OBIECTIVE

Noțiuni de electrofiziologie a inimii

Aritmiile - definiție, tipuri, mecanism de producere

Antiaritmice – clasificare, mecanism de acțiune, reprezentanți

Introducere Cordul - pentru a funcționa eficient – contracții

secvențiale ( atrii apoi ventriculi) și sincrone

Relaxarea – trebuie să apară între contracții

Ritmul cardiac →

modificări secvențiale ale potențialelor membranare

descărcări electrice în diferite țesuturi ale inimii

Noțiuni de electrofiziologieCalea de conducere

normală

1. Nodul SA emite PA → atrii, NAV

2. NAV transmite impulsul →fibrele

Purkinje

3. Fibrele Purkinje transmit impulsul →

ventriculi

Noțiuni de electrofiziologie

Distribuția inegală a ionilor intra - și extracelular →potențial transmembranar negativ (- 90 - 50 mV) al celulelor miocardice în repaus

K+ intracelular > K+ extracelular,

Na+ intracelular < Na+ extracelular

Activitatea cardiacă electrică și apoi mecanică –dependentă de variațiile concentrațiilor ionice de o parte și de alta a membranei celulare

Diferențele dintre PA în celule pacemaker vs. fibre miocardice "de lucru "

Potențialul de acțiune în rețeaua Purkinje

Faza 0 = depolarizare

rapidă (influx de Na+)

Faza 1 = repolarizare

inițială rapidă (eflux rapid de K+)

Faza 2 = platou (influx de Ca2+)

Faza 3 = repolarizare (eflux de K+)

Faza 4 = potential membranar de

repaus

Perioadă refractară

efectivă (PRE)

Electrograma celulară fibra Purkinje

Faza 4 (repaus)

mecanic - corespunde diastolei

Depolarizare spontană lentă ( ↑ progresivă a permeabilității pentru Na+ și Ca++;

↓ permeabilității K+)

capabilă să declanșeze descărcarea automată →generarea PA

Electrograma celulară fibra Purkinje

Faza 0 (depolarizare rapidă)

Deschiderea canalelor rapide de Na+ → influx Na+

Trecere rapidă a canalelor în stare inactivată (închiderea porții h)→ terminarea procesului de depolarizare

Electrograma celulară fibra Purkinje

Faza 1 (repolarizare inițială rapidă)

Influxul Na+ în faza 0 →

deschiderea canalelor de K+ → eflux K+

Faza 0 + faza 1 → unde R și S (ECG)

Electrograma celulară fibra Purkinje

Faza 2 a repolarizării (de platou)

Deschiderea canalelor de Ca2+ → influx

Tendință de depolarizare,

compensată prin eflux ioni

K+

Corespunde segmentului

ST (ECG)

Electrograma celulară fibra Purkinje

Faza 3 a repolarizării

Canalele de K+ rămân deschise

Canalele Ca2+ inactivate

Efluxul K+ continuă și completează repolarizarea atingerea valorilor potențialului de repaus

Corespunde undei T (ECG)

Definiția aritmiilor Disfuncții în formarea și conducerea impulsului în

miocard

Se datorează unor tulburări în:

generarea

frecvența impulsurilor

regularitatea în miocard

conducerea

Clasificarea aritmiilorDupă locul de producere

Atriale

Joncționale

Ventriculare

Clasificarea aritmiilorDupă frecvența cardiacă

Tahiaritmii

Bradiaritmii

Mecanismele de producere a aritmiilor Generare anormală a impulsurilor:

Automatism normal exacerbat

Automatism ectopic

Postdepolarizări Precoce

Tardive

Conducerea anormală a impulsurilor:

Blocurile

Reintrarea

Fasciculele aberante

Tulburările de automatism

Ritmul cardiac normal- determinat de descărcările de impulsuri de la nivelul NSA

Există situații – automatism la nivelul altor celule miocardice

Factori predispozanți:

Excesul de catecolamine sau hormoni tiroidieni

Leziuni ischemice

Tulburări ale echilibrului K+

Postdepolarizarea ( depolarizarea anormală)

Precoce – survine în timpul repolarizării ( fazele 2-3)

