + V darah + V massa ). Kompensasi atas terbentuknya lessi intrakranial adalah digesernya css dan darah vena hingga batas kompensasi, untuk selanjutnya tekanan intrakranial akan naik secara tajam.Pada lesi yang membesar cepat seperti hematoma, perjalanan klinik dapat diprediksi. Bila fase kompensasi terlewati, tekanan intrakranial meningkat. Pasien nyeri kepala yang memburuk oleh hal yang meninggikan TIK seperti batuk, membungkuk dan terlentang, kemudian mulai mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak berakibat peninggian tekanan darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat. Pupil sisi massa berdilatasi, bisa dengan hemiparesisi sisikontralateral massa. Selanjutnya pasien jadi tidak responsif, pupil tidak bereaksi dan berdilatasi, serta refleks batang otak hilang. Akhirnya fungsi batang otak berhenti, tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi lambat dan tidak teratur untuk akhirnya berhenti. Penyebab akhir kegagalan otak adalah iskemia. Peninggian TIK mempengaruhi ADO akibat kompresi arterial, regangan atau robekan arteria dan vena batang otak serta gangguan perfusi. ADO konstan 50 ml/100 gr/menit pada otoregulasi normal. Jadi ADO dipengaruhi oleh tekanan darah arterial, tekanan intrakranial, otoregulasi, stimulasi metabolik serta distorsi atau kompresi pembuluh darah oleh massa atau herniasi. Pada kenyataannya, banyak akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak dibanding tingkat TIK sendiri. Edema otak yang terjadi oleh sebab apapun akan meninggikan TIK yang berakibat gangguan ADO yang berakibat memperberat edema sehingga merupakan lingkaran setan. TIK lebih dari 15 mm Hg harus ditindak. Triad klasik nyeri kepala, edema papil dan muntah ditemukan pada duapertiga pasien. Sisanya hanya dua gejala. Tidak satupun khas untuk peninggian TIK, kecuali edema papil, namun memerlukan waktu yang lama untuk timbulnya. Simtom lebih banyak tergantung penyebab dari pada tingkat tekanan. Tidak ada korelasi konsisten antara tingkat tekanan dengan beratnya gejala. Penurunan kesadaran adalah ciri cedera otak. Dua jenis cedera otak yaitu cedera korteks bilateral serta cedera pada sistem pengaktif retikuler batang otak disamping peninggian TIK dan penurunan ADO dapat menurunkan tingkat kesadaran.4Daftar Pustaka1. American College of Surgeon. Advanced Trauma Life Support for Doctors. American College of Surgeon, 1997 : 195-227. 2. Listiono LD, ed. Ilmu Bedah Saraf Satyanegara. (ed.III). Jakarta : Gramedia Pustaka Utama, 1998 : 147-176. 3. Bajamal AH. Penatalaksanaan cidera otak karena trauma. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 1999. 4. Trauma Kepala, Diakses dari http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Kepalateks.html 5. Bajamal AH. Perawatan cidera kepala pra dan intra rumah sakit. In : Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Bedah Saraf. 2000. 6. Hafid A, Kasan U, Darmadipura HMS, Wirjowijoyo B. Strategi dasar penanganan cidera otak. Warta IKABI Cabang Surabaya. 1989 : 107-128. 7. Wilberger JE. Emergency care and initial evaluation. In: Cooper PR, ed. Head Injury. Baltimore: Williams and Wilkins, 1993:27-41. 8. Kisworo B. Penanganan patah tulang terbuka di puskesmas. Medika 1996;10: 802-804. 