Ocluzia arterei centrale a retinei

Dana Stefan medic rezident anul II

EpidemiologieIncidenta ocluziei retiniene arteriale:0,85/100 000/an.

Afecteaza preponderent pacientii cu varsta peste 60 de ani.

Raportul pe sexe este:B/F =2/1.

Riscul ca afectarea sa fie bilaterala este de 1-2%.

Speranta la viata la pacientii cu OACR este de 5,5 ani comparativ cu 15,4 ani la populatia fara OACR.

Vascularizatia arteriala a retineiArterele retiniene sunt artere terminale si nu exista anastomoze arterio-venoase.

Exista 2 sisteme arteriale de irigare retiniana:

1. 2/3 interne ale retinei-Art.Centrala a Retinei si ramurile sale

1/3 externa a retinei(conurile,bastonasele si stratul nuclear extern)-avasculara este hranita prin difuziune de la nivel corio-capilar.

Integritatea retiniana depinde de ambele sisteme de irigare,una singura fiind insuficienta.

Artera centrala a retinei -prima ramura a arterei oftalmice(ram al ACI)-diametrul=0,3mm-traiect anterior,intim aderent la foita durala a NO-intra pe partea mediala si inferioara a NO aproximativ la 12mm posterior de globul ocular-perforeaza duramater si arahnoida intinzandu-se pe sub spatiul subarahnoidian;face unghi drept si intra in NO perforand piamaterul(capata un invelis din piamater)-ajunge in centrul NO si inconjurata de un plex simpatic si acompaniata de vena centrala a retinei perforeaza lamina cribrosa si patrunde in globul ocular

-la nivelul laminei cribrosa arterele ciliare posterioare formeaza un cerc anastomotic in sclera in jurul NO-ramuri din acest cerc penetreaza coroida si hranesc papila si retina adiacenta-un numar mic de anastomoze se formeaza intre rr arterelor ciliare posterioare si ACR-ocazional exista intre cele 2 sisteme arteriale o conexiune=artera cilioretiniana-ACR se divide in 2 ramuri egale:superioara si inferioara;acestea se divid dihotomic in ramuri temporale sup si inf si nazale sup si inf.

EtiologieAteroscleroza-placi ateromatoase ale Ao,arterelor carotide,arterei oftalmiceBoli cardiace-boli valvulare-DSV, mixom atrial-aritmii-endocardita bacterianaCoagulopatii-Ac antifosfolipidici-deficit de proteina C-deficit de proteina S-deficit de antitrombina III-cresterea de factor IV plachetarBoli oncologice-tumori metastatice-leucemii-limfoameInfectii -sifilis-toxoplasma-boala ghearelor de pisica

Vasculite-arterita temporala-poliarterita nodoasa-LES-granulomatoza Wegener-boala Susac-boala Kawasaki-boala BehcetTraumatisme locale-traumatisme ale orbitei-hemoragii retrobulbare-injectii retrobulbare-boala PurtscherAlte cauze-retinita herpetica necrotizanta-drusen de nerv optic-contraceptive orale-sarcina-manevremedicale(angiografia carotidiana,angioplastia,interventii chirurgicale in sfera cap,gat)-proceduri de chirurgie vitreo-retiniana(inj avastin ,triamcinolon)

Cauze frecvente la tineri-tulburari de coagulare (trombofilie, deficit proteina C, S)

-patologii cardiace (endocardita,prolaps valva mitrala)

-drepanocitoza

-anomalii congenitale ale sistemului CV(defect de foramen ovale)

-traumatisme

-vasospasmul indus de migrena sau de priza de cocaina

Ateroscleroza

-implicata in 80% din cazuri-incidenta ei creste cu varsta si e accelerata de: HTA,DZ,hipercolesterolemie,hiperhomocisteinemie,obezitate,sedentarism,fumat.-ATS = cauza principala a OACR la pacientii intre 40-60 de ani.-ATS carotidiana este implicata in 45% din cazurile de OACR.

Patogeneza1.EMBOLISM2.TROMBOZA3.SPASMUL 1.EmboliiCea mai importanta sursa de emboli retinieni provine de la ATS a arterelor carotide.

