NUTRIÇÃO NA OBSTETRÍCIA, PEDIATRIA E ADOLESCENCIA NAS DOENÇAS INTESTINAIS

Prof. Juliana Crucinsky – ju.crucinsky@gmail.com

INTRODUÇÃO

Digestão e Absorção:

A digestão inicia-se na boca, com a mastigação e com o contato do amido com a amilase salivar. Até 40% do amido ingerido pode ser hidrolisado por esta enzima, sendo o restante, hidrolisado pela amilase pancreática, secretada no intestino delgado, local onde os demais carboidratos são hidrolisados, pelas enzimas presentes na borda em escova e absorvidos. A deficiência enzimática pode dificultar a hidrolise e absorção dos carboidratos, sendo a mais comum, a deficiência de lactase. Entretanto, a má absorção dos CHOs pode estar relacionada a uma sobrecarga nos transportadores intestinais, principalmente o GLUT5, que transporta a frutose.

A digestão das proteínas inicia-se a partir de seu contato com o ácido clorídrico no estômago e prossegue a partir da secreção de enzimas pancreáticas e enzimas proteolíticas presentes na borda em escova. Os tri, di e peptídeos resultantes são absorvidos pela mucosa intestinal.

Os lipídios dependem da secreção de bile, armazenada e concentrada na vesícula biliar. A chegada de alimento no duodeno, estimula a secreção de colecistoquinina que por sua vez. Estimula a contração da vesícula. A bile solubiliza os lipídios, facilitando a hidrólise pela lipase pancreática e a formação de micelas, onde os triglicerídeos serão transportados através da veia porta, para o fígado e posteriormente, através dos linfáticos, por todo o corpo. A má absorção das gorduras, condição conhecida como esteatorreia, está relacionada a doenças que afetem o intestino, como doença celíaca e doenças inflamatórias intestinais, doenças do fígado e vias biliares ou ainda, ressecções intestinais.

Assim, para que a digestão se processe adequadamente, e os nutrientes sejam absorvidos, sem prejuízos ao indivíduo, é necessário ter uma mucosa intestinal íntegra e funcionante, capaz de selecionar e eliminar fatores prejudiciais. Para isso temos a barreira intestinal.

Barreira Intestinal:

Pequeno número de moléculas de diferentes tamanhos e características cruzam o epitélio intacto por mecanismos ativos e passivos. Geralmente, as grandes moléculas não conseguem atravessar a barreira intestinal.

Os principais mecanismos de barreira física e

imunológica do TGI, para impedir a entrada de microrganismos e toxinas, incluem: 1. Peristaltismo (diminuindo o tempo de contato) 2. Acidez gástrica 3. Muco 4. Mucosa intestinal íntegra 5. Microbiota intestinal 6. IgA secretora / Tecido linfoide associado ao intestino (GALT) 7. Ambiente anaeróbico

Os vários nutrientes da dieta têm duas alternativas para penetrarem na corrente sanguínea: uma rota transcelular, pelo enterócito e uma paracelular através do espaço entre duas células adjacentes, a intensidade com que as moléculas passam à circulação por estas vias reflete

a permeabilidade intestinal. Essa barreira física entre a luz intestinal e a corrente sanguínea depende dos sete fatores citados anteriormente e, o rompimento desse equilíbrio através de um processo inflamatório e/ou infeccioso pode alterar esta barreira seletiva, levando a hiper permeabilidade intestinal demonstrada pela penetração na corrente sanguínea de macromoléculas com capacidade antigênica e microrganismos.

Tecido Linfoide Associado ao Intestino

Os tecidos linfoides associados às superfícies

mucosas (MALT) do trato gastrointestinal, das vias respiratórias e do trato urogenital possuem um microambiente antigênico diferente do interior do organismo e características imunológicas que os tornam únicos frente ao sistema imune sistêmico. De todos os MALT, sem dúvida, o mais importante constitui o tecido linfoide associado ao intestino (GALT).

Sabe-se que 70% do sistema linfoide está

associado ao intestino, onde se encontram linfócitos T, B e fagócitos, uma vez que o intestino é a maior porta de entrada de diversos elementos estranhos ao nosso corpo. Com isso, decorre que 20% das células intestinais não são enterócitos e sim linfócitos. O GALT produz aproximadamente 60% das imunoglobulinas e contém mais de 106 linfócitos/g tecido.

O GALT torna o intestino o principal órgão imune

do organismo. Este sistema imune pode tolerar antígenos alimentares e bactérias colonizadoras do intestino e rejeitar microrganismos patogênicos.

A principal característica do GALT é dotar de um

grandioso número de linfócitos com características fenotípicas e funcionais diferentes, distribuídos pela camada mucosa. Essas células são encontradas na camada intraepitelial, na lâmina própria e nos folículos linfoides (Placas de Peyer).

Pode-se classificar o sistema GALT de forma organizada e difusa. A primeira é representada pelas Placas de Peyer e contêm células M e dendríticas, responsáveis pela fagocitose de antígenos. Esse sistema organizado é importante por permitir o reconhecimento do agressor e induzir a resposta imune específica. O tecido linfoide difuso representa as células encontradas na camada intraepitelial e lâmina própria.

A partir do momento que um antígeno atinge o

lúmen intestinal, pode atravessar a célula M e ser englobado por uma célula dendrítica, que o apresentará a linfócitos. Os linfócitos sensibilizados são então levados aos linfonodos mesentéricos através dos vasos linfáticos. Essa ação desencadeia a síntese de IgA e linfócitos B e T, dando início à resposta imune.

Caso esse importante sistema de defesa não seja

capaz de eliminar os patógenos pela ação local, poderá haver a invasão dos patógenos e suas toxinas na circulação, culminando com uma resposta inflamatória mais severa.

Microbiota intestinal O TGI é um local que pode abrigar, além de

bactérias, leveduras, helmintos, protozoários e vírus.

O intestino humano possui dez vezes mais

bactérias e 100 vezes mais material genético do que o número total de células do organismo. Esta enorme biomassa consiste de mais de 400 espécies bacterianas de importância vital para nossa saúde, com intensa atividade metabólica. Cerca de 95-99% das bactérias são anaeróbias e, sua produção de ácido ajuda a manter a acidez intestinal útil para reduzir a população de bactérias patogênicas. Somente 1-5% das bactérias são aeróbias.

O conhecimento científico sobre a importância da

microbiota intestinal para a saúde humana é tão recente quanto os trabalhos de Louis Pasteur, que afirmou, em 1877 que “os microrganismos são necessários para a vida humana normal”. No mesmo trabalho, Pasteur comprovante o antagonismo bacteriano, ou seja, da competição pela sobrevivência de duas espécies microbianas vivendo em um mesmo ambiente e da ocorrência de estratégias de ataque de uma sobre a outra. Após, Escherich afirmou que “a composição da microbiota intestinal é essencial para a saúde e bem estar humano”.

Entretanto, foi o cientista russo Elie Metchinikof

(1907) que se dedicou à observação e à comprovação da importância dos probióticos na alimentação e sua relação com a saúde humana. Estudando populações camponesas no interior na Bulgária que atingiam alta longevidade com baixo índice de morbidade, concluiu que o fator diferencial destas populações era o consumo de leites fermentados.

A microbiota normal é um equilíbrio entre os

microrganismos que habitam o TGI, sendo a variedade microbiana que a compõe, absolutamente individual. Diversos são os fatores que podem influenciar a composição da microbiota intestinal:

- Crianças: tipo de parto (normal vs. Cesárea), alimentação (amamentação vs. uso de fórmulas), hospitalização e uso precoce de antibióticos

- Idade - Tempo de trânsito intestinal - pH intestinal - Presença de fibra e amido resistente à digestão - Interação entre microrganismos - Requerimentos nutricionais - Estado imunológico - Suscetibilidade a infecções - Uso de antibióticos e imunossupressores. As bactérias que habitam o TGI podem ser

divididas em três grupos: - Bactérias probióticas: são aquelas que exercem

efeitos benéficos sobre a nossa saúde. Compreendem entre 11-13%. Os Lactobacillus são as predominantes no intestino delgado e as bifidobacterias no intestino grosso;

- Bactérias comensais: compreendem a maior parte das bactérias, podendo ter ações que promovem o equilíbrio ou o desequilíbrio das funções do TGI;

- Bactérias patogênicas: podem causar doenças agudas ou crônicas. Habitualmente estão presentes em pequenas quantidades. Quando existe a oportunidade proliferam. Suas toxinas podem lesionar a mucosa intestinal e são absorvidas para a corrente sanguínea, causando distúrbios.

DISBIOSE Disbiose é um estado no qual a microbiota produz

efeitos nocivos via: 1) Mudanças qualitativas e quantitativas na

própria microbiota intestinal; 2) Mudanças na sua atividade metabólica; 3) Mudanças em sua distribuição no TGI.

Existem muitos fatores que levam a disbiose:

estresse crônico, exposição à produtos químicos, carência de nutrientes, dieta inadequada, contraceptivos orais, cirurgias, medicamentos e desequilíbrios das funções digestivas.

- Hipocloridria → favorece o superpovoamento de bactérias nos intestinos delgado e grosso;

- Parasitas → pode predispor também ao supercrescimento bacteriano;

- Medicamentos → antiácidos (produz meio mais alcalino e favorece crescimento bacteriano), antibióticos (matam bactérias em geral), corticoides (deprimem o sistema imune, reduzindo a resistência à infecções e parasitas), anti-inflamatório não esteroides (bloqueia a produção de prostaglandinas e atrasa a renovação celular do epitélio intestinal), laxantes (aumentam a motilidade intestinal através estímulos aos plexos mioentéricos do cólon, pode levar a lesão destes plexos resultando em dismotilidade colônia e dependência);

- Dieta inadequada: rica em gordura, carboidratos refinados, alimentos processados, álcool e pobre em vegetais. Além disso mastigação rápida e uso de líquidos nas refeições;

- Trânsito intestinal lento → mais tempo para proporcionar fermentação;

- Alergia alimentar; - Doenças → doença de Crohn, esclerodermia,

lúpus eritematoso sistêmico, pancreatite crônica, diabetes mellitus, AIDS, desnutrição, sequelas de irradiação, diverticulite.

