Obstetri k

DrTus.com ilk ve tek tarafsız tus portalı


OBSTETRĐK Ovum spermatozoa tarafından tuba’da ovulasyondan birkaç dakika veya saat sonra döllenir. Fertilizasyondan 6 gün sonra uterus endometriumuna blastokist implante olur ve gebelik başlar. Gebeliğin anne tarafından tanınması blastokist tarafından yayılan sinyallerle gerçekleşir. Endometrium implantasyon için mutlaka gerekli değildir (ektopik gebelik?). Đmplantasyonda en önemli güç blastokist’tir. Gerçekten de endometriumum tamamen desidualize olması ancak blastokist’in implantasyonundan sonra olur. Blastokist; prostaglandinleri, trombosit aktivite edici faktörleri ve plasminojen aktivatörlerini salgılayarak başarılı bir gebeliğin başlaması için etkin, invazif ve agresif bir hücre şeklinde karşımıza çıkmaktadır. Öte yandan blastokist tarafından üretilen hCG, corpus luteum fonksiyonunun; fetal trofoblastlarca gebeliği devam ettirmeye yetecek kadar progesteron üretimi başlayıncaya kadar devamını sağlar. (Bazı memeli türlerinde corpus lutum lüteolizi PGF2α ile olmaktadır!) GEBELĐK TANISI A. Gebeliği düşündüren bulgular Subjektif bulgular 1.Bulantı ve Kusma: Günün erken saatlerinde başlar (morning sickness). 6.gebelik haftasında görülür ve 6-12 hafta sonra spontan kaybolur. Aşırı bulantı ve kusmalarda çoğul gebelik veya mol gebelik akla getirilmelidir. Neden hızlı yükselen hCG’dir. 2.Urinasyon bozuklukları: Birinci trimester’de büyüyen uterus msane üzerine bası nedeniyle sık miksiyona yol açar. Gebelik ilerledikçe bu sempto kaybolur ancak gebeliğin sonuna doğru tekrara ortaya çıkar. 3.Kolay yorulma Đşaretler 1.Amenore: Güvenilr olabilmesi için en az 10 günlük bir gecikme aranmalıdır. 2.Meme değişiklikleri a.Mastodynia: Meme dokusunun hormonal uyaıya maruz kalması sonucu oluşur. b.Areola’daki sirkumlakteal sabasöz bezleri (Montgomery tüberkülleri) hormonal uyarıya bağlı olarak 6-8.gebelik haftalarında büyürler. c.Kolostrum sekresyonu: 16.gebelik haftasından başlar başlayabilir. d.Sekonder memeler: Meme cizgisi hattında belirgin hale gelebilir. 3.Vajinal mukozada renk değişikliği: Vajinal konjesyona bağlı olarak vajen mukozası koyu mavi veya pembe-kırmızı renk alır (Chatwick işareti). 4.Deri değişiklikleri a.Kloasma: Gebelik maskesidir. 16.gebelik haftasından sonra belirginleşir.. b.Linea Nigra: Linea Albanın koyulaşmasıdır. MSH’daki artışa bağlıdır. c.Stria Gravidarum: Kollajen yıkımına bağlıdır. d.Spider telenjiektazi: Yüksek miktardaki östrojene bağlıdır.



B.Olası gebelik bulguları 1.Karın büyümesi: 12.gebelik haftasında uterus simfiz pubis’in hemen üsündedir ve daha sonrada yükselmeye devam eder. 20.gebelik haftasında göbeğe ulasır. 2.Uterus’daki değişiklikler: Gebeliğin ilk 12 haftasında uterusun ön-arka çapı büyür ve yaklaşık 8cm’e ulaşır. Daha sonra global büyüme izlenir. Uterus isthmusu’un yumuşak palpe edilmesine Hegar işareti denir. 6-8.gebelik haftalarında hissedilir. 3.Servikal değişiklikler: Serviksde siyanoz ve yumuşama gözlenir (Goodell belirtisi). En erken bu bulgu bulunur. Ayrıca serviksdeki renk değişikliğine lividite denir. 4.Braxton Hicks kontraksiyonları: 28.gebelik haftasından sonra başlar. Ancak benzer kontraksiyonlar hematometre’de veya büyük yumuşak myoma uterus’larda da gözlenebilir. 5.Bollotman: Gebeliğin 20.haftasından sonra ortaya cıkabilir. 6.Fetus sınırlarının ayrımlanması: 22.gebelik haftasından sonra fetal kısımlar hissedilebilir. 7.Endokrin testler: Maternal plazma ve/veya idrarda hCG saptanması esasına dayanır. *hCG: Bir glikoproteindir. Non-kovalent bağlı α ve β altünitelerden oluşur. Fertilizasyondan 8 gün sonra sinsityotrofoblastlarca salgılanır ve maternal serumda en erken 9.günde belirlenir ancak hCG üretimi implantasyonla hemen beraber başlar. Implantasyondan 60-70.güne kadar artar ve pik yapar. Daha sonra 100-130.gebelik gününe kadar düşerek en alt düzeyine iner. 34.gebelik haftasından sonra tekrar yükselir. Doğumdan sonra 10-14.günde maternal serumda 5mIU/ml’nin altına düşer. Yarılanma ömrü 1.5 gündür. FSH, LH, TSH ve hCG’nin α altüniteleri aynı olduğu için hCG ölçen radioimmunoassay yöntemler çapraz reaksiyonu önlemek için β altüniteyi ölçerler. Gebelik testleri: Hepsi kan veya idrardaki hCG’nin bir antikor tarafından tanınması prensibine dayanır. 4 ana gruba ayrılır: I.Biolojik testler: A.Kalitatif testler 1.Ascheim-Zondek (1928)-Đmmatür dişi fare- 2.Friedman (1931)-Tavşan- 3.Galli-Mainini, Toad test (1947)-Kurbağa/spermatozoa- 4.Frank-Berman (1941)-Dişi kobay- B.Kantitatif testler-Đmmatür dişi fare/uterus ağırlığı/2gün- II.Đmmunolojik testler A.Direkt aglütinasyon testleri: Anti-hCG kaplı lateks partikülleri hCG ile karşılaştığında aglütine olması esasına dayanır. Avantajı çabuk yapılabilmesidir (2-4 dak.) Ancak LH ile çapraz reaksiyon (cross) vermesi dezavantajıdır. B.Aglütinasyon inhibisyon testleri: hCG kaplı koyun eritrositleri veya lateks partiküleri ile tavşandan elde edilen anti-hCG serumu içerir. Test edilen idrarda gebelik varsa idrardaki hCG anti-hCG serumunu nötralize ederek aglütinasyon oluşumunu önler. ***Đmmunolojik testlerde yanlış pozitif sonuçların nedenleri: 1.LH ile çapraz reaksiyon verdiğinden, siklus ortasındaki LH pik’i sırasında (+) çıkabilir. 2.Fenotiazinler, antidepresanlar, antiparkinsonyan ilaçlar, antikonvülsanlar ve hipnotik ilaçlar ön hipofizde LH yapımını arttırdıkları için kullanımlaı sırasında testler yanlış (+) çıkabilir. 3.Oral kontraseptif kullananlarda nadiren de olsa LH pik’i oluşacağından test ilacın kesilmesinden 5 gün sonra yapılmalıdır. 4.Proteinüri durumlarında aglütinasyon inhibisyon testlerinde anti-hCG partikülü inaktivite edileceğinden aglütinasyon meydana gelmeyeceği için sonuç yanlış (+) olarak çıkabilir. 5.Cerrahi ve radyasyon kastrasyonu veya spontan menapozda artmış LH yanlış (+) çıkabilir.



6.Hipertiroidiklerde yanlış (+)’liğin nedeni artmış TSH sekresyonudur. *** Đmmunolojik testlerde yanlış pozitif sonuçların nedenleri: 1.Gestasyonel yaşı 6 haftanın altında olan gebelerde düşük hCG düzeyi 2.Trofoblastik dokunun hayatiyetinin kaybolduğu durumlarda 3.Ektopik gebeliklerde III.Radioimmuno Assay (RĐA) yöntemler Çok hassatır (2-4mIU/ml). LH ile çapraz reaksiyon vermez. Ancak pahalı ve işlemin yapılabilmesi için 24-48 saate ihtiyac duyulur (Trofoblastik hastalıkların takibinde önemlidir!) IV.Radioreseptör Assay Çok hassatır ancak yanlış (+) sonuçların önlenebilmesi piyasadaki kitler 200 mIU/ml’ye ayarlanmıştır. LH ile çapraz reaksiyonu vermesi dezavantajıdır. Đnkubasyon periodu RĐA’ya oranla oldukça kısadır (2-4 saat). Geciken adetten sonra en geç 4 gün içind %98 oranla doğru sonuç verir. V.Diğer Yöntemler

1.ELĐSA 2.Farmakolojik A.Progesteron çekilme kanaması B.Servikal mukusda ferning paterni

**Evde yapılan testlerde (Do it yourself) düşük yanlış (+) fakat yüksek yanlış (-) sonuçlar elde edilmektedir.** C.Gebeliğin kesin işaretleri 1.Fetal kalp atımı: Doppler aleti ile 8.haftada fötoskop ile 17-18.haftada duyulur. Oskultasyon esnasında funik (umbilikal arterdeki kan akımına bağlı olarak fötal puls ile senkron gebelerin %15’inde duyulan bir sestir) ve uterin (maternal puls ile senkron ses olup maternal kanın dilate uterin venlere akışından meydana gelir ancak gebelik dışında büyük myomlarda ve over tümörlerinde de duyulabilir) sufl duyulur. 2.Fetal hareketlerin hissedilmesi (Quickening): Primigravida 18-20. multipar ise 14-16.gebelik haftalarında hissederler. 2.Fetal X-Ray: Fetal kemiklerde ossifikasyon 12-14.gebelik haftalarında görülür. 3.USG: ***20.gebelik haftasından sonra ölüm olursa X-ray’de; 1. Kafa kemikleri üstüste biner (Spalding bulgusu) 2. Kolumna vertabralis kurvatürü artar (Lig.spinozum maserasyonu (Küstner belirtisi) 3. Barsaklarda gaz birikir. FERTĐLĐZASYON

Bir yumurtanın sperm tarafından döllenmesi doğanın en büyük mucizelerinden biridir öyle ki hayvan yaşamının küçüçük parçacıkları kosmik bir

güçle belirlenmiş bir son için biraraya gelmektedir.

Matür ovum tuba’a fertilize olduktan sonra zigot’a (46 kromozomlu diploid hücre) dönüşür. Zigot segmentasyona (yarıklanma=cleavage) uğrayarak blastomer’lere döner. Blastomerler bölünmeye devam ettikce neticede morula oluşur. Morula ovumun fertilizasyondan yaklaşık 3 gün sonra uterin boşluğa girer. Morula içinde blastomerler arasında sıvı toplanması blastokist oluşumuna neden olur. Blastokistin bir kutbunda yoğun bir hücre kitlesi vardır ki buna iç hücre kitlesi (inner cell mass) ve embryo buradan gelişecektir. Dış hücre kitlesinden ise trofoblast’lar oluşur.



Fertilize ovum�Zigot (2 hücreli evre)�Blastomer (8 hücreli evre)�Morula�Blastokist Ov.dan 30 saat sonra Ov.dan 48 saat sonra Blastokist implante olacak fertilize ovumdur . Đmplantasyondan önce blastokist etrafındaki zona pellucida kaybolur ve blastokist endometrial yüzeye yapışır (aposizyon). Endometrium epitelinin erozyonundan sonra blastokist derinlere doğru batar ve tamamen endometriumla örtülür (blastokist implantasyonu fertilizasyonu takip eden 6.günde başlar!). Bu evrede blastokist paternal antijenler içerdiğinden semiallogenik bir graft gibidir. Ancak trofoblastik hücrelerde HLA antijen ekspresyonu inhibe olduğundan rejeksiyon engellenir. Blastokist adeta lokal bir invazif tümör hücresi gibi davranarak endometriumda invazyona başlar. Bu sırada iç trofoblastlar yani endometriumu invaze edenler bir araya gelerek sinsityotrofoblastlardan oluşan bir ağ (syncythium) meydana getirirler. Bu sinsityotrofoblastlar iç sitotrofoblastlardan oluşmaktadır (*). Sitotrofoblastlar (Langhans hücreleri) sinsityotrofoblastların progenitorlarıdır . Bu dönemde birbirinden net olarak ayrımlanabilen iki trofoblastik tabaka vardır: Maternal desidua ile direkt temas halindeki sinsityotrofoblastlar ve embryonik tarafın sitotrofobastları. Blastokist ve onu çevreleyen trofoblastlar büyüdükçe bu kitlenin bir kutbu uterus kavitesine ilerlerken diğer kutbu ise endometrium derinliklerine doğru gömülür. Nihayet iç kutub plasentayı (villöz trofoblastlar) oluştururken endometrial kaviteye doğru gelişen kutup ise düz koryonu (chorion leave) meydana getirir. Bunun aksi yönündeki desidua basalise bakan yüzü (plasental gelişim alanı) villöz yapıdadır ve chorion frondozum adını alır. TANIMLAR Zigot: Ovumun sperm tarafından fertilizasyonu sonucu oluşan hücre. Blastomer: Zigotun mitotik bölünmesi (yarıklanma) sonucu oluşan hücrelerden her biri. Morula: 16 veya daha fazla blastomerden oluşan solid hücre kümesi Blastokist: Morula uterusa ulaştıktan sonra içi sıvı dolu bir boşuk oluşur böylece morula blastokiste dönüşür. Embryo: Embryo oluşturan hüreler embryoyu meydana getiriler (iç hücre kitlesi). Embryonik period 7.gebelik haftasının bitimine kadar sürer. Fetus: Embryonik period bittikten sonra gelişen konseptusa fetus denilir. Konseptus: Konsepsiyonun bütün ürünlerine denilir yani embryo (fetus), fetal zarlar ve plasenta. Aslında konseptus zigottan gelişen hem embryonik hem de ekstraembryonik bütün dokuları kapsar. DESĐDUA Gebelik endometriumuna desidua denir. Desidual reaksiyon ovulasyondan sonra oluşan progesteron salgısına bağlı olarak blastokistin implantasyonu ve beslenmesi için endometriumda meydana gelen değişiklikleri içerir. Endometrial stromal hücreler büyür ve poligonal veya yuvarlak desidual hücreler oluşur.Nukleus yuvarlak ve vezikülerdir, sitoplasması hafifce basofilik ve translusent bir zarla çevrilidir. Blastokist implantasyonunun hemen altındaki desiduaya desidua basalis Gelişen blastokisti çeveleyip onu uterin boşluktan ayıran desiduaya desidua capsularis Geri kalan tüm endometriumu kaplayan desiduaya desidua parietalis (vera) denir. Gebeliğin ilk aylarında desidua capsularis ile desidua vera arasında bir boşluk vardır çünki gebelik kesesi (gestasyonel sac) tüm uterin boşluğu doldurmaz. 4.ayda büyüyen kese uterin kaviteyi doldurur ve capsularis ile vera’nın füzyonu sonucu uterin kavite oblitere olur. Đnvazyon gösteren trofoblastların desidua ile karşılaştıkları yerde bir fibrinoid dejenerasyon zonu vardır ki buna Nitabusch tabakası denir. Plasenta accreata gibi desiduanın defektif olduğu durumlarda bu tabaka yoktur. Birinci ve olasılıkla ikinci trimesterde desidual nekroz normal bir



fenomendir. Spontan abortusdan sonra küretaj materyalinde nekrotik desidua varlığı bir abort nedeni olarak görülmemelidir. Öte yandan desidua prolaktin, relaksin, β endorfin, 1,25-dihydroxyvitamin D3, çok sayıda gebelik özgü proteini ve sitokinler salgılayarak bir endokrin organ gibi çalışır. PLASENTA Koryonik villi plasentada fertilizasyonun 12.günüde kolaylıkla ayrımlanır. Solid trofoblastlar mesenkimal bir kordonla invaze olduğunda sekonder villi oluşur. Mezenkimal çekirdekten anjiogenezis oluştuktan sonra ortay çıkan villi’ye tertieri villi denilir (Anjiogenezis oluşmadığında dolaşım meydana gelemeyeceği için bazı villi’ler sıvı ile genişler ve vezikül oluştururlar. Hidatifom mol’ün gelişiminde bu süreç aşırı şekilde abartılmıştır). 17.günde hem fetal hem de maternal kan damarları fonksiyoneldir ve iyi oluşmuş bir plasental dolaşım mevcuttur. Đnsan plasentasında anne kanı direkt olarak villöz trofoblastları yıkar ancak fötal kapillerler içindeki fötal kan ile karışmaz (Hemokoryoendotelyal). Plasentanın maternal yüzünden uterusa doğru bir kesit alınırsa sırasıyla şu yapılar gözlemlenir:

