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NIVELES SERICOS DE DIOXIDO DE CARBONO COMO INDICADOR PREDICTIVO DE EDEMA CEREBRAL POSTERIOR A TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO EN PREESCOLARES Y ESCOLARES. EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO
MARIA PINEDA”. NOVIEMBRE 1998 - ABRIL 1999.
José Rafael Rivero Dupuy.
RESUMEN Con la finalidad de determinar los niveles de dioxido de carbono en sangre arterial, para predecir el edema cerebral posterior a traumatismo craneoencefálico (TCE) en preescolares y escolares, se diseñó un estudio descriptivo de corte transversal donde se incluyeron 100 pacientes que acudieron a la Emergencia Pediátrica del Hospital Central “Antonio Maria Pineda” de la ciudad de Barquisimeto, durante el lapso Noviembre 1998 a Abril 1999, a los cuales se les midió en una sola toma de sangre arterial dioxido de carbono durante las primeras 24 horas del evento traumático y se correlacionó con el edema cerebral encontrado por tomografía axial computarizada. Se observó un predominio del sexo masculino con 69% sobre 31% de sexo femenino, 79% de los pacientes correspondían a la escolares y 21% a preescolares. Hubo un 78% de TCE moderado seguido de 15% de grado leve y 7% grado severo. El 100% de los TCE severo presentó hipercapnia y edema cerebral, apreciando que 42,3% de los TCE moderado presentó hipercapnia , con 86,7% y 55,1% de normocapnia en los grupos de TCE leve y moderado respectivamente. La hipocapnia se observó en el 13,3% en los TCE leve seguido de 2,6% en TCE moderado. En los pacientes con TCE moderado y leve se observó 46,2% y 13,3% de edema cerebral respectivamente. El edema cerebral fue diagnosticado en un 100% de los TCE severo y 80,6% de TCE moderado entre las 13 y 24 horas del trauma, llamando la atención que el 100% de los TCE leve y 19,4% de los TCE moderado con edema cerebral fue evidenciado posterior a las 24 horas del trauma. El 88,8% de los pacientes con edema cerebral presentaron hipercapnia, 9% normocapnia y 2,2% hipocapnia. Las determinaciones de dioxido de carbono en sangre arterial fueron obtenidas entre las 7 y 24 horas del TCE. Esto nos permite concluir, que el edema cerebral posterior a TCE observado en el presente estudio, aumenta con la severidad del trauma y el incremento de los valores de dioxido de carbono en sangre arterial. Dichas determinaciones, permiten predecir edema cerebral entre las 7 y 24 horas posterior al TCE, observando que un pequeño porcentaje de TCE leve y moderado presentó edema cerebral al diagnosticarse después de 24 horas con tomografía axial computarizada cerebral.
Palabras claves: traumatismo craneoencefálico, edema cerebral, dioxido de carbono.
v
INDICE
Capítulo Página AGRADECIMIENTO..................................................................... iii I. INTRODUCCION........................................................................... 1 II. MARCO TEORICO........................................................................ 4 III. RESULTADOS.............................................................................. 14 IV. CONCLUSIONES.......................................................................... 24 V. RECOMENDACIONES................................................................. 26 BIBLIOGRAFIA............................................................................ 27 ANEXOS...................................................................................... 30
CAPITULO I
INTRODUCCION
vi
El traumatismo craneoencefálico se incluye dentro del grupo accidentes en los registros
de epidemiología. En el Departamento de Pediatría del Hospital Central “Antonio María
Pineda” en el año 1996, los accidentes ocupan el 2º lugar como causa de consulta al
Servicio de Emergencias, representando un 24% de las mismas y la primera causa de
hospitalización en pacientes de 1 a 12 años. Así mismo, como causa de mortalidad ocupan
el 4º lugar en pacientes de 1 a 4 años y el 8º lu gar como causa de muerte de 5 a 12 años
(2). Rodríguez y Pacheco (1991) en Barquisimeto, encontraron que el traumatismo
craneoencefálico constituyó la primera causa de accidentes atendidos en la Emergencia
Pediátrica del Hospital Central “Antonio María Pineda”, representando el 39,38% de los
mismos (20).
El edema cerebral post-traumático es una alteración frecuente en la edad pediátrica,
facilitado por las características particulares de la bóveda craneana mas elástica que en el
adulto, esto conduce a modificaciones del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión
arterial de dioxido de carbono , vasodilatación, hiperemia cerebral y edema cerebral
(1,10,11,15,16,23).
Existen varias técnicas para monitorizar la hemodinamia cerebral después del
traumatismo craneoencefálico, pero todas ellas son de uso en Unidades de Cuidado
Intensivo (16). Vemos que el traumatismo craneoencefálico en la edad pediátrica puede
traer consecuencias graves que van a ameritar una detección precoz de modificaciones de la
hemodinamia cerebral y así, es el edema cerebral la alteración inmediata sobre la que hay
que actuar.
