I. Terminologi

1. Hernia Inguinalis: Penonjolan jaringan lunak melalui bagian yang lemah atau bagian bawah usus (di lipat paha) disebabkan karenga meningkatnya tekanan intra abdominal sehingga terbentuk kantong yang berisi usus, omentum ataupun lambung.

2. Darm contour: Gambaran usus pada dinding abdomen, bisa karena obstruksi usus halus dan peritonitis

3. Borborigmi: Peningkatan bunyi peristaltik pada usus, biasanya seperti suara gemuruh karena akumulasi gas di usus

4.Darm steifung: Terlihat gambaran gerakan usus di permukaan abdomen

5. Hernia inguinalis dextraincarcerata: Penonjolan pada bagian inguinalis sebelah kanan sehingga isi terrperangkap oleh cincin hernia dan ada gangguan pasase terjadi ila hernia inguinal tidak dioperasi

6. Herniorrhapy: Operasi perbaikan dengan reposisi dan penjahitan bagian yang terkena defek pada tepinya, biasanya diikuti dengan herniplasty untuk mempertahankan dinding bagian inguinal

7. Reseksi anastomosis usus: Tindakan pembedahan dengan memotong bagian segmen usus yang rusak lalu disambung kembali

8. Nekrosis: Bagian jaringan yang rusak karena tidak mendapatkan suplai darah, irreversible, dan tidak direncanakan

9. Peritonitis diffusa: Radang pada peritoneum yang sudah menyebar

10. Laparotomi eksplorasi: Tindakan bedah pada dinding perut yang gunanya untuk mmperoleh informasi yang tidak tersedia dengan diagnosis klinis

11, Hemoperitoneum: Perdarahan di cavum peritoneum

12. Ruptur limfa: Rusaknya limfa karena trauma

II. Identifikasi Masalah

1. Mengapa Tn. Hernio sakit perut dan mual muntah sejak 10 jam yang lalu?

2. Apa hubungan jenis kelamin dan usia dengan kondisi sekarang

3. Mengapa sakitnya hilang timbul dan tidak lagi buang angin?

4. Mengapa pembengkakannya bisa menghilang bila tidur?

5. Apa hubungan riwayat penyakitnya dengan kondisi sekarang?

6. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik Tn. Hernio?

7. Bagaimana hernia inguinalis bisa berubah menjadi inkarserata?

8. Bagaimana herniorrhapy bisa mengubah Tn. Hernio?

9. Mengapa perlu dilakukan reseksi anastomosis jika usus sudah nekrosis?

10. Mengapa perlu dipasang infus, NGT, kateter urin dan injeksi antibiotik sebelum operasi?

11. Apa penyebab peritonitis diffusa?

12. Mengapa operasi laparotomi eksplorasi dilakukan pada siswa tersebut?

13. Bagaimana ruptur limpa bisa menyebabkan peritonitis diffusa?

III. Brainstorming

1. - Sakit perut dkarenakan adanya peningkatan tekanan abdomen- Mual muntah karena adanya gangguan pasase dan juga akumulasi makanan yang tidak bisa dilanjutkan ke bawah lagi sehingga timbul reflux.- Penekanan pada bagian cincin sehingga ada gangguan pasase usus yang menimbulkan nyeri karena terjepit saraf nyerinya- Biasanya banyak bergerak - Muntah merupakan regurgitasi dari lambung

2. Laki-laki lebih sering 30% (7:1)Usia makin tua resiko terkena makin meningkat karena kelemahan otot lebih sering dan juga kurangnya jaringan kolagen

3. Nyeri kolik: nyeri yang hilang timbul- Usus berusaha untuk membebaska diri dari obstruksi

- Pada awal masih bisa BAB dan buang gas, jika tahap lanjut gas tidak bisa masuk lagi- Nyeri saat massa kontraksi dan saat relaksasi dia menghilan

4. - Penonjolan dipengaruhi oleh gravitasi dan saat tidur gaya gravitasi kecil sehingga usus bisa masuk lagi- Sepuluh tahun lalu masih reponibel- Tekanan di intraabdomen berkurang saat tidur karena otot relaksasi

5. Lama-kelamaan bagian yang lemah saling menguatkan tahap lanjut diperoleh dr tekanan intraabdomen yang meningkat dan gaya gravitasi strangulasiHernia reponibel ireponibel inkarserata nyeri kolik strangulata (gang.vaskularisasi) nekrosis

6. - Tekanan darah menurun karena mual muntah - Nadi cepat takikardi- Peurt kembung udara tidak bisa keluar- Darm contour + lekukan usus terlihat- Darm steifung + gambaran usus terlihat- Bising usus + peristaltik usus meningkat- Hernia dextra incarcerata obstruksi usus dan gangguan paases akumulasi cairan dan udara peningkatan tek. Intraabdominal dan reabsorpsi usus peristaltik usus - Usus bagian proksimal lama kelamaan peristaltiknya menurun, terjadi dilatasi usus dan penumpukan cairan + gas nitrogen yang sulit diserap di lumen usus distensi/perut kembung

Cairan yang menumpuk dikarenakan Na tidak bisa masuk dari intravaskular ke lumen dan Nna dari lumen banyak yang tidak bisa keluar

7. Sudah terjawab sebelumnya

8. Herniorrhapy untuk mempertahankan agar hernia tidak turun lagi ke bawah dan untuk repair dari hernia. Repair hernia ada 2, yaitu:

Herniotomy: mengembalikan isi ke letak semula Hernioplasty: untuk orang dewasa agar otot disektar kanalis inguinlis dapat diperbaik

sehingga tidak terjadi hernia berulang dan mencegah komlikasi pada pasien

9. Untuk mencegah infeksi pada bagian usus, dan jka usus nekrosis tapi tidak dilakukan reseksi maka terjadi gangguan motilitas

10. - Infus untuk pengganti cairan yang hilang karena dehidrasi- NGT untuk dekompresi pengosongan lambung, mencegah refluks dan muntah juga aspirasi

- Injeksi antibiotik berspektrum luas untuk empiris, mencegah infeksi dari usus yang dilatasi dan nekrosis- Kateter urin untuk pembuangan urin, untuk hitung balance cairan

11. - Terjadi perforasi pada dinding saluran pencernaan- Sistem imun dari penderita (HIV lebih cepat)- Pada anak, omentum kecil dan pendek sehingga perlindungan bakteri lebih sedikit

12. Peritonitis difusa etiologi multifaktorLaparotomi eksplorasi untuk mencari tahu seberapa jauh infeksinya dan melihat dimana sumber perdarahan yang terjadi

13. Ruptur limpa perdarahan darah menginfeksi rongga peritonitis menyebar peritonitis diffusa

IV. Skema 4 jam tidak buang angin

V. Learning Objectives

Laki-laki, 40 tahun

Muntah

Peristaltik proksimal

Obstruksi ↑

Gangguan pasase usus

Terjadi desakan 2

arah

Riwayat hernia

inguinalis

Sakit perut hilang timbul

Pem. Fisik Borborigmi

Tidak ada pasase gas

Reseptor saraf di

lumen usus

↑Tekanan

abdominal

Darm contour + Darm steifung +

Tidak ditangani

Herniorrhapy

inkarserata

Ruptur limpa

Reseksi anastom

Nyeri akut abdomen

Intestinal obstruction

Peritonitis difusa laparotomi

1. Peritonitis

2. Apendisitis

3. Ileus dan invaginasi

4. Kolesistitis

VII. Sharing and Discussion

1. Peritonitis

DefinisiPeritonitis merupakan sebuah proses peradangan pada membran yang melingkupi kavitas abdomen dan organ yang terletak di dalamnyaPeritonitis sering disebabkan oleh infeksi peradangan lingkungan sekitarnya karena awalnya peritoneum merupakan daerah yang steril

KlasifikasiInfeksi peritoneal dapat diklasifikasian sebagai berikut:1. Primer (dari penyebaran hematogen, biasanya pada keadaan imunocompromise)2. Sekunder ( berhubungan dengan proses payologis di organ viseral,seperti perforasi, trauma atau postoperative)3. Tersier (infeksi yang persisten atau rekuren setelah di terapi)

Etiologi Peritonitis bisa disebabkan oleh kelainan di dalam abdomen berupa inflamasi dan

penyulitnya misalnya perforasi appendicitis, perforasi tukak lambung, perforasi tifus abdominalis.

Ileus obstruktif dan perdarahan oleh karena perforasi organ berongga karena trauma abdomen

Bakteri: Bacteriodes, E.coli, Streptococcus, Pneumococcus, Proteus, kelompok Enterobacter-Klebsiella, Mycobacterium tuberculosa

Kimiawi: getah lambung, pankreas, empedu, darah, urin, benda asing (talk, tepung) Penyebab paling sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis

(SBP) akibat penyakit hepar kronis. Kira-kira 10-30 % pasien sirosis hepar dengan ascites akan berkembang menjadi peritonitis bacterial

Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenal, perforasi kolon akiber divertikulitis, volvulus, kanker serat strangulasi usus halus

Patofisiologi

Reaksi awal peritonium terhdap invasi bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa yang mengakibatkan terbentuknya kantong-kantong nanah di antara perlekatan fibrosa

Bila bakteri tersebar luas, menjadi peritonitis generalisata yang menyebabkan peristaltik usus menurun dan terjadi ileus paralitik

Cairan dan elektrolit hilang ke dalam lumen usus sehingga terjadi dehidrasi, gangguan sirkulasi, oligouria dan syok.

Gejala dan Tanda Demam, takikardi, hipotensi, penderita tampak letargik, syok Leukositosis Nyeri abdomen, umumnya nyeri tumpul Muntah Distensi abdomen, kaku, rebound tenderness, defens muskular Peristaltik usus menurun sampai hilang

Diagnosis1) Pemeriksaan laboraturium”

i) Leukositosisii) Hematrokit yang meningkatiii) Asidosis metabolik

2) Pemeriksaan X-Ray:Adanya kekaburan pada cavum abdomen preperitoneal fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas subdiafragma atau intra peritoneal

Diagnosis Banding1) Appendicitis2) Pankreatitis3) Gastroenteritis4) Kolesistisis5) Salpingitis6) Kehamilan ektopik terganggu

Manajemen

Peritonitis karena Trauma:

Peritonitis karena Appendicitis Perforasi

1. 2. APENDIKSITIS AKUT

a. Definisi Apendisitis adalah peradangan dari apendiks vermiformis, dan merupakan

penyebab abdomen akut yang paling sering. Penyakit ini dapat mengenai semua umur

baik laki-laki maupun perempuan, tetapi lebih sering menyerang laki-laki berusia antara 10-30 tahun.

b. Anatomi Apendik

Appendiks terletak di ileocaecum, pertemuan di 3 tinea (Tinea libera, tinea colica, dan tinea omentum). Bentuk tabung panjang 7-10 cm, diameter 0,7 cm. Memiliki beberapa jenis posisi yaitu:

1.Ileocecal2.Antecaecal3.Retrocaecal4.Hepatica5.Pelvica

Vaskularisasi dari appendiks: Appendicularis, cabang dari a. Iliocaecalis, cabang dari A. Mesentrika

superior. Inervasinya :

Simpatis berasal dari N. Thoracalis 10, sedangkan parasimpatis dari N. Vagus (C.10)

Apendiks memiliki topografi yaitu pangkal appendiks terletak pada titik Mc Burney.Garis Monroe : Garis antara umbilicus dengan SIAS dekstra. Titik Mc Burney : 1/3 bagian dari SIAS dekstra pada garis Monroe

c. Etiologi

Penyumbatan lumen apendiks disebabkan oleh hyperplasia folikel limfoid, fekalit, striktur karena fibrosis akibat peradangan sebelumnya,cacing usus atau neoplasma. penyebab lain yang diduga dapat menimbulkan apendisitis ialah erosi mukosa apendiks karena parasit seperti E. Histolityca.

Penyebab sumbatan 60% adalah hyperplasia kelenjar getah bening 35% disebabkan karena fekalith 4% oleh benda asing (termasuk cacing) dan 1% oleh striktur lumen yang bisa disebabkan karsinoma.

d. Patofisiologi

Pada dasarnya appendicitis akut adalah suatu proses penyumbatan yang mengakibatkan mukus yang diproduksi mukosa mengalami bendungan. Makin lama mucus tersebut makin banyak, namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen. Tekanan yang meningkat tersebut akan menghambat aliran limfe yang mengakibatkan edema, diapedesis bakteri, dan ulserasi mukosa. Pada saat inilah terjadi apendisitis akut fokal yang ditandai oleh nyeri epigastrium.

Bila sekresi mukus terus berlanjut, tekanan akan terus meningkat. Hal tersebut akan menyebabkan obstruksi vena, edema bertambah, dan bakteri akan menembus dinding. Peradangan yang timbul meluas dan mengenai peritoneum setempat sehingga menimbulkan nyeri di daerah kanan bawah. Keadaan ini disebut dengan apendisitis supuratif akut.