Amnion, koryon, koryonik vili ve intervillöz alan, desidual plak ve myometrium

Termdeki plasenta yaklaşık 500gr. ağırlığındaolup 20 cm çapında ve 2-3cm. kalınlığındadır. 10-20 adet kotiledon vardır. Plasentada maternal ve fötal kan sinsityotrofoblast ve fötal kapiller endotelinden oluşan bir bariyerle ayrılır. Maternal kan intervillöz alana dökülür. Fötal deoksijenize kan ise villöz alanlara gelir. Fötal kan oksijenize olarak gerekli besinleri alır ve umbilikal ven yolu ile fötüse geri döner. Umbilikal ven tarafından taşınan oksijenize kan fötal karaciğere ulaşır ve portal sinüslere dökülür. Buradan ductus venosus yolu ile inferior vena cava’ya dökülür. Inferior vena cava’ya ayrıca diafram altından gelen daha az oksijenize kanda karışarak birlikte sağ atriuma dökülür. Foramen ovale yolu ile sol atriuma geçer ve sol ventrikül yolu ile myokarda ve beyine pompalanır. Vena cava superior yolu ile sağ atriuma dökülen beyinden gelen az oksijenize kan öncelikle sağ ventriküle ve oradanda ductus arteriozus yolu ile abdominal aortaya dökülür ve organların beslenmesi sağlanır. Nihayet internal iliak arterlerden ayrılan umbilikal arterler yolu ile deoksijenize kan plasentaya taşınır. Bu sistemde her zaman serebral ve myokardial dolaşım korunma altındadır. Ductus arteriozus doğumdan 10-96 saat sonra fonksiyonel olarak, 2-3 hafta sonra ise anatomik olarak kapanır. Doğumdan 3-4 gün sonra umbilikal arterler oblitere ve atrofiye olarak umbilikal ligamanları , umbilikal ven ligamentum teres’i, ductus venosus ise ligamentum venozum’u meydana getirir. Foramen ovale ise postpartum 6-8.haftalarda kapanır. Plasentanın 2 temel görevi vardır:

1.Metabolik ürünler için transfer organıdır. 2.Gebeliğin devamı için gerekli enzim ve hormonların üretimi ve metabolize edilmesi

Plasenta konseptusun gastrointestinal sistemi, uriner sistemi ve endokrin organı gibi görev yapar. 60-70mmHg olan maternal arteryel basınc düşük basınç yatağı olan intervillöz alanlara (10-20mmHg) kanın dökülmesini sağlar. Plasentanın termde yaklaşık 500ml/dak. Kan akımı vardır. Plasentadan oksijen, karbondioksit, H2O, elektrolitler ve üre basit difüzyonla; glukoz kolaylaştırılmış difüzyonla, aminoasitler ise aktif transportla geçerler. Umbilikal kordon yaklaşık 40-50cm uzunluğunda, 2cm çapında ince strafiye skuamöz epitelle kaplı bir yapıdır. Đltihabına funisid denir. Gevşek bağ dokusu içerir (Wharton jölesi). 2 arter (deoksijenize kan) ve 1 ven (oksijenize) bulunur. Bazen plasenta satellit loblar içerir ki succentriate plasenta denilir. Battledore plasenta (marjinal insersiyo)’da kordon plasentanın periferinden girer. Doğumların %5’inde plasentanın fötal yüzünde, periferde sarı opak fibröz bant görülür ki bu plasentaya plasenta circumvallata denilir. Nadiren iki ayrı lobdan oluşan plasenta görülür ve buna da bipartit plasenta adı verilir.



GEBELĐKTE FĐZYOLOJĐK DEĞĐŞĐKLĐKLER

Gebelikteki fizyolojik değişikliklerin nedeni gebelik ve doğum sırasında bazı risklerden korunması ve fetusun büyüme ve gelişmesinin sağlanmasıdır. Meydana gelen değişiklikler doğumdan sonra ilk 6-8 hafta içinde normale döner. Uterus Gebelik dışı dönemde 50-70 gr, yaklaşık 10 ml iç hacmi, boyutları ise 7.5X5X2.5 cm iken gebelikte ağırlığı 800-1200 gr, iç hacmi 4500 cm3, boyutları ise 20X25X22.5 cm’ye ulaşır. 12.haftada simfiz pubis hizasına gelir. Term uterusta kan akımı 500-700 ml/dak.dır. Kanın %85’i plasentaya gider. Plasental kan akımı üzerinde otoregülasyon etkili değildir. Arteriel basınçta azalma plasental vasküler direnci değiştirmez. Plasental yatakta dirençten sorumlu primer bölge distal uterin arteriolar yataktır.Đlk trimestırdan sonra ritmik olmayan ve şiddeti 5-25 mmHg olan kontraksiyonlar saptanır ki bunlara Braxton-Hicks kontraksiyonları denir. Sıklığı son 3 ayda artar. Serviks Çok az kas lifi içerir. %85’i bağ dokusundan oluşur. Gebelikte kollajen konsantrasyonu azalır. Kalın bir mukus tıkacı ile servikal kanal kapanmıştır. Vajen Gebelik boyunca vajen mukozasında belirgin kalınlaşma olur. Artan damarlanma nedeni ile gebelik için tipik morumsu bir renk oluşur (Chatwick işarti-Jacquemier işareti). Overler Gebelik boyunca ovulasyon olmaz. Gebeliğin ilk 7-8 haftasında progesteron üretiminden primer sorumlu corpus luteum olup 8.haftadan sonra plasenta bu görevi yüklenir. Derideki fizyolojik değişiklikler • Hiperpigmentasyon: MSH artışına bağlıdır. Areola ve genital bölgede daha belirgin bir pigmentasyon artışı vardır. Linea albanın hiperpigmente hal almasına linea nigra denir.

• melazma (Kloama, gebelik maskesi): Alın, yanaklar ve burun kökündeki maküler hiperpigmentasyondur. Doğumdan sonra geriler ancak kalıcı olabilir.

• Telenjiektazi, spider anjioma: Artan östrojene bağlıdır. Doğumdan sonra kaybolur • Palmar eritem • Stria gravidarum Memedeki değişiklikler 2.trimesterden itibaren kolostrum sekresyonu görülebilir. Areola daha geniş ve pigmentedir. Areolada ‘Montgomery tüberkülleri’ denilen yağ bezleri görülebilir.

METABOLĐK DEĞĐŞĐKLĐKLER Kilo artışı



En göze çarpıcı fizyolojik değişikliktir. Ortalama normal kilo alımı 12.5 kg.dır. Đlk trimesterde minimal bir artış olur (1-1.5 kg). Daha sonra kilo arışı haftada 450 gr ile lineer bir seyir gösterir. Gebelikte ağırlık artışının dağılımı: Fetus 3.4 kg Plasenta 0.6 Amniotik sıvı 0.8 Uterus 1.0 Kan hacmi artışı 1.5 Maternal yağ birikimi 3.3 Đnterstisyel sıvı 1.5 Meme dokusu 0.5 TOPLAM 12.5 kg Metabolizma Enerji sırasıyla karbonhidratlar (4.4 cal/gr), proteinden (4.2 cal/gr) ve yağlardan (7cal/gr) sağlanır. Đlk kaynak glikojen, daha sonra yağlardır. Aşırı açlık ve şokta proteinden enerji sağlanır. Protein metabolizması Gebenin günlük protein ihtiyacı 1.2 gr/kg’dır. Proteinin büyük kısmı hayvansal kaynaklı olmalıdır. Gebeliğin ilk trimesterinde total protein, albümin ve kolloid basınç aniden düşer ve daha sonraki gebelik haftalarında da bu düşüş sürer. Total globulin konsantrasyonu artar. Bağlayıcı proteinler, transferrin, gebeliğe özgü proteinler, IgM ve IgD artarken IgG azalır. Fetus plasentadan geçen aa.leri kullanarak protein sentezler. Aa.lerin çoğunun konsantrasyonu maternal plazmada azalmıştır. Karbonhidrat metabolizması Gebelik hafif açlık hipoglisemisi, postprandial hiperglisemi ve hiperinsülinemi ile karakterizedir. Đnsülin sekresyonunda artış vardır (pankreas β hücrelerinde hiperplazi ve hipertrofi). Ayrıca glikoza insülin yanıtı artmıştır. Gebelikte glikoz üretimi artmıştır. Buna neden olan faktörler: 1.Human Plasental Laktojen (HPL) 2.Östrojen (Đnsülinin periferik etkilerini antagonize eder) 3.Vücut kitlesinde artış (Đnsüline ihtiyacı arttırır) 4.Serbest kortizolde hafif artma Fetus, sirkülasyonun oluşmasından önce enerjiyi sadece glikolizle elde eder fakat embriyonik yaşamın 21.gününde sirkulasyon başlar ve Krebs siklusu önemli hale gelir. Gebelikte insülinin etkisi maskelendiği için latent diabet belirginleşir veya diabet varsa ağırlaşır. Lipid metabolizması Gebelik boyunca plasma lipidlerinde artış olur. Trigliseridler (postpartum 6.haftada normal değere döner), total kolesterol, VLDL, LDL, Apolipoprotein B (koroner kalp hastalığı için prediktör), fosfolipidler, serbest yağ asidleri ve lipoproteinler artar. ‘Lipoprotein a’ azalır. HDL 2 artarken HDL 3 nisbeten değişmeden kalır. Apolipoprotein A-1 (HDL’nin önde gelen proteini olup aterosklerozdan koruyucudur) üçüncü trimesterde artar. Yetişkinlerin tersine yağ asidleri fetus için anlamlı bir enerji kaynağı değildir.



Vitaminler Karotenoidler (provitamin A) ve tokoferol (E vit) artarken retinol (A vit), askorbik asid (C vit), folat, tiamin (B1 vit), Vit 12, Vit 6, biotin, riboflavin ve nikotinik asid azalır. Kalsiyum Çoğunluğu gebeliğin ikinci yarısında olmak üzere fetusa geçer. Terme kadar geçen kalsiyum miktarı 30 gr’dır. Bunun sonucunda anne plasma kalsiyumu, magnesiumu ve inorganik fosfatları azalır. Dietteki kalsiyumun absorbsiyonunu arttırmak için 1.25 dihidroksikolekalsiferole ihtiyaç vardır. Normal dietle kalsyum ve D vit’le karşılanabilir. Çinko Maternal seviyeleri azalır. Bakır Maternal seviyeler gebelikten önceki duruma göre 2-3 kat artar. Seruloplazmin düzeyleri de artmıştır. Su ve mineral metabolizması Gebelerde ilk haftalardan itibaren sodyum retansiyonu görülür. Tübüler reabsorbsiyon artmıştır. Nedeni renin-anjiotensin ve atrial natriüretik peptid sisteminde görülen gebeliğe özgü değişimdir. Artan plasma hacmine rağmen olasılıkla vazodilatatör prostaglandinlerin etkisi ile oluşan sistemik vasküler resistans düşmesi, renin anjiotensin sisteminin aktivasyonuna neden olur. Anjiotensin II’ye duyarlılık artmıştır. Erken gebelikten itibaren serum aldosteron düzeyi artmıştır. Gebelikte aldosteron ve mineralokortikoidlerin artması sonucu potasyum kaybı beklenirken, gebe potasyum kaybına dirençlidir. Gebelikte termde total vücut suyu yaklaşık 8.5 litre artar. Ekstrasellüler sıvı artışı ise yaklaşık 6.5 litredir. Asid-baz dengesi Hiperventilasyon respiratuvar alkoloza neden olur. Kan pH’ ı minimal alkalemi gösterir (7.40’dan 7.44’e yükselir). Bu pH artışı oksijen dissosiasyon eğrisini sola kaydırarak maternal hemoglobinin oksijene affinitesini arttırır. Maternal kandan fetusa oksijen geçişi azalmış ancak fetustan anneye karbondioksit geçişi artmıştır. Glukoz filtrasyonu ve reabsorbsiyonu Gebelikte glukozun glomerulaer filtrasyonu artarken tubuler reabsorbsiyonu minimal azalır. Gebelik dışında glukozüri için eşik kan düzeyi 194mg/dl iken gebelikte 155 mg/dl’ye düşer. Bu nedenle gebelerin yarısında fizyolojik glukozüri görülür. Kardiovasküler sistemdeki değişimler En önemli değişiklikler bu sistemde olur. Kalp Son trimesterde kalp yukarıya itilir. Öne doğru rotasyona uğrar ve sol kenar laterale doğru yer değiştirir. Hacmi %12 artar. Bütün sesler artmış ve birinci kalp sesi çiftleşmiştir. Sistolik ejeksiyon üfürümü normal olup bazen nadiren de olsa diastolik üfürüm duyulabilir. Kardiak output 6 lt/dak.dır. EKG’de QRS komplekslerinde düşük voltaj, derin q dalgaları, T dalgalarında düzleşme veya inversiyon, St segmentinde depresyon görülebilir. Atrial ve ventriküler ekstrasistoller sıktır.



