Notre équipe éditoriale

Notre équipe éditoriale

Dr Clarisse AUDIGIER-VALETTEPneumologue, Toulon

Dr Sébastien COURAUDPneumologue, Lyon

Dr Radj GERVAISPneumologue, Caen

Dr Laurent GREILLIERPneumologue, Marseille

RédacteursRédacteur en chef

Pr Julien MAZIERESPneumologue, Toulouse

Sommaire

I. Épidémiologie

II. Dépistage

III. Radiothérapie et tumeurs localement avancées

IV. Chimiothérapie, Stade IV

V. Sujets âgés

VI.Thérapies ciblées :- Anti-angiogéniques- HSP90- EGFR- ALK+- ROS1- KRAS- Immunothérapie

VII.Techniques et stratégies

VIII.Cancers à petites cellules

IX.Thymome

X. Mésothéliome

I. ÉPIDÉMIOLOGIE

Cancer bronchique du non-fumeur. IFCT-BIOCAST

S. Couraud et al., WCLC 2013, O-18.03

Processus d’inclusion

422 patients recrutés

Ex-fumeur (n=4)

Cancer non prouvé (n= 1)

384 non-fumeurs

Petit ex-fumeur (n=29)

Non CBNPC : CPC (n=2), Carcinome thymique (n=1), tumeur carcinoïde (n=1)

48 questionnaires non réalisés

Refus (n=21), Troubles cognitifs ou fonctionnels (n=2), décès / soins palliatifs (n=24), inconnu (n=1)

N=25 analyses moléculaires non effectuées

336 patients interviewés359 avec au moins un biomarqueur testé : EGFR, KRAS, BRAF, HER2, PIK3CA, ALK



Caractéristiques de la population

Hommes Femmes p value Tous n % n % n=384 %

SexeHomme 65 - - -

-65 17%

Femme - - 319 - 319 83%

Origine(n=336)

Europe 51 88% 253 91%0.468

304 91%

Autre 7 12% 25 9% 32 9%

AgeMoyenne ± DS 66.6 ± 13.0 70.5 ± 11.7 0.016 69.8 ± 12.0

< 55 ans 12 19% 30 9% 0.033 42 11%

Type histologique

Adénocarcinome 55 85% 272 85%

NC

327 85%Carcinome épidermoïde 6 9% 23 7% 29 8%

Cancer à grandes cellules 2 3% 15 5% 17 4%Autres 2 3% 9 3% 11 3%

Stade (n=380)

Stade I 5 8% 30 10%

NC

35 9%Stade II 6 9% 16 5% 22 6%

Stade III 5 8% 40 13% 45 12%Stade IV 48 75% 230 73% 278 73%


Exposition professionnelle Évaluée par un questionnaire dédié de 71 items avec une approche par tâche

PAH Asbestos Silica Diesel Chrome Paint

26%

19%18%

11%9%

7%5%

4%2%

1% 0% 1%

Definite exposure to main bronchial carcinogen according to gender

Men Women

Overall0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

13%

35%

8%

Overall exposure

Both Men Women

P=10-4

P=10-4

P=10-4*P=10-4*

P=10-4* P=0.001*P=0.018*

Au moins une exposition certaine

PAH 1 Amiante Silice PeintureDiesel Chrome

Fréquence d’exposition certaine aux principaux cancérogènes professionnels

1. Poly-Aromatic Hydrocarbons : hydrocarbures



Exposition au tabagisme passif Défini comme « être exposé à au moins un fumeur – dans la même pièce – pendant au moins un an ».

P=0.002

P=0.827

P=10-4

P=0.008

Ever exposed

38%

64%

Domestic

Ever exposed0%

20%

40%

60%

80%

100%

66%

48%

69%

Overall exposure(n=334)

<20 years 20-30 years > 30 years

24%

12%

2%

22% 21% 21%

Domestic exposure according to duration

Ever exposed

19% 18%

Workplace

Exposition globale(n=334)

Exposition professionnelle

Exposition domestique

Durée d’exposition(exposition domestique)

Exposé Exposé Exposé



Profil moléculaire (total de la population étudiée)


Tabagisme passif et biomarqueurs


Exposition au tabagisme passif durant la vie

Jamais exposé(n=115)

Déja exposé(n=219) p value

Sexe Homme 30 26% 28 13%0,002 Femme 85 74% 191 87%

Age (moyenne ± DS) 68,5 ± 11,7 69,7 ± 11,6 0,396Histologie Adénocarcinome 95 82% 190 87%

0,317 Carcinome épidermoïde 10 9% 19 9% Autres 10 9% 10 4%Exposition professionnelle Aucune certaine 99 86% 192 87,7%

0,681Au moins un agent 16 14% 27 12,3%Exposition aux fumées de combustible solide (en % de durée vie; n=325)

≤ 50% 85 76% 171 80%0,358> 50% 27 24% 42 20%

Exposition aux vapeurs d’huiles de cuisson (n=333)

Jamais 74 65% 137 63%0,672Exposition 40 35% 82 37%

Années d’exposition au tabagisme passif (n=216; mediane ± IIQ) - 25,5 ± 22,25Mutations EGFR (n=297) 127

HER2 (n=174) 8KRAS (n=256) 18BRAF (n=196) 10ALK (n=171) 20

Population

Tabagisme passif et biomarqueurs


Fréquence de mutation En fonction de la durée d’exposition au tabagisme passif (PS)

EGFR_x000d_(n=297) HER2_x000d_(n=174) KRAS_x000d_(n=256) BRAF_x000d_(n=196) EML4-ALK_x000d_(n=171)

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

46%

4%

7% 6%

13%

41%

5%7%

5%

11%

Never exposed to PS Ever exposed to PS

Cancer bronchique chez les défavorisés. Edifice 3

JF. Morere et al., WCLC 2013, O-06.01

Étude EDIFICE 3 sur 1603 personnes interrogées par téléphones (33% classées comme « défavorisées » par un score basé sur 11 items