Sahuquillo y col. (1996) midieron las diferencias arterio - yugular de oxigeno y la
reactividad del dioxido de carbono en el traumatismo craneoencefálico severo con respecto
al flujo sanguineo cerebral, incluyeron 39 casos de traumatismo craneoencefálico severo
1
con promedios de edad de 28 +/- 17 años, observando cambios de la pCO2 alrededor de 18
+/- 8 horas. Encontraron en 16 pacientes (41%) la autorregulación del flujo sanguineo
cerebral alterada (21).
Linsted y col. (1997) investigaron los efectos cerebrales de la angiografía selectiva en
carótida con dioxido de carbono (CO2) en 6 cerdos a los cuales les fue inyectado CO2 en
la arteria carótida, con dosis incrementadas progresivamente , luego se midieron
potenciales evocados somatosensoriales y se monitorizó electroencefalográficamente por 2
canales. Los cerebros eran analizados histopatológicamente, encontrando cambios
electroencefalográficos y en potenciales evocados irreversibles. El estudio histopatológico
reveló edema cerebral en el 100%, edema y necrosis en el 33% y signos de isquemia en
el 33% de los casos (12).
Paolin y col.(1998) estudiaron la reactividad cerebrovascular al CO2 posterior a
traumatismo craneoencefálico severo, para establecer la clínica y pronóstico relevante.
Estudiaron 20 pacientes cuyas edades oscilaban alrededor de los 15 años con traumatismo
craneoencefálico severo (Glasgow menor o igual a 8 puntos) a los 3 +/- 1,8 días del
trauma. Se estudiaron los flujos sanguíneos cerebrales en 2 estudios para medir la
reactividad al CO2. Un primer estudio en condición de normocapnia y un segundo estudio
en condición de relativa hipocapnia. Concluyeron: la reactividad es casi preservada después
del traumatismo craneoencefálico severo, influyendo significativamente el tipo de lesión
cerebral y el pronóstico es relevante solo en pacientes después de los primeros 3 días del
trauma (18).
En vista de la importancia que representan los traumatismos craneoencefálicos para la
morbimortalidad en la Emergencia Pediátrica del Hospital Central “Antonio María Pineda”
,y por la diversidad de complicaciones que desencadenan debido a las complejas
modificaciones en la fisiología cerebral, se medirá el dioxido de carbono en sangre arterial
mediante la gasometría y en toma única durante las primeras 24 horas del traumatismo
craneoencefálico en preescolares y escolares, para asi determinar el valor de dioxido de
carbono y relacionarlo con la instauración del edema cerebral (diagnosticado por
Tomografía axial computarizada cerebral); usando este método mas sencillo y económico
para predecir esta complicación tan frecuente del traumatismo craneoencefálico, y así,
poder instaurar una terapeútica precoz basada en este criterio, mediante un análisis
descriptivo transversal.
CAPITULO II
MARCO TEORICO
El traumatismo craneoencefálico se define como una lesión del cráneo y su
contenido como consecuencia de un impacto directo de algún objeto contra la cabeza (1).
La edad pediátrica es la más frecuentemente afectada, debido a las características
conductuales y de personalidad. Así mismo, hay mayores posibilidades de sufrir daño
neurológico por la mayor delgadez de los huesos craneales, con menor protección del
encéfalo, mayor cantidad de agua en la sustancia gris y blanca, y metabolismo aumentado
por estar el cerebro en desarrollo; esto conlleva a un mayor edema e hiperemia encefálica
post-traumatismo (1,10,11,15,16,23).
En la fisiopatología del traumatismo craneoencefálico se ponen en marcha una serie de
acontecimientos que van a determinar la gravedad y secuelas, básicamente encontramos
dos clases de lesiones:
Lesiones primarias: son consecuencia de la energía transmitida durante el contacto con el
objeto vulnerante, y pueden ser:
Difusas: producidas por fenómenos de aceleración - desaceleración, lo que va a establecer
en el cerebro alteraciones en la función, manifestándose conmoción, edema y lesión axonal.
Focales: producidas por movimientos de rotación del cerebro dentro del cráneo, como
consecuencia de una fuerza lineal directa, lo que puede originar contusión, laceración,
fracturas, hemorragias y hematomas. La sintomatología va a depender del tamaño y la
ubicación.