Kan basıncı Geblikte sistolik basınc değişmez. Diastolik basınç ilk iki trimesterde azalır ancak termde gebelik öncesi döneme geri yükselir. Kardiak output’un artıp diastolik kan basıncının düşmesi periferik rezistansın azaldığını işaret eder. Bu kısmen bir arteriovenöz şant gibi davranan plasentanın varlığına kısmen de östrojen, progesteron, prostaglandin E2 ve I2 gibi periferik vazodilatatörlere bağlıdır. Gebe sırt üstü (supine) veya yan yattığında kan basıncı oturuş pozisyonuna göre düşüktür. Gebelikte ayaklarda venöz basınc artmıştır. Kan hacmi Yaklaşık 1600-1700 ml artar. Artışın çoğu plazmada olur. Eritrosit hacmi sadece 400-500 ml arttığı için dilüsyonel etki ile fizyolojik bir anemi oluşur (hematokritte azalma!!!) Gebelikte kan hücre içeriğindeki değişimler Lökosit Artar (30.gebelik haftasında max., normali 9000/mm3, doğum

eylemi başlamasıyla 25-40000/mm3’e çıkar.) Nötrofil Artar Lenfosit Değişme yok Trombosit Değişme yok Eritrosit Azalır Hematokrit Azalır Hemoglobin Azalır Ort.Erit.Hgb.Kons. Değişme yok Ort.Erit.Hacmi Hafif artma Eritrosit frajilitesi Artar Sedimantasyon Artar Koagülasyon faktörleri Fibrinojen gebelik öncesi 250-400 mg/dl iken 600 mg/dl.ye kadar yükselir. Bu gebelikte sedimantasyon artışının en önemli nedenidir. Faktör XI ve XIII dışında tüm faktörler artar. Gebelikte koagülasyon artmış fibrinoliz azalmıştır. Antitrombin III aktivitesi azalmıştır. Gebelikte fizyolojik koagülasyon faktörlerinde değişim

I (fibrinojen), 5,7,8,9,10,12 artar 11,13 azalır 2 değişme olmaz

Gebelikte hiperkoagülabiliteye meyil vardır. Ancak plazma antikoagülan sistemi (protein S, protein C, antitrombin, ve plazminojen-plazmin) aktive olmuş pıhtılaşma faktörlerini inhibe eder ve bu meyli dengeler.



Aktive Protein C Rezistansı (aPCR): Faktör V geninde noktasal mutant sonucu oluşur. Trombozisin en sık nedenidir. Protein S&C eksikliği, antifosfolipid antikorsendromu, antitrombin eksikliği ve aPCR’da gebelik boyunca antikoagülan tedavi gereklidir. Organlara kan akımı En fazla değişiklik böbreklerde olur (400 ml/dak). Beyin ve karaciğere olan akım değişmez. NORMAL GEBELĐK ve PRENATAL BAKIM Fertilizasyondan 8.gebelik haftasına kadar insan konseptusuna embryo, 8.gebelik haftasından doğuma kadar ise fetus denir. Đnsan gebeliği son adet tarihine göre 280 gün veya 40 haftadır. Son adet tarihine 7 gün ilave edilip 3 ay geri gidildiğinde tahmini doğum tarihi bulunur (Nagele kuralı). Đmmatür fetus 500-1000 gr.dan az, 20-28 gebelik haftasında doğan fetusdur. Prematür infant ddoğum ağırlığı 1000-2500 gr olup 28-34.gebelik haftasında doğan fetusdur. Düşük doğum ağırlıklı infant miad gestasyonel haftada canlı doğup ancak doğum ağırlığı 2500 gr.dan az olan fetusdur. Gününe göre düşük (Small-for-date-infant) infant gebelik haftasına göre 2 persantilin altında olan olgulardır. Postmatür infant 42 veya daha fazla gebelik haftasını tamamlamış fetusdur. Doğumda 4500gr veya daha ağır bebekler irir bebek olarak adlandırılır. OLASI GEBELĐK BULGULARI Chatwick işareti: Vajen ve serviksdeki konjestiyona bağlı mavi, mor renkli görünüm Goodell işareti: Servikste siyabnoz ve yumuşama (En erken bu olur-4.gebelik haftası!) Ladin işareti: Uteroservikal bileşke üzerinde, orta hatta uterusun yumuşaması Hegar işareti: Đsthmusun yumuşaması McDonal işareti: Uterus uteroservikal bileşkede flexible hale gelir. Von Fernwald işareti: 4-5.gebelik haftasında, implantasyon bölgesinde fundusta yumuşama. Bu yumuşama kornual bölgede olursa Piskacek işareti denilir. Karın büyümesi: 7-28.gebelik haftalarında progresif bir karın büyümesi vardır. Uterus kontraksiyonları: 28.gebelik haftasından sonra ağrısız uterus kontraksiyonları başlar ki bunlara Braxton-Hicks kontraksiyonları denir. KEMĐK PELVĐS Os sakrum, os coccyx ve os coxae (os ilium, os ischium, os pubis) ten oluşur. Linea terminalis ile gerçek (küçük) ve yalancı (büyük) pelvis olarak ayrılır. Obstetride önemli olan gerçek pelvis olup doğum açısından pelvis girimi, orta pelvis ve pelvis çıkımı olarak üç düzleme ayrılır. • Girimin transvers çapı=13.5 cm • Orta pelvis (interspinöz mesafe) çapı >10 cm • Pelvis çıkımı (intertüberöz mesafe) >8 cm olmalıdır. DOĞUMDA ÖNEMLĐ PELVĐS ÇAPLARI 1.Diagonal conjugate: Promontoium ile symphysis pubis alt dış kenarı arasındaki çap olup klinik olarak ölçülebilir (12.5 cm) 2.Obstetrik conjugate: Promontorium ile symphsis pubis iç yüzü arasındaki çap olup klinik olarak ölçülemez ancak diagonal conjugate’dan 2 cm çıkarılarak hesaplanır. 3.Conjugate vera anatomica: Promontorium ile symphysis pubis üst kenarı arasındaki çap olup yaklaşık olarak 11 cm.dir. Klinik olarak ölçülemez. (DC-1.5cm)



PELVĐS TĐPLERĐ • Jinekoid pelvis: Spinaların silik, interspinöz mesafenin >10 cm olduğu tip • Android pelvis: Spinalar belirgin, pubis arkusun dar olduğu tiptir • Andropoid pelvis: Pelvik girimin öa-arka çapıtransvers çaptan daha büyükt olduğu tip • Platipelloid pelvis: Pelvik girimin ön-arka çapı transvers çaptan daha küçük olduğu tip. Doğum için en elverişsiz pelvis tipidir.

• Kirchoff pelvis: Promontoryum yüksektir. Orta pelvis darlığı yapar • Raşitik pelvis: Sakrum düzleşmiştir FETUS’UN PELVĐSTE YERLEŞĐM TANIMLAMALARI Situs: Fetusun longitudinal ekseninin anne ile olan ilişkisini ifade eder (longitüdinal, transvers veya oblik) Prezantasyon: Doğum kanalına önde giren yapıyı ifade eder (Sefalik, makad veya omuz gibi). %95’i verteks prezantasyondur (oksiput). Eğer baş kısmi ekstansiyonla gelirse alın geliş, tam ekstansiyonla gelirse yüz geliş (anensefalide sıktır!) olur. Makadi prezantasyon %3-5 görülür. 3 tiptir: 1. Saf makad: kalçalar fleksiyonda, dizler ekstansiyondadır. En sık gözlenen tiptir. 2.Tam makad: Kalça ve bacaklar fleksiyondadır. 3.Ayak geliş: Ayakların biri veya ikisi dizlerden önce gelir Habitus: Fetusun intrauterin duruşunu tanımlar (kendi üzerine katlanmış, baş fleksiyonda vs..). Pozisyon: Önde gelen kısmın doğum yoluna göre konumunu ifade eder (verteks gelişlerde oksiput, yüz gelişte çene, makadi gelişte sakrum referans alınarak sağ ya da sol, ön veya arka olarak ifade edilir). Fetal prezantasyon ve pozisyonu belirlemede Leopold manevraları kullanılır: Leopold 1: Fundustaki fetal kısım Leopold 2: Fötal sırtın pozisyonu Leopold 3: Önde gelen kısım Leopold 4: Önde gelen kısmın seviyesi Angajman: Fetusun önde gelen kısmının (verteks gelişlerde biparietal çapın) pelvik girimin altında olmasıdır. Sinklitizm: Biparietal çapın pelvik girim ön-arka çapına ya da sagittal sütürün transvers çapa paralel olmasıdır. DOĞUMUN EVRELERĐ I.Evre: Kontraksiyonların başlaması ile tam servikal açıklığın (10 cm) oluşması (Multiparlarda 6-8 saat, primigravidalarda 8-12 saat) 2.Evre:Tam açıklıktan bebeğin doğumuna kadar geçen süre (Multiparlarda 20 dk., primigravidalarda 50dk.) 3.Evre: Plasentanın ayrılması (5-40 dk.) 4.Evre: Doğumdan sonraki ilk 2 saat



DOĞUMUN KARDĐNAL HAREKETLERĐ Prezante olan featl kısmın kemik pelvise adaptasyonu için gerekli hareketlerdir Fetusun en dar pelvis segmentinden (orta pelvis) en küçük çap (suboksiputobregmatig çap) ile geçmesi gereklidir. Bu amaçla sırayla şu kardinal hareketlerle doğum gerçekleşir.

1. Angajman: BPD’in pelvik girimi geçmesidir. Gebeliğin son haftalarında veya doğum eyleminin başlamasıyla olabilir. Angajman olduğunda başın tepe noktası spina ishiadica düzeyindedir (seviye 0)

2. Đniş (descent) 3. Fleksiyon: Đnen fetal baş pelvis tabanı direnciyle karşılaştığında fleksiyone geçer. Böylece uzun oksipitofrontal çapın yerini kısa olan suboksipitobregmatik çap alır.

4. Đnternal rotasyon: Daima prezante olan kısmın inişi ile birlikte gerçekleşir ve genelde baş (BPD) spina ishiadika düzeyine ulaşınca tamamlanır. Bu hareketle oksiput yavaş yavaş öne dönerek symphsis pubis’in arkasına yerleşir. Bu sayede pelvisin en dar yeri olan midpelvise baş bipariyetal çapı interspinöz aralıkta olacak şekilde girer.

5. Ekstansiyon: Fetal oksiput pubisin alt kısmı ile temasa gelince pelvil çıkımın yukarı ve öne doğru olması nedeniyle uterus kasılması ve hastanın ıkınması ile başın dışarı cıkması ancak ekstansiyonla olur

6. Eksternal rotasyon: Başın cıkmasını takiben omuzlar pelvik çıkımının ön arka çapına gelecek şekilde rotate olur. Bir omuz simfiz pubis arkasında diğeri ise posteriordadır.

7. Ekspulsiyon (atılma) Fetus, sutura sagittalisini anenin pelvis transvers çapına dik tutarak girmeye çalışırsa yüksekte düz duruş ortaya çıkar. Baş simfizden taşar. Sectio tercih edilmelidir. Öte yandan fetusun internal rotasyonunu yapmadan orta pelvisi geçerek çıkıma kadar ilerlemesi sonucu derinde transvers duruş ortaya çıkar. NORMAL DOĞUMUN KLĐNĐK SEYRĐ Bir doğumun oluşabilmesi içi 4 ana unsur vardır: 1.Đtici güç 2.Doğum kanalı 3.Fetus 4.Anne psikolojisi Travay başlamadan önce bazı subjektif belirtiler ortaya çıkar: 1.Karın düşmesi. Uterus fundusunun yüksekliği eski yerinden biraz aşağıya iner 2.Nişane gelmesi: Gerçek doğum travayının yaklaştığını gösteren en güvenilir belirtilerinin başında kanlı mukustan oluşan bir akıntının görülmesi gerekir. Doğum çoğunlukla bu olaydan sonra 48 saat içinde başlar 3.Yalancı travay: Gerçek travayın başlamasından önce anne uterusda kasılmalar hisseder. Bu kontraksiyonlar düzensiz, süreleri birbirinden farklıdır. Kontraksiyonların arası uzun ve şiddeti değişmez. Ağrılar daha çok karnın alt ve kasık kısmında hissedilir. Sedatiflerle geçer ve servikal dilatasyona neden olmaz TRAVAYDA UTERUS KASILMASININ ÖZELLĐĞĐ Doğumda uterus kasılmasının neden ağrılı olduğuna ilişkin görüşler: 1.Myometriumda hipoksi



2.Serviks ve uterus alt segmentinde bulunan sinir ganglionlarının adale lifleri arasında sıkı basıya uğraması (*) 3.Servikal dilatasyon sırasında serviksin gerilmesi 4.Uterus fundusunu örten visseral peritonun gerilmesi Serviksin mekanik etkenlerle gerilmesi bir çok hayvanda ve insanda uterus aktivitesini arttırır. Bu fenomene Ferguson Refleksi denir. Gerçek travay kontraksiyonları servikste dilatasyona neden olur. Serviks nülliparlarda önce silinir ve silinme %100 olduktan sonra açılır, multiparlarda ise serviks silinmesi tamamlanmadan açılma başlar. Serviks nulliparlarda saate 1.2 cm, multiparlarda ise 1.5 cm açılmalıdır. Tüm doğum travaylarının %95’inde fetus occiput veya verteks prezantasyonu ile doğar. Olguların büyük çoğunluğunda verteks pelvise, pelvisin transvers çapına paralele olacak şekilde sagittal sütür ile yerleşir. Fetus pelvise olguların %40’ında yüzü annenin sağ tarafına bakar şekilde yani sol occiput transvers pozisyonda girer. Öte yandan, occiput posterior pozisyon baş gelişlerde %2 oranında görülür. Pelvik girimde darlık olduğunu gösterir. ÇOCUK BAŞINDAKĐ DEĞĐŞĐKLĐKLER 1.Caput succadeneum: Vertekste ödeme bağlı şişlik gelişmesidir. 2.Molding: Kafa kemiklerinin birbiri üstüne hareketlenerek biparietal ve suboccipitıbregmatik çapın 1 cm hatta daha çok küçülmesidir (çoğunlukla occipital kemik bazen de frontal kemikler parietal kemiklerin altına itilir). NORMAL DOĞUM Prezante olan kısmın doğum kanalındaki en derin yeri spina iskiadiakalarla olan ilşkisine göre ifade edilir (Mobil, itmekle mobil, -3,-2,-1,0+1,+2,+3). Eğer fetal kısmın doğum kanalındaki en derin noktası bu spinalar arası mesafede ise o kısmın 0 noktasında olduğu (baş veya makad) ifade edilir. (Eğer nulliparlarda başın pelviste ilerlemesi durmuş ve serviks hala açılmaya devam ediyorsa akla hemen sephalo-pelvik uygunsuzluk gelmelidir!). Fetusun önde gelen kısmı, seviyesi, servikal açıklık ve silinme değerlendirilirken aynı zamanda amnion zarının açık olup olmadığı da değerlendirilmelidir. Amnion sıvısının gelmesinden hemen sonra çoğu kez aktif travay başlar ve eğer sular geldikten 24 saat sonra hala doğum olmamışsa intrauterin enfeksiyon olasılığı belirgin olarak yüksektir. Bazen amnion kesesinin açılıp açılmadığının tanısı kolay konulamaz. Bu durumlarda nitrazin test kağıtları kullanılır. Amniotik sıvının pH’sı 7-7.5 vajen pH’sı ise 4.5-5.5 arasındadır. Eğer pH 6.5 üzerinde ise membranların açıldığını gösterir. Travayın 1.evresi 1.Gebenin değerlendirilmesi 2.Gebenin takibi (ÇKS, kontraksiyon izlemi, amniotomi, indüksiyon) Travayın 2.evresi Ritgen manevrası ile doğumun sonlandırılması Travayın 3.evresi Plasentanın alınması Travayın 4.evresi Oksitosin uygulanımı ve epizyotomi tamiri