Favorizată de hipopotasemie, bradicardie sau antiaritmice care prelungesc durata PA

Tardivă – survine în repaus ( faza 4)

Ischemie miocardică, descărcări adrenergice, intoxicația digitalică

Reintrarea cauza cea mai frecventă

de iniţiere a aritmiilor

ectopice

poate să se producă la

orice nivel al reţelei de

conducere

impulsul se propagă în

miocard circular, fără să

se stingă

Antiaritmicele - istoric Unele medicamente – chinidina, digitalicele – utilizate

de sute ani

Alte antiaritmice- utilizate de câteva decade

Cercetările ultimilor ani → mecanisme de producere a aritmiilor și mecanisme de acțiune a antiaritmicelor, dar abordarea generală a terapiei antiaritmice rămâne în cea mai mare parte empirică

Studiile clinice – CAST ( Cardiac Arrhythmia Suppression Trial) – multe antiaritmice pot crește semnificativ mortalitatea comparativ cu placebo

Antiaritmicele Scop :

Restaurarea ritmului sinusal și conducerii normale

Prevenirea evoluției aritmiilor spre aritmii severe/letale

Utilizate pentru:

Scăderea vitezei de conducere

Modificarea duratei perioadei refractare efective

Inhibiția automatismului anormal

Antiaritmicul ideal

Mai eficace asupra pacemaker-ului ectopic și țesuturilor depolarizate decât asupra țesuturilor depolarizate normal

Reducerea mortalității

Antiaritmice – generalități

Acționează prin modificarea fluxurilor ionice la nivelul țesuturilor miocardice excitabile

3 ioni cu importanță majoră: Na+, K+, Ca++

Clasificarea antiaritmicelor Clasificarea Vaughan-Williams

Blocantele canalelor de Na+

Beta blocante

Blocantele canalelor de K+ ( prelungirea repolarizării)

Blocantele canalelor de Ca++

+

Adenozina

Digitalicele

Ivabradina

Antiaritmicele clasa I. Blocantele canalelor de Na+

blocarea canalelor de Na+

voltaj dependente

interferă cu mecanismul de poartă responsabil de închiderea şi deschidereacanalelor - efect de stabilizare membranară de tip chinidinic sau anestezic local

timpul de disociere de locurilede legare de la nivelulcanalelor de sodiu

foarte lent - flecainida

foarte rapid - lidocaina

Antiaritmicele clasa I. Blocantele canalelor de Na+

Blocarea canalelor de Na+ →↑pragul pentru excitabilitate

→ necesară o depolarizaremembranară mai mare pentru a aduce canalele de Na+ din stare de repaus în stare activată saudeschisă.

blocantele canalelor de Na+ se leagă mai rapid de canalele de sodiu aflate în stare activă(ambele porţi m, h deschise) sau inactivă, la începutulprocesului de repolarizare(poarta h închisă, m deschisă)

Afinitatea - foarte mică pentrucanalele în stare de repaus (mînchisă, h deschisă)

Antiaritmice clasa I

Clasificare – în funcție de efectul asupra duratei potențialului de acțiune:

Clasa IA

Clasa IB

Clasa IC

Antiaritmicele Clasa IA

Încetinesc viteza de ↑ PA ( faza 0)

Prelungesc repolarizarea

↑ durata PA

Antiaritmicele Clasa IA- exemple • Chinidina

• primul antiaritmic utilizat

• tratamentul aritmiilor atriale și ventriculare

• ↑ perioada refractară efectivă

• Procainamida

• ↑ perioada refractară efectivă

• !!! Efecte secundare

• Disopiramida

• durată de acțiune prelungită;

• tratamentul aritmiilor ventriculare

CHINIDINA dextroizomerul chininei, alcaloid din scoarţa arborelui

de Cinchona

Mecanism de acţiune

se leagă de canalele de sodiu activate şi în stare inactivă

Încetinește faza 0

scade panta depolarizării lente diastolice (faza 4).