Nivelul la care se opreste embolul este determinat de marimea sa cat si de calibrul vasului.

Tipuri de material embolic:colesterol(75%),tromb,calciu,grasimi,vegetatii bacteriene,tesut tumoral,lichid amniotic.

Embolii colesterolici -cei mai frecventi

-galbeni-portocalii

-apar de obicei la nivelul bifurcatiilor arterelor

-in general asimptomatici.

Embolii cu Caoriginari din placile de aterom situate pe aorta ascendenta ,aa. carotide sau calcificari ale valvelor cardiace

unici

albi

deseori la nivelul sau foarte aproape de DO

- cei mai periculosi cauzand ocluzie permanenta a ACR sau a ramurilor sale.

Embolii fibrino-plachetari-culoare gri

-multipli,elongati

-ocazional umplu intreg lumenul vascular,cauzand accident ischemic tranzitoriu cu amauroza fugace

-rareori obstructie completa.

2.Tromboza

Ocluzia arterei retiniene se poate produce prin formarea trombilor la nivelul vaselor retiniene.

Tromboza este favorizata de:-leziuni ale intimei vasculare-hipercoagulabilitate triada lui Virchow-modificari ale fluxului sangvin

Ruptura unei placi ateromatoase la nivelul vasului duce la agregarea trombocitelor si formarea trombilor.

Factorii de risc trombogeni:HTA,DZ,hipercolesterolemia,fumatul.

Simptome

Simptomul cel mai frecvent in OACR = scaderea brusca a AV, persistenta,nedureroasa.

Defectul vizual este de obicei izolat la un singur ochi si poate fi partial sau complet.AV poate fi de la nd,pmm la pl.Afectarea mai severa a AV-trebuie luata in considerare ocluzia de art. oftalmica.

Simptome

In prezenta arterei cilio-retiniene normale AV ar putea ramane normala.

Este in circa 10% din cazuri precedata de un episod de amauroza fugace,ce implica pierderea temporara a vederii de la cateva secunde la minute,putand dura pana la 2 ore.

Aparitia durerii sugereaza sindrom ocular ischemic asociat.

Semne cliniceIn primele minute-ore de la obstructie FO poate apare relativ normal.Ulterior fluxul sangvin scade,duce la albirea retinei prin ischemia teritoriului arterei obstruate.

Modificarile cele mai pronuntate apar la polul posterior,acolo unde stratul fibrelor nervoase este cel mai gros.

In faza acuta,arterele apar subtiri si palide

In obstructiile severe,atat arterele cat si venele pot da ceea ce se numestebox-carring = segmentarea fluxului sangvin.

Aparitia unei pete rosii la nivelul maculei este tipica deoarece stratul fibrelor nervoase este subtire in aceasta zona iar vizualizarea coroidei nu este diminuata in contrast cu zona din jur, care este alba.

Poate exista o zona de tesut retinian normal macular inconjurat de retina edematoasa, daca exista a cilioretiniana

Paloarea papilei si OACR dupa traumatism cranian contuzivModificarile FO se rezolva de obicei in zile-saptamani de la evenimentul acut,lasand uneori papila palida ca singur semn.

La 4-6 saptamani de la aparitia obstructiei ,albirea retinei dispare,DO ramane palid si colateralele arteriale se pot forma la nivelul papilei.

Asocieri sistemiceCirca 60% din pacienti au HTA iar 25% DZ.Sursa potentiala de emboli este regasita doar in 40% din cazuri.Cea mai comuna asociere patogenica este boala ipsilaterala de art. carotida care este prezenta la 1/3 din pacientii afectati.

Trebuie exclusa arterita temporala desi e considerata a fi prezenta in 5% din cazuri. Arterita cu celule gigante(arterita temporala)-trebuie avuta in vedere la pacientii peste 65 de ani dar nu este exclusa nici la tineri.Pacientii cu arterita temporala prezinta si alte simptome concomitent:dureri de cap temporale,claudicatie mandibulara,mialgii,scadere ponderala si a apetitului.Necesita efectuarea unei VSH si biopsie de artera temporala.

