Odontoiatria estetica

7/26/2019 Odontoiatria estetica

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ODONTOSTOMATOLOGIA

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Sorriso smagliante

Appunti di odontostomatologia

Con la gentile collaborazione del gruppo sbobina di Odontostomatologia:

Cibarell i Francesca

DAniello Roberta

Granozio Giovanni

Saraceno Federica


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ANATOMIA DEL DENTE E DEL PARADONTO

Le funzioni principali dei denti sono:

- Triturazione degli alimenti, al fine di facilitarne il successivo processo digestivo;- Articolazione della parola, basti pensare che i denti sono i responsabili della

produzione dei suoni delle consonanti dette dentali;- Mantenimento dellestetica facciale.

Lelemento dentario composto da una corona dentaria e da radici. Il punto dipassaggio tra corona e radice viene detto colletto. Sia la corona che le radici sonocostituite da tessuti diversi.

Classicamente la corona composta:

- nella sua parte pi esterna dallo smalto;- nello strato sottostante dalla dentina;- in profondit dalla cavit pulparee dallasse vascolo-nervoso.

La caratteristica peculiare

dellelemento dentario

rappresentata dalla possibilit di

essere sostituito mediante un

elemento implantare: da ormai

40 anni abbiamo infatti a

disposizione una struttura

protesica, un impianto di metallo(titanio) che pu essere inserito

nellosso (osteointegrazione), e

che opportunamente ricostruito,

protesizzato, in grado di

vicariare lelemento dentario.

Limpianto stato sviluppato in

modo da poter essere il pi simile

possibile al dente, e infatti soffre

anche delle stesse malattie di cuipu soffrire il dente: non pu

soffrire di carie (essendo una struttura sintetica), ma soffre di malattia peri-implantare, che

lomologo della malattia parodontale.

Labbiamo accennato ora per sottolineare che la peculiarit di questo sistema appunto la

connessione tra un esterno e un interno .

Per esterno noi intendiamo la cavit orale, che un ambiente setticofin dalla nascita;

per interno intendiamo il sistema di supporto delle radici (o un sistema impiantare ad

osteointegrazione in caso di sostituzione mediante un impianto) in cui ci deve essereassoluta assenza di batteri.


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Pertanto ci deve essere un sistema di attacco molto efficace in grado di bloccare questi

batteri, interrompendo questa continuit tra i due elementi.

Le radici sono contenute in una cavit ossea detta alveolo e fissate a questa tramite illegamento alveolo dentario che va dal cemento alla parete interna dellalveolo o cortexalveolaris. La radice composta da:

- cementoradicolare;- dentinaradicolare;- asse neuro-vascolare.

Il cemento una sostanza molto simile allosso, ma con una differenza fondamentale: non un tessuto cambiale (che cambia continuamente, come losso).

Nellinterfaccia di mantenimento, quindi, presente da un lato un tessuto osseo, tessutocambiale (in particolare losso alveolare della mandibola e del mascellare superiore), edallaltro lato il cemento, tessuto non cambiale.

Nellinterfaccia tra i due presente il legamento parodontale, o legamento alveolo-dentario (a livello dellarticolazione alveolo-dentaria, o gonfosi).

Il colore della corona bianco-azzurro nei decidui e di un bianco tendente al giallo neipermanenti. Questa coloritura dovuta allusura dello smalto e per aumentatamineralizzazione della dentina.

In condizioni fisiologiche, il margine della gengiva situato allaltezza del colletto dentario.Tuttavia, vi sono delle condizioni patologiche, in cui si parla di:

- gengiva ipertrofica, quando il colletto posto pi in basso;- gengiva in recessione quando il colletto posto pi in alto.

Per corona clinica intendiamo quella parte della struttura dentaria posta al di sopra delmargine gengivale in recessione.

Le radici possono essere mono o pluriradicolari e hanno una forma diversa, caratteristicapropria degli elementi dentari. Il cavo pulpare si estende dalla corona allestremit apicaledella radice dove la polpa si continua attraverso il formane apicale, col fascio vascolo-nervoso del dente.

Il cavo pulpare delimitato dalla dentina. La dentina presente sia nella corona, dove rivestita dallo smalto, sia nella radice, dove rivestita da cemento. Il cavo pulpare si dividein camera pulpare a livello della corona e in canale radicolare a livello delle radici.

Il legamento parodontaleha varie funzioni:

- innanzitutto come gli altri legamenti esso ha la funzione di mantenere bene ildente nella sua sede;

- inoltre un ammortizzatore, poich serve a disperdere funzionalmente le forzeocclusali (le sue fibre sono tutte disposte radialmente alle strutture radicolari quindi

permette di assorbire le forze e ridistribuirle in modo pi omogeneo su tutta lasuperficie ossea).


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Questi due elementi non sono quelli fondamentali, come dimostra limplantologia. Gli

impianti, infatti, non hanno il legamento parodontale ma non soffrono della mancanza di

queste due caratteristiche. Grazie allosteointegrazione, infatti, si viene a creare un legame

biochimico tra la superficie ossea e il biossido di titanio della superficie impiantare che

riesce perfettamente a mantenere il dente in sede, nonostante lassenza del legamento

parodontale.

Inoltre anche senza il sistema di ammortizzazione del legamento parodontale gli impianti

funzionano perfettamente (studi ci dicono che la sopravvivenza dellimpianto a 10 anni

arriva anche al 92 94 %).

La funzione fondamentale del legamento parodontale, invece, sta nel fatto di separarele due strutture, quella cambiale dellosso e quella non cambiale del cemento.

In assenza di questa separazione infatti gli osteoclasti dellosso riassorbono anche ilcemento, e non esistendo pi (dopo lembriogenesi) i cementoblasti, le aree assorbite

vengono riempite da osso.

Si va incontro quindi a riassorbimento della radice dentaria e rizalisi, con perditadellelemento dentario.

Lapice dentario della superficie radicolare quello che viene attraversato dallasseneuro-vascolare, che va poi a costituire la polpa dentaria(volgarmente detto il nervo),struttura fondamentale poich la sintomatologia di patologie come carie o pulpiti vienetrasmessa tramite questa terminazione nervosa.

Le strutture che servono a mantenere lelemento dentario in sede sono le struttureparodontali(circondanti lelemento dentario).

Esse sono quattro: osso alveolare, legamento parodontale, cemento radicolareegengiva.Dei primi tre abbiamo gi parlato.

La gengiva costituita dai tessuti molli parodontali. Essa pu essere cheratinizzata o noncheratinizzata. Per definizione la gengiva il tessuto disposto intorno allelementodentario. Lo stesso tessuto, ma disposto intorno ad un elemento implantare assume ilnome di mucosa masticatoria (nonostante sia identico alla gengiva).

La gengiva quindi quella mucosa che ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti.Distinguiamo:

- gengiva libera o marginale: va dal margine gengivale alla base del solco gengivalefisiologico e circonda, senza essere adesa, il dente con il quale forma il solcogengivale fisiologico;

- gengiva aderente: dalla base del solco gengivale fisiologico alla giunzione muco-gengivale, aderisce al cemento del colletto ed allosso alveolare sottostante senzainterposizione di uno strato adiposo.

