Obligate anaerobe Bakterienund

Grampositive Sporenbildende Staumlbchen

Eszter Ostorhaacutezi

Anaerobe Bakterien

Wichtige Teilnehmer der Normalflora

Aerobe Anaerobe Rate

ndash Haut 101 (Achselhoumlhle Koumlrper Falten)

ndash Mundhoumlhle 110

ndash Dickdarm 11000

ndash Vagina haumlngt von der Zyklus

Anaerobe Infektionen

Exogenendash Monobakterielle

ndash Clostridien (G+ sporenbildende Staumlbchen)

ndash Toxinwirkung

Endogenendash Normalflora Bakterien

ndash Mischinfektion

C difficilendash Endogene

ndash Epidemie in Krankenhausen

ndash Toxine

Anaerobe Bakterien

Nur in einer Atmosphaumlre mit weniger als 2 O2 leben koumlnnen

Obligat anaerobe fehlen die Enzyme zum Abbau toxischer Sauerstoffprodukte

Anzuchtndash Im Bouillon nach O2 Ausreifung mit Wachsstecker

ndash In dem unteren Raum von Hochagar

ndash Im Thioglikolatnaumlhrmedium (Agar Resosurin)

ndash Anaerostat

ndash Anaerob Jar

ndash Anaerobe Chamber

Anaerobe Jar und Anaerostat

Anaerostat mit Gasflasche

Jar mit Gaspack

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Bakterien

Wichtige Teilnehmer der Normalflora

Aerobe Anaerobe Rate

ndash Haut 101 (Achselhoumlhle Koumlrper Falten)

ndash Mundhoumlhle 110

ndash Dickdarm 11000

ndash Vagina haumlngt von der Zyklus

Anaerobe Infektionen

Exogenendash Monobakterielle

ndash Clostridien (G+ sporenbildende Staumlbchen)

ndash Toxinwirkung

Endogenendash Normalflora Bakterien

ndash Mischinfektion

C difficilendash Endogene

ndash Epidemie in Krankenhausen

ndash Toxine

Anaerobe Bakterien

Nur in einer Atmosphaumlre mit weniger als 2 O2 leben koumlnnen

Obligat anaerobe fehlen die Enzyme zum Abbau toxischer Sauerstoffprodukte

Anzuchtndash Im Bouillon nach O2 Ausreifung mit Wachsstecker

ndash In dem unteren Raum von Hochagar

ndash Im Thioglikolatnaumlhrmedium (Agar Resosurin)

ndash Anaerostat

ndash Anaerob Jar

ndash Anaerobe Chamber

Anaerobe Jar und Anaerostat

Anaerostat mit Gasflasche

Jar mit Gaspack

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Infektionen

Exogenendash Monobakterielle

ndash Clostridien (G+ sporenbildende Staumlbchen)

ndash Toxinwirkung

Endogenendash Normalflora Bakterien

ndash Mischinfektion

C difficilendash Endogene

ndash Epidemie in Krankenhausen

ndash Toxine

Anaerobe Bakterien

Nur in einer Atmosphaumlre mit weniger als 2 O2 leben koumlnnen

Obligat anaerobe fehlen die Enzyme zum Abbau toxischer Sauerstoffprodukte

Anzuchtndash Im Bouillon nach O2 Ausreifung mit Wachsstecker

ndash In dem unteren Raum von Hochagar

ndash Im Thioglikolatnaumlhrmedium (Agar Resosurin)

ndash Anaerostat

ndash Anaerob Jar

ndash Anaerobe Chamber

Anaerobe Jar und Anaerostat

Anaerostat mit Gasflasche

Jar mit Gaspack

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Bakterien

Nur in einer Atmosphaumlre mit weniger als 2 O2 leben koumlnnen

Obligat anaerobe fehlen die Enzyme zum Abbau toxischer Sauerstoffprodukte

Anzuchtndash Im Bouillon nach O2 Ausreifung mit Wachsstecker

ndash In dem unteren Raum von Hochagar

ndash Im Thioglikolatnaumlhrmedium (Agar Resosurin)

ndash Anaerostat

ndash Anaerob Jar

ndash Anaerobe Chamber

Anaerobe Jar und Anaerostat

Anaerostat mit Gasflasche

Jar mit Gaspack

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Jar und Anaerostat

Anaerostat mit Gasflasche

Jar mit Gaspack

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Chamber

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Anaerobe Bakteriengattungen

G+ Kokken

ndash PeptococcusPeptostreptococcus Gaffkya Ruminococcus Sarcina

G+ Staumlbchen

ndash Sporenbildende Clostridium

ndash Nicht sporenbildende Actinomyces Lactobacillus Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium

G- Kokken

ndash Acidaminococcus Megasphera Veillonella

G- Staumlbchen

ndash BacteroidesPrevotella Porphyromonas Fusobacterium LeptotrichiaGardnerella

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

G+ anaerobe KokkenPeptococcusPeptostreptococcusGaffkya Ruminococcus Sarcinahellip

Morphologiendash G+ Kokken in Ketten

Zuumlchtungndash Bei anaeroben Bedingungen auf Blutagar

ndash Eine produzieren Pigmente die andere machen Hemolyse

ndash Langsam wachsende Bakterien sichtbare Kolonien nur nach 3 Tagen

Vorkommen Krankheitenndash Normalflora im Mund oberen Luftwegen Darm auf der Schleimhaut

weiblicher Geschlechtsorganen

ndash Hervorrufen Abszeszlige im Mund Bauch zusammen mit anderem anaeroben

ndash Pneumonia nach Aspiratio

Therapiendash Metronidasol Penizillin

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

G- anaerobe KokkenVeillonella Acidaminococcus

Morphologie

ndash G- anaerobe Kokken

Vorkommen

ndash Normale Mund- Darm- und Vaginaflora

Krankheiten

ndash Sehr selten sind Erreger

Zusammen mit anderem aerobe und anaerobe

Bakterien

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Gramnegative anaerobe Staumlbchen

Gattung Art

Bacteroides B fragilis Gruppe

Prevotella P intermedia

P melaninogenica

Porphyromonas P gingivalis

P asaccharolytica

Fusobacterium F nucleatum

Gardnerella G vaginalis

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

G- anaerobe StaumlbchenBacteroides Fusobacterium Prevotella Porphyromonas

Normalflorandash der Mundhoumlhle (Porphyromonas Prevotella Fusobacterium)

ndash des Darmtraktes (Bacteroides Fusobacterium)

ndash des RespirationstraktesOrophyarynx (Prevotella)

ndash des Urogenitaltraktes (Prevotella)

Endogene Infektion ndash Mischinfektionen

Virulenzfaktorenndash Adhaumlsine

ndash Kapsel

ndash Exoenzyme (Hyaluronidase Kollagenase Neuraminidase)

ndash Exotoxine Toxische Substanzen

ndash Endotoxin

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

G- Staumlbchen

Zuumlchtung Biochemie

ndash Anaerob

ndash Blutagar mit K Vitamin und Hem

ndash Sie bilden Kolonien nur nach 2-4 Tagen

ndash Einige Arten produzieren Pigmente

ndash Darmbakterien sind resistent gegen Galle

ndash Die produzierte Lipidsaure koumlnnen wir mit

Gaskromatographie beobachten

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Lipidsaumlure Gaskromatogram

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Bacteroides fragilis mit Gram Faumlrbung und auf anaerob Blutagar

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Bacteroides melaninogenicus

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Prevotella intermedia

Fusobacterium nucleatum

Fusobacterium nucleatum

Porphyromonas sp

Krankheiten in der Mundhoumlhle

Angina Plaut-Vincentndash Fusospirochaumltose Treponema vincentii + Fusobacterien

Lemierre Syndromndash Fusobacterium necrophorum

Gingivostomatitis ndash Porphyromonas Prevotella

Parodontitis ndash Porphyromonas Prevotella

Zahnabszessendash Mischinfektion

Plaut Vincent Angina

Akute nekrotisierende geschwuumlrbildende

Gingivitis Fusospirochaumltose Treponema vincentii + Fusobacterien

Lemierre Syndrom

postanginal sepsis

ndash Nach Pharyngitis

ndash Peritonsillar Abszeβ

ndash Fusobacterium necrophorum

ndash Penetration in Jugularvenen

ndash Thrombose

ndash In junge gesunde Patienten fulminante toumldliche

Krankheit

Lemierre Syndrom

Lemierre Syndrom

Anaerob Blutkultur

CT

Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)

Clindamycin

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Plaut Vincent Angina

Akute nekrotisierende geschwuumlrbildende

Gingivitis Fusospirochaumltose Treponema vincentii + Fusobacterien

Lemierre Syndrom

postanginal sepsis

ndash Nach Pharyngitis

ndash Peritonsillar Abszeβ

ndash Fusobacterium necrophorum

ndash Penetration in Jugularvenen

ndash Thrombose

ndash In junge gesunde Patienten fulminante toumldliche

Krankheit

Lemierre Syndrom

Lemierre Syndrom

Anaerob Blutkultur

CT

Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)