CONSEQUÊNCIAS DA DISBIOSE INTESTINAL – HIPERPERMEABILIDADE (LEAK GUT)

A síndrome da hiperpermeabilidade intestinal é o

conjunto de condições clínicas que ocorrem quando os sistemas de defesa da mucosa TGI são suplantados, resultando na alteração dos mecanismos de transportes do enterócito e na destruição da mucosa intestinal.

A hiperpermeabilidade é geralmente causada pela

exposição à substâncias que danificam a integridade da mucosa intestinal, destruindo os desmossomos, que são estruturas de adesão das células epiteliais, aumentando a absorção paracelular. Os principais gatilhos do dano são:

- exercício intenso de longa duração - desidratação - proteínas dietéticas – prolaminas (principalmente

a gliadina, do trigo), saponinas, lectinas - álcool - uso crônico de anti-inflamatórios não esteroides e

corticoides - deficiências nutricionais e dieta inadequada - infecções GI;

- disbiose intestinal; - SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth Assim, a consequência da disbiose no organismo

é a perda da permeabilidade seletiva e translocação de: - toxinas, - subprodutos e fragmentos bacterianos, - macromoléculas/peptídeos alimentares - alérgenos alimentares - metais tóxicos e - xenobióticos

Para restaurar a integridade da barreira intestinal, é necessário:

Melhorar o padrão de sono, pois a melatonina, produzida a noite, apresenta importantes funções antioxidantes, anti-inflamatórias e restauradora dos epitélios. O uso constante de aparelhos eletrônicos, como televisão, celulares, tablets e jogos eletrônicos, principalmente a noite, prejudica o ritmo circadiano das crianças e adolescentes, mantendo-os acordados cada vez até mais tarde, comprometendo a qualidade do sono e contribuindo para o aumento da permeabilidade intestinal, da inflamação crônica e para o surgimento de doenças crônicas ao longo da vida, como obesidade e síndrome metabólica.

Estimular o consumo de vegetais frescos, ricos em

compostos bioativos que reforçam a integridade da barreira intestinal. Ressalta-se também que cacau e bebidas como café e chás (preto e verde) também podem auxiliar nesse processo, entretanto, em crianças, seu uso deve ser bem moderado, para evitar insônia e agitação;

Em relação à alimentação, outro ponto importante é

diminuir ao máximo a ingestão de produtos processados e ultra processados, ricos em sódio, açúcar e aditivos químicos, que aumentam a inflamação, desestabilizam as tight junctions e pioram a hiperpermeabilidade intestinal. De um modo geral, tais produtos também costumam ser ricos em gordura trans e calorias vazias e são pobres em nutrientes e fibras, indispensáveis ao bom funcionamento intestinal.

Se necessário, suplementar com glutamina e probióticos

– L. rhamnosus, que diminuem a permeabilidade intestinal induzida pela gliadina

CÓLICA DO RECÉM NASCIDO:

O desenvolvimento do intestino inicia na quarta semana de gestação com a formação do intestino primitivo, a partir da incorporação do endoderma e de parte da vesícula umbilical (saco vitelino) pelas pregas cefálica, laterais e caudal durante o dobramento do embrião.

Entretanto, ele só começa efetivamente a funcionar, após o nascimento, mas por volta da 25ª semana, as células do intestino produzem uma secreção escura, chamada mecônio, que cobre as paredes do intestino para evitar que elas se colem.

Devido às suas características espécie-específico, do nascimento aos 6 meses, o LM é o alimento ideal para o bebê, sendo capaz de mantê-lo alimentado, hidratado e protegido de infecções.

A partir dos 6 meses, há um aumento progressivo do HCL, diminuição da permeabilidade intestinal, com menor risco de absorção de macromoléculas pela via paracelular (e menor risco de alergia alimentar), além de aumento dos níveis de amilase pancreática. Outras adaptações que ocorrem e permitem maior flexibilização da dieta é o aumento da taxa de filtração glomerular, no sistema excretor, o que diminui o risco de hipernatremia e acidose. No sistema neurológico e muscular, o desenvolvimento de reflexos fundamentais facilitam a introdução de alimentos complementares.

Até o momento do nascimento, a absorção de nutrientes ocorre através da placenta e da circulação fetal. É a partir do nascimento e da primeira mamada que o TGI começa oficialmente a funcionar, apesar de ainda imaturo. O leite materno reúne todas as características necessárias para ser bem digerido e absorvido nesse meio, entretanto, em função dessa imaturidade, muitos RN apresentam cólicas, que podem ter relação com alergia alimentar ou não.

A Cólica infantil pode ser definida como períodos repetidos de angústia e irritabilidade, choro inconsolável mais do que 3 h por dia, 3 dias por semana e durante 3 semanas ou mais. Afeta entre 5 e 19% dos recém-nascidos e lactentes nos primeiros meses de vida e cria uma situação frustrante para pais e cuidadores. Acredita-se que as cólicas possam ocorrer em função de um ou mais fatores, como:

• Imaturidade intestinal • Resposta adaptativa do lactente • Hipermotilidade intestinal • Excesso de gases

• Pega errada- bebê engole ar / só mama leite do início da mamada, com mais lactose.

• Intervalo muito curto entre as mamadas – sobrecarga de lactose no intestino - flatulência

• Alergia à proteína do leite de vaca e a outros alimentos

• Condições emocionais maternas, como ansiedade e insegurança

• Dinâmica familiar - Estresse e falta de apoio à mulher para amamentar.

Existe muita controvérsia sobre o quanto a dieta

materna possa interferir no surgimento de cólicas e

Não há consenso entre os autores, alguns recomendam evitar chocolate, amendoim, café, refrigerante, frutas cítricas (Bertino e cols, 1996; Fukushima, 1997; Lovergrove, 1996; Lust, 1996), enquanto outros sugerem a exclusão dos alimentos de maior potencial alergênico, como leite de vaca e derivados, trigo, soja, ovos, amendoim, oleaginosas e peixe (Hills e cols, 2005). Entretanto, Arvola (1999) chama a atenção para o fato de que impor muitas restrições à mãe num momento tão delicado, e sem ter certeza de que determinados alimentos são os gatilhos para as cólicas, pode aumentar o estresse e ansiedade, piorando o problema. Assim, o ideal é que o Nutricionista procure fazer uma anamnese bem detalhada, para conhecer os antecedentes familiares, inclusive em relação a história de alergias, para que possa orientar cada caso de forma individualizada. Probióticos na cólica do RN:

A administração de L. reuteri levou a uma melhora da cólica infantil, em comparação com simeticona em crianças amamentadas exclusivamente;

Indrio et al. em um ensaio clínico randomizado investigando o uso profilático de L. reuteri DSM 17938 para prevenir o aparecimento de gastrointestinais funcionais desordem, demonstrou redução no tempo de choro diário, regurgitação e constipação;

Saavedra et al. mostrou que suplementar fórmulas com B. lactis e Str. o thermophilus diminuiu episódios de cólica em crianças, possivelmente modificando padrões de fermentação. DIARRÉIA Pode ser definida como a evacuação frequente de fezes líquidas (normalmente acima de 03 vezes/dia, excedendo 300ml), acompanhadas de perda excessiva de líquidos e eletrólitos, especialmente Na e K. É uma importante causa de morbimortalidade no Brasil e apresenta relação direta com as precárias condições de vida e saúde dos indivíduos, em consequência da falta de saneamento básico, desnutrição crônica, entre outros fatores. Entretanto, pode afetar indivíduos de todas as classes sociais. Na figura abaixo, constam os principais fatores etiológicos da diarreia e suas principais consequências:

Os principais tipos de diarreia são:

As principais consequências da diarreia incluem:

• Diminuição do apetite em cerca de 20% • Redução da ingestão alimentar • Má absorção de nutrientes • Perda de água, eletrólitos e nutrientes pelas fezes

e/ou vômitos • Suspensão da alimentação para pausa intestinal –

menor ingestão calórica e menor estímulo para renovação do epitélio intestinal

• Riscos: Carências nutricionais

• Déficit de crescimento / Baixo peso • Menor resistência a infecções agudas,

principalmente respiratórias.

O uso de antibióticos, apesar de muitas vezes necessário, contribui para causar disbiose intestinal, e para o crescimento de fungos e bactérias patogênicas, que podem provocar diarreia.

A destruição das bactérias intestinais e compromete a produção de AGCC que estimulam a absorção de água e eletrólitos no cólon. Alguns antibióticos permitem a proliferação oportunista de organismos competitivos no trato GI. Estes microrganismos e suas toxinas diminuem a absorção e aumentam a excreção de líquidos e eletrólitos

A contaminação por Clostidium difficile é o mais comumente relacionado a esta situação, mas pode ocorre por Clostridium perfringens, Samonella, Shigella, Campylobacter, Yersínia Enterocolítica e Escherichia coli. O Ministério da Saúde recomenda algumas ações para a avaliação da desidratação e tratamento das diarreias:

Terapia de Reidratação Oral (fórmula recomendada pela OMS):

Preparo: o Lavar as mãos o Diluir o conteúdo de 1 pacote em 1 litro de água

filtrada e/ou fervida. o Manter em temperatura ambiente o Desprezar o que sobrar após 24h

O tratamento dietético das diarreias inclui:

o A manutenção da alimentação é essencial durante o tratamento da diarreia.

• Os nutrientes (principalmente CHO e PTN) atuam como fatores tróficos no intestino, favorecendo a manutenção e a renovação do epitélio intestinal e a absorção de líquido.

• Durante o jejum, ocorre perda de massa intestinal, diminuição do estímulo de replicação celular na cripta das vilosidades e há diminuição na atividade das dissacaridades

• Alterações reversíveis com o retorno da alimentação

• Dieta constipante: • Excluir (temporariamente) fontes de

lactose e alimentos laxativos (folhosos, laranja, mamão, abóbora, ameixa, etc)

• Diminuir preparações adoçadas com sacarose

• Priorizar alimentos de fácil digestão e que ajudem a moldar as fezes – tubérculos, banana, maçã, goiaba

o IL e APLV são complicações da diarreia aguda,

aumentando a gravidade do quadro – necessário tratamento específico

o IL e/ou APLV associadas à desnutrição correspondem a cerca de 1 % dos casos de diarreia aguda

o Estudos mostram que não há diferença significativa em relação à exclusão de lactose nas demais crianças.