Setelah mukosa terkena kemudian serosa juga terinvasi sehingga akan merangsang peritoneum parietale maka timbul nyeri somatic yang khas yaitu di sisi kanan bawah (titik Mc Burney). Titik Mc Burney terletak pada 1/3 lateral garis yang menghubungkan SIAS dan umbilicus.

Bila kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark dinding apendiks yang diikuti dengan gangren. Stadium ini disebut dengan apendisitis gangrenosa. Bila dinding yang telah rapuh itu pecah, akan terjadi apendisitis perforasi.

Bila semua proses di atas berjalan lambat, omentum dan usus yang berdekatan akan bergerak ke arah apendiks sehingga melokalisasi daerah infalmasi yaitu dengan mengelompok dan memebentuk suatu infiltrate apendiks dan disebut proses walling off. Peradangan apendiks tersebut dapat menjadi abses atau menghilang

e. Manifestasi Klinis

Tanda awalnyeri mulai di epigastrium atau region umbilicus disertai mual dan anorexia.

Demam biasanya ringan, dengan suhu sekitar 37,5 - 38,5o C. Bila suhu lebih tinggi, mungkin sudah terjadi perforasi

Nyeri berpindah ke kanan bawah dan menunjukkan tanda rangsangan peritoneum lokal di titik Mc Burney, nyeri tekan, nyeri lepas, defans muskuler

Nyeri rangsangan peritoneum tak langsung, nyeri kanan bawah pada tekanan kiri (Rovsing’s Sign), nyeri kanan bawah bila tekanandi sebelah

kiri dilepaskan (Blumberg’s Sign), nyeri kanan bawah bila peritoneum bergerak seperti nafas dalam, berjalan, batauk atau mengedan.

Gejala apendisitis akut pada anak tidak spesifik. Gejala awalnya sering hanya rewel dan tidak mau makan. Anak biasanya tidak bisa melukiskan rasa nyerinya. Dalam beberapa jam kemudian akan timbul muntah-muntah dan anak menjadi lemah dan letargi. Karena gejala yang tidak khas tadi, sering apendisitis diketahui setelah perforasi. Pada bayi, 80-90% apendisitis baru diketahui setelah terjadi perforasi.

Pada beberapa keadaan, apendisitis agak sulit didiagnosis sehingga tidak ditangani pada waktunya dan terjadi komplikasi. Misalnya, pada orang berusia lanjut yang gejalanya sering samar-samar saja sehingga lebih dari separuh penderita baru dapat didiagnosis setelah perforasi.

Pada kehamilan, keluhan utama apendisitis adalah nyeri perut, mual dan muntah. Yang perlu diperhatikan adalah, pada kehamilan trimester pertama sering juga terjadi mual dan muntah. Pada kehamilan lanjut, sekum dan apendiks terdorong ke kraniolateral sehingga keluhan tidak dirasakan diperu kanan bawah tetapi lebih ke regio lumbal kanan.

f. Pemeriksaan Diagnosis

Pemeriksaan Fisik

Inspeksio tidak ditemukan gambaran spesifik.o kembung sering terlihat pada komplikasi perforasi.o penonjolan perut kanan bawah bisa dilihat pada masaa atau abses

periapendikuler.o tampak perut kanan bawah tertinggal pada pernafasan

Palpasi

o nyeri yang terbatas pada regio iliaka kanan, bisa disertai nyeri tekan lepas.

o defans muscular menunjukkan adanya rangsangan peritoneum parietale.

o pada apendisitis retrosekal atau retroileal diperlukan palpasi dalam untuk menentukan adanya rasa nyeri.

Perkusi

o terdapat nyeri ketok pekak hati (jika terjadi peritonotos pekak hati ini hilang karena bocoran usus maka udara bocor)

Auskultasio sering normalo peristaltic dapat hilang karena ileus paralitik pada peritonitis

generalisata akibat apendisitis perforata pada keadaan lanjuto bising usus tidak ada (karena peritonitis)

Rectal Touchero tonus musculus sfingter ani baiko ampula kolapso nyeri tekan pada daerah jam 09.00-12.00o terdapat massa yang menekan rectum (jika ada abses).o pada apendisitis pelvika tanda perut sering meragukan maka kunsi

diagnosis dalah nyeri terbatas sewaktu dilakukan colok dubur.

Uji Psoas

o Dilakukan dengan rangsangan otot psoas lewat hiperekstensi sendi panggul kanan atau fleksi aktif sendi panggul kanan, kemudian paha kanan ditahan. Bila apendiks yang meradang menepel di m. poas mayor, tindakan tersebut akan menimbulkan nyeri.

Uji Obturatoro Digunakan untuk melihat apakah apendiks yang meradang kontak

dengan m. obturator internus yang merupakan dinding panggul kecil. Gerakan fleksi dan endorotasi sendi panggul pada posisi terlentang akan menimbulkan nyeri pada apendisitis pelvika.Pemeriksaan uji psoas dan uji obturator merupakan pemeriksaan yang lebih ditujukan untuk mengetahui letak apendiks

Pemeriksaan Penunjang

o Laboratorium

Pemeriksaan darah Leukositosis pada kebanyakan kasus appendisitis akut terutama

pada kasus dengan komplikasi.

pada appendicular infiltrat, LED akan meningkat

Pemeriksaan urin untuk melihat adanya eritrosit, leukosit dan bakteri di dalam urin. Pemeriksaan ini sangat membantu dalam menyingkirkan diagnosis banding seperti infeksi saluran kemih atau batu ginjal yang mempunyai gejala klinis yang hampir sama dengan appendicitis.

o Radiologis

o Foto polos abdomen

Pada appendicitis akut yang terjadi lambat dan telah terjadi komplikasi (misalnya peritonitis) tampak:- scoliosis ke kanan- psoas shadow tak tampak- bayangan gas usus kananbawah tak tampak- garis retroperitoneal fat sisi kanan tubuh tak tampak- 5% dari penderita menunjukkan fecalith radio-opak- Appendicogram hasil positif bila : non filling partial filling mouse tail cut off. (Aksara Medisina 1997)

o USG

Bila hasil pemeriksaan fisik meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan USG, terutama pada wanita, juga bila dicurigai adanya abses. Dengan USG dapat dipakai untuk menyingkirkan diagnosis banding seperti kehamilan ektopik, adnecitis dan sebagainya.

o Barium enema

Yaitu suatu pemeriksaan X-Ray dengan memasukkan barium ke colon melalui anus. Pemeriksaan ini dapat menunjukkan komplikasi-komplikasi dari appendicitis pada jaringan sekitarnya dan juga untuk menyingkirkan diagnosis banding. Foto barium enema yang dilakukan perlahan pada appendicitis akut memperlihatkan tidak adanya pengisian apendiks dan efek massa pada tepi medial serta inferior dari seccum; pengisisan lengkap dari apendiks menyingkirkan appendicitis.

o CT-Scan

Dapat menunjukkan tanda-tanda dari appendicitis. Selain itu juga dapat menunjukkan komplikasi dari appendicitis seperti bila terjadi abses.

o Laparoscopi

Yaitu suatu tindakan dengan menggunakan kamera fiberoptic yang dimasukkan dalam abdomen, appendix dapat divisualisasikan secara langsung.Tehnik ini dilakukan di bawah pengaruh anestesi umum. Bila pada saat melakukan tindakan ini didapatkan peradangan pada appendix maka pada saat itu juga dapat langsung dilakukan pengangkatan appendix.

g. Diagnosis Banding Gastroenteritis akut

Adalah kelainan yang sering dikacaukan dengan apendisitis. Pada kelainan ini muntah dan diare lebih sering. Demam dan lekosit akan meningkat jelas dan tidak sesuai dengan nyeri perut yang timbul. Lokasi nyeri tidak jelas dan berpindah-pindah. Hiperperistaltik merupakan gejala yang khas.

Kehamilan EktopikHampir selalu ada riwayat terlambat haid dengan keluhan yang tidak menentu. Jika ada rupture tuba atau abortus kehamilan di luar rahim dengan perdarahan, akan timbul nyeri yang mendadak difus di daerah pelvis dan mungkin terjadi syok hipovolemik. Pada pemeriksaan vaginal didapatkan nyeri dan penonjolan cavum Douglas.

Adenitis MesenteriumPenyakit ini juga dapat menunjukkan gejala dan tanda yang identik dengan apendisitis. Penyakit ini lebih sering pada anak-anak, biasanya didahului infeksi saluran nafas. Lokasi neri diperut kanan bawah tidak konstan dan menetap. (De Jong 2005)

h. Penatalaksanaan

Sebelum operasio Observasi

Dalam 8-12 jam setelah timbulnya keluhan, tanda dan gejala apendisitis seringkali masih belum jelas. Dalam keadaan ini observasi ketat perlu dilakukan. Pasien diminta melakukan tirah baring dan dipuasakan.

Laktasif tidak boleh diberikan bila dicurigai adanya apendisitis ataupun bentuk peritonitis lainnya. Pemeriksaan abdomen dan rectal serta pemeriksaan darah (lekosit dan hitung jenis) diulang secara periodic. Foto abdomen dan toraks tegak dilakukan untuk mencari kemungkinan adanya penyulit lain. Pada kebanyakan kasus, diagnosis ditegakkan dengan lokalisasi nyeri di daerah kanan bawah dalam 12 jam setelah timbulnya keluhan.

o Antibiotik.Pada apendisitis tanpa komplikasi biasanya tidak perlu diberikan antibiotic, kecuali pada apendisitis gangrenosa atau apendisitis perforate. Penundaan tindak bedah sambil memberikan antibiotic dapat mengakibatkan abses atau perforasi.

Operasio Appendiktomi cito (appendicitis akut, abses, dan perforasi)o Appendiktomi elektif (appendisitis kronis)o Konservatif kemudian operasi elektif (appendisitis infiltrat)o Operasi Appendisitis akut disebut : A. Chauo Operasi Appendisitis kronis disebut : A. Froid

Pascaoperasi

Perlu dilakukan observasi tanda-tanda vital untuk mengetahui terjadinya pendarahan di dalam, syok, hipertermia, atau gangguan pernafasan. Angkat sonde lambung bila pasien telah sadar, sehingga aspirasi cairan lambung dapat dicegah. Baringkan pasien dalam posii Fowler. Pasien dikatakan baik bila dalam 12 jam tidak terjai gangguan. Selama itu pasien dipuasakan. Bila tindakan operasi lebih besar, misalnya pada perforasi atau peritonitis umum, puasa diteruskan sampai fungsi usus kembali normal.Satu hari pascaoperasi pasien dianjurkan untuk duduk tegak di tempat tidur selama 2x 30 menit. Pada hari kedua pasien dapat berdiri dan duduk di luar kamar. Hari ke tujuh jahitan dapat diangkat dan pasien diperbolehkan pulang.

i. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul adalah peritonitis, abses subfrenikus, infiltrat dan fokal sepsis intraabdominal lain.

j. Prognosis

Mortalitas adalah 0.1% jika appendicitis akut tidak pecah dan 15% jika pecah pada orangtua. Kematian biasanya berasal dari sepsis emboli paru atau aspirasi; prognosis membaik dengan diagnosis dini sebelum rupture dan antibiotic yang lebih baik.