Analyse des facteurs de risque Tabagisme *

*p<0,01Sujets défavorisés Sujets non défavorisés

Fumeur actuel Non fumeur Nombre moyen de cigarettes par jour

Années de tabagisme

38%

23%

62%

77%

16,0

10,1

29,426,3

Cancer bronchique chez les défavorisés. Edifice 3

JF. Morere et al., WCLC 2013, O-06.01

*p<0,05

N = 1233 N = 71

Nombre de consultations avec un médecin généraliste pendant les

12 derniers mois

Nombre de consultation avec un oncologue

5,4

3,7

2,5

6,5

Sujets défavorisés Sujets non défavorisés

Analyse des facteurs de risque Accès aux soins *

Screening

N. Horeweg al., WCLC 2013, PLO3-01

Diameter of largest nodule (mm) Rounds 1 and 2 Lung cancer probability

Cases All

> 30 6 19 31,6 (15,2-54,2)

20-30 22 88 25,0 (17,1-35,0)15-20 29 148 19,6 (14,0-26,8)10-15 49 442 11,1 (8,5-14,4)8-10 16 556 2,9 (1,7-4,7)7-8 12 655 1,8 (1,0-3,2)6-7 3 702 0,4 (0,1-1,3)5-6 12 1 349 0,9 (0,5-1,6)

4-5 4 1 575 0,3 (0,1-0,7)

< 4 5 860 0,6 (0,2-1,4)No module detected 30 7 630 0,4 (0,3-0,6)

All participants 188 14 024 1,3 (1,2-1,5)

Probabilité que le nodule soit malin en fonction de son diamètre au scanner (mm)

Screening


Probabilité qu’un nodule intermédiaire soit malin en fonction du temps de doublement volumétrique au scanner de suivi à 3 mois

VDT of fastest growing nodule in days Rounds 1 and 2 Lung cancer probability

Cases All

> 100 8 32 25,0 (13,0-42,3)

100-200 6 56 10,7 (4,7-21,8)200-400 12 179 6,7 (3,8-11,5)400-600 7 172 4,1 (1,8-8,3)600-800 0 130 0,0 (0,0-3,4)

800-1000 1 108 0,9 (0,0-3,4)> 1000 3 702 1,0 (0,4-2,1)

Smaller or equal volume on 2nd CT 6 903 0,7 (0,3-1,5)

Resolved on 2nd CT 1 208 0,5 (0,0-2,9)

No follow-up CT, not referred 4 443 0,9 (0,3-2,4)No follow-up CT, directly referred 5 11 45,5 (21,3-72,0)

All participants with largest nodule 50-500mm 57 2954 1,9 (1,5-2,5)

Discussion dépistage (NELSON vs NLST)


Performances diagnostiques du scanner basées sur les nouveaux seuils de taille (≤5mm; 5-10mm; ˃10mm) et de temps de doublement volumique (600j)

Paramétres de dépistage Algorythme basé sur le diamétre du nodule (%)

Diagnostic work-up 9,1%

Follow-up CT scan 22,2%

Sensitivity 93,9 (85,0-98,1)

Specificity 91,8 (91,1-92,4)

Positive predictive value 9,6 (7,6-12,2)

Negative predictive value 99,9 (99,8-100,0)

III. RADIOTHÉRAPIE ET TUMEURS LOCALEMENT AVANCÉES

Radiothérapie stéréotaxique : RTOG 0915

G. Videtic et al., WCLC 2013, O-10.01

Design

Objectif principal : taux de toxicité de grade>3- Le bras 34 Gy en une séance a une toxicité et une efficacité identique- Constituera donc le bras de référence pour les études futures du RTOG

CBNPCTumeurs périphériques

T1 ou T2 < 5 cmN0 (Pet) M0

Histologiquement prouvéesPS 0-2

Patient Non opérable 12 Gy x 4

34 Gy x 1

N = 86

R

Radiothérapie stéréotaxique

S. Senthi et al., WCLC 2013, O-10.05

Problématique : différencier une fibrose réactionnelle d’une rechute locale

7 critères retenus (augmentation de taille de la tumeur, augmentation progressive sur plusieurs scanners, persistance d’une augmentation de taille à 12 mois, disparition du bronchogramme, augmentation de taille dans l’axe cranio-caudal, modification des contours tumoraux) La présence d’au moins 3 critères permettait d’avoir la meilleure sensibilité et spécificité (92%) pour prédire la rechute locale

Radiochimiothérapie. RTOG 0617

J. Bradley et al., WCLC 2013, PL-03.05

Design Objectif principal : survie globale

2 cycles CT

CBNPCStade IIIA/IIIB

PS 0-1VEMS>1,5 l ou >50%

Bras BRT 74 Gy 7,5 sm + CT

Bras ART 60 Gy 6 sm + CT

N = 544

R

Stratification : IMRT vs 3DPS (0 vs 1)Staging (avec ou sans Pet)Histologie (épi vs non épi)

2 cycles CT

2 cycles CT+ Cetuximab

Bras BRT 74 Gy 7,5 sm + CT

+ Cetuximab

Bras CRT 60 Gy 6 sm + CT

+ Cetuximab

2 cycles CT+ Cetuximab

CT: Carboplatine AUC 2, Paclitaxel 45 mg/m2

Cetuximab 400 mg/m2 puis 250 mg/m2

ConsolidationRadio-Chimio conco



OS et PFS Résultats à l’ASCO 2013 de la randomisation 74 Gy vs 60 Gy : Survie globale significativement inférieure dans le bras 74 Gy Résultats au WCLC 2013 de la randomisation Cetuximab vs sans Cetuximab : Pas de différence de SSP ni de SG…

OS PFS

3 6 9 12Temps (mois)

00.0

0.25

0.75

1.0

OS(

%)

0.50

15 18

Cetuximab

No Cetuximab

Décès (total)

Cetuximab 126 (237)

No Cetuximab 123 (228)

HR-0,99 (95%CI: 0,78-1,27)p = 0,4838


00.0

0.25

0.75

1.0

PFS

(%)

0.50

15 18

Cetuximab

No CetuximabProgression (Total)

Cetuximab 176 (237)

No Cetuximab 164 (228)

HR-0,96 (95%CI: 0,77-1,19)p = 0,3471



…mais excès significatif de toxicité dans le bras Cetuximab

Analyse L’analyse post hoc suggère que le sous-groupe des patients ayant une tumeur hyper exprimant l’EGFR (score>200) pourrait tirer bénéfice du Cetuximab

toxicités (grade 3 à 5) Cetuximab (n=237) sans Cetuximab

(n=227)