9. McKhann II GM, Copass MK, Winn HR. Prehospital care of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 103-117.10. Andrews BT. Fluid and electrolite management in the head injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds. Neurotrauma. McGraw-Hill, 1996: 331-344.Tekanan intrakranial (TIK) merupakan jumlah tekanan dari struktur - struktur di dalam rongga tengkorak yang terdiri dari otak, darah dan pembuluh darahnya serta cairan serebrospinal (CSS). Untuk mempertahankan tekanan yang konstan, akibat adanya peningkatan TIK, akan terjadi kompensasi berupa pengurangan volume otak. Peningkatan TIK pada anak penderita trauma kepala berat berhubungan dengan kesembuhannya, dimana dipengaruhi oleh nilai puncak TIK dan lama terjadinya peningkatan TIK. Metode hipotermia, sebagai salah satu tatalaksana lanjutan peningkatan TIK di ruang perawatan intensif anak, memberikan efek neuroprotektif pada mekanisme dasar dari trauma kepala, seperti iskemia pasca trauma, eksitoksisitas, kaskade apoptosis dan edema serebral.PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL

3

Peningkatan TIK dapat terjadi padabeberapa penyakit neurologik. Hal ini dapatterjadi secara akut dalam beberapa jam, atausecara subakut atau kronis selama beberapahari atau berbulan-bulan. Manisfestasiklinisnya bervariasi tergantung usia anak,penyakit yang mendasari, dan progresivitaspenyakitnya.6Patofisiologi Peningkatan TIK1Keadaan patologi jaringan otak yangberhubungan dengan TIK adalah edemaserebri dan proses ruang desak. Edema serebriadalah pengumpulan cairan di dalam jaringanotak, baik intraselular atau ekstraselular.Edema serebri dapat terjadi lokal atau umum.Edema serebri umum dapat menyebabkanpeninggian tekanan intrakranial. Proses ruangdesak disebabkan tumor, abses, hematomadan malformasi arteriovena. Peningkatan TIKterjadi karena proses desak ruang: a. secarafisis menempati ruang intrakranial, b.menimbulkan edema serebri, c. membendungsirkulasi dan absorpsi CSS, d. meningkatkanaliran darah ke otak, dan e. menyumbatpembuluh darah balik vena.Untuk memahami tekanan intrakranialperlu pemahaman mengenai apa yang disebuttekanan intrakranial normal dan peningkatantekanan intrakranial.1. Tekanan intrakranial normalTekanan intrakranial normal berkisarantara 0-10 mmHg atau 0-136 mmH2Opada orang dewasa. Tekanan intrakranialbayi adalah 40-100 mmH2O (3,0-7,5mmHg). Pada keadaan normal TIK rataratatidak boleh melebihi 10 mmHg. TIKyang melebihi 15 mmHg harus dicaripenyebabnya dan perlu diawasi lebihlanjut.2. Peningkatan TIKTekanan intrakranial 20-40 mmHgdianggap sebagai TIK yang tinggi dan bilamencapai 40 mmHg atau lebih disebutsebagai hipertensi intrakranial yang berat.Para ahli menyetujui bahwa TIK melebihi25 mmHg memerlukan tindakan segerauntuk mengatasinya.Peningkatan Tekanan Intrakranial AkibatTrauma Kepala BeratKlasifikasi trauma kepala bervariasiberdasarkan etiologinya. Klasifikasi yangrasional untuk digunakan adalah berdasarkanSkala Koma Glasgow (SKG), dimana jika skorSKG 14-15 disebut trauma kepala ringan, skorSKG 9-13 disebut trauma kepala sedang danskor SKG 3-8 disebut trauma kepala berat.10Peningkatan TIK pada anak penderitatrauma kepala berat berhubungan dengankesembuhannya, dimana dipengaruhi olehnilai puncak TIK dan lama terjadinyapeningkatan TIK.10 Studi yang dilakukan olehEsparza (1985) mendapati bahwa peningkatanTIK yang berkepanjangan atau terlalutingginya nilai TIK akan