Il solco gengivale fisiologico lo spazio virtuale che separa il dente dalla gengivamarginale o libera ed ha una profondit pari allaltezza della gengiva marginale (0,5-2mm).
http://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolarehttp://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolarehttp://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolare


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Il cementocostituisce lapparato di attacco del dente allosso alveolare, insieme alle fibreparodontali. costituito da tessuto mesenchimale calcificato che ricopre la superficieradicolare dei denti nel quale si inseriscono le fibre parodontali. Il cemento, come lossoalveolare, attraversato dalle fibre di collagene del legamento parodontale, che assumonolaspetto di fibre di Sharpey calcificate che costituiscono il sistema di fibre estrinseche del

cemento attraversandolo obliquamente. Le fibre intrinseche del cemento sono prodotte daicementoblasti, sono parallele allasse lungo del dente e si incrociano con le prime.

Il cemento caratterizzato da una deposizione continua nel corso degli anni che neaumenta lo spessore e non va incontro a riassorbimento.

Il legamento parodontale va dal cemento alla cortex alveolaris. Sono quattro gruppi difibre che vanno dal cemento cervicale alla cortex alveolaris:

- dallalto in basso;- orizzontali;

- oblique dal basso in alto;- periapicali con disposizione raggiata.

Tali fibre hanno un decorso ondulante per assicurare al dente la sua mobilit fisiologica. Illegamento riceve innervazione dolorifica, tattile, pressoria e propriocettiva.

Losso alveolare costituito da:

- corticale esterna;- osso spugnoso intermedio;

- corticale interna a o cortex alveolaris.La lamina dura perforata da numerosi canali di Volkmann, attraverso i quali i vasi e inervi passano dallosso al legamento parodontale.

CENNI DI EMBRIOLOGIA

Gli elementi dentari originano dalla lamina dentaria (costituita da cellule mesodermiche),che si approfonda a ferro di cavallo nello stomodeo.

Queste cellule vanno a costituire la primitiva papilla dentaria, che poi si trasformer nellacosiddetta campana di Williams, a forma appunto di campana, che avvolge la parteembriologica della polpa dentaria.

Le radici quindi crescono intorno alla struttura vascolo-nervosa, e si chiudono con lapiceradicolare intorno ad essa (non la struttura vascolo-nervosa a penetrare nellelementodentario!).

NOMENCLATURA


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E fondamentale per poter descrivere i danni subiti dagli elementi dentari ad esempio incaso di incidente al pronto soccorso (per motivi medico-legali).

Abbiamo diversi tipi di nomenclature. Un primo metodo, secondo lOMS, prevede:

- Innanzitutto una suddivisione in arcata superiore (mascellare) e arcata inferiore

(mandibolare);- Unulteriore suddivisione di ogni arcata in un lato destroe uno sinistro;- Un sistema di numerazione di ogni dente secondo il quale il numero 1 assunto

dallincisivo centrale(lincisivo laterale assumeil numero 2, il canino il numero 3, e cos via).

Un secondo metodo prevede lidentificazione diogni elemento dentario con un numero di duecifre.

Il primo numero corrisponde a quello delquadrante.

Il primo quadrante per convenzione ilsuperiore di destra. Si procede poi in sensoorario (superiore di sinistra, inferiore di sinistra einferiore di destra).

Il secondo numero sar invece quello proprio diogni elemento dentario.

Discorsivamente, invece, gli elementi dentari saranno indicati come: incisivo centrale,incisivo laterale, canino, primo e secondo premolare, primo, secondo e terzo molare(specificando larcata e il lato).

Nel nord America invece abbiamo un altro tipo di numerazione, che indica gli elementidentari con un numero da 1 a 32seguendo sempre il senso dei quadranti (dal superioredestro in senso orario fino allinferiore destro).

Questo pu creare una serie di problemi nellinterpretazione dei referti, poich ad

esempio, parlando del dente numero 12 potremmo riferirci sia allincisivo laterale di

destra dellarcata superiore (nomenclatura europea), sia al primo premolare di sinistra

dellarcata superiore (nomenclatura americana).

ORIENTAMENTO DEI PUNTI NELLO SPAZIO

Oltre alla nomenclatura dei singoli elementi dentari dobbiamo stabilire i punti cardinali aiquali ci riferiamo per orientarci.

Non parliamo infatti di alto o basso (concetti relativi, quando parliamo dei denti, a causadella presenza di unarcata superiore e una inferiore).


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Parliamo invece dicoronale (facendo riferimento alla corona) e di apicale (facendoriferimento allapice radicolare), concetti oggettivi.

Inoltre mentre in anatomia parliamo mediale, qui parleremo di mesiale , riferendoci atutto quello che orientato verso la linea mediana (quella che passa tra i due incisivisuperiori e i due incisivi inferiori).

La linea mediana dal punto di vista estetico e funzionale, in ortodonzia, andrebbe allineatacon la glabella. E possibile avere una linea mediana (o linea inter-incisiva) spostata intoto da un lato o dallaltro ma allineata perch gli incisivi centrali superiori e inferiorisono in asse tra loro, ma non con il profilo del volto, ovvero con la linea passante per laglabella e le apofisi geni mandibolare.

Se invece la linea mediana allineata col profilo del volto parliamo di linea medianacentrale.

Tutto quello che si avvicina alla linea mediana mesiale, mentre tutto quello che vi siallontana detto distale.

Abbiamo infine un linguale, un palatale, e un vestibo lare (o buccale).


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DENTIZIONE DECIDUA

E composta soltanto da 10 elementi ad arcata: incisivi centrali, incisivi laterali, canini,primi e secondi molari decidui.

Questi denti decidui occupano lo spazio per solamente alcuni denti permanenti (fino ai duepremolari), anche se il diametro mesio-distale dellarcata decidua maggiore rispetto allospazio poi occupato da questi denti permanenti.

Questo accade perch il primo molare permanente che erompe distalmente ai molari da

latte, ha cos una spazio di deriva (leewayspace) grazie al quale pu migrare, dopoche siano sovvenuti i due premolari permanenti, scivolando fino a serrare tutti gli spazirimasti.

Nomenclatura dei denti decidui

In questo caso i quadranti sono 5, 6, 7 e 8, seguendo la solita disposizione in senso orario(dal quadrante superiore destro allinferiore destro).

Come nella dentizione permanente, il numero del quadrante sar seguito dal numero deldente in questione (dall1 al 5).

TEMPISTICA DI ERUZIONE

I tempi di eruzione dei denti sono estremamente variabili (come si constatato negliultimi decenni grazie allaumento del campione valutato: cento anni fa si riteneva che itempi fossero molto pi definiti a causa della povert dei dati in possesso dei dentisti).

Ad ogni modo in ordine di tempo gli elementi che entrano nellarcata dentaria deciduasono:


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- gli incisivi centrali inferiori;- gli incisivi laterali inferiori contemporaneamente agli incisivi centrali superiori;- gli incisivi laterali superiori;- i primi molari;- i canini;

- i secondi molari.Il canino un elemento che entra sempre un po in ritardo nella dentatura, nonostante siacentrale.