Clindamycin

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Lemierre Syndrom

postanginal sepsis

ndash Nach Pharyngitis

ndash Peritonsillar Abszeβ

ndash Fusobacterium necrophorum

ndash Penetration in Jugularvenen

ndash Thrombose

ndash In junge gesunde Patienten fulminante toumldliche

Krankheit

Lemierre Syndrom

Lemierre Syndrom

Anaerob Blutkultur

CT

Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)

Clindamycin

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Lemierre Syndrom

Lemierre Syndrom

Anaerob Blutkultur

CT

Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)

Clindamycin

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Lemierre Syndrom

Anaerob Blutkultur

CT

Penizillin (Abszeβ) +Metronidazol (Blut)

Clindamycin

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Gingivostomatitis ParodontitisPorphyromonas Prevotella

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Im Bauchraum(Bacteroides Fusobacterium)

Peritonitis

intraabdominelle Abszeβe

Leberabszeβe

Mischinfektionen

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Peritonotis nach Cholecystitis

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Peritonotis nach Appendicitis

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Intraabdominelle Abszeβ

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Im Respirationstrakt

Aspirationspneumonie

ndash Lungenabszeβ

ndash Pleuraempyem

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Im Urogenitaltrakt

Bakterielle Vaginose

Douglas- tuboovarielle-Abszeβ

Fournier Gangraumln

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Bakterielle Vaginose

Anaerobe Mischinfektion

ndash Mobiluncus Arten raquo Fischgeruch

ndash Gardnerella vaginalis raquo Virulenzfaktor hemmt die

Chemotaxis raquo keine PMG

ndash Atopobium vaginae raquo Metronidazole Rezistenz

ndash Keine Lactobazillen keine PMG

ndash Clue-Zellen

Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den

Oberflaumlche

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Clue -Zellen

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Fournier Gangraumln

Nekrotisierende Faszitis auf Perineum

Mischinfektion von anaerobe Bakterien

breitet sich schnell aus

sehr stinkende

Die Ursache ist unbekannt (nicht STD)

Jean Alfred Fournier

Jean Alfred Fournier

Fournier Gangraumln

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

G+ anaerobe nicht sporenbildende StaumlbchenActinomyces

Morphologie

ndash G+ Staumlbchendie Filamente

vorliegen

ndash Aus Fistel der Haut entleert

sich duumlnnfluumlszligiger Eiter der

derbe KoumlrnchenDrusen

enthaumllt

ndash Wenn wir zwischen zwei

Objekttraumlger diese Drusen

zusammendruumlckensehen

wir die Filamente als

Strahlen von einer Miete

liegen

Actinomyces

Zuumlchtungndash Nur in anaerober Bedingungen

Krankheitndash Sie dringen uumlber Mukosadeffekte ins Gewebe ein meist

liegen endogene Mischinfekte vorin deren die Aktinomyzeten dominieren

ndash Sie verursachen Abszeszlige mit Fisteln auf die Oberflaumlche

ndash Uumlber 95 der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen seltener die Lunge oder die abdominale Organe

ndash Mit haumlmatogener Streuung Hirn Abszeszlige

Therapiendash Aminopenizillinen und chirurgische Maszlignahme

Laktobazillen

Morphologie G+ unregelmaumlβige Staumlbchen

Zuumlchtung anaerobe oder mikroaerophile

Bakterien

ndash Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse

ndash Auf Rogosa Agar(pH45-5)

Groβeweiβerunde Kolonien mit α Haumlmolyse und

Joghurt Geruch

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

G+ anaerobe nicht sporenbildende StaumlbchenActinomyces

Morphologie

ndash G+ Staumlbchendie Filamente

vorliegen

ndash Aus Fistel der Haut entleert

sich duumlnnfluumlszligiger Eiter der

derbe KoumlrnchenDrusen

enthaumllt

ndash Wenn wir zwischen zwei

Objekttraumlger diese Drusen

zusammendruumlckensehen

wir die Filamente als

Strahlen von einer Miete

liegen

Actinomyces

Zuumlchtungndash Nur in anaerober Bedingungen

Krankheitndash Sie dringen uumlber Mukosadeffekte ins Gewebe ein meist

liegen endogene Mischinfekte vorin deren die Aktinomyzeten dominieren

ndash Sie verursachen Abszeszlige mit Fisteln auf die Oberflaumlche

ndash Uumlber 95 der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen seltener die Lunge oder die abdominale Organe

ndash Mit haumlmatogener Streuung Hirn Abszeszlige

Therapiendash Aminopenizillinen und chirurgische Maszlignahme

Laktobazillen

Morphologie G+ unregelmaumlβige Staumlbchen

Zuumlchtung anaerobe oder mikroaerophile

Bakterien

ndash Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse

ndash Auf Rogosa Agar(pH45-5)

