OBSTRUKSI SALURAN CERNA.doc

7/16/2019 OBSTRUKSI SALURAN CERNA.doc

1/66

Lembar Persetujuan Referat

Referat dibawah ini :

Judul : Diagnosis Obstruksi Saluran Pencernaan

Penyusun : Ivan, S.ked

NIM : 030.08.129

Universitas : Fakultas Kedokteran Trisakti

Telah diterima dan disetujui sebagai salah satu syarat menyelesaikan kepaniteraan

klinik Ilmu Bedah Rumah Sakit Otorita Bakti Pembangunan Batam.

Batam, Februari 2013 Batam, Februari 2013

Dr. Aditomo Widarso, Sp. B (K) BD Ivan,

S.ked

1


2/66

BAB I

PENDAHULUAN

Obstruksi saluran pencernaan diakui oleh Hippocrates sebagai operasi yang tercatat

paling awal sebagai pengobatan yang dilakukan oleh Praxagoras sekitar 350 SM, ketika ia

menciptakan fistula enterocutaneous untuk meringankan obstruksi segmen usus. Dalam praktek

sehari-hari, obstruksi saluran pencernaan memberikan gambaran gejala dan tanda klinis yang

bervariasi dan menjadi tantangan bagi seorang dokter untuk mencapai pada tahap diagnosis pasti

sehingga dapat memberikan tatalaksana yang sesuai.

Obstruksi saluran pencernaan dapat terjadi pada setiap segmen saluran pencernaan, dari

esofagus sampai dengan rectum dan anus. Sering datang dalam keadaan gawat darurat dan

membutuhkan kemampuan klinis yang baik untuk menentukan diagnosis yang akurat.

Berdasarkan ada tidak nya faktor sumbatan, obstruksi saluran pencernaan dapat muncul

dalam bentuk obstruksi mekanik, dimana disebabkan oleh suatu struktur, benda, kelainan yang

menghalangi jalan nya zat-zat makanan selama di dalam saluran pencernaan. Dapat pula muncul

dalam bentuk tanpa obstruksi mekanik, dimana kelainan disebabkan oleh kelainan peristaltik

saluran pencernaan sehingga dapat menyebabkan terhentinya perjalanan zat-zat makanan.

Berdasarkan jenis kelainan yang mungkin dapat didiagnosis, maka obstruksi saluran

pencernaan dapat bermacam-macam, dari kelainan kongenital, benda asing, sampai dengan

keganasan.

Pengenalan dini dan pengobatan agresif pada pasien dari segala usia, termasuk neonatus,

dapat mencegah komplikasi-komplikasi yang akan timbul dari proses obstruksi tersebut,

sehingga mengurangi secara signifikan mortalitas dan morbiditas.

2


3/66

BAB II

ANATOMI SALURAN CERNA

Secara embriologis saluran pencernaan dapat dibagi menjadi foregut, midgut, dan

hindgut, diperdarahi oleh arteri coeliaca, mesenterica superior, mesenterica inferior. Foregut

memanjang dari esofagus sampai duodenum. Midgut berkembang sampai dua per tiga kolon

transversum. Hindgut berkembang sampai setengah bagian atas dari kanalis anal.1

A. Esofagus (Pars Abdominalis)

Esofagus merupakan sebuah tabung otot yang dapat kolaps, panjangnya sekitar 10 inchi

(25 cm), yang menghubungkan faring dengan gaster. Sebagian besar esofagus terdapat di dalam

thoraks. Esofagus masuk ke abdomen melalui lubang yang terdapat pada crus dextrum

diafragma. Setelah berjalan sekitar inci (1.25 cm), esofagus masuk ke lambung di sebelah

kanan garis tengah. Nervus vagus sinistra dan dextra masing-masing terletak pada permukaan

anterior dan posterior esophagus.2

Bagian 1/3 bawah esofagus adalah tempat anastomosis system vena porta.

B. Gaster

Gaster (lambung) merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar.Lambung terdiri

dari bagian atas fundus yang berhubungan dengan esofagus melalui ostium cardiacum. 2

Lambung terbagi menjadi beberapa regio, yaitu :

1. Fundus gastricum, bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri dari ostium cardium

dan biasanya penuh berisi udara.

2. Korpus gastricum, terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura angularis.

3. Incisura angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvature minor.

4. Antrum piloricum, bagian lambung berbentuk tubular mempunyai otot yang tebal

membentuk sphincter pylorus.

3


4/66

5. Curvatura minor, terdapat di sebelah kanan lambung, terbentang dari ostium cardiacum

sampai ke pylorus.

6. Curvatura major, lebih panjang dari curvatura minor, terbentang dari sisi kiri ostium

cardiacum sepanjang sisi kiri gaster sampai ke pylorus.

Gambar 1. Anatomi Gaster3

Omentum menempel pada curvature minor dan curvatura mayor. Pada omentum terdapat

pembuluh darah dan system limfatik.

Perdarahan gaster secara eksklusif berasal dari percabangan arteri coeliaca.1 Truncus

coeliacus kemudian bercabang menjadi beberapa arteri sebagai berikut.

1. Arteri gastrica sinistra

2. Arteri gastrica dextra

4


5/66

3. Arteri gastrica brevis

4. Arteri gastroomentalis sinistra

5. Arteri gastroomentalis dextra

Gambar 2. Perdarahan Gaster4

Drainase vena menuju ke system porta. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara

langsung ke vena porta. Vena gastrica brevis dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke vena

lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke vena mesenterica superior.2

5


6/66

Gambar 3. Drainase Vena Gaster4

Persarafan termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari pleksus coeliacus dan

serabut- serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra. Truncus vagalis anterior yang

dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus vagus sinistra, memasuki abdomen pada

permukaan anterior esophagus. Kemudian bercabang-cabang mempersarafi permukaan anterior

gaster.

2

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus

vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior esophagus. Selanjutnya bercabang-

cabang mempersarafi permukaan posterior gaster. 2

6


7/66

Gambar 4. Persarafan Gaster6

C. Intestinum Tenue (Usus Halus)

Intestinum tenue merupakan bagian yang terpanjang dari saluran pencernaan dan terbentang

dari pylorus pada gaster sampai ileocaecalis junction. Panjang intestinum tenue kurang lebih 6

meter.5 Sebagian besar pencernaan dan absorbsi makanan berlangsung di dalam intestinum tenue.

Intestinum tenue terbagi atas 3 bagian: duodenum, jejunum, ileum.2

C.1. Duodenum

7


8/66

Duodenum adalah bagian pertama dari usus halus. Memiliki panjang 25 cm dan melengkung

di sisi caput pancreas. Fungsi utama dari duodenum adalah absorbsi produk pencernaan.

Walaupun secara relatif tidak panjang, luas permukaan mukosa diperbesar oleh lipatan-lipatan

mukosa atau villi, yang terlihat secara mikroskopis.1 Duodenum adalah organ penting karena

merupakan tempat bermuara dari ductus choledochus dan ductus pancreaticus.

Duodenum dibagi menjadi 4 bagian sebagai berikut.2

1. Pars superior duodenum

2. Pars descendens duodenum

3. Pars horizontalis duodenum

4. Pars ascendens duodenum

Setengah bagian atas duodenum diperdarahi oleh arteri pancreaticoduodenalis superior,

cabang arteri gastroduodenalis. Setengah bagian bawah diperdarahi oleh arteri

pancreaticoduodenalis inferior, cabang arteri mesenterica superior.

Drainase vena berasal dari vena pancreaticoduodenalis superior yang bermuara ke vena porta

dan vena pancreaticodeuodenalis inferior yang bermuara ke vena mesenterica superior.

C.2..Jejunum dan Ileum

Jejunum dan ileum memiliki panjang 6 meter. Dua per lima bagian atas merupakan jejunum.

Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada dinding

posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dan dikenal

sebagai mesenterium.

8


9/66

Gambar 5. Anatomi Duodenum 7

Gambar 6. Vaskularisasi Duodenum8

9


10/66

Gambar 7. Drainase Vena Duodenum9

Pada orang hidup, jejunum dapat dibedakan dari ileum berdasarkan gambaran sebagai

berikut.2

1. Lengkung-lenkung jejunum terletak pada bagian atas cavitas peritonealis di bawah sisi

kiri mesocolon transverse; ileum terletak pada bagian bawah cavitas peritonealis dan di

dalam pelvis.

2. Jejunum lebih lebar , berdinding lebih tebal, dan lebih merah dibanding ileum.

3. Pembuluh darah mesenterium jejunum hanya membentuk satu atau dua arcade dengan

cabang-cabang panjang dan jarang yang berjalan ke dinding usus halus; ileum menerima

banyak pembuluh darah pendek yang berasal dari tiga atau empat lebih arcade.

4. Pada ujung mesenterium jejunum, lemak disimpan dekat radix dan jarang ditemukan di

dekat dinding jejunum; pada ujung mesenterium ileum, lemak disimpan di seluruh bagian

sehingga lemak ditemukan mulai dari radix sampai dinding ileum.

5. Kelompok jaringan limfoid (lempeng Peyer) terdapat pada tunica mucosa ileum dan

dapat dilihat dari luar pada dinding ileum.

10


11/66

Gambar 8. Perbedaan Vaskularisasi Jejunum-Ileum10

11


12/66

Gambar 10. Perbedaan Susunan Lemak Jejunum-Ileum11

Pembuluh arteri yang memperdarahi jejunum dan ileum berasal dari cabang-cabang arteri

mesenterica superior. Pembuluh-pembuluh ini beranastomosis satu dengan yang lain untuk

membentuk serangkaian arcade.

Pembuluh vena sesuai dengan cabang-cabang arteri mesenterica superior dan

mengalirkan darahnya ke vena mesenterica superior.2

12


13/66

Gambar 11. Vaskularisasi Intestinum Tenue 4

D. Intestinum Crassum (Usus Besar)

Intestinum crassum terbentang dari bagian akhir ileum sampai anus. Terbagi atas caecum,

appendix vermiformis, colon ascendens, colon transversum, colon descendens, dan colon

sigmoideum. Fungsi utama intestinum crassum adalah mengabsorbsi air dan elektrolit dan

menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dikeluarkan dari tubuh sebagai feses.2

D.1.Caecum

Caecum adalah bagian intestinum crassum yang terletak di perbatasan ileum dan

intestinum crassum. Memiliki panjang 6 cm dan seluruhnya diliputi oleh peritoneum. Pars

terminalis ileum masuk ke intestinum crassum pada tempat pertemuan caecum dengan colon

ascendens. Lubangnya mempunyai dua katup membentuk papilla ilealis.