Toxicité non hémato P<0,0001 70% 50%

Toutes toxicités P<0,0001 85% 69%

Radiochimiothérapie et vaccin. Essai START

PL. Mitchell et al., WCLC 2013, O2-02.02

Design

Objectif principal : survie globale

CBNPC non résécableSTADE IIIA/B

Non progressif aprés radio-

chimioT*

Tecemotide+ Soins de

support

Placebo+ Soins de

support

R 2:1

Progression néoplasique

S.C. administration tecemotide/placebo

Hebdo / 6 semaines

* Chemo/RT > 2 cycles de chimiothérapie à base de platine et RT > 50 Gy

Screening Traitement hebdo Traitement / 6 semaines Suivi



6 12 18 24

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

30

0.50

36 42 48 54 60 66

Survie sans progression

Tecemotide(N = 829)

Placebo(N = 410)

SSP médiane 9,6 mois 7,7 mois

HR Ajusté 0,87p=0,0359

SSP

Placebo

Tecemotide



6 12 18 24

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

PFS

rate

(%)

30

0.50

36 42 48 54 60 66

Survie sans progression selon le traitement initial

Tecemotide(N = 538)

Placebo(N = 268)



RT/Chimio concomitante RT/Chimio séquentielle

6 12 18 24

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

PFS

rate

(%)

30

0.50

36 42 48 54 60 66

Tecemotide(N = 291)

Placebo(N = 142)



PlaceboPlacebo

TecemotideTecemotide

CT-RT CT Peto Odds Ratio Peto Odds RatioÉtude ou

sous groupe

O-E Variance Poids Exp[(O-E)/V], fixed, 95%CI

Exp[(O-E)/V], fixed, 95%CI

SG-Essais cliniques randomisésKatami 2012 -2,74 10,48 28,8% 0,77 [0,42;1,41]Thomas 2008 -6,02 23,87 65,6% 0,78 [0,52;1,16]

Girard 2010 -0,02 2,06 5,7% 0,99 [0,25;3,88]Subtotal (95%CI) 100,0% 0,79 [0,57;1,09]

Événements Totaux

Hétérogénéité : Chi2 = 0,12, df = 2 (P = 0,94); I2 = O%

Test global d’efficacité : Z = 1,46 (P = 0,15)

CBNPC IIIA-N2 : méta analyse

Y. XU et al., WCLC 2013, O-02.07

Impact du traitement néoadjuvant sur la survie globale

Radiochimiothérapie versus Chimiothérapie

0,01 0,1 10 1001

Favorise CT RT Favorise CT seule

CT-RT CT Peto Odds Ratio Peto Odds RatioÉtude ou sous

groupe O-E Variance Poids Exp[(O-E)/V], fixed, 95%CI

Exp[(O-E)/V], fixed, 95%CI

Albain 2009 -10,1 75,22 45,6% 0,87 [0,70;1,10]

Johnstone 2002 -2,55 12,09 7,3% 0,81 [0,46;1,42]

Shepherd 1998 -0,73 1,02 0,6% 0,49 [0,07;3,40]Van Meerbeeck JP 2007 4,47 76,66 46,5% 1,06 [0,85;1,33]

Total (95%CI) 100,0%

Événements Totaux

Hétérogénéité : Chi2 = 2,20, df = 3 (P = 0,53); I2 = O%

Test global d’efficacité : Z = 0,69 (P = 0,49)

CBNPC IIIA-N2 : méta analyse

Y. XU et al., WCLC 2013, O-02.07

Impact de la chirurgie sur la survie globale

Traitement médical néoadjuvant versus exclusif

0,01 0,1 10 1001

FavoriseChirurgie

Favorise Radiotherapie

IV. CHIMIOTHÉRAPIESTADE IV

Vinorelbine orale : Navotrial

Tan et al., WCLC 2013, MO-06.06

Design Objectif principal : Taux de contrôle

Vinorelbine Orale

CBNPCNon épidermoïde

Stade IIIB/ IVKarnovski>80

Pem-Cis 3 sm Pemetrexed (500 mg/m², J1)

Cisplatine (75 mg/m², J1)

21j Vinorelbine O

(C1 60 mg/m², J1, J8)(C2-4 80 mg/m², J1, J8)

Cisplatine (80 mg/m², J1)

N = 151

PD

R 2:1

cddp NAV O cddp Pem

SSP (mois) 4,2 (95% IC 3,6-4,7)

4,3 (95% IC 3,8-5,6)

SG (mois) 10,2 (95% IC 7,8-11,9)

10,8 (95% IC 7-16,4)

Pemetrexed PD

Toxicité : taux de neutropénie fébrile identique pendant l’induction (2%), et pendant la maintenance 3% vs 0% (NS) Efficacité : pas de différence significative

Etude observationnelle Frame

P. Schnabel et al., WCLC 2013, MO-24.08

Données de survie chez les Non-épidermoïdes ayant reçu un doublet à base de Cisplatine

Pemetrexed + Cisplatine (n=374)

Taxanes + Cisplatine (n=44)

Gemcitabine + Cisplatine (n=107)

Vinorelbine + Cisplatine (n=91)

OS: 11.6 (9.9-14.4)PFS: 5.7 (5.1- 6.7)

OS: 8.4 (6.7-10.8)PFS: 5.7 (4.2-7.0)

OS: 9.6 (7.1-15.6)PFS: 4.6 (2.6- 6.9) OS: 9.9 (7.2-14.0)

PFS: 5.3 (3.5- 7.5)

V. SUJETS ÂGÉS

Essai GFPC-ESOGIA

R. Corre et al., WCLC 2013, MO-15.03

Design

CBNPC > 70 ansPS 0, 1 ou 2

Stade IVChimionaïfs

Basé sur EGS

Basé sur âge et PS

EGS normale

Carbo-Gemcitabine

Carbo-PemetrexedNon épidermoide

Epidermoide

Docetaxel

Soins de supportSujets fragiles

Sujets vulnérables

> 75 et/ouPS 2

≤ 75 etPS 0-1

Non-epidermoide

Epidermoide

Carbo-Pemetrexed

Carbo-Gemcitabine

Docetaxel

A

B

PS: performans statusEGS : évaluation gériatrique simplifiée

R

Essai GFPC-ESOGIA

R. Corre et al., WCLC 2013, MO-15.03

PFS et SG Temps jusqu’à échec (TFF) Survie globale (OS)

bras A (PS, âge) n=241 bras B (échelle gériatrique) n=232

C-pemN=62 (25%)

C-GemN=21(9%)

DocN=158(66%)

C-pemN=84 (36%)

C-GemN=25 (11%)

DocN=73(32%)