Groβeweiβerunde Kolonien mit α Haumlmolyse und

Joghurt Geruch

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

G+ anaerobe nicht sporenbildende StaumlbchenActinomyces

Morphologie

ndash G+ Staumlbchendie Filamente

vorliegen

ndash Aus Fistel der Haut entleert

sich duumlnnfluumlszligiger Eiter der

derbe KoumlrnchenDrusen

enthaumllt

ndash Wenn wir zwischen zwei

Objekttraumlger diese Drusen

zusammendruumlckensehen

wir die Filamente als

Strahlen von einer Miete

liegen

Actinomyces

Zuumlchtungndash Nur in anaerober Bedingungen

Krankheitndash Sie dringen uumlber Mukosadeffekte ins Gewebe ein meist

liegen endogene Mischinfekte vorin deren die Aktinomyzeten dominieren

ndash Sie verursachen Abszeszlige mit Fisteln auf die Oberflaumlche

ndash Uumlber 95 der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen seltener die Lunge oder die abdominale Organe

ndash Mit haumlmatogener Streuung Hirn Abszeszlige

Therapiendash Aminopenizillinen und chirurgische Maszlignahme

Laktobazillen

Morphologie G+ unregelmaumlβige Staumlbchen

Zuumlchtung anaerobe oder mikroaerophile

Bakterien

ndash Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse

ndash Auf Rogosa Agar(pH45-5)

Groβeweiβerunde Kolonien mit α Haumlmolyse und

Joghurt Geruch

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Actinomyces

Zuumlchtungndash Nur in anaerober Bedingungen

Krankheitndash Sie dringen uumlber Mukosadeffekte ins Gewebe ein meist

liegen endogene Mischinfekte vorin deren die Aktinomyzeten dominieren

ndash Sie verursachen Abszeszlige mit Fisteln auf die Oberflaumlche

ndash Uumlber 95 der Erkrankungen betreffen die Zervikofacial Regionen seltener die Lunge oder die abdominale Organe

ndash Mit haumlmatogener Streuung Hirn Abszeszlige

Therapiendash Aminopenizillinen und chirurgische Maszlignahme

Laktobazillen

Morphologie G+ unregelmaumlβige Staumlbchen

Zuumlchtung anaerobe oder mikroaerophile

Bakterien

ndash Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse

ndash Auf Rogosa Agar(pH45-5)

Groβeweiβerunde Kolonien mit α Haumlmolyse und

Joghurt Geruch

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Laktobazillen

Morphologie G+ unregelmaumlβige Staumlbchen

Zuumlchtung anaerobe oder mikroaerophile

Bakterien

ndash Auf Blutagar kleine Kolonien mit α-Hemolyse

ndash Auf Rogosa Agar(pH45-5)

Groβeweiβerunde Kolonien mit α Haumlmolyse und

Joghurt Geruch

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Vorkommen Krankheiten

Sie sind Teilnehmer in Mund und Darm normal Flora

Sie sind die Doumlderlein Staumlbchen in vaginal normal Flora

ndash Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umsetzen es zu Laktat das Scheidenmillieu werden sauerig die hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien

Cytolytic Vulvovaginitis

ndash Die Uumlberwucherung von Laktobazillen fuumlhrt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstoumlrung der vaginalen Zellen

Verursachen noch Zahnkaries in immunbeschaumldigten Patienten Sepsis Endokarditis

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Cytolytic Vaginosis Vulvovaginitis

Juckreiz

Brennen - insbesondere beim Wasserlassen

reichlich weiszliglicher Ausfluss

manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Therapie

nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Resistenz gegen Vancomycin

CV

ndash Natron-Loumlsung vaginal Spuumllung

Wir benutzen sie in Wiederherstellung von normaler Flora nach einer AB Therapie

ndash Bonolakt Praumlparat

ndash Protexin

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Bifidobacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen mit verzweigten Enden

Vorkommen

ndash Sie sind die normale Darmflora der Saumluglingen

die nur Muttermilch essen

Therapeutisch benutzen wir sie in

Probiotiken

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Propionibacterium

Morphologie

ndash G+ anaerobe Staumlbchen

Vorkommen

Krankheiten

ndash Normale Hautflora

ndash Propionibacterium acnes

infiziert die

TalgdruumlserarrAcne

Makroliden

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gram + Staumlbchen

Aerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen

(Corynebacteriumhellip)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Bacillus)

Anaerobe Staumlbchen

ndash Nicht sporenbildende Staumlbchen (Actinomyces)

ndash sporenbildende Staumlbchen (Clostridium)