13


14/66

Papilla Ilealis merupakan struktur rudimenter, terdiri atas dua lipatan horizontal tunica

mucosa. Papilla ilelais dianggap tidak memiliki peran pada pencegahan refluks isi caecum ke

dalam ileum.5

Perdarahan berasal dari arteri caecalis anterior dan posterior , cabang dari arteri

ileocolica. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan mengalirkan darah ke vena

mesenterica superior.

D.2. Colon Ascendens

Memiliki panjang 13 cm dan terletak di kuadran kanan bawah. Terbentang ke atas dari

caecum sampai permukaan inferior lobus dextra hepar, lalu colon ascendens membelok ke kiri,

membentuk flexura coli dextra, dan melanjutkan diri sebagai colon transversum.5

D.3. Colon Transversum

Memiliki panjang 38 cm dan berjalan menyilang abdomen, menempati region

umbilikalis. Colon transversum terbentang mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus dextra

hepar dan tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian colon

transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien.

Dua per tiga bagian proksimal colon transversum diperdarahi oleh arteri colica media,

cabang arteri mesenterica superior. Sepertiga bagian distal diperdarahi oleh arteri colica sinistra,

cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh vena mengikuti arteri yang sesuai dan bermuara ke

vena mesenterica superior dan vena mesenterica inferior.5

D.4. Colon Descendens

Memiliki panjang 25 cm dan terletak di kuadran kiri atas dan bawah. Berjalan ke bawah

dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, di sini melanjutkan diri menjadi colon

sigmoideum.

Perdarahan berasal dari arteri colica sinistra dan arteri sigmoideae yang merupakan

cabang arteri mesenterica inferior. Pembuluh darah vena mengikuti arteri yang sesuai dan

bermuara ke vena mesenterica inferior.5

14


15/66

Gambar 12 . Anatomi Usus Besar12

15


16/66

BAB III

OBSTRUKSI SALURAN CERNA

A. Esofagus

A.1. Atresia Esofagus

Atresia esofagus relatif sering ditemukan, sekitar 1 dari 3000 kelahiran. Kelainan ini terjadi

karena adanya gangguan perkembangan jaringan pemisah antara trakea dan esofagus yang

dibentuk selama minggu keempat sampai keenam kehidupan janin.5

Karena cairan yang ditelan oleh janin tidak dapat masuk saluran cerna, tidak terjadi absorpsi

cairan amnion di dalam uterus sehingga ibu biasanya menderita hidramnion.

Ada banyak klasifikasi atresia esofagus; yang paling sering digunakan adalah klasifikasi

Gross of Boston.

Tipe Uraian

A Atresia esofagus tanpa fistel (atresia esofagus murni) 10%

B Atresia esofagus dengan fistel proksimal - < 1%C Atresia esofagus dengan fistel distal - < 1%

D Atresia esofagus dengan fistel proksimal dan distal - < 1%

E Fistel trakeo-esofagus tanpa atresia esofagus (fistel tipe H) 4%F Stenosis esofagus congenital

Tabel 1. Pembagian fistel trakeo-esofagus menurut klasifikasi Gross of Boston5

Gambar 13. Tipe-tipe Atresia Esofagus 13

16


17/66

Pada tipe A dan C, terjadi refluks ludah dan minuman dari esofagus yang buntu sehingga

cairan masuk ke dalam jalan napas. Pada tipe B dan D, ludah dan minuman langsung masuk ke

jalan napas melalui fistel proksimal. Pada tipe C dan D, terjadi refluks cairan lambung ke jalan

napas. Pada tipe E, ludah, minuman, dan cairan lambung masuk ke jalan napas melalui satu fistel

yang sama.

Gambaran Klinis

Atresia esofagus perlu dicurigai bila timbul napas mengorok atau terlihat gelembung udara

bercampur lendir putih pada lubang hidung dan mulut beberapa jam setelah bayi lahir. Keadaan

ini terjadi karena regurgitasi air ludah atau minuman pertama. Pada keadaan ini perlu dilakukan

pemeriksaan keutuhan lumen esofagus dengan memasukkan kateter kecil melalui hidung ke

dalam esofagus. Jika kateter tertahan setelah masuk 10-20 cm dari lubang hidung, diagnosis

atresia esofagus dapat ditegakkan. Diagnosis harus dibuat sebelum bayi diberi minum karena bila

telah diberi minum, dapat timbul kegawatan akibat aspirasi susu ke dalam paru. Bayi akan batuk-

batuk dan timbul sianosis.

Pemeriksaan penunjang yang dilakukan berupa pemeriksaan radiologi dada dan perut guna

menentukan adanya fistel distal. Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter melalui

hidung ke esofagus. Pada foto, akan terlihat kateter yang mungkin melengkung ke atas dan

lambung terisi oleh udara.

Gambar 14. Kateter yang melengkung pada atreisa esofagus14

17


18/66

Gambar 15. Atresia Esofagus dengan kontras15

A.2. Divertikel Esofagus

Divertikel esophagus adalah penonjolan dinding esophagus, baik seluruh bagian

dindingnya maupun hanya mukosanya, kearah luar lumen membentuk struktur seperti kantong.5

Menurut penyebabnya, terdapat divertikel tekan (pulsi) yang terjadi karena tekanan yang

timbul terus-menerus di lumen, dan divertikel tarik (traksi) yang terjadi karena tarikan dindingesophagus dari luar, umpamanya karena pengerutan jaringan parut.

Divertikel pulsi di daerah faringoesofagus dinamai divertikel Zenker, sedangkan

divertikel pulsi di atas diafragma disebut divertikel epinefrik. Divertikel traksi umumnya

ditemukan di sekitar percabangan trakea atau karina.

1. Divertikel Zenker

Divertikel pulsi ini terletak di faring bagian posterior, yaitu di dalam segitiga

Killian. Segitiga Killian adalah suatu struktur yang dibatasi di samping kiri dan kanan

oleh m. konstriktor faring inferior dan di sebelah kaudal oleh m. krikofaringeus.

Divertikel Zenker terjadi karena kekauan sfingter atas esophagus sehingga tekanan di

dalam lumen pada saat proses menelan meningkat. Lama-kelamaan mukosa menonjol ke

luar dan akhirnya membentuk kantong yang memanjang ke bawah di belakang esophagus

18


19/66

Dinding divertikel biasanya hanya terdiri atas mukosa, submukosa, dan jaringan

ikat tipis, sangat jarang ditemukan jaringan otot. Di dalam dinding sering terdapat tanda-

tanda peradangan, baik akut maupun kronik.

Gambar 16. Divertikel Zenker16

Gambaran klinis

Divertikel Zenker umumnya ditemukan pada usia di atas 60 tahun. Bergantung

pada beratnya kelainan, gejala klinis bervariasi mulai dari rasa mengganjal di daerah

orofaring sampai obstruksi total.

Seiring berjalannya waktu, divertikel akan memberat dan memanjang oleh isi

makanan sehingga gejala obstruksi makin nyata karena tekanan kantong yang berisi

makanan itu kepada lumen. Pasien biasanya datang memeriksakan diri setelah gejala

klinis berlangsung lama. Gejala utama yang biasa dikeluhkan adalah disfagia di daerah

leher dan regurgitasi, terutama pada malam hari sebelum tidur, yang sering menyebabkan

aspirasi, sehingga timbul batuk-batuk yang hebat. Makanan yang belum tercerna dan

berbau masuk lagi ke dalam mulut setelah ditelan. Timbul rasa sakit di dalam leher akibat

radang dan luka di dalam vertikel. Kadang penderita dapat mengosongkan divertikelnya

dengan tekanan setempat.

19


20/66

Diagnosis dibuat dengan anamnesis dan pemeriksaan radiologi menggunakan zat kontras.

Disfagia di tingkat leher

Perasaan tekanan tonjolan di leher

Regurgitasi halitosis

Penderita dapat mengosongkan divertikel dengan sikap tertentu

Tabel 2. Gejala dan tanda divertikel Zenker

2. Divertikel Epinefrik

Penyebab utama divertikel epinefrik adalah gangguan motalitas. Menurut Debas,

50 dari 65 kasus divertikel epinefrik mempunyai gangguan motilitas di kaudal divertikel,

tersering berupa spasme atau akalasia. Gejala tersering berupa disfagia, nyeri dada, danregurgitasi akibat gangguan motalitas atau striktura. Diagnosis ditegakkan dengan

pemeriksaan radiologis. Gangguan motilitas diketahui melalui pemeriksaan manometri.

Pengangkatan divertikel harus disertai dengan tindakan terhadap penyebabnya.

Disfagia atau perasaan mengganjal di bagian distal esophagus setelah makan

Muntah

Nyeri retrosternal Gangguan motilitas esophagus bagian distal

Mungkin disertai hernia hiatus esophagus

Diagnosis :

Gambaran Roentgen

Esofagografi

Esofagoskopi

Tabel 3. Gejala dan tanda divertikel epinefrik

A.3. Gangguan Motilitas

20


21/66

Disorders of the pharyngo-oesophageal junction

Neurological stroke, motor neurone disease, multiple sclerosis,

Parkinsons disease

Myogenic myasthenia, muscular dystrophy

Pharyngo-oesophageal (Zenkers) diverticulum

Disorders of the body of the oesophagus

Diffuse oesophageal spasm

Nutcracker oesophagus

Autoimmune disorders especially systemic sclerosis

(CREST)

Reflux associated

Idiopathic

Allergic

Eosinophilic oesophagitis

Non-specific oesophageal dysmotility

Disorders of the lower oesophageal sphincter

Achalasia

Incompetent lower sphincter (i.e. GORD)

Tabel 4. Klasifikasi Gangguan Motilitas Esofagus17

A.3.1. Akalasia

Akalasia (dalam bahasa Yunani gagal untuk relaksasi ) adalah gangguan motilitas

berupa hilangnya peristaltis esophagus dan gagalnya sfingter esofagokardia berelaksasi sehingga

makanan tertahan di esophagus.17 Akibatnya, terjadi hambatan masuknya makanan ke dalam

lambung sehingga esophagus berdilatasi membentuk megaesofagus.

Kegagalan sfingter berelaksasi dihubungkan dengan hilangnya sel-sel ganglion si

pleksus myenteric Auerbach dengan sebab yang belum diketahui.17 Akalsia dibedakan dengan

penyakit Hirschprung di kolon karena esophagus yang berdilatasi biasanya masih mengandung

21


22/66

sedikit sel ganglion, sedangkan kolon yang berdilatasi mengandung sel ganglion dalam jumlah

yang normal, proksimal dari segmen

Patologi

Segmen esofagus bagian bawah yang panjangnya berkisar antara 2-8 cm menyempit dan

tidak mampu berelaksasi. Esofagus bagian proksimal dari penyempitan tersebut mengalami

dilatasi dan pemanjangan sehingga akhirnya menjadi megaesofagus yang berkelok-kelok. Bentuk

esofagus ini sangat bergantung pada lamanya proses, dapat berbentuk botolm fusiform, sampai

berbentuk sigmoid dengan hipertrofi jaringan otot sirkuler dan longitudinal. Mukosa mungkin

mengalami peradangan akibat rangsangan retensi makanan.5

Gambaran klinis

Akalasia biasanya dimulai pada dewasa muda walaupun ada juga yang ditemukan pada bayi

dan sangat jarang pada usia lanjut.