BSCN=50(21%)

mTFF (mois) 4,4 4,53 3,1 4,9 4,8 2,7 1,3

mOS (mois) 8,9 6,3 5,9 10,2 8,4 4,9 2,9

10 20 30 40Temps (mois)

00.0

0.25

0.75

1.0

PFS

(%)

0.50

10 20 30 40Temps (mois)

00.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

0.50

BA

Bras A 3,2 moisBras B 3,2 moisp = 0,714

Bras A 6,5 moisBras B moisp = 0,778

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :ANTI-ANGIOGENIQUES

Essai BEYOND

C. Zhou et al., WCLC 2013, MO-06.13

Design

Prog

Patients chinois-stade IIIB/IV

CBNPC- age ≥18 ans, ECOG PS 0–1

CP+ PlaceboA J1 toutes les 3 semaines, n=138

Bevacizumab 15 mg/kg J1 Carboplatin (C) AUC6 J1

Paclitaxel (P) 175 mg/m2 J1 Toutes les 3 semaines, n=138

N = 276

R

Objectifs

• Principal : PFS (Confirmation de l’efficacité dans la population chinoise de l’étude pivotale E4599)• Secondaires : SG, RO, durée de réponse, tolérance, biomarqueurs (VEGF-A, VEGFR-2)

Prog

6 cycles

Bevacizumab

Placebo

Essai BEYOND


Efficacité Données de SG non matures Taux plasmatiques de VEGF-A and VEGFR-2 non corrélés à l’efficacité du bevacizumab (PFS)- Taux bas VEGF-A HR 0.40 (95% CI 0.26–0.62); VEGF-A haut HR 0.34 (95% CI 0.22–0.53)- Taux bas sVEGFR-2 HR 0.37 (95% CI 0.24–0.56); haut sVEGFR-2 HR 0.40 (95% CI 0.26–0.62)

Critères Bv+CP(n=136)

Pl+CP(n=133)

SSP médiane, mois 9,2 6,5

P-value <0,0001

RR(95% CI)

54% (45,4–62,9)

26%(19,2–34,8)

P-value <0,0001

DCR(95% CI)

95 %(89.,3–97,7)

89 %(81,8–93,3)

Durée médiane de réponse, mois

(95% CI)8.0

(6,9–9,4)5.3

(4,4–6,0)5 10 15 20

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

0.50

Pl+CP

Bv+CP

6.5 9.2

CI = confidence interval; DCR = disease control rate; sVEGFR-2 = serum vascular endothelial growth factor receptor-2

Essai BEYOND


Tolérance Pas de toxicités inattendues

Nombre médian de cycles reçus : 11,0 dans le bras Beva vs 8,0 dans le bras Placebo

Dose intensité médiane : 96,8% dans le bras Beva and 96,0% dans le bras placebo

Evènement, n (%) Bv+CP(n=141)

Pl+CP(n=133)

Grade ≥3 AEs 94 (67,0) 81 (61,0)

Sévère AEs 19 (13,0) 17 (13,0)

Arrêt de traitement pour AE 26 (18,4) 20 (15,0)

Décès toxiques 3 (2,2) 1 (0,8)

AE = adverse event

Essai BEYOND


5 10 15 20

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

0.50

Pl+CP: EGFR Mut+Pl+CP: EGFR WTBv+CP: EGFR Mut+Bv+CP: EGFR WT

Analyse exploratoire du rôle du statut EGFR Statut EGFR disponible pour 152 patients (n=85 Bv+CP; n=67 Pl+CP)- 26% des patients sont mutés pour l’EGFR

Le statut EGFR muté est un facteur pronostic:- Les patients EGFR+ ont une meilleure SSP, quelque soit le bras de traitement

Mut-pos = mutation-positive; WT = wild type

Pas de corrélation entre le statut EGFR muté et l’efficacité du bevacizumab- Bénéfice identique pour EGFR+ et

EGFRwt (mut-pos HR 0,27; 95% CI 0,12–0,63; WT HR 0,33, 95% CI 0,21–0,53)

Analyse de l’EGFR plasmatique en cours

7,9 12,45,6 8,3

Ramucirumab

RC.Doebele et al., WCLC 2013, MO-06.08

Design Ramucirumab : anticorps humanisé anti VEGFR-2

Pemetrexed

CBNPCNonépidermoïde

Stade IV

RAM (10 mg/kg) + Pemetrexed (500 mg/m2) + Carboplatin

(AUC=6) ou Cisplatin (75 mg/m2)

Pemetrexed (500 mg/m2)+ Carboplatin (AUC=6)ou Cisplatin

(75 mg/m2)

N = 140

R

Objectif Principal : SSP

Pemetrexed+ RAM

Ramucirumab

RC.Doebele et al., WCLC 2013, MO-06.08

SSP & SG Toxicité attendue : HTA, épistaxis

SSP SG


00.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

0.50

25

A B

SG Mediane, mois

Bras A 10,4 mois

Bras B 13,9 mois

HR-1,03 (90%CI: 0,74-1,42)Log-rank p = 0,8916

SSP Mediane, mois

Bras A 5,6 mois

Bras B 7,2 mois

HR-0,75 (90%CI: 0,55-1,03)Log-rank p = 0,1318


00.0

0.25

0.75

1.0

SG

(%)

0.50

25

A

B

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :HSP90

Design de GALAXY 1 Comparaison ganetespib docetaxel contre docetaxel en seconde ligne dans les adénocarcinomes

S. Ramalingam et al., WCLC 2013, O-03.01

CBNPCStade IIIB/IV

1 ligne antérieurePS 0–1

(n = 252)

Ganetespib + DocetaxelG : 150 mg/m2 jour 1 et 15

D : 75 mg/m2 jour 1 tous les 21 jours

DocetaxelJ1 tous les 21 jours

n = 127

Objectifs • Principal : Survie sans progression patients K-ras muté ou LDH élevé• Secondaires : - Survie sans progression

- Survie globale

R

GALAXY 1 : résultats

5 10 15 20

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

PFS

(%)

0.50

G+D D

Mediane 5,3 mois 3,4 mois

HR non ajusté 0,73 (0,55;0,96), p=0,031

HR Ajusteé 0,72 (0,53;0,96), p=0,030

Events 138 (78%)

PFS OS

D

G+D

SG & SSP

D

G+D


5 10 15 20

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

0.50

25

G+D D

Mediane 10,7 mois 7,4 mois

HR non ajusté 0,75 (0,56;1,03), p=0,065

HR ajusté 0,72 (0,52;0,98), p=0,040

Events 115 (65%)