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Sporenbildende Staumlbchen

Sporen

ndash Hypometabolische

Zellformen

ndash Sie bestehen aus einem

Zytoplasma-DNS

Konzentrat welches von

mehrere Schichten

umgeben ist

ndash Uumlberlebensformen der

Bakterien

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridien

Begeisselte Bakterien (Ausnahme C perfringens ndash KAPSEL)

Sporen ndash gegen Sauerstoff

ndash gegen Hitze hochresistent Sie ertragen 100degC 3-5 Stunden lang 140degC trockene

Waumlrme 1 Std lang

Speziesspezifische Exotoxine - Intoxikation

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gasbrand ClostridienC perfringens C novyi C septicum ua

Morphologie

ndash Grampositive Staumlbchen

Vorkommen

ndash Erdboden

ndash Darmtrakt der Menschen

und Tiere

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium perfringens

Kultur

ndash Auf Blutagar

ndash doppel-Haemolyse (α + β)

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium perfringens

Pathogenese

1 Verletzungen Trauma

2 Kontamination (mit Sporen)

3 Vermehrung der Keime unter anaeroben Bedingungen

4 Toxinbildung

Anaerobe Zellulitis

Nekrotisierende Myositis Allgemeinintoxikation

Gasbrand

Schock

Tod

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium perfringens

Typ A B C D und E

Toxine

ndash α ndash δ letale nekrotisierende haemolytische zell-lysierende Wirkung

α-Toxin = Lecithinase

ndash Enterotoxin

Enzyme

ndash Kollagenasen

ndash Hyaluronidase

ndash DNasen

ndash Proteinasen

ndash Perfringolysin

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Nachweis der Lezitinase Aktivitaumlt

EYA (egg yolk agar ) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin koumlnnen sich in der Fluumlssigkeit von Medium unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase Enzyme die Keimen produzieren unaufloumlsbare Lipiden

Diesen Lipidniederschlag ist sichtbar um den Kolonien

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Nagler Reaktion

Der antitoxin gegen α-

toxin hemmt die

lezitinase Aktivitaumlt

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Krankheiten

Anaerobe Zellulitis (Mischinfektion)ndash Die Gasbildung im Gewebe verursacht Krepitus (Knisternung)

ndash Der Infekt bleibt auf die Fascien die Muskulatur werden nicht beteilen

Gasbrand Gasoumldem (typ A)ndash Agressive Infektion der Muskulatur mit Myonekrose und

Toxinaumlmie mit starkem Schmerzen und Fieber Toxisches Shock und Tod

Darmbrand (typ C)ndash Nekrotisierende Darmentzuumlndung

ndash Enteritis necrotisans ulcerosa

Lebensmittelvergiftungndash durch im Darmtrakt gebildete Enterotoxin

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Anaerobe Zellulitis

Clostridien Zellulitis nach dem Fraktur des Schienbeins Krepitation war

bei der Untersuchung festgestellt und das Gas wurde radiologisch

bestaumltigt

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gasgangraumln

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gasbrand

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Darmbrand Enteritis necrotisans

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gasbrand Diagnose

Klinische Diagnose

Histologische Diagnose

Mikroskopische Diagnose

Zuumlchtung

ndash Biochemische Reaktionen

ndash Nagler Reaktion

ndash Gaskromatogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gasbrand Therapie

Chirurgisch

Antibiotiken

ndash Penicillin G iv

ndash Metronidazole

ndash Kombination Breitspektrum Antibiotika (Mischinfektionen)

ndash Alternativen Penicillin + Clindamycin Chloramphenicol

Behandlung mit hyperbaren O2 in einer Uumlberdruckkammer

Prophylaxe

ndash Chirurgische ndash Wundtoilette

ndash Penicillin Cephalosporine

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium tetani

Morphologie

ndash G+sporenbildende Staumlbchen

ndash die endstaumlndliche Sporen deformieren die

StaumlbchenrarrTenisschlaumlgerform

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Trommelschlaumlger

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Anzucht

Auf Blutagar keine

Haumlmolise

Raue Oberflaumlche

Unregelmaumlβige Rande

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Pathogenese Infektion

Vorkommenndash Darm der Pflanzenfresser (Pferdndash Menschen selten)

ndash Sporen gelangen in den geduumlngten Erdboden

ndash In den Strassenstaub in den Wohnungstaub

Infektionsquellendash Sporenhaltiger Staub

ndash Kontaminierte Instrumente

Eintrittspfortendash Verletzte Haut ndash Unfaumllle Postoperativ

ndash Auskeimung ndash Vermehrung ndash Toxinbildung

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Tetanustoxin

A-B Toxinndash Leichte Kette (A) Zink-Metalloprotease

ndash Schwere Kette (B) Bindung an motorischen Neuronen

DL 1 ngkg (Maus)

bdquoArdquo Kette gelangt retroaxonal in das Ruumlckenmark wird von Hemm-Neuronen aufgenommen zerstoumlrt durch Proteolyse Synaptobrevine keine inhibitorische Impulse auf die motorische Neurone Spasmen der Skelettmuskeln