Gejala utama adalah disfagia, regurgitasi, rasa nyeri atau tidak enak di belakang sternum, dan

berat badan menurun. Lama timbul gejala sangat bervariasi, dari beberapa hari sampai bertahun-

tahun, dan gejala lambat laun semakin berat.

Disfagia adalah gejala utama yang mula-mula dirasakan sebagai rasa penuh atau rasamengganjal di daerah esofagus distal, hilang tilmbul, dan semakin lama semakin berat.

Regurgitasi biasanya dirasakan pada waktu malam sehingga pasien terbangun dari tidurnya.

Keadaan ini berbahaya karena dapat menimbulkan pneumonia aspirasi.

Dengan anamnesis sebetulnya sudah dapat diduga adanya akalsia, walaupun demikian tetap

harus dipikirkan diagnosis banding penyakit keganasan, stenosis, atau benda asing esofagus.

Dengan esofagografi terdapat penyempitan daerah batas esofagogaster dan dilatasi bagian

proksimalnya (birds beak). Jika proses akalasia sudah berlangsung lama, bentuk esofagus

berubah menjadi berkelok dan akhirnya membentuk huruf S. 5

Sering pemeriksaan esofagografi kurang sensitif sebagai pemeriksaan penunjang tunggal

untuk kasus akalasia. Pengukuran tekanan di dalam lumen esofagus dengan manometri sangat

22


23/66

menentukan diagnosis. Tekanan di dalam sfingter esofagogaster meninggi dan tekanan di dalam

lumen esofagus lebih tinggi daripada tekanan di dalam lambung.

Pseudoakalaisa adalah kelainan yang mirip dengan akalaisa yang biasanya disebabkan oelh

adenocarcinoma dari kardiak dan juga tumor-tumor jinak lain nya.17

Penggunaan ultrasonografi memiliki kehandalan yang baik, yakni sekitar 82-100 % dalam

membedakan antara akalasia murni dan pseudoakalasia.

Gambar 17. Akalasia18

A.3.2. Spasme Difus

Spasme difus esofagus terdiri atas kontraksi hipertonik berkala dari dua pertiga bagian

bawah esofagus yang mengakibatkan hipertrofi dan hyperplasia dinding esofagus.Fungsi sfingter

esofagus kardia tetap normal. Keadaan ini menyebabkan motilitas esofagus meninngkat.

23


24/66

Kondisi spasme difus dapat dramatis, dengan tekanan spastic dari manometri 400-500

mmHg, ditandai oleh hipertrofi otot sirkular dan gambaran esofagus corkscrew pada

pemeriksaan barium.17

Gambar 18. Corkscrew Esofagus

19

Gejala utama spasme difus adalah rasa sakit dan disfagia yang terasa di epigastrik atau

retrosternal yang dapat menjalar ke belakang, leher,telinga, atau lengan, dan biasanya disertai

regurgitasi gastroesofagus.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamneis, pemeriksaan radiologi, endoskopi, dan

manometri. Pemeriksaan radiologi membantu diagnosis dan sekaligus menyingkirkan kelainan

esofagus lain, seperti akalasia atau keganasan, serta mendiagnosis adanya kelainan lain dari

esofagus, seperti hernia hiatus. Esofagoskopi terutama diperlukan umtuk menyingkirkankeganasam di esofagus distal atau lambung bagian atas.

Pada pemeriksaan manometri ditemukan peninggian kontraksi dengan gambaran

amplitude yang tinggi, sedangkan sfingter esofagus bawah dalam keadaan relaksasi normal. 5

24


25/66

Gambar19. Manometri esofagus normal20

Gambar 20. Manometri spasme difus esophagus21

Akalasia Spasme difus

Disfagia Sering Jarang

25


26/66

Nyeri Jarang Sering

Esofagogram Abnormal Normal

Endoskopi Normal NormalMotilitas Relaksasi sfingter bawah

terganggu

Kontraksi hipertonik

Tabel 5. Perbandingan akalasia dan spasme difus5

A.3.3. Benda Asing

Benda asing di esofagus umumnya terjadi pada anak dan penderita yang terbelakang

perkembangan mentalnya akibat ketidaktahuan nya. Benda asing umumnya terhenti di tempat

yang secara anatomis relatif sempit, yaitu di hipofaring, tempat setinggi arkus aorta, percabangan

bronkus utama, dan di atas batas esofagokardia.

Gambaran klinis

Dengan anamnesis yang jelas, diagnosis mudah ditegakkan. Keluhan yang menonjol adalah

nyeri di daerah leher atau retrosternal, terutama bila benda asing yang tertelan cukup besar dan

telah menimbulkan infeksi di sekitarnya ( setelah 24 jam ).

Keluhan disfagia bervariasi, mulai dari yang ringan sampai berat akibat obstruksi total.

Apabila disertai penekanan cabang bronkus utama atau trakea, akan timbul kesulitan bernapas

sampai sesak napas yang berat.5

A.3.4. Tumor

Tumor jinak

Tumor jinak esofagus relatif jarang. Tumor jinak dapat berasal dari epitel seperti polip, atau

jaringan lunak seperti kista. Yang paling sering ditemukan adalah leimioma dan kista.

Kebanyakan tumor jinak esofagus kecil dan tidak memiliki gejala.17

Tumor Ganas

Keganasan esofagus dilaporkan merupakan keganasan nomor enam tersering di dunia.17 Pada

umumnya muncul pada usia lanjut. Keganasan yang paling sering menyerang esofagus adalah

26


27/66

jenis karsinoma epidermoid. Sungguhpun demikian, di abnyak tempat, kasus-kasus

adenokarsinoma meningkat jumlahnya.

Keganasan di bagian distal esofagus, terutama di batas esofagus-lambung, sering berupa

adenokarsinoma. Esofagitis Barret merupakan faktor risiko utama karsinoma esofagus. Beberapa

tumor tumbuh ke dalam lumen esofagus sehingga menyebabkan sumbatan, dan jenis lain

menimbulkan tukak yang mudah menyebar tanpa sumbatan saluran cerna. Invasi tumor sering

sampai ke dalam dinding esofagus sehingga menimbulkan fibrosis dan akhirnya menyempitkan

lumen.

Gambaran klinis

Gejala utama karsinoma esofagus adalah disfagia progresif yang berangsur-angsur menjadi

berat. Mula-mula disfagia timbul bila makan makanan padat, dan akhirnya makanan cair, atau air

liurpun sangat mengganggu. Semua ini menyebabkan keadaan gizi yang buruk pada penderita.

Mungkin juga penderita mengalami regurgitasi atau muntah, dan kadang terjadi aspirasi ke

dalam paru.

Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak menunjukkan kelainan kecuali akibat sumbatan

esofagus atau infiltrasi ke nervus rekuren yang menyebabkan suara serak dan metastasis ke

kelenjar limfe leher. Diagnosis ditegakkan dengan esofagogastrografi, yang memperlihatkangambaran mukosa yang tidak teratur dengan permukaan kasar dan ulseratif atau polipoid serta

penyempitan lumen di daerah tumor. 5

27


28/66

Gambar 21. Karsinoma Esofagus 22

B. GASTER

Dua sebab utama obstruksi pengeluaran gaster adalah keganasan dan stenosis pylorus yang

terjadi sekunder akibat ulkus peptikum.17 Dengan perkembangan obat-obatan dalam mengurangi

insiden ulkus peptikum, setiap obstruksi gaster perlu dipikirkan keganasan sampai terbukti

kebenarannya. Apabila ditemukan bayi dengan keluhan obstruksi gaster makan perlu dipikirkan

kelainan genetik, yaitu hipertrofi pylorus.

B.1. Hipertrofi Pilorus

Hipertrofi pylorus merupakan kelainan yang terjadi pada otot pylorus yang mengalami

hipertrofi pada lapisan sirkularnya, terbatas pada lingkaran pylorus dan jarang berlanjut ke otot

gaster. Kelainan ini banyak diwariskan dari orang tua.

Ibu yang menderita hipertrofi pylorus cenderung melahirkan anak yang kemungkinannya

menderita hipertrofi pylorus empat kali lebih tinggi. Hipertrofi pylorus lebih sering diderita oleh

bayi laki-laki dibanding perempuan, sebesar 4:1.

Meskipun diagnosis dapat ditentukan beberapa hari setelah lahir, gejalanya baru terlihat jelas

setelah berumur 3 6 minggu. Gejala konstipasi dapat pula terjadi akibat sedikitnya jumlah

cairan yang dapat melewati pylorus menuju usus halus. Hal ini berakibat terjadinya penimbunan

cairan yang makin lama makin banyak di dalam lambung, menimbulkan muntah proyektil,

periodik, dan frekuensi maupun kekuatannya makin meningkat. Bahan muntahan merupakan

bahan minuman yang murni tanpa mengandung zat empedu.

28


29/66

Gambar 22. Hipertrofi pylorus23

Gambaran klinis

Setiap habis minum dan/atau makan dalam waktu yang tidak lama, bayi akan muntah dan

makin lama makin kurus. Frekuensi muntah makin sering dan akhirnya secara proyektil. Setelah

muntah, bayi kelihatan selalu masih lapar dan rakus bila diberi minum. Kadang dapat ditemui

bahan muntahan bercampur darah; hal ini disebabkan pecahnya kapiler pada mukosa gaster

akibat gastritis.

Bila pada pemeriksaan fisik ditemukan massa di perut kanan atas di bawah lengkung iga

sebesar jari telunjuk yang berbatas tegas, konsistensi kenyal padat, hampir 100 % diagnosis

dapat ditegakkan. 5

Foto polos abdomen menunjukkan adanya one bubble appearance, yaitu satu gelembung

udara akibat pelebaran lambung. Hal itu harus dibedakan dengan double bubble appearance yaitu

pelebaran duodenum dan lambung secara bersamaan yang terjadi akibat atresia duodenum.

Apabila masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan radiologic menggunakan bahan kontras

barium per os; akan tampak pada pylorus gambaran dawai yang menandakan adanya

penyempitan lumen pylorus.