Avaliar individualmente necessidade de fórmula sem lactose Na diarreia aguda,

• Leite materno - manter, se bebê em aleitamento materno.

• LM reduz incidência e intensidade da diarreia e minimiza complicações

• LM fatores de proteção e estimula

proliferação e recuperação da mucosa intestinal

• Aumentar hidratação VO – água, água de coco e chás (exceto para bebes em LM)

• • Suplementação com zinco

• 40 mg de zinco/dia – reduz a gravidade e a duração da diarreia

• OMS recomenda 10 a 20 mg de zinco/dia durante 10 a 14 dias, na forma de xarope* ou tablete solúvel.

• Suplementar com fibras solúveis (goma guar, inulina, FOS, pectina) – aumentar progressivamente a quantidade de fibras na dieta

Quando a diarreia se torna crônica, o risco de

desnutrição aumenta, e é importante que o médico investigue as possíveis causas, para que o tratamento coreto seja instituído o quanto antes. Assim, sugere-se a realização dos seguintes exames para investigação:

1) Teste do hidrogênio expirado - avalia má absorção de carboidratos (lactose, sacarose, glicose). Nesse exame, o paciente toma uma solução contendo o CHO escolhido e são colhidas amostras do ar expirado no tempo zero e a cada 30 minutos, até 2h. o excesso hidrogênio nas amostras indica má absorção (e excesso de fermentação bacteriana).

2) Alfa 1 – antitripsina fecal – é um marcador endógeno para avaliação de perda de proteínas pelo intestino

3) Dosagem de pH e substâncias redutoras nas fezes - pH <6 associado a presença de substâncias redutoras (carboidratos, como lactose e sacarose) nas fezes indica má absorção de CHO no intestino delgado.

4) Teste da D-Xilose – é um teste de absorção indireto, que avalia dosagem sérica (ou urinária) desta pentose após 60 e 120 min da administração oral. Obs; trata-se de exame pouco sensível e específico, vem caindo em desuso.

5) Biópsia de intestino delgado (duodeno) – é o padrão ouro para investigação de atrofia vilositária e má absorção e indispensável para fazer o diagnóstico diferencial entre DC e outras causas de diarreia crônica

Tratamento complementar da Diarreia Os Probióticos tem sido utilizados para prevenção e tratamento da diarreia mostra-se eficiente: nas diarreias associadas à contaminação de alimentos por E. coli, Salmonella, Shigella, B. Cereus e V. cholarae, durante e após antibioticoterapia e na diarreia do viajante. As cepas mais utilizadas são Lactobacillus casei, L. acidophillus. L. brevis, L. bulgaricus, L. plantarum e E. faecium. Suas principais ações envolvem: a produção de substâncias antimicrobianas (como acidofilina, acidolina e bacteriocina, lactobacilina, lactobrevina, bugaricina e lactolina) que atuam na inibição do crescimento de bactérias

patogênicas, a produção de substâncias como ácido acético, ácido lático, ácido fórmico e peróxido de hidrogênio, que contribuem para a integridade da mucosa intestinal. Dentre os mais utilizados, em formulações disponíveis comercialmente, temos: - L. rhamnosus GG → probióticos mais efetivos na prevenção e no tratamento das diarreias; - S. boulardi e E faecium → utilizados para prevenir diarreia associada com antibióticos - S. boulardi → previne a reincidência de diarreia causada por C. difficile.

CONSTIPAÇÃO Segundo os critérios de Roma III, para podem ser considerado constipado, um paciente deve preencher dois ou mais dos seguintes critérios: dificuldade em 25% das defecações sensação de evacuação incompleta após 25% ou mais

das defecações fezes duras ou caprinas em 25% ou mais da evacuações sensação de bloqueio ou obstrução anorretal em 25% das

evacuações manobras manuais para facilitar a evacuação em pelo

menos 25% das evacuações menos de 3 evacuações semanais

Fisiopatologia da Constipação:

Causa habituais da constipação:

ausência repetida de resposta ao estímulo de defecar,

insuficiência de fibra na dieta, ingestão insuficiente de líquido, inatividade uso crônico de laxantes tensão nervosa disfunções motoras primárias produzidas por

miopatia ou neuropatia colônica dietas hipocalóricas

Efeito das fibras na fisiologia intestinal:

Recomendações de fibras: • Dose recomendada FDA

• Total: 20 - 35 gramas /dia • ¾ ou 75% Fibras insolúveis • ¼ ou 25% Fibras solúveis

• Celulose: fibra que tem a maior ação em peso das fezes

e tempo de trânsito intestinal – mais resistente a digestão que outras fibras insolúveis

• Fibras solúveis: < efeito, algumas nem aparecem nas fezes, sendo completamente fermentadas no cólon

Tratamento da constipação: Existem pacientes com constipação severa secundária

à trânsito lento ou dissinergia do assoalho pélvico que

pioram do quadro com o oferta de fibras na alimentação.

Todos os pacientes constipados devem ser orientados a

a ingestão de fibra na alimentação como medida geral. Naqueles em que a ingestão de fibra piorar a dor

abdominal ou causar incontinência (mais comum em idosos) a quantidade de fibra na alimentação deve ser reduzida.

O na ingestão de fibras pode causar um produção de gases (especialmente as fibras solúveis que são fermentáveis) → menor efeito no peso fecal

A ingestão de fibras insolúveis produz menos este efeito por agir mais na incorporação de água no bolo fecal

Constipação crônica → necessária maior quantidade de fibra que indivíduos saudáveis e aumentar gradativamente a oferta de fibras para promover tolerância

Fibras nos cereais:

Alimento Quant.(g) Kcal HC (g) PTN (g) LIP (g) Fibra (g)

Aveia flocos 30 105 17,2 4,5 2,25 3

Aveia farelo 30 120 20 5,1 2,1 3,2

Aveia farinha 30 108 18 4,2 2,4 1,8

Farelo arroz 30 117 12,9 4,5 3,9 6,0

Farelo trigo 30 45 6,6 6 0 12,9

Barra cereal 30 111 22,5 1,5 1,5 0,75

Granola 30 103,5 21 2,1 1,27 2,25

Linhaça farinha 30 158 9 6 10,6 7,8

Linhaça semente 30 86 2 4 6 6

Quinua real 30 293 49,5 9 3,2 3,4

Sucrilhos 30 110 27 1 0 1

All bran (açúcar) 30 75 13,5 3,75 0,75 9

Corn flackes 30 110 24 2 0 1

Nesfit 30 104 22 2,8 0,5 2,8

Fibras em frutas e oleaginosas:

Porção Fibras (g)

Abacaxi 1 fatia (130g) 1,55

Abacate 1 fatia (160g) 2,78

Amora 1 xícara (100g) 3,14

Banana prata 1 unidade (70g) 1,30

Baru (semente) 100 g 13,40

Castanha de caju 10 unidades (20g) 0,90

Kiwi 1 unidade (77g) 1,77

Laranja pêra 1 unidade (137g) 2,69

Maçã 1 unidade (130g) 2,93

Mamão papaia 1 fatia (110g) 2,56

Manga picada 1 xícara (240g) 7,87

Pêra 1 unidade (1,33g) 3,62

Fibras em hortaliças:

Porção Fibras (g)

Abobora madura 1 fatia (100g) 2,74

Alface 1 xícara de chá (42g) 0,53

Beterraba 1 xícara (159g) 3,50

Brócolis 1 xícara (63g) 2,01

Cenoura crua 1 unidade (82g) 2,30

Chuchu cozido 1 xícara (155g) 2,70

Couve manteiga cozida 100g 5,44

Couve flor 1 xícara (136g) 3,39

Repolho cru 1 xícara (94g) 2,12

Rúcula 100g 3,13

Fibras em tubérculos, cereais e leguminosas

Porção Fibras (g)

Batata doce crua 100g 3,77

Batata inglesa cozida 1 unidade média (140g) 2,24

Mandioca crua 100g 2,44

Arroz integral cozido 1 escumadeira (112g) 1,68

Feijão preto cozido 1 xícara (176g) 16,86

Ervilha (em conserva) 100g 5,10

Milho cozido (grão) 1 xícara (115g) 4,71

Pipoca (micro-ondas light) 1 xícara (211g) 19,88

Farinha de mandioca (crua) 100g 5,66

Grão de bico cozido 1 xícara 11,56

Constipação → Disbiose → influência nas funções

secretoras e motoras do cólon

do trânsito intestinal

no n.º de bactérias probióticas e

do n.º de microrganismos potencialmente patogênicos e fungos

Como favorecer uma função de excreção ótima?

Hidratação ótima Ingestão de fibras ótima Digestão de proteínas ótima Microbiota ótima Disciplina: horário e local Alergia a proteína do leite → Constipação

Prebióticos → aumentam o bolo fecal por estimular o aumento das bactérias através da fermentação

Inulina ou FOS: 4-15g/dia Farinha de banana verde (01cs 02 x ao dia) /

Biomassa de banana verde Probióticos:

Correção da disbiose Diminuição do pH colônico, estimulando o

peristaltismo intestinal Estimulação da secreção de água e eletrólitos com

o amolecimento das fezes Estimulação do peristaltismo pela alteração na

resposta imunológica colônica Efetividade principal em constipação média a

moderada Cepas usadas: Bifidobacterium lactis,

Bifidobacterium longum, Lactobacillus casei Shirota, Escherichia coli Nissle 1917

SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL (SII)

A síndrome do intestino irritável (SII) é um

transtorno intestinal funcional caracterizado por alteração no hábito intestinal, associado à dor e/ou desconforto abdominal. É frequente que se acompanhe de inchaço, distensão e alterações na defecação.

A síndrome do intestino irritável é um transtorno

intestinal funcional recidivante, definido por critérios diagnósticos baseados em sintomas, em ausência de causas orgânicas detectáveis.

O diagnóstico de SII, geralmente, é suspeitado

com base nos antecedentes e o exame físico do paciente, sem testes adicionais. A confirmação do diagnóstico de SII requer a exclusão confiável de doença orgânica, considerando as características e formas de apresentação de cada paciente individual. Em muitos casos (por exemplo, em pacientes jovens sem características de alarme), se pode fazer um diagnóstico seguro baseado simplesmente em dados clínicos.