La sostituzione dei denti da latte con quelli permanenti inizia intorno ai 6-7 anni, con gliincisivi centrali inferiori.

In realt per, il primo dente permanente ad erompere (sia in arcata inferiore che in arcatasuperiore) il primo molare, elemento di cui solitamente la madre non si accorge proprioperch non preceduto dalla caduta di un dente da latte.

E molto importante conoscere questo soprattutto dal punto di vista della prevenzione della

carie (spesso i genitori non si preoccupano delle carie dei denti da latte dei bambini, e qui

c il rischio che carie anche molto avanzate del primo molare permanente vengano

sottovalutate).

Il primo molare erompe distalmente allultimo deciduo, allet di 6-7 anni, pi o meno allastessa et in cui avviene la permuta degli incisivi centrali inferiori.

Una delle domande pi frequenti da parte dei genitori a tal riguardo gli incisivi inferiori

del bambino stanno erompendo interiormente, deve fare ortodonzia?.

La risposta si, e

prima viene

incominciata

lortodonzia e meglio

. Inoltre

unortodonzia molto

semplice.

Successivamenteerompono gli incisivicentrali superiori, poiin ordine: incisivilaterali inferiori,

incisivi laterali

superiori, canini

inferiori, premolari,

canini superiori.

Allet di 13 annierompono poi isecondi molari e
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infine intorno ai 18 anni (ma con una grandissima variabilit temporale) erompono i terzimolari.

Movimenti eruttivi

Durante il processo di eruzione dentaria distinguiamo tre movimenti:

- pre-eruttivi;- eruttivi;- post-eruttivi.

I movimenti pre-eruttivi sono movimenti preparatori destinati a collocare i denti inposizione pi favorevole ai successivi movimenti eruttivi in direzione occlusale.

I movimenti eruttivisono quei movimenti con i quali i denti migrano dallinterno delle ossafino al piano occlusale. Tali movimenti possono essere dovuti a 4 meccanismi:

- per progressivo sviluppo delle radici;- per pressione vascolare;- deposizione e riassorbimento selettivo del tessuto osseo che circonda il dente;- trascinamento del dente in direzione occlusale da parte delle cellule o delle fibre del

legamento parodontale.

I movimenti post-eruttivi sono compiuti dal dente dopo che esso ha raggiunto la suaposizione funzionale sul piano occlusale. Tali movimenti compensano la crescita deimascellari, la continua usura occlusale e lusura interprossimale.

La corretta eruzione dei denti permanenti direttamente collegata alla perdita dei deciduicorrispondenti. La pressione del dente permanente in eruzione determina il riassorbimentoradicolare del dente deciduo ad opera degli odontoclasti.

TEMPISTICA DI FORMAZIONE

La corona dentaria in realt si forma molto prima rispetto allepoca di eruzione. Eimportantissimo considerare questo elemento nella valutazione delle alterazioni, anchesolo cromatiche, dellelemento dentario che possono verificarsi in seguito:

- allutilizzo di tetracicline, che pu causare delle strie caratteristiche;- allipersomministrazione di fluoro, che d luogo alla cosiddetta fluorosi dentale:

Avviene in seguito alla continua assunzione di acque troppo ricche di fluoro, eprovoca la comparsa di caratteristiche strie sullelemento dentario. Questo era unfenomeno molto tipico intorno agli anni 40 e 50 nellarea vesuviana, mentre oggi pressoch scomparso;

- a patologie sistemichesia genetiche che acquisite che vanno ad interferire con laformazione strutturale dei vari componenti dellelemento dentario (ad esempio la

amelogenesi imperfetta, o la dentinogenesi imperfetta).


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Queste alterazioni non sono sovrapposte allepoca di eruzione dellelemento dentario maallepoca di formazione (somministrando la tetraciclina a un bambino di 6 anni nondovremo aspettarci alterazioni degli incisivi centrali inferiori: avremo queste alterazioni seil bambino aveva assunto il farmaco anni prima, quando quei denti si stavano formando!).

Dopo la corona dentaria si formano le radici, che sviluppandosi pian piano dal basso,

fanno erompere lelemento dentario, imprimendo la cosiddetta spinta erutti va.


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ANOMALIE DENTARIE

Per anomalie dentarie, si intendono ogni alterazione dellaspetto esterno, della strutturainterna o della topografia di uno o pi denti decidui o permanenti, derivante da un disturboche pu essere geneticamente determinato, congenito o acquisito.

Tra le anomalie dentarie abbiamo un primo gruppo che include: anomalie di numero, divolume, di forma, di sede, di posizione e di eruzione.

Un secondo gruppo invece include anomalie di sviluppo e strutturadi origine genetica oacquisita.

I fattori che possono intervenire durante lodontogenesi ad alterare il normale sviluppodentario sono:

- fattori di ordine generale: ereditariet, costituzione, agenti chimici, malattie infettive,ecc;

- fattori di ordine locale: traumi, interventi chirurgici sui mascellari, processi infettivi,disarmonie dento-basali, squilibri muscolari ed abitudini viziate.

Anomalie di numero: iperdonzie

Nelle anomalie di numero abbiamo iperdonzie e ipodonzie (numero maggiore oinferiore di denti).

A tal proposito abbiamo una iperdonzia falsa quando vi la persistenza dellelementodentale deciduo che simula uniperdonzia.

Ci avviene quando lelemento permanente erompe in unaltra sede: la perdita

dellelemento deciduo, infatti, data dal riassorbimento della radice dellelemento deciduo

da parte del follicolo dentario dellelemento permanente man mano che cresce dalla zona

apicale.

Se lelemento permanente erompe in unaltra zona, quindi, non in grado di riassorbire la

radice dellelemento deciduo, che in questo modo, non cade, persistendo nellarcata

(bisogner estrarlo).

La vera iperdonzia, invece, si haquando presente un vero e proprioelemento dentario in pi, perunanomalia a livello embriologico: lapapilla dentaria si divisa e ha datoorigine a un altro elemento.Uniperdonzia classica ilmesiodens, cio un abbozzo di

elemento dentario di forma conoideche posizionato al centro dei dueincisivi centrali superiori.


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Molto spesso la sua posizione palatale, quindi lapproccio per la rimozione chirurgica

sar palatale. E tuttavia una struttura che non d problemi nel tempo, e quindi pu essere

mantenuta a lungo.

Abbiamo poi invece situazioni con numerosi denti soprannumerari che non possonoquindi essere ospitati in arcata, associate molto spesso a sindromi importanti che

coinvolgono lo scheletro (es: disostosi cleidocranica).Quindi, le iperdonzie possono essere dovute a:- denti supplementari: ripetono la forma e la funzione del dente contiguo;- denti soprannumerari: risultano atipici, pi piccoli e rudimentali (mesiodens,

paramolare e distomolare).

Tali alterazioni prediligono la mascella superiore e la diagnosi si effettua con esame clinicoe radiografia che mette in evidenza anche gli eventuali denti inclusi.