Efecte farmacologice inhibă aritmiile ectopice produse prin creştere anormală a

automatismului.

eficace în aritmiile prin reintrare - transformarea blocului

unidirecţional în bloc bidirecţional, ↓ responsivităţii

membranare şi prelungirea PRE

efect inotrop negativ

proprietăţi M-colinolitice → tahicardie, facilitarea conducerii

atrioventriculare

efecte α-adrenolitice moderate → hipotensiune

ECG:

• tahicardie uşoară,

• prelungirea intervalului PR,

• lărgirea QRS proporţională

cu concentraţia plasmatică

• prelungirea intervalului QT

Utilizări clinice antiaritmic cu spectru larg – tratamentul aritmiilor

atriale

atrioventriculare

tahiaritmii ventriculare

menţinerea ritmului sinusal după cardioversiunea flutter-

ului atrial sau a fibrilaţiei atriale

prevenirea recurenţelor de tahicardie ventriculară

Utilizare – limitată în ultimii ani.

Farmacocinetică administrare orală, sub formă de sulfat de chinidină.

biodisponibilitatea - bună,

legare de proteinele plasmatice - în proporţie maimare (85 %) şi de hemoglobină

metabolizare - în ficat (variaţii individuale crescute)

se elimină urinar

administrarea i.v. - excepţională, sub control clinic, ECG şi TA

Reacţii adverse medicament cu indice terapeutic mic

toxicitate cardiacă

poate agrava aritmiile existente,

poate produce torsada vârfurilor, ESV, TV, FiV, BSA, BAV, asistolie

creşte concentraţia plasmatică şi toxicitatea digoxinei

diaree, greaţă, vărsături

dozele crescute - cinconism: scăderea auzului, cefalee, tinnitus, tulburări de vedere, rar dezorientare, fenomenepsihotice

trombocitopenie reversibilă la oprirea tratamentului

reacţii alergice şi de intoleranţă, chiar şoc anafilactic (rar)

Contraindicații BAV complet

hTA

IC

Intoxicație digitalică

hipo/hiper K+

Administrare

Oral doză de atac 200-600 mg la 6 ore

Doza de întreținere: 200-400 mg la 8h

Doza maximă pe zi : 2g

Interacţiuni medicamentoase Medicamentele inductoare enzimatice - cresc

metabolizarea chinidinei şi îi scad efectul

ex: fenitoina, fenobarbitalul, rifampicina

Medicamentele care produc inhibiţie enzimatică –cresc toxicitatea

ex: cimetidina

Nu se asociază cu alte medicamente ce deprimă forţade contracţie (ex. verapamil, β-blocante)

PROCAINAMIDAderivat de procaină (anestezic local) cu efecte similare

chinidinei.

Farmacocinetică Oral, excepţional i.v (produce hipotensiune arterială)

T1/2 este scurt, 2-3 ore

metabolizare hepatica - prin acetilare - N-acetil-procainamida, metabolit activ cu proprietăţielectrofiziologice de antiaritmic din clasa III

se elimină renal, fiind necesară ajustarea dozelor îninsuficienţa renală (T1/2 creşte la 7-8 ore)

eliminare renală - 70 % sub formă nemodificată

Reacţii adverse în administrare cronică - numeroase efecte adverse

un sindrom asemănător lupusului eritematos diseminat (lupus-like

sindrom) - în 25-30 % din cazuri, manifestat prin artralgii, febră,

erupţii cutanate, reversibil la întreruperea administrării

doza mai mare - creşte riscul aritmiilor ventriculare, asistolie

la nivelul sistemului nervos central: depresie, halucinaţii, psihoze

N-acetiltransferaza – polimorfism genetic cu existenţă de

acetilatori lenţi şi rapizi.

Efectele adverse - mai ales la acetilatorii lenţi.

Indicaţii

similare chinidinei

eficace mai ales în aritmiileventriculare

Contraindicaţii

bloc atrioventricular

insuficienţă cardiacă

Nu se administrează i.v. înhipotensiune arterială

prudenţă în astmul bronşic

DISOPIRAMIDA efecte similare chinidinei.

Efectul inotrop negativ - mai accentuat decât la chinidină

vasoconstricţie periferică

Indicaţii

alternativa chinidinei sau procainamidei în aritmii ventriculare

Farmacocinetică

oral, absorbţie bună,

½ doză nu se metabolizează, se elimină urinar nemodificată.