EPĐZYOTOMĐ Laserasyona engel olmak amacıyla doğumun 2. evresinde yapılır. Epizyotomi taçlanma devrinde başın introitusdan 3-4 cm çapında görüldüğü sırada yapılmalıdır. Prematürite, omuz distosisi, makad doğumda, occiput posterior gelişte, forceps ve vakum uygulanırken mutlaka epizyotomi açılmalıdır. Medio-lateral veya median olarak açılır. Median Mediolateral Tamir Kolay Zor Đyileşme Çok iyi Daha zor Ağrı Az Çok Anatomik bütünlük Çok iyi Bazen kötü Kan kaybı Az Daha çok Disparoni Çok seyrek Bazen 4.derece yırtık Daha sık Daha az DOĞUM ĐNDÜKSĐYONU Doğumu gerçekleştirmek amacıyla uterin kontraksiyonların başlatılmasıdır. Endikasyonlar Kontrendikasyonlar 1.Preeklampsi 1.Plasenta veya vas previa 2.PROM 2.Anormal fetal duruş 3.Koryoamniotis 3.Kord prezantasyonu 4.ĐUGR, günaşımı, izoimmünizasyon 4.Geçirilmiş uterin insizyon 5.DM, Böbrek hast., KOAH 5.Aktif genitel enfeksiyon 6.Fetal ölüm 6.Yapısal pelvik deformiteler 7.Lojistik faktörler 7.Đnvazif serviks karsinom Bishop Skorlama 0 1 2 3 Dilatasyon 0 1-2 3-4 5-6 Silinme 0-30 40-50 60-70 80 (%) Seviye -3 -2 -1/0 +1/+2 Cx.içeriği Sert Orta Yumuşak CX. pozisyon arka Orta Ön 1.Amniotomi 2.Prostaglandin E2 3.Oxytocin Indüksiyon yöntemleri 1.Oksitosin 2.Amniotomi 3.Lavman 4.Misoprostol (Prostaglandin E1) 5.Meme başı stimulasyonu 6.Laminaria 7.Prostaglandin gel (PGE2-Dinoprostone- ve PGF2α-Karboprost-)



8.Mifepristone (RU-486) 9.DHEASO4 10.Estradiol ve estriol (E2 ve E3) 11.Relaxin 12.Akupunktur 13.Servix’e balon kateter Uterin disfonksiyona bağlı distosilerde oksitosin indüksiyonu yararlı olacaktır. Ancak şu durumlarda oksitosin kullanımı kontrendikedir: 1. Fetopelvik uygunsuzluk 2. Makadi veya diğer malprezantasyonlar 3. Đkiz gebelik 4. Polihidramnios 5. Grandmultiparite 6. Plasenta previa 7. Geçirilmiş uterin operasyon (Uterin skar varlığı) Đndüksiyon amacıyla kullanılan ajanlar uterus kasının doğum sürecindeki fazına göre kullanılmalıdır. Bu süreçde ya uterus aktivasyonun sağlamak amacıyla ki uterotropinler, ya da kasılmakta olan uterus kasını güçlendirmek amacıyla ki uterotoninler kullanılır. Uterotropin: Uterusus uykudan uyandıran ajanlardır. Gap junction (hücreler arası iletişim kanalları) oluştururlar. Oksitosin reseptörlerini olgunlaştırırlar. Serviksi yumuşatırlar. Connexin 43 (en belirgin gj proteini), Paratiroid hormon related protein (PTHrP), Calbindin D9 K, Transforming growth faktör, PgE2 ve F2 uterotropindir. Progesteron östrojenin gap junction oluşturma mekanizmasını engeller. RU 486 bir antiprogesteron ajan olup gap junction oluşumunu arttırır. Uterotoninler: Uterusu kasan ajanlardır. Đşlevleri için ortamda yeterli kalsiyum olmalıdır. Oksitosin ve endotelin uterotonindir. Doğumun 3.evre komplikasyonları 1.Kanama: Vajinal doğumda 500cc, sezeryan doğumda ise 1000cc’den fazla olması, 2.Atoni: Özellikle hızlı doğum, iri bebek, grandmultiparite, polihidramnios, aşırı indüksiyon, amniotis, erken membran rüptürü, uzamış doğum’da atoni riski artar. 3.Plasenta akkreata 4.Uterin inversiyonu: Postpartum uterus endo ve mymetriumun vajenden dışarıya inverte olmasıdır. Kordonun ani çekilmesi, uterusun ani boşalması, magnesium tedavisi, Kristeller manevrası. DĐSTOSĐLER Zor doğum demektir. Doğum yolu, fetus ve uterusa bağlı olmak üzere 3 ana nedeni vardır. A.Uterus fonksiyon bozukluğuna bağlı distosiler 1.Uzamış latent faz (Primer inertia): Başlayan doğum ağrılarının aktif eylemi oluşturacak düzen içine girememesidir Etyoloji: Eylemin erken döneminnde sedasyon Aktif faz öncesi paraservikal blok uygulanması Hipoaktif uterin kontraksiyonlar Tedavi: Bishop>6 ise amniotomi+oksitosin Bishop<6 ise sedasyon



2.Uzamış aktif dönem: Primigravid’de dilatasyon saatte 1.2cm’den ve iniş 1cm’den az ise;

multipar’da ise 1.5cm dilatasyon ve 1.5cm iniş olmuyorsa uzamış aktif fazdan bahsedilir. Etyoloji: 1/3 olguda sephalopelvik uygunsuzluk vardır. Malprezantasyon, aşırı sedasyon

Rijid serviks, doğum kanalını tıkayan tm.ler Tedavi: CPD ve malprezantasyon varsa C/S Eylemi inhibe edici etkenlerden sakınılır, sedasyon Amniotomi+indüksiyon

3.Eylemde duraklama (Sekonder inertia): Eylemin aktif devresinin herhangi bir anında, uterus kontraksiyonlarının, dilatasyonun ve iniin duraklamasıdır. Etyoloji: Baş pelvis uygunsuzluğu, malpozisyon Aşırı sedasyon, Uygunsuz anestezi Tedavi: Amniotomi+indüksiyon Uygun sedasyon, Endikasyon varsa C/S B.Doğum yolu distosileri: Kemik pelvis ve yumuşak dokulardan kaynaklanan distosiler vardır. 1.Kemik Pelvis Distosileri (Kontrakte Pelvis): a.Pelvik girim distosisi: Pelvik girim ön arka çapı 10cm’nin altındadır veya kemik pelvisde şekil bozukluğu vardır. Aktif doğum kontraksiyonlarına karşın fetus pelvise giremez, simfiz üzerinden öne doğru taşır. Uterin kontraksiyonlar giderek artarak Bandl halkasının oluşmasını yol açar. Tedavi: C/S b.Orta ve çıkım pelvis distosileri: Orta pelvisin interspinal hattı 9.5cm’den kısa ve çıkımın ön arka çapı 11.5cm’den dardır. Doğumun 1.evresi tamamlanır ancak 2.evresinde fetus -1’in altına inemez. Fetal başda caput suksiadenum oluşur. Vajinal muayene ile tanı rahat konulur. Orta pelvis distosisine eğer fetus iri ise C/S yapılmalıdır. Aksi takdirde rotasyon forsepsleri (Kjelland, Barton, Tarnier) veya vakum ekstraksiyon denenebilir. Çıkım distosilerinde ise tedavi gerekmez. Fetus çıkıma kadar inmişse sakrokoksigeal eklem kırılmak suretiyle doğum gerçekleştirilir. 2.Yumuşak doku distosileri: Doğum kanalında yer kaplayan tümöral oluşumlar ya da doğumsal anomaliler daha çok prezantasyon anomalisi yaparak distosiye neden olurlar. C.Fetal distosiler 1.Situs, prezantasyon anomalileri 2.Đri bebek 3.Malforme bebek (Hidrosefali, anensefali, meningiyomyosel, sakrokoksigeal teratom) 4.yapışık ikizler 5.Đkiz doğumunda kilitlenme (impaction) DEFLEKSĐYON GELĐŞLER Fetal başın defleksiyon ile pelvise girmesi durumudur. 3 tipi vardır: 1.Büyük fontanel prezantasyonu 2.Alın prezantasyonu 3.Yüz prezantasyonu Etyoloji: Grandmultiparite Yaş Uterus anomalileri



Tm.ler Pelvik defor. Çoğul gebelik Hidramnios Hidrosefali Nöral tüp def. Prematürite Đri fetus Plasenta previa EMR TANI BULGU FTAL ÇAP TĐPĐ Büyük fontanel Büyük fontanel Oksipito-frontal çap Alın geliş Frontal kemik, burun kökü Mento-oksipital çap Yüz geliş Burun, gözler ve çene Trachelo-bregmatik çap Tedavi: Defleksiyon gelişlerde baş pelvis uygunsuzluğu yoksa C/S endikasyonu yoktur. Yüz gelişlerin büyük bir kısmı mentum anteriora dönüp doğar Alın gelişlerin %40’ı yüz gelişe döner SIK KULLANILAN FETAL BAŞ ÇAPLARI 1.Occipitofrontal (11.5cm): Burun kökü üstü ile occipital kemiğin en çıkıntılı kısmı arası 2.Biparietal (9.5cm): Đki parietal kemik arasındaki en uzun mesafe 3.Bitemporal (8cm): Đki temporal sütür arasındaki en uzun mesafe 4.Occipitomental (12.5cm): Çene ile oksiputun en çıkıntılı noktası arasındaki mesafe 5.Suboccipitobregmatik (9.5cm): Büyük fontanel ile oksipital kemiğin altı arsındaki mesafe Doğumun üçüncü evre komplikasyonları

1.Kanama: 500 cc’den fazla kanama olması (C/S’de 1000 cc’den çok olması) 2.Atoni: Özellikle hızlı doğum, iri bebek, grandmultiparite, polihidramnios, aşırı indüksiyon, amnioitis, erken membran rüptürü, uzamış doğum’ da atoni riski artar 3.Plasenta acreata: Kanamaya yol açar 4.Uterin inversiyon: Postpartum uterus endo ve myometriumun vajenden dışarıya inverte olmasıdır. Kordonun ani çekilmesi, uterusun ani boşalması, magnesium tedavisi, Kristaller manevrası Doğum yolu laserasyonları 1.derece laserasyon: Deri ve mukozalar yırtılmış, kas ve fasyalar sağlamdır 2.derece laserasyon:Deri ve mukozalarla birlikte kas ve fasyalarda yırtılmıştır 3.derece laserasyon: Laserasyon anal sfinktere kadar uzamıştır 4.derece laserasyon:Laserasyon rektum mukozasına kadar ilerlemiştir.

Đndüksiyon amacıyla kullanılan oksitosin plasentanın ayrılmasını takiben ĐM yoldan verilerek uterus kontraksiyonun sağlanmasına yardımcı olur. Oksitosinin yarılanma ömrü 3 dakika olup kırk (40 IU) toplam dozu aşmamak gerekir. Etkiler şunlardır: 1Tetanik uterin kontraksiyonlar 2.Hipotansiyon 3.Şok 4.Aritmi Antidiüretik etki nedeniyle su entoksikasyonu ( Hiponatremi, hipoosmosis) Oksitosin %5 Dxt içinde verilmelidir. Doğumu takiben plasentanın kendiliğinden ayrılması beklenir ancak 40 dakika içinde ayrılmaz ise elle halas yapılır.



Plasenta ya Duncan tip -maternal yüz ile (kotiledon) gelmesi- ya da Schultzke tip -fetal yüz ve membranların gelmesi- şeklinde ayrılır. Ayrılma belirtileri şunlardır: 1.Fundus yükselir 2.Kanamada artış olur 3.Kordon sarkar 4.Uterus kontrakte olur. Plasenta ayırnma teknikleri 1.Crede manevrası: Fundusa bası yapılır 2.Brandt-Andrews: Simfiz ile uterus arasından bastırarak umblikal kordonu hafif traksiyona almak 3.Pastör:Fundusu yükseltip sıkmak Plasenta yerleşim bozuklukları 1.Plasenta acreata:Villuslar süperfisyel myometriumdadır 2.Plasenta increaa:Villuslar myometrium içindedir 3.Plasenta percreata:Villuslar tüm myometrium katları ve seroza içindedir. FORSEPS UYGULAMASI Doğumun ikinci evresini kısaltmak, traksiyon, rotasyon, yüz gelişlerde, maternal kalp ve akciğer hastalıklarında uygulanabilir. Kondüsyonları: Servikal açıklık tam olmalı, zarlar açılmış olmalı, mesane boş olmalı, baş angaje olmalı, seviye spinaların altında olmalı, epizyotomi açılmalı verteks gelişi ise sagittal sütür ön-arka pozisyonda olmalıdır. Forseps oksipito-mental çapa uygulanmalıdır. Traksiyon forsepsleri: Tucker-McLane, Simpson, Naegle Rotasyon forsepsi: Keiland Makat gelişte kullanılan forseps: Piper MAKADĐ DOĞUMLAR En sık rastlanılan prezantasyon anomalisidir. (%3-5). Preterm fötüslerde %15. En sık sebep prematüreliktir. Ayrıca çoğul gebelik, polihidramnios, uterin anomali, daha önce makad doğum (risk 10 kat artar.!), hidrosefali, anensefali, plasenta previa etyolojide rol oynar. Makad gelişlerde arkadan gelen başa forseps uygulanacaksa bu Piper forcepsi olmalıdır. Makad gelişlerde acil durum karşısında serviksde saat 2,6 ve 10 hizalarında kesi yapılabilirki buna Dürsen insizyonu denir. Makad gelişlerde C/S endikasyonları: 1.Fötüsün <2500 gr veya >3500 gr olması 2.Başın hiperekstansiyonda olması 3.Pelvik darlık 4.Ayak gelişler (?) 5.BPD>100 mm 6.Prematüritelik DEFLEKSĐYON GELĐŞLERDE DOĞUM • Yüz prezantasyonunda mentum anterior normal doğuma bırakılırken mentum posterior mutlaka sezaryane alınır.