Tra le cause genetiche di iperdonzia bisogna ricordare la disostosi cleidocranica. Ladisostosi cleido-cranica una malattia ereditaria autosomica dominante con iperdontiaeclatante di denti permanenti associata a:

- ipoplasia di una o entrambe le clavicole;- ritardo di ossificazione delle suture craniche con abnorme crescita del neurocranio.

La terapia chirurgica con eliminazione degli elementi dentari in sovrannumero.

Anomalie di numero in difetto

Allora, parleremo di:

- anodontia quando vi lassenza di tutti gli elementi dentari e viene distinta inagenodontia quando mancano tutti i decidui e ablastodontia quando a mancaresono tutti i permanenti;

- oligodontiaquando il numero dei denti minore alla met;- ipodontia quando il numero degli elementi dentari compreso tra la met ed il

numero normale, in questo caso per i decidui si parla di atelegenodontia, per ipermanenti di ateleblastodontia.

Parliamo di agenesie quando vi una mancanza reale o apparente dellelementodentario: reale quando lelemento dentario manca effettivamente, apparente quandolelemento dentario non visibile ma c, ovvero quando vi una ritenzione (anomalaeruzione).

Quando vi agenesia del deciduo, automaticamente avremo anche agenesia del

permanente. Non vero per il contrario: possibile che il deciduo si sviluppi, ma il

permanente no.

Quindi o si ha un numero di cellule alterato, o la posizionead essere anomala.

Per quanto riguarda la frequenza con la quale si presentano queste anomalie, in generalea livello del mascellare superioresi verifica pi frequentemente lagenesia dellincisivo


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laterale, poi del terzo molare e poi del secondo premolare. A livello della mandibolainvece gli elementi dentari pi frequentemente interessati sono i terzi molari e poi isecondi premolari(agenesie reali).

Per quanto riguarda le agenesie apparenti (ritenzioni o inclusioni dentarie)sia a livellodel mascellare superiore che a livello della mandibola gli elementi dentari pi

frequentemente implicati sono i terzi molari, poi il canino e poi il secondo premolare.

La caratteristica degli elementi dentari implicati (incisivi laterali e canino, secondi

premolari, terzi molari) quella di essere gli elementi terminali, distali, della fila.

Questo ha una sua logica in quanto questi elementi possono o trovare lo spazio eruttivo

occupato(pi frequente nel terzo molare, a causa della sua tempistica di eruzione) e ci

avviene raramente, oppure, molto pi facilmente, essendo quellelemento il terminale della

fila, cio lul tima papilla dentaria che si stacca da ogni gruppo , facilmente la sua

posizione pu risultare anomala.

Le inclusioni dentariepossono essere dovute a:

- la presenza di un ostacolo nel canale di eruzione, ad esempio un tumorebenigno;

- uninclinazione della papilla dentaria, che causa la formazione dellelementodentario secondo un asse alterato(ad esempio, orizzontale).

In questo caso la causa pu essere correlata a una lesione traumatica subita in etinfantile che ha provocato lo spostamento della papilla; oppure la causa pu essere di tipo

infettivo (ascesso a carico dei denti decidui).A causa di questa inclinazione acquisita il dente in formazione prende in questo modo lastrada sbagliata e nel momento in cui la radice si sar formata (apice radicolare)arrester la sua progressione.

Radiograficamente si parla di chiusura degli apici radicolari: quando ci avvienesignifica che non c pi spinta eruttiva e pertanto il dente non eromper pi.

Ritornando alle anomalie di numero in difetto, leziologia da ricercare in:

- evoluzione della razza, infatti vi sono denti che durante levoluzione vannoscomparendo;

- ereditariet;- disendocrinie, soprattutto patologie tiroidee ed ipofisarie;- distruzione del germe, per traumi, osteomielite, ecc.

La diagnosi si effettua con un Rx che permette di distinguere lagenesia di un elementodentario dalla sua inclusione.

Infine, anomalie di elementi dentari in difetto si hanno anche nella displasiaectodermica,

caratterizzata da anomalie di alcuni organi o apparati di derivazione ectodermica.Distinguiamo due forme:


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- displasia ectodermica anidroticao D.E.A., rara, X-linked;- displasia ectodermica idropicao D.E.I., pi frequente, autosomica dominante.

Anomalie di sede

In questo caso vi la mancanza dei normali rapporti topografici che un elemento dentarioha con la sua sede abituale. I possibili fattori etiopatogenetici sono:

- anomala posizione originaria del germe dentario;- mancanza di uno spazio in arcata per deciduo che permane oltre i limiti fisiologici di

permuta;- perdita precoce di un deciduo con perdita dello spazio per il permanente

corrispondente;- difettoso rapporto proporzionale tra la porzione ossea basale e la porzione dento-

alveolare delle ossa mascellari (disarmonia dento-basale).Vi sono differenti tipi di anomalie di sede:

- ectopia: lelemento dentario situato vicino alla sede abituale, in posizionevestibolare, linguale o palatina;

- trasposizione: due denti contigui invertono in modo reciproco la loro posizione;- eterotopia: elemento etero topico situato in sede lontana da quella abituale. Se si

trova al di fuori del cavo orale si parler di migrazione.

Anomalie di posizione

Presenza di elementi dentari che, pur occupando la propria sede abituale, si collocano inarcata con deviazioni assiali dirette nelle tre direzioni dello spazio. Quindi parleremo di:

- versione: inclinazione di un dente verso il lato vestibolare o palatino, in avanti omesio-versioneo indietro o disto-versione;

- inversione: posizione del dente invertita, con la radice verso la cresta alveolare ela corona verso la base dellalveolo, si accompagna costantemente ad inclusione;

- rotazione: il dente ruota attorno il suo asse longitudinale;- intrusione: la corona del dente si presenta su di un piano pi basso rispetto alpiano occlusale;

- estruzione: il margine coronale situato pi in alto rispetto al piano occlusale,spesso per mancanza dellelemento dentario antagonista dellarcata opposta.

Anomalie di forma

Possono essere a carico della corona, con cuspidi accessorie, delle radici edellendodonto.


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Anomalie di volume

Distinguiamo:

- gigantismo o macrodontia;- taurodontismo: dente con corona ampia, radici brevi, camera pulpare estesa,

senza il fisiologico restringimento, fino allapice pulpare;- nanismo o microdontia.

Anomalie di sviluppo

In alcuni casi, vi possono essere delle anomalie durante lo sviluppo che possonodeterminate delle modificazioni del normale aspetto del dente:

- perla dello smalto: piccola escrescenza tondeggiante, in prossimit del colletto

vicino la giunzione smalto cementizia;- fusione: tra due denti e pu interessare tutto il dente o solo singole parti;- geminazione: suddivisione incompleta del germe dentario;- concrescenza: fusione delle radici per noxa intervenuta tardivamente;- dens in dente o dente invaginato: sviluppo di una parte del dente allinterno di un

altro dente.

Anomalie di stru ttura

Le anomalie di struttura sono il risultato di disturbi che hanno coinvolto lelemento dentariodurante la fase di mineralizzazione, con conseguente anomalia dello smalto, della dentinao di entrambi. Sono causate da:

- carenze vitaminiche;- alterazioni ormonali;- malattia esantematiche come morbillo e varicella;- tossici esogeni;- fattori genetici.