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Skelettmuskeln Spasmen

Die Kraumlmpfe

ndash beginnen in der GesichtsmuskulaturrarrRisus

sardonicus

ndash Kieferklemme rarr Trismus

ndash dann gehen auf Nacken und

RuumlckenmuskulaturrarrOpistotonus

Bewuβtsein ist klar

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Risus sardonicus

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Risus sardonicus

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Opistotonus

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Opistotonus

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Charles Bell

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Infektionen durch Nabel

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Tetanus

Immunitaumlt ndash keinendash Toxin ist hochwirksam als Antigen aber zu gering

Diagnosendash Erregernachweis (Gram)

in Wundsekret

Gewebestuumlcke

ndash Kultur

ndash Toxinnachweis (Tierversuch)

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Therapie

Chirurgische Behandlung

Antitoxin

Behandlung mit Hyperbaren Sauerstoff

AB

Die Muskulatur muβ mit Curare ruhiggestelt

werden

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Prophylaxe

Aktive Immunisierung (Toxoid)

ndash Grundimmunisierung ab 3 Lebensmonat DiaPTe

ndash Auffrischungsimpfung in Abstaumlnden von 10 Jahren

Bei Verletzungen

ndash vollstaumlndig immunisierter Personen Auffrischimpfung

(Toxoid)

ndash nicht immunisierter Personen Simultanimmunisierung

(Aktive+Passive)

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium botulinum

Morphologiendash G+ sporenbildende Staumlbchen mit subterminalen

deformierenden Sporen

Zuumlchtungndash Auf Spezieller Naumlhrmedium

ndash Von Nahrungsmittel

Virulenzfaktor Toxin ndash Hitzelabiles

ndash Hemmt Acetylkolinfreisetzung

ndash DL 1 ngkg (Mensch)

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium botulinum

Vorkommen

ndash Sporen

Erdboden

Auf Pflanzen

In Honig

ndash Toxin

In Gemuumlse- und Fleischkonserven

Wurst

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium botulinum

Krankheiten

ndash Klassische Botulismus ist eine Intoxikation

Sie entsteht nach Genuβ Nahrungsmittelin denen das Toxin unter anaeroben Bedingungen gebildet wurde

Infektion und Kolonisation ist nicht notwendig

ndash Wundbotulismus resultiert durch eine Wundinfektion

ndash Saumluglingsbotulismus entsteht durch eine Kolonisation des Intestinaltrakts mit einem Toxinbildende Stamm

ndash Laumlhmungen (atemlaumlhmung) hervorruft Tod

Therapie

ndash Fruumlhzeitige Gabe eines polyvalentes Antitoxin Typ A B E

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Progressive Bulbaumlrparalyse

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium difficile

Morphologie ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

Zuumlchtungndash Anaerobe

Vorkommenndash In kleiner Menge Teilnehmer der normalen

Darmflora 1-4 Erwachsene

30-50 Kleinkinder

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium difficile

Krankheitndash Pseudomembranoumlse Kolitis

ndash Unter Therapie mit breitspektrum Antibiotiken (Clindamycin) diese Bakterien nehmen uumlberhand und produzieren 3 Toxinen

Toxin A ist ein Enterotoxin das vermehrt Sekretion von Elektroliten und Fluumlssigkeit

Toxin B ist ein Zytotoxin das das Epithel von Kolons schaumldigt

Binary Toxin Aktin-spezifisch ADP ribosil-transferase

ndash Fieber mit blutigen Durchfallen krampfartigen Bauchschmerzen

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Clostridium difficile

Hipervirulente Stamm 027( PCR Ribotype)

Wurde zum ersten mal in Quebec berichtet

Verbreitet in Amerika und Europa

Immer Quinolone resistent

Metronidazole resistente Stamme

Nosokomiale (Krankenhaus) Epidemie

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Diagnose

Bristol Stool Form Scale

Anzucht

Biochemische reaktionen von Stuhl

PCR

Schnell Ag (Toxin) Nachweis

Antibiogram

Gram Faumlrbung von Stuhl

Pseudomembranoumlse Colitis

Kolonoskopie

Clostridium difficile

Therapie

ndash Die erste AB Behandlung abbrechen

ndash Metronidasol oder Vancomycin

ndash Die normale Flora wiederstellen (Lactobact)