Critérios diagnósticos (Roma III):

• Início dos sintomas pelo menos 6 meses antes do diagnóstico

• Dor ou desconforto abdominal recorrente durante > 3 dias por mês nos últimos 3 meses

• Pelo menos duas das seguintes características: ✓ Melhoria com a defecação ✓ Associado a alterações na frequência das

evacuações ✓ Associado a variações na forma das fezes

Observar abaixo a Escala de Bristol para avaliar a forma das fezes sendo a tipo 4, a forma ideal.

Sintomas comuns da SII e que apoiam o diagnóstico: ✓ Inchaço ✓ Forma anormal das fezes (duras e/ou moles) ✓ Frequência anormal das evacuações (menos de

três vezes por semana ou mais de três vezes por dia)

✓ Esforço e/ ou urgência para defecar ✓ Sensação de evacuação incompleta ✓ Eliminação de muco pelo reto ✓ Características do comportamento que ajudam a

reconhecer a SII na prática geral: ✓ Os sintomas se mantêm durante mais de 6 meses ✓ O estresse agrava os sintomas ✓ Consultas frequentes por sintomas não-

gastrointestinais ✓ Antecedentes de sintomas anteriores sem

explicação médica ✓ Agravamento depois das refeições ✓ Acompanhado de ansiedade e/ou depressão ✓ Moléstias não-colônicas que acompanham

frequentemente a SII: - Dispepsia—descrita em 42–87% dos

pacientes com SII - Náuseas - Pirose

Subclassificação da SII – 04 tipos Seguindo os critérios de Roma III, e segundo as

características das fezes do paciente:

• SII com diarreia (SII-D): — Fezes moles > 25% das defecações e fezes duras < 25% das defecações. — Até um terço dos casos. — Mais frequente entre homens.

• SII com constipação (SII-C): — Fezes duras > 25% das vezes e fezes moles < 25% das vezes. — Até um terço dos casos. — Mais comum entre mulheres.

• SII com hábitos intestinais mistos ou padrões cíclicos (SII-M):

— Fezes duras e moles > 25% das vezes. — Um terço na metade dos casos.

• No entanto, deve-se recordar que: Os pacientes frequentemente passam de um subgrupo para outro.

Em bebês, o único sintoma pode ser a cólica intestinal. Crianças entre 6 meses e 5 anos podem apresentar diarreia, porém, algumas crianças, a partir dos 2 anos de idade, apresentam constipação intestinal, porém, sem a impactação fecal observada nos casos de constipação intestinal crônica. Apesar da diarreia presente em boa parte dos casos, as crianças e adolescentes costumam apresentam bom estado geral, sem prejuízo do estado nutricional, entretanto, crianças pequenas estão em maior risco de desnutrição causada por dietas muitos restritivas, quando a SII não é diagnosticada corretamente e a exclusão de vários alimentos é iniciada mediante a suspeita clínica de alergias alimentares.

Fisiopatologia:

• Mal compreendida → tratamento direcionado ao sintoma principal

• Possível participação de 3 fatores:

✓ Alterações de motilidade ✓ Alterações sensoriais ✓ Alterações do processamento sensorial pelo SNC

das atividades motoras do TGI

Patogênese: Estas situações estão descritas como envolvidas,

porém, não são universalmente aparentes. Disbiose intestinal – supercrescimento bacteriano,

fúngico e parasitário.

Estresse Alterações na barreira intestinal Genética Alteração em neurotransmissores Alteração função barreira epitelial, função

secretora, motora e sensibilidade visceral Dieta inadequada, pobre em fibras, com excesso

de sacarose e frutose. Alergias e intolerâncias alimentares não

diagnosticadas Irregularidade na secreção de hormônios

intestinais responsáveis pela motilidade

Comportamentos ou estresse estão associados com aumento da atividade autonômica e, consequentemente, estão associados com uma hiperativação do sistema hipotálamo-hipófise-supra-renal. A corticotropina (CRH), induz ao aumento da liberação de cortisol que que ativa os mastócitos intestinais a liberar alguns fatores nocivos como histamina e tripsina que levam a uma hipersensibilização do intestina e induzem um estado de inflamação de baixo grau. A SII está associada claramente com disbiose, especialmente a IBS-pós infecciosa.

Pesquisas atuais tem aventado a hipótese de que

modificações qualitativas e quantitativas da microflora bacteriana intestinal (disbiose) também possam desempenhar papel fundamental na fisiopatologia da SII, pois:

- A microflora e a composição dos gases produzidos no cólon, decorrentes da fermentação de resíduos não digeridos, são distintas em pacientes com SII e indivíduos sadios;

- Os sintomas de síndrome do hipercrescimento bacteriano do intestino delgado são semelhantes ao da SII,

que eventualmente pode se iniciar após um episódio de gastroenterite aguda (SII-pós-infecciosa);

- A manipulação terapêutica da flora com emprego de probióticos contribui para melhora clínica dos pacientes. Isso se deve à inibição da colonização e menor aderência de bactérias patogênicas aos enterócitos, aumento na secreção de defensinas e diminuição da síntese de citocinas pro-inflamatórias.

Diversos mecanismos têm sido propostos para

justificar o aumento da população bacteriana intestinal em pacientes com SII (com redução concomitante de lactobacilus e bifidobacterias):

- aumento da produção e distribuição dos gases ao longo do intestino;

- distúrbios na motilidade do intestino delgado; - alterações no metabolismo da serotonina; - produção de citocinas associada à desregulação

entre citocinas pró e anti-inflamatórias.

Probióticos na SII: Acredita-se que os probióticos possam ser

benéficos para os pacientes portadores de SII pela sua capacidade de se ligar ao epitélio intestinal, estimulando a produção de substâncias com propriedades antibióticas capazes de inibir a invasão de microrganismos patogênicos. Além disso, eles também podem converter carboidratos não digeridos em AGCC, os quais atuariam como nutrientes para os colonócitos e, assim, alterando a motilidade colônica.

Dieta e Síndrome do Intestino Irritável

Mecanismos pelos quais a dieta pode influenciar a SII: ✓ Fermentação de carboidratos, especialmente os simples ✓ Alergias alimentares ✓ Sensibilidade alimentar não imunológica ✓ Alterações na motilidade intestinal ✓ Fatores luminais por substancias dietéticas osmóticas ✓ Alterações nos hormônios intestinais ✓ Alteração na flora intestinal

2/3 dos pacientes com SII tem pelo menos 1 intolerância alimentar e alguns apresentam múltiplos

Mais frequentes: ✓ Alimentos ricos em carboidratos ✓ Alimentos gordurosos ✓ Café ✓ Álcool ✓ Alimentos ricos em histamina ✓ Produtos lácteos ✓ Pimentas

SII → abordagem dietética tradicional • É importante um inquérito alimentar detalhado.

Evitar alimentos irritantes → dor abdominal • As gorduras, • Os flatulentos • Álcool, cafeína, fumo, chocolate, tomate, carboidratos, bebidas gasosas e goma de mascar, excesso de carboidratos • Observar tolerância aos alimentos que contém lactose, sorbitol e frutose Obs.: alimentos ricos em sorbitol (produtos dietéticos, algumas frutas como ameixa, pêssego, pêra, maçã, chocolate e doces em pasta) Orientações: • Orientar cuidados com a mastigação para evitar aerofagia • Evitar ingestão de líquidos durante as refeições • Intolerância à gordura → hipersensibilidade à colecistoquinina.

Indica-se restrição. • Evitar alimentos flatulentos: feijão, brócolis, couve de Bruxelas,

repolho, couve-flor, pepino, alho-poró, lentilha, cebola,

ervilhas, pimentão, rabanete, cebolinha verde, feijão de soja, nabo, melão, melancia.

Alimentos e Liberação de Histamina:

Esses alimentos ao liberarem histamina apresentam

intolerância nos trabalhos em 21-43% dos estudos e devem ser

considerados na história clínica.

Alimentos Ricos em Histamina

Alimentos fermentados Álcool Picles Chucrute Ostras/mariscos Nozes Castanha de caju Produtos à base de trigo Feijões Produtos cárneos prontos defumados e enlatados Queijos maturados Frutas cítricas Vinagre

Alimentos que estimulam liberação de Histamina

Banana Chocolate Tomate Mamão papaia Nozes Germes de trigo Feijões Aditivos Sulfitos Benzoatos Nitrito Glutamato Corantes alimentares Fermento

SII → direta relação com inflamação intestinal e supercrescimento bacteriano.

Alergias e Intolerâncias alimentares na SII:

Alguns estudos demonstraram a melhora dos pacientes a partir de dietas de eliminação baseadas em dosagem de IgG

✓ Sociedades internacionais tem resistência aos testes rápidos ✓ Receio da restrição de diversos grupos alimentares sem necessidade

A pesquisa de alergias mediadas por IgE não mostra benefícios (1-4% dos adultos tem alergias mediadas por IgE) Considerar dieta de eliminação dos alimentos suspeitos por 2-3 semanas e a reintrodução dos mesmos

Intolerância a lactose: ✓presente em 1/3 dos paciente e, normalmente, suplementos de

lactase não tem boa resposta nos sintomas desses pacientes ✓Usar a mesma estratégia da intolerância a lactose com os

derivados de menor quantidade Frutose: ✓ má absorção ocorre devido a absorção limitada pelo jejuno ✓Se não absorvida causa efeito osmótico, fermentação,

formação de gás, cólicas e diarreia ✓Digestão e absorção completa da lactose é de 10% em

indivíduos com problemas GI bem ✓Esta pior absorção pode contribuir para disbiose

FODMAPS: “Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols”

Características: ✓ São pouco absorvidos no intestino delgado ✓ São rapidamente fermentados pelas bactérias colônicas ✓ Aumentam o fluxo de água para o lúmen intestinal devido ao

seu efeito osmótico

Alimento rico em FODMAPS é classificado se, por porção excede qualquer quantidade destes por porção: ✓ >4g lactose, ✓ >0m3g de manitol, ✓ >0,3g de sorbitol, ✓ >0,3g galactossacarideos, ✓ >0,3g de frutanos e ✓ >0,2g de excesso de frutose (em relação a glicose) ✓ Intolerância aos frutanos (ou frutoligossacarídeos) na alimentação:

Polímeros contendo moléculas de frutose – FOS,

inulina; Não são hidrolisados pelas enzimas humanas; Fontes:

Batata yacon, alcachofra, cebola; Suplementos de FOS / fibras / simbióticos Produtos diet/light

São fermentados pelas bactérias intestinais, gerando: Gases AGCC – butirato, propionato e acetato Distensão e dor abdominal

FODMAPS e suas principais fontes alimentares:

A intolerância alimentar tem sido reconhecida com um dos fatores relacionados aos sintomas da SII. Os estudos têm

apontado para a presença de Fodmaps nos alimentos como responsável por sintomas como dor abdominal, gases e alteração da função intestinal em função de sua fermentação e efeitos osmóticos.