Arterita cu celule gigante

Investigatii paraclinice generale1.Toti pacientiia.Puls arterialb.TAc.ECGd.Evaluarea arterelor carotide prin auscultatiee.HLG,coagulograma,biochimie(glicemie,colesterolemie,LDL,HDL,trigliceridemie)

2.Pacienti selectionatia.Echo Dopplerb.Angiografiec.Screening pentru trombofilii, Ac. Anticardiolipina, Ac. lupici, ANA, anti dsDNA, ANCA, homocisteinemie

Investigatii paraclinice oftalmologice 1.Angiofluorografia-un timp brat-retina intarziat(pot trece minute pana la umplerea aa retiniene)-un timp arterio-venos intarziat -colorarea tarzie a papilei -timpul coroidian = normal in OACR

-artera cilioretiniana patenta:-se observa vasul ce iriga macula-ACR e obstruata

2.Electroretinografia-unda b scazuta pana la absenta cu unda a intacta

-in O rr ACR-ERG multifocala gaseste anomalii similare in zonele retinei afectate

-in ocluzia art. oftalmice-o absenta a undelor a si b

3.Campul vizual-insula temporala de vedere periferica ramasa in functiune-prezenta arterei cilioretiniene-mica insula centrala intacta

4.Ex. Doppler-indica directia de curgere a sangelui si velocitatea-velocitate diminuata pana la absenta in ACR cu o curgere intacta in a. oftalmica si la nivelul coroidei-utilitate in depistarea embolilor de Ca din lamina cribrosa

5.Ultrasonografie carotidiana-pentru decelarea etiologiei OACR,evaluarea ATS.Pare a fi mai sensibila decat Dopplerul carotidian care releva doar curgerea.

6.Angiograma cu rezonanta magnetica-mai precisa in localizarea obstructiei.

Diagnostic diferential

1.Ocluzia de artera oftalmica2.Ocluzia de ram arterial-unic sau multiplu 3.Ocluzia de artera cilioretiniana4.Ocluzia de arteriola retiniana5. Sindromul Susac OACR+ hipoacuzie neurosenzoriala +encefalopatie6.Retinita herpetica7.Gaura maculara8.Edem Berlin9.Tezaurismoze:boala Tay-Sachs,boala Sandhoff,boala Niemann-Pick,gangliozidoza generalizata,sialidoza

Ocluzia de artera oftalmicaOAO presupune intreruperea irigarii cu sange atat a retinei cat si a coroidei ducand la o pierdere profunda a vederii.

Pacientii pot prezenta durere oculara.

Vederea este sever afectata(fpl asociat cu defect pupilar aferent).

Retina apare albita mai pronuntat decat in OACR si de obicei fara cherry red spot,deoarece este afectata si coroida.

Neovascularizatia segmentului posterior s-a raportat in cateva cazuri dupa OAO.

Ocluzia de ram al ACRO rr ACR conduce la o scadere a AV mai putin accentuata

AV este partial afectata deseori cu un defect de CV altitudinal

OD > frecvent afectat decat OS(embolii cardiaci ajung mai frecvent in carotida dr).

Embolii = cauza celor mai multe o rr ACR,fiind vizibili in peste 65% din cazuri.

Retina temporala este mai susceptibila decat cea nazala

Neovascularizatia e o complicatie rara a O rr ACR

Ocluzie de ram superior retinian

Ocluzia de artera cilioretiniana

A. cilioretiniana porneste din arterele ciliare scurte posterioare.

In 32% din cazuri prezinta o mare variabilitate ca numar,marime si distributie .

In 19% din cazuri artera cilioretiniana contribuie la suplinirea maculei cu sange.

In caz de OACR prezenta a. cilioretiniene poate prezerva vederea centrala datorita irigarii maculei.

Au fost descrise 3 modele de ocluzie a a. cilioretiniene:

1.Ocluzia este izolata,asociata cu ATS carotidiana si evolutia AV este foarte buna( in 90% cazuri recapata AV de 1/2).