Tra le anomalie dello smalto vi lAmelogenesi Imperfetta in cui si hauno sfaldamento di questa struttura.Viene ereditata come trattoautosomico-dominante.

Sicuramente, le anomalie piimportanti sono quelle dovute a fattoritossici esogeni.

La fluorosi causata dallassunzionedi fluoro a concentrazioni superiori a


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1,5-2 ppm durate listogenesi dei tessuti duri del dente, specie dei pemanenti. I dentiappaiono dicromici con una superficie screziata.

La somministrazione di tetracicline pu determinare pigmentazioni antiestetiche edindelebili dei tessuti dentari. Vi sono bande giallo chiare o giallo brunastre. causata dasomministrazione di tetracicline a dosi elevate alle donne nellultimo trimestre di gravidanz

a o al bambino nei primi anni di vita.

Lipoplasia da radioterapia caratterizzata da erosioni giallo brunastre sulla paretevestibolare con progressivo avanzamento verso i tessuti profondi fino a creare crateri similcariosi.


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PATOLOGIE DELLERUZIONE

Per quanto riguarda la patologia dell'eruzione, distinguiamo:

- anomalia del tempo di eruzione;- inclusioni dentarie;

- disodont iasi del terzo molare.

Anomalie del tempo d i eruzione

Per anomalie del tempo di eruzione si intende la disinclusione in cavit orale dellelementodentario in epoca non fisiologica, precoce o tardiva. Ci pu essere dovuto a fattori causalilocali o generali. Tra i fattori causali localivi sono:

- formazione iniziale del germe precoce o tardiva;

- sviluppo del germe rapido o lento rispetto al fisiologico;- situazione del germe dentario rispetto al futuro piano occlusale (profonda o

superficiale).

I fattori causali generaliriguardano turbe endocrine e vitaminiche che interferiscono conlo sviluppo dei tessuti mineralizzati dellorganismo.

Se un elemento dentario erompe sullarcata alcuni anni dopo il limite massimo fisiologicoconsentito per la sua eruzione, tale elemento dentario, in questo lasso di tempo, vaconsiderato come incluso. Soltanto ad eruzione avvenuta esiste la constatazione di

uneruzione ritardata.

Inclusioni dentarie

Distinguiamo uninclusione patologica ed uninclusione fisiologica. Nellinclusionepatologicavi la mancata eruzione in cavit orale di un elemento dentario oltre i limiti ditempo per la sua fisiologica eruzione. Nellinclusione fisiologica vi la normale presenzanei mascellari di un elemento dentario prima dellepoca fisiologica della sua eruzione nelcavo orale.

Dal punto di vista clinico, vi lassenza di un dente sullarcata dentaria sia in inclusionepatologica che fisiologica e allRx, nellinclusione patologica vi il dente inclusocompletamente sviluppato, mentre in quella fisiologica si nota solo la corona che gi sviluppata e calcificata.

Linclusione pu interessare sia i decidui che i permanenti e pu essere:

- completa: suddivisa in endossea, con il dente completamente incluso nelle ossamascellari, e osteo-mucosa, nella quale il dente supera in parte il limite alveolare e

viene ricoperto dai tessuti molli;- incompleta: il dente si presenta in cavit orale con una parte della sua corona.


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Inoltre possiamo distinguere in:

- totalmente incluso: il sacco pericoronarico del dente non comunica con la cavitorale;

- parzialmente incluso: il sacco pericoronarico, non pi integro, presenta unacomunicazione col cavo orale.

Per leziopatogenesi distinguiamo:

- Cause legate al germe dentario : lontananza dalla sede di eruzione: la gemma dentaria posizionata pi

distalmente e gli apici radicolari si chiudono prima che il dente possa erompere; Ritardi dello sviluppo; Posizione anomala; Fusionedi elementi dentari vicini.

- Cause legate al dente: Macrodonzia(situazione molto rara);

Anomalie radicolari ; Anomalie di posizioneche il dente pu assumere nel suo cammino eruttivo.

- Cause legate ai tessuti circostanti:

Persistenza dei decidui; Mancanza di spazio; Flogosi; Tumori; Cisti.

- Cause di ordine generale: Fattori ereditari; Deficit nutrizionali (nella nostra societ molto rari);

Infezioni; Turbe endocrine.

Gli elementi dentari che restano pi facilmente inclusi sono gli ultimi elementi di orgnigruppo o meglio gli ultimi denti ad erompere in ciascun settore.

Linclusione puradi un elemento dentario in assenza assoluta di qualsiasi complicanzanon da considerarsi una malattia vera e propria (portatori asintomatici di inclusione).

Le principali Complicanze delle inclusioni dentarie sono:

- complicanze meccaniche: i denti inclusi possono provocare malposizione deidenti gi erotti con conseguenti diastemi, rotazioni e versioni. La pressioneesercitata da un elemento dentario incluso sulle radici o sul colletto dei denti vicinipu provocare rizalisi,ulcerazioni da decubito con carie secondaria;

- Complicanze nervose: disturbi a distanza di origine riflessa su plessocervicale,brachiale,intercostali,precordiali (il trigemino altamente reflessogeno,con sintomatologia nevralgica del territorio della II o III branca del trigemino, dolorelocalizzato alla sede dellinclusione);


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- Complicanze infettive: pericoronarite o infiammazione del sacco pericoronario.Pu avvenire per via ematogena o per trauma che lede il sacco. Linfezione acarico dei germi presenti nel cavo orale. Possono dar luogo ad ascessi, flemmoni,sinusiti mascellari ecc.;

- Complicanze generali: lelemento incluso pu rappresentare un focus per una

sindrome focale a distanza con varie manifestazioni (endocardite);- Complicanze displastiche: cisti follicolari.

La diagnosi si effettua con lesame obiettivo, che mostra lassenza di un elementodentario e lRx (diagnosi definitiva).

Per quanto riguarda la terapiaabbiamo varie scelte operative:

- non intervenire in assenza di complicanze, controlli periodici;- rimuovere e autotrapiantare il dente incluso qualora esista sullarcata uno spazio

sufficiente;

- rimuovere il dente incluso;- recuperare funzionalmente il dente incluso.

Disodontiasi del terzo molare

La mancanza di spazio riguarda (come gi detto) soprattutto i terzi molari inferiori, questoa causa della tempistica di eruzione. Questo perch il secondo molare erompe intorno ai12 anni, e bisogna quindi aspettare i 18 anni prima che il terzo molare erompa: in

questo gran lasso di tempo tutti i giochi sono gi fatti ed per questo che questi elementipossono facilmente trovare il parcheggio occupato.

Inoltre, il percorso di eruzione del terzo molare molto particolare, e prende il nome diCurva di Capdepont.

Questo perch il nucleo di crescita della mandibola, facendo crescere la mandibolacranialmente, trascina con s la papilla dentaria del terzo molare. Il terzo molare informazione viene quindi trascinato distalmente e cranialmente, e per erompere devedescrivere una curva (Curva di Capdepont).