3. ILEUS DAN INVAGINASI

 ILEUS Ileus obstruktif adalah suatu penyumbatan mekanis pada usus dimana merupakan penyumbatan yang sama sekali menutup atau menganggu jalannya isi usus.4

 EPIDEMIOLOGI Terjadi variasi luas dalam frekuensi dan penyebab ileus obstruksi diseluruh dunia yang dipengaruhi oleh etnik, kelompok umur, kebiasaan diet dan lokasi geografik. Ileus obstruksi pada negara-negara berkembang seperti Indonesia biasanya masih menyerupai negara-negara maju pada awal abad 20 dengan penyebab terbanyak adalah hernia inkarserata.5

Kemajuan operasi intraabdomen selama beberapa tahun berikutnya meningkatkan frekuensi ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi dan menurunkan frekuensi relatif hernia inkarserata sebagai penyebab ileus obstruksi. Di masa depan operasi laparoskopik diharapkan dapat menurunkan frekuensi ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi.5

Wanita lebih sering mengalami ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi dibandingkan pria. Hal ini dihubungkan dengan seringnya operasi obstretik dan ginekologis pada wanita. Hampir seluruhnya ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi terjadi pada usus halus dan jarang sekali terjadi pada usus besar.5

Diperkirakan setiap tahunnya kasus ileus obstruksi yang disebabkan adhesi pascaoperasi ± 1 % dari seluruh kasus rawat inap, 3% dari kasus emergensi, dan 4% dari seluruh kasus laparotomi eksplorasi. Ileus obstruksi yang disebabkan adhesi juga menyebabkan gangguan produktivitas dan membutuhkan biaya yang tidak sedikit untuk operasi adhesiolisis. Penelitian Ray tahun 1998 di Amerika Serikat memperlihatkan adhesiolysis menghabiskan 1.3 milyar US dollar setiap tahunnya.5

Penelitian retrospektif Menzies dan Ellis tahun 1990 terhadap 80 kasus ileus obstruksi karena adhesi pascaoperasi terjadi paling sering (57%) dalam waktu 1 tahun setelah operasi awal, diikuti 21.25% terjadi dalam waktu 1-5 tahun, 21.25% terjadi dalam waktu lebih dari 10 tahun dan paling sedikit terjadi dalam waktu 1 bulan sebanyak 0.5%. Penelitian ini juga menyebutkan 75% dari seluruh pasien yang mengalami ileus obstruksi adhesi pascaoperasi tersebut awalnya menjalani pembedahan di daerah abdomen dibawah kolon transverum, diantaranya apendektomi, kolektomi, dan operasi ginekologis.5

 KLASIFIKASI ILEUS 1.     ILEUS OBSTRUKTIF

Berdasarkan penyebabnya ileus obstruktif dibedakan menjadi tidga kelompok yaitu lesi intraluminal misalnya fekalit, benda asing, bezoar, batu empedu. Kedua, lesi inytramural misalnya malignansi dan inflamasi. Ketiga, lesi ektramural misalnya adhesi, herna, volvulus.13

Dalam kepustakaan lain, ileus obstruksi dibedakan lagi menjadi tiga jenis dasar. Pertama, ileus obstruktif sedrhana dimana obstruksi tidak disertai dengan terjepitnya pembuluh darah. Tipe kedua adalah ileus obstruktif strangulasi dimana ileus disertai adanya penjepitan pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengsn nekrosis atau gangren yang ditandai dengan gejala umum berat yang disebabkan oleh toksin dari jaringan gangren. Tipe ketiga yaitu jenis gelung tertutup. Dimana terjadi bila jalan masuk dan keluar tersumbsat, paling sedikit terdapat dua tempat obstruksi.13

Untuk keperluan klinis, ileus juga dapat dibedakan menjadi ileus usus halus dan ileus usus besar.13

 EtiologiIleus obstruksi pada usus halus dapat disebabkan oleh adhesi (60%), hernia (20%), malignansi biasanya di sekum (5%), volvulus (5%), gallstone, chrons disease, dan intususepsi. Ileus obstruksi pada kolon biasanya disebabkan oleh malignansi eksternal dan eksternal, sigmoid (5%) dan caecal volvulus, fecal impaction, divertikulitis.14

Ileus paralitik dapat disebabkan oleh post operatif, gangguan keseimbangan elektrolit, hipotiroidisme, penggunaan obat-obatan, dan sakit berat.14

 Patofisiologi

Obstruksi usus dapat diartikan sebagai gangguan aliran normal isi usus sepanjang saluran usus, apapun penyebabnya. Dapat bersifat akut maupun kronis, parsial maupun total. Sebagian besar mengenai usus halus, sedangkan obstruksi kolon biasanya terjadi pada keganasan. Obstruksi total usus halus merupakan keadaan gawat yang memerlukan tindakan pembedahan darurat.1

Terdapat 2 jenis obstruksi usus :a.          Non mekanis. Peristaltik usus dihambat akibat pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi pengendalian otonom motilitas usus.b.          Mekanis. Terjadi obstruksi di dalam lumen atau mural yang disebabkan oleh tekanan ekstrinsik.

 Obstruksi non mekanik atau ileus adinamik seperti ileus paralitik sering terjadi setelah pembedahan abdomen,keadaan lainnya yang sering menjadi penyebab adalah peritonitis. Atoni usus dan peregangan gas sering menyertai berbagai kondisi traumatik, terutama setelah trauma tulang belakang dan medulla spinalis.1

Terdapat kemiripan proses patofisiologis yang terjadi pada obstruksi usus halus tanpa memandang penyebabnya. Perbedaan utamanya pada obstruksi paralitik, peristaltik dihambat sejak awal, sedangkan pada obstruksi mekanis awalnya peristaltik diperkuat, kemudian melemah, dan hilang sama sekali.1

 Dinding usus yang terletak di sebelah proksimal dari segmen yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh penimbunan cairan dan gas dalam lumen. Distensi berat pada dinding usus akan mengurangi aliran air dan natrium dari lumen ke kapiler. Sekitar 8 liter cairan disekresi ke dalam saluran cerna setiap hari. Sehingga obstruksi pada lumen usus yang menghalangi proses absorbsi akan menyebabkan penimbunan secara cepat. Muntah dan penyedotan usus pada saat

dimulainya pengobatan menyebabkan kehilangan elektrolit dan cairan sehingga terjadi pengerutan ekstrasel dan terjadi syok dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terjadi secara terus menerus menyebabkan lingkaran setan penurunan absorbsi dan peningkatan sekresi cairan kedalam lumen. Akibatnya terjadi iskemia dan peningkatan permeabelitas yang disebabkan oleh nekrosis, disertai dengan absobsi toksin bakteri ke dalam peritoneum dan sirkulasi sistemik.1

Segera setelah timbulnya ileus obstruktif pada ileus obstruktif sederhana, distensi timbul tepat proksimal dan menyebabkann muntah refleks. Setelah ia mereda, peristalsis melawan obstruksi timbul dalam usaha mendorong isi usus melewatinya yang menyebabkan nyeri episodik kram dengan masa relatif tanpa nyeri di antara episode. Gelombang peristaltik lebih sering, yang timbul setiap 3 sampai 5 menit di dalam jejunum dan setiap 10 menit di didalam ileum. Aktivitas peristaltik mendorong udara dan cairan melalui gelung usus, yang menyebabkan gambaran auskultasi khas terdengar dalam ileus obstruktif.11

Dengan berlanjutnya obstruksi, maka aktivitas peristaltik menjadi lebih jarang dan akhirnya tidak ada. Jika ileus obstruktif kontinu dan tidak diterapi, maka kemudian timbul muntah dan mulainya tergantung atas tingkat obstruksi. Ileus obstruktif usus halus menyebabkan muntahnya lebih dini dengan distensi usus relatif sedikit, disertai kehilangan air, natrium, klorida dan kalium, kehilangan asam lambung dengan konsentrasi ion hidrogennya yang tinggi menyebabkan alkalosis metabolik.11

Berbeda pada ileus obstruktif usus besar, muntah bisa muncul lebih lambat (jika ada). Bila ia timbul, biasanya kehilangan isotonik dengan plasma. Kehilangan cairan ekstrasel tersebut menyebabkan penurunan volume intravascular, hemokonsentrasi dan oliguria atau anuria. Jika terapi tidak diberikan dalam perjalanan klinik, maka dapat timbul azotemia, penurunan curah jantung, hipotensi dan syok.11

Pada ileus obstruktif strangulata yang melibatkan terancamnya sirkulasi pada usus mencakup volvulus, pita lekat, hernia dan distensi. Disamping cairan dan gas yang mendistensi lumen dalam ileus obstruksi sederhana, dengan strangulasi ada juga gerakan darah dan plasma ke dalam lumen dan dinding usus. Plasma bisa juga dieksudasi dari sisi serosa dinding usus ke dalam cavitas peritonealis.11

Mukosa usus yang normalnya bertindak sebagai sawar bagi penyerapan bakteri dan produk toksiknya, merupakan bagian dinding usus yang paling sensitif terhadap perubahan dalam aliran darah. Dengan strangulasi memanjang timbul iskemi dan sawar rusak. Bakteri (bersama dengan endotoksin dan eksotoksin) bisa masuk melalui dinding usus ke dalam cavitas peritonealis. Disamping itu, kehilangan darah dan plasma maupun air ke dalam lumen usus cepat menimbulkan syok. Jika kejadian ini tidak dinilai dini, maka dapat cepat menyebabkan kematian.11

Ileus obstruktif gelung tertutup timbul bila jalan masuk dan jalan keluar suatu gelung usus tersumbat. Jenis ileus obstruktif ini menyimpan lebih banyak bahaya dibandingkan kebanyakan ileus obstruksi, karena ia berlanjut ke strangulasi dengan cepat serta sebelum terbukti tanda klinis dan gejala ileus obstruktif.11

Penyebab ileus obstruktif gelung tertutup mencakup pita lekat melintasi suatu gelung usus, volvulus atau distensi sederhana. Pada keadaan terakhir ini, sekresi ke dalam gelung tertutup dapat menyebabkan peningkatan cepat tekanan intalumen, yang menyebabkan obstruksi aliran keluar vena. Ancaman vaskular demikian menyebabkan progresivitas cepat gejala sisa yang diuraikan bagi ileus obstruksi strangualata.11

Ileus obstruktif kolon biasanya kurang akut (kecuali bagi volvulus) dibandingkan ileus obstruksi usus halus. Karena kolon terutama bukan organ pensekresi cairan dan hanya menerima sekitar 500 ml cairan tiap hari melalui valva ileocaecalis, maka tidak timbul penumpukan cairan yang cepat. Sehingga dehidrasi cepat bukan suatu bagian sindroma yang berhubungan dengan ileus obstruksi kolon. Bahaya paling mendesak karena obstruksi itu karena distensi.11 Jika valva ileocaecalis inkompeten maka kolon terdistensi dapat didekompresi ke dalam usus halus. Tetapi jika valva ini kompeten, maka kolon terobstruksi membentuk gelung tertutup dan distensi kontinu menyebabkan ruptura pada tempat berdiameter terlebar, biasanya sekum. Ia didasarkan atas hukum Laplace, yang mendefenisiskan tegangan di dalam dinding organ tubular pada tekanan tertentu apapun berhubungan langsung dengan diameter tabung itu. Sehingga karena diameter terlebar kolon di dalam sekum, maka ia area yang biasanya pecah pertama.11

 Manifestasi KlinisTerdapat empat tanda kardinal gejala ileus obstruktif 11

1. Nyeri abdomen2. Muntah3. Distensi4. Kegagalan buang air besar atau gas(konstipasi).

 Gejala ileus obstruktif tersebut bervariasi tergantung kepada :11

1. Lokasi obstruksi2. Lamanya obstruksi3. Penyebabnya4. Ada atau tidaknya iskemia usus

 Gejala selanjutnya yang bisa muncul termasuk dehidrasi, oliguria, syok hypovolemik, pireksia, septikemia, penurunan respirasi dan peritonitis. Terhadap setiap penyakit yang dicurigai ileus obstruktif, semua kemungkinan hernia harus diperiksa.11

Nyeri abdomen biasanya agak tetap pada mulanya dan kemudian menjadi bersifat kolik. Ia sekunder terhadap kontraksi peristaltik kuat pada dinding usus melawan obstruksi. Frekuensi episode tergantung atas tingkat obstruksi, yang muncul setiap 4 sampai 5 menit dalam ileus obstruktif usus halus, setiap 15 sampai 20 menit pada ileus obstruktif usus besar. Nyeri dari ileus obstruktif usus halusl demikian biasanya terlokalisasi supraumbilikus di dalam abdomen, sedangkan yang dari ileus obstruktif usus besar biasanya tampil dengan nyeri intaumbilikus. Dengan berlalunya waktu, usus berdilatasi, motilitas menurun, sehingga gelombang peristaltik menjadi jarang, sampai akhirnya berhenti. Pada saat ini nyeri mereda dan diganti oleh pegal generalisata menetap di keseluruhan abdomen. Jika nyeri abdomen menjadi terlokalisasi baik, parah, menetap dan tanpa remisi, maka ileus obstruksi strangulata harus dicurigai. 11

Muntah refleks ditemukan segera setelah mulainya ileus obstruksi yang memuntahkan apapun makanan dan cairan yang terkandung, yang juga diikuti oleh cairan duodenum, yang kebanyakan cairan empedu.8 Setelah ia mereda, maka muntah tergantung atas tingkat ileus obstruktif. Jika ileus obstruktif usus halus, maka muntah terlihat dini dalam perjalanan dan terdiri dari cairan jernih hijau atau kuning. Usus didekompresi dengan regurgitasi, sehingga tak terlihat distensi. Jika ileus obstruktif usus besar, maka muntah timbul lambat dan setelah muncul distensi. Muntahannya kental dan berbau busuk (fekulen) sebagai hasil pertumbuhan bakteri berlebihan sekunder terhadap stagnasi. Karena panjang usus yang terisi dengan isi demikian, maka muntah

tidak mendekompresi total usus di atas obstruksi.11 Distensi pada ileus obstruktif derajatnya tergantung kepada lokasi obsruksi dan makin membesar bila semakin ke distal lokasinya. Gerkakan peristaltik terkadang dapat dilihat. Gejala ini terlambat pada ileus obstruktif usus besar dan bisa minimal atau absen pada keadaan oklusi pembuluh darah mesenterikus.11