• Transvers situs mutlaka sezaryene alınır. Transvers situsda önde gelen kısım en sık omuzdur. Transvers situsda torasik kısım omuzun altına gelirse buna conduplicata corpora denir.

• Alın gelişlerde pelvik darlık yoksa normal doğum denenebilir aksi halde sezaryene alınmalıdır. • Compound prezantasyonlar içinde en sık gözlenen elin başın üzerinde olmasıdır. • Oksiput posterior geliş %20 gözlenir. Simpson forsepsi ile oksiput anteriora döndürülmeye çalışılır. (Scanzoni-Smelli manevrası)

PLASENTA DEKOLMANI Fetusun doğumundan önce plasentanın implantasyon yerinden ayrılmasıdır (1/150). En sık neden hipertansiyondur. Ayrıca ileri maternal yaş, multiparite, travma, kordon kısalığı, polihidramnios, DM, ani amnion sıvı boşalması, myomlarda neden olabilir. Uterus tetanik, kontrakte, hassas ve fundus yükselmiştir. Ağrı+vajinal kanama olur. Fetal disters veya fetal ölüm görülür. Kanama %80 dışarıya, %20 ise retroplasentaldir (gizli kanama-concealed bleeding). Kanama miktarı belirlenemediği için obstetrideki en önemli koagülapatidir. Fetal ölüm olursa koagülopati daha şiddetlidir. Kan myometriuma ekstravaze olursa uteroplasental apopleksi yani Courvelliere uterus (histerektomi endikasyonu) gelişir. USG tanıda çok değerli değildir. Dekolman için (abruptio) 3 lokalizasyon vardır: 1.Subkoryonik (Plasenta ve membranlar arasına)

2.Retroplasental (Plasenta ve myometrium arasına) 3.Preplasental (Plasenta ve amniotik sıvı arasına)

Plasenta dekolmanı tedavisinde kanamanın şiddetine, servikal açıklık ve silinmenin düzeyine ve fetusun durumuna göre davranılır. *Fetus canlı+dekolman mevcut�C/S *Ex fetus+dekole alan sınırlı (kanama az)+servikal açıklık>5cm�Vajinal doğum *Ex fetus+şiddetli kanama�C/S Tedavide doğumun sonlandırılmasının yanısıra taze kan, kriopresipitat, elektrolit ve sıvı replasmanı yapılır. Dekolman anne ve fetus için yaşamı tehdit edici değilse konservatif yönetim uygundur. Öte yandan böyle bir olguda preterm eylem sözkonusu ise MgSO4 verilir. PLASENTA PREVĐA Ücüncü trimester kanamalarının en sık nedenidir. Plasentanın servikal os’la ilişkisine göre 4 tip plasenta previa tipi tanımlanmıştır (1/200) 1.Total pl.previa 2.Parsiyel pl.previa 3.Marginal pl.previa 4.Alt segmente uzanan plasenta Karakteristik bulgusu ağrısız vajinal kanamadır. Đlrlemiş anne yaşı, multiparite, geçirilmiş uterin operasyon (özellikle C/S), sık D/C, anemi, makad prezantasyonlarda risk artmaktadır. Vajinal tuşeden kaçınılmalıdır. Term bebeklerde marjinal ve alt segmente uzanan plasenta dışında normal vajinal doğum denenmemelidir. Preterm eylem ve plasenta previa durumunda ideal tokolitik MgSO4’dır. PRENATAL TANI Maternal yaş >35 veya <16 ise, Đkiz gebelik varlığında, Ölü doğum veya konjenital anomalili bebek doğurma öyküsünde,



Akraba evliliğinde, Talassemi, sickle cell anemi taşıyıcılığında prenatal tanı çalışmaları yapılmalıdır. Bu amaçla; Maternal alfa feto protein (AFP) düzeyleri: • Fetal yolk sac ve fetal karaciğerde sentezlenen bir glikoproteindir. • 13.haftada fetal kanda, 16-20 haftada amnion sıvsında, 32.haftadan sonra ise maternal kanda max. olur.

• Arttığı durumlar: Nöral tüp defekti Renal anomaliler Hepatit Đkiz gebelik Prematürite Kistik higroma Fetal ölüm Anensefali, ensafalosel, spina bifida Sigara Özafageal ve intestinal obs. Hidrops fetalis Üretral obs. Ektopik gebelik Batın ön duvar defetleri • Azaldığı durumlar Down send (trizomi) Tip I diabet Mol hidatiform (GTN’ler) Maternal kilo artışı 24.gebelik haftasından sonra AFP yerine asetil kolin esteraz bakılmalıdır. Çünki NTD’lerinde amnion sıvısında asetil kolin esteraz düzeyleri de artar ve NTD’leri tesbit etmekte AFP’den daha duyarlıdır.) Down sendromunda AFP azalmış, unkonjuge estriol azalmış ve hCG artmıştır (Üçlü tarama testi) Amniosentez • Akciğer maturasyon tayininde • Rh/rh uygunsuzluğunda • Genetik tanı amaçlı • Amnioinfüzyon amaçıyka yapılır Gebeliğin 16-18.haftaları amniosentez için en uygun dönemdir. (Fetal kayıp 1/300) Kordosentez • Kalıtımsal kan ve metabolizma hastalıklarında (hemoglobinopatiler, hemofili, trombositopeni • Rh/rh uygunsuzluğu, Fetal infeksiyon • Karyotipleme amacıyla yapılır. 16.gebelik haftasından itibaren yapılabilirsede ideali 18.gebelik haftasından sonra yapılmalıdır. Fetal kayıp %1.5’dur. Koryonik villus örneklemesi (CVS)



• Kromozom analizi (Alınan koryonik villus hücrelerinde kültür yapmadan doğrudan karyotiplenme yapılabilmesi en önemli avantajıdır. Ancak %1 oranında rastlanılan mozaisizm sorun oluşturmaktadır. Diğer iki teknikte bu soruna hiç rastlanmamaktadır.)

• Transabdominal veya transservikal yapılır. Fetal kayıp %1.5-5’dir Gebeliğin 9-12.haftalarında en uygun dönemdir. Erken yapılan CVS’de fetal kayıp ve anomali oranı artmaktadır.

FETAL DEĞERLENDĐRME (FETAL MONĐTORĐNG) Fetal kalp hızı değişkendir ve ortalama 120-160/dak’dur. Fetal kalp atım hızı atımdan atıma farklı olup buna vurudan vuruya değişkenlik (beat to beat variability, BTBV) gösterir. Fetal kalp atımı <120/dk ise fetal bradikardi’den, >160/dak ise fetal taşikardiden sözedilir. Fetal bradikardi Fetal taşikardi • Baş basısına bağlı gecici asidoz *Korioamniotis (En önemli sebep) • maternal hipotermi, hipotansiyon *Maternal ateş • Plasental yetmezlik , oksitosin *Ritodrin kullanımı • Kardiak anomali *Fetal distres BTBV Azlığı • Đmmatür fetus, fetal hareket azalması • Fetal distres, Sedasyon • Maternal veya fetal asidoz Akserelasyon: 15-20 saniye süren 15 atımlık artış Deserelasyon: 15-20 saniye süren 20 atımlık azalmadır.

Erken deserelasyon: Fetal başın basısına bağlı vagal refleksle oluşan geçiçi azalmadır. Uterin kontraksiyonlarla ayna görüntüsü olacak şekilde azalma meydana gelir. Sıklıkla 4-5 cm’lik açıklıkta izlenir Geç deserelasyon: Uteroplasental yetmezlik, fetal hipoksi gibi durumlarda görülen ciddi fetal distresi yansıtan bir durumdur. Beraberinde variabilite azalması da varsa durum daha ciddidir. Uterin kontraksiyonların bitiminde deserelasyon başlar. Değişken (variabl) deserelasyon: Kordon basısı ve akut hipoksi durumlarında görülür. Kontraksiyonlarla ilgisi yoktur.

Sinusoidal trase: BTBV iyi olmadığı durumdur. Ciddi fetal anemilerde gözlenir. Saltatuar trase: 1 dakikada 3-5 kez tekrarlayan 25 atımdan fazla olan bir durumdur. NONSTRES TEST (NST) • 20 dakikalık izlemde en az 3 hareket • Hareket başına 15 atımlık akselerasyon • Bu akselerasyonların 15 saniye sürmesi durumunda REAKTĐF NST’den sözedilir. • 34.gebelik haftasından sonra güvenilirliği artar. KONTRAKSĐYON STRES TEST (CST) • Oksitosin infüzyonu ile yapılır. • Plasental rezervi gösterir • OCT (-) ise fetus iyi, OCT (+) ise fetus zor durumdadır. (10 dakikada 3 kontraksiyon yaratacak oksitosin dozunda geç deselerasyon olmasıdır.)



FETAL AKUSTĐK STĐMULASYON TESTĐ USG DOPPLER USG BĐOFĐZĐK PROFĐL 30 dakikalık gözlemde 5 parametre incelenir: 1.Fetal solunum hareketleri (30 dak.’da en az 30 sn süren 1 kez olan fetal solunum-2 puan) 2.Major beden hareketleri (30 dak.’da en az 3 farklı fetal hareket-2 puan) 3.Fetal tonus (Üst ve alt ext. tam fleksiyon, omurga ext. takiben fleksiyon-2 puan) 4.Amniotik sıvı ölçümü (ASĐ>5 cm -2 puan) 5.NST: ( Reaktif -2 puan) Toplam skor en yüksek 10’dur. 8-10 normal, 6 ise test 12 saat içinde tekrarlanır, 4 ve daha düşükse doğum düşünülmelidir. *Amniotik sıvı volümünün azalması kronik fetal hipoksi durumunun bir bulgusudur. *Fetal asfiksi durumunda ilk kaybolan parametre NST daha sonra sırasıyla fetal solunum, fetal hareket, fetal tonus ve amniotik sıvı azalmasıdır. *Đntrauterin hayatta ilk ortaya çıkan fetal tonusdur. FETAL SKALP KAN ÖRNEKLEMESĐ Fetusta distrese bağlı gelişen asidozun tanımlanmasında objektif bir kriterdir. pH’nın 7.25’den büyük olması fetusun rahat olduğunu, 7.20’den küçük ise eylemin bir an önce sonlandırılması gerektiğini gösterir. AKCĐĞER MATURASYON TESTLERĐ 1.L/S Oranı:Akciğer maturasyon tayinide en değerli testtir. L/S oranı>2 ise %98 yenidoğanda RDS olmayacağını gösterir. Dmellitus’da bu oran 2.5-4.5 olmalıdır. 2.Akciğer Profili: Amniotik sıvının fosfatidil gliserol (PG) ve fosfatidil inositol varlığı bakımından değerlendirilmesidir. PG 35.gebelik haftasına kadar görülmez. 37-40.haftalar arasında ise miktarı hızlıca artar. Pulmoner maturasyonun tamamlandığını gösteren en son belirteçtir. Akciğer profili özellikle 3.haftadan önce diabetes melliyus, uzamış PROM veya şiddetli preeklampsi durumlarında PG bulunabilir. Yenidoğanda PG yokluğunda matur L/S değerine rağmen RDS gelişebilmektedir. 3.Gözle bakma 4.650nm dalga boyunda optik dansite 5.Mikrovizkozitometri 6.TDx Testi (Surfaktan-albümin oranı 7.Köpük testi 8.Köpük stabilite testi 9.Tap testi 10.Amniotik sıvıda prolaktin düzeyi 11.Amniotik sıvıda lamellar cisimcik sayımı Surfactan 22-24.gebelik haftasında tip II pnömositlerce sentez edilir ve lamellar cisimcik şeklinde alvollerde depolanır. Primerr görevi yüzey gerilimini azaltmaktır. Surfaktan yapımını gukokortikoidler, tiroksin, prolaktin, östrojen, alfa adrenerjik stimulasyon ve aminofilin uyarırken insülin ve eroin inhibe eder. PRETERM EYLEM



Tüm doğumların 1/10’unda görülmekle birlikte anomaliye bağlı olamyan fetal ölümlerin %85’ini oluşturur. Preterm eylem’de major risk faktörleri • Preterm eylem öyküsü • Çoğul gebelik • DES’e maruz kalma • Konizasyon anamnezi • 2.veya 3.trimester’de abdominal cerrahi • Đki tane 2.trimester abort anamnezi • Polihidramnios • Uterin anomalisi • 1cm’den kısa servikal uzunluk • Kokain kullanımı • Đrritabl uterus • IVF Preterm eylem’de minör risk faktörleri • 12.gestasyonel haftadan sonra kanama • Đki veya daha çok 1.trimester abort • Bir 2.trimester abort • Ateşli hastalık • Piyelonefrit • 10’dan fazla sigara içmek Tanı • 20.gestasyonel haftadan sonra ve 36.gestasyonel haftadan önce başlayan, • 30 dakikalık gözlemde her 10 dakikada en az 2 kez gelen düzenli, ağrılı uterin kontraksiyonların oluştuğu,

• Kontraksiyonların 30 sn sürdüğü ve servikal dilatasyon ve silinmeye yol açtığı durumdur. Preterm eylem prediksiyonu için aşağıdaki faktörler son derece önemlidir: 1.Fetal fibronektin: Normalde 22-37.gebelik haftalarında servikovajinal sekresyonlarda bulunmaz. Bu aralıkta bulunursa desidual-koryonik yüzeylerdeyırtılmanın olduğunu gösterir ki önemli bir markerdır. 2.Servikal sonografi: Servikal uzunluğun 30mm’den düşük olması risk faktörüdür. 3.Tükrükte artmış östriol (E3) seviyeleri, 4.Maternal serumda relaksin, progesteron, ve interlökin-6’nın azalması riski gösterir. Semptomlar Persistan kontraksiyonlar Spotting Menstrüasyon benzeri kramplar veya basınç hissi Vajinal akıntıda artma Bulgular Saatte kontraksiyon sıklığı 6-8’dir Servikal dilatasyon 2cm veya daha fazla, servikal silinme %80 veya daha fazla Seri muayenelerde servikal açıklık ve dilatasyonda artma Tedavi



1.Gözlem (Yatak istirahati, %30’u kendiliğinden durur) 2.IV sıvı (%5 Dxt veya Mixt sıvı-500 cc) ve sedasyon 3.Tokolitik ajanlar • Magnesium: Hücre içi kalsiyumu azaltarak etki eder. Terapötik indeks düşüktür. Antidotu kalsiyum glukonattır.