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Pseudomembranoumlse Colitis

Kolonoskopie

Clostridium difficile

Therapie

ndash Die erste AB Behandlung abbrechen

ndash Metronidasol oder Vancomycin

ndash Die normale Flora wiederstellen (Lactobact)

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Kolonoskopie

Clostridium difficile

Therapie

ndash Die erste AB Behandlung abbrechen

ndash Metronidasol oder Vancomycin

ndash Die normale Flora wiederstellen (Lactobact)

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Clostridium difficile

Therapie

ndash Die erste AB Behandlung abbrechen

ndash Metronidasol oder Vancomycin

ndash Die normale Flora wiederstellen (Lactobact)

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Sporenbildende StaumlbchenZwei menschlichpathogaumlne Gattungen

Bazillus

ndash G+

ndash Aerobe

ndash Mit rechteckigen Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zelle nicht

Clostridium

ndash G+

ndash Anaerobe

ndash Mit abgerundeten Polen

ndash Die Sporen deformieren

die echte Zellen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Bacillus cereus

Morphologie G+

sporenbildende Staumlbchen

die Sporen nicht

deformieren die Staumlbchen

Zuumlchtung

ndash Aerobe Bakterien

ndash Auf einfachem Agar bilden

sie 5mm groβe Kolonien

ndash Auf Blutagar haben sie β

Haumlmolyse

ndash Die Kolonien haben

unregelmaumlβige Rande und

hautartige Oberflaumlche

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Bacillus cereus

Vorkommenuumlberall im Staub

Virulenzfaktoren

ndash Enterotoxinen hervorrufen Erbrechung und

Durchfall vorkommen in infizierten Lebensmitteln

(Reis mit Fleisch)

ndash Nekrotizierende Toxine

ndash Cereolysin (haumlmolisiert) Kollagenase Proteasen

Amylase Phospholipase Lecithinase

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Bacillus cereus

Biochemische Leistungen

ndash Nachweis der Lezitinase Enzyme

EYA(egg yolk agar) Eidotter Agar enthaumllt eine Lipoprotein

heiβt Lecitovitellin

Lecitovitellin kann sich in der Fluumlssigkeit von Medium

unsichtbar aufloumlsen

Nach einer Spaltung von Lezitinase produzieren sie

unaufloumlsbare Lipiden

Dieser Lipidniederschlag ist um die Kolonien sichtbar

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Bacillus cereus

Krankheiten

ndash Gastroenteritis von Nachrungsmittelintoxikation

ndash Wundinfektionen

Therapie

ndash Nur nach Empfindlichkeit Beobachtung

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Bacillus cereus

Nahrungsmittelintoxikation

Emetisches Toxin (in Reis)

ndash 1-6 Stunde nach der Nahrung Erbrechen

Diarrhoe Toxin

ndash 10-12 Stunde spaumlter Bauschmerzen waumlssrige

Durchfaumllle Uumlbelkeit

ndash In Gemuumlse und Fleisch

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

Datum 28032012

ProduktbezeichnungTofu mit Chili eingelegt

Hersteller Heuschen amp Schrouff OFT BV LandgraafHolland

Grund der Warnung Eine weitere Charge des Produktes Tofu mit Chili ist mit dem Bakterium Bacillus cereus kontaminiert Der Verzehr von Lebensmitteln mit einem hohen Keimgehalt vonBacillus cereus kann zu folgenden Krankheitserscheinungenfuumlhren Durchfall Uumlbelkeit Erbrechen und Bauchkraumlmpfe Die Beschwerden treten 05 - 6 Stunden nach dem Verzehr auf und klingen nach 24 Stunden wieder ab

Betroffene Laumlnder Baden-Wuumlrttemberg Bayern Berlin Brandenburg Bremen Hamburg Hessen Mecklenburg-Vorpommern Niedersachsen Nordrhein-Westfalen Rheinland-Pfalz Saarland Sachsen-Anhalt Schleswig-Holstein Thuumlringen

B subtilis

bull Wundinfektion bull Stichverletzungen des Auges durch Stroh

ndash erdbehaftete Fremdkoumlrperverletzungen

Differenzierung von B anthracis

ndash Sie sind nicht bekapselte

ndash bewegliche Keime

ndash rufen β-Haemolyse hervor

ndash sind apathogen in Tierversuch

Bacillus anthracis

Morphologie

ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

ndash Sie koumlnnen kettenfoumlrmig aneinander reihen (bambusfoumlrmig)