Design de GALAXY 2 (Phase III à venir) Design


NSCLCStade IIIB/IV

1 ligne antérieureAdénocarcinome

Diagnostic >6 mois

Ganetespib + DocetaxelG : 150 mg/m2 Jours 1 et 15

/3semainesD : 75 mg/m2 jour 1 /3semaines

DocetaxelD : 75 mg/m2 jours 1 3semaines

Stratification

• ECOG PS (0 vs 1)• Taux de LDH (< or > ULN)• Origine géographique

Objectifs

• Principal : survie globale• Secondaires : SSP, taux de réponse, contrôle tumoral, tolérance

R

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :EGFR

INSPIRE : Necitumumab

L. Paz-Ares et al., WCLC 2013, O-03.02

Pem-Cis/3sem

Pemetrexed (500 mg/m², J1)Cisplatine (75 mg/m², J1)

PR

CR

SD

PD

PD

PD

Maximum 6 cycles

Essai en ouvert , randomisation 1:1

Stratification sur: status tabagique

ECOG PSHistologie

Origine géographique

ScreeningSTADE IVCBNPC NON

EpidermoïdesECOG PS 0-2

Neci

Design Nécitunumab « anticorps humanisé anti-EGFR »

Excès de toxicité dans le bras Necitumumab• Rash• Hypomagnésémie• Evènements thrombo-emboliques Arrêt de l'étude à 633 patients

Pem-Cis + Neci/3sem

Pemetrexed (500 mg/m², J1)Cisplatine (75 mg/m², J1)

Necitumumab (800 mg J1, J8)

INSPIRE : Efficacité

L. Paz-Ares et al., WCLC 2013, O-03.02


0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

30

0.50

36

Pem-Cis + Neci Pem-Cis

SG Median 11,3 mois 11,5 mois

HR 1,01; p=0,956

SG (objectif principal) SSP

Pem-Cis + Neci Pem-Cis

Median PFS 5,6 mois 5,6 mois

HR Ajusté 0,96; p=0,664

Pem-Cis

Pem-Cis + Neci

SG et SSP Pas de différence significative / taux de réponse globale (RC+RP): - Pem-Cis + Neci 31.1%, Pem-Cis 32.1%


0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

30

0.50

36

Pem-Cis

Pem-Cis + Neci

INSPIRE : Résultats

P. Ares et al., WCLC 2013, O-03.02

SG et SSP En fonction du score Histologique (>200)- Pas de rôle prédictif- Peut-être un rôle pronostique

EGFR haut- H-score > 200 to 300 : 40,8%

EGFR bas- H-score < 200 : 59,2%


00.0

0.25

0.75

1.0

OS(

%)

0.50

30 36

Pem-Cis

Pem-Cis+Neci

OS Mediane, mois

Pem-Cis+Neci 9,0 (7,6-11,2)

Pem-Cis 9,7 (8,7-12,5)

HR-1,07 (95%CI: 0,83-1,38)

OS Mediane, mois

Pem-Cis+Neci 15,0 (10,9-16,6)

Pem-Cis 13,3 (10,8-16,8)

HR-1,03 (95%CI: 0,75-1,43)


00.0

0.25

0.75

1.0

PFS

(%)

0.50

30 36

Pem-Cis

Pem-Cis+Neci

EGFR : Sensibilité aux ITK / type de mutation

Sharma 2007 NATURE

-100

-80

-60

-40

-20

0

20

40

60

80

100

120

Réd

uctio

n du

vol

ume

tum

oral

(%

)Afatinib sur les mutations peu fréquentes

T790M Exon 20 ins Autres

Taux de réponse (%) 14,3 8,7 71,1

SSP (mois) 2,9 2,7 10,7

SG (mois) 14,9 9,4 18,6

De novo T790M (n=14):T790M seule, T790M+Del19, T790M+L858R, T790M+G719X, T790M+L858R+G719X

Autres (n=33):L861Q, G719X, G719X+S768I, G719X+L861Q, E709G or V+L858R, S768I+L858R, S768I, L861P, R776H+L858R, L861Q+Del19, K739_1744dup6

Exon 20 insertions (n=20)

J. Yang et al., WCLC 2013, O-03.05

Efficacité Afatinib Efficacité comparée aux inhibiteurs de première génération de l’EGFR dans les mutations rares

TKI Réversibles de l’ EGFR1 Afatinib 2,3,4

EGFR N RR (%) SSP (mois) SG (mois) N RR

(%) SSP (mois) SG (mois)

exon 19-21 278 74,1 8,5 19,6 3084 60,8 13,6 -

EGFR sauvage 272 16,5 2,0 10,4 423 0 1,0 7,2

Exon 20 insertion 11 0 1,4 4,8 202 8,7 2,7 9,4

G719 15 53,3 8,1 16,4 182 78,0 13,8 26,9

L861 15 60,0 6,0 15,2 162 56,0 8,2 16,9

Autres 15 20,0 1,6 11,1 1 100 - -

1:Wu J et al. Clin Cancer Res 2011;17:3812-3821; 2:Yang Y et al. WCLC 2013; 3:Ahn et al, ESMO 2012; 4:Sequist et al JCO 2013

Mécanismes de résistance tumeur EFGR muté

Takezawa et al. Cancer Discovery 2012

Effets secondaires Effets secondaires classiques des TKI non retrouvés avec CO-1686

Cappuzzo discussion abstract 1354 Comparator data from US prescribing information

20 40 60 80

% patients avec effets secondaires0

Erlotinib

CO-1686

Diar

rhée

s (%

)

100

Afatinib

Rash

(%)

Erlotinib

CO-1686

Afatinib

Grade 1/2Grade 3/4

CO-1686 : 1ère évaluation clinique chez l’homme

100

80

60

40

20

-20

-40

-100

Chan

ge fr

om B

asel

ine

(%)

0

-60

-80

6

22 15 24 18 11 8 21 30

*

* * * * * * *

EGFRi immediately before CO-1686Remains on treatment, not progressedProgressed (one patient remains on treatment post-progression)

67% de réponse RECIST pour les patients évaluables T790M+ traités à 900 mg 2/jour