memberikan hasilakhir yang buruk, dimana pada studi inididapati angka mortalitas mencapai 28% padakelompok anak penderita trauma kepala beratdengan nilai TIK 20-40 mmHg, sedangkanpada kelompok dengan nilai TIK > 40 mmHgmencapai 100%.11Pemantauan TIK perlu dilakukan padabayi dan anak yang menderita cedera kepalaberat. Hal ini bertujuan untukmempertahankan tekanan perfusi serebral,oksigenasi dan hantaran substrat metabolikdan mencegah terjadinya herniasi. Tekananintrakranial dimonitor dan diterapi denganpemasangan kateter serat optik ventrikel ataustrain gauge transducer.10Tujuan utama dalam tatalaksanapeningkatan tekanan intrakranial adalahmenstabilkan tekanan darah dan oksigenasijaringan dan mencegah kerusakan sekunderdengan menstabilkan tekanan intrakranial dantekanan perfusi ke otak.6 Bila didapatiberulangnya peningkatan tekanan intrakranialsetelah intervensi pertama, terapi yang lebihintensif harus dipertimbangkan. Prinsip yangdigunakan adalah menurunkan metabolismedan aktivitas dari otak (barbiturat danhipotermi) serta membuka rongga intrakranial untuk menurunkan tekanan (kraniotomi)

Divisi PGD/PICU Departemen Ilmu Kesehatan Anak FK-USU/RS H. Adam Malik MedanKenaikan tekanan intracranial didefinisikan sbg kenaikan tekanan yg timbul dlm rongga tengkorak. Dlm keadaan normal, rongga tengkorak ditempati oleh jaringan otak, darah dan cairan serebrospinal. Setiap bagian ditempati oleh suatu volume tertentu yg memberikan tekanan intracranial normal 50-200 mm air atau 4-15 mmHg.Tekanan intracranial dlm keadaan normal dipengaruhi oleh aktivitas sehari2 dan meningkat sementara waktu sampai tingkat yg lbh dr normal. Beberapa kegiatan dlm keadaan ini diantaranya adalah sbb : pernapasan perut yg dlm, batuk, dan ketegangan. Kenaikan sementara TIK tdk menimbulkan kesulitan, tetapi kenaikan Tekanan yg menetap mempunyai akibat merusak pd kehidupan jaringan otak. Rongga tengkorak adalah suatu ruangan keras yg terisi penuh sesuai dengan kapasitasnya dengan bahan yg tdk dpt ditekan (incompressible) otak (beratnya 1400 gram), cairan serebrospinalis (kira2 75 ml) dan drh (kira2 75 ml). kenaikan volume salah satu diantara ketiga bhn utama ini yg mengakibatkan ggn pd ruangan yg ditempati oleh bhn lainnya dan menaikkan TIK. Kenaikan TIK tdk hanya dijumpai setelah cedera kepala saja tetapi mempunyai byk penyebab lainnya. Penyebab kenaikan TIK adalah :1. Tumor otak adalah suatu massa tambahan dr jaringna yg menempati rongga tengkorak. Setiap hambatan aliran cairan serebrospinal memungkinkan terjdnya luapan dlm ventrikulus, menambah ruangan yg ditempati oleh cairan serebrospinal dan mengurangi ruangan yg tersedia bagi jaringan otak dan drh. Tumor yg menyyumbat vena jugularis dan oleh krn nya menyumbat aliran vena dr rongga tengkorak mengakibatkan kenaikan TIK2. oedem serebral : merupakan sebab paling lazim kenaikan TIC dan mempunyai byk penyebab. TIK pd umumnya bertambah secara berangsur2. setelah cedera kepala, pembentukan udem memerlukan wkt 36-48 jam utk mencapai maksimumnya. Kenaikan TIK sampai 33 mmHg (450 mm air) mengurangi aliran darah otak secara bermakna. Iskemia yg ditimbulkan merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pd pusat kardio-inhibitor mengakibatkan bradikardi dna pernapasan menjd lbh lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sbg refleks Cushing.