Zuumlchtung

ndash Aerob

ndash Auf einfachem Agar koumlnnen sie sich auch vermehren

ndash Auf Blutagar β-haumlmolisierende Kolonien

ndash Die Rande der Kolonien sind so unregelmaumlβig wie

Medusenhaupt

Bacillus anthracis

Virulenzfaktoren

ndash Kapsel mit antiphagozitaumlrer Funktion

ndash Exotoxin Anthraxtoxin

Plasmidkodiert

Besteht aus drei Fragmente

ndash Oumldemefaktor

ndash Letalfaktor

ndash Protektiv Ag

Zellmembran

Toxinbildung

Bacillus anthracisMilzbrand

Die Infektion erfolgt uumlber kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte

Zoonose Berufskrankheit

Eintrittspfortendash Mucosa

Lungenmilzbrand

Darmmilzbrand

ndash Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Bacillus anthracis

Morphologie

ndash G+ sporenbildende Staumlbchen

ndash Sie koumlnnen kettenfoumlrmig aneinander reihen (bambusfoumlrmig)

Zuumlchtung

ndash Aerob

ndash Auf einfachem Agar koumlnnen sie sich auch vermehren

ndash Auf Blutagar β-haumlmolisierende Kolonien

ndash Die Rande der Kolonien sind so unregelmaumlβig wie

Medusenhaupt

Bacillus anthracis

Virulenzfaktoren

ndash Kapsel mit antiphagozitaumlrer Funktion

ndash Exotoxin Anthraxtoxin

Plasmidkodiert

Besteht aus drei Fragmente

ndash Oumldemefaktor

ndash Letalfaktor

ndash Protektiv Ag

Zellmembran

Toxinbildung

Bacillus anthracisMilzbrand

Die Infektion erfolgt uumlber kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte

Zoonose Berufskrankheit

Eintrittspfortendash Mucosa

Lungenmilzbrand

Darmmilzbrand

ndash Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Bacillus anthracis

Virulenzfaktoren

ndash Kapsel mit antiphagozitaumlrer Funktion

ndash Exotoxin Anthraxtoxin

Plasmidkodiert

Besteht aus drei Fragmente

ndash Oumldemefaktor

ndash Letalfaktor

ndash Protektiv Ag

Zellmembran

Toxinbildung

Bacillus anthracisMilzbrand

Die Infektion erfolgt uumlber kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte

Zoonose Berufskrankheit

Eintrittspfortendash Mucosa

Lungenmilzbrand

Darmmilzbrand

ndash Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Zellmembran

Toxinbildung

Bacillus anthracisMilzbrand

Die Infektion erfolgt uumlber kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte

Zoonose Berufskrankheit

Eintrittspfortendash Mucosa

Lungenmilzbrand

Darmmilzbrand

ndash Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Bacillus anthracisMilzbrand

Die Infektion erfolgt uumlber kranke Tiere oder durch kontaminierte tierische Produkte

Zoonose Berufskrankheit

Eintrittspfortendash Mucosa

Lungenmilzbrand

Darmmilzbrand

ndash Haut (Verletzungen) Hautmilzbrand

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Milzbrand

Hautmilzbrand

ndash Die Erreger dringen durch Hautverletzungen ein

ndash Pustula maligna

An der Infektionsstelle entwickelt sich eine schmerzlose

Papel mit starkem oumldematosem Rand

Der Zentrum zerfaumlllt schwarz nekrotisch

Von diesem primaumlren Herd aus kann es zu einer Sepsis

kommen

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Hautanthrax

Source CDC Anthrax Images

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Fig 1097 Anthrax The eschar can be seen on the lower eyelid and there

is extensive oedemaof the face By courtesy of Dr TF Sellers Jr

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Pustula maligna + Oedema

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Milzbrand

Lungenmilzbrand

ndash Inhalation von sporenhaltigem Staub

ndash Haumlmorrhagische Pneumonie mit Fieber und

einem massiven Oumldem in Thorax

ndash Mediastinitis Sepsis Tod

Darmmilzbrand

ndash Nach Genuβ kontaminierter Lebensmittel kann es

zu einer toumldlichen Enteritis mit blutigen Durchfall

und Erbrechen kommen

Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

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Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

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Lungenanthrax (X-ray)

Mediastinal Verbreiterung hellip und pleural Erguss

Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

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Milzbrand

Therapie

ndash In fruumlher Stadium

Hautmilzbrand Penizillin

Lungen - Darmanthrax Ciprofloxacin + Penicillin

lange 60 Tage

Es geht sehr schnell zum Tod

Biologische Waffe

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus

Prophylaxe

Vernichtung infektioumlser Tiere

Dekontamination von Erdboden

Desinfektion kontaminierter Produkte

Aktive Immunisierung Zellfreie Vakzinendash Risikogruppen Armee (USA) Tieraumlrzte

Chemoprophylaxe der Lungenanthraxndash Kontaktpersonen

ndash Ciprofloxacin

WHO Meldepflicht

Bioterrorismus