8 of 9 patients progressed on TKI immediately prior to CO-1686

1

JC Soria et al., WCLC 2013, O03.06

2 2 2 4 2 2 1 1

Weeks on treatment

Number of PreviousEGFR TKI lines

*

AZD 9291Taux de réponse n=34

M. Ranson et al., WCLC 2013, MO21.12

Taux de réponse global* 15/35 patients évalués avaient une réponse partielle (confirmés + non confirmés) 9/18 patientsT790M avec tumeur, avaient un réponse partielle (confirmés + non confirmés)

* Response Evaluation Criteria in Solid Tumors v1.1 programmatically calculated from investigator-recorded tumour measurementsT790 result from local testing except for some expansion patients where local testing result unknown (central test result used)

T790M Status Negative Positive Unknown

D Discontinued treatment* Imputed# progressive disease due to new lesionDose (mg/day) received noted on barPopulation patients with observed or imputed target lesion data (n=34)

% ch

ange

from

bas

elin

e in

targ

et le

sion

40

30

20

-10

-30

-40

-100

-20

-60

-80

D40

-90

-70

-50

10

0

D40 D

20*D

40* D

20

40

20 8020 20

20D* 20

40 2080 80 40

D*20

4020 80 20 20 20 40 40

80 20 8020

40

20

20

40

Description des rebiopsies Etude GFPC 12-01

A Vergnenegre WCLC 2013 abstract 1045

Rebiopsie RéaliséeNon réalisée

82 (82%)18 (18%)

Raisons de non rebiopsie

Lésion inaccessiblelimite médicalerefus patient

4 (22,2%)13 (72,2%)

1 (5,6%)

Site de rebiopsie nodulespoumonfoieospeauautre

6 (7,3%)60 (73,2%)

2 (2,4%)6 (7,3%)2 (2,4%)6 (7,3%)

Méthodes de rebiopsie

Endoscopie bronchiqueponction percutanée trans-thoraciquechirurgie thoraciqueautre

41 (50,0%)18 (22,0%)

2 (2,4%)21 (25,6%)

EURTAC: l’erlotinib est coût-efficace en 1ère ligne

N=173Autres lignes+/- BSC

Décès ou censuré

Période de la 1ère ligne Période post-progression Décès

A. VERGNENEGRE et al., WCLC 2013, O16;03

RErlotinib 150 mg/j

Cddp/carboplatine +Gemcitabine/Docetaxel x 4

CBNPCStade IVPS 0-2

Mut EGFR+

Carbo/cddp Gem/pacliErlotinib

Pemetrexed,…

Modèle de Markov A chaque période correspond un index de qualité de vie (entre 0 et 1) Meilleure QOL et PFS dans le bras Erlotinib, survie globale identique Calcul des coûts directs et indirects Coûts globaux plus élevés dans le bras chimio 1ère ligne

Rapport coût-efficacité en faveur de l’Erlotinib en 1ère ligne

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :ALK+

RO5424802/CH5424802 Phase 1, n=47 patients crizo-résistants Peu de toxicité de grade 3, très peu de troubles visuels Dose de 600 mg x 2/j pour le développement ultérieur

Taux de réponse de 59,5% pour les patients ayant reçu 460 mg/j ou plus 24 patients sur 47 ont été traités par Alectinib 120 jours ou plus

Alectinib : anti ALK

S. Gadgeel et al., WCLC 2013, O-16.16

Durée de Traitement

(jours)

% deréductiontumorale - 60

- 40

0

20

- 20

- 100

- 80

0

300

400

100

200

* * * * * * * * * * ** * *

Duration on study(* : off study, data cut-off Sept. 12, 2013)

300 mg460 mg600 mg760 mg900 mg

Alectinib : anti ALK, efficacité cérébrale

S-H. Ou et al., WCLC 2013, O-16.07

RO5424802/CH5424802 Efficacité majeure au niveau cérébro-méningé Un piège : la nécrose radique simulant une progression tumorale

3/3/11 1/26/12 5/7/13 6/10/13 8.12/13 9/23/13

Radiothérapie Encéphale in toto

chimiothérapie crizotinib Alectinib

CBNPC ALK+ : Crizotinib au delà de la progression Survie globale à partir de la progression radiologique

S-H.I. Ou et al., WCLC 2013, MO-07.01

5 10 15 20

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Prob

abili

té d

e su

rvie

25

0.50

30

Pousuite duCrizotinib

Arrêt du Crizotinib

CBNPC ALK+ : AP26113

DR Camidge et al., WCLC 2013, MO-07.06

progression stabilisation Réponse partielle Réponse complèteRéponse objective

65 % (22/34) taux de réponse objective (IC95 : 47-80)61 % (19/31) post-crizotinib (incl. 1 criz intolérant)100 % (3/3) parmi les TKI-naïfs (Incl. 1 CR)

40

20

0

-20

-40

-60

-80

-100

Varia

tion

taill

e lé

sion

/ b

asel

ine

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :ROS1

CBNPC ROS1+ : Crizotinib

S-H.I. Ou et al., WCLC 2013, MO-07.03

Meilleure réponse tumorale

+ : treatment ongoing SD PR

36 evaluable patients : 2CRs and 20 PRsOverall response rate : 61% (95%CI: 44-77)Disease control rate : 81% (8 weeks), 67% (16 weeks)

PD CR

-100

-50

50

100

Best

cha

nge

from

bes

elin

e (%

)

0

25

-25

-75

75

113+

68+

84+

33+

20+

81916+

12+

68+

47+

44185+41+

29+

5+21+

45+

28+

60+

1223+

17+

7+65+

15+

15+

7+2423+

81+

ALK+

VI. THÉRAPIES CIBLÉES : KRAS

Essais d’inhibiteurs MEK1/MEK2

J. Mazières et al., WCLC 2013, MO-18.10

Association trametinib (1,5 mg/jour) et pemetrexed (500 mg/m2/3 sem) chez des patients stade IV, prétraités KRas mutés et WT

Series1

-100

-80

-60

-40

-20

0

20

40

60

80

100

Perc

ent C

hang

e at

Max

imum

Red

uctio

n fr

om B

asel

ine

Mea

sure

men

t

* Maximum tumor reduction from baseline is 0%C KRAS G12C KRAS codon 13 mutationSq Squamous histologyP Prior pemetrexed

Five patients did not have a post-baseline disease assessment.