Lesiones secundarias: son consecuencia de una exacerbación de los efectos de la lesión
primaria, producto de: hipotensión, hipercapnia e hipoxia, así como de otras lesiones
intracelulares (10,11)
La neurona es sensible a la hipoxia, lo que conduce a consumo de reservas de alta
energía, derivando en glicólisis anaeróbica, disminución de fosfocreatinina y adenosin
trifosfato, bloqueo de bomba sodio - potasio, alteración de la permeabilidad de la
membrana celular y entrada de gran cantidad de calcio, sodio y agua. Todas estas
4
modificaciones conducen a isquemia, lesión celular y edema citotóxico, lo que va a originar
aumento de la presión intracraneal, aumento de la presión de perfusión cerebral, congestión
vascular en zona del trauma, vasoespasmo y extravasación de liquido por capilares (edema
vasógeno). Si aunado a esto hay hemorragia e hipotensión arterial por choque hipovolémico
o neurógeno, la isquemia e hipoxia se prolonga y el daño neuronal es mayor. El encéfalo
humano requiere quince por ciento (15%) del gasto cardiaco para obtener el oxigeno, la
glucosa y otros nutrientes que necesita para funcionar. La disminución del flujo sanguíneo
cerebral puede alterar los mecanismos homeostáticos del cerebro y conducir a daño, siendo
un determinante de importancia de la presión intracraneal, lo que va a constituir la vía final
de la lesión cerebral por aumento de la presión intracraneal (11,15,16,23).
La autorregulación de presión cerebral asegura un aporte relativamente constante de
sangre al encéfalo, conserva el flujo sanguíneo cerebral ante una amplia gama de presiones
arteriales: entre cincuenta(50) y ciento cincuenta (150) milímetros de mercurio (mmHg) en
individuos normotensos. No se ha dilucidado por completo el mecanismo por el cual ocurre
esto, pero parece incluir control intrínseco del diámetro de los vasos sanguíneos en reacción
a cambios de pH local (6,9,16).
El cerebro tiene un elevado consumo de oxigeno y el flujo cerebral adecuado va a
permitir un equilibrio en la difusión de los gases a nivel de la célula neuronal, el flujo
sanguíneo cerebral en condiciones normales esta relacionado con variaciones de la
resistencia vascular cerebral , y esta, se modifica en respuesta a cambios en la tasa
metabólica cerebral para él oxigeno, presión arterial de oxígeno, presión arterial de dióxido
de carbono y presión de perfusión cerebral que a su vez esta regulada por la mencionada
autorregulación de presión cerebral (6,16,19,23).
En circunstancias normales, el flujo sanguíneo cerebral aumenta o disminuye cuando la
tasa metabólica cerebral para él oxigeno aumenta o disminuye respectivamente, esto
mediado por la liberación de adenosina, potente vasodilatador. Cuando la presión arterial de
oxigeno disminuye por debajo de sesenta (60) mmHg , se produce aumento del flujo
sanguíneo cerebral, lo cual se ha asociado a liberación de adenosina en la medida que
desciende la presión arterial de oxigeno. Variaciones mínimas en la presión arterial de
dióxido de carbono van a modificar el flujo sanguíneo cerebral. Esto condicionado por
variaciones del pH cerebral intersticial, así , aumentos de la presión arterial de dióxido de
carbono inducen vasodilatación, aumento del flujo cerebral y aumento de la presión
intracraneal (1,3,7,15,16).
Toda esta dinámica cerebral se ve modificada por el traumatismo craneoencefalico, el
cual es un evento que se produce en forma aguda, conduciendo a modificaciones del flujo
cerebral, claro esta dependiendo del grado de traumatismo. El flujo cerebral es mas bajo en
las primeras veinticuatro horas del traumatismo craneoencefalico severo, con tendencia al
estasis o hiperemia cerebral, lo que deriva en edema cerebral (15,16,19).
Clasificación del Traumatismo craneoencefálico (13,16,17,23):
Lesiones primarias y secundarias.
Dentro de las lesiones primarias se encuentran:
Lesiones del cráneo y el cuero cabelludo: el traumatismo craneoencefálico generalmente
produce laceraciones del cuero cabelludo y edema tisular. Van a indicar el sitio de impacto
y pueden ser estéticamente importantes, pero son clínicamente insignificantes.
Excepcionalmente conducen a fístulas arteriovenosas o a seudoaneurismas. Una lesión
importante de los tejidos blandos extracraneales es la hemorragia subgaleal por fracturas
conminutas del cráneo.
Fractura de cráneo: se presentan en alrededor del 66% de los casos de traumatismo de
cabeza. Pueden ser: lineales, y deprimidas o diastásicas , pudiendo afectar la bóveda o la
base craneal. Las fracturas lineales se asocian a hematomas epidurales y subdurales mas
frecuentemente que las deprimidas.
Lesiones extraaxiales: hematoma epidural, subdural y hemorragia subaracnoidea.
Hematoma epidural: se ubica entre el cráneo y la duramadre representando un problema
fundamental por ocupar el espacio de reserva de la cavidad endocraneal, el paciente
presenta intérvalo lúcido seguido de coma o deterioro neurológico. Su instauración puede
presentarse entre 24 y 48 horas de la lesión.