FODMAP Principais fontes

Frutanos TRIGO, centeio, cebola, alho, alcachofra, Yacon

GOS (galactooligossacarídeos) Leguminosas

Lactose Leite e derivados

Frutose Mel, maçã, pêra, melancia, manga, açúcar invertido, xarope de milho com alto teor de frutose, agave.

Sorbitol Maçã, pêra, pêssego, ameixa, cereja, balas e chicletes sem açúcar

Manitol Cogumelos, couve-flor, balas e chicletes sem açúcar

Como aplicar a Dieta com restrição de Fodmaps:

Retirar alimentos ricos em FODMAP por 6 a 8

semanas Se não houver melhora dos sintomas em 8 semanas, descontinuar a dieta.

A dieta deve ser acompanhada por nutricionista para evitar deficiências.

Após a dieta de exclusão, reintroduzir alimentos ricos em FODMAP para avaliar tolerância individualizada. A reintrodução pode ser por alimentos ou por grupos de alimentos.

Muitos alimentos não estão nas listas de conteúdo de FODMAP e ainda não existe ponto de corte entre baixa e alta quantidade de FODMAP

A restrição de FODMAP melhora os sintomas para 75% dos pacientes. Para os demais pacientes é importante avaliar consumo de fibras insolúveis, considerar outros alimentos “gatilho”, como a cafeína e gordura, e considerar regularidade e tamanho das refeições.

A restrição de alimentos ricos em FODMAP pode ocasionar consumo insuficiente de fibras, carboidratos e cálcio, além de excluir alimentos

saudáveis e mudar os hábitos do paciente. Por isso a dieta deve ser acompanhada por nutricionista.

É fundamental destacar que após as semanas de exclusão de alimentos ricos em FODMAP os alimentos devem ser reintroduzidos, em porções pequenas e de maneira isolada, para poder identificar alimentos “gatilho” dos sintomas. A dieta de exclusão de alimentos ricos em Fodmaps é temporária e não deve passar de 8 semanas.

Qual a Eficácia desta Dieta? Estudos recentes comprovam a eficácia da

exclusão temporária de alimentos ricos em Fodmaps na redução de sintomas gastrointestinais em pacientes com SII. Para cerca de 75% dos pacientes as queixas de sintomas gastrointestinais diminuem para quase metade.

Considerações sobre a restrição de lactose e de fructose na dieta low fodmaps: Fontes e biodisponibilidade de Cálcio:

Exclusão total e definitiva da lactose da dieta deve ser evitada, pois pode acarretar prejuízo nutricional de: - Cálcio, - Fósforo - Vitaminas Pode-se trabalhar com tolerância individual ou recomendar-se evitar temporariamente leite e produtos lácteos da dieta para se obter remissão dos sintomas, após vai retornando-se e observando a tolerância. Tolerância de 06 a 12 gramas sem sintomas: consumida com refeições. derivados de leite sólidos ou semissólidos → esvaziamento gástrico é mais lento que o de bebidas lácteas líquidas e o teor de lactose é baixo. Referência: Mattar, R., et al. Intolerância à lactose: mudanças de

paradigmas com a biologia molecular. Revista da Associação

Médica Brasileira, São Paulo, v. 56, n. 2, p. 230-236, 2010.

Iogurte: A lactose contida no iogurte é fermentada em ácido

lático durante o processo de fabricação. Fábricas → é adicionado ao produto, leite em pó ou soro

de leite a fim de aumentar o teor de sólidos, melhora da textura e diminuição na perda durante a dessoragem.

Alguns iogurtes → possuem praticamente o mesmo valor de lactose do leite comum

Culturas láticas fermentadoras - apresentam a enzima β–D-galactosidase

Procurar consumir iogurtes que contenham apenas leite e fermento lácteo, de preferência sem açúcares, adoçantes, aditivos, corantes e conservantes.

ANTUNES, A. E. C.; PACHECO, M. T. B. Leite para adultos: mitos e fatos frente à ciência. 1. ed. São Paulo: Varela, 2009.

Dieta sem lactose – alimentos permitidos

“Leites” vegetais (soja, amêndoas, coco, castanhas, aveia, arroz, etc)

Manteiga ghee

Iogurte de soja Maionese / Abacate

Tofu Creme de soja

Pasta de soja Leite de arroz, aveia

Leite de batata Queijos sem lactose

Sorvete sem lactose Creme de “leite” de arroz

Alimentos inicialmente introduzidos após retirada da lactose: • Manteiga • Queijos amarelos • Requeijão • Leites baixo teor de lactose – possuem, na maioria 90-100% menos lactose, integral, semidesnatado e desnatado Leites caseiros → baixo teor cálcio:

Inhame

Arroz Aveia Quinua Amêndoas Avelãs Amendoim Coco

Brócolis cozido – ¾ xicara = aprox. 70g

O cálcio de muitos alimentos vegetais é bem absorvido e as dietas veganas podem fornecer quantidades adequadas desse nutriente quando incluem regularmente alimentos ricos em cálcio (ADA, 2003).

Segundo MELINA & MANGELS (2003), autores do

“Novo guia norte-americano para vegetarianos”, adultos deveriam inserir, no mínimo, 8 porções de alimentos ricos em cálcio por dia.

“Não há diferença entre a prescrição nutricional de

cálcio para lactovegetarianos e para onívoros. No entanto, na dieta vegetariana estrita a escolha das demais fontes de cálcio tem maior importância, já que o leite e seus derivados são a fonte usual para a maioria. Essa prescrição também não é difícil para o nutricionista, por ser semelhante à do indivíduo intolerante à lactose” (SVB, 2012).

Em relação à frutose, o maior problema está relacionado ao consumo excessivo deste carboidrato, presente em diversos produtos processados e ultraprocessados, como refrigerantes, sucos e refrescos industrializados, iogurtes e bebidas lácteas, biscoitos doces, achocolatados, etc. O excessive consume de tais produtos causa uma sobrecarga nos transportadores intestinalis, fazendo com maior quantidade de frutose permaneça no lumen intestinal, onde será fermentada pelas bactérias. Nos casos de disbiose e, principalmente SIBO, os efeitos dessa fermentação são percebidos com maior intensidade, agravando a diarreia, a dor e o desconforto abdominal. Havendo necessidade de reduzir os Fodmaps para tratamento da SII ou da SIBO, o ideal é que se inicie a

restrição pelos produtos processados e ultraprocessados, sucos de fruta, mesmo naturais e, somente por ultimo, se houver necessidade, é que se faz a exclçao das frutas com maior teor de frutose. SMALL INTESTINAL BACTERIAL OVEGROWTH (SIBO) Crescimento excessivo de bactérias no intestino delgado. Promovem fermentação dos carboidratos (FODMAPS)

ingeridos

Sintomas: ✓ ↑Gases ✓ Distensão e dor abdominal ✓ Piora dos sintomas na SII, DII, IL e Dç celíaca ✓ Sintomas extra intestinais – bexiga irritável, fadiga,

náuseas, enxaqueca, dores musculares e articulares (relacionadas à translocação de toxinas bacterianas)

DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS

As duas principais doenças inflamatórias intestinais são a Doença de Crohn e a Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI). A origem dessas doenças é multifatorial e não se sabe exatamente a magnitude de cada um desses aspectos:

: - Alterações imunológicas; - Fatores genéticos - Disbiose - Fatores emocionais - Fatores dietéticos: baixa ingestão de fibra,

excesso de gordura, açúcares, carne vermelha, ausência de aleitamento materno

Fisiopatologia → Associação básica de 04 fatores:

1) Genéticos 2) Fatores luminais (microbiota intestinal) 3) Fatores relacionados à barreira intestinal 4) Imunorregulação da mucosa (imunidade inata e

adaptativa)

Fatores genéticos: - DC: mutações no gene NOD2/CARD15 localizado

na região IBD1 do cromossomo 16, presente em 15-30% dos pacientes

- RCU: provável região de suscetibilidade (IBD2) no cromossomo 12

- Parentes assintomáticos de pacientes com DC – aumento da permeabilidade intestinal e anticorpos ASCA (anti-saccharomyces cerviceae); na RCU aumento do p-ANCA (anticorpos contra estruturas citoplasmáticas do neutrófilo)

Fatores luminais:

- A etiologia das DIIs parece estar relacionada a má tolerância à microbiota intestinal - numerosas alterações na microbiota intestinal de pacientes com DIIs com ou sem atividade foram descritas como alta concentração

de bactérias e número de bacteroides, E. coli e

fusobactérias e do número de Lactobacillus e bifidobacterias Bactérias patogênicas ocasionam: inflamação intestinal pela secreção de enterotoxinas

que aumentam a permeabilidade das células epiteliais. quebra da barreira mucosa permite a maior captação

de antígenos e moléculas pró-inflamatórias (como endotoxinas e outros metabólitos bacterianos) na lâmina própria, seguida de ativação de células imunes ali localizadas que passam a secretar citocinas pró-inflamatórias, espécies reativas de oxigênio e proteases, que promovem ainda maior dano à mucosa.

A) No intestino normal, o amido é facilmente digerido e

absorvido no intestino delgado proximal, não ficando disponível para

fermentação no íleo distal e cólon, onde a colonização

bacteriana é maior. Em contraste, há produção de

gás decorrente da fermentação bacteriana do

amido resistente no intestino proximal.

B) Na SIBO, a concentração de bactérias na microbiota aumenta a fermentação de

todo tipo de amido.

aumento da permeabilidade permanece elevado

enquanto a inflamação progredir, principalmente devido à administração de medicamentos com ação anti-inflamatória.

Disbiose nas DIIs:

Fenômeno primário ???? Fenômeno secundário ???? Instabilidade temporária do padrão da microbiota,

doença-específica e os achados de mudanças de sua composição na inflamação ativa e remissão contam a favor de se tratar de erro primário.