RR, Response rate (CR+PR),includes confirmed and unconfirmed response; DCR, Disease control rate (CR+PR+SD)CR, complete response; PR, partial response; SD, stable disease; PFS, Progression free survival; NR, Not reached

N RR DCR Median PFS, months (95% CI)

All NSCLC 42 19% 69% 5.1 (2.8, 7.1)KRAS WT 19 21% 74% 4 PR, 10 SD 5.8 (2.8, 7.1)All KRAS+ 23 17% 65% 4.0 (1.3, 8.4)

G12C 10 10% 60% 1 PR, 5 SD 4.0 (1.3, NR)Non-G12C 13 23% 69% 3 PR, 6 SD 4.5 (1.4, 8.4)

EGFR 5 20% 80% 1 PR, 3 SD

ALK 1 1 PRC

CC C C CC C C

SqSq

Sq SqSq

SqP P PP P P P P PP P P

PPP PP P P

P

* * * *

▼

▼ ▼

▼

Essais d’inhibiteurs MEK1/MEK2

J. Bennouna et al., WCLC 2013, MO-18.11

Association trametinib (2 mg / jour) et docetaxel (75 mg/m2/3sem) chez des patients stade IV, prétraités Kras mutés et WT

N RR DCR Median PFS, months (95% CI)

All NSCLC 47 32% 64% 3.5 (2.6, 6.3)KRAS WT 22 36% 68% 8 PR, 7 SD 4.2 (2.2, 7.6)All KRAS+ 25 28% 60% 3.4 (1.5, 6.3)

G12C 10 40% 80% 4 PR, 4 SD 4.8 (3.4, 13.3)Non-G12C 15 20% 47% 1 CR, 2 PR, 4 SD 2.6 (1.2, 4.2)

EGFR 4 50% 75% 2 PR, 1 SD

ALK 2 2 SD

RR, Response rate (CR+PR),includes confirmed and unconfirmed response; DCR, Disease control rate (CR+PR+SD)CR, complete response; PR, partial response; SD, stable disease; PFS, Progression free survival; NR, Not reached

Series1

-100

-80

-60

-40

-20

0

20

40

60

80

100

Perc

ent C

hang

e at

Max

imum

Red

uctio

n fr

om B

asel

ine

Mea

sure

men

t

C KRAS G12C‡ Squamous histology§ Best response was CR, single target lymph node <10mm Best response PD

Seven patients did not have a post-baseline disease assessment.

*

C‡ C C C C C CC‡ ‡ ‡ ‡ § *********

VI. THÉRAPIES CIBLÉES :IMMUNOTHÉRAPIE

Inhibiteurs de PD-1: nivolumab

JR. Brahmer et al., WCLC 2013, MO-18.03

9 18 27 36

Temps (Années)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

45

0.50

546 15 24 33 42 513 12 21 30 39 48

OS Mediane 9,9 mois (7,8; 12,4)

OS 1 an 42% (48 pts at risk)

OS 2 ans 24% (20 pts at risk)

Survie globale

OS 2 ans

OS 1 an

Inhibiteur de PD-L1 : MPDL3280A

L. Horn et al., WCLC 2013, MO-18.01

Taux de réponse

Expression de PD-L1 Taux de réponse

Tous les patients 23 % (12/53)

IHC 1/2/3 31 % (8/26)

IHC 2/3 46 % (8/13)

IHC 3 83% (5/6)

Inhibiteur de PD-L1 : MPDL3280A

L. Horn et al., WCLC 2013, MO-18.01

Taux de réponse

VII. TECHNIQUES ET STRATÉGIES

Modèle américain LCMC

MG. Kris et al., WCLC 2013, PL-03.07

1 2 3 4

Temps (Années)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

5

0.50

6

Groupe N Médiane(années)

Présence d’un driver, pas de tt ciblé (A) 313 2,4 ans

(1,8 à 2,9)

Pas de Driver (B) 361 2,1 ans(1,8 à 2,5)

Survie des patients ayant un driver oncogénique : Traitement ciblé versus pas de traitement ciblé

B

A



1 2 3 4

Temps (Années)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

5

0.50

6

Groupe N Médiane(années)

Présence d’un driver, pas de tt ciblé (A) 313 2,4 ans

(1,8 à 2,9)

Pas de Driver (B) 361 2,1 ans(1,8 à 2,5)

Présence d’un driver, + tt ciblé adapté (C) 264 3,5 ans

(3,2 à 4,6)

Survie des patients ayant un driver oncogénique : Traitement ciblé versus pas de traitement ciblé

B

A

C



1 2 3 4

Temps (Années)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

5

0.50

6

mutation N Médiane (années)

EGFR (exon 19-21) 140 4,0 ans (2,7 à 5,4)

EGFR (Autre) 50 3,3 ans (2,2 à 6,2)

ALK 73 4,3 ans (30 à NA)

KRAS 231 2,4 ans (1,9 à 3,6)

Double mutation 32 2,0 ans (1,6 à 4,6)

Survie en fonction des principaux drivers oncogéniques (n=526)

Double mutations

KRASALK

EGFR (autre)EGFR (19-21)

Prose VeriStrat Design

V. Gregorc et al., ASCO 2013

Objectifs

• Principal : survie globale• Secondaires : SSP, taux de réponse, contrôle tumoral,

VSG : VERISTRAT GOODVSP : VERISTRAT POOR

CBNPC

Stade IIIB/IV1 ligne antérieure à base d’un sel de

platinePS 0-2

VERISTRAT TEST Erlotinib150 mg/j

Pemetrexed 500 mg/m2 /3 sem

Ou Docetaxel75 mg/m2 /3 sem

VSG

VSP

R

Prose VeriStrat

VeriStrat Good VeriStrat Poor

VeriStrat Good ERL

VeriStrat Good CT

Survie globale en fonction du score VeriStrat


6 12 18 24

SG (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

(%) 0.50

30 366 12 18 24

SG (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

(%) 0.50

30 36

VeriStrat Poor CT

SG Médiane, mois

VS Poor CT 6,4

VS Poor ERL 3,0

HR-1,81 Log-rank p = 0,015

SG Médiane, mois

VS Good CT 10,5

VS Good ERL 10,4

HR-1,09 Log-rank p = 0,616

VeriStrat Poor ERL

Prose VeriStrat Résultats

Chimiothérapie Erlotinib HR (95% CI) valeur p

Survie globale, mois VeriStrat Good VeriStrat Poor Interaction /traitement

9,010,926,38

7.710,952,98

1,14 1,06 1,72 1,85

0,3130,7140,0220,031

EGFR sauvage ou indéterminé VeriStrat Good VeriStrat PoorInteraction /traitement

10,56,4

10,43,0

1,09 1,81 1,94

0,6160,0150,024


Prose VeriStrat

Survie sans Progression

VS-G à VS-P E

VS-G à VS-G E

Survie sans Progression et VeriStrat au cours du traitement

S. Novello et al., WCLC 2013, MO-21.01

3 6 9 12

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

0.50

15 183 6 9 12

Temps (mois)0

0.0

0.25

0.75

1.0

SSP

(%)