Hematoma subdural: esta interpuesto entre la duramadre y la aracnoides, frecuentes en
menores con maltrato, estos pacientes pueden estar obnubilados y generalmente tienen
bajas puntuaciones de la escala de Glasgow al ingreso.
Hemorragia subaracnoidea: acompaña a la mayoría de los casos de traumatismo craneal
moderado o intenso. Produce por lo general dolor de cabeza, acentuado con los
movimientos del cuello , rigidez de nuca e irritabilidad.
Lesiones intraaxiales: lesión axonal difusa, contusión cortical, lesiones de la sustancia gris
subcortical y del tronco encefálico, hemorragia intraventricular y del plexo coroideo.
Lesión axonal difusa: en las contusiones corticales ésta se ha reconocido como la causa más
importante de morbilidad. Estos pacientes pierden la conciencia al momento del impacto y
es infrecuente la ausencia de lesión craneal grave, generalmente afecta zonas de sustancia
blanca lobular, a nivel de interfase de sustancia gris y blanca, cuerpo calloso y cara
dorsolateral de la parte superior del tronco del encéfalo.
Contusión cortical: son típicas contusiones en focos superficiales a nivel cortical,
representan el 45% de las lesiones traumáticas intraaxiales. No se asocian a pérdida inicial
de la conciencia a menos que sean extensas o se localicen en tronco cerebral.
Lesiones de la sustancia gris subcortical y del tronco encefálico: son menos frecuentes,
producidas por desplazamientos violentos del encéfalo. La mayoría de los pacientes
presentan insuficiencias neurológicas profundas, puntuaciones bajas de la escala de
Glasgow y el peor pronóstico respecto a recuperación neurológica.
Hemorragia intraventricular y del plexo coroideo: es infrecuente y refleja lesión grave. Generalmente asociadas a otras manifestaciones de traumatismo encefálico intraaxial. El pronóstico es malo, se produce por ruptura de venas subependimarias. En las lesiones secundarias se encuentran:
Herniaciones encefálicas: se producen por desplazamiento mecánico del encéfalo, él
liquido cefalorraquídeo y los vasos sanguíneos de un compartimiento craneal a otro,
representan el efecto secundario más frecuente de la expansión de masas intracraneales.
Conduce a deterioro neurológico, cursan con isquemia e infarto cerebral. A su vez se
clasifican de acuerdo a la localización: por debajo de la hoz, transtentorial, trasalar
(transesfenoidal), amigdalar, mixtas.
Isquemia, infarto y hemorragia secundaria de origen traumático: la mayoría de pacientes
con puntuación de Glasgow de 8 o menos sufren cambios profundos de flujo sanguíneo
encefálico global o regional. Pueden demostrarse por Tomografía realzada con xenón,
espectroscopia de resonancia magnética con fósforo 31, Tomografía por emisión de fotón
único y la ecografía Doppler transcraneal.
Infarto encefálico: consecuencia de las herniaciones, él más frecuente es el infarto del
lóbulo occipital en las herniaciones del lóbulo temporal.
Hemorragia secundaria: consecuencia de las herniaciones con desplazamientos encefálicos
y ruptura por elongación de vasos. Suelen producir hemiparesia.
Edema cerebral difuso: es una de las lesiones traumáticas más peligrosas para la vida del
paciente, se produce 2 veces mas frecuente en los niños que en adultos, puede desarrollarse
a las pocas horas de la lesión. Se debe al aumento de volumen de sangre intravascular o del
contenido de agua en el encéfalo, o a ambas cosas. El indice de mortalidad se aproxima al
50%.
Muerte cerebral: es la demostración de destrucción encefálica global o cese irreversible de
funciones encefálicas. La definición legal varia según los lugares, la documentación por
imagen se basa en demostrar falta de flujo sanguíneo.
Para fines clínicos se ha adoptado la clasificación de Traumatismo craneoencefálico en
abiertos y cerrados en las salas de Emergencia (9):
Abiertos: se produce comunicación anormal del espacio intracraneal con el exterior, hay
ruptura de la duramadre. El cuero cabelludo esta lacerado y el encéfalo en conexión con el
exterior.
Cerrados: el encéfalo no ha sido impactado, no contaminado por cuerpos extraños
procedentes del exterior y la duramadre esta indemne.
La característica de complicado o no complicado va a depender del edema (difuso,
herniación), la hemorragia (extradural e intracerebral) y por infección (meningitis,
encefalitis, absceso cerebral, osteomielitis).
Existen otros sistemas de clasificación para Traumatismo craneoencefálico:
Sistemas categóricos:
Clasificación internacional de enfermedades.
Escala traumática simplificada (AIS).