29


30/66

Gambar 23. Pemeriksaan kontras pada Hipertrofi Pilorus24

Gambar 24. One bubble appearance pada hipertrofi pylorus24

B.2. Stenosis Pilorus

30


31/66

Tukak kronik di dekat pylorus menyebabkan fibrosis yang dapat berlanjut membentuk

striktur. Pada awalnya, terjadi sumbatan parsial, kemudian eksaserbasi akut akan menyebabkan

udem mukosa dan spasme sfingter pylorus yang akan mendorong terjadinya sumbatan total. 5

Biasanya pada anamnesis didapatkan riwayat ulkus peptikum yang sudah lama dan tidak

diobati secara adekuat. Bekas tukak di kurvatura minor dapat menyebabkan retraksi pada

lambung dan menyebabkan obstruksi.17

Keluhan dyspepsia, mual-muntah yang berisi makanan tanpa empedu, beberapa jam setelah

makan, merupakan tanda khas obstruksi. Berangsur-angsur pasien bertambah kurus akibat

kurangnya asupan kalori dan protein. Selanjutnya, timbul dehidrasi dan tanda malnutrisi.

Peristaltis lambung kadang dapat terlihat di bagian atas perut. Dapat didengar pula suara

kecipak air (succussion splash) akibat benturan cairan dan gas di lambung. Terjadi alkalosis

metabolic karena ion H banyak hilang lewat muntah.5

B.3. Karsinoma Lambung

Insiden tertinggi pada usia decade ke-6. Jarang ditemukan pada kelompok usia di bawah 40

tahun. Risiko meningkat sebanding dengan meningkatnya umur. Sebab timbulnya karsinoma

lambung tidak diketahui. Terdapat berbagai bentuk adenokarsinoma lambung. Bentuk yang dapat

ditemukan adalah karsinoma ulseratif, karsinoma polipoid, karsinoma superficial, dan karsinoma

linitis plastika.5

Gambaran klinis

Pada stadium awal, karsinoma lambung sering tidak menimbulkan gejala karena lambung

masih berfungsi normal. Gejala biasanya baru timbul setelah massa tumor cukup besar sehingga

menimbulkan gangguan aktivitas motorik pada segmen lambung, gangguan pasase, infiltrasi

tumor di alat sekitar lambung, atau terjadi metastasis. Disfagia kemungkinan besar disebabkanoleh tumor di kardia atau fundus. Karsinoma di dekat pylorus dapat memberikan tanda obstruksi.

Foto kontras lambung memberikan kepekaan diagnosis sampai 90 %. Dicurigai adanya

keganasan bila ditemukan deformitas, tukak, atau tonjolan di lumen.

31


32/66

Gambar 25. Foto Barium Karsinoma gaster25

C. USUS HALUS

Obstruksi usus halus dapat diklasifikasikan menjadi 2 tipe yaitu sebagai berikut.

1. Dinamik, dimana peristaltik bekerja melawan obstruksi mekanik. Hal ini dapat terjadi

dalam bentuk akut maupun kronik

2. Adinamik, dimana peristaltik tidak ada atau dapat muncul dalam bentuknon-propulsive.

C.1. Kelainan BawaanC.1.1. Divertikulum Meckel

Regresi yang kurang sempurna pada duktus omfalomesenterikus (duktus vitelinus) dapat

meninggalkan bermacam-macam kelainan, antara lain divertikulum Meckel. Divertikulum

Meckel merupakan divertikulum yang sering ditemukan di usus halus dan berasal dari bagian

intraabdomen duktus vitelinus. 5

Gambar 25. Divertikulum Meckel25

32


33/66

Biasanya organ ini disebut alat dan penyakit serba dua. 5

Terdapat pada 2 % dari penduduk

Ditemukan 2 kaki (sekitar 60 cm) dari valvula Bauhini

Panjangnya dua inchi (4-5 cm) Perbandingan kejadian pada lelaki : perempuan = 2:1

Di dalamnya mungkin terdapat dua jenis jarinngan heterotopik, yaitu mukosa lambung

dan jaringan pankreas

Dua penyakit dapat timbul di dalamnya, yaitu diverticulitis dan tukak peptik

Dua penyulit dapat terjadi, yaitu perforasi dan perdarahan masif

Tabel 6 . Divertikulum Meckel, kelainan bawaan serba dua 5

Divertikulum Meckel sendiri tidak menunjukkan tanda atau gejala. Baru setelah terjadi

diverticulitis, timbul keluhan dan tanda yang mirip sekali dengan appendisitis akut walaupun

letak nyeri dapat berbeda.

Komplikasi kedua pada divertikulum Meckel adalah perdarahan masif yang berasal dari

tukak peptic di mukosanya. Umumnya, penderita tidak sadar, karena tukak tidak bergejala dan

tidak nyeri. Perdarahan mungkin sedemikian hebatnya sehingga penderita tiba-tiba mengalami

syok dan anemia.

Obstruksi usus dapat berasal dari divertikulum Meckel karena dua sebab, yaitu invaginasi

dan hernia interna akibat kelok usus mengait di belakang divertikulum dan pita nya ke umbilicus.

Gambar 26. Invaginasi divertikulum26

` Pada divertikulum Meckel, mungkin masih ada sisa duktus omfalomesenterikus sebagai

pita dari ujung divertikulum ke umbilicus. Pita ini dapat menyebabkan volvulus usus halus

sehingga terjadi ileus obstruktif yang memerlukan tindakan bedah darurat.

33


34/66

Gambar 27. Volvulus Divertikulum Meckel 26

Ileus obstruktif dapat juga disebabkam oleh invaginasi divertikulum ke dalam lumen ileum.

Divertikulum yang seharusnya menonjol keluar malah terbalik masuk dan menonjol ke dalam

lumen usus, sehingga menjadikan invaginasi atau intususeptum.

C.1.2. Malrotasi usus halus

Pada tahap perkembangan usus, dapat terjadi gangguan rotasi dan fiksasi usus pada

peritoneum dinding belakang. Malrotasi dapat menimbulakn gangguan pasase dan vaskularisasi

34


35/66

Gambaran klinisnya umumnya berupa gangguan pasase usus halus. Bila timbul tanda

obstruksi, muntah hijau, dan perut kembung setelah lahir, dapat dipikirkan gangguan pasase usus

halus. Gambaran klinis obstruksi hilang timbul mungkin dimulai pada masa bayi dan

berlangsung sampai umur dewasa.

Foto polos perut akan memperlihatkan dua gelembung yang mencolok jika malrotasi

menyebabkan obstruksi tepat terjadi di bagian ketiga duodenum. Bila malrotasi terjadi di usus

tengah, gambarannya biasanya berupa satu-dua bayangan gelembung kecil.

Foto kontras per os kadang diperlukan untuk menentukan tempat sumbatan. Foto kontras

per enema dapat menolong untuk menentukan obstruksi setinggi sekum bila terjadi malrotasi di

usus halus.

C.1.3. Atresia Usus

Kelainan bawaan dapat disebabkan oleh kegagalan rekanalisasi pada waktu janin berusia

6-7 minggu. Atresia usus dapat juga disebabkan oleh gangguan aliran darah lokal pada sebagian

dinding usus akibat desakan, invaginasi, volvulus, jepitan, atau perforasi usus pada masa janin.

Daerah usus yang paling sering mengalami atresia adalah usus halus. Lebih dari 80 % bayi yang

lahir dengan obstruksi usus akan terlihat buncit. Bila obstruksinya tinggi, perut yang buncit

terbatas pada bagian atas. Pada palpasi, buncit ini tidak tegang, kecuali bila ada perforasi.

Diagnosis dini ditegakkan secepatnya untuk mencegah komplikasi pneumonia aspirasi,

dehidrasi, atau perforasi. Gambaran udara yang tampak pada foto polos perut cukup dijadikan

patokan untuk mencari letak obstruksi. Terlihatnya satu gelembung udara, menandakan bahwa

atresia terjadi di pylorus. Dua gelembung udara merupakan tanda khas atresia setinggi

duodenum. Tiga gelembung udara biasanya ditemukan pada atresia yeyunum. Beberapa

gelembung pendek di bagian atas biasanya terdapat pada atresia ileum.

35


36/66

Gambar 28. Foto rontgen atresia duodenum 28

Gambar 29. Foto rontgen atresia jejunum 29

C.2. Hambatan Pasase Usus

Ileus adalah gangguan / hambatan pasase isi usus yang merupakan tanda adanya obstruksi

usus akut yang segera membutuhkan pertolongan atau tindakan. Ileus ada 2 macam, yaitu ileus

obstruktif dan ileus paralitik.

Ileus obstruktif atau disebut juga ileus mekanik adalah keadaan dimana isi lumen saluran

cerna tidak bisa disalurkan ke distal atau anus karena adanya sumbatan/hambatan mekanik yang

36


37/66

disebabkan kelainan dalam lumen usus, dinding usus atau luar usus yang menekan atau kelainan

vaskularisasi pada suatu segmen usus yang menyebabkan nekrose segmen usus tersebut.

Sedangkan ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan di mana usus gagal/ tidak mampu

melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya akibat kegagalan neurogenik atau

hilangnya peristaltik usus tanpa adanya obstruksi mekanik. 30

C.2.1. Obstruksi Usus Mekanik

Istilah usus obstruksi mekanis digunakan untuk menentukan obstruksi usus yang

disebabkan oleh penyumbatan fisik dari lumen usus. Penyumbatan ini mungkin intrinsik atau

ekstrinsik pada dinding usus atau dapat terjadi sekunder untuk obstruksi lumen yang timbul dari

isi intraluminal (misalnya, batu empedu intraluminal) (Tabel 7). Obstruksi parsial terjadi ketika

lumen usus menyempit tetapi masih memungkinkan perpindahan beberapa isi usus. Di sisi lain,

menunjukkan bahwa obstruksi lumen lengkap sepenuhnya terhambat, dan tidak ada isi usus bisa

bergerak ke distal.

Obstruksi lengkap membawa risiko nyata dari peningkatan strangulasi. Obstruksi usus

lengkap dapat dikategorikan sebagai obstruksi sederhana, obstruksi loop tertutup, strangulasi

atau obstruksi. Obstruksi loop tertutup terjadi ketika kedua ujung segmen usus yang terlibat

terhambat (misalnya, volvulus) dengan akibat peningkatan tekanan intraluminal sekunder untuk

meningkatkan sekresi usus dan akumulasi cairan di segmen usus yang terlibat, suatu obstruksi

loop tertutup, menimbulkan resiko yang lebih tinggiuntuk terjadinya iskemi.

Pada obstruksi strangulasi ada pembuluh darah yang terjepit sehingga bisa terjadi iskemia

yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren yang ditandai dengan gejala umum berat yang

disebabkan oleh toksin dari jaringan ganggren.