Manifestasi klinis1. Menurut GCsRingan; pingasn < 10 menit,tdk ada gngguan neurologi.Sedang;pingsan > 10 menit-6 jam, ada gangguan neurologi,contohnyaBerat pingsan > 6 jam gangguan neurologi.Gangguan neurologisDapat berupa : gangguan visus, strabismus, parese N.VII dan gangguan N. VIII, disartria, disfagia, kadang ada hemipareseRUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTA

Diagnosisa. AnamnesisDiagnosis cedera kepala biasanya tidak sulit ditegakkan : riwayat kecelakaan lalu lintas, kecelakaan kerja atau perkelahian hampir selalu ditemukan. Pada orang tua dengan kecelakaan yang terjadi di rumah, misalnya jatuh dari tangga, jatuh di kamar mandi atau sehabis bangun tidur, harus dipikirkan kemungkinan gangguan pembuluh darah otak (stroke) karena keluarga kadang-kadang tak mengetahui pasti urutan kejadiannya : jatuh kemudian tidak sadar atau kehilangan kesadaran lebih dahulu sebelum jatuh. Anamnesis yang lebih terperinci meliputi : 1. Sifat kecelakaan. 2.Saat terjadinya, beberapa jam/hari sebelum dibawa ke rumah sakit. 3.Ada tidaknya benturan kepala langsung. 4.Keadaan penderita saat kecelakaan dan perubahan kesadaran sampai saat diperiksa. Bila si pasien dapat diajak berbicara, tanyakan urutan peristiwanya sejak sebelum terjadinya kecelakaan, sampai saat tiba di rumah sakit untuk mengetahui kemungkinan adanya amnesia retrograd. Muntah dapat disebabkan oleh tingginya tekanan intrakranial. Pasien tidak selalu dalam keadaan pingsan (hilang/ turun kesadarannya), tapi dapat kelihatan bingung/disorientasi (kesadaran berubah). b. Pemeriksaan fisik:1) KesadaranDalamnya dan lamanya keadaan tidak sadar biasanya mencerminkan derajat trauma. Akan tetapi, pasien yang mula-mula sadar dan dapat mengadakan orientasi dengan baik dapat menjadi mengantuk, stupor dan koma sebagai akibat perdarahan intrakranial yang progresif. Selama 24-48 jam pertama, kita harus membangunkan pasien setiap jam untuk mengevaluasi derajat orientasi, kesadaran, dan responnya secara umum terhadap stimulasi. Perhatian: jangan memulangkan pasien kecuali kita yakin adanya seseorang yang bertanggung jawab dan siap membangunkan pasien dari tidur setiap jam serta dapat meminta pertolongan dengan segera kalau pasien sukar dibangunkan benar-benar. 2) Tanda-tanda vitalSuhu, nadi respirasi dan tekanan darah harus diamati dengan interval setengah jam sampai 12 jam bergantung kepada beratnya cedera. 3) ParalisisPada penderita yang tidak sadar atau dalam keadaan stupor, paralisis hanya dapat diketahui dengan pemeriksaan yang seksama. Hilangnya kekuatan atau gerakan, sekalipun derajatnya ringan, dapat menunjukkan adanya perdarahan intrakranial.4) Tanda-tanda ocularPupil harus diobsevrasi secara teratur bersama dengan tanda-tanda vital. Pupil yang tetap dalam keadaan dilatasi acapkali berarti adanya perdarahan subdural atau epidural yang ipsilateral atau adanya kerusakan otak yang ipsilateral. Pemeriksaan ophtalmoscope dapat mengungkapkan adanya papilledema (karena tekanan intrakranial) atau perdarahan retina.5) KonvulsiKonvulsi cenderung segera terjadi setelah cedera kepala. Adanya konvulsi fokal (jacksonian) memberikan petunjuk ke arah lesi irritatif pada hemispherium cerebri yang kontralateral. 