Escala de nivel de reacción (RLS85).
Sistema de graduación de pérdida de la conciencia.
Escalas de concusión
Escalas algebraicas:
Escala de coma de Glasgow: introducida por Teasdale y Jennett, es muy usada para gradar
el estado mental posterior al traumatismo craneal. Es la suma de tres componentes:
apertura ocular, respuesta verbal y respuesta motora.
Apertura ocular: cuatro(4)puntos: espontanea.
tres (3)puntos: ante orden verbal.
dos(2)puntos: ante estimulo doloroso.
un(1)punto: sin respuesta.
Respuesta verbal: cinco(5)puntos: orientado.
cuatro(4)puntos: confuso.
tres(3)puntos: lenguaje incoherente.
dos(2)puntos: lenguaje gutural.
un(1)punto: sin respuesta.
Respuesta motora: seis(6)puntos: motricidad espontanea.
cinco(5)puntos: localiza dolor.
cuatro(4)puntos: respuesta flexora típica.
tres(3)puntos: respuesta flexora atípica.
dos(2)puntos: respuesta en extensión.
un(1)punto: sin respuesta.
La escala de coma de Glasgow ha sido la mas aceptada en la comunidad médica(10,11),
tras la última clasificación de la Organización Mundial de la Salud
(OMS), se consideran leves aquellos traumatismos craneoencefálicos que presenten una
puntuación de 14 y 15 puntos según la escala de Glasgow. Sin embargo, estos pacientes
pueden presentar deterioro progresivo de la conciencia y, aunque mínimo, presentan daño
estructural.
Traumatismos craneoencefálicos moderados aquellos con puntuación entre 9 y 13
puntos, muestran daño estructural mayor.
Traumatismo craneoencefálico grave aquellos con puntuación igual o inferior a 8 puntos.
Escala de coma de Maryland.
Escala de Glasgow - Liege.
Escala de coma Leeds.
Nivel de comprensión de escala de la conciencia (CLOCS).
Sistema de evaluación clínico neurológico (CNA).
Escala de recuperación de coma (CRS).
Sistema de puntuación de coma Glasgow - Pittsburg.
Escala de coma Innsbruck (ICS).
Escala de severidad de trauma (ISS).
La dinámica de los gases se determina en sangre arterial mediante la gasometría, la cual
es una técnica básica en la practica clínica diaria para valorar los gases y las alteraciones
del equilibrio ácido- base. Las variables medidas en sangre arterial son: la presión parcial
de oxigeno (pO2), de dióxido de carbono (pCO2) y pH. A partir de estas se derivan
automáticamente los valores de: saturación de oxihemoglobina (SaO2), bicarbonato y
exceso de base. Se consideran normales valores de pO2 entre 80 y 100 mmHg, pCO2 entre
35 y 45 mmHg (normocapnia) y pH entre 7,35 y 7,45. La expresión de pO2 y pCO2 es
en milímetros de mercurio (mmHg) , que son unidades de presión, a veces se utiliza torr en
vez de mmHg . Actualmente el análisis del valor de los gases sanguíneos se realiza
electroquímicamente con la utilización de electrodos. La presión de dióxido de carbono
(pCO2) corresponde a la presión ejercida por el CO2 libre en plasma, para su
cuantificación se emplea el electrodo de Show - Severinghaus, que consiste en un electrodo
de pH de vidrio, rodeado por un buffer bicarbonato que esta separado de la sangre por una
delgada membrana que únicamente permite el paso de CO2. Este último altera el pH del
buffer y esto se mide con el electrodo (14,22).
Existen diversas modalidades de monitorizar y asistir la hemodinamia cerebral después
del traumatismo craneoencefalico: presión intracraneal, presión de perfusión cerebral,
velocidad de flujo sanguíneo en la arteria cerebral media, saturación de oxigeno en la
yugular, flujometría cortical con Doppler-laser, espectroscopia infrarroja de corteza
cerebral, oxigenación tisular y microdiálisis (5,15).
El edema cerebral es la alteración post-traumática más frecuentemente observada en la
edad pediátrica, que puede ser diagnosticada tempranamente por medio de la Tomografía
axial computarizada craneal, la cual es el mejor procedimiento para la obtención de
imágenes craneofaciales en caso de traumatismo agudo u otros accidentes como asfixia,
exposición a sustancias tóxicas , abuso del niño y en especial, victimas inestables o
politraumatizados (4).
La Tomografía ofrece una localización extremadamente precisa de las lesiones óseas y
de las que ocupan espacio e identifica las alteraciones intracraneales importantes mucho
antes de que sobrevengan síntomas y signos neurológicos. El diagnóstico específico
permite una planificación adecuada de los cuidados definitivos. Los cambios detectables en
el edema cerebral por medio de la Tomografía son: pérdida de la diferenciación entre
sustancia gris y blanca, rectificación o borramiento de los surcos cerebrales, ausencia de
cisternas basales y reducción del tamaño ventricular o colapso ventricular (17,23).