Lesi Ekstrinsik ke dinding usus Lesi Intrinsik ke dinding usus

ADHESI KONGENITAL

Postoperatif Intestinal atresia

Kongenital Meckel's diverticulum

Post Inflamasi Duplikasi/ kista

HERNIA INFLAMASI

Luar dinding abdomen (kongenital atau

didapat)

Crohn's disease

Internal Eosinophilic granuloma

37


38/66

Insisi INFEKSI

CONGENITAL Tuberkulosis

Annular pancreas Aktinomicosis

Malrotasi Diverticulitis komplikasi

Omphalomesenteric duktus NEOPLASTIK

NEOPLASTIK Primary neoplasmaCarcinomatosis Metastasis neoplasma

Extraintestinal neoplasma

INFLAMASI MISCELLANEOUS

Intra-abdominal abscess Intussusepsi

Endometriosis

MISCELLANEOUS Enteropathy Radiasi/striktur

Volvulus Intramural hematoma

Gossypiboma Ischemic striktur

Superior mesenteric artery syndrome INTRALUMINAL/OBSTRUKSI

OBTURATOR Batu empedu

Enterolith

Phytobezoar

Infestasi Parasit

Tabel 7. Macam-macam penyebab obstruksi mekanik30

Berdasarkan lokasi obstruksinya, ileus obstrukif atau ileus mekanik dibedakan menjadi,

antara lain :

Berdasarkan Lokasi Obstruksi :

Letak Tinggi : Duodenum-Jejunum

Letak Tengah : Ileum Terminal

Letak Rendah : Colon-Sigmoid-rectum

38


39/66

Gambar 30. Klasifikasi berdasarkan letak obstruksi

Selain itu, ileus obstruktif dapat dibedakan menjadi 3 berdasarkan stadiumnya, antara lain :

1. Obstruksi sebagian (partial obstruction) : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan

masih bisa sedikit lewat, dapat flatus dan defekasi sedikit.

2. Obstruksi sederhana (simple obstruction) : obstruksi/sumbatan yang tidak disertai terjepitnya

pembuluh darah (tidak disertai gangguan aliran darah).

3. Obstruksi strangulasi (strangulated obstruction) : obstruksi disertai dengan terjepitnya

pembuluh darah sehingga terjadi iskemia yang akan berakhir dengan nekrosis ataugangren.30

Penyebab terjadinya ileus obstruksi pada usus halus antara lain :

1. Hernia inkarserata : usus masuk dan terjepit di dalam pintu hernia. Pada anak dapat dikelola

secara konservatif dengan posisi tidur Trendelenburg. Namun, jika percobaan reduksi gaya

berat ini tidak berhasil dalam waktu 8 jam, harus diadakan herniotomi segera.

2. Non hernia inkarserata, antara lain :

a. Adhesi atau perlekatan usus

Di mana pita fibrosis dari jaringan ikat menjepit usus. Dapat berupa perlengketan

mungkin dalam bentuk tunggal maupun multiple, bisa setempat atau luas. Umunya

berasal dari rangsangan peritoneum akibat peritonitis setempat atau umum. Ileus karena

adhesi biasanya tidak disertai strangulasi.

39


40/66

b. Invaginasi

Disebut juga intususepsi, sering ditemukan pada anak dan agak jarang pada orang muda

dan dewasa. Invaginasi pada anak sering bersifat idiopatik karena tidak diketahui

penyebabnya. Invaginasi umumnya berupa intususepsi ileosekal yang masuk naik ke

kolon ascendens dan mungkin terus sampai keluar dari rektum. Hal ini dapat

mengakibatkan nekrosis iskemik pada bagian usus yang masuk dengan komplikasi

perforasi dan peritonitis. Diagnosis invaginasi dapat diduga atas pemeriksaan fisik, dan

dipastikan dengan pemeriksaan Roentgen dengan pemberian enema barium. Invaginasi

pada orang muda dan dewasa jarang idiopatik, umumnya ujung invaginatum merupakan

polip atau tumor lain di usus halus. Pada anak, apabila keadaan umumnya mengizinkan,

maka dapat dilakukan reposisi hidrostatik yang dapat dilakukan sekaligus sewaktu

diagnosis Roentgen ditegakkan. Namun, apabila tidak berhasil, harus dilakukan reposisi

operarif. Sedangkan pada orang dewasa, terapi reposisi hidrostatik umumnya tidak

mungkin dilakukan karena jarang merupakan invaginasi ileosekal. (8)

c. Askariasis

Cacing askaris hidup di usus halus bagian yeyunum, biasanya jumlahnya puluhan hingga

ratusan ekor. Obstruksi bisa terjadi di mana-mana di usus halus, tetapi biasanya di ileum

terminal yang merupakan tempat lumen paling sempit. Obstruksi umumnya disebabkan

oleh suatu gumpalan padat terdiri atas sisa makanan dan puluhan ekor cacing yang mati

atau hampir mati akibat pemberian obat cacing. Segmen usus yang penuh dengan cacing

berisiko tinggi untuk mengalami volvulus, strangulasi, dan perforasi.

d. Volvulus

Merupakan suatu keadaan di mana terjadi pemuntiran usus yang abnormal dari segmen

usus sepanjang aksis longitudinal usus sendiri, maupun pemuntiran terhadap aksis radii

mesenterii sehingga pasase makanan terganggu. Pada usus halus agak jarang ditemukan

kasusnya. Kebanyakan volvulus didapat di bagian ileum dan mudah mengalami

strangulasi. Gambaran klinisnya berupa gambaran ileus obstruksi tinggi dengan atau

tanpa gejala dan tanda strangulasi. (8)

e. Tumor

Tumor usus halus agak jarang menyebabkan obstruksi usus, kecuali jika ia menimbulkan

invaginasi. Proses keganasan, terutama karsinoma ovarium dan karsinoma kolon, dapat

40


41/66

menyebabkan obstruksi usus. Hal ini terutama disebabkan oleh kumpulan metastasis di

peritoneum atau di mesenterium yang menekan usus.

f. Batu empedu yang masuk ke ileum.

Inflamasi yang berat dari kantong empedu menyebabkan fistul dari saluran empedu ke

duodenum atau usus halus yang menyebabkan batu empedu masuk ke traktus

gastrointestinal. Batu empedu yang besar dapat terjepit di usus halus, umumnya pada

bagian ileum terminal atau katup ileocaecal yang menyebabkan obstruksi.

Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah

rektosigmoid dan kolon kiri distal. Selain itu, obstruksi dapat pula disebabkan oleh divertikulitis,

rektum, stenosis anus, volvulus sigmoid. (7)

41


42/66

Gambar 31. Mekanisme akibat dari obstruksi usus

Usus di bagian distal kolaps, sementara bagian proksimal berdilatasi. Usus yang

berdilatasi menyebabkan penumpukan cairan dan gas, distensi yang menyeluruh

42


43/66

menyebabkan pembuluh darah tertekan sehingga suplai darah berkurang (iskemik), dapat

terjadi perforasi. Dilatasi dan dilatasi usus oleh karena obstruksi menyebabkan perubahan

ekologi, kuman tumbuh berlebihan sehingga potensial untuk terjadi translokasi kuman.

Gangguan vaskularisasi menyebabkan mortalitas yang tinggi, air dan elektrolit dapat lolos

dari tubuh karena muntah. Dapat terjadi syok hipovolemik, absorbsi dari toksin pada usus

yang mengalami strangulasi.

Dinding usus halus kuat dan tebal, karena itu tidak timbul distensi berlebihan atau ruptur.

Dinding usus besar tipis, sehingga mudah distensi. Dinding sekum merupakan bagian kolon

yang paling tipis, karena itu dapat terjadi ruptur bila terlalu tegang. Gejala dan tanda

obstruksi usus halus atau usus besar tergantung kompetensi valvula Bauhini. Bila terjadi

insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke ileum terminal sehingga ileum turutmembesar.

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruh pada obstruksi usus halus karena pada

obstruksi kolon, kecuali pada volvulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon

merupakan alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap

sedikit sekali. Oleh karena itu kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi

kolon distal.

Gambaran Klinis

1. Obstruksi sederhana

Obstruksi usus halus merupakan obstruksi saluran cerna tinggi, artinya disertai dengan

pengeluaran banyak cairan dan elektrolit baik di dalam lumen usus bagian oral dari obstruksi,

maupun oleh muntah. Pada obstruksi usus halus proksimal akan timbul gejala muntah yang

banyak, yang jarang menjadi muntah fekal walaupun obstruksi berlangsung lama. Nyeri bisaberat dan menetap. Nyeri abdomen sering dirasakan sebagai perasaan tidak enak di perut bagian

atas. Semakin distal sumbatan, maka muntah yang dihasilkan semakin fekulen.

Tanda vital normal pada tahap awal, namun akan berlanjut dengan dehidrasi akibat

kehilangan cairan dan elektrolit. Suhu tubuh bisa normal sampai demam. Distensi abdomen

43


44/66

dapat dapat minimal atau tidak ada pada obstruksi proksimal dan semakin jelas pada sumbatan di

daerah distal. Bising usus yang meningkat dan metallic sound dapat didengar sesuai dengan

timbulnya nyeri pada obstruksi di daerah distal.

2. Obstruksi disertai proses strangulasi

Gejalanya seperti obstruksi sederhana tetapi lebih nyata dan disertai dengan nyeri hebat.

Hal yang perlu diperhatikan adalah adanya skar bekas operasi atau hernia. Bila dijumpai tanda-

tanda strangulasi berupa nyeri iskemik dimana nyeri yang sangat hebat, menetap dan tidak

menyurut, maka dilakukan tindakan operasi segera untuk mencegah terjadinya nekrosis usus. (4)

3. Obstruksi mekanis di kolon timbul perlahan-lahan dengan nyeri akibat sumbatan biasanya

terasa di epigastrium. Nyeri yang hebat dan terus menerus menunjukkan adanya iskemia atau

peritonitis. Borborygmus dapat keras dan timbul sesuai dengan nyeri. Konstipasi atau obstipasi

adalah gambaran umum obstruksi komplit. Muntah lebih sering terjadi pada penyumbatan usus

besar. Muntah timbul kemudian dan tidak terjadi bila katup ileosekal mampu mencegah refluks.