6) Kaku kuduk (Nuchal Rigidity)Meskipun kaku kuduk dapat tejadi akibat perdarahan subarachnoid yang sering menyertai cedera kepala, namun cedera vertebracervicalis harus disingkirkan dengan pemeriksaan klinik dan sinar X ynag tepat 7) Perdarahan dari telingaOtorraghia menunjukkan fraktura basilaris melalui piramid petrosus pada tulang temporal, selain dapat pula terjadi sebagai akibat ruptura traumatik pada membran tympani atau laserasi membran mukosa tanpa perforasi membran tympani. Adanya darah subkutan di daerah mastoideus (tanda dari Battle) merupakan petunjuk ke arah fraktura dasar tengkorakc. Pemeriksaan penunjang:1) Foto x-ray tengkorak harus dikerjakan segera setelah keadaan pasien mengijinkan.2) Angiography cerebral dapat memperlihatkan gambaran yang pathognomonik dari perdarahan subdural, epidural atau intracerebral.3) Punksi lumbal dapat menegakkan adanya perdarahan subarachnoid dan menentukan tekanan LCS. Acapkali LCS tetap normal dalam hal contusio otak atau edema cerebri. Pada contusio atau laserasio otak dapat dijumpai LCS yang berdarah dengan tekanannya yang meniggi. 4) Pneumogram bermanfaat dalam memperlihatkan dilatasi, pergeseran, atau distorsi ventrikel yang terjadi setelah cedera kepala5) CT scan dapat mengungkapkan adanya hematoma intracerebral atau extracerebral, dilatasi, pergeseran atau distorsi ventrikel.6) Electroencephalography dapat menjadi pembantu diagnosis dan prognosis pada kasus-kasus tertentu.7) Echoencephalogram dapat menunjukkan adanya pergeseran garis tengah sebagaimana halnya pada contusio otak, hematoma, dan edema cerebri.8) Brain scanning dapat memperlihatkan peningkatan uptake isotop di daerah hematoma, kontusio, atau edema.9) Psikometri sangat berguna setelah fase akut dalam menilai derajat dan tipe defisit organik (Buku Neuroanatomi Korelatif dan Neurologi Fungsional)PEMERIKSAAN RADIOLOGIS PADA TRAUMA KAPITIS(1)X Foto TengkorakFraktur tengkorak pada trauma kapitis hanya 3-15 % saja dan kasus-kasus yang ada fraktur tidak ada selalu ada kelainan intra kranial yang berarti. Namun demikian X foto polos rutin dilakukan untuk setiap kasus trauma kapitis. Ini penting sebab :1. Dari semua kematian akibat trauma kepala 80 % didapati fraktur tengkorak2. Pembuatan X foto tengkorak diperlukan untuk kepentingan medikolegal3. Tindakan atau pengawasan klinik ditentukan dengan melihat jenis dan lokasi frakturJenis foto :1. Foto antero-posterior2. Foto lateral3. Foto Towne : foto ini dibuat seperti foto AP tetapi dengan tabung rontgen diarahkan 30 derajat kraniokaudal. Foto ini penting untuk melihat fraktur di daerah oksipital yang sulit di lihat dengan foto AP4. Foto Waters : dibuat bila curiga ada fraktur tulang muka5. Foto basis kranii : dibuat bila curiga ada fraktur basis6. Foto tangensial : dibuat bila ada fraktur impresi, untuk melihat kedudukan pas fragmen tulang yang melesak masuk

Jenis-jenis fraktur tengkorak : (1,2,3)1. Fraktur linier : garis fraktur terlihat lebih radiolusen dibandingkan dengan gambaran pembuluh darah dan sutura, dan biasanya melebar pada bagian tengah dan menyempit pada ujung-ujungnya. Perhatikan juga lokasi pembuluh darah dan sutura mempunyai lokasi anatomis tertentu.2. Fraktur impressi : jika impressi melebihi 1 cm dapat merobek duramater dan atau jaringan otak dibawahnya. Fraktur impressi terlihat sebagai garis atau daerah yang radiopaque dari tulang sekitarnya disebabkan bertumpuknya tulang.3. Fraktur diastasis sutura : tampak sebagai pelebaran sutura (dalam keadaan normal sutura tidak melebihi 2 mm)

CT-Scan Otak(1)Tidak semua penderita trauma kepala dilakukan CT-Scan otak, penguasaan klinis mengenai trauma kapitis yang kuat dapat secara seleksi menentukan kapan penderita secara tepat dilakukan CT-Scan. Dari CT-Scan dapat dilihat kelainan-kelainan berupa : oedema serebri, kontusio jaringan otak, hemaroma intraserebral, epidural, subdural, fraktur dan lain-lain.