Derin tendon reflekslerinde kayıp (7-10 mEq/ml) (Đlk kaybolan parametre!) Solunum depresyonu (10-15 mEq/ml) Kardiak arrest (15 mEq/ml) • β-mimetikler: En sık kullanılan Ritodrin ve terbütalindir. Uterus ve uterin damarlarda relaksasyona yol açarak etki eder (β2 stimulasyonu). Yan etkileri çok önemlidir.

Pulmoner ödem Diastolik basınçta azalma ARDS Aritmi Tremor Fötal ve maternal taşikardi* Takipne Bulantı Hiperglisemi Sistolik basınçta artma Eritem Hipokalemi Kontrendikasyonları Aktif vajinal kanama Kalp ve kapak hastalıkları hastalıkları Preeklampsi, eklampsi Pulmoner hipertansiyon Hipertiroidi Kontrolsüz diabet Kr.hipertansiyon Feokromositoma Migren Đnkompetan serviks Aşağıdaki durumlardan herhangi birinin varlığında tokolitik tedavi verilmez: Belirgin böbrek ve karaciğer hastalığı Plasental disfonksiyon Membranların rüptüre olması Hipovolemi Ölü fetus, fetal anomali Fetal distres, ĐUGR

Serviksin 4 cm’den daha fazla dilate olduğu durum Beta mimetikler kalp hastalarında, hipertiroidide, DM’de, pulmoner hipertansiyonda kontrendikedir. • Kalsiyum kanal blokerleri: En sık kullanılan nifedipindir. β-mimetiklerin kontrendike olduğu halerde kullanılabilir.

• PG Đnhibitörleri: Bu grupta indometazin özellikle polihidramnios’lu preterm eylem olgularında ideal seçenektir

• Oksitosin antagonisti: Bu gruptaki ilaç atosiban olup henüz deneme aşamasındadır • Diazoksid, Aminofilin, Nitrit bileşikleri de önerilmektedir. Preterm olgularda 28-34.gestasyonel haftalarda akciğer maturasyonunu arttırmak için kortikosteroid yapılmalı ve doğum olmazsa 1 hafta sonra tekrar edilmelidir. PREMATÜR MEMBRAN RÜPTÜRÜ (PROM ve PPROM)) 36.gebelik haftasından sonra doğum eylemi başlamadan membranların rüptüre olmasıdır. Eğer memebran rüptürü 36.gebelik haftasından önce olursa PRETERM PREMATÜR MEMBRAN RÜPTÜRÜ (PPROM) denilir. (Spontan membran rüptürü fizyolojik olarak doğumun ilk evresi sonunda oluşur. ) Etyolojide; annenin beslenmesi, koitus, sigara, c-vit eksijkliği şuçlanmaktdır. Tanıya vajinal fornikste sıvının görülmesi, nitrazin testi ile vajen pH’sının arttığının saptanması, kurutulmuş vajinal sekresyonun mikroskopik incelenmesinde ferning paternin varlığı kombine



kullanıldığında tanıyı %93 orannıda koydurur. USG’de amnion maisinin azalmasını belirlemek PROM veya PPROM şüphesini arttırır ancak tanısal değildir. Tanı konulan olgularda sık vajinal muayene sakıncalıdır cünki koryoamnionit riskini arttırır. Mycoplasma PROM kültüründe en sık belirlenen mikroorganizmadır Olgularda vajinal kültür, tam kan sayımı, idrar tetkiki, idrara kültürü, NST ve USG(fetal prezantasyon, fetal anomalilerin ekarte edilmesi, fetal ağırlığın tahmini, ASĐ, biofizik profil) yapılmalıdır. Yönetim Tedavi gestasyonel yaşa bağlıdır. >36.gestasyonel hafta Doğum spontan olarak %50 olguda ilk 12 saat içinde gerçekleşeceği için beklenir. Ancak doğum 12 saat içinde gerçekleşmezse indüksiyon başlanılır. Đndüksiyonun başarısız olması durumunda eğer fetal distres gelişmezse C/S endikasyonu yoktur. Ancak 12 saatlik bu bekleme süresi (latent dönem) aşağıdaki durumlarda yapılmaz: • Servikal dilatasyon>3 cm veya Bishop skorunun 6’nın üzerinde olması • Dökümante edilmiş ya da şüpheli koryoamnionit • Vajende grup B streptokok kolonizasyonu • Đmmünosüpresif olgular • Non-reaktif NST ya da biofizik profil skorun 6’dan az olması • Oligohidramnioz (ASĐ indeksi <6 cm ise amniyotik kavitenin mikrobiyal invazyon (MIAC) riski artmıştır.)

• Mekonyumlu amnion • Preeklampsi • IUGR • C/S gerektiren malprezantasyon PPROM’de yaklaşım 32-36 hafta arası Đlk yapılması gereken akciğer maturasyonun değerlendirilmesidir. Fetal akciğerler matür ise termdeki yaklaşımın aynısı yapılır Fetal akciğerler immatür ise MĐAC için amniyosentez yapılır.

MĐAC varsa �Doğum MĐAC yoksa-�Ampisilin profilaksisi + Hergün NST veya Biofizik profil yapılır. NST non-

rektif veya biofizik skoru 6’dan düşükse �Doðum 24-32 hafta arasý

MĐAC varsa �Doğum (özellikle tahmiini fetal ağırlık 1500 gr’ın üstünde) MĐAC yoksa-�Ampisilin profilaksisi + Steroid + 2-4 haftada bir USG Tokolizin faydası gösterilememiştir.

KORYOAMNĐONĐT Aşağıdaki klinik bulgulardan bir yada daha fazlası ile birlikte bulunan intrauterin enfeksiyondur • 38°C üzerinde ateş, Pis kokulu vajinal akıntı • Maternal (100 atım/dk) ve/veya fetal taşikardi (160 atım/dk’dan fazla)+BTBV azalması • Uterin hassasiyet, Lökositoz (>18 000/mm3) • Biofizik profil <6, Oligohidramnios • Amnion sıvısında CRP ve glukoz artışı ile kültüt ve katalaz (+) liği



Klinik amnionit tanısı konulmuş tüm anne ve bebeğin enfeksiyöz morbiditesini en aza indirmek için gebelik süresine bakılmaksızın doğum tedavinin esasıdır. NST ile yapılan moniorizasyonda fetal distres bulguları yoksa eylemi indüklenir ve olgu vajinal yoldan doğurtulur. Ancak fetal distres bulguları mevcutsa C/S tercih edilir. Đntrapartum ve postpartum dönemde anneye geniş spektrunlu antibiotikler verilir. Amnion sıvı kültüründe en sık B ve D grubu streptokoklar izole edilir. AMNĐON SIVISI • Maternal plazma ultrafiltratı olarak yorumlanır. • 16.gebelik haftasında yaklaşık 200ml olup 36-38.haftada en yüksek seviyesine ulaşır daha sonra azalır. AS hacmini etkileyen faktörler maternal plazmanın transüdasyonu, fetal idrar, fetal yutma, fetal akciğer sıvısı, fetal deri, fetal membrankar’dır.

POLĐHĐDRAMNĐOS Termde amnion sıvısı 800cc.dir. 2000cc üzeri polihidramnios olarak kabul edilir. Sıklıkla • DM (En sık!), NTD, Rh/rh uygunsuzluğu • Anenesefali, Monozigotik ikiz, Kromozom anomalisi, Akciğer hipoplazisi ile birliktedir. • Tedavide indometazin verilebilir ancak duktus arteriozus kapanması tehlikesi vardır OLĐGOHĐDRAMNĐOS Amnion sıvısının 500cc.’den az olduğu durumdur. Sıklıkla, • IUGR, postmatürite, genitoüriner sistem obstrüksiyonu (şiddetli oligohidramnios sıklıkla renal agenezi veya aşağı üriner yolların obstrüksiyonu ile birliktedir. Yüz anomalileri, ekstremite pozisyon defektleri, pulmoner hipoplazi, IUGR ve bilateral renal agenezi birlikte bulunursa Potter hastalığı denir!)

• Erken membran rüptürü, ikizden ikize transfüzyon sendromunda görülür. Oligohidramnios kord basısına, fetal ve pulmoner deformiteye yol açar. ĐKĐZ GEBELĐK Đleri maternal yaş, parite fazlalığı, annenin ikiz eşi olması ve zencilerde sıktır. Sıklık ikizlerde 1/88, üçüzlerde 1/882, dördüzlerde 1/883. Đkiz gebeliklerin %30 kadarı monozigotik, %70 kadarı dizigotiktir. Ferilize ovumun bölünmesi,

• Üçünçü günden önce ayrılma olursa diamniotik-dikoryonik (DĐA-DĐK) • 4-7.günlerde ayrılma olursa diamniotik-monokoryonik (DĐA-MK**en sık!) • 8.günden sonra ayrılma olursa monoamniotik-monokoryonik (MA-MK) • 14.günden sonra olursa yapışık ikizlik sözkonusu olur.

Süperfekondasyon: Aynı siklusta atılan iki ovumun farklı koituslarda döllenmesidir. Süperfetasyon: Farklı sikluslarda atılan iki farklı ovumun farklı koituslarda döllenmesidir. Đnsanda bu durum imkansızdır. Mortalite en fazla monoamniotik-monokoryonik tiptedir. Diamniotik-dikoryonik ikizlerde cinsiyet aynı yada ayrı olabilir. Monokoryonik plasentalarda en önemli sorun ikizden ikize transfüzyondur. En sık gözlenen arter-arter anastomozu, en önemlisi ise arter-ven anaostomozu ile olan transfüzyondur. Alıcı fetus daha iri, kalp yetmezlikli, ödematöz, pleotorik görünümdedir. Verici ikiz ise küçük, gelişme gerilikli, dehidrate ve hipovolemiktir.



1.Monozigotik ikizlik: Tek bir ovumun tek bir spermle ferilizasyonu ve bu fertilize ovumun bölünmesi sonucu oluşur. Monozigotik ikizler genetik olarak aynı karakterlere sahipken sadece parmak izleri ayrıdır. Cinsiyet aynıdır. 2.Dizigotik ikizlik:Đki ayrı ovumun iki ayrı spermle fertilize olmasıdır. Farklı cinsiyetlere sahip olabilirler. Dizigotik ikizlik anneden otozomal resessif olarak geçer, babanın rolü yoktur. Membranlar daima DĐA-DĐK’tir. Đkiz gebeliklerde prematür doğum, IUGR, perinatal mortalite, preeklampsi, anemi, polihidramnios, prezantasyon anomalisi, konjenital anomali riski artmıştır. Normal gebeliklere göre hCG, AFP, hPL, estriol artmıştır. Prezantasyon şekilleri: Verteks-verteks %40, verteks-nonverteks %40, nonverteks-verteks %20 (C/S endikasyonu!) Doğumda kilitlenme: Đlk bebek makad ikinci bebek baş geliş olursa çeneler kilitlenebilir. Đkiz gebelikte akciğer maturasyonu 3-4 hafta önce oluşur. Yapışık ikizlik göbek, baş torks veya sakrumdan olabilir. En sık sakrum’dan yapışık olur. Đkiz gebeliklerde preterm eylemde MgSO4 tercih edilir (betamimetiklerde artmış akciğer ödemi riski nedeniyle!). ĐNTRAUTERĐN GELĐŞME GERĐLĐĞĐ Tüm gebeliklerin %3-7’sidir. Gestasyonel yaşa göre fetal ağırlığın 10.persantilin altında olmasıdır. Fetus hem preterm hem de IUGR’lı ise akciğer maturasyonu aynı yaştakilere göre daha iyidir. 2 türü vardır: 1.Simetrik IUGR: Gerilik birinci trimesterde başlarsa oluşur. Boy, baş çevresi, biparyetal çap (BPD), karaciğer, akciğer, beyin ve timus %20 küçüktür. Fetal enfeksiyon, maternal malnütrisyon, sigara etyolojik faktörlerdir. 2.Asimetrik IUGR: Gerilik ikinci veya ücüncü trimesterde başlarsa oluşur. Beyin ve boy az etkilenir. Plasental yetmezlik, diabetes ve hipertansiyon etyolojik faktörlerdir. IUGR’lı olguların %80’i asimetrik IUGR’dır. Tanısal parametreler 1.Oligohidramnios 2.Seri USG günlemede SAT ile uyumsuzluk: ĐUGR’de abdominal çevre (AC) en önemli ölçümdür. Çünki IUGR’de karaciğer gelişimi ciddi olarak bozulur ve indirekt olarak abdominal çevre karaciğer büyüklüğü hakkında bilgi verir. Đki haftalık gözlem sonunda fetal AC’nin 10mm’den daha az büyümesi IUGR’ın sağlam bir göstergesidir. 3.Uteroplasental sirkülasyonun doppler değerlendirmesinde uterin ve umbilikal arterlerde anormal dalga formları gözlenir. Umbilikal arter doppleri NST’de değişiklikler olmadan anormalleşir. Fetal beynin korunduğu kompanse IUGR’nin erken dönemlerinde middle serebral ve internal karotid arterlerden elde edilen doppler dalgalarında kan akımının arttığı gözlenir. 4.Plasental yaşlanma



5.hPL ve östriol azalırken, alfa fetoprotein artar. 6.Gebelik yaşı ile dundus yüksekliği arasında uyumsuzluk oluşur. 7.Fetal kanda hipoglisemi, düşük pH, trigliserid artışı, hipoksi , trombositopeni vardır. Etyoloji 1.Maternal nedenler Hipertansiyon, anemi, renal hastalık, malnütrisyon, orak hücreli anemi, siyanotik kalp hastalığı, sigara-alkol, çoğul gebelik, hipertiroidi, enfeksiyonlar, fenitoin kullanımı 2.Plasental nedenler Plasental yetmezlik (**en sık IUGR nedenidir), tek umbilikal arter, vasküler anomaliler, dekolman, pl.previa, pl.sirkumvallata, pl. velamentöz insersiyon 3.Fetal nedenler Kromozomal anomali (Trizomi, Turner, Dwarfizm), dişi fetus, çoğul gebelik, fetal enfeksiyon (CMV en sık perinatal IUGR yapan enfeksiyondur) Yönetim 1.Pulmoner matürite uygunsa hemen doğum 2.Prematür ve/veya pulmoner matürite gösterilememişse NST+Biofizik profil+Doppler ile takip, ve koşullar uygunlaşınca doğum. Testlerden herhangi biri fetusun distreste olduğunu gösteriyorsa pulmoner matüriteye bakılmaksızın fetus extrauterin ortamda yaşayabilecekse (>24 gebelik haftası) derhal doğum! 3.Gözlem tedavisi planlanıyorsa sıvı, istirahat, diet (2500 kalori), düşük doz salisilik asit, nitröz oksit ve oksijen tedavisi verilir) **Gebelikte sigara içimi en sık düşük doğum ağırlığıyla birliktedir.** HĐPOTĐROĐDĐ FT3 düşük, TSH artmıştır (primer hipotiroidi tanısında en önemli testtir!). Tedavide L-tiroksin kullanılır. HĐPERTĐROĐDĐ Olguların çoğu Graves hastalığına bağlıdır (%85). Đnatçı taşikardi ve kilo kaybı en sık rastlanılan bulgudur. FT4 artış, serum TSH’da azalma olur. Ancak TSH normal gebeliğin ilk trimestırında da baskılanabilir. Metimazol veya propiltiourasil (ki bu laktasyonda da kullanılabilir) tedavisi verilir. FT3 antitiroid tedaviye yanıtı izlemde çok önemlidir. Tiroid stimulan hormon reseptör antikoru (TSHRAb) graves hastalığı tanısı için bir marker olup fetal veya neonatal hipertiroidizmli çocuğa sahip olma riskini ortaya koyar