CAPITULO III
RESULTADOS:
CUADRO Nº 1
DISTRIBUCION SEGUN GRUPOS DE EDAD Y SEXO DE PACIENTES ESTUDIADOS CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO.
EMERGENCIA PEDIATRICA .HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”
NOVIEMBRE 1998-ABRIL 1999. GRUPO DE SEXO TOTAL FEMENINO MASCULINO EDAD Nº % Nº % Nº % PREESCOLARES 11 11 10 10 21 21 ESCOLARES 20 20 59 59 79 79 31 31 69 69 100 100
De un total de cien (100) pacientes con traumatismo craneoencefálico incluidos en el estudio, se observa un 79% de escolares y 21% de preescolares, con predominio del sexo masculino de 69% sobre femenino 31%.
CUADRO Nº 2 DISTRIBUCION SEGÚN EL GRADO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
(TCE) EN PACIENTES ESTUDIADOS. EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA “
NOVIEMBRE 1998 – ABRIL 1999.
_____________________________________________________________________ GRADO DE TCE Nº % _____________________________________________________________________ LEVE 15 15 MODERADO 78 78 SEVERO 7 7 100 100 De un total de cien (100) pacientes con traumatismo craneoencefálico incluidos en el estudio, el 78% correspondió a grado moderado, sobre 15% de grado leve y 7% de grado severo.
14
CUADRO Nº 3
DISTRIBUCION DEL GRADO DE TRAUMATISMO CRANEO ENCEFALICO (TCE) SEGÚN VALORES DE DIOXIDO DE CARBONO (pCO2) EN PACIENTES ESTUDIADOS. EMERGENCIA PEDIATRICA
HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”. NOVIEMBRE 1998 – ABRIL 1999.
_______________________________________________________________________ GRADO DE TCE pCO2 LEVE MODERADO SEVERO Nº % Nº % Nº % _______________________________________________________________________ < 35 2 13,3 2 2,6 - - 35 – 45 13 86,7 43 55,1 - - > 45 - - 33 42,3 7 100 _______________________________________________________________________ 15 100 78 100 7 100 De un total de 7 pacientes con TCE severo el 100% presentó hipercapnia, sobre 42,3% de los TCE moderado, observando un predominio de normocapnia en 86,7% sobre 55,1% de pacientes con TCE leve y moderado respectivamente. Hubo 13,3% de los pacientes con TCE leve que presentaron hipocapnia sobre 2,6% de los TCE moderado.
CUADRO Nº 4
DISTRIBUCION SEGÚN LA EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL POR TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA CEREBRAL EN
PACIENTES ESTUDIADOS. EMERGENCIA PEDIATRICA HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”
NOVIEMBRE 1998 – ABRIL 1999. EDEMA CEREBRAL Nº % _________________________________________________________________________
CON EDEMA 45 45
SIN EDEMA 55 55 _________________________________________________________________________
100 100
De un total de 100 pacientes estudiados con traumatismo craneoencefálico, 55% no presentó edema cerebral y 45% presentó edema cerebral.
CUADRO Nº 5
DISTRIBUCION DEL GRADO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) SEGÚN LA EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL POR
TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA CEREBRAL. EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL
“ ANTONIO MARIA PINEDA” NOVIEMBRE 1998 – ABRIL 1999.
_______________________________________________________________________ GRADO DE TCE EDEMA CEREBRAL LEVE MODERADO SEVERO Nº % Nº % Nº % CON EDEMA 2 13,3 36 46,2 7 100 SIN EDEMA 13 86,7 42 53,8 - - 15 100 78 100 7 100
Del total de pacientes con traumatismo craneoencefálico severo, 100% presentó edema cerebral sobre 46,2% de los traumatismos craneoencefálicos con grado moderado y 13,3% de pacientes con grado leve de traumatismo craneoencefálico. 86,7% y 53,8% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico leve y moderado respectivamente no presentaron edema cerebral.
CUADRO Nº 6
DISTRIBUCION DEL GRADO DE TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO (TCE) Y EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL SEGÚN EL TIEMPO
TRANSCURRIDO DESDE EL MOMENTO DEL EVENTO TRAUMATICO HASTA LA REALIZACION DE LA TOMOGRAFIA AXIAL
COMPUTARIZADA CEREBRAL.EMERGENCIA PEDIATRICA HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”
NOVIEMBRE 1998 - ABRIL 1999.