2.Ocluzia a. cilioretiniene se poate produce la ochi cu CRVO(presiunea retrograda in a. cilioretiniana secundara CRVO duce la reducerea presiunii de perfuzie simultana in a. si v.retiniene sau prin proces vasculitic la nivelul NO)

3.Ocluzia este asociata cu un episod anterior de neuropatie optica ischemica,cu un prognostic vizual foarte scazut(AV sub 1/20).

Ocluzia de artera cilioretiniana

Ocluzia de arteriola retiniana

Este produsa de microemboli ce pot aparea intr-o serie de situatii rezultand intr-un fenotip numit retinopatia Purtscher:

-arii intinse de albire a retinei si hemoragii,frecvente la nivelul DO.

-afectarea este bilaterala si duce la o scadere a AV marcata.

Edem Berlin-apare in traumatisme cu obiecte contuzive

-scaderea AV

-albirea localizata sau intinsa a retinei

-reluarea vederii este comuna

-unii pacienti pot ramane cu un grad de scadere a acuitatii vizuale acompaniata de modificari pigmentare la nivelul maculei.

Gaura maculara si retinita herpeticaGaura maculara -un defect in grosimea retinei la nivelul maculei,cu pierdere a vederii centrale,fara modificari la nivelul NO sau a ACR.

Retinita herpetica-herpes virus,este o necroza retiniana acuta,cu infiltrate necrotice mutifocale.

TratamentPrincipii de tratament:

-cresterea oxigenarii retiniene

-cresterea fluxului arterial la nivelul retinei

-dezobstructia vasului afectat

-prevenirea distrugerii retinei prin hipoxie.

Tratamentul OACR este o urgenta deoarece provoaca pierderea ireversibila a vederii daca nu se restabileste circulatia retiniana.

Tratamentul trebuie inceput imediat deoarece pierderea ireversibila a vederii se produce in aproximativ 100 minute.

Experimental s-a constatat ca obstructia arterei retiniene pentru mai mult de 100 de minute produce moartea completa,ireversibila a retinei.

Daca pacientul cu OACR se prezinta in primele 24 de ore pot fi aplicate metode neinvazive:

Pacientul trebuie asezat in decubit dorsal pentru a creste presiunea de perfuzie la nivelul retinei

Masajul ocular a fost dovedit ca fiind util in dislocarea embolului.Pe globul ocular se aplica o presiune peste pleoapa sau cu ajutorul lentilei Goldmann pentru 10 secunde dupa care se opreste brusc timp de 5 secunde;manevra se repeta pana la 15 minute.

Paracenteza CA se face pentru scaderea PIO rapid:-anestezic topic-instilare iod 5% la nivelul conjunctivei-se foloseste o seringa de insulina cu un ac de 30 Gauge-acul ar trebui sa intre in ochi prin limbul temporal-se dreneaza 0.2 ml de fluid apoi se scoate acul-se pune o picatura de AB dupa procedura

Paracenteza a fost raportata in dislocarea de emboli.

Terapia cu O2 hiperbar

-cresterea difuziunii de O2 de la coroida la retina pentru a sustine retina pana la recanalizarea arterei retiniene

-pacientul este pus la O2 100% la 2,8 atm pentru 90 de minute de 2 ori pe zi pentru 3 zile si ulterior o data pe zi

-tratamentul trebuie inceput in 8 ore de la debutul OACR pentru a fi eficient

-83 % din pacientii tratati cu O2 hiperbar au o imbunatatire a AV cu 3 randuri Snellen comparativ cu 30% la cei netratati cu O2 hiperbar

Terapia carbogenica

-carbogenul este o combinatie de co2(5%) si o2(95%)

-se considera ca CO2 realizeaza vasodilatatie iar concentratia crescuta de O2 inspirat imbunatateste oxigenarea retinei ischemice

-se utilizeaza 10 minute la fiecare 2 ore in primele 2 zile

Reducerea PIO farmacologic

-este indicata pentru a completa efectul masajului sau paracentezei CA in scopul dislocarii embolului si pentru a imbunatati perfuzia retinei.-sunt folosite pentru scaderea PIO,cresterea perfuziei retiniene si cresterea nivelului de O2 la nivel tisular-se pot utiliza urmatoarele medicamente:-inhibitori de anhidraza carbonica: acetazolamida,dorzolamida.-beta blocante topic : timolol-simpatomimetice: apraclonidina topic,dipivefrin topic-diuretice hiperosmotice :manitol iv,glicerina oral-corticosteroizi -cand se suspecteaza arterita temporala