GEBELĐK VE HĐPERTANSĐYON 1. PIH (Pregnancy induced hypertension)

• Hipertansiyon (Proteinüri veya ödem olmaksızın hipertansiyon) • Preeklampsi (Proteinüri ve/veya ödemle birlikte hipertansiyon)

-Hafif -Şiddetli

• Eklampsi (Proteinüri ve/veya ödemle birlikte)



2. PAH (Pregnancy agrevating hypertension) (Gebelikten önce veya 20.hf’dan önce HT varsa ve üzerine preeklampsi veya eklampsi eklenirse)

• Superimpoze preeklampsi • Superimpoze eklampsi

3. Kronik hipertansiyon (Gebelikten önce hipertansiyonun bulunması) 4. Geçici hipertansiyon (Doğumda veya hemen sonra preeklampsinin diğer bulguları olmaksızın gelişen hipertansiyon)

PREEKLAMPSĐ Đnsidansı %8’dir. Nulliparite, siyah ırk, maternal yaşın 20’nin altında veya 35’in üstünde olması, daha önce geçirilmiş preeklampsi, eklampsi, antifosfolipid antikor sendromu, düşük sosyo-ekonomik statüs, çoğul gebelik, mol hidatiform, polihdramnios, nonimmun hidrops fetalis, diabet, kronik hipertansiyon, ve renal hastalık predispozan faktörlerdir. Preeklampsi 20.gebelik haftasından önce gelişirse böyle bir durumda molar gebelik ve renal hastalık ekarte edilmelidir. Patofizyoloji Etyoloji bilinmemekle birlikte insan gebeliğine özgüdür. Plasentasyona yetersiz maternal vasküler yanıt, endotelyal disfonksiyon, genel vazospazm, trombositlerin aktivasyonu, ve anormal hemostaz suçlanmaktadır. Öte yandan PGI2 ve tromboksan A2 arasındaki dengenin ikincinin lehine bozulması preeklampsi/eklampsi oluşumunu kolaylaştırdığı bilinmektedir. Preeklampsinin böbreklerdeki patognomonik lezyonu glomeruloendotelyozis’tir. Preeklamptik anne kızının gebeliğinde preeklampsi riski %14’tür. (gen.faktörler- HLA DR-4). Klinik A. HAFĐF PREEKLAMPSĐ 1. Kan basıncı yüksekliği Sistolik basıncın 140mmHg veya daha yüksek olması Diastolik basıncın 90mmHg veya daha yüksek olması Ortalama arteryel basıncda 20mmHg’lık artış Yukardaki basınc değişimleri 6 saat arayla yapılan iki ölçümle teyid edilmelidir. 2.Proteinüri

24 saatlik idrarda proteinüri’nün (sıklıkla hastalığın geç dönemlerinde ortaya çıkar) 0.3gr’dan fazla olması (veya dipstick’de ++ proteinüri)

3.Ödem Eğer el, yüz ve ayakları tutacak şekilde ise patolojiktir. *3.trmester’de haftalık kilo alımı 2.5kg’dan fazla ise preeklampsinin ilk bulgusu olabilir. Đlk gebeliğinde preeklampsi varsa ikinci gebelikte risk %33’tür. B.ŞĐDDETLĐ PREEKLAMPSĐ 1.Sistolik kan basıncının 160mmHg veya diastolik basıncın 110mmHg’dan büyük olması 1.24 saatlik idrarda 5 gr’dan fazla proteinüri 3.Oligüri (<400mL/saat) 4.Persistan serebral veya vizüel bozukluklar ve/veya serebral ödem 5.Bulantı ve kusma ile birlikte olanpersistan epigastrik ağrı 6.Pulmoner ödem 7.Trombositopeni 8.SGOT ve SGPT yüksekliği



9.Kreatin ve ürik asit yüksekliği (*) Yönetim Doğum preeklampsinin tek tedavisidir. Preeklampsinin klinik bulguları gerçekleştiğinde uteroplasental kan akımının hemen hemen %50’si azalmıştır. Tedavi 1. Hafif preeklampsi Eğer gebelik 37.haftadan büyükse ve servikal durum uygunsa (Bishop >7) indüksiyon. Eğer servikal durum uygun değilse yatak istirahati ve tansiyon kontrolü sağlanmalıdır. • Yatak istirahati • Antihipertansif: α metil dopa, prazosin, nifedipin, labetolol, hidralazin ACE inhibitörleri Kontrendikedir. Tuz kısıtlaması, diüretik, sedatifler VERĐLMEZ.

2. Şiddetli Preeklampsi (Antihipertansif ve antikonvulzif ted. verilir.) Şiddetli preeklampsi kriterleri

• TA> 160/110mmHg • Proteinüri: 500mg/24h • SGOT ve SGPT yüksekliği • Oligüri: 400ml/24h • Trombositopeni (<150.000/ml) • Kreatinin ve Ürik asit yüksekliği • Şiddetli baş ağrısı, görme bozukluğu, epigastrik ağrı, kusma • MgSO4:

-Antikonvulzif -Antihipertansif -Diüretik -Uterin kan akımını arttırıcı -Fetusta trombosit agregasyonunu azaltıcı

MgSO4 tedavisi sırasında Solunum sayısı, Patella refleksi, Đdrar çıkışı, Nabız, TA takip edilmelidir. Antikonvulzif etkisi 4-7 mEq/L düzeyinde başlar. Antidotu Ca-glukonattır. • Hidralazin, Alfametil dopa, nifedipin, labetolol

NOT1: Hidralazin yan etkileri: (Arteriollerde vazodilatasyon yapıcıdır.). Beyin ödemi, flashing, Lupus like syndrom, angina, çarpıntı, başağrısı.

NOT2: Alfa metil dopa laktasyonu etkilemediği için postpartum kullanılabilir. 3.Eklampsi tedavisi: Aynı ajanlara ilaveten rezistan vakalarda Diazepam, Fenitoin, Morfin

kullanılır. Eklampsinin asıl tedavisi doğumdur. Eklampsi yada HELLP sendromu nedeniyle C/S uygulanacaksa en iyi anestezi epidural

anestezidir. Mümkün değilse genel anestezi uygulanabilir. Ama spinal anestezi kontrendikedir. •Sıvı verilmesi gerektiğinde en uygunu Ringer Laktattır. •Anemi varsa en uygun olan eritrosit suspansiyonu vermektir. •Eklampside maternal mortalite %1-20’dir. •Antihipertansif ted. postpartum 1 hf devam etmelidir. •Eklampsi ve HELLP send %30 postpartum görülür. •Eklampsi sonrası HELLP gelişme ihtimali %5-10’dur.



HELLP SENDROMU (Hemoliz, Elevated Liver enzymes, Low Platelet counting) Đntravasküler hemoliz sonucu fibrinojen azalır, trombosit azalır, fibrin yıkım ürünleri artar. KC enzimleri ve bilirubin artar. Tüketim koagulopatisi sonucu DĐC gelişir. Eritrosit yıkımı maternal kanda Fe ve karboksi Hb düzeyini arttırır. Mortalite %50. Tedavisinde aynı medikasyonlara ek olarak • Taze plazma • Trombosit suspansiyonu • Sıvı replasmanı (Ringer laktat) HELLP send sonraki gebeliklerde tekrarlama şansı %3-20 olduğu için sonraki gebelikte aspirin önerilir.

GEBELĐK VE DĐABET Gebelik diabetojenik bir periyoddur. Bunun nedeni:

• Östrojen ve progesteron • Kortizol • Prolaktin, GH • hPL • Plasental Đnsülinaz’dır. Maternal kanda artmış glikoz fetusa geçer, fetal insulin salınımını arttırır, insulin fetal growth faktör etkisi göstererek, fetal somatik büyüme, yağ dokusu artışına yani fetal MAKROZOMĐ’ye yol açar. WHĐTE SINIFLANDIRMASI Class A,B,C,D,R, F, H, T’ ye kadar giden diabetik hasta gruplarını sınıflandırmıştır. A ve B dışındaki gruplarda gebelik kontrendikedir. Gestasyonel Diabet: Đlk kez gebelikte başlayan yada farkedilen glikoz intoleransıdır. Diabetin Gebeliğe etkileri

Maternal Etkiler • Hipoglisemi ,hiperglisemi, • Đnsülin ihtiyacında artış (Doğumda ve doğum sonrası insulin ihtiyacı azalır.) • Enfeksiyon • Preeklampsi ve eklampsi riski 4 kat artar. • Nefropati, retinopati, nöropati (karpal tünel send) • Polihidramnios • Maternal mortalite artar.

Fetal Etkiler • Perinatal ölüm • Konjenital anomali (En sık kardiak anomali, nöral tüp defekti, sakral agenezi ) • Preterm eylem • Makrozomi (Beyin hariç tüm dokular makrozomiden etkilenir) • Respiratuar distress • Hiperbilirubinemi • Đleriki hayatında armış DM riski • Hipoglisemi, hipokalsemi TARAMA: Tüm gebelere 24-28. hf’larda 50 gram oral glikoz yükleme testi yapılır.



Oral Glikoz Yükleme testi: 50 gr oral glikoz alımını takiben 1 saat sonra venöz kan alınarak plazma glikoz düzeyi bakılır.

•Pl. Glikozu <140mg/dL ise normal •Pl. Glikozu >140mg/dL ise anormal kabul edilip OGTT yapılır. •Pl. Glikozu >200mg/dL ise açlık pl. glikozu bakılır ve >140mg/dL ise Diabet tanısı konur.

3 saatlik OGTT: • Üç gün süre ile 250 gr glikoz içeren diet • Son gün 10-14 saat açlık • Açlık kan şekeri alınır. • 100gr glikoz verilip, 1., 2., 3. saatte kan şekeri bakılır.

Somogy-Nelson Kriterleri Plazma Glikoz düzeyi AÇLIK 105mg/dL 1. SAAT 190mg/dL 2. SAAT 165mg/dL 3. SAAT 145mg/dL

Đki veya daha fazla değer yüksekse DM tanısı konur. Bir değer yüksekse sınır kabul edilerek 1 ay sonra tekrarlanır. Tedavi: Diyet + Egzersiz + Đnsülin (1/3’ü kristalize, 2/3’ü NPH) NOT: Neonatal mortalitenin en önemli nedeni konjenital malformasyonlardır.

Rh/ rh UYGUNSUZLUĞU

Anne Rh (-), baba Rh(+), fetusun Rh (+) olduğu durumda izoimmünizasyondan bahsedilir. Maternal dolaşıma geçen fetal eritrositler üzerindeki Rh antijenine karşı oluşan maternal Anti-Rh IgG antikorların plasental dolaşım ile tekrar fetusa geçerek fetal eritrositleri yıkıma uğratmaları ile tablo gelişir. Fetustaki etkilere eritroblastosis fetalis denir.

Anne ile fetus arasında ABO uygun iken Rh/rh uygunsuzluğu varsa annenin izoimmüne

olma riski %16 ken, ABO uygunsuzluğu da varsa bu oran %1-2’ye düşmektdir. Çünkü maternal dolaşıma geçen eritrositler izoimmünizasyonu başlatamadan yıkılmaktadır.

Rh pozitif baba heterozigot ise fetus %50 Rh pozitif, homozigot ise fetus %100 Rh pozitif

olacaktır. Rh uygunsuzluğu ilk çocukta % 1-8 ABO uygunsuzluğu ilk çocukta % 40 gözlenir. Fetustan anneye 0.1 ml bile kan geçmesi izoimmünizasyonu başlatır. Fetomaternel kanama

şu sebeperle olabilir : •Spontan abortus •D&C •Amniosentez •Doğum •Abdominal travma



•Plasenta previa •Plasenta previa •Plasenta dekolmanı •Fetal ölüm •C/S

Annede antikor oluşumu (anti-D IgG) 6 hafta ile 6 ay arasında gerçekleşir. 20. Gebelik haftasından önce fetomaternal kanama riski çok azdır. Sentizasyonun % 50’si 20-34. Haftalarda, %50’si 34-40. Haftalarda olmaktadır. Bu yüzden 20. Gebelik haftasında önce indirekt coombs testi (-) olsa bile daha sonraki haftalarda tekrar edilmelidir. Fetusta hematopoiez : • 0-10 haftalarda Yolk-sac (Ekstramedüller) • 10-24. haftalarda Karaciğer (Ekstramedüller) • 24. Haftalardan sonra Kemik iliğinde (medüller) Eritroblastlar ekstramedüller yapıldığı için, ekstramedüller hemotopoiez göstergesidir. Retikülositler ise hem ekstramedüller hem de medüller kaynaklıdır. Anneden geçen antikorlarla kaplanan fetal eritrositler retiküloendotelial hücreler tarafından yıkılır. Bunun sonucunda fetal anemi, hepatosplenomagali, kalp yetmezliği, hipoproteinemi, ascit, hidrops fetalis meydana gelir (eriteoblastosis fetalis) Hemoliz ürünleri olan heme ve bilirubin doğum sonrssınds hayatıtehdit edicidir. Nörotoksik olan indirekt bilirubine bağlanarak bazal ganglionlarda çöker ve kernikterus oluşur. Đzlem :Rh (-) annede 20, gebelik haftasında indirekt coombs testi (IDC) (_) ise 28. Ve 34. (*) haftalarda 300 mikrogram Rhogam yapılmalıdır.Doğum sonrası bebek Rh(+) ve IDC (-) , direkt coobs (DC) (-) ise 300 mikrogram Rhogam daha yapılmalıdır.300 mikrogram Rhogam 30 ml fetal kanamayı , 15 ml Rh (+) fetal eritrositi nötralize eder. Şüpheli olgularda anne kanındaki fetal HP araştırılır (Kleihauer Betke testi)

• Spontan abortus sonrası 50 mikrogr rhogam • Amniosentez , antepartum kanama , doğum , D&C sonrası 300 mikrogrrhogam Amniosentez , antepartum kanama , doğum , D&C sonrası 300 mikrogrrhogam yapılmalıdır.