______________________________________________________________________ GRADO DE TCE LEVE MODERADO SEVERO TIEMPO CON SIN CON SIN CON SIN
(horas) EDEMA EDEMA EDEMA EDEMA EDEMA EDEMA Nº % Nº % Nº % Nº % Nº % Nº %
<6 - - - - - - - - - - - - 7 - 12 - - 3 23,1 - - 3 7,1 - - - - 13 - 18 - - 8 61,6 15 41,7 32 76,2 3 42,9 - - 19 - 24 - - 2 15,3 14 38,9 7 16,7 4 57,1 - - >24 2 100 - - 7 19,4 - - - - - - 2 100 13 100 36 100 42 100 7 100 - -
Se aprecia que el edema cerebral instalado en pacientes con traumatismo craneoencefálico severo, se diagnosticó por tomografía axial computarizada en el 100% entre las 13 y 24 horas de sucedido el trauma, así mismo, en el grupo de grado moderado
80,6% de los pacientes con edema cerebral fue diagnosticado entre las 13 y 24 horas sobre 19,4% pasadas las 24 horas del trauma. En los pacientes con grado leve que presentaron edema cerebral 100% fue evidenciado pasadas las 24 horas del trauma.
CUADRO Nº 7
DISTRIBUCION DE LA EVIDENCIA DE EDEMA CEREBRAL POR TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA SEGÚN LOS VALORES DE DIOXIDO DE CARBONO(pCO2) EN PACIENTES ESTUDIADOS.
EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA”
NOVIEMBRE 1998 - ABRIL 1999
EDEMA CEREBRAL pCO2 SI NO Nº % Nº % <35 1 2,2 3 5,5 35 – 45 4 9 52 94,5 >45 40 88,8 - - 45 100 55 100 De un total de 45 pacientes con edema cerebral, 88,8% presentó hipercapnia sobre 9% con normocapnia y un 2,2% con hipocapnia. De 55 pacientes sin edema cerebral, el 94,5% presentaron normocapnia y 5,5% hipocapnia.
CUADRO Nº 8
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCENFALICO LEVE CON EDEMA CEREBRAL SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION DEL
TRAUMA, MOMENTO DE DETERMINACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO Y MOMENTO DE DIAGNOSTICO DE EDEMA CEREBRAL POR
TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA” NOVIEMBRE 1998 - ABRIL 1999
pCO2
TIEMPO (horas)
< 35 35 - 45 > 45 EDEMA CEREBRAL
< 6 - - - - 7 – 12 - - - - 13 – 18 1 1 - - 19 – 24 - - - -
> 24 - - - 2 1 1 - 2
Se aprecia que 2 pacientes con traumatismo craneoencefálico leve, presentaron hipocapnia y normocapnia respectivamente diagnosticada entre las 13 y 18 horas determinando el hallazgo tomográfico de edema cerebral pasadas las 24 horas del trauma.
CUADRO Nº 9
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCENFALICO MODERADO CON EDEMA CEREBRAL SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION
DEL TRAUMA, MOMENTO DE DETERMINACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO Y MOMENTO DE DIAGNOSTICO DE EDEMA CEREBRAL
POR TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA” NOVIEMBRE 1998 -ABRIL 1999
pCO2
TIEMPO (horas)
< 35 35 - 45 > 45 EDEMA CEREBRAL
< 6 - - - - 7 – 12 - 3 12 - 13 – 18 - - 13 15 19 – 24 - - 8 14
> 24 - - - 7 - 3 33 36
Se observa que en 36 pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado 3 presentaron normocapnia diagnosticada entre 7 y 12 horas del trauma , 12 presentaron hipercapnia en el mismo lapso, 13 presentaron hipercapnia entre las 13 y 18 horas y 8 presentaron hipercapnia pasadas las 24 horas. Se determino el hallazgo tomográfico de
edema cerebral posterior a las 12 horas de evolución del trauma.
CUADRO Nº 10
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON TRAUMATISMO CRANEOENCENFALICO SEVERO CON EDEMA CEREBRAL SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION DEL TRAUMA, MOMENTO DE DETERMINACIÓN DEL DIÓXIDO DE CARBONO
Y MOMENTO DE DIAGNOSTICO DE EDEMA CEREBRAL POR TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. EMERGENCIA
PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ANTONIO MARIA PINEDA” NOVIEMBRE 1998 -ABRIL 1999
pCO2
TIEMPO (horas)
< 35 35 - 45 > 45 EDEMA CEREBRAL
< 6 - - 2 - 7 – 12 - - 5 - 13 – 18 - - - 3 19 – 24 - - - 4
> 24 - - - - - - 7 7
Se observo que de 7 pacientes con traumatismo craneoencefálico severo 2 presentaron hipercapnia diagnosticados antes de las 6 horas y 5 entre las 7 y 12 horas. Se determino el hallazgo tomográfico de edema cerebral entre las 13 y 24 horas de evolución
del trauma.