Fatores relacionados a barreira intestinal:

- Nas DIIs há redução do efeito de barreira intestinal – diminuição de defensina, mucina, substância secretagoga MMs-68, alteração do fator trefoil e do

TGF- e possivelmente de proteínas do citoesqueleto.

- Há diminuição do butirato e permeabilidade intestinal

Alterações relacionadas a Imunorregulação:

- Na DII, a redução da imunidade inata parece ser o fator inicial que levará a hiperestimulação da imunidade adaptativa;

- Na DII, especialmente na DC ocorre redução do apoptose de células T da lâmina própria e, portanto, prolongamento de sua ação imunológica/inflamatória.

- Na DII a apresentação de antígenos é encaminhada preferencialmente para as células CD4 e não CD8 como seria o normal – que então amplificam a resposta imune/inflamatória

A DC e a RCUI têm muitas semelhanças clínicas, porém algumas diferenças importantes para os nutricionistas:

DOENÇA DE CROHN RETOCOLITE ULCERATIVA

Acometimento de todo TGI: da boca ao ânus, especialmente

íleo terminal

Acomete somente o cólon e do reto para cima

Inflamação segmentar Inflamação contínua

Inflamação transmural (acomete todas as camadas da

parede intestinal)

Inflamação primordial da mucosa → sangramento

Manifestações Clínicas:

Sintomas D. CROHN RCU

Diarreia 89,5 % 96,4 %

Sangramento 27,3 % 89,3 %

Dor 86,9 % 81,3 %

Mal-estar

geral

81,7 % 40,2 %

Perda de

Peso

59,6 % 38,4 %

Dor nas

Articulações

29,2 % 27,7 %

Febre 24,7 % 20,5 %

Mudanças na

pele

14,2 % 15,2 %

Anorexia 18,7 % 11,6 %

Doenças

visuais

3,80 % 7,10 %

Náusea 28,1 % 6,3 %

Vômitos 20,2 % 4,5 %

Abcessos 25,8 % 3,6 %

Fístulas 39,3 % 3,6 %

Diagnóstico:

Não existem características clínicas, endoscópicas e histológicas completamente patognomônicas das DII, devemos considerá-las em conjunto para o diagnóstico. Suspeita clínica: sintomas anteriores + anemia +

hipoalbuminemia + VHS + Ptn C reativa + Leucocitose

Exame Físico: chamam a atenção a estado geral, doença perianal, massa abdominal palpável e presença de manifestações extra intestinais. Exames de Imagem:

Tomografia ou Ressonância magnética Enterografia por Tomografia ou Ressonância Trânsito de delgado (DC) Retossigmodoscopia Colonoscopia

Cápsula endoscópica → doença de Crohn Endoscopia – dúvida de sintomas mais altos

Tratamento:

Inicialmente – clínico, cirurgia reservada para complicações específicas e doença intratável. ✓ Aminossalicilatos (sulfassalazina e 5-ASA) –

antiinflamatórios ✓ Corticóides (prednisona, cortisona) – antiinflamátórios e

imunossupressores ✓ Imunossupressores (azatioprina, 6-mercaptopurina) ✓ Antibióticos (metronidazol e ciprofloxacina) na DC – por

ação imunomoduladora, opção nas fístulas e doença anal.

✓ Imunomoduladores (Biológicos - Infliximab, Umira) – inibidores do TNF-α

Impacto nutricional nas DIIs:

O impacto nutricional é grande nas DIIs e, de etiologia multifatorial: ✓ Ingestão oral inadequada → dor abdominal, diarreia,

anorexia (citocinas), vômitos, restrições alimentares, efeitos colaterais das medicações;

✓ Má-absorção → doença intestinal extensa, ressecções, deficiência de sais biliares, hipercrescimento bacteriano, fístulas digestivas e efeitos colaterais das medicações;

✓ Perdas Intestinais → sangramento, fístulas digestivas, enteropatia perdedora de proteínas e sais biliares, perdas de minerais e eletrólitos;

✓ Necessidades Nutricionais → período de crescimento, inflamação aguda, sepse, fístula, febre, atividade de doença.

Objetivo do tratamento Nutricional:

Controle dos sintomas e prevenção e correção das diversas

deficiências nutricionais;

✓ Redução das sequelas a longo prazo → déficit de crescimento em crianças e osteoporose em adultos;

✓ Modulação da resposta imune como o que ocorre com o emprego, principalmente, de probióticos e de ácidos graxos ômega 3.

Dietoterapia na fase ativa:

Objetivo neste momento: ✓ Controlar sintomas como diarreia, dor abdominal e

distensão; ✓ Prevenir ou reverter a perda de peso

VET 30-35 kcal/kg

Gordura < 20% (ou TCM)

Proteína 1,5 – 1,7g/kg/dia

Carboidratos Restringir simples, fibras insolúveis e

flatulentos

- Ácidos graxos ômega 3: ✓ Efeitos propostos:

o alteração na síntese de eicosanoides

FOCO NOS FODMAPS ? TRIGO E

ALIMENTOS RICOS EM FRUTOSE

POLIOL?

o na fluidez das membranas celulares o na transdução de sinais celulares o expressão genética

✓ Estudos → controversos Ômega 3 fatty acids (fish oil) for maintenance of remission in Crohn's diseases → evidência em 2 estudos de grande qualidade que os ácidos graxos ômega 3 são, provavelmente ineficientes em manter a remissão das doenças inflamatórias intestinais. Os AGw3 parecem ser seguros, apesar de causar diarreia e sintomas no TGI superior,

Considerações crítica para reflexão:

Poucos estudos relatam dose, tipo, e tempo de uso

de -3 para permitir conclusões e comparações. Nestes estudos, outro aspecto que complica ou

que não é avaliado na dieta é a relação de ácidos graxos ômega 3 e ômega 6, pois este último tem ação potente pró-inflamatória.

Os estudos em geral utilizam dose suplementar do ácido graxo ômega 3 – eicosapentaenoico (EPA) nas doses de 3 a 5 gramas ao dia, mas isto varia amplamente.

Probióticos – possíveis vantagens em DII!

inibição do crescimento de patógenos; aumentos da tight junctions epiteliais, melhorando

a permeabilidade intestinal; modulação da resposta imune do epitélio e nas

células imunes da mucosa; secreção de substâncias antimicrobianas e

decomposição de antígenos patogênicos luminais; reduzir a expressão de citocinas pró-inflamatórias

como TNF-α, IL-1, IFN-γ, oxido nítrico sintetase indutível na mucosa inflamada de doentes com doença ativa. Parece que este efeito se relaciona a inibição do fator de transcrição nuclear NF-kappa B.

Uso de probióticos nas DII:

nível 2 de evidência para RCUI nível 3 para DC

nível 1 de recomendação encontra-se somente para pacientes com bolsites →inflamação do reservatório ileal

probióticos, ao auxiliarem na manutenção de uma microflora normal na bolsa tem papel primordial especialmente na prevenção, mas também no tratamento das bolsites.

Fibras:

▪ Auxiliam a retenção de água nas fezes, o retardo do trânsito intestinal e o controle da diarreia

▪ Auxiliam no metabolismo energético através da produção de AGCC

▪ Além disso, o uso de fibra solúvel e a alta produção de AGCC pode promover melhora clínica e histológica na RCU (Sagar, 1995).

▪ A produção de AGCC e, em particular do butirato, está associada a absorção se sódio e de água e ao controle da multiplicação e diferenciação das células, da motilidade do cólon, do fluxo sanguíneo e da proteção do epitélio pela liberação de muco. (Duee, 1999).

▪ Fibras utilizadas goma-guar (fiber mais), pectina, cutículas de Ispaghula ou de Psyllium), dextrina do trigo

Glúten:

Suplementação de Vitaminas e Minerais nas DIIs:

Vitamina/mineral Dose e observações

Ferro Oral – quelado (reposição prescrição médica / 10-45mg) – cuidado com efeitos colaterais GI Venoso se Hg<10 – melhor tolerância

Folato 1 mg/dia oral (repleção em 2-3 semanas)

Vitamina B12 Oral (1000-2000mcg, diária → semanal → mensal) ou IM – prescrição médica / Profilaxia – 200mcg sublingual

Cálcio 1000 – 1500mg

Vitamina D3 (colecalciferol) 600-2000UI (15-50 mcg)

Magnésio Se deficiência (diarreia) – 5-20 mmol/dia ou 60 a 120 mg/dia

Vitamina A Fístulas ou Pré-operatório 10000 UI/dia ou 3000 mcg (cicatrização) por 10 dias

Zinco 20-40mg (elementar) por 2 a 3 semanas – cicatrização Sulfato de zinco – 250mg (1-2x/dia)

Não há consenso quando a doença celíaca/SGNC não está associada às DII

•DII quando associada à SGNC – casos mais graves

Exclusão pode contribuir para a diminuição da inflamação e da permeabilidade intestinal

Avaliar caso a caso

Aziz, I. Inflamm Bowel Dis. 2015 Apr;21(4):847-53

Vitamina E Sem suplementação de rotina Má-absorção / esteatorreia – 15-25mg/dia na forma de α-tocoferol

Tiamina Somente na deficiência – 100mg/dia

Piridoxina (B6) Somente na deficiência - 50-100mg/dia

Selênio Somente na deficiência – 100mcg/dia por 2-3 semanas

Vitamina 100-500 mg/dia – doses maiores para cicatrização ou em fístulas ou pós-operatório por 10 dias

Fonte: Infl. Bowel Disease, vol 18m n.º 10, out 2012.

DESORDENS RELACIONADAS AO GLÚTEN

Inicialmente apenas a doença celíaca era conhecida, entretanto, o avanço nas pesquisas demonstrou a existências de outras condições adversas à saúde associadas à ingestão de alimentos fontes de glúten. Em 2011, especialistas de várias partes do mundo se reuniram em Oslo, na Noruega, onde discutiram toda a literatura científica disponível até aquele momento e elaboraram um documento, no qual padronizavam a nomenclatura das desordens relacionadas ao glúten (DRG), de modo a facilitar a identificação, o diagnóstico e o tratamento de cada uma delas.