Bila akibat refluks isi kolon terdorong ke dalam usus halus, akan tampak gangguan pada usus

halus. Muntah fekal akan terjadi kemudian. Pada keadaan valvula Bauchini yang paten, terjadi

distensi hebat dan sering mengakibatkan perforasi sekum karena tekanannya paling tinggi dan

dindingnya yang lebih tipis. Pada pemeriksaan fisis akan menunjukkan distensi abdomen dantimpani, gerakan usus akan tampak pada pasien yang kurus, dan akan terdengar metallic sound

pada auskultasi. Nyeri yang terlokasi, dan terabanya massa menunjukkan adanya strangulasi.30

Macam

ileus

Nyeri Usus Distensi Muntah Bising usus Ketegangan

abdomen

Obstruksi

simple

tinggi

++

(kolik)

+ +++ Meningkat -

Obstruksi

simple

rendah

+++

(Kolik)

+++ +

Lambat,

fekal

Meningkat -

Obstruksi ++++ ++ +++ Tak tentu +

44


45/66

strangulasi (terus-

menerus,

terlokalisir)biasanya

meningkat

Paralitik + ++++ + Menurun -

Oklusi

vaskuler

+++++ +++ +++ Menurun +

Table 8. Perbandingan Klinis bermacam-macam ileus.

Diagnosis

1. Subyektif -Anamnesis

Nyeri-Kolik. Obstruksi usus halus : kolik dirasakan disekitar umbilicus, Obstruksi

kolon : kolik dirasakan disekitar suprapubik. Muntah, Perut Kembung (distensi),

Konstipasi, Tidak ada defekasi, Tidak ada flatus

Adanya benjolan di perut, inguinal, dan femoral yang tidak dapat kembali

menandakan adanya hernia inkarserata. Invaginasi dapat didahului oleh riwayat

buang air besar berupa lendir dan darah. Pada ileus paralitik e.c. peritonitis dapat

diketahui riwayat nyeri perut kanan bawah yang menetap. Riwayat operasi

sebelumnya dapat menjurus pada adanya adhesi usus. Onset keluhan yang

berlangsung cepat dapat dicurigai sebagai ileus letak tinggi dan onset yang lambat

dapat menjurus kepada ileus letak rendah. (1)

2. Obyektif-Pemeriksaan Fisik

Inspeksi

Perut distensi, dapat ditemukan kontur dan steifung. Benjolan pada regio inguinal,

femoral dan skrotum menunjukkan suatu hernia inkarserata. Pada Intussusepsi dapat

terlihat massa abdomen berbentuk sosis. Adanya adhesi dapat dicurigai bila ada bekas

luka operasi sebelumnya.

45


46/66

Gambar 31. Distensi abdomen

Auskultasi

Hiperperistaltik, bising usus bernada tinggi, borborygmi. Pada fase lanjut bising usus

dan peristaltik melemah sampai hilang.

Perkusi

Hipertimpani

Palpasi

Kadang teraba massa seperti pada tumor, invaginasi, hernia.

Rectal Toucher

- Isi rektum menyemprot : Hirschprung disease

- Adanya darah dapat menyokong adanya strangulasi, neoplasma

- Feses yang mengeras : skibala

- Feses negatif : obstruksi usus letak tinggi

- Ampula rekti kolaps : curiga obstruksi

46


47/66

- Nyeri tekan : lokal atau general peritonitis (4,6)

3. Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium

Tes laboratorium mempunyai keterbatasan nilai dalam menegakkan diagnosis,

tetapi sangat membantu memberikan penilaian berat ringannya dan membantu dalam

resusitasi. Pada tahap awal, ditemukan hasil laboratorium yang normal. Selanjutnya

ditemukan adanya hemokonsentrasi, leukositosis dan nilai elektrolit yang abnormal.

Peningkatan serum amilase sering didapatkan.10 Leukositosis menunjukkan adanya

iskemik atau strangulasi, tetapi hanya terjadi pada 38% - 50% obstruksi strangulasi

dibandingkan 27% - 44% pada obstruksi non strangulata. Hematokrit yang meningkat

dapat timbul pada dehidrasi. Selain itu dapat ditemukan adanya gangguan elektrolit.

Analisa gas darah mungkin terganggu, dengan alkalosis metabolik bila muntah berat,

dan metabolik asidosis bila ada tanda tanda shock, dehidrasi dan ketosis.

Radiologik

Adanya dilatasi dari usus disertai gambaran step ladder dan air fluid level

pada foto polos abdomen dapat disimpulkan bahwa adanya suatu obstruksi. Foto

polos abdomen mempunyai tingkat sensitivitas 66% pada obstruksi usus halus,

sedangkan sensitivitas 84% pada obstruksi kolon.

Foto polos abdomen

Dapat ditemukan gambaran step ladder dan air fluid level terutama pada

obstruksi bagian distal. Pada kolon bisa saja tidak tampak gas. Jika terjadi stangulasi

dan nekrosis, maka akan terlihat gambaran berupa hilangnya muosa yang reguler dan

adanya gas dalam dinding usus. Udara bebas pada foto thoraks tegak dan foto

abdomen dengan posisi left lateral decubitus menunjukkan adanya perforasi usus.

Penggunaan kontras tidak dianjurkan karena dapat menyebabkan peritonitis akibat

adanya perforasi.

47


48/66

Untuk menegakkan diagnosa secara radiologis pada ileus obstruktif dilakukan foto abdomen

3 posisi. Yang dapat ditemukan pada pemeriksaan foto abdomen ini antara lain :

1. Ileus obstruksi letak tinggi :

- Dilatasi di proximal sumbatan (sumbatan paling distal di ileocecal junction) dan

kolaps usus di bagian distal sumbatan.

- Coil spring appearance

- Herring bone appearance

- Air fluid level yang pendek-pendek dan banyak (step ladder sign)

2. Ileus obstruksi letak rendah :

- Gambaran sama seperti ileus obstruksi letak tinggi

- Gambaran penebalan usus besar yang juga distensi tampak pada tepi abdomen

- Air fluid level yang panjang-panjang di kolon

Sedangkan pada ileus paralitik gambaran radiologi ditemukan dilatasi usus yang menyeluruh

dari gaster sampai rectum. (5)

Gambaran radiologis ileus obstruktif dibandingkan dengan ileus paralitik :

Gambar 32. Ileus Obstruktif . Tampak coil

spring dan herring bone appearance

Gambar 33. Ileus Paralitik.

Tampakdilatasi usus keseluruhan.

48


49/66

Gambar 34. Gambaran air fluid level

pada ileus obstruktif

Gambar 35. Ileus Obstruktif karena

adanya volvulus

49

Gambar 36. Ascariasis yang bisa

menyebabkan ileus obstruktif

Gambar 37. Ileus obstruktif yang

disebabkan oleh massa tumor

extraintestinal


50/66

C.2.2. ILEUS PARALITIK

Ileus paralitik atau adynamic ileus adalah keadaan dimana usus gagal/ tidak mampu

melakukan kontraksi peristaltik untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu

penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai penyakit primer, tindakan (operasi) yang

berhubungan dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat mempengaruhi kontraksi

otot polos usus.

Gerakan peristaltik merupakan suatu aktifitas otot polos usus yang terkoordinasi dengan

baik, dipengaruhi oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus, hormon-hormon

intestinal, sistem saraf simpatik dan parasimpatik, keseimbangan elektrolit dan sebagainya.

Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca operasi abdomen. Keadaan ini

biasanya hanya berlangsung antara 24-72 jam. Beratnya ileus pasca operasi bergantung pada

lamanya operasi/ narcosis, seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak dengan udara

luar. Pencemaran peritoneum dengan asam lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin

akan menimbulkan paralisis usus. Kelainan peritoneal seperti hematoma retroperitoneal, terlebih

lagi bila disertai fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang berat. Demikian pula

kelainan pada rongga dada seperti pneumonia paru bagian bawah, empiema dan infark miokard

dapat disertai paralisis usus. Gangguan elektolit terutama hipokalemia merupakan penyebab

yang cukup sering.5

50


51/66

EtiologiIleus pada pasien rawat inap ditemukan pada: (1) proses intraabdominal seperti

pembedahan perut dan saluran cerna atau iritasi dari peritoneal (peritonitis, pankreatitis,

perdarahan); (2) sakit berat seperti pneumonia, gangguan pernafasan yang memerlukan intubasi,

sepsis atau infeksi berat, uremia, dibetes ketoasidosis, dan ketidakseimbangan elektrolit

(hipokalemia, hiperkalsemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia); dan (3) obat-obatan yang

mempengaruhi motilitas usus (opioid, antikolinergik, fenotiazine). Setelah pembedahan, usus

halus biasanya pertama kali yang kembali normal (beberapa jam), diikuti lambung (24-48 jam)

dan kolon (48-72 jam).5

Ileus terjadi karena hipomotilitas dari saluran pencernaan tanpa adanya obstruksi usus

mekanik. Diduga, otot dinding usus terganggu dan gagal untuk mengangkut isi usus. Kurangnya

tindakan pendorong terkoordinasi menyebabkan akumulasi gas dan cairan dalam usus.

Meskipun ileus disebabkan banyak faktor, keadaan pascaoperasi adalah keadaan yang

paling umum untuk terjadinya ileus. Memang, ileus merupakan konsekuensi yang diharapkan

dari pembedahan perut. Fisiologisnya ileus kembali normal spontan dalam 2-3 hari, setelah

motilitas sigmoid kembali normal. Ileus yang berlangsung selama lebih dari 3 hari setelah

operasi dapat disebut ileus adynamic atau ileus paralitik pascaoperasi. Sering, ileus terjadi

setelah operasi intraperitoneal, tetapi mungkin juga terjadi setelah pembedahan retroperitoneal

dan extra-abdominal. Durasi terpanjang dari ileus tercatat terjadi setelah pembedahan kolon.

Laparoskopi reseksi usus dikaitkan dengan jangka waktu yang lebih singkat daripada reseksi

kolon ileus terbuka.