CAPITULO IV
CONCLUSIONES Se pudo observar mediante este estudio, que hay un predominio del sexo masculino
sobre el femenino en un 69% y 31% respectivamente, encontrando que la edad escolar es
la más afectada con un 79% sobre 21% de preescolares.
Hubo un predominio de los traumatismos craneoencefálicos(TCE) moderados con 78%
sobre 15% de los leves y 7% de grado severo.
El 100% de los TCE severo presentó hipercapnia seguido de un 42,3% de los TCE
moderado, la normocapnia se apreció en 86,7% de los TCE leve seguido de 55,1% de
TCE moderado y la hipocapnia fue diagnosticada en 13,3% de los TCE leve seguido de
2,6% de TCE moderado. Se observó en 45% de los pacientes estudiados edema cerebral.
En el grupo de pacientes con TCE severo, 100% desarrrolló edema cerebral, seguido del
46,2% del grupo de TCE moderado y 13,3% de los TCE leve.
El diagnóstico del edema cerebral por tomografía axial computarizada cerebral, se
obtuvo entre las 13 y 24 horas en el 100% de los TCE severo y 80,6% de los TCE
moderado que desarrollaron edema cerebral. Llamando la atención que el 13,3% de los
TCE leve desarrolló edema cerebral pasadas las 24 horas del evento traumático, así como
el 19,4% de los TCE moderado con edema cerebral.
El 88,8% de los pacientes con edema cerebral presentó hipercapnia, seguido de 9% con
normocapnia y 2,2% hipocapnia.
De 2 pacientes con traumatismo craneoencefálico leve que presentaron edema cerebral
posterior a 24 horas del trauma, se reportó hipocapnia y normocapnia en un lapso de 13 a
18 horas posteriores al trauma.
De 36 pacientes con traumatismo craneoencefálico moderado que presentaron edema
cerebral posterior a las 13 horas del trauma, 33 (91,6%) reportaron hipercapnia a partir de
las 7 horas de evolución del trauma y antes de las 24 horas, 3 pacientes revelaron
normocapnia en el lapso de 7 a 12 horas posteriores al trauma.
El 100% de los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo presentó hipercapnia
antes de las 12 horas del evento traumático y desarrollaron edema cerebral, el cual se
diagnóstico tardíamente entre las 13 y 24 horas.
Esos incrementos de dióxido de carbono se relacionan con el tiempo y la severidad del
trauma, pudiendo inferirse que los cambios en la gasometría arterial van a predecir el
edema cerebral al realizarse antes que el estudio tomográfico, y en pacientes que no
presentan complicaciones respiratorias.
24
CAPITULO V
RECOMENDACIONES En vista de los resultados obtenidos en el presente estudio, se debe considerar como
parámetro predictivo, las cifras de dióxido de carbono en sangre arterial en la evolución del
edema cerebral en preescolares y escolares, así como la severidad del traumatismo
craneoencefálico. Representando la gasometría arterial un método fácilmente disponible y
más económico, se ofrece al servicio de emergencias pediátricas sobre todo en las primeras
horas del traumatismo craneoencefálico moderado y severo, ya que su aplicación precoz
permite predecir el edema cerebral como complicación de los traumatismos
craneoencefálicos.
26
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
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ANEXO
FICHA CLINICA DE PACIENTES PREESCOLARES Y ESCOLARES CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO.
NOMBRES Y APELLIDOS: EDAD:
SEXO: FECHA Y HORA DE INGRESO: FECHA Y HORA DEL TRAUMATISMO: FECHA Y HORA DE TOMA DE MUESTRA: CAUSA DEL TRAUMATISMO: - CAIDA ____ - OBJETO CONTUSO ____ - ACCIDENTE DE MOTO ____ - ACCIDENTE EN CARRO ____ - ACCIDENTE EN BICICLETA ____ - MALTRATO INFANTIL ____ GLASGOW AL INGRESO: ___ puntos GLASGOW AL TOMAR LA MUESTRA: ___ puntos TIPO DE TRAUMATISMO: - LEVE ___ - MODERADO ___ - GRAVE ___ pCO2 EN SANGRE ARTERIAL: ____ mmHg TAC CRANEAL (fecha y hora)________________________________________
NIVELES SERICOS DE DIOXIDO DE CARBONO COMO INDICADOR PREDICTIVO DE EDEMA CEREBRAL POSTERIOR A TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO EN PREESCOLARES Y ESCOLARES.
EMERGENCIA PEDIATRICA. HOSPITAL CENTRAL “ ANTONIO MARIA PINEDA “ . NOVIEMBRE 1998 – ABRIL 1999.
JOSE RAFAEL RIVERO DUPUY
UNIVERSIDAD CENTRO OCCIDENTAL “LISANDRO ALVARADO”
BARQUISIMETO, 2000