Glúten é o nome popular de uma classe de proteínas, presentes nos cereais, as prolaminas, as quais não são completamente hidrolisadas no TGI dos seres humanos. De acordo com cada espécie vegetal, cada prolamina recebe uma denominação, sendo a gliadina

(a mais estudada de todas), a prolamina do trigo, a hordeína a da cevada, a secalina, a do centeio e a avenina, da aveia. Em relação a aveia ainda existem muitas controvérsias sobre sua segurança, entretanto, ela se mostra segura para a maior parte (92%) das pessoas com alguma DRG, desde que seja originária de produção exclusiva, sem contaminação com os demais cereais. Entretanto, no Brasil, ainda é difícil encontrar variedade de marcas certificadas isentas de contaminação pelas demais prolaminas, além do alto custo, o que ainda torna seu uso, bastante limitado. A gliadina demonstrou aumentar a permeabilidade intestinal tanto de celíacos quanto de não celíacos, devido à capacidade de sues peptídeos indigeríveis (em cores na figura abaixo) de estimulação à secreção de zonulina, proteína que controla a abertura das tight junctions. Além disso, a gliadina também é capaz de estimular reações inflamatórias e citotóxicas na mucosa intestinal.

Mecanismo de abertura das TJ e aumento da permeabilidade intestinal:

DOENÇA CELÍACA / ENTEROPATIA SENSÍVEL AO GLÚTEN / ESPRU NÃO TROPICAL

É uma enteropatia, de origem autoimune, que afeta o intestino delgado proximal (duodeno e jejuno proximal) em crianças e adultos geneticamente predispostos, precipitada pela ingestão de glúten. Apesar das lesões características localizadas no intestino delgado, seus efeitos são sistêmicos. Características da doença:

Atrofia das vilosidades (má absorção e desnutrição)

Hiperplasia das criptas Aumento da celularidade → as células

plasmáticas e linfócitos aumentados prejudicam a absorção de nutrientes.

Redução de dissacaridases e dipeptidases Menor estímulo a secreção colecistoquinina e

secretina

Manifestações da Doença Celíaca:

• Clássica: Sintomas de má-absorção GI após exposição ao glúten da dieta – diarreia ou esteatorreia, perda de peso, dor e distensão abdominal e deficiências nutricionais. Se manifesta entre 6 e 24 meses de idade. (Biópsias tipo 3a - 3c)

• Não Clássica ou Atípica: Pouco ou nenhum sintoma GI (sem diarreia). Predomínio das manifestações extra intestinais. Surge mais tardiamente. Os únicos indícios podem ser a baixa estatura, fadiga, atraso da puberdade, anemia, artralgia, infertilidade. (Biópsias tipo 1-3c)

• Silenciosa: Pacientes assintomáticos, mas com sorologia e biopsia positivas para a DC. (Biópsias tipo 1-3c)

• Potencial: Sorologia positiva, mas com biopsia intestinal tipo 1, com dieta contendo glúten.

• Latente: Biópsia normal, mas com alguma evidência de um dano de mucosa que regrediu com dieta sem glúten.

As lesões na mucosa duodenal são classificadas de acordo com os critérios estabelecidos por Marsh (Classificação de Marsh). Esta escala é útil para demonstrar o grau de comprometimento da mucosa, o nível de inflamação e o risco de deficiências nutricionais de cada paciente, porém, elas não devem ser utilizadas como critério de avaliação ou de classificação de “graus” ou “níveis” da doença celíaca:

Demonstração histológica da Escala Marsh:

Epidemiologia:

Afeta, geralmente cerca de 1% da população;

Incidência vem em países em desenvolvimento, provavelmente em função de desequilíbrios na microbiota intestinal, aumento e precocidade da ingestão de alimentos contendo glúten, uso de aditivos alimentares que interferem negativamente na integridade da barreira intestinal, entre outros fatores;

Maior prevalência: parentes de 1º grau, pacientes com doenças autoimunes pré-existentes (casos em que a DC pode permanecer assintomática ou com sintomas GI pouco evidentes, retardando o diagnóstico), pacientes com deficiência de IgA

Devido à falta de sintomas clássicos → subdiagnóstico

Foco de pesquisa → grupos de risco

Genética: prevalência de 70% em gêmeos e 5-15% em parentes de 1º grau – relação com os genes HLA-DQ2 ou HLA-DQ8Sexo: 1,5-2x maior em mulheres

Dieta: redução do risco com o aleitamento materno Infecções (principalmente intestinais)

Fisiopatologia:

É causada por uma reação imunológica às prolaminas, proteínas ricas em prolina e glutamina (prolaminas) → potentes ativadores da resposta imunológica na doença celíaca.

Observa-se aumento na produção de anticorpos antigliadina, direcionados a estas prolaminas.

A medida que a reação progride, a enzima anti-transglutaminase, responsável pela conversão de glutamina em ácido glutâmico, presente em todos os tecidos corporais, ao se ligar às moléculas de glutamina, presas aos peptídeos ingeríveis do glúten, se torna um auto antígeno, estimulando a produção dos anticorpos anti-transglutaminase.

Assim, dá-se início a uma cascata de eventos inflamatórios, na mucosa duodenal, que culminam com a destruição da mesma, num quadro de atrofia da superfície absortiva, e com grande impacto no estado nutricional dos pacientes.

Destaca-se que esta má absorção pode ser total ou parcial, quando se observa apenas má absorção de micronutrientes (em especial ferro, cálcio, zinco e vitaminas).

A destruição da mucosa também origina a produção de anticorpos antiendomísio, direcionados às camadas musculares do intestino e a alta titulação dos mesmos, mostra correlação com maior comprometimento da mucosa, como frequentemente observado em crianças e em adultas que apresentam a forma clássica da doença.

Manifestações Clínicas:

Expressão amplamente variável e que pode aparecer em qualquer momento da vida não é completamente compreendida. Razões sugeridas: ✓ Idade: má-absorção ocorre mais frequentemente no início vida ✓ Quantidade de glúten ingerida e frequência ✓ Influência genética ✓ Ocorrência de infecções intestinais ✓ Gravidez ou cirurgia

- Gerais: baixa estatura, perda de peso, letargia, edema, coiloníquia. - Gastrointestinais: anorexia, náuseas, vômitos, glossite, aftas, dor e distensão abdominal, flatulência, diarreia ou constipação. - Psiquiátricas: depressão, ansiedade. - Neurológicas: neuropatia periférica, ataxia, epilepsia

- Bioquímicas: redução do cálcio sérico, aumento da fosfatase alcalina, aumento dos níveis de aminotrasnferases - Hematológicas: anemia, deficiência de ferro e ácido fólico, VCM aumentado, manifestações hemorrágicas - Reprodução: infertilidade, aborto recorrente - Músculo esqueléticas: osteomalácia e osteoporose, dor óssea, miopatia, tetania e parestesias. - Pele: dermatite herpetiforme - Malignas: linfomas, câncer de esôfago e duodeno. Manifestações mais comuns:

Adultos Crianças

Diarreia (50%) Diarreia crônica

Anorexia Anorexia

Perda de peso Perda de peso

Letargia Dor abdominal

Dermatite Herpetiforme: Variante cutânea da Doença Celíaca → paciente apresenta lesões de pele pruriginosas, bilaterais. Obs: na DH nem sempre a mucosa duodenal apresenta-se seriamente comprometida como na DC se acometimento cutâneo, o que pode gerar alguma incerteza no diagnóstico, caso não seja feito o diagnóstico diferencial para outras doenças da pele com manifestações semelhantes. É uma doença cutânea crônica e benigna que se caracteriza por uma sensação de queimadura intensa e coceira

Regiões mais afetadas ✓ cotovelos ✓ joelhos ✓ nuca ✓ couro cabeludo ✓ parte superior das costas ✓ nádegas ✓ rosto e a borda dos cabelos podem também ser

atingidos.

Diagnóstico: - Biópsia de pele retirada próxima de uma lesão. - IgA total + IgA anti-transglutaminase - Endoscopia + biópsia de duodeno Biópsia do Intestino Delgado - pode revelar

alterações ou danos intestinais similares, mas menores que indivíduos atingidos pela Doença Celíaca.

90% dos pacientes não tem sintomas GI (compensação intestinal)

Alguns pacientes possuem diarreia, mas sintomas graves são raros

Tratamento: Medicamentos + Dieta sem glúten Medicamentos: Dapsona, da classe das Sulfonas. ✓ menos de 24 a 48 horas, a sensação de

queimadura diminui e as coceiras começam a desaparecer

✓ objetivo é de administrar a menor dose possível suscetível de controlar as coceiras e sensações de queimadura, este medicamento não faz quase nenhum efeito sobre as anomalias intestinais

✓ entretanto, a medicação apresenta sérios efeitos colaterais e não deve ser utilizada por longo prazo, tendo em vista que o verdadeiro tratamento da DH é a dieta isenta de glúten e de contaminação por toda a vida.

Diagnóstico da Doença Celíaca → fazer antes de introduzir a dietoterapia A dieta pode alterar negativamente os resultados dos testes sorológicos e melhorar a histologia. O diagnóstico de DC nem sempre é fácil de ser realizado. Em 10% dos casos os achados são discordantes entre sorologia, clínica e histologia. Dosagem de anticorpos: Os testes sorológicos positivos sugerem o diagnóstico de DC, mas a biópsia duodenal ainda é o padrão-ouro. Os marcadores utilizados são:

os anticorpos antiendomísio (EMA) os anticorpos anti-transglutaminase tecidual (anti-

tTG) são sensíveis e específicos para o diagnóstico inicial de DC. alta correlação de seus resultados, não sendo necessária a pesquisa de ambos.

A pesquisa de anticorpos antigliadina (AGA) não é comparável aos testes supracitados e está em desuso.

Anticorpo Anti-transglutaminase tecidual IgA: O anti-tTG é o anticorpo contra a transglutaminase tecidual → a enzima responsável pela deamidação da gliadina na lâmina própria. Isoladamente, é o mais eficiente teste sorológico para

detecção de DC. Oferecido pelo SUS e coberto pelos planos de saúde.

Em protocolos de pesquisa e e fora do Brasil, pode ser realizado com uma pequena amostra de sangue retirada do dedo

Pode também, ser detectado na saliva humana, evitando coleta de sangue; o que facilita o diagnóstico de DC, especialmente em crianças (teste ainda não disponível no Brasil, a não ser em grupos de pesquisa).