Konsekuensi klinis ileus pasca operasi dapat mendalam. Pasien dengan ileus merasa

tidak nyaman dan sakit, dan akan meningkatkan risiko komplikasi paru. Ileus juga meningkatkan

katabolisme karena gizi buruk. Secara keseluruhan, ileus meningkatkan biaya perawatan medis

karena memperpanjang rawat inap di rumah sakit.17

Beberapa penyebab terjadinya ileus:

Trauma abdomen

Pembedahan perut (laparatomy)

Serum elektrolit abnormalitas

1. Hipokalemia

51
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Potassium/Hypklm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhXraKotuWisf273eGN3qV7UK4QRghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Potassium/Hypklm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhXraKotuWisf273eGN3qV7UK4QRg


52/66

2. Hiponatremia

3. Hipomagnesemia

4. Hipermagensemia

Infeksi, inflamasi atau iritasi (empedu, darah)

1. Intrathorak

1. Pneumonia

2. Lower lobus tulang rusukpatah

3. Infark miokard

2. Intrapelvic (misalnyapenyakit radang panggul )

3. Rongga perut

1. Radang usus buntu

2. Divertikulitis

3. Nefrolisiasis

4. Kolesistitis

5. Pankreatitis

6. Perforasi ulkus duodenum

Iskemia usus

1. Mesenterika emboli, trombosis iskemia

Cedera tulang

1. Patah tulang rusuk

2. Vertebral Retak(misalnya kompresi lumbalisRetak)

Pengobatan

1. Narkotika

52
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Sodium/Hypntrm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjNT2FJXhsfs1hYh3jduDYUabzxqwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Magnesium/Hypmgnsm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiKeCXOkZqQB1KuSEFEBziSKiWgtAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Lung/ID/Pnmn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiL_yQBlIQT08uoyYquWjlsJxK9Wghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/CAD/ActCrnrySyndrm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiu47bXO-ONisFxm1PpOUjFj2OjiAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Gyn/ID/PlvcInflmtryDs.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhickrNHdmYs8NXts8DNc2xpk_GS0Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/Apndcts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgSDzvCVS_0rxmkHCp_T8gm9FelfQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/ID/Dvrtclts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhiliABR2cesEkn8MlkN4n2r9XgPwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Urology/Renal/Nphrlths.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgW9-lAVDDQbPWD6fBwrwLzl18smQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/ActChlcysts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhnAguZRkNksKGT-_R7EjXlGdnAdghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/Pancreas/ActPncrts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiQF8NOHwuFQIUBYFFhP6ET44AtTwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/PUD/PptcUlcrDs.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjqT_npLq3SBBtwedfMyPjvEaAw5Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/CV/MsntrcIschm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhi91FM4-ueXsNtgNEviegc5vl_5Gghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Pharm/Analgesic/NrctcAnlgsc.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhi7UdPYbL0u_ZxgLbqeDKskCNsznwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Sodium/Hypntrm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjNT2FJXhsfs1hYh3jduDYUabzxqwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Renal/Magnesium/Hypmgnsm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiKeCXOkZqQB1KuSEFEBziSKiWgtAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Lung/ID/Pnmn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiL_yQBlIQT08uoyYquWjlsJxK9Wghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/CAD/ActCrnrySyndrm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiu47bXO-ONisFxm1PpOUjFj2OjiAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Gyn/ID/PlvcInflmtryDs.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhickrNHdmYs8NXts8DNc2xpk_GS0Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/Apndcts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgSDzvCVS_0rxmkHCp_T8gm9FelfQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/ID/Dvrtclts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhiliABR2cesEkn8MlkN4n2r9XgPwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Urology/Renal/Nphrlths.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgW9-lAVDDQbPWD6fBwrwLzl18smQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/GI/ActChlcysts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhnAguZRkNksKGT-_R7EjXlGdnAdghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/Pancreas/ActPncrts.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiQF8NOHwuFQIUBYFFhP6ET44AtTwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/GI/PUD/PptcUlcrDs.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjqT_npLq3SBBtwedfMyPjvEaAw5Ahttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Surgery/CV/MsntrcIschm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhi91FM4-ueXsNtgNEviegc5vl_5Gghttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Ortho/Fracture/Frctr.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjSPVCnitCo2U4UnB-CLJb8AuKJLwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Pharm/Analgesic/NrctcAnlgsc.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhi7UdPYbL0u_ZxgLbqeDKskCNsznw


53/66

2. Fenotiazin

3. Diltiazem atau verapamil

4. Clozapine

5. Obat Anticholinergic 9

Patofisiologi dari ileus paralitik merupakan manifestasi dari terangsangnya sistem saraf

simpatis dimana dapat menghambat aktivitas dalam traktus gastrointestinal, menimbulkan

banyak efek yang berlawanan dengan yang ditimbulkan oleh sistem parasimpatis. Sistem

simpatis menghasilkan pengaruhnya melalui dua cara: (1) pada tahap yang kecil melalui

pengaruh langsung norepineprin pada otot polos (kecuali muskularis mukosa, dimana ia

merangsangnya), dan (2) pada tahap yang besar melalui pengaruh inhibitorik dari noreepineprin

pada neuron-neuron sistem saraf enterik. Jadi, perangsangan yang kuat pada sistem simpatis

dapat menghambat pergerakan makanan melalui traktus gastrointestinal.

Hambatan pada sistem saraf parasimpatis di dalam sistem saraf enterik akan

menyebabkan terhambatnya pergerakan makanan pada traktus gastrointestinal, namun tidak

semua pleksus mienterikus yang dipersarafi serat saraf parasimpatis bersifat eksitatorik, beberapa

neuron bersifat inhibitorik, ujung seratnya mensekresikan suatu transmitter inhibitor,

kemungkinan peptide intestinal vasoaktif dan beberapa peptide lainnya.

Menurut beberapa hipotesis, ileus pasca operasi dimediasi melalui aktivasi hambat busur

refleks tulang belakang. Secara anatomis, 3 refleks berbeda yang terlibat: ultrashort refleks

terbatas pada dinding usus, refleks pendek yang melibatkan ganglia prevertebral, dan refleks

panjang melibatkan sumsum tulang belakang. Refleks panjang yang paling signifikan.

Respon stres bedah mengarah ke generasi sistemik endokrin dan mediator inflamasi yang juga

mempromosikan perkembangan ileus. 9

Penyakit/ keadaan yang menimbulkan ileus paralitik dapat diklasifikasikan seperti yang

tercantum dibawah ini:

Etiologi ileus paralitik antara lain sebagai berikut.

53
http://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/Pharm/Dltzm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhgkfL1HeKa7c7bbwVfgB0Z9sg3eAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/Pharm/Vrpml.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgS2CE01XD4tLTBpulPfJzc1wZ4uQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/Pharm/Vrpml.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgS2CE01XD4tLTBpulPfJzc1wZ4uQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Psych/Pharm/Clzpn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiLWE-C6zQyTbgM81oJ8I27hIrZVAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Neuro/Pharm/AntchlnrgcMdctn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjBMD53490zsxiWxrY0PaqrEGq6Fwhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/Pharm/Dltzm.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhhgkfL1HeKa7c7bbwVfgB0Z9sg3eAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/CV/Pharm/Vrpml.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhgS2CE01XD4tLTBpulPfJzc1wZ4uQhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Psych/Pharm/Clzpn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhiLWE-C6zQyTbgM81oJ8I27hIrZVAhttp://translate.googleusercontent.com/translate_c?hl=id&langpair=en%7Cid&u=http://www.fpnotebook.com/Neuro/Pharm/AntchlnrgcMdctn.htm&rurl=translate.google.co.id&usg=ALkJrhjBMD53490zsxiWxrY0PaqrEGq6Fw


54/66

Neurogenik. Pasca operasi, kerusakan medulla spinalis, keracunan timbal, kolik ureter, iritasi

persarafan splanknikus, pankreatitis.

Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama hipokalemia), uremia, komplikasi DM,

penyakit sistemik seperti SLE, sklerosis multiple

Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin, fenotiazin, antihistamin.

Infeksi/ inflamasi. Pneumonia, empiema, peritonitis, infeksi sistemik berat lainnya.

Iskemia Usus.

Neurogenik

- Refleks inhibisi dari saraf afferent: incisi pada kulit dan usus pada operasi

abdominal.

- Refleks inhibisi dari saraf efferent: menghambat pelepasan neurotransmitter

asetilkolin.8

Hormonal

Kolesistokinin, disekresi oleh sel I dalam mukosa duodenum dan jejunum terutama

sebagai respons terhadap adanya pemecahan produk lemak, asam lemak dan

monogliserida di dalam usus. Kolesistokinin mempunyai efek yang kuat dalam

meningkatkan kontraktilitas kandung empedu, jadi mengeluarkan empedu kedalam usus

halus dimana empedu kemudian memainkan peranan penting dalam mengemulsikan

substansi lemak sehingga mudah dicerna dan diabsorpsi. Kolesistokinin juga

menghambat motilitas lambung secara sedang. Oleh karena itu disaat bersamaan dimana

hormon ini menyebabkan pengosongan kandung empedu, hormon ini juga menghambat

pengosongan makanan dari lambung untuk memberi waktu yang adekuat supaya terjadi

pencernaan lemak di traktus gastrointestinal bagian atas.

54


55/66

Hormon lainnya seperti sekretin dan peptide penghambat asam lambung juga memiliki

fungsi yang sama seperti kolesistokinin namun sekretin berperan sebagai respons dari

getah asam lambung dan petida penghambat asam lambung sebagai respons terhadap

asam lemak dan asam amino. 31

Inflamasi

- Makrofag: melepaskan proinflammatory cytokines (NO).

- prostaglandin inhibisi kontraksi otot polos usus.

Farmakologi

Opioid menurunkan aktivitas dari neuron eksitatorik dan inhibisi dari pleksusmienterikus. Selain itu, opioid juga meningkatkan tonus otot polos usus dan menghambat

gerak peristaltik terkoordianasi yang diperlukan untuk gerakan propulsi. 31

- Opioid: efek inhibitor, blockade excitatory neurons yang mempersarafi otot polos

usus.

Gambaran klinis

Ileus adinamik (ileus inhibisi) ditandai oleh tidak adanya gerakan usus yang

disebabkan oleh penghambatan neuromuscular dengan aktifitas simpatik yang berlebihan.

Sangat umum, terjadi setelah semua prosedur abdomen, gerakan usus akan kembali

normal pada: usus kecil 24 jam, lambung 48 jam, kolon 3-5 hari31

Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung ( abdominal distention),

anoreksia, mual dan obstipasi. Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan

perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan dengan keluhan perut kembung

pada ileus obstruksi. Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung, tidak

disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.

55


56/66

Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya distensi abdomen, perkusi timpani

dengan bising usus yang lemah dan jarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali.

Pada palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak pada perutnya. Tidak

ditemukan adanya reaksi peritoneal (nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila

penyakit primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan adalah gambaran

peritonitis.7

Diagnosis pada ileus paralitik ditegakkan dengan auskultasi abdomen berupa silent abdomen

yaitu bising usus menghilang. Pada gambaran foto polos abdomen didapatkan pelebaran udara

usus halus atau besar.

Anamnesa

Pada anamnesa ileus paralitik sering ditemukan keluhan distensi dari usus, rasa mual dan

dapat disertai muntah. Pasien kadang juga mengeluhkan tidak bisa BAB ataupun flatus,

rasa tidak nyaman diperut tanpa disertai nyeri.

Pemeriksaan fisik

- Inspeksi

Dapat ditemukan tanda-tanda generalisata dehidrasi, yang mencakup kehilangan

turgor kulit maupun mulut dan lidah kering. Pada abdomen harus dilihat adanya

distensi, parut abdomen, hernia dan massa abdomen. Pada pasien yang kurus tidak

terlihat gerakan peristaltik.