Inhibitorii de anhidraza carbonica-anhidraza carbonica este o enzima care se gaseste in multiple tesuturi din organism,incluziv la nivel ocular,care catalizeaza reactia reversibila ce implica hidratarea CO2 si deshidratarea acidului carbonic

Acetazolamida -scade rata formarii umorii apoase ducand la scaderea PIO-este folosit ca agent diuretic in managementul OACR-doza:250-500mg iv,se poate repeta la 2-4 ore(maxim 1g/zi)-trebuie adm. cu precautie la cei cu IR severa,boli hepatice,alergici,insuficienta suprarenaliana,insuficienta pulmonara severa,sarcina.-poate favoriza cresterea glicemiei la diabeticiDorzolamida

-folosit concomitent cu alte medicamente topice produce scaderea PIO-inhiba anhidraza carbonica reversibil,cu scaderea secretiei ionilor de H la nivel renal si cresterea excretiei de ioni de Na,KHCO3 si apa cu scaderea producerii umorii apoase-adm:1 picX2/zi la nivelul ochiului afectat-poate avea efecte sistemice daca pacientul se afla sub tratament cu alti inhibitori de anhidraza carbonica oral.

Simpatomimetice-scad PIO prin crestera evacuarii si scaderea producerii umorii apoase-combinarea unui miotic cu un simpatomimetic are efecte aditive in scaderea PIO.Fiecare poate fi adaugat in rotatie dupa un interval de 5 minute pana cand PIO tinta este atinsa.

Apraclonidina-este un agonist selectiv alfa adrenergic cu efecte C-V minime-adm:sol 0,5%,1-2 picX2/zi la nivelul ochiului afectat sau sol 1%,1pic/zi-trebuie adm. cu precautie in:sarcina,insuficienta coronariana,IMA recent,boli cerebro-vasculare,IRC,alergii,boala Raynaud.

Dipivefrin-este convertit in ochi in epinefrina prin hidroliza enzimatica-scade producerea umorii apoase si creste fluxul sangvin-se poate administra ca terapie initiala sau ca adjuvant cu alti agenti antiglaucomatosi cu rol in scaderea PIO-adm:1picX2/zi-se administreaza cu precautie in sarcina,HTA-edem macular la 30% din pacientii afaci tratati cu epinefrina

Beta blocante-scad PIO scazand rata de producere a umorii apoase-au avantajul de a nu afecta dimensiunea pupilara sau acomodatiaTimolol-poate reduce PIO crescuta sau normala,cu sau fara glaucom prin scaderea producerii umorii apoase-adm:1pic/zi-contraindicat in:astm bronsic,BAV gr II si III,bradicardie sinusala,BPOC sever,hipersensibilitate

Diuretice hiperosmotice-scad PIO creand un gradient osmotic intre fluidele oculare si plasma(nu trebuie utilizate timp indelungat)Manitol-se foloseste cand nu poate fi scazuta PIO prin alte metode-inaintea utilizarii ar trebui verificata functia renala cu o doza test-adm:1,5-2g/kg iv in sol 20%-contraindicat in:hipersensibilitate,anurie,sangerare activa intracraniana,congestie pulmonara severa,deshidratare

Glicerina-agent osmolar oral folosit in glaucom pentru a intrerupe atacurile acute-cea mai accentuata scadere a PIO are loc la 1 h de la administrare-adm:1-2g/kg p.o. se repeta la 5 ore-contraindicatii :boala cardiaca congestiva,insuficienta renala si hepatica

Corticosteroizi-folositi in OACR doar cand arterita temporala este suspectata sau confirmata ca si etiologiePrednison-diminua inflamatia si modifica permeabilitatea vasculara-se foloseste initial o doza de 60-80mg oral pentru cateva zile,doza fiind redusa gradat in paralel cu imbunatatirea simptomatologiei si a markerilor inflamatiei(PCR)-se poate utiliza si metilprednisolon 250mg iv la 6 ore urmat apoi de administrarea de prednison oral

Antiagregante plachetare

-Aspirina(Aspenter) cp a 75mg/zi

Anticoagulante

-Heparina cu GM mica-Enoxaparina(Clexane) 0,4ml/fi adm 1fi/zi

Tromboliza

-reversibilitatea obstructiei arteriale prin folosirea anticoagulantelor si a produsilor fibrinolitici a fost raportata

-se pot utiliza:TPA(activator tisular al plasminogenului),streptokinaza,urokinaza injectate intraarterial dupa cateterizarea arterei oftalmice

-sunt in studiu compusi antioxidanti si inhibitori de NMDA(N metil D aspartat)

Emboliza transluminala cu laser YAG

-tehnica efectuata pentru prima data in Romania in iulie 2007-optiune terapeutica pentru pacientii cu OACR-produce dezobstructia lumenului cu pastrarea peretelui vascular intact datorita elasticitatii si absorbtiei scazute a radiatiei infrarosii,cu repermeabilizarea ACR si redobandirea vederii-indicatia de electie este in cazul OACR cu emboli vizibili(20-40% din cazuri)-complicatii posibile:hemoragii retiniene sau vitreene,rupturi retiniene,neovascularizatie coroidiana,membrane epiretiniene-necesita trialuri randomizate pentru identificarea cu precizie a indicatiilor acestei tehnici

Vasodilatatie farmacologica

-pentoxifilina (perfuzie iv 1-3 fiole(100-300mg)diluate in250-500ml sol glucoza5% sau ser fiziologic)-imbunatateste curgerea sangelui,nu si ameliorarea vederii-nitroglicerina sublingual-beta blocante, blocanti ai canalelor de Ca

Profilaxie

-tratamentul bolilor existente care pot duce la aparitia OACR-controlul HTA,DZ,hipolipemiante-antiagregante plachetare,tratament anticoagulant

Complicatii OACRNeovascularizatia secundara-neovascularizatia iriana se produce la 18% din pacienti,la multi dintre acestia aparand glaucomul neovascular.

Fotocoagularea panretiniana pare sa reduca riscul dezvoltarii glaucomului neovascular.

Neovascularizatia DO apare in 2% din OACR.

Hemoragia vitreana poate fi de asemenea o complicatie a OACR, prin sangerarea neovaselor

Atrofia NO-complicatie tardiva a OACR.

Evolutie si prognosticPrognosticul depinde de localizare,timpul scurs de la instalarea obstructiei.

10% din pacienti isi pastreaza vederea datorita prezentei arterei cilioretiniene.In acest caz AV se imbunatateste la 20/50 in 80% din cazuri in circa 2 saptamani.

Un examen oftalmologic trebuie repetat la 1-4 saptamani de la eveniment pentru a verifica daca apare neovascularizatia DO sau a irisului.

Prezenta unui embol retinian este asociat cu o rata a mortalitatii de 56% la 10 ani comparativ cu 27% la cei fara emboli arteriali.

Bibliografie

1.Jack J Kanski-Clinical Ophtalmology-sixth edition2.Myron Yanoff-Jay S.Ducker-Ophtalmology-second edition3.Richard S.Snell,Michael A.Lemp-Clinical Anatomy of the Eye-second edition4.Mircea Olteanu-Tratat de oftalmologie,vol 2,19895.Antonia M.Joussen,Thomas W.Gardner,Bernd Kirchhof,Stephen J.Ryan-Retinal Vascular Disease 6.Roger P.Harrie-Clinical Ophtalmic Echography7.Daniela Selaru,Robertina Radocea,Horia Stanca-Ocluzie de ram ACR(temporal inferior) forma acuta,Revista Oftalmologia,nr1/20088.Horia T. Stanca,Florian Balta-Emboliza transluminala cu laser YAG,Revista Oftalmologia,nr2/20089.Duanes Ophtalmology-2000 CD-ROM Edition10.www.atlasophtalmology.com11.www.emedicine.com12.www.onjoph.com

VA MULTUMESC !