Angiografi (1)Sistem rapid serial film 10 film/detikMemakai kontras : angiografin 65 %, conray 60, hypaque sodium dan lain-lainJenis angiografi :- karotis (paling sering)- vertebralis (jarang)Cara melakukan dengan ;1. Fungsi langsung (pada a. karotis komunis, sedikit dibawah bifurcatio)2. Fungsi tak langsung (dengan kateter dari daerah a. femoralis) angiografi pada trauma kapitis penting untuk memperlihatkan epidural atau subdural hematomanya.Penatalaksanaan

KomplikasiJangka pendek :1. Hematom Epidural Etiologi : pecahnya A. Meningea media atau cabang-cabangnya Gejala : setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang memperberat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula sempit, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial.2. Hematom subdural Letak : di bawah duramater Etiologi : pecahnya bridging vein, gabungan robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri Gejala subakut : mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertamaKronis : 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma3. Perdarahan IntraserebralPerdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian, perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.4. Oedema serebriPada keadaan ini otak membengkak. Penderita lebih lama pingsannya, mungkin hingga berjam-jam. Gejala-gejalanya berupa commotio cerebri, hanya lebih berat. Tekanan darah dapat naik, nadi mungkin melambat. Gejala-gejala kerusakan jaringan otak juga tidak ada. Cairan otak pun normal, hanya tekanannya dapat meninggi. TIK meningkat Cephalgia memberat Kesadaran menurunJangka Panjang : 1. Gangguan neurologisDapat berupa : gangguan visus, strabismus, parese N.VII dan gangguan N. VIII, disartria, disfagia, kadang ada hemiparese2. Sindrom pasca traumaDapat berupa : palpitasi, hidrosis, cape, konsentrasi berkurang, libido menurun, mudah tersinggung, sakit kepala, kesulitan belajar, mudah lupa, gangguan tingkah laku, misalnya: menjadi kekanak-kanakan, penurunan intelegensia, menarik diri, dan depresi.RUMAH SAKIT HUSADAFAKULTAS KEDOKTERAN UKRIDAJAKARTAPrognosisPrognosis setelah cedera kepala sering mendapat perhatian besar, terutama pada pasien dengan cedera berat. Skor GCS waktu masuk rumah sakit memiliki nilai prognostik yang besar: skor pasien 3-4 memiliki kemungkinan meninggal 85% atau tetap dalam kondisi vegetatif, sedangkan pada pasien dengan GCS 12 atau lebih kemungkinan meninggal atau vegetatif hanya 5 10%. Sindrom pascakonkusi berhubungan dengan sindrom kronis nyeri kepala, keletihan, pusing, ketidakmampuan berkonsentrasi, iritabilitas, dan perubahan kepribadian yang berkembang pada banyak pasien setelah cedera kepala. Sering kali berturnpang-tindih dengan gejala depresi.Hukum Monroe-KellieVolume intrakranial adalah tetap karena sifat dasar dari tulang tengkorang yang tidak elastik. Volume intrakranial (Vic) adalah sama dengan jumlah total volume komponen-komponennya yaitu volume jaringan otak (V br), volume cairan serebrospinal (V csf) dan volume darah (Vbl)Vic = V br+ V csf + V blFaculty of Medicine University of RiauPekanbaru, Riau