Essendo quindi gi poco lo spazio di eruzione (spazio compreso tra il secondo molare e labranca montante della mandibola), nel suo percorrere la curva il terzo molare pu andarea scontrarsi contro le radici del secondo molare interrompendo quindi il suo percorso(esempio di inclusioni orizzontali del terzo molare), oppure pu cominciare a sterzaremolto pi presto, esagerando la curva (disto-versioni del terzo molare).

Tutto ci causato dalla mancanza di spazio correlata alla tempistica di eruzione.

Ovviamente tutto ci dovuto alla spinta selettiva dellevoluzione: i nostri antenati (10

milioni di anni fa) avevano 4 molari, oggi noi ne abbiamo 3 e forse saremo destinati ad

averne di meno. Questo a causa della diversa alimentazione: attualmente noi facciamo untipo di alimentazione per cui la masticazione necessita in realt solo di pochi elementi


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dentari. Le prime ricostruzioni con impianti, infatti, presentavano soltanto 10 elementi per

arcata (si fermavano al secondo premolare)!

Per il primo di alimentazione che facciamo i due premolari sono pi che sufficienti ad

assicurare la triturazione del cibo.

Quindi in caso di non eruzione del terzo molare non ci sono problemi, e anzi la spintaselettiva a favore dello sviluppo del neurocranio piuttosto che dello splancnocranio.

Le principali complicanzesono:

- Pericoronarite e sue complicanze:

pericoronarite congestiva semplice: dolore in regione retromolare inaspritoda masticazione, edema e arrossamento della mucosa;

pericoronarite suppurativa: dolore pi intenso irradiato allorecchio,serramento delle mascelle per contrattura antalgica del massetere e

pterigoideo interno. Disfagia e difficolt nella masticazione. Possibile raccoltaascessuale sottomucosa.

- Complicanze a carico dei tessuti cellulari sottocutaneo e sottomucoso :

evoluzione della pericoronarite con pus che scolla gli spazi sottomucosi ediffonde agli spazi vicini (spazio tra massetere e angolo della mandibola,ascessi peritonsillari, sottotonsillari, nel pilastro anteriore del faringe, trabuccinatore e faccia esterna del corpo della mandibola) creando unatumefazione localizzata. Dolore irradiato allorecchio, serramento deimascellari, linfadenite sottomascellare. Comprimendo la tumefazione si fa

percorrere il pus lungo il cammino inverso rispetto a quello compiuto allattodella migrazione, quindi questo fuoriuscir dal cappuccio mucoso che ricopreil terzo molare in disodontiasi.

- Complicanze a carico della mucosa:

Gengivite ulcero membranosa o neurotrofica, monolaterale e omolaterale aldente in disodontiasi. Le turbe trofiche della mucosa gengivale sono dinatura riflessa per irritazione della componente vegetativa della III branca deltrigemino, prodotte dal terzo molare in disodontiasi, causano deficit trofici ezone di minor resistenza che facilitano limpianto di flora fusospirillareresponsabile della gengivite ulcero membranosa.


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MALOCCLUSIONI

Per quanto riguarda poi la disposizione degli elementi dentari e il modo in cui larcatasuperiore e larcata inferiore si rapportano, c da dire che bisogna fare molta attenzioneperch ci sono molte discussioni aperte in questo campo.

Lortodonzia si fonda proprio sulla possibilit di spostamento degli elementi dentari a livellodel mascellare superiore e della mandibola ma essa presenta un limite: la posizione delleossa. Non si pu portare un dente al di fuori dello spazio osseo.

Quindi questo il vero limite dellortodonzia, e non let.

Lortodonzia infatti si pu fare sempre, a qualunque et: lelemento che consente lo

spostamento del dente il legamento parodontale.

Durante lortodonzia infatti noi abbiamo un fronte di pressione e un fronte di detenzione.

Sul fronte di pressione avviene il riassorbimento (ma il legamento resta sempre integro),

sul fronte di detenzione il legamento traziona il margine osseo.

Quindi lortodonzia sempre possibile, lunico prerequisito che si sia chiuso lapicedentario : il movimento va fatto ad apice chiuso altrimenti si va a creare unalterazionemorfologica della radice.

Quindi se in un bambino alcuni denti si sono gi formati ed altri no noi potremo andare a

spostare solo quelli gi formati.

Come abbiamo gi detto poi, il grande limite dellortodonzia rappresentato dalla

posizione dei contenitori , ovvero le ossa (mascellare superiore e mandibolare).

Se esse si trovano in una posizione non corretta bisogna andare ad agire chirurgicamentespostando il contenitore. Questo chirurgia effettuata dai chirurghi maxillo facciali eprende il nome di chirurgia ortognatodontica.

Pertanto solitamente la gestione di unanomalia di tipo occlusale combinata: da un latoabbiamo la gestione dentaria (spostamento dei denti) e dallaltro lato una gestionechirurgica maxillo facciale (spostamento delle basi ossee).

Ci che si va ad esaminare innanzitutto lallineamento della linea mediana.

Si analizza poi il grado di copertura degli elementi dellarcata inferiore da partedellarcata superiore (in visione frontale):

- se gli elementi dellarcata inferiori non sono visibili parliamo di morso coperto;- se invece vi una situazione di beanza tra i margini incisali, o vediamo tutto

lelemento inferiore parliamo di parliamo di morso aperto.

Fisiologicamente le cuspidi vestibolari dei molari superiori devono sporgerevestibolarmenterispetto alle cuspidi dei molari inferiori.

Nel caso in cui si verifichi la situazione opposta si parla di morso crociato(crossbite).


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In questi casi non parliamo di vere e propriepatologie, ma di disarmonie che possiamodecidere o meno di trattare.

Se decidiamo di trattarle esse possonoessere trattate o con lo spostamento

dentario o con lo spostamento osseo edentario combinati (a seconda dellagravit).

Lapproccio chirurgico riguarda soprattutto le discrepanze in senso antero-posteriore, e inparticolare quando il mandibolare supera il mascellare superiore. Ci pu esseredovuto o ad unipercrescita della mandibola, o ad una contrazione del mascellare, ma il pidelle volte i due processi sono combinati, e mediante la chirurgia noi possiamo sistemarelassetto osseo.

Spesso la motivazione che porta il paziente a sottoporsi al trattamento della malocclusione esclusivamente di tipo estetico, e non siamo in presenza di una sintomatologia di tipo

doloroso e non vi sono ripercussioni sullarticolazione temporo-mandibilare. In questo caso

non vi la necessit di intervenire.

Le mal occlusioni sono anomalie dento-scheletriche con alterazioni dei normali rapportiocclusali tra le arcate dentarie. Possono interessare le ossa mascellari

Vengono distinte in:

- Patolog ie scheletriche;- Patologie dentoalveolari;- Patolog ie miste.

Utile, a questo punto la Classificazione di Angle. In questa classificazione vengonofissati i parametri che consentono di classificare i rapporti occlusali patologici tra le arcatedentarie. Abbiamo 3 classi:

- classe I di Angle: normale rapporto occlusale (tuttavia non esclude laconcomitante presenza di affollamento dentario o disarmonie scheletriche pure).