Timpul de înjumătăţire - 6 ore.

Reacţii adverse

M-colinolitice

xerostomie

retenţie urinară

tulburări de vedere

constipaţie

creşterea presiunii intraoculare

precipitarea insuficienţeicardiace - la cei cu disfuncţieventriculară sistolică stângă

aritmii, tahicardie ventriculară şitorsada vârfurilor

Contraindicaţii

glaucom

adenom de prostată

Antiaritmicele Clasa IB Scurtează faza 3, a

repolarizării

↓ durata potențialului de acțiune

Inhibă aritmiile prin automatism anormal

Tratamentul aritmiilor ventriculare

Antiaritmicele Clasa IB- exemple Lidocaina ( și anestezic local):

blochează canalele de Na+ mai ales în celulele ventriculare;

utilă în aritmiile induse de digitalice

Mexiletina

derivat oral de lidocaină;

proprietăți similare

Fenitoina ( și proprietăți anticonvulsivante)

asemănătoar e cu lidocaina

LIDOCAINA anestezic local (Xilina+), cu proprietăţi antiaritmice.

timpul de asociere şi disociere de pe canalele de sodiu foarte scurt

acţionează numai când celulele miocardice sunt depolarizate sau în tahicardie persistentă

eficace mai ales în aritmiile ventriculare.

lidocaina - antiaritmicul de elecţie în urgenţe pentru tratamentul aritmiilor ventriculare.

LIDOCAINAEfecte

Scade faza 3 a repolarizării

scade durata potenţialului de acţiune.

efect antiaritmic - asupraaritmiilor produse prinautomatism anormal şiaboleşte reintrarea

LIDOCAINAIndicaţii

aritmii ventriculare produsepe fond de ischemiemiocardică (ex. în infarctulmiocardic acut)

efect redus în aritmiile atrialeşi joncţionale

Farmacocinetică

se administrează i.v. - primulpasaj hepatic

metabolizare - prindealkilare, in ficat

se elimină aproape completprin ficat - ajustarea dozelorîn insuficienţă hepatică

LIDOCAINA Reacţii adverse

neurologice – parestezii, tremor, sedare, nistagmus(indicator precoce al toxicităţii)

disartrie, agitaţie, confuzie, convulsii

aritmii

hipotensiune la doze crescute

MEXILETINA efecte similare lidocainei

Nu sufera primul pasaj hepatic – eficienta in administrareorala

în tratamentul cronic al aritmiilor ventriculare post infarct miocardic acut

600–1200 mg/zi, in 2-3 administrari

Efecte adverse

dependente de doza – apar frecvent la dozele terapeutice

Neurologice – tremor, letargie, tulburari de vedere

Utilizare – si in tratamentul durerilor cronice – neuropatiadiabetica

Antiaritmicele Clasa IC Încetinire marcată a fazei

0 (depolarizarea rapidă)

Fără efect/efect minim asupra repolarizării și duratei PA

↓ conducerea în miocard

Utilizare: aritmiile ventriculare refractare

!!! creșterea mortalității globale

Antiaritmicele Clasa IC- exemple Flecainida

Inhibă automatismul anormal

! Efect inotrop negativ → agravarea insuficienței cardiace

Propafenona

Spectru îngust de aritmii

Minimă acțiune blocantă beta și asupra canalelor de Ca++

FLECAINIDA Disociază foarte lent de pe

canalele de sodiu în repaus.

afinitate crescută pentrucanalele de Na, blocare greureversibila.

scade conducerea în miocard

nu influenţează repolarizarea

potenţial aritmogen crescut

FLECAINIDAEfecte

încetineşte marcat depolarizarea sistolică (faza 0)

scade conducerea marcat în toate ţesuturile miocardice,

efect minim asupra duratei potenţialului de acţiune şi a PRE

scade automatismul

efect inotrop negativ

FLECAINIDA Indicaţii

numai în aritmiileventriculare grave şirefractare – ESV

In aritmii supraventricularela pacientii fara anomaliistructurale cardiace

s-a demonstrat creştereamortalităţii globale dupătratamentul cu această clasăde antiaritmice

Reacţii adverse

ameţeli, tulburări de vedere, cefalee, greaţă, aritmiimaligne.

PROPAFENONA Structura similara propranololului

Slaba activitate blocanta a canalului de sodiu

Blocarea canalului de sodiu – similar cu flecainida

Metabolizare hepatica

450–900 mg/zi in 3 subdoze

Mentinerea ritmului sinusal in aritmiile supraventriculare

Efecte adverse – gust metalic, constipatie, agravare aritmii, efect aritmogen

Blocarea canalelor de Na+:IC > IA > IB

Creșterea perioadei refractare efective :IA>IC>IB

Comparație antiaritmice clasa I –efectul asupra canalelor Na+ și PRE

Antiaritmicele clasa II. Beta blocantele Mecanism de acțiune

2 acțiuni majore

Blochează receptorii beta adrenergici

Efect stabilizator de membrană (minim)- blocarea canalelor de Na+

→ efect inotrop și cronotrop negativ

→ prelungesc conducerea AV

→ ↓ faza 4 depolarizării (supresia automatismului ectopic)

Antiaritmicele clasa II. Beta blocanteleUtilizări

Aritmii induse de activitatea simpatică crescută (stress)

Fibrilație atrială, flutter atrial

Tahicardie nodală reintrantă

↓ mortalitatea postinfarct miocardic acut

Protecție împotriva morții subite coronariene

Antiaritmicele clasa II. Beta blocantele Propranolol

Acțiune beta blocantă + stabilizatoare de membrană

↓ rata descărcărilor din nodul SA și focare ectopice

Metoprolol

Nadolol

Atenolol

Acebutolol

Pindolol

Sotalol

Timolol

Esmolol

Efecte similare

Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+

Descoperite ca urmare a deceselor provocate de blocantele canalelor de Na+

Prelungesc faza 3 a repolarizării, fără alterarea fazei 0 sau a potențialului membranar de repaus

Prelungesc durata PA și a PRE

Mecanism de acțiune –incert/ complex ( blocante can K+)

Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+. Reprezentanți Amiodarona – prelungește PA prin micșorarea efluxului de K+ ,

dar are și alte acțiuni caracteristice altor clase de antiaritmice

Dronedarona : moleculă non-iodată; alternativă a amiodaronei

Ibutilida – ↓ intrarea ionilor de Na+ asociat cu ↓ influxului de K+

Bretilium – utilizat inițial pentru tratamentul HTA, dar s-a descoperit că reduce fibrilația ventriculară asociată cu infarctul miocardic acut

Dofetilida – prelungește PA prin întârzierea efluxului de K+; fără alte efecte

Sotalolul – beta blocant

Antiaritmicele clasa III. Blocantele canalelor de K+

Utilizări

Aritmii ventriculare (fibrilație ventriculară sau tahicardie ventriculară)

Tahicardie supraventriculară

!!! Amiodarona- precauție ! - efecte secundare !

Prelungeste durata potentialului de actiune

Se adm pt conversia imediata la ritm sinusal a

fibrilatiei atriale sau a flutterului atrial

Eficacitate mai mare in conversia flutterului atrial decat

a fibrilatiei atriale

Toxicitatea majora- torsada varfurilor

Se adm parenteral – eliminare rapida

Ibutilida

Dofetilida

- mentinerea ritmului sinusal dupa Fia;

- RA: torsada varfurilor

- Monitorizare cardiaca continua

SOTALOLUL Efecte

blochează curentul de K+ în timpul repolarizării.

scăderea mortalităţii post infarct miocardic acutcaracteristică beta blocantelor

Prelungeşte repolarizarea şi durata PA si PRE

efect antifibrilaţie - în miocardul ischemic

Indicaţii

Aritmii post infarct miocardic

Tahicardie ventricularăsusţinuta (efect superior chinidinei, propafenonei, procainamidei, mexiletinei)

Reacţii adverse:

reduse

prelungeşte intervalulQT, torsada vârfurilor

BRETILIU prelungeşte perioada refractară efectivă

creşte specific pragul pentru fibrilaţie ventriculară

Indicaţii

tahicardii ventriculare recurente, fibrilaţie ventriculară.

Farmacocinetică

se administrează i.v.

se elimină neschimbat în urină - ajustare în IR

Reacţii adverse

hipotensiune arterială posturală

AMIODARONA compus iodat

efecte antiaritmice complexe caracteristice si altorantiaritmice

Efectul dominant - prelungirea duratei PRE, încetinirea vitezei depolarizării sistolice (Vo).

efecte antianginoase - prin mecanism necunoscut(vasodilataţia coronarelor şi scăderea consumului de oxigen miocardic ?)

Indicații antiaritmic cu spectru larg

Tahiaritmii supraventriculare şi ventriculare refractare

Menţinerea ritmului sinusal după cardioversie – i.v.

Tahicardia din Sindromul WPW

Farmacocinetică absorbţie incompletă după administrare orală - metabolizată în

mucoasa intestinală

i.v. - efect maxim în 15 minute, se menţine aproximativ 4 ore

timp de înjumătăţire - foarte lung (câteva săptămâni)

efectul maxim - după aproximativ 6 săptămâni de la începereatratamentului,

durata efectului - lungă,

debut lent la administrare orală.

metabolizare hepatică - metaboliţi activi

eliminare prin scaun

Reacţii adverse toxicitate crescută

tratament cronic - aproximativ jumătate din pacienţi sunt nevoiţi să întrerupă tratamentul

fibroză pulmonară interstiţială

bradicardie marcată mai ales la vârstnici

intoleranţă gastrointestinală, constipaţie

tremor, ataxie, ameţeli

hipo/hipertiroidism, alterarea funcţiei şi a testelor tiroidiene

fotosensibilitate

neuropatie

slăbiciune musculară

colorarea pielii în gri-albăstrui -acumulare I în tegumente

depozite corneene şi tulburări de vedere

administrare i.v. - hipotensiune arterială, căldură, sudoraţie

Mod de administrareOral

Doza de încărcare - 600 mg/zi (3 comprimate pe zi) timp de o săptămână, apoi 2 comprimate pe zi încă o săptămână, se continuă cu 1 comprimat pe zi.

Doza de întreţinere este de 200 – 400 mg/zi.

cale i.v.

incarcare- perfuzie 300 mg în 250 ml glucoză 5% timp de 2 ore, apoi încă 900 mg în perfuzie timp de 24 h.

Se continuă cu 1 cpr./zi oral sub controlul funcţiei pulmonare, tiroidiene şi verificarea tabloului sanguin.

Contraindicaţii

bradicardie sinusală

i.v. hipotensiune

bloc atrioventricular

boli tiroidiene

gravide

Interacţiuni

creşterea concentraţieiplasmatice a altorantiaritmice şi a digoxinei

Dronedarona Similara cu amiodarona

Blocant al mai multor tipuri de canale ionice (diferite canale de potasiu), canal de sodiu si canale L de calciu

Efect antiadrenergic mai puternic decat al amiodaronei

Reactii adverse

diaree, greturi, varsaturi, dureri abdominale, ameteli

Prelungirea intervalului QT – dependent de doza

Inhibitor al of CYP3A, CYP2D6 si P-glycoprotein

Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++

↓ influxul Ca++ →

↓ vitezei depolarizării

lente diastolice (faza 4)

↓ conducerea în țesuturile

dependente de influxul de

Ca++ (NAV)

Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++

Mecanism de acțiune

Se leagă numai de canalele depolarizate (deschise) →previn repolarizarea

→ acționează numai în caz de aritmie (canalele de Ca++ sunt depolarizate); ritm normal: majoritatea canalelor Ca++ sunt în repaus

Prelungesc PRE a NAV → ↓ conducerea impulsurilor de la atrii la ventriculi

Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++

Reprezentați:

Verapamil

Diltiazem

Dihidropiridinele – acțiune predominant asupra vaselor

Acțiune asupra cordului

Antiaritmicele clasa IV. Blocantele canalelor de Ca++

Utilizări

Mai eficace în tratamentul aritmiilor atriale decât în cel al aritmiilor ventriculare

Tratament de elecție al TPSV

Tahicardie supraventriculară reintrantă

Fibrilație atrială, flutter atrial

VERAPAMIL aparţine clasei fenilalchilaminelor

Efectul predominant - asupra cordului, asupra vaselor- mai puţinexprimate

blochează în primul rând canalele de calciu voltaj dependente- reducerea influxului de Ca++ care declanşează contracţia

miocardului

se leagă numai de canalele activate, deschise

mai eficiente în condiţii de tahicardie

Încetinesc conducerea şi prelungesc perioada refractară efectivăîn NAV

Indicaţii mai eficace în tratamentul aritmiilor atriale decât în

cele ventriculare

Tratamentul de elecţie al TPSV

Tahicardie supraventriculară reintrantă

Fibrilaţie atrială şi flutter atrial

în hipertensiune arterială şi angina pectorală

în urgenţe - i.v. 5 mg lent apoi încă 5 mg după 10 minute sau în perfuzie 5-10 mg/oră până la maxim 100 mg

Farmacocinetică

absorbtie redusa după

administrare orală –

fenomenul primului pasaj

metabolizare extensivă în

ficat - atenţie în IH

legare 90 % de albuminele

plasmatice

timp de înjumătăţire 4 ore

Contraindicaţii

− Insuficienţă cardiacă

− Bloc atrioventricular de gradul II sau III

− Hipotensiune arterială

− Sindrom WPW

Nu se asociază cu beta blocante - se scade doza de beta blocante la jumătate

Creşte riscul toxicităţiidigitalice

GALOPAMILUL - aproximativ asemănător

DILTIAZEMUL

asemănător, deprimă cordul mai puţin

TPSV- i.v.

Alte antiaritmice. Digoxina scurtează perioada refractară efectivă în miocardul

atrial şi ventricular - prelungeste PRE şi scadeconducerea în fibrele Purkinje.

Indicaţii - tahiaritmii supraventriculare.

Reacţii adverse

extrasistole ventriculare în doze mai mari(bigeminism),

tahicardie ventriculară şi fibrilaţie ventriculară - se tratează cu fenitoină i.v. sau lidocaina

Alte antiaritmiceAdenozina

Nucleozid natural

La doze↑:

scade viteza de conducere

crește PRE

scade automatismul în NAV

Indicații: - medicament de elecție în TPSV (i.v.)

- de elecție în TPSV la gravide

Atenție ! Risc de asistolie !!!

Alte antiaritmiceIvabradina

medicament care scade exclusiv frecvenţa cardiacă

acţionează prin inhibarea selectivă şi specifică a curentului

If de pacemaker cardiac ce controlează depolarizarea

diastolică spontană în nodul sinusal şi reglează frecvenţa

cardiacă.

efectele cardiace sunt specifice nodului sinusal,

fără efecte asupra timpului de conducere intraatrială, atrio-

ventriculară sau intraventriculară sau asupra contractilităţii

miocardice sau a repolarizării ventriculare

Alte antiaritmice Ivabradina

Indicații: angina pectorală cronică stabilă la adulţi cu boală coronariană şi ritm sinusal normal.

- la adulţi care au intoleranţă sau contraindicaţie la beta-blocante

- în asociere cu beta-blocante la pacienţi insuficient controlaţi cu o doză optimă de beta-blocant şi a căror frecvenţă cardiacă este > 60 bpm.

Tratamentul insuficienţei cardiace cronice

Ivabradina este indicată în insuficienţa cardiacă cronică clasa II-IV NYHA cu disfuncţie sistolică, la pacienţi în ritm sinusal şi a căror frecvenţă cardiacă este ≥ 75bpm, în asociere cu terapia standard incluzând beta-blocante sau atunci când tratamentul cu beta-blocante este contraindicat sau nu este tolerat

Antiaritmicele Utilizarea lor – provocare

Problemă majoră: potențialul aritmogen

Ex: tratamentul unei tahicardii poate declanșa aritmii ventriculare fatale

Vigilență:

Doza

Determinarea concentrațiilor plasmatice

Urmărirea pacientului tratat cu medicație antiaritmică

VĂ MULȚUMESC!