0.50

15 18

VS-G à VS-P CT

VS-G à VS-G CT

SSP Médiane, mois

VS-G à VS-G ERL 7,7

VS-G à VS-P ERL 3,6

HR : 0,27 Log-rank p = 0,001

SSP Médiane, mois

VS-G à VS-G CT 6,7

VS-G à VS-P CT 5,3

HR : 1,04 Log-rank p = 0,92

Séquençage Les différentes techniques

GR.Simon et al., WCLC 2013, O-04.02

TechniqueSensibilité (pour une utilisation clinique)

Quantité d’ADN

requiseCapacité de Multiplex

Type de mutations diagnostiquées

Aspect quantitative

(fraction mutée)

Séquençage direct

« sanger »20% Importante

(µg) Non Substitution, insertion/deletion Non

Pyro-séquençage 5% Intermédiaire Non Substitution Oui

SequenomSNaPshot 10% Intermédiaire Intermédiaire Substitution Oui

Séquençage de nouvelle génération

5% Basse (ng)

Oui(amplicons

et échantillons)

Substitution, insertion/deletion,

translocation, évaluation du

nombre de copies

Oui

VIII.CANCER À PETITES CELLULES

Rationnel : Activité antitumorale in vitro et sur modèle animaux du virus de la vallée de Seneca

Résultat : - SSP identique - SG numériquement inférieure dans le bras

expérimental

CPC

MJ. Secki et al., WCLC 2013, O-21.01 / J. Molina et al., WCLC 2013, O-21.03

Rationnel : Arguments épidémiologiques en faveur d’une activité antitumorale des statines

Résultat : Aucune différence de SG ni de SSP

CPC stade IVRC ou RP après la

Chimio

Placebo

N = 51

RVirus de la vallée de Seneca

CPCLocalisé ou stade IV

PS 0-3

Platine VP16

N = 842

RPlatine VP16 + pravastatine

CPC

G. Glisson et al., WCLC 2013, O-21.05 / L. Havel et al., WCLC 2013, O-21.06

Alisertib : TKI inhibiteur de l’Aurora A kinase Evalué en 2ème ligne Faible taux de réponse, toxicité hématologique Phase 2R prévue en association avec le paclitaxel

CPC stade IVPS 0-1

Platine VP16

N = 185

RPlatine VP16 + Ganitumab (anti IGF1R)

Platine VP16 + Rilotumumab (Anti HGF)

Objectif : SG

Résultat : Aucune différence de SG

IX. THYMOME

Thymome : réseau français RYTHMIC

N. Girard et al., WCLC 2013, MO-03.03

257 patients inclus en 2012

A5%

AB13%

B110%

B217%

B311%

Mixed12%

Carc12%

NE4%

Other16%

Stage I24%

Stage IIA13%

Stage IIB14%

Stage III15%

Stage IVA24%

Stage IVB10%

Stade Masaoka-Koga-ITMIG (n=144)

Histologie(n=214)

Myasth

enia

Gravis

System

ic lup

us

Auto-im

mune a

nemia

Pure re

d cell

aplas

ia

Dermato

polym

yosit

is

Periph

eral n

europ

athy

Nephro

tic sy

ndrom

e

Hypog

ammag

lobuli

nemia

Thyroi

ditis

Hepati

tis

Cushin

g syn

drome

Rheum

atoid

polya

rthriti

s

Thrombo

cytop

enia

Morvan

synd

rome

Others

05

1015202530

Syndrome paranéoplasique au diagnostic

(n=54)

Thymome : réseau RYTHMIC

N. Girard et al., WCLC 2013, MO-03.03

377 questions posées à la RCP Nationale

Chirurgie ?

Chimiothérapie Première ? Radiothérapie Séquentielle ?

Chirurgie première ?

Chimiotherapie seule ?

Radio-thérapie post-op ?

Suivi ?

Rechutes

Chirurgie ?

Radiothérapie ?

Chimiothérapie ?

Thérapeutiques ciblées ?

n=38 (10%)

n=31 (8%)

n=53 (14%)

n=13 (3%)

n=17 (5%)

n=27 (7%)

n=108 (29%)

n=33 (9%)

n=7 (2%)

n=25 (7%)

n=12 (3%)

n=13 (3%)Diagnostic /

Imagerie

Sunitinib dans les carcinomes thymiques

-45

-30

0

15

Mod

ifica

tions

de

la ta

ille

de la

tum

eur /

bas

elin

e

-15

30

Thymome Carcinome Thymique

Pts Évaluables 16

RP, n (%) 1 (6)

MS, n (%) 12 (75)

P, n (%) 3 (19)

A. Thomas et al., WCLC 2013, MO-03.07

-45

-30

0

15

Mod

ifica

tions

de

la ta

ille

de la

tum

eur /

bas

elin

e-15

30

* * *

*

*

Réponse partielleMaladie stableProgressionSous traitement*

Pts Évaluables 22

RP, n (%) 5 (23)

MS, n (%) 15 (68)

P, n (%) 2 (9)

Réponse partielleRéponse partielle non confirméeMaladie stableProgressionSous traitement*

*

*

*

*****

*

Meilleure réponse au traitement

X. MÉSOTHÉLIOME

MesoVATS: Pleurectomie partielle vs talcage

RC. Rintoul et al., WCLC 2013, PL-03.03

1 2 3 4

Temps (Années)0

0.0

0.25

0.75

1.0

Surv

ie (%

)

5

0.50

6

Survie Talc VATs

6 mois 80% 78%

12 mois 57% 52%

Log-rank test P = 0,83

Survie globale

Talc Pleurodesis VATs pleurectomy

PEP vs P/D étendue dans le mésothéliome

C. CAO et al., WCLC 2013, MO-14.03

Survie globale

Les P/D dans le mésothéliome

C. CAO et al., WCLC 2013, MO-14.04

Morbidité opératoire La taille des cercles est proportionnelle aux nombres de patients

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