Konstipasi dapat dibedakan menjadi dua, yaitu konstipasi absolut (dimana feses dan gas tidak bisa keluar) dan relatif (dimana hanya gas yang bisa keluar). Kegagalan mengerluarkan gas dan feses per rektum juga suatu gambaran khas ileus obstruktif. Tetapi setelah timbul obstruksi, usus distal terhadap titik ini harus mengeluarkan isinya sebelum terlihat obstipasi. Sehingga dalam ileus obstruktif usus halus, usus dalam panjang bermakna dibiarkan tanpa terancam di usus besar. Lewatnya isi usus dalam bagian usus besar ini memerlukan waktu, sehingga mungkin tidak ada obstipasi, selama beberapa hari. Sebaliknya, jika ileus obstruktif usus besar, maka obstipasi akan terlihat lebih dini. Dalam ileus obstuksi sebagian, diare merupakan gejala yang ditampilkan engganti obstipasi. Dehidarasi umumnya terjadi pada ileus obstruktif usus halus yang disebabkan muntah yanbg berulang-ulang dan pengendapan cairan. Hal ini menyebabkan kulit kering dan lidah kering, pengisian aliran vena yang jelek dan mata gantung dengan oliguria. Nilai BUN dan hematokrit meningkat memberikan gambaran polisitemia sekunder. Hipokalemia bukan merupakan gejala yang sering pada ileus obstruktif sederhana. Peningkatan nilai potasium, amilase atau laktat dehidrogenase di dalam serum dapat sebagai pertanda strangulasi, begitu juga leukositosis atau leukopenia.11

 Pireksia di dalam ileus obstruktif dapat digunaklan sebagai petanda11 :1. Mulainya terjadi iskemia2. Perforasi usus3. Inflamasi yang berhubungan denga penyakit obsruksi

 Hipotermi menandakan terjadinya syok septikemia. Nyeri tekan abdomen yang terlokalisir menandakan iskemia yang mengancam atau sudah terjadi. Perkembangan peritonitis menandakan infark atau prforasi.12

Sangat penting untuk membedakan antara ileus obstruktif dengan strangulasi dengan tanpa strangulasi, karena termasuk operasi emergensi. Penegakan diagnosa hanya tergantung gejala kilnis.12

Sebagai catatan perlu diperhatikan kehadiran syok menandakan iskemia yang sedang berlansung, pada strangulasi yang mengancam, nyeri tidak pernah hilang total, gejala-gejala biasanya muncul secara mendadak dan selalu berulang, kemunculan dan adanya gejala nyeri tekan lokal merupakan tanda yang sangat penting, tetapi, nyeri tekan yang tidak jelas memerlukan penilaian rutin.12

Pada ileus obstruktif tanpa strangulasi kemungkinan bisa terdapat area dengan nyeri tekan lokal pada tempat yang mengalami obstruksi; pada srangulasi selalu ada nyeri tekan lokal yang berhubungan dengan kekakuan abdomen. Nyeri tekan umum dan kehadiran kekakuan abdomen/rebound tenderness menandakan perlunya laparotomy segera. Pada kasus ileus obstruktif dimana nyeri tetap asa walaupun telah diterapi konservatif, walaupun tanpa gejala-gejala di atas, strangulasi tetap harus didiagnosa. Ketika srangulasi muncul pada hernia eksternal dimana benjolan tegang, lunak, ireponibel, tidak hanya membesar karena reflek batuk dan benjolan semakin membesar. 4

Pada ileus obstruksi usus besar juga menimbulkan sakit kolik abdomen yang sama kualitasnya dengan sakit ileus obstruktif usus halus, tetapi intensitasnya lebih rendah. Keluhan rasa sakit

kadang-kadang tidak ada pada penderita lanjut usia yang pandai menahan nafsu. Muntah-muntah terjadi lambat, khususnya bila katup ileocaecal kompeten. Muntah-muntah fekuen paradoks sangat jarang. Riwayat perubahan kebiasaan berdefekasi dan darah dalam feses yang baru terjadi sering terjadi karena karsinoma dan divertikulitis adalah penyebab yang paling sering. Konstipasi menjadi progresif, dan obstipasi dengan ketidakmapuan mengeluarkan gas terjadi. Gejala-gejala akut dapat timbul setelah satu minggu.8

 Diagnosis

Diagnosis ileus obstruktif tidak sulit; salah satu yang hampir selalu harus ditegakkan atas dasar klinik dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik, kepercayaan atas pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan laboraorium harus dilihat sebagai konfirmasi dan bukan menunda mulainya terapi yang segera. Diagnosa ileus obstruksi diperoleh dari :11

a.           Anamnesis. Pada anamnesis ileus obstruktif usus halus biasanya sering dapat ditemukan penyebabnya, misalnya berupa adhesi dalam perut karena pernah dioperasi sebelumnya atau terdapat hernia. Pada ileus obstruksi usus halus kolik dirasakan di sekitar umbilkus, sedangkan pada ileus obstruksi usus besar kolik dirasakan di sekitar suprapubik. Muntah pada ileus obstruksi usus halus berwarna kehijaun dan pada ileus obstruktif usus besar onset muntah lama.3

b.          Pemeriksaan Fisik. Dari inspeksi dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Terkadang dapat dilihat gerakan peristaltik usus yang bisa bekorelasi dengan mulainya nyeri kolik yang disertai mual dan muntah. Penderita tampak gelisah dan menggeliat sewaktu serangan kolik. Dari palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri tekan, yang mencakup ‘defance musculair’ involunter atau rebound dan pembengkakan atau massa yang abnormal. Pada ileus obstruktif pada auskultasi terdengar kehadiran episodik gemerincing logam bernada tinggi dan gelora (rush’) diantara masa tenang. Tetapi setelah beberapa hari dalam perjalanan penyakit dan usus di atas telah berdilatasi, maka aktivitas peristaltik (sehingga juga bising usus) bisa tidak ada atau menurun parah. Tidak adanya nyeri usus bisa juga ditemukan dalam ileus paralitikus atau ileus obstruksi strangulata. Bagian akhir yang diharuskan dari pemeriksaan adalah pemeriksaan rektum dan pelvis. Ia bisa membangkitkan penemuan massa atau tumor serta tidak adanya feses di dalam kubah rektum menggambarkan ileus obstruktif usus halus. Jika darah makroskopik atau feses postif banyak ditemukan di dalam rektum, maka sangat mungkin bahwa ileus obstruktif didasarkan atas lesiintrinsik di dalam usus.12

 Pemeriksaan Penunjang

a.        Laboratorium. Leukositosis, dengan pergeseran ke kiri, biasanya terjadi bila terdapat strangulasi, tetapi hitung darah putih yang normal tidak menyampingkan strangulasi. Peningkatan amilase serum kadang-kadang ditemukan pada semua bentuk ileus obstruktif, khususnya jenis strangulasi.1

b.        Radiologi. Obstruksi di usus halus ditandai dengan adanya udara dalam usus halus, sedangkan dalam kolon tidak ditemukan. Perbedaan dengan obstruksi di kolon ditandai oleh adanya gas di seluruh kolon sedangkan hanya sedikit atau tidak ada di usus halus. Bila foto polos tidak memberikan kepastian diagnosis akhir, dilakukan pemeriksaan radiograf dengan barium untuk mengetahui letak obstruksi.1

Dalam kepustakaan lain disebutkan gambaran radiologis pada foto abdomen 3 posisi didapatkan dilatasi usus secara menyeluruh dari gaster sampai ke rektum. Penebalan dinding usus halus yang mengalami dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance, karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk gambaran vertebrae ikan dan muskulus sirkuler menyerupai kosta. Gambaran penebalan usus besar juga terdapat pada tepi abdomen. Tampak gambaran air fluid level yang pendek-pendek yang berbentuk seperti tangga atau disebut juga step ladder appearance di usus halus dan air fluid level yang panjang-panjang di kolon.2

 Penatalaksanaan

Terapi ileus obstruksi biasnya melibatkan intervensi bedah. Penentuan waktu kritis serta tergantung atas jenis dan lama proses ileus obstruktif. Operasi dilakukan secepat yang layak dilakukan dengan memperhatikan keadaan keseluruhan pasien. Tujuan utama penatalaksanaan adalah dekompresi bagian yang mengalami obstruksi untuk mencegah perforasi. Tindakan operasi biasanya selalu diperlukan. Menghilangkan penyebab ileus obstruksi adalah tujuan kedua. Kadang-kadang suatu penyumbatan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan, terutama jika disebabkan oleh perlengketan.12

 Dekompresi pipa bagi traktus gastrointestinal diindikasikan untuk dua alasan yaitu untuk dekompresi lambung sehingga memperkecil kesempatan aspirasi isi usus dan membatasi masuknya udara yang ditelan ke dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi distensi usus yang bisa menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan kemungkinan ancaman vaskular.12

 Pipa yang digunakan untuk tujuan demikian dibagi dalam dua kelompok yaitu :12

1. Pendek, hanya untuk lambung.2. Panjang, untuk intubasi keseluruhan usus halus. 

Pasien dipuasakan, kemudian dilakukan juga resusitasi cairan dan elektrolit untuk perbaikan keadaan umum. Setelah keadaan optimum tercapai barulah dilakukan laparatom. Pemberian antibiotika spektrum lebar di dalam gelung usus yang terkena obstruksi strangulasi terbukti meningkatkan kelangsungan hidup. Tetapi, karena tidak selalu mudah membedakan antara ileus obstruksi strangulata dan sederhana, maka antibiotika harus diberikan pada semua pasien ileus obstruksi. Operasi dapat dilakukan bila sudah tercapai rehidrasi dan organ-organ vital berfungsi secara memuaskan. Tetapi yang paling sering dilakukan adalah pembedahan sesegera mungkin.12

 Tindakan bedah dilakukan bila  :12

-       Strangulasi-       Obstruksi lengkap-       Hernia inkarserata-       Tidak ada perbaikan dengan pengobatan konservatif (dengan pemasangan NGT, infus, oksigen dan kateter). Tindakan yang terlibat dalam terapi bedahnya masuk kedalam beberapa kategori mencakup  :12

1. Lisis pita lekat atau reposisi hernia2. Pintas usus3. Reseksi dengan anastomosis4. Diversi stoma dengan atau tanap resksi.

 Pengobatan pasca bedah sangat penting terutama dalam hal cairan dan elektrolit. Kita harus mencegah terjadinya gagal ginjal dan harus memberikan kalori yang cukup. Perlu diingat bahwa pasca bedah usus pasien masih dalam keadaan paralitik. 

2.     ILEUS PARALITIKAdalah istilah gawat abdomen atau gawat perut menggambarkan keadaan klinis akibat kegawatan di rongga perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama. Keadaan ini memerlukan penanggulangan segera yang sering berupa tindakan bedah, misalnya pada obstruksi, perforasi, atau perdarahan masif di rongga perut maupun saluran cerna, infeksi, obstruksi atau strangulasi saluran cerna dapat menyebabkan perforasi yang mengakibatkan kontaminasi rongga perut oleh isi saluran cerna sehingga terjadilah peritonitis. Ileus adalah gangguan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi usus akut.Ileus Paralitik adalah obstruksi yang terjadi karena suplai saraf otonom mengalami paralisis dan peristaltik usus terhenti sehingga tidak mampu mendorong isi sepanjang usus. Contohnya amiloidosis, distropi otot, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, atau gangguan neurologis seperti penyakit Parkinson. (Harnawatiaj : 2008). Ileus paralitik adalah keadaan abdomen akut berupa kembung distensi usus karena usus tidak dapat bergerak (mengalami motilitas), pasien tidak dapat buang air besar.(dr.Liza: 2008). Ileus (Ileus Paralitik, Ileus Adinamik) adalah suatu keadaan dimana pergerakan kontraksi normal dinding usus untuk sementara waktu berhenti. (www.medicastore.com).Dari keempat definisi di atas maka penulis dapat menyimpulkan bahwa ileus paralitik adalah istilah gawat abdomen atau gawat perut yang biasanya timbul mendadak dengan nyeri sebagai keluhan utama karena usus tidak dapat bergerak (mengalami motilitas) dan menyebabkan pasien tidak dapat buang air besar. EtiologiAdapun etiologi dari ileus paralitik, antara lain:-       Pembedahan Abdomen-       Trauma abdomen : Tumor yang ada dalam dinding usus meluas kelumen usus atau tumor diluar usus menyebabkan tekanan pada dinding usus-       Infeksi: peritonitis, appendicitis, diverticulitis-       Pneumonia-       Sepsis-       Serangan Jantung-       Ketidakseimbangan elektrolit, khususnya natrium-       Kelainan metabolik yang mempengaruhi fungsi otot-       Obat-obatan: Narkotika, Antihipertensi-       Mesenteric ischemia KlasifikasiAdapun klasifikasiksi Ileus Paralitik yaitu:1.     Ileus Mekanika.      Lokasi Obstruksi-       Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum.-       Letak Tengah : Ileum Terminal.