- Palpasi

Pada palpasi bertujuan mencari adanya tanda iritasi peritoneum apapun atau nyeri

tekan, yang mencakup defence muscular involunter atau rebound dan

pembengkakan atau massa yang abnormal untuk mengetahui penyebab ileus.

- Perkusi

Hipertimpani

- Auskultasi

56


57/66

Bising usus lemah atau tidak ada sama sekali (silent abdomen) dan borborigmi

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu mencari kausa penyakit. Pemeriksaan

yang penting untuk dimintakan adalah leukosit darah, kadar elektrolit, ureum, glukosa darah dan

amylase. Foto polos abdomen sangat membantu untuk menegakkan diagnosis. Pada ileus

paralitik akan ditemukan distensi lambung, usus halus dan usus besar. Air fluid level ditemukan

berupa suatu gambaran line up (segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level pada ileus

obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti anak tangga). Apabila dengan

pemeriksaan foto polos abdomen masih meragukan, dapat dilakukan foto abdomen dengan

mempergunakan kontras.

D. Kolon

Penyebab obstruksi kolon yang paling sering ialah karsinoma, terutama pada daerah

rektosigmoid dan kolon kiri distal. Obstruksi dapat pula disebabkan oleh diverticulitis, striktur

rectum, stenosis anus, vovulus sigmoid, dan penyakit Hirschprung.

Patofisiologi

Pengaruh obstruksi kolon tidak sehebat pengaruhnya pada obstruksi usus halus, karena pada

obstruksi kolon, kecuali pada vovulus, hampir tidak pernah terjadi strangulasi. Kolon merupakan

alat penyimpanan feses sehingga secara relatif fungsi kolon sebagai alat penyerap sedikit sekali.

Oleh karena itu, kehilangan cairan dan elektrolit berjalan lambat pada obstruksi kolon distal.

Gambaran klinis ini disebut obstruksi rendah, berlainan dengan ileus usus halus yang dinamai

ileus tinggi.

Obstruksi kolon yang berlarut-larut akan menimbulkan distensi yang amat besar selama

katup ileosekal tetap utuh. Bila terjadi insufisiensi katup, timbul refluks dari kolon ke dalam

ileum terminal sehingga ileum ikut membesar. Oleh karena itu, gejala dan tanda obstruksi tinggi

atau obstruksi rendah tergantung dari kompetensi valvula Bauhin.

57


58/66

Dinding usus halus kuat dan tebal karena terdiri atas dua lapis otot, yang sirkuler dan

longitudinal. Oleh karena itu, tidak akan terjadi distensi berlebihan atau rupture. Sebaliknya,

dinding usus besar tipis, cuma satu otot sirkularis sehingga mudah mengalami distensi. Dinding

sekum merupakan bagian kolon yang paling tipis. Oleh karena itu, dapat terjadi rupture bila

terlalu teregang.

Diagnosis

Pada anamnesis, gejala permulaan obstruksi kolon adalah perubahan kebiasaan buang air

besar, terutama berupa obstipasi dan kembung yang kadang disertai kolik pada perut bagian

bawah. Akhirnya penderita mengeluh konstipasi absolute dengan keinginan defekasi dan flatus.

Pada inspeksi, diperhatikan pembesaran perut yang tidak pada tempatnya, misalnya

pembesaran setempat karena peristaltis yang hebat sehingga terlihat gelombang usus atau kontur

usus pada dinding perut. Biasanya distensi terjadi pada sekum dan kolon bagian proksimal

karena bagian ini mudah membesar.

Pemeriksaan laboratorium tidak membantu menentukan diagnosis. Foto polos abdomen

sedapat mungkin dibuat pada posisi tegak dengan sinar mendatar. Posisi tegak diperlukan untuk

melihat air-fluid level dan letak obstruksi.

D.1.Volvulus

D.1.1. Volvulus sekum

Volvulus sekum terjadi karena kelainan bawaan kolon kanan yang tidak terletak

retroperitoneal, tetapi bergantung pada perpanjangan mesentrium usus halus. Jadi, terdapat faktor

mesentrium yang panjang dan sekum yang mobile karena tidak terfiksasi. 5

Gejala klinis sama dengan obstruksi usus halus. Serangan nyeri perut yang bersifat kolik makin

hebat disertai mual dan muntah yang timbul lebih cepat daripada gejala obstipasi. Nyeri biasanya

ditemukan di sekitar pusat. Distensi abdomen tidak mencolok, tetapi gambaran hiperperistaltis

amat jelas.

58


59/66

Foto polos abdomen dapat memberikan gambaran patognomonik berupa gambaran

segmen sekum yang amat besar berbentuk ovoid di tengah perut; selain itu, terdapat dilatasi usus

halus dengan permukaan air yang jelas, dan gambaran kolon sama sekali tidak terlihat.

Gambar 38. Foto Rontgen volvulus caecum32

D.1.2. Volvulus sigmoid

Faktor predisposisi ialah mesenterium yang panjang dengan basis yang sempit.

Konstipasi kronik berat sebagian besar dialami penderita volvulus sigmoid. Volvulus sigmoid

sering mengalami strangulasi bila tidak dilakukan dekompresi.

Volvulus sigmoid ditemukan jauh lebih banyak dari volvulus sekum, yaitu sekitar 90 %.

Kelainan ini terutama ditemukan pada orang yang lebih tua dan lebih banyak pada lelaki

dibanding perempuan.

Pada anamnesis, umumnya penderita sudah berulang-ulang mengalami serangan nyeri

perut yang samar dengan kolik usus dan perut kembung. Gejala dan tanda ini hilang setelah

penderita flatus berulang kali.

Nyeri perut volvulus bersifat intermitens disertai kejang perut bagian bawah yang

berlangsung cepat disertai obstipasi total. Distensi abdomen berlangsung cepat karena terjadi

distensi sigmoid berlebihan. Biasanya, kontur sigmoid tampak di dinding perut seperti ban mobil

yang terlihat pada foto abdomen bersamaan dengan tanda paruh burung pada dasar volvulus.

59


60/66

D.2. Karsinoma kolon

Insidens karsinoma kolon dan rectum dio Indonesia cukup tinggi. Insidens pada pria

sebanding dengan wanita, dan lebih banyak pada orang muda. Sekitar 75 % ditemukan di

rektosigmoid.5

Diduga berbagai polip kolon dapat berdegenerasi menjadi maligna sehingga setiap polip

kolon harus dicurigai. Radang kronik kolon, seperti colitis ulserosa atau colitis amuba kronik,

juga berisiko tinggi menjadi maligna. Faktor genetic kadang berperan walaupun jarang. (3 jong)

Kekurangan serat, sayur mayor hijau serta kelebihan lemak hewani dalam diet,

merupakan risiko karsinoma kolorektal.

Secara makroskopis, terdapat 3 tipe karsinoma kolon dan rektum. Tipe polipoid atau

vegetative tumbuh menonjol ke dalam lumen usus, berbentuk bunga kol dan ditemukan terutama

di sekum dan kolon asendens. Tipe skirus mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi stenosis

dan gejala obstruksi, terutama di kolon desendens, sigmoid, dan rektum. Bentuk ulseratif terjadi

karena nekrosis di bagian sentral, terdapat di rektum.

Gambaran Klinis

Gejala klinis karsinoma pada kolon kiri berbeda dengan kanan. Karsinoma pada kolonkiri sering bersifat skirotik sehingga lebih banyak menimbulkankan stenosis dan obstruksi,

terlebih karena feses sudah menjadi padat. Pada karsinoma kolon kanan, jarang terjadi stenosis

dan feses masih cair sehingga tidak ada faktor obstruksi.

Gejala dan tanda dini karsinoma kolorektal tidak ada. Umumnya, gejala pertama timbul

karena penyulit, yaitu gangguan faal usus, obstruksi, perdarahan, atau akibat penyebaran.

Karsinoma kolon kiri dan rektum menyebabkan perubahan pola defekasi, seperti

konstipasi atau defekasi dengan tenesmi. Tenesmi merupakan gejala yang biasa didapat pada

karsinoma rektum.

60


61/66

Gambar 39. Karsinoma kolon33

D.3. Penyakit Hirschprung

Penyakit ini disebut megacolon kongenitum dan merupakan kelainan yang tersering

dijumpai sebagai penyebab obstruksi usus pada neonatus. Pada penyakit ini, tidak terdapat

pleksus mienterik sehingga bagian usus yang bersangkutan tidak dapat mengembang. Bagian

kolon aganglionik tidak dapat mengembang sehingga tetap sempit dan menyebabkan

terganggunya defekasi. Akibatnya, kolon proksimal yang normal akan melebar oleh tinja yang

tertimbun dan membentuk megacolon.

Gambaran Klinis

Gejala utama berupa gangguan defekasi, yang dapat mulai timbul 24 jam pertama setelah

lahir. Dapat pula timbul pada umur beberapa minggu atau baru menarik perhatian orang tua nya

setelah umur beberapa bulan.

Trias klasik gambaran klinis pada neonatus adalah mekonium keluar terlambat, yaitu lebih

dari 24 jam pertama, muntah hijau, gejala obstipasi kronik ini diselingi oleh diare berat dengan

feses yang berbau dan berwarna khas akibat timbulnnya penyulit berupa enterokolitis.

Enterokolitis timbul akibat pertumbuhan bakteri secara berlebihan pada daerah kolon yang

iskemik akibat distensi dinding yang berlebihan. 5

61


62/66

Pada pemeriksaan colok dubur, terasa ujung jari terjepit oleh lumen rektum yang sempit.

Diagnosis

Anamnesis perjalanan penyakit yang khas dan gambaran klinis perut membuncit seluruhnya

merupakan kunci diagnosis.

Pemeriksaan penunjang yang dapat membantu menegakkan diagnosis ialah pemeriksaan

radiologik dengan enema barium. Di sini akan terlihat gambaran klasik seperti daerah transisi

dari lumen yang sempit ke daerah yang melebar.

Pemeriksaan biopsy hisap rektum dapat digunakan untuk mencari tanda histologik yang khas,

yaitu tidak ada nya sel ganglion parasimpatik di lapisan muskularis mukosa, dan adanya serabut

saraf yang menebal.

Gambar 40. Penyakit Hirschprung34

62


63/66

Gambar 41. Foto Barium Penyakit Hirschprung35

63


64/66

BAB III

KESIMPULAN

Obstruksi saluran pencernaan dapat timbul di sepanjang saluran pencernaan, dari

esofagus sampai dengan rektum dan anus. Dapat disimpulkan, berdasarkan leta

Documents

OBSTRUKSI SALURAN CERNA.doc