Coincidenza tra la cuspide mesiovestibolare del primo molare superiorepermanente ed il solco mesiovestibolare del primo molare inferiore permanente. Ilcanino permanente superiore andr cosi ad occludere nello spazio compreso tracanino e premolare inferiore;

- classe II di Angle: posizionamento distale o posteriore della dentatura inferiorerispetto a quello assunto nella occlusione di classe I. In questa classe distinguiamodue divisioni:

divisione 1: rapporto molare di classe II con inclinazione vestibolare degliincisivi superiori;

divisione 2: rapporto molare di classe II con retro inclinazione o versione

palatina degli stessi incisivi superiori;


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- classe III di Angle: mesializzazione o spostamento anteriore dellarcata inferiorerispetto al rapporto occlusale normale. Nel Morso incrociato anteriore gli incisiviinferiori si collocano al davanti dei corrispettivi superiori.

Infine, tra le Deformit scheletrichericordiamo:

- Prognatismo: abnorme protrusione di uno o di entrambi i mascellari. Il prognatismoesclusivo del mascellare superiore pu riconoscere nella sua eziopatogenesi fattorilocali come lazione della respirazione orale o abitudini viziate quali il succhiamentodel pollice. Laspetto occlusale quello delle classi II di Angle con aumentodelloverjet;

- Progenismo: nel prognatismo mandibolare si ha un aumento delle dimensionianteroposteriori della mandibola. A livello incisale si manifesta con uninversionedelloverjet (morso incrociato). Frequentemente associato a cause ereditarie oacromegalia.


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MALATTIE PARODONTALI

Sono malattie che coinvolgono i tessuti di supporto dellelemento dentario. Come abbiamogi visto le strutture parodontali sono losso alveolare, il legamento parodontale,ilcemento radicolaree lagengiva.

Il dente, come gi detto, presenta una parte interna e una parte esterna (per esternointendiamo la cavit orale, per interno intendiamo il sistema di supporto delle radici),ele due parti sono ben separate dal cosiddetto attacco parodontale.

Lattacco parodontale una barriera che si viene a creare tra i due compartimenti, di cuinoi non ci rendiamo conto clinicamente, nemmeno quando sondiamo lelementodentario.

Il sondaggio una manovra con cui noi andiamo a misurare la tasca parodontale

inserendovi un righello metallico (un cilindro metallico graduato dalla punta smussa di 0,25

mm di diametro), parallelamente allasse maggiore del dente con una pressionestandardizzata (25 gr).

Normalmente, nonostante lesistenza di strumenti appositi per la misurazione della

pressione, loperatore dopo un po riesce a dosare la pressione autonomamente grazie

allesperienza.

Lattacco parodontale resistente alla forza meccanica, ma soprattutto alla forzabiologica, non permettendo il passaggio dei batteri, normalmente presenti nel cavo orale(placca batterica).

Esso composto (ci quindi non visibile clinicamente ma istologicamente) da unattacco epitelialee un attacco connettivale.

Lattacco epiteliale un attacco per contiguit. Le cellule sono strettamente connessemediante desmosomi, costituendo cos una solida barriera.

Ci che pu andare a interrompere questa stretta connessione inter-cellulare uninfiammazione (ledema causa infatti la ridotta apposizione tra i margini cellulari).

Linfiammazione pu essere causata dalla scarsa igiene orale: la diretta conseguenza

linsorgenza di gengivite.La gengivite si manifesta con arrossamento, sanguinamento e gonfiore delle gengive.

Quindi se si mantiene bassa la soglia batterica con una buona igiene orale evitandolinfiammazione, lattacco continua a funzionare correttamente poich le giunzioni tra lecellule restano salde.

Lattacco connettivale, invece, un attacco per continuit. Le fibre del tessutoconnettivo vanno ad inserirsi direttamente nel cemento radicolare, e spostandosi indirezione apicale vanno a costituire il legamento parodontale (che non va pi dal tessutoconnettivo alla struttura dentaria, ma dalla struttura dentaria al margine osseo).
http://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolarehttp://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolarehttp://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolarehttp://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/wiki/Gengivahttp://it.wikipedia.org/w/index.php?title=Cemento_radicolare&action=edit&redlink=1http://it.wikipedia.org/wiki/Legamento_parodontalehttp://it.wikipedia.org/wiki/Osso_alveolare


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Il classico impianto costituito da una vite di titanio posizionata nellosso, e una corona

protesica avvitata su di essa mediante una vite di trasmissione. Nel caso dellimpianto

presente un attacco epiteliale, ma non presente un attacco connettivale n il legamento

parodontale, perch non c il cemento.

Per definizione ci che accade intorno allimpianto si chiama osteointegrazione, che

istologicamente sta a indicare un contatto diretto tra osso e impianto, visibile mediante

microscopia ottica. Non c quindi linterposizione del legamento.

Le fibre connettivali intorno allimpianto esistono, ma non sono funzionalmente orientate, e

non si inseriscono nellimpianto (sono disposte parallelamente alla superficie dellimpianto

e si chiudono a manicotto intorno ad esso).

Anche in questo caso la tenuta meccanica dellepitelio di attaccopu venire meno in

seguito ad una infiammazione. I batteri sono i protagonisti, poich la loro presenza

massiva a causare edema, che riduce ladesione cellulare, e in questo modo essi possono

farsi strada tra i tessuti, andando a peggiorare ulteriormente linfiammazione.

Losteoporosi pu essere un elemento negativo per quanto riguarda il posizionamento di

un impianto, sia per laumento di rimodellamento osseo, ma soprattutto per lutilizzo dei

bifosfonati, perch inibendo essi lattivit osteoclastica, inibiscono anche il processo di

osteointegrazione (che necessita del rimodellamento osseo intorno allimpianto). Essi

congelano la mandibola in questa situazione, ed anche per questo che possono

causare osteonecrosi della mandibola.

La malattia paradontale una malattia infettiva, causata da batteri, se noi ci liberiamo dei

batteri la malattia non viene, questa una cosa che stata chiarita non molti anni (lamalattia la conosciamo da secoli, la sua strutturazione solo nellultimo secolo).

FASE INFIAMMATORIA - GENGIVITE

Questo il classico aspetto con accumulo di biofilm e di placca, ci sono calcoli di tartaro,la gengiva sia gonfia, edema, arrossamento ma soprattutto sanguinante al sondaggio, senoi andiamo a toccare la gengiva questa sanguina, e questo la base di un classico

circolo vizioso di chi affetto dalla malattia, lascia accumulare batteri perch non sispazzola o si spazzola male e una volta raggiunto questo grado di concrezione calcarea,lo spazzolamento non asporta pi niente ma spazzolare va a toccare la gengiva chesanguina e il soggetto non si spazzola pi o si spazzola ancora meno perch pensa diferirsi e quindi parte il circolo vizioso da cui non si esce pi. Questa la faseinfiammatoria con questi segni costituisce la fase della gengivite che uno stato dellamalattie (anche se adesso costituisce un gruppo a s stante di malattie) ossiainfiammazione della gengiva. Di per se la gengivite pu anche essere uno stato cronico.Perch in realt noi dobbiamo lavorare in over-treatment per evitare la fase successiva. Aquesta fase infiammatoria segue la fase distruttiva ossia la fase di parodontite.