-       Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum.b.     Stadium-       Parsial : menyumbat lumen sebagian.-       Simple/Komplit: menyumbat lumen total.-       Strangulasi: Simple dengan jepitan vasa 6.2.  Ileus Neurogenika.      Adinamik : Ileus Paralitik.b.     Dinamik : Ileus Spastik.3.  Ileus Vaskuler : Intestinal ischemia 6. 

PatofisiologiPeristiwa patofisiologik yang terjadi setelah obstruksi usus adalah sama, tanpa memandang apakah obstruksi tersebut diakibatkan oleh penyebab mekanik atau fungsional. Perbedaan utama adalah obstruksi paralitik di mana peristaltik dihambat dari permulaan, sedangkan pada obstruksi mekanik peristaltik mula-mula diperkuat, kemudian intermitten, dan akhirnya hilang. Perubahan patofisiologi utama pada obstruksi usus adalah lumen usus yang tersumbat secara progresif akan teregang oleh cairan dan gas (70% dari gas yang ditelan) akibat peningkatan tekanan intralumen, yang menurunkan pengaliran air dan natrium dari lumen ke darah. Oleh karena sekitar 8 liter cairan diekskresikan ke dalam saluran cerna setiap hari ke sepuluh. Tidak adanya absorpsi dapat mengakibatkan penimbunan intralumen dengan cepat. Muntah dan penyedotan usus setelah pengobatan dimulai merupakan sumber kehilangan utama cairan dan elektrolit. Pengaruh atas kehilangan ini adalah penyempitan ruang cairan ekstrasel yang mengakibatkan syok-hipotensi, pengurangan curah jantung, penurunan perfusi jaringan dan asidosis metabolik. Peregangan usus yang terus menerus mengakibatkan lingkaran setan penurunan absorpsi cairan dan peningkatan sekresi cairan ke dalam usus. Efek lokal peregangan usus adalah iskemia akibat distensi dan peningkatan permeabilitas akibat nekrosis, disertai absorpsi toksin-toksin bakteri ke dalam rongga peritoneum dan sirkulasi sistemik untuk menyebabkan bakteriemia. Pada obstruksi mekanik simple, hambatan pasase muncul tanpa disertai gangguan vaskuler dan neurologik. Makanan dan cairan yang ditelan, sekresi usus, dan udara terkumpul dalam jumlah yang banyak jika obstruksinya komplit. Bagian usus proksimal distensi, dan bagian distal kolaps. Fungsi sekresi dan absorpsi membrane mukosa usus menurun, dan dinding usus menjadi edema dan kongesti. Distensi intestinal yang berat, dengan sendirinya secara terus menerus dan progresif akan mengacaukan peristaltik dan fungsi sekresi mukosa dan meningkatkan resiko dehidrasi, iskemia, nekrosis, perforasi, peritonitis, dan kematian. 

Manifestasi KlinisAdapun klasifikasi dari ileus paralitik, yaitu:a.        Obstruksi Usus HalusGejala awal biasanya berupa nyeri abdomen bagian tengah seperti kram yang cenderung bertambah berat sejalan dengan beratnya obstruksi dan bersifat hilang timbul. Pasien dapat mengeluarkan darah dan mukus, tetapi bukan materi fekal dan tidak terdapat flatus. Pada obstruksi komplet, gelombang peristaltik pada awalnya menjadi sangat keras dan akhirnya berbalik arah dan isi usus terdorong kedepan mulut. Apabila obstruksi terjadi pada ileum maka

muntah fekal dapat terjadi. Semakin kebawah obstruksi di area gastrointestinal yang terjadi, semakin jelas adanya distensi abdomen. Jika berlanjut terus dan tidak diatasi maka akan terjadi syok hipovolemia akibat dehidrasi dan kehilangan volume plasma.b.        Obstruksi Usus BesarNyeri perut yang bersifat kolik dalam kualitas yang sama dengan obstruksi pada usus halus tetapi intensitasnya jauh lebih rendah. Muntah muncul terakhir terutama bila katup ileosekal kompeten. Pada pasien dengan obstruksi disigmoid dan rectum, konstipasi dapat menjadi gejala satu-satunya selama beberapa hari. Akhirnya abdomen menjadi sangat distensi, loop dari usus besar menjadi dapat dilihat dari luar melalui dinding abdomen, dan pasien menderita kram akibat nyeri abdomen bawah. 

Pemeriksaan Penunjang -      Amilase-lipase-      Kadar gula darah.-      Kalium serum.-      Analisis gas darah. Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis, tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal. Peningkatan serum amilase sering didapatkan. Leukositosis menunjukkan adanya iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit. Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat, dan metabolik asidosis bila ada tanda – tanda shock, dehidrasi dan ketosis. -     Foto abdomen 3 posisiTampak dilatasi usus menyeluruh dari gaster sampai rektum. Penebalan dinding usus halus yang dilatasi memberikan gambaran herring bone appearance (gambaran seperti tulang ikan), karena dua dinding usus halus yang menebal dan menempel membentuk gambaran vertebra dan muskulus yang sirkuler menyerupai kosta dan gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak di tepi abdomen. Tampak gambaran air fluid level pendek-pendek berbentuk seperti tangga yang disebut step ladder appearance di usus halus dan air fluid level panjang-panjang di kolon.  

Penatalaksanaan Medis1.     Pengobatan dan Terapi Medis·       Pemberian anti obat antibiotik, analgetika,anti inflamasi·       Obat-obatan narkose mungkin diperlukan setelah fase akut·       Obat-obat relaksan untuk mengatasi spasme otot·       Bedrest2.     Konservatif

Laparatomi Adanya strangulasi ditandai dengan adanya lokal peritonitis seperti takikardia, pireksia (demam), lokal tenderness dan guarding, rebound tenderness. Nyeri lokal, hilangnya suara usus lokal, untuk mengetahui secara pasti hanya dengan tindakan laparatomi. 

Komplikasia.        Nekrosis ususb.        Perforasi ususc.        Sepsisd.        Syok-dehidrasie.        Absesf.         Sindrom usus pendek dengan malabsorpsi dan malnutrisi.g.        Pneumonia aspirasi dari proses muntah.h.        Gangguan elektrolit.  INVAGINASI/INTUSUSEPSI

Intususepsi adalah keadaan yang umumnya terjadi pada anak-anak, dan merupakan kejadian yang jarang terjadi pada dewasa, intususepsi adalah masuknya segmen usus proksimal (kearah oral) kerongga lumen usus yang lebih distal (kearah anal) sehingga menimbulkan gejala obstruksi berlanjut strangulasi usus Definisi lain Invaginasi atau intususcepti yaitu masuknya segmen usus (Intesusceptum) ke dalam segment usus di dekatnya (intususcipient). Pada umumnya usus bagian proksimal yang mengalami invaginasi (intussuceptum) memasuki usus bagian distal (intussucipient), tetapi walaupun jarang ada juga yang sebaliknya atau retrograd (Bailey,90) Paling sering masuknya ileum terminal ke kolon. Intususeptum yaitu segmen usus yang masuk dan intususipien yaitu segmen usus yang dimasuki segmen lain. Invaginasi terjadi karena adanya sesuatu di usus yang menyebabkan peristaltik berlebihan, biasanya terjadi pada anak-anak tetapi dapat juga terjadi pada dewasa.Pada anak-anak 95% penyebabnya tidak diketahui, hanya 5% yang mempunyai kelainan pada ususnya sebagai penyebabnya. Misalnya diiverticulum Meckeli, Polyp, Hemangioma (Schrock, 88). Sedangkan invaginasi pada dewasa terutama adanya tumor yang menyebabkannya (Dunphy 80).Perbandingan kejadian antara pria dan wanita adalah : 3 : 2 (Swenson,90), pada orang tua sangat jarang dijumpai 

Daerah yang secara anatomis paling mudah mengalami invaginasi adalah ileo coecal, dimana ileum yang lebih kecil dapat masuk dengan mudah ke dalam coecum yang longgar. Invaginasi dapat menyebabkan obstruksi usus baik partiil maupun total. Intususepsi paling sering mengenai daerah ileosekal, dan lebih jarang terjadi pada orang tua dibandingkan dengan pada anak-anak.Pada kebanyakan kasus pada orang tua dapat diketemukan penyebab yang jelas, umumnya tumor yang membentuk ujung dari intususeptum.Invaginasi atau intususepsi merupakan keadaan gawat darurat, dimana bila tidak ditangani segera dan tepat akan menimbulkan komplikasi lebih lanjut. Hampir 70% kasus invaginasi terjadi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun, paling sering dijumpai pada ileosekal. Invaginasi sangat jarang dijumpai pada orang tua, serta tidak banyak tulisan yang membahas hal ini secara rinci.Ada perbedaan etiologi yang mencolok antara anak-anak dan dewasa, pada anak-anak etiologi

terbanyak adalah idiopatik yang mana lead pointnya tidak ditemukan sedangkan pada dewasa penyebab terbanyak adalah keadaan patologik intra lumen oleh suatu neoplasma baik jinak maupun ganas sehingga pada saat operasi lead poinnya dapat ditemukan.

Epidemiologi Angka kejadian intususepsi (invaginasi) dewasa sangat jarang , menurut angka yang pernah dilaporkan adalah 0,08% dari semua kasus pembedahan lewat abdomen dan 3% dari kejadian obstruksi usus , angka lain melaporkan 1% dari semua kasus obstruksi usus, 5% dari semua kasus invaginasi (anak-anak dan dewasa), sedangkan angka-angka yang menggambarkan angka kejadian berdasarkan jenis kelamin dan umur belum pernah dilaporkan, sedangkan segmen usus yang telibat yang pernah dilaporkan Anderson 281 pasien terjadi pada usus halus ( Jejunum, Ileum ) 7 pasien ileocolica, 12 pasien cecocolica dan 36 colocolica dari 336 kasus yang ia laporkan . Desai pada 667 pasien menggambarkan 53% pada duodenum,jejunum atau ileum, 14% lead pointnya pada ileoseccal, 16% kolon dan 5% termasuk appendik veriformis. Hampir 70 % kasus invaginasi terjadi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun (Bisset et all, 1988) sedangkan Orloff mendapatkan 69% dari 1814 kasus pada bayi dan anak-anak umur kurang dari 1 tahun (Cohn 1976). Chairl Ismail 1988 mendapatkan insiden tertinggi dicapai pada anak-anak umur antara 4 sampai dengan 9 bulan. Perbandingan antara laki-laki dan wanita adalah 2:1 (Kartono, 1986; Cohn 1976)Insidensi tertinggi dari inttususepsiterdapat pada usia dibawah 2 tahun (Ellis 1990). Orloof mendapatkan 69% dari1814 kasus pada anak-anak terjadi pada usia kurang dari 1 tahun (Cohn 1976). Pada bayi dan anak-anak intususepsi merupakan penyebab kira-kira 80-90% dari kasus obstruksi. Pada orang dewasa intususepsi lebih jarang terjadi dan diperkirakan menjadi penyebab kira-kira 5% dari kasus obstruks. Etiologi

Menurut kepustakaan 90-95% terjadi pada anak dibawah 1 tahun akibat idiopatik. Pada waktu operasi hanya ditemukan penebalan dinding ileum terminal berupa hipertrophi jaringan limfoid (plaque payer) akibat infeksi virus (limfadenitis) yang mengkuti suatu gastroenteritis atau infeksi saluran nafas. Keadaan ini menimbulkan pembengkaan bagian intusupseptum, edema intestinal dan obstruksi aliran vena -> obstruksi intestinal -> perdarahan. Penebalan ini merupakan titik permulaan invaginasi.

Pada anak dengan umur > 2 tahun disebabkan oleh tumor seperti limpoma, polip, hemangioma dan divertikel Meckeli. Penyebab lain akibat pemberian anti spasmolitik pada diare non spesifik. Pada umur 4-9 bulan terjadi perubahan diet makanan dari cair ke padat, perubahan pola makan dicurigai sebagai penyebab invaginasi. Invaginasi pada anak-anak umur kurang dari 1 tahun, tidak dijumpai kelinan yang jelas sebagai penyebabnya, sehingga digolongkan sebagai invantile idiophatic intususeption.

Sedangkan pada anak-anak umur lebih dari 2 tahun dapat dijumpai kelinan pada usus sebagai penyebabnya, misalnya divertical meckel, hemangioma, polip. Pada orang tua sangat jarang dijumpai kasus invaginasi (Tumen 1964; kume GA et al, 1985; Ellis 1990), seta tidak banyak tulisan yang membahas tentang invaginasi pada orangtua secar rinci.

Penyebab terjadinya invaginasi bervariasi, diduga tindakan masyarakat tradisional berupa pijat perut serta tindakan medis pemberian obat anti-diare juga berperan pada timbulnya invaginasi. Infeksi rotavirus yang menyerang saluran pencernaan anak dengan gejala utama berupa diare juga dicurigai sebagai salah satu penyebab invaginasi.  Keadaan ini merupakan keadaan gawat darurat akut di bagian bedah dan dapat terjadi pada semua umur. Insiden puncaknya pada umur 4 - 9 bulan, hampir 70% terjadi pada umur dibawah 1 tahun dimana laki-laki lebih sering dari wanita kemungkinan karena peristaltic lebih kuat. Perkembangan invaginasi menjadi suatu iskemik terjadi oleh karena penekanan dan penjepitan pembuluh-pembuluh darah segmen intususeptum usus atau mesenterial. Bagian usus yang paling awal mengalami iskemik adalah mukosa. Ditandai dengan produksi mucus yang berlebih dan bila berlanjut akan terjadi strangulasi dan laserasi mukosa sehingga timbul perdarahan. Campuran antara mucus dan darah tersebut akan keluar anus sebagai suatu agar-agar jeli darah (red currant jelly stool).

Intususepsi pada dewasa kausa terbanyak adalah keadaan patologi pada lumen usus, yaitu suatu neoplasma baik yang bersifat jinak dan atau ganas, seperti apa yang pernah dilaporkan ada perbedaan kausa antara usus halus dan kolon sebab terbanyak intususepsi pada usus halus adalah neoplasma yang bersifat jinak (diverticle meckel’s, polip) 12/25 kasus sedangkan pada kolon adalah bersifat ganas (adenocarsinoma)14/16 kasus. Etiologi lainnya yang frequensiny labih rendah seperti tumor extra lumen seperti lymphoma, diarea , riwayat pembedahan abdomen sebelumnya, inflamasi pada apendiks juga pernah dilaporkan intususepsi terjadi pada penderita AIDS , pernah juga dilaporkan karena trauma tumpul abdomen yang tidak dapat diterangkan kenapa itu terjadi dan idiopatik. 

Perbedaan dalam etiologi merupakan hal utama yang membedakan kasus yang terjadi pada bayi/ anak-anak penyebab intususepsi tidak dapat diketahui pada kira-kira 95% kasus. Sebaliknya 80% dari kasus pada dewasa mempunyai suatu penyebab organik, dan 65% dari penyebabnya ini berupa tumor baik benigna maupun maligna. Oleh karenannya banyak kasus pada orang dewasa harus ditangani dengan anggapan terdapat keganasan. Insidensi tumor ganas lebih tinggi pada kasus yang hanya mengenai kolon saja (Cohn 1976).

Klasifikasi Intususepsi dibedakan dalam 4 tipe :·          Enterik : usus halus ke usus halus·          Ileosekal : valvula ileosekalis mengalami invaginasi prolaps ke sekum dan menarik ileum di belakangnya. Valvula tersebut merupakan apex dari intususepsi.·          Kolokolika : kolon ke kolon.·          Ileokoloika : ileum prolaps melalui valvula ileosekalis ke kolon. Umumnya para penulis menyetujui bahwa paling sering intususepsi mengenai valvula ileosekalis. Namun masih belum jelas perbandingan insidensi untuk masing-masing jenis intususepsi. Perrin dan Linsay memberikkan gambaran : 39% ileosekal, 31,5 % ileokolika, 6,7% enterik, 4,7 % kolokolika, dan sisanya adalah bentuk-bentuk yang jarang dan tidak khas (Tumen

1964).Invaginasi dapat ditemukan di semua umur, pada penderita dewasa ditemukan 5%kasus obstruksi usus disebabkan karena invaginasi (Ellis,90). Biasanya terdapat tumor pada apex intussuception, pada usus halus biasnya tumor jinak dan tumor ganas pada usus besar. (Ellis 90). Tumor usus halus banyak ditemukan diduodenum, yejunum bagian proksimal dan terminal ileum. Distal yejunum dan proksimal ileum relatif jarang (Leaper 89) dan terbanyak di temukan di terminal ileum (Schrok,88). Tumor usus halus merupakan 1-5% tumor di dalam saluran pencernaan makanan, hanya 10 % yang akan menimbulkan gejala-gejala antara lain perdarahan, penyumbatan atau invaginasi. Perbandingan tumor jinak dan tumor ganas adalah 10 : 1 (Schrock,88). Tumor jinak usus halus biasanya adenoma, leyomiomalipoma, hemangioma, ployposis. Sedangkan tumor ganas biasanya carcinoma, carcinoid tumor, sarcoma, tumor metastase (Leaper,89).

PatofisiologiBerbagai variasi etiologi yang mengakibatkan terjadinya intususepsi pada dewasa pada intinya adalah gangguan motilitas usus terdiri dari dua komponen yaitu satu bagian usus yang bergerak bebas dan satu bagian usus lainya yang terfiksir/atau kurang bebas dibandingkan bagian lainnya, karena arah peristaltik adalah dari oral keanal sehingga bagian yang masuk kelumen usus adalah yang arah oral atau proksimal, keadaan lainnya karena suatu disritmik peristaltik usus, pada keadaan khusus dapat terjadi sebaliknya yang disebut retrograd intususepsi pada pasien pasca gastrojejunostomi . Akibat adanya segmen usus yang masuk kesegmen usus lainnya akan menyebabkan dinding usus yang terjepit sehingga akan mengakibatkan aliran darah menurun dan keadaan akhir adalah akan menyebabkan nekrosis dinding ususPerubahan patologik yang diakibatkan intususepsi terutama mengenai intususeptum. Intususepien biasanya tidak mengalami kerusakan. Perubahan pada intususeptum ditimbulkan oleh penekanan bagian ini oleh karena kontraksi dari intususepien, dan juga karena terganggunya aliran darah sebagai akibat penekanan dan tertariknya mesenterium. Edema dan pembengkakan dapat terjadi. Pembengkakan dapt sedemikian besarnya sehingga menghambat reduksi. Adanya bendungan menimbulkan perembesan (ozing) lendir dan darah ke dalam lumen. Ulserasi pada dindidng usus dapat terjadi. Sebagai akibat strangulasi tidak jarang terjadi gangren. Gangren dapat berakibat lepasnya bagian yang mengalami prolaps. Pembengkakan dari intisuseptum umumnya menutup lumen usus. Akan tetapi tidak jarang pula lumen tetap patent, sehingga obstruksi komplit kadang-kadang tidak terjadi pada intususepsi (Tumen 1964).Invaginasi akan menimbulkan gangguan pasase usus (obstruksi) baik partiil maupun total dan strangulasi (Boyd, 1956). Hiperperistaltik usus bagian proksimal yang lebih mobil menyebabkan usus tersebut masuk ke lumen usus distal. Usus bagian distal yang menerima (intussucipient) ini kemudian berkontraksi, terjadi edema. Akibatnya terjadi perlekatan yang tidak dapat kembali normal sehingga terjadi invaginasi

Gambaran Klinis

Rasa sakit adalh gejala yang paling khas dan hampir selalu ada. Dengan adanya serangan rasa sakit/kholik yang makin bertambah dan mencapai puncaknya, dan kemudian menghilang sama sekali, diagnosis hampir dapat ditegakkan. Rasa sakit berhubungan dengan passase dari intususepsi. Diantara satu serangan dnegan serangan berikutnya, bayi atau orang dewasa dapat sama sekali bebas dari gejala. 

Selain dari rasa sakit gejala lain yang mungkin dapat ditemukan adalah muntah, keluarnya darah melalui rektum, dan terdapatnya masa yang teraba di perut. Beratnya gejala muntah tergantung pada letak usus yang terkena. Semakin tinggi letak obstruksi, semakin berat gejala muntah. Hemathocezia disebabkan oleh kembalinya aliran darahdari usus yang mengalami intususepsi. Terdapatnya sedikit darah adalah khas, sedangkan perdarahan yang banyak biasanya tidak ditemukan. Pada kasus-kasus yang dikumpulkan oleh Orloof, rasa sakit ditemukan pada 90%, muntah pada 84%, keluarnya darah perektum pada 80%dan adanya masa abdomen pada 73% kasus (Cohn, 1976). Gambaran klinis intususepsi dewasa umumnya sama seperti keadaan obstruksi usus pada umumnya, yang dapat mulai timbul setelah 24 jam setelah terjadinya intususepsi berupa nyeri perut dan terjadinya distensi setelah lebih 24 jam ke dua disertai keadaan klinis lainnya yang hampir sama gambarannya seperti intususepsi pada anak-anak. Pada orng dewaasa sering ditemukan perjalanan penyakit yang jauh lebih panjang, dan kegagalan yang berulang-ulang dalam usaha menegakkan diagnosis dengan pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan lain (Cohn, 1976). Adanya gejala obstruksi usus yang berulang, harus dipikirkan kemungkinan intususepsi. Kegagalan untuk memperkuat diagnosis dengan pemeriksaan radiologis seringkali menyebabkan tidak ditegakkanya diagnosis. Pemeriksaan radiologis sering tidak berhasil mengkonfirmasikan diagnosis karena tidak terdapat intususepsi pada saat dilakukan pemeriksaan. Intussusepsi yang terjadi beberapa saat sebelumnya telah tereduksi spontan. Dengan demikian diagnosis intussusepsi harus dipikirkan pada kasus orang dewasa dengan serangan obstruksi usus yang berulang, meskipun pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan-pemeriksaan laim tidak memberikan hasil yang positif. Pada kasus intususepsi khronis ini, gejala yang timbul seringkali tidak jelas dan membingungkan sampai terjadi invaginasi yang menetap. Ini terutama terdiri dari serangan kolik yang berulang, yang seringkali disertai muntah, dan kadang-kadang juga diare. Pada banyak kasus ditemukan pengeluaran darah dan lendir melalui rektum, namun kadang-kadang ini juga tidak ditemukan. Gejala-gejala lain yang juga mungkin didapatkan adalah tenesmus dan anoreksia. Masa abdomen dapat diraba pada kebanyakan kasus, terutama pada saat serangan (Tumen, 1964).

Diagnosis

Gejala klinis yang sering dijumpai berupa nyeri kolik sampai kejang yang ditandai dengan flexi sendi koksa dan lutut secara intermiten, nyeri disebabkan oleh iskemi segmen usus yang terinvaginasi. Iskemi pertama kali terjadi pada mukosa usus bila berlanjut akan terjadi strangulasi yang ditandai dengan keluarnya mucus bercampur dengan darah sehingga tampak seperti agar-agar jeli darah Terdapatnya darah samar dalam tinja dijumpai pada + 40%, darah makroskopis pada tinja dijumpai pada + 40% dan pemeriksaan Guaiac negatif dan hanya ditemukan mucus pada + 20% kasus.

Diare merupakan suatu gejala awal disebabkan oleh perubahan faali saluran pencernaan ataupun oleh karena infeksi. Diare yang disebut sebagai gejala paling awal invaginasi, didapatkan pada 85% kasus. Pasien biasanya mendapatkan intervensi medis maupun tradisional pada waktu

tersebut. Intervensi medis berupa pemberian obat-obatan. Hal yang sulit untuk diketahui adalah jenis obat yang diberikan, apakah suatu antidiare (suatu spasmolitik), obat yang sering kali dicurigai sebagai pemicu terjadinya invaginasi. Sehingga keberadaan diare sebagai salah satu gejala invaginasi atau pengobatan terhadap diare sebagai pemicu timbulnya invaginasi sulit ditentukanMuntah reflektif sampai bilus menunjukkan telah terjadi suatu obstruksi, gejala ini dijumpai pada + 75% pasien invaginasi. Muntah dan nyeri sering dijumpai sebagai gejala yang dominan pada sebagian besar pasien. Muntah reflektif terjadi tanpa penyebab yang jelas, mulai dari makanan dan minuman yang terakhir dimakan sampai muntah bilus. Muntah bilus suatu pertanda ada refluks gaster oleh adanya sumbatan di segmen usus sebelah anal. Muntah dialami seluruh pasien. Gejala lain berupa kembung, suatu gambaran adanya distensi sistem usus oleh suatu sumbatan didapatkan pada 90%.

Gejala lain yang dijumpai berupa distensi, pireksia, Dance’s Sign dan Sousage Like Sign, terdapat darah samar, lendir dan darah makroskopis pada tinja serta tanda-tanda peritonitis dijumpai bila telah terjadi perforasi. Dance’s Sign dan Sousage Like Sign dijumpai pada + 60% kasus, tanda ini patognomonik pada invaginasi. Masa invaginasi akan teraba seperti batang sosis, yang tersering ditemukan pada daerah paraumbilikal. Daerah yang ditinggalkan intususeptum akan teraba kosong dan tanda ini disebut sebagai Dance’s Sign. Pemeriksaan colok dubur teraba seperti portio uteri, feces bercampur lendir dan darah pada sarung tangan merupakan suatu tanda yang patognomonik.

Pemeriksaan foto polos abdomen, dijumpainya tanda obstruksi dan masa di kwadran tertentu dari abdomen menunjukkan dugaan kuat suatu invaginasi. USG membantu menegakkan diagnosis invaginasi dengan gambaran target sign pada potongan melintang invaginasi dan pseudo kidney signpada potongan longitudinal invaginasi. Foto dengan kontras barium enema dilakukan bila pasien ditemukan dalam kondisi stabil, digunakan sebagai diagnostik maupun terapetik.

TRIAS INVAGINASI :·       Anak mendadak kesakitan episodic, menangis dan mengankat kaki (Craping pain), bila lanjut sakitnya kontinyu·       Muntah warna hijau (cairan lambung)·       Defekasi feses campur lendir (kerusakan mukosa) atau darah (lapisan dalam) à currant jelly stool Obstruksi usus ada 2 :·       Mekanis à kaliber usus tertutup·       Fungsional à kaliber usus terbuka akibatperistaltik hilang Pemeriksaan Fisik :·       Obstruksi mekanis ditandai darm steifung dan darm counter.·       Teraba massa seperti sosis di daerah subcostal yang terjadi spontan·       Nyeri tekan (+)·       Dancen sign (+) à Sensai kekosongan padakuadran kanan bawah karena masuknya sekum pada kolon ascenden

·       RT : pseudoportio(+), lender darah (+) à Sensasi seperti portio vagina akibat invaginasi usus yang lama Radiologis :Foto abdomen 3 posisi·       Tanda obstruksi (+) : Distensi, Air fluid level, Hering bone (gambaran plika circularis usus) à DAH Colon In loop berfungsi sebagai :·       Diagnosis : cupping sign, letak invaginasi·       Terapi : Reposisi dengan tekanan tinggi, bila belum ada tanda2 obstruksi dan kejadian < 24 jam

Reposisi dianggap berhasil bila setelah rectal tube ditarik dari anus barium keluar bersama feses dan udara Pada orang dewasa diagnosis preoperatif keadaan intususepsi sangatlah sulit, meskipun pada umumnya diagnoasis preoperatifnya adalah obstruksi usus tanpa dapat memastikan kausanya adalah intususepsi, pemerikasaan fisik saja tidaklah cukup sehingga diagnosis memerlukan pemeriksaan penunjang yaitu dengan radiologi (barium enema, ultra sonography dan computed tomography), meskipun umumnya diagnosisnya didapat saat melakukan pembedahan.Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan riwayat yang khas dan pemeriksaan fisik. Pada penderita dengan intususepsi yang mengenai kolon, barium enema mungkin dapat memberi konfirmasi diagnosis. Mungkin akan didapatkan obstruksi aliran barium pada apex dari intususepsi dan suatu cupshaped appearance pada barium di tempat ini.Ketika tekanan ditingkatkan, sebagian atau keseluruhan intususepsi mungkin akan tereduksi. Jika barium dapat melewati tempat obstruksi, mungkin akan diperoleh suatu coil spring appearance yang merupakan diagnostik untuk intususepsi. Jika salah satu atau semua tanda-tanda ini ditemukan, dan suatu masa dapat diraba pada tempat obstruksi, diagnosis telah dapat ditegakkan (Cohn 1976).Seperti telah disebutkan sebelumnya, sebagian kasus intususepsi mempunyai riwayat perjalanan penyakit yang khronis, bahkan kadang-kadnag mencapai waktu bertahun – tahun. Keadaan ini lebih sering ditemukan padaorng dewasa daripada anak-anak (Tumen 1964). Biasanya ditemukan suatu kelainanlokal pada usus namun Goodal (cit Tumen, 1964) telah mengumpulkan dari literatur 122 kasus intususepssi khroni primeir pada orang dewasa. Beberapa penulis tidak menyetujui konsep bahwa intususepsi tersebut berlangsung terus menerus dalam waktu demikian lama. Stallman (cit Tumen 1964) mempertanyakan tepatnya penggunaan istilah intususepsi khronis. Goldman dan Elman (cit Tumen 1964) mengemukakan keyakinannya bahwa penderita tidak mungkin dapat bertahan hidup dengan intususepsi yang berlangsung lebih dari 1 minggu. Para penulis ini berpendapat, hal yang paling mungkin telah terjadi pada kasus seperti ini adalah adanya reduksi spontan dan rekurensi yang terjadi berganti-ganti. Adanya mesenterium yang panjang, yang memungkinkan invaginasi terjadi tanpa gangguan sirkulasi,kemungkinan dapat menyebabkan terpeliharanya integritas striktural usus. Serangan ini dapat berulang dalam waktu yang lama dengan status kesehatan penderita yang relatif baik, sampai akhirnya terdapat suatu serangan yang demikian beratnya sehingga tidak dapat tereduksi spontan, dan tindakan bedah menjadi diperlukan. 

Mendiagnosis intususepsi pada dewasa sama halnya dengan penyakit lainnya yaitu melalui :·       Anamnesis , pemeriksaan fisik ( gejala umum, khusus dan status lokalis seperti diatas).·       Pemeriksaan penunjang ( Ultra sonography, Barium Enema dan Computed Tomography)

PenatalaksanaanKeberhasilan penatalaksanaan invaginasi ditentukan oleh cepatnya pertolongan diberikan, jika pertolongan kurang dari 24 jam dari serangan pertama, maka akan memberikan prognosa yang lebih baik.

Penatalaksanaan penanganan suatu kasus invaginasi pada bayi dan anak sejak dahulu mencakup dua tindakan :1.     Reduksi hidrostatikMetode ini dengan cara memasukkan barium melalui anus menggunakan kateter dengan tekanan tertentu. Pertama kali keberhasilannya dikemukakan oleh Ladd tahun 1913 dan diulang keberhasilannya oleh Hirschprung tahun 1976.2.     Reduksi manual (milking) dan reseksi ususPasien dengan keadaan tidak stabil, didapatkan peningkatan suhu, angka lekosit, mengalami gejala berkepanjangan atau ditemukan sudah lanjut yang ditandai dengan distensi abdomen, feces berdarah, gangguan sistema usus yang berat sampai timbul shock atau peritonitis, pasien segera dipersiapkan untuk suatu operasi. Laparotomi dengan incisi transversal interspina merupakan standar yang diterapkan di RS. Dr. Sardjito. Tindakan selama operasi tergantung kepada penemuan keadaan usus, reposisi manual dengan milking harus dilakukan dengan halus dan sabar, juga bergantung kepada ketrampilan dan pengalaman operator. Reseksi usus dilakukan apabila pada kasus yang tidak berhasil direduksi dengan cara manual, bila viabilitas usus diragukan atau ditemukan kelainan patologis sebagai penyebab invaginasi. Setelah usus direseksi dilakukan anastomose “end to end” apabila hal ini memungkinkan, bila tidak mungkin maka dilakukan exteriorisasi atau enterostomi. Terapi intususepsi pada orang dewasa adalah pembedahan. Diagnosis pada saat pembedahan tidak sulit dibuat. Pada intususepsi yang mengenai kolon sangat besar kemungkinan penyebabnya adalah suatu keganasan, oleh karena itu ahli bedah dianjurkan untuk segera melakukan reseksi, dengan tidak usah melakukan usaha reduksi. Pada intususepsi dari usus halus harus dilakukan usaha reduksi dengan hati-hati. Jika ditemukan kelainan telah mengalami nekrose, reduksi tidak perlu dikerjakan dan reseksi segera dilakukan (Ellis, 1990). Pada kasus-kasus yang idiopatik, tidak ada yang perlu dilakukan selain reduksi (Aston dan Machleder, 1975 cit Ellis, 1990). Tumor benigna harus diangkat secara lokal, tapi jika ada keragu-raguan mengenai keganasan, reseksi yang cukup harus dikerjakan.

1.     Pre-operatifPenanganan intususepsi pada dewasa secara umum sama seperti penangan pada kasus obstruksi usus lainnya yaitu perbaikan keadaan umum seperti rehidrasi dan koreksi elektrolit bila sudah terjadi defisit elektrolit2.     Durante OperatifPenanganan secara khusus adalah melalui pembedahan laparotomi, karena kausa terbanya intususepsi pada dewasa adalah suatu keadaan neoplasma maka tindakan yang dianjurkan adalah reseksi anastosmose segmen usus yang terlibat dengan memastikan lead pointnya, baik itu neoplasma yang bersifat jinak maupun yang ganas.

Tindakan manual reduksi tidak dianjurkan karena risiko:·       Ruptur dinding usus selama manipulasi·       Kemungkinan iskemik sampai nekrosis pasca operasi·       Kemungkinan rekurensi kejadian intususepsi·       Ileus yang berkepanjangan akibat ganguan otilitas·       Pembengkakan segmen usus yang terlibat Batas reseksi pada umumnya adalah 10cm dari tepi – tepi segmen usus yang terlibat, pendapat lainnya pada sisi proksimal minimum 30 cm dari lesi, kemudian dilakukan anastosmose end to end atau side to side.Pada kasus-kasus tertentu seperti pada penderita AIDS, lesi/lead pointnya tidak ditemukan maka tindakan reduksi dapat dianjurkan, begitu juga pada kasus retrograd intususepsi pasca gastrojejunostomi tindakan reduksi dapat dibenarkan, keadaan lainya seperti intususepsi pada usus halus yang kausanya pasti lesi jinak tindakan reduksi dapat dibenarkan juga, tetapi pada pasien intususepsi tanpa riwayat pembedahan abdomen sebelumnya sebaiknya dilakukan reseksi anastosmose 3.     Pasca Operasi·       Hindari Dehidrasi·       Pertahankan stabilitas elektrolit·       Pengawasan akan inflamasi dan infeksi·       Pemberian analgetika yang tidak mempunyai efek menggangu motilitas usus Pada invaginasi usus besar dimana resiko tumor ganas sebagai penyebabnya adalah besar, maka tidak dilakukan reduksi (milking) tetapi langsung dilakukan reseksi. Sedangkan bila invaginasinya pada usus halus reduksi boleh dicoba dengan hati-hati, tetapi bila terlihat ada tanda necrosis, perforasi, oedema, reduksi tidak boleh dilakukan, maka langsung direseksi saja (Elles , 90). Apabila akan melakukan reseksi usus halus pada invaginasi dewasa hendaknya dipertimbangkan juga sisa usus halus yang ditinggalkan, ini untuk menghindari / memperkecil timbulnya short bowel syndrom. Gejala short bowel syndrom menurut Schrock, 1989 adalah:-       adanya reseksi usus yang etensif-       diarhea-       steatorhe-       malnutrisi

Apabila usus halus yang tersisa 3 meter atau kurang akan menimbulkan gangguan nutrisi dan gangguan pertumbuhan. Jika usus halus yang tersisa 2 meter atau kurang fungsi dan kehidupan sangat terganggu. Dan jika tinggal 1 meter maka dengan nutrisi prenteralpun tidak akan adequat. (Schrock, 1989).

4. Pankreatitis dan Kolesistitis

Pankreatitis Akut merupakan reaksi peradangan pankreas, secara klinis ditandai nyeri perut akut dengan kenaikan enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakit dari ringan self limited sampai berat yang disertai renjatan gangguan ginjal dan paru-paru yang bisa  berakibat fatal.

Pada pankreatitis berat, enzim pankreas, bahan vasoaktif dan toksik keluar dari saluran pankreas dan masuk ke dalam ruang pararenal anterior, pararenal posterior, lesser sac, dan peritoneum. Bahan ini mengakibatkan iritasi kimiawi yang bisa menimbulkan penyulit seperti kehilangan cairan berprotein, hipovolemia, dan hipotensi.

Bahan tersebut masuk melalui sirkulasi umum (jalur getah bening retroperitoneal dan jalur vena) mengakibatkan penyulit sistemik (gagal napas, gagal ginjal, dan kolaps kardiovaskular)

Klasifikasi

1. Pankreatitis Akut2. Pankreatitis Kronik

Klasifikasi tersebut disempurnakan lagi berdasarkan symposium di Atlanta, Georgia, yang lebih berorientasi klinis, yaitu:

1. Pankreatitis Akut. Ditandai gagal organ dengan adanya renjatan, insufisiensi paru (PaO₂ ≤60 mmHg), gangguan ginjal (kreatinin >2 mg/dL) dan perdarahan saluran cerna atas (>500 mL/hari). Adanya nekrosis, pseudokista atau abses juga berperan dalam beratnya pankreatitis.

2. Pankreatitis Interstisial dan Pankreatitis Nekrosis, keduanya bisa dibedakan dengan CT Scan Abdomen. Secara klinis, pankreatitis nekrosis lebih berat dibanding pankreatitis interstisial, dan disertai gagal organ yang lebih lama, risiko tinggi untuk infeksi dan mortalitas.

Pankreatitis dapat merupakan episode tunggal atau berulang. Tergantung beratnya peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, dibedakan menjadi:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Terdapat nekrosis lemak di tepi pankreas dan edema interstisial; biasanya ringan dan self limited

2. Pankreatits Akut Nekrosis. Bisa setempat atau difus; terdapat korelasi antara derajat nekrosis pankreas dan beratnya serangan serta manifestasi sistemik.

Faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian masih belum diketahui. Pada 80% kasus pankreatitis akut, jaringan yang meradang masih hidup (pankreatitis interstisial), sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas atau nekrosis peripankreas yang merupakan komplikasi berat dan mengancam jiwa. Nekrosis peripankreas diduga akibat aktivitas lipase pankreas pada jaringan lemak peripankreas; sedang penyebab nekrosis pankreas adalah multifaktor (kerusakan mikrosirkulasi dan efek langsung enzim pankreas pada parenkim pankreas)

Pada pankreatitis interstisial dapat menunjukkan toksisitas sistemik yang jelas (gagal napas), umumnya self limited bila tidak terdapat nekrosis pankreas. Bila terdapat nekrosis pankreas, kerusakan bersifat permanen, karena adanya enzim pankreas, toksin, dan timbulnya infeksi sekunder

Etiologi

1. Batu bilier2. Infeksi (tifus, DBD, leptospirosis, askaris, apendisitis akut, sepsis, virus)3. Idiopatik4. Trauma5. Tukak peptik6. Obstruksi saluran pankreas oleh fibrosis atau konkrema7. Penyakit metabolik (hipertrigliseridemia, hiperlipoproteinemia, hiperkalsemia, diabetes, gagal

ginjal, hemokromatosis, pankreatitis herediter)8. Kehamilan9. Obat (tiazid, furosemid, azatioprin, steroid, isoniazid, tetrasiklin, salazopirin, asparginase,

indometasin)

Patogenesis

Dalam keadaan normal pankreas terlindung dari efek enzimatik enzim digestifnya sendiri. Enzim pankreas (enzim proteolitik (tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase, elastase) dan fosfolipase A) disintesis sebagai zimogen inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptik secara enzimatik.

Sedangkan enzim pankreas lainnya (amilase dan lipase) disintesis dalam bentuk inaktif dan disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membran fosfolipid dalam sel asini

Aktivasi enzim dicegah oleh inhibitor dalam jaringan pankreas, cairan pankreas dan serum. Dalam proses aktivasi enzim, tripsin memegang peranan penting yang mengaktivasi yang terlihat pada proses autodigesti. Hanya lipase yang tidak tergantung tripsin. Aktivasi zimogen secara normal dimulai oleh enterokinase di duodenum. Adanya aktivasi dini enzim dalam pankreas menyebabkan autodigesti pankreas.

Adanya mekanisme aktivasi dini enzim ini antara lain adanya refluks isi duodenum dan refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen, stimulasi, dan sekresi enzim berlebih.

Isi duodenum merupakan campuran enzim pankresas aktif, asam empedu, lisolesitin dan lemak yang teremulsi.

Asam empedu mempunyai efek detergen pada sel pankreas, meningkatkan aktivasi lipase dan fosfolipase A, memecah lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak, serta menginduksi spontan sejumlah kecil tripsinogen. Perfusi asam empedu ke dalam duktus pankreatikus menambah permeabilitas sehingga mengakibatkan perubahan struktural yang jelas

Alkohol. Pengaruhnya ke pankreatitis akut mungkin efek toksik alkohol yang langsung pada orang tertentu dengan kelainan enzimatik yang tidak diketahui. Teori lain adalah merangsang sfingter oddi sehingga terjadi spasme dan meningkatkan tekanan di saluran bilier dan saluran dalam pankreas, merangsang enzim pankreas sehingga terjadi pankreatitis.

Alkohol juga mengurangi inhibitor tripsin (fungsi inhibitor pankreas, lihat atas), mengakibatkan sekresi pankreas pekat sehingga terbentuk small protein plugs yang menyebabkan obstruksi saluran pankreas.

Penyakit Saluran Empedu. Batu empedu yang terjepit pada ampula vater/sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis (mengandung kolesterol monohidrat, kalsium bilirubinat, kalsium karbonat) dapat mengakibatkan pankreatitis akut karena refluks cairan empedu ke dalam saluran pankreas. Pengobatan dengan asam ursodeoksikolat atau tindakan kolesistektomi atau sfingterotomi per endoskopik mengurangi insidensi pankreatitis akut rekuren.

Obat bisa mengakibatkan hipersensitivitas atau terbentuknya metabolik yang toksik

Penyakit metabolik, misal Hipertrigliseridemia dapat memicu pankreatitis akut, mungkin karena efek toksik langsung lemak pada sel pankreas; tapi pada pasien hipertrigliseridemia dan pankreatitis akut adalah alkoholik, dan kelainan lemak diakibatkan sekunder oleh alkoholisme

Patologi

Terdapat dua bentuk anatomis utama yaitu:

1. Pankreatitis Akut Interstisial. Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan pucat. Tidak terdapat nekrosis atau perdarahan, bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik, daerah interstisial melebar karena adanya edema ekstrasel, disertai sebaran sel leukosit PMN. Saluran pankreas diisi bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.

2. Pankreatitis Akut Nekrosis Hemoragik. Secara makroskopik, tampak nekrosis jaringan pankreas (lemak di tepi pankreas, parenkim) disertai perdarahan dan inflamasi yang dapat mengisi ruang retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, tampak abses dan timbulnya bakteri di jaringan nekrosis yang berdinding (abses purulen). Secara mikroskopik, adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong infiltrat yang meradang dan berdarah. Pembuluh darah di dalam dan di sekitar daerah nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari inflamasi perivaskular, vaskulitis, dan trombosis pembuluh darah. Bentuk pankreatitis ini lebih fatal dibanding pankreatitis akut interstisial

Gejala Klinis

Gejala pankreatitis akut dapat ringan sehingga ditemukan konsentrasi enzim pankreas dalam serum atau dapat menjadi berat dan fatal. Rasa nyeri timbul tiba-tiba di epigastrium (tersering), kadang agak ke kiri atau  kanan; rasa nyeri dapat menjalar ke punggung, perut dan abdomen bawah; terus-menerus, makin bertambah dan berhari-hari; bisa disertai mual-muntah serta demam; kadang terdapat tanda kolaps kardiovaskular, renjatan dan gangguan pernapasan.

Pemeriksaan fisik ditemukan nyeri tekan perut bagian atas karena rangsangan peritoneum, tanda peritonitis, adanya massa pada bagian pankreas yang membengkak dan infiltrat radang,  meteorismus abdomen pada 70-80% kasus pankreatitis akut. Suhu tinggi menunjukkan kemungkinan kolangitis, kolesistitis, atau abses pankreas. Ikterus pada sebagian kasus, kadang asites seperti sari daging dan mengandung amilase dan efusi pleura pada sisi kiri.

Kelainan Laboratorium

Kenaikan enzim amilase dan atau lipase serum, leukositosis, fungsi hati yang terganggu, hiperglikemia. Penurunan kalsium dan kolesterol serum.

Penyulit

Penyulit lokal: pseudokista, abses dan peradangan pankreas, fistel, stenosis duodenum, ikterus obstruktif, asites sebagai akibat gangguan getah bening karena proses peradangan.

Penyulit umum: sepsis dan gangguan napas pada paru, gangguan kardiovaskular dengan renjatan, gangguan saraf pusat, tanda steatonekrosis lokal atau umum, perdarahan saluran cerna akibat nekrosis duodenum atau kolon, gangguan ginjal dan metabolik (hiperglikemia, hipokalsemia).

Diagnosis

Terdapat nyeri perut bagian atas, timbul tiba-tiba dan didapat: a. Kenaikan amilase serum atau urin yang tinggi ataupun nilai lipase dalam serum sedikitnya harga normal tertinggi; b. Atau gambaran USG yang sesuai dengan pankreatitis akut

Pemeriksaan laboratorium bertujuan:

1. Menegakkan diagnosis2. Mengetahui berat ringan penyakit3. Memantau perjalanan penyakit4. Untuk mengikuti terapi5. Melacak penyakit6. Mengevaluasi fungsi sisa pankreas

Diagnosis Banding

Ditujukan pada penyakit dengan nyeri di perut bagian atas, meliputi kolik batu empedu, kolesistitis akut, kolangitis, gastritis akut, tuka peptik dengan atau tanpa perforasi, infark mesenterial, aneurisma aorta yang pecah, pneumoni bagian basal, obstruksi usus akut dengan strangulasi, infark miokard dinding inferior, kehamilan ektopik yang pecah, serangan akut yang porfiria, kolik ginjal, vaskulitis pada SLE, periartritis nodosa.

Prognosis

Spektrum klinis pankreatitis akut luas dari ringan yang bisa sembuh sendiri sampai fulminan, yang menimbulkan kematina dan refrakter terhadap semua pengobatan.

1.Menurut kriteria prognostik Ranson

1. Saat masuk RS

1. Usia >55 tahun2. Lekosit >16000/mL3. Gula darah >200 mg%4. Déficit basa >4 mEq/L5. LDH serum >350 UI/L6. AST >250 UI/L7. Penurunan hematokrit >10 %8. Sekustrasi cairan >4000 mL9. Hipokalsemia <1.9 mMol (8 mg%)10. PO2 arteri <60 mmHg11. BUN meningkat >1.8 mmol/L (>5 mg%) setelah pemberian cairan i.v.12. Hipoalbuminemia <3.2 g%

1. Selama 48 jam perawatan

Bila terdapat ≥3 pada kriteria Ranson, pasien dianggap menderita pankreatitis akut berat

2.Penggunaan skor APACHE II >12 (Acute Physiologic and Chronic Health Evaluation)

3.Cairan peritoneal hemoragik

4.Indikator penting

1. Hipotensi <90 mmHg atau takikardia >130/menit2. PO2 <60 mmHg3. Oligouria <50 mL/jam atau BUN, kreatinin meningkat4. metabolik/Ca serum <8 mg% atau albumin serum <3.2 g%

Pengobatan

Untuk menghentikan proses peradangan dan autodigesti atau menstabilkan sedikitnya keadaan klinis.

Pada 90% kasus, cara konservatif berhasil dengan baik dan 10% masih terjadi kematian, terutama pada pankreatitis hemoragik berat dengan nekrosis subtotal atau total sehingga perlu tindakan bedah. Pada pankreatitis bilier dilakukan kolangiografi retrograd secara endoskopi dan papilotomi endoskopi untuk mengeluarkan batu empedu.

Diperlukan data dan pengetahuan mengenai keputusan konservatif atau tindakan bedah. USG, terutama CT Scan Abdomen dapat digunakan dalam pengambilan keputusan.

Terapi Konservatif.

1. analgesik kuat, misal petidin, pentazokin 2. pankreas diistirahatkan dengan dipuasakan 3. diberikan nutrisi parenteral total (cairan elektrolit, nutrisi, cairan ptotein plasma) 4. penghisapan cairan lambung. Mencegah gastrin tidak masuk duodenum yang merangsang

pelepasan enzim pankreas. 5. pemasangan pipa nasogastrik. Untuk dekompresi bila tredapat ileus paralitik, mengendalikan

muntah, mencegah aspirasi 6. antibiotik. Bila terdapta panas ≥3 hari 7. penghambat reseptor H2 atau penghambat pompa proton (mungkin) bermanfaat untuk

mencegah tukak stres dan antasid, bila sebelumnya terdapat dispepsia

Tindakan Bedah

Bila dicurigai adanya infeksi dari pankreas nekrotik tau infeksi, terbukti dari aspirasi dengan jarum halus atau ditemukan udara pada pankreas/peripankreas pada CT scan.

Tindakan bedah juga dilakukan bila penyakit sudah berjalan beberapa waktu (>2-3 minggu perawatan intensif) bilamana timbul penyulit (pseudokista, abses, fisitel, ileus, ikterus, perdarahan hebat retroperitoneal/intestinal).

Tindakan bedah dilakukan dengan laparotomi dan nekrossektomi, diikuti dengan strategi membuka abdomen atau lavase pasca bedah terus-menerus dan nekrosektomi dengan prosedur invasif minimal.

Referensi

Kumar V., Cotran R. S., Robbins S. L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7. Jakarta : EGC

Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi IV. Jakarta : EGC

Price S. A., Wilson L. M., 2006. Patofisiologi – Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta : EGC