. A pesquisa do anti-tTG IgA tem alta sensibilidade para o

diagnóstico de DC e para o acompanhamento de pacientes com DSG.

Anticorpo Antiendomísio IgA

Anticorpos EMA IgA ligam-se ao endomísio, o tecido conjuntivo ao redor do músculo liso, produzindo um padrão característico.

É reconhecido que a presença do EMA é preditiva de progressão para atrofia de vilosidades.

Anticorpo Antigliadina IgA

Este é o marcador mais antigo e os valores de referência não são constantes entre os laboratórios.

Sua eficácia é difícil de definir, pois os dados disponíveis na literatura são heterogêneos e não permitem a comparação.

Há outros testes com melhor desempenho diagnóstico.

Conclusão final testes sorológicos:

Testes sorológicos podem ser usados para avaliar a aderência do paciente à dieta isenta de glúten.

Anticorpos em geral, ficam negativos após 3-12 meses de dieta. Este é um dos motivos pelos quais não se recomenda a exclusão de glúten ANTES das realizações dos exames – risco de resultado falso-negativo, que dificulta o diagnóstico conclusivo.

Complicações da Doença Celíaca DC refratária: - Não melhora com a exclusão do glúten – geralmente afeta celíacos que não foram devidamente orientados quanto aos cuidados com a dieta e contaminação ou em celíacos, que mesmo orientados, burlam voluntariamente a mesma. - Desnutrição/má absorção mais intensas - Requer uso de medicamentos imunossupressores - Pode ser necessário dieta elementar e NPT - A DC refratária pode evoluir para Linfoma intestinal Linfoma Intestinal de células T: - Mais grave complicação da DC não tratada - Risco 8-10 x maior em celíacos não tratados - Pacientes apresentam-se gravemente desnutridos - Má absorção intensa e generalizada Tratamento da Doença Celíaca:

Excluir permanentemente todos os cereais contendo glúten da dieta: trigo, centeio e cevada/malte e alimentos contaminados. Obs: a contaminação pode ocorrer em qualquer etapa desde a colheita até o momento do alimento ser consumido! Atenção especial deve ser dada em cozinhas de produção compartilhada (como cozinhas de restaurantes e cozinhas hospitalares).

Aveia segura “pode” ser ingerida, desde que o paciente não apresente sintomas relacionados a ela. Sugere-se que a aveia certificada seja testada somente após paciente estar devidamente orientado sobre os cuidados com a dieta sem glúten e após seu quadro clínico apresentar-se estável, para assim permitir avaliar a ocorrência de qualquer efeito adverso relacionado a este alimento.

Ideal → NADA glúten, mas existe contaminação (<10-50mg/dia, mas isso é variável)

Glúten tem baixo valor biológico, pode ser substituído por outras proteínas na dieta

Restringir lactose inicialmente devido à atrofia das vilosidades

Monitorar a dieta quanto à possível deficiência de

fibra, cálcio, ferro, folato, vitaminas B12 e D e avaliar necessidade de suplementação.

Cereais que podem ser utilizados:

Milho Soja

Batata Arroz

Tapioca Amaranto

Quinoa Painço

Polvilho Sagu

Mandioca Fécula de batata

Fubá Farinha de milho

Amido de milho Canjica

Trigo sarraceno

Obs.: na mistura de farinhas sem glúten, para melhorar a “liga”, recomenda-se o uso, para cada 500g de farinha acrescente uma colher (chá) de carboximetilcelulose ou Goma Xantana.

Cuidados especiais na dieta do celíaco:

A vigilância da dieta deve ser permanente, já que a ingestão de glúten pode acontecer até sem que a gente perceba, como por exemplo: - através de óleo de fritura utilizado no preparo de alimentos com glúten e depois para a fritura de alguma preparação sem glúten; - Utilização de temperos industrializados (como creme de cebola em pó, por exemplo) ou adição de farinha no caldo do feijão, e sopas e molhos, com o intuito de engrossá-los; - Utilização da mesma faca para se passar manteiga / geleia / requeijão em pão com glúten e depois passar em bolacha sem glúten; - Usar tabuleiros ou formas polvilhadas com farinha de trigo e depois reutilizá-las para os produtos sem glúten, sem que tenham sido bem lavadas. - Uso de utensílios de difícil higienização, como peneiras e escorredores de macarrão; - Uso de esponjas compartilhadas para louça do celíaco e louça das demais pessoas Na falta de produtos industrializados especiais sem glúten no mercado brasileiro, a maior parte das preparações do cardápio do paciente celíaco deve ser caseira, demandando tempo, dedicação e criatividade para o preparo. No site da Fenacelbra é possível encontrar diversos livros de receitas (previamente testadas) e cartilhas que podem auxiliar o Nutricionista e o paciente celíaco nos cuidados do dia a dia, como os “Dez passos para a alimentação do celíaco” (disponível para download em: http://www.fenacelbra.com.br/arquivos/livros_download/10_passos_celiacos_juliana_crucinsky.pdf ) Legislação de proteção ao paciente celíaco: A lei Nº 8543, de 23/12/1992, determina que todas as

empresas que produzam alimentos com glúten

mantenham a inscrição (Contém glúten) na embalagem dos produtos.

A lei federal 10.674/2003 determina o uso das expressões "Contém Glúten" e "Não contém glúten", conforme o caso, no rótulo dos alimentos brasileiros.

Resolução – RDC n.º 137 de 29 de maio de 2003 - Obriga aos fabricantes de remédio a identificarem no rótulo se o medicamento contém glúten em sua formulação. LEI Nº 6.759. DE 24 DE ABRIL DE 2014 –

determina a obrigatoriedade de acomodação, em um mesmo local ou gôndola, de todos os produtos alimentícios elaborados sem a adição de glúten e lactose, de forma específica.

Probióticos e Doença Celíaca

< nível de bifidobacterias/ Lactobacillus intestinais em pacientes com DC tratados ou não

dos níveis de bacteroides e E. coli Disbiose no duodeno associada a maior quantidade de sintomas Dieta sem glúten, se rica em açúcar e farinhas refinadas (e pobre em vegetais) pode interferir negativamente na microbiota → benefício do uso de pré e probióticos, entretanto, alguns pacientes relatam intenso desconforto e distensão abdominal com o uso de prebióticos – avaliar individualmente!

SENSIBILIDADE AO GLÚTEN NÃO CELÍACA Definição proposta para condições em que sintomas GI ou extra intestinais são desencadeadas pela ingestão de glúten, na ausência de anticorpos para doença celíaca, atrofia de vilosidades, assim como, processo relacionado a alergia ao trigo. Características:

Descrita pela 1ª vez ≈ 1970-1980’s Prevalência difícil de ser estimada 0,5 – 13% em pessoas que se “auto definem”, mas

ainda sem diagnóstico médico

até 28% em pacientes com SII Mais associada em mulheres jovens/meia idade e,

alguns estudos falam em idosos Tem estudos em atletas em que aprox. 50%

aderem a uma dieta “sem glúten” por acreditarem ser mais saudáveis

Sintomas:

GI: dor abdominal, gases, alteração do hábito intestinal

Sintomas sistêmicos: fadiga, dor de cabeça, dor óssea e nas articulações, transtornos do humor e manifestações de pele (eczema ou rash).

Sintomas podem aparecer horas ou dias após a ingestão e desaparecem se exclui-se o glúten da dieta

Diagnóstico: De exclusão! – Excluir com segurança doença celíaca – anticorpos + biópsia. Além disso, avaliar os sintomas pessoais com e sem a ingestão de glúten.

Critérios Diagnósticos da NCGS: Considerar as manifestações clínicas apresentadas pelos pacientes?

Frequência Intestinal Extra intestinal

Muito comum Flatulência Dor abdominal

Mal-estar Cansaço

Comum Diarreia Dor epigástrica Náusea Aerofagia Refluxo gastroesofágico Estomatite aftosa Alteração do hábito intestinal Constipação

Dor de cabeça Ansiedade Mente “enevoada” Entorpecimento Dor muscular / articular Rash cutâneo / dermatite

Indeterminada

Hematoquezia Fissuras anais

Perda de peso Aumento de peso Anemia Perda do equilíbrio Depressão Rinite / asma Alterações menstruais Sintomas sensoriais Distúrbios do sono Mudanças de humor Alucinações Autismo Esquizofrenia

permeabilidade intestinal ???? – ainda não definida

Parece haver um dos linfócitos IE e da resposta imune inata Existe interesse em outras partículas que não somente o glúten como as inibidoras de amilase-tripsina (ATIs) que parecem

ativar o sistema imune

Trabalho demonstra um dos anticorpos antigliadina IgG em >50% dos pacientes e seu posterior desaparecimento com a adesão à dieta.

Estímulo imunológico provocado pelas ATIs:

Tratamento da SGNG: De acordo com o Protocolo de Oslo e Protocolo de Salerno: - Dieta sem glúten e cuidados em relação a contaminação cruzada, semelhantes aos da Doença celíaca.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS: ACCIOLY. Nutrição em Obstetrícia e Pediatria. BRASIL. MINISTERIO DA SAUDE. Protocolo de Diretrizes terapêuticas para a doença celíaca. 2015. LANGMAN – Embriologia Médica, 13ª ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. MAHAN; SCOTT-STUMP. Krause: alimentos, Nutrição e Dietoterapia. São Paulo: Elsevier, 2010.

MOORE KL, PERSAUD TVN, TORCHIA, MG. Embriologia clínica. 9a ed. Rio de Janeiro (RJ): Elsevier; 2012. Sadler, TW. MORAIS, MB, CAMPOS, SO, SILVESTRINI, WS. Guias de Medicina Ambulatorial e Hospitalar. Unifesp/ EPM. Barueri, SP: Manole, 2005. VITOLO, MR. Nutrição; da gestação ao envelhecimento. Rio de Janeiro: Rubio, 2008. WEFFORT, VRS; LAMOUNIER, JÁ. Nutrição em pediatria: da neonatologia à adolescência. Barueri: Manole, 2017.

Proteínas de defesa do trigo inibem a α-amilase e a tripsina, ativam

resposta imune inata e ↑ inflamação, através da ativação dos TLR-4.

Possível papel na SGNC, na alergia ao trigo, na SII e nas DII