Yaklaşım : • ĐDC <1/16 ise USG takibi , 2-3 haftada bir test tekrarı ve 39.Haftada doğurtulur. • ĐDC >1/16 ise risk belirlenir.Risk ; ĐDC > 1/32 ise %10 hidrops fetalis ĐDC > 1/16 ise %25 hidrops fetalis ĐDC > 1/128 ise %50 hidrops fetalis söz konusudur. Takiben amniosentez yapılır. 23-25 Gebelik haftalarında amnion sıvısındaki bilirubini ölçmeye yarar.450 dalga boyunda optik dansitesi ölçülür ve gestasyonel haftaya göre Liley Eğrisi



ile değerlendirilir.Liley eğrisi 28.haftadan sonra anlamlıdır.28.haftadan önce en anlamlı olan kordosentezdir. Liley eğrisine göre ZON1: Fetusta etkilenme yoktur, 2-4 haftada bir amniosentez tekrarlanır , değişiklik olmuyorsa 38.haftada sonlandırırlır.DNA tiplemesi ile Rh tayini.

ZON2: Orta şiddette hastalık söz konusudur.DNA tipi Rh ( - ) ise terme kadar beklenir.DNA tipi Rh ( + ) ise her hafta amniosentezi tekrarla , zon1 ise bekle , zon3 ise sonlandır.

ZON3: Şiddetli hastalık belirtisidir. Hb>8g/dL dir. 34 haftadan küçük ise inrauterin infüzyon , 34 haftadan büyükse hemen doğurtulup exchange transfüzyon yapılmalıdır.(O (-), Htk:%80 olan kan 10-15 ml/dk verilir.)Đntrauterin transfüzyon 10 günde bir tekrarlanmalıdır.Amaç fetus Htk ‘ ini %45’ e çıkarmaktır.

• fetusta ascit varsa hemoglobin normalin !/3 altına düşmüştür.(Kesin bulgu) Kordosentez endikasyonları : 1. Fetus <28 hafta ve ĐDC >1/16 ise

2. Zon 3’te ise 3. Fetal hareketlerde azalma 4. ĐDC titrasyonunda yükselme 5. Anormal doppler , USG’de ascit bulguları 6. Fetal sinuzoidal ritm ve bozuk traseler

• Rh uygunsuzluğunda doğum şekli >36 hafta ise vaginal aksi halde C/S’dir. • Anne Rh(+) iken ĐDC (+) ise lgG tespiti yapılmalıdır. Sıklıkla lgM yapısında Lewis Antikorlarıdır ve plasentadan geçmez.

• Anne sütü sarılığı : 3 ∝ -20 β-diol sütte varsa glukuronil transferazı inhibe eder. ABO UYGUNSUZLUĞU : Rh/rh uygunsuzluğuna göre çok daha nadir görülen, daha hafif geçen tiptir. Sarılık 24 saatten kısa sürer, fototerapiye yanıt iyidir. PUERPERĐUM

Exchange Fetal Ağırlık Fetoterapi tranfüzyon

KORD > 5 mg/dl 1000-1500 gr < 5 mg/dl BĐLĐRUBĐN > 10 mg/dl 1500-2000 gr < 10 mg/dl > 15 mg/dl 2000-2500 gr < 15 mg/dl KORD Hb < 13 g/dl > 13 g/dl



Doğumdan sonra, gebelik oluşan fizyolojik ve anatomik değişikliklerin regrese olması için gereken periodu kapsar. 3 kısımda incelenir. 1. Yakın (immediate) puerperium : Doğumdan sonraki ilk 24 saat. 2. Erken (early) puerperium : postpartum birinci haftanın sonunu kapsar 3. Geç puerperium : Genital organların involusyonu için gereken süreyi kapsar. ( Postpartum 6 hafta )

Uterin involusyon : Bu süreç daha ziyade miyometrial hücre boyutlarında azalma sonucu oluşur. Gebelikteki sex steroidlerin doğumla azalması uterin kollejenaz aktivitesini ve proteolitik enzimlerin serbestleşmesini artırır. Doğumdan sonra uterus göbek hizasındadır. Postpartum 1. Haftada tamamlanmıştır. Doğumdan sonra oluşan uterin kontraksiyonlarınoluştuğu ağrıya doğum sonu ağrıları (afterpains) denir ve multiparlarda nulliparlara oranla daha sık olup 2-3 gün sürer ( doğum ağrıları gibi rahatsız edici değildir ) Endometrium : Desidua basalisdeki stroma ve bezlerden endometrial rejenerasyon oluşurken desidua süperfisialis lochia (loşi) olarak atılır. Sırayla, Lochia rubra (4gün), Fusca (4-6 gün), Seroza (6 gün), Flava (6gün), Alba (4 gün) şeklindedir. Servix : Tam iyileşme ve reepitelizasyon postpartum 6-12 hafta sonra olur. vajen antepartum durumuna 3. Haftada döner. Yırtılan hymen mukozal fibröz nodüller şeklinde iyileşir ve carunculae myrtiformes adı verilir. Karın kaslarının involusyonu için 6-7 haftaya gerek vardır. Üriner sistem : BUN puerperiumda artar. Hormonlar : Doğumdan hemen sonra plasental hormonların kan seviyeleri azalır. HPL’nin maternal serum seviyeleri 1. Gün sonunda ölçülemaz düzeye iner. HCG, postpartum 11-16. Günde tamamen kaybolur. Plasma prolaktini gebelik boyunca artarak 200 ng/ml’ye yükselir. Doğumdan sonraki 2 hafta boyunca azalarak gebelik öncesi döneme geri döner ancak emziren kadınlarda seviyelere yüksek kalır ( Eğer emzirme günde 1-3 defa olursa serum prolaktin seviyeleri postpartum 6 ayda normal seviyelere iner, ancak günde 6 kez emzirme oluyorsa 1 yıldan daha uzun süre seviyeleri yüksek kalır). FSH ve LH seviyeleri bütün kadınlarda postpartum 10-12. Günlerde düşüktür.

Puerperal Komplikasyonlar

A. Postpartum Hemoraji: Normal vajinal doğumu takiben 500cc, C/S’yi takiben ise 1000 cc kanama normal olarak kabul edilir. Eğer doğum uterin atoni gelişirse şunlar yapılır.

-Damar yolu açılması ve uygun kan bulunması

-Uterus masajı,

-Uterus kompresyonu (bir el yumruk yapılarak vajende diğer el ise abdomen konularak uterus antevert pozisyonda tutularak sıkıştırılır)

Metherjin, Oksitosin, PGF2α, PGE2, cerrahi (Bilateral iliç internal arter ligasyonu veya histerektomi) Ancak uterin atoni karaı verilmeden mutlaka doğum kanalı laserasyon veya uterus içinde plasental parçaların kalıp kalmadığının kontrol edilmesi gereklidir.

B. Postpartum Đnfeksiyonlar: Puerperal dönemde febril morbidite doğumdan 24 saat sonra yapılan iki farklı ateş ölçümünde, ateşin 38 0C veya daha fazla olması durumudur. Puerperal dönemde görülen ateşin kaynağı olarak ilk incelenmesi gereken sistem genital traktüstür. En sık görülen patojenler anaerobik nonhemolitik streptokoklardır (anaerobik peptostreptokoklar).

1. Endometri: En sık görülen puerperal infeksiyon endometrittir. Genellikle postpartum 3. günde ateş yükselir. Taşikardi, uterus hassasiyeti ve kırgınlık mevcuttur. Loşi genellikle bol ve kötü kokuludur. Enfeksiyon parametriuma ve pelvik peritona yayılabilir. Paralitik ileus gelişebilir. Pelvik peritonit oluşabilir ki ciddi komplikasyonları abse oluşumu, pelvik tromboflebit, DĐC, septik



şok ve infertilite gelişimidir. Ampisilin + aminoglikozid rejimine yanıt vermeyen olgularda bakteriodes fragilis’den şüphenilmeli ve klindamisin eklenmelidir.

2. Uriner traktüs infeksiyonları: Çoğunluğu koliform bakteriler tarafından oluşturulur.

3. Septik ven tromboflebit: Fibrinojen, faktör VII, VIII, X ve trombositler postpartum 1 hafta yüksek seviyede kalırlar. Đmmobilite, infeksiyon ve travma tromboza meyli arttırır. Postpartum günlerce süren, ara ara pik yapan ateş kombine antibiotik tedavisine rağmen düşmez. Đstirahatte taşikardi vardır. Olgu tabloya rağmen oldukça iyi görünür. Gebnellikle ovarian ven tutulumu vardır ve tek taraflıdır. Heparin ile dramatik iyileşme olur.

C. Diğer medikal komplikasyonlar:

1. Postpartum kardiomiyopati: Daha önce kalp hastalığı olduğu bilinen kadınlarda postpartum orta derecede RDS ve göğüs ağrısı ile birlite sol kalp yetmezliği bulguları geliştiren kadınlarda akla gelmesi gereken patolojidir. Postpartum 3-5 aylda dahi oluşabilir. Digital ve antikoagülasyonla tedavi edilir.

2. Postpartum eklampsi: Postpartum 14. güne kadar oluşabilir. Kalmış plasental parçacıkların etyolojide rol oynadığı iddia edilmektedir. Epilepsi metabolik, infeksiyöz, hipertansif ve serebrovasküler hastalılardan ayırt edilmelidir.

3. Postpartum psikoz: Geniş bir psikiatrik bozukluklar spektrumunu içerir (şizofren, manik-depresif psikoz, psikonöroz ve depresyon) . Affektif bozukluklar daha sıktır. Erken semptomlar paranoya ve yemek yemeyi reddetmektir. Depressif ruh hali gösterenler kısa bir süre sonra manik ataklar geçirir. Psikiatrik bozukluk tipine göre tedavi verilir. Nadiren puerperal psikoz folik asid eksikliğinde ortaya çıkabilir.

Postpartum Đmmunizasyon

Rh Đzoimmunizasyonundan korunma: Rh (+) çocuk doğuran Rh (-) anneye postpartum Rh0 (D) ımmun globulin enjeksiyonu anneyi sensitazyondan korur. Doğumda anneye geçen fetal kan miktarı 0.5 ml.’den azdır. Ancak bu miktar sensitizasyonu başlatır. Aşağıdaki kriterlere sahip kadınlara postpartum 72 saat içinde 300 mg Rh0 (D) immun globulin (RhoGAM) Đ.M yapılmalıdır.

1. Anne Rh (-) olmalıdır

2. Çocuk Rh (+) olmalıdır

3. Kord kanında Coombs testi (direkt) negatif olmalıdır.

Eğer gebilikte transplasental hemoraji oluşmuşsa (neonatal annemi veya diğer EBF’in klinik bulguları mevcutsa) maternal dolaşımdaki fetal kan miktarını belirlemek için Kleihauer-Betke Smear testi veya D testi yapılır ve RhoGAM dozu buna göre ayarlanarak anneye verilir. (300 g RhoGAM maternal kandaki 15 ml D-pozitif eritrositleri ortadan kaldırır)

Postpartum kontrasepsiyon

Postpartum 6-8 hafta boyunca genital vazokonjesyon, vajinal lubrikasyon ve distansiyon ile orgasm yoğunluu azdır. 12 haftada seksüel yanıt paternleri gebelik öncesi döneme geri döner. Öte yandan psotpartum abstinans en azından 3 hafta boyunca sağlanlalıdır. Laktasyon (-) kadınlarda en erken ovulasyon 33. günde, laktasyon (+) kadınlarda ise en erken ovulasyon 49.



günde gözlenir. Kontrasepsiyona laktasyon (+) olgularda 1. ayda, laktasyon (-) olgularda ise 3. haftada başlanılmalıdır. Kombine OK’lar süt miktarını azaltır. Depo etkili progesteronlar irregular kanamaya sebep olurlar. Minipill’de bu yan etki çok daha azdır.

Laktasyon süpresyonu

Emzirmeyi durdurmak ve göğüslere sıkı bandaj (48-72 saat süresince), Sentetik östrojenler-DES ve etinil östradiol- (meme dokusunda galaktopoiessi inhibe ederler aslında prolaktin sekresyonunu arttırırlar), klomifen (prolaktin sekresyonunu azaltır) Östrojen +androjen kombinasyonu (testerone enanthate ve östradiol valerat) diğer bir yöntem. En etkili ve güvenli olanı ise bromokriptin (dopamine reseptör agonisti) verilmesidir. PGE2’de prolaktin sekresyonunu azaltarak laktasyonu inhibe eder. Doğumdan sonra plazma östrojen, progesteron ve hPL düşmeden laktasyon başlamaz. Östrojen ve progesteron laktalbümin sentezini inhibe ederken, hPL alveolar prolaktin reseptörlerine bağlanarak prolaktinin etki etmesini önler.

− Đnsan plasentası diskoid, desidualı, hemokorial ve koryoallontoik’dir.

− Fertilize ovum bir taraftan bölünürken diğer taraftan da transportuma devam eder ve 6-7.g ün blastokist meydana gelir ki bu ovumun implante olacak halidir.

− Sitotrofoblastlar çoğalarak daha matür olan ve hCG’ninasıl kaynağı olan transisyonel hücreleri oluşturur. Bu hücreler birleşerek multinükleuslu sinsityotrofoblastları oluşturur ki bunlarda desidual invazyonun ana unsurudur.

− Trofoblastik invazyon sonucu desidual tabakada meydana gelen fibrinoid dejenerasyon alanına Nitabuch tabakası denilir. Maternal ve fetal hücrelerin karşı karşıya geldiği alanda bulunan Nitabuch tabakası immunoprotektif bir bariyer oluşturur. Trofoblastların etrafında intervillöz saha ile temas eden bazal plak yüzey katına Rohr tabakası denir.

− Blastokistinimplante olduğu desiduaya desidua basalis, blastokisti çevreleyen ve uterustan ayıran desiduaya desidua kapsularis, geri kalan tüm endometriuma ise desidua parictalis denilir.

− 14-16. gebelik haftasından sonra gestasyonel kese tüm uterin kaviteyi doldurur ve d. kapsularis ile d. parietalis birleşerek desidua verayı oluşturur.

− Plasentanın en sık görülen gelişim anomalisi ekstrakoryal plasentadır. Plasenta sirmuvallata ve plasenta sirkummarjinata ekstrakoryal plasentanın varyasyonlarıdır.

− Plasentanın östrojen sentezi yapabilmesi için androjenleri aromatize etmesi gerekir. Fetal adrenalden salgılanan DHEASO4 major kaynaktır.

− Plasental kaynaklı peptidler:

hCG hPL hCC SP1 PAPP-A

PP5 PP1 PP12 Onkomodülin ACTH ve MSH benzeri hormonlar

Ana kaynağı plasenta olan steroid progesteron’dur.

Plasenta ve fetal kaynaklı hormon estriol’dür.

Korpus luteum kaynaklı hormon relaksindir.

Maternal-plasental-fetal kaynaklı hormonlar estron ve estariol’dür.

Documents

Obstetri k