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FASE DI PARODONTITE

La fase in cui abbiamo la distruzione del legamento paradontale (oltre allosso alveolare),che non pi riparabile (anche se oggi esistono delle tecniche di rigenerazione guidata osi prendono le staminali) perch un organo delicato composto da cellule difficili dariprodurre, perch hanno un ciclo di crescita molto lento, infatti a seguito di una ferita

chirurgica mentre lepitelio ricresce in 2 giorni, il legamento paradontale ne impiega ben21! Con quale rapporto abbiamo la progressione della fase?

Sappiamo che 1/3 dei siti sanguinanti andranno incontro a distruzione. Quale? Non losappiamo. questo lunico modo con cui posso fare terapia e prevenzione perch faccioterapia della gengivite e prevenzione della fase deostruente, attualmente lunico modo.In realt noi trattiamo anche i 2/3 che non andranno nella fase destruente ma comunque litrattiamo per la gengivite, che una patologia che effettivamente hanno, cos gli togliamolalitosi, il sanguinamento, infiammazione ecc

Tutti i siti che si trovano in gengivite possono andare incontro a parodontite, ma non unaprogressione certa. Tutti i siti che si trovano in parodontite sono sicuramente passati per lagengivite; quindi importante vedere la gengivite non pi come uno stato ma come unapatologia a se stante; il momento infiammatorio a volte cos rapido che si passadirettamente alla fase distruttiva.

Non tutti i siti che sono in gengivite vanno in parodontite ma tutti quelli che sono passati infase di parodontite sono passati per la gengivite.

Eziologia

Le lesioni in corso di malattia paradentale sono determinate dalla placca mucobatterica,mentre la patologia aggravata, ma non determinata da:

- trauma occlusale;- fattori sistemici fisiologici (pubert, gravidanza);- fattori sistemici patologici (malattie sistemiche);- fattori batterici:

placca muco batterica; materia alba;

tartaro.- fattori predisponenti allaccumulo di placca mucobatterica:

fattori anatomici; intasamento alimentare; odontoiatria scorretta.

- fattori meccanici: spazzolamento scorretto;

respirazione orale; trauma occlusale.


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La placca mucobatterica un conglomerato di batteri, cellule epiteliali epolimorfonucleati tenuti assieme da una matrice intercellulare di carboidrati e proteine,fortemente aderente ai denti. Laccumulo di placca determina gengivite in tutti i soggetti eparodontite in alcuni. Leliminazione della placca si accompagna allarresto della malattia.

La placca composta da:

- acqua (80%);- parte solida (20%).

La parte solida a sua volta costituita da:

- batteri 15%;- matrice 4 % (70% carboidrati e glicoproteine, 15% lipidi, 15% altro);- leucociti 0,5 %;- cellule epiteliali 0,5%.

La placca si deposita prevalentemente nelle zone in cui lautodetersione ad opera delleguance, delle labbra e della lingua meno efficace, cio solco gengivale e solchi e fessureocclusali degli elementi dentari. Si deposita sia in sede sopragengivale che sottogengivale.Non visibile (ad eccezione dei casi in cui presente in quantit notevole), ma puessere evidenziata da sostanze rivelatrici quali leritrosina.

La Materia alba una patina lattescente e molle visibile ad occhio nudo, che si accumulanella regione cervicale del dente. costituita da:

- batteri;

- cellule epiteliali desquamate;- leucociti.

Non organizzata ed poco aderente alle superfici dentarie

Per quanto riguarda la placca, la sua organizzazione composta di pi fasi:

- La superficie dentaria viene ricoperta in pochi minuti da un film idrofilico diglicoproteine salivari (pellicola acquisita);

- la pellicola acquisita permette ladesione dei batteri alla superficie dentaria;

- la placca si aggrega per adsorbimento di batteri dalla saliva e per moltiplicazionedei batteri adsorbiti;

- i batteri aderiscono prima in forma reversibile poi irreversibile per cui la placcadiviene aderente dopo circa 24 ore;

- i batteri mediante la loro azione enzimatica sintetizzano dai mono e disaccaridialimentari, i polisaccaridi che formano la matrice organica della placca (glucani);

- ai primi strati di placca aderente costituiti da Streptococchi e actinomiceti per lo pi,si aggregano altre specie Gram + e dotate di minore adesivit e sotto la gengivaanche specie non aderenti e specie dotate di mobilit (costituiscono la placca nonaderente).

Si distingue una placca:


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- sopragengivale;- sottogengivale a sua volta divisa in una porzione aderente alla superficie

dentaria ed una non aderentecontenuta dai tessuti molli.

La Placca sottogengivale non aderente costituita da forme maggiormenteparodontogene, prevalentemente Gram -, mobili, anaerobie o anaerobie facoltative,

asaccarolitiche. specificatamente patogena per il parodonto ed a contatto con lepiteliosulculare e giunzionale.

Se la placca fisiologica non viene rimossa meccanicamente essa supera i 100 straticellulari ed assume caratteristiche patogene determinando linsorgenza della gengivite. Inalcuni soggetti un viraggio patogeno della placca e unalterata risposta immunitariapossono far evolvere la gengivite in una parodontite.

Il Tartaro il deposito calcificato aderente alle superfici dentarie che si forma percalcificazione della placca. E patogeno per la irregolarit e la porosit della sua superficie

che favorisce il deposito di placca e ne ostacola lallontanamento.

La placca mucobatterica comincia a calcificare dopo 8-12 ore dalla sua formazione e dopo2 settimane risulta calcificata all80%,ma la sua cristallizzazione si completa dopo mesi.

La precipitazione di Sali di calcio dalla saliva nella placca mucobatterica avviene con unduplice meccanismo:

- meccanismo fisiochimico: al momento della sua escrezione nel cavo orale lasaliva contiene CO2ad una tensione di 60 mmHg a fronte di una tensione di CO 2

orale molto pi bassa; questa differenza di tensione determina una perdita di CO 2salivare con un aumento del pH salivare,che favorisce la precipitazione del fosfatodi calcio;

- meccanismo batterico: i batteri attraverso unazione di deaminazione etransaminazione, determinano la precipitazione delle glicoproteine salivari, che daun lato contribuisce alla formazione della placca e dallaltro riduce la solubilit deiSali di calcio presenti nella saliva, favorendone la precipitazione. I complessiglicoproteici e lipidoproteici della placca esercitano unazione chelante sui Sali dicalcio. La placca libera la fosfatasi che idrolizza i fosfati organici, favorendolaggregazione con i Sali di calcio. I batteri producono NH4

+che innalza il pH della

placca favorendo ugualmente la precipitazione del fosfato di calcio.

Distinguiamo un tartaro:

- sopragengivale: localizzato in corrispondenza dello sbocco delle ghiandole salivarimaggiori. E di colorito giallo bruno, consistenza friabile e facilmente asportabile;

- Sottogengivale: pu essere localizzato nel solco o nella tasca di tutti gli elementidentari; di colorito bruno nerastro, consistenza dura e tenacemente aderente allasuperficie dentaria.

I fattori predisponenti allaccumulo di placca muco batterica sono:- fattori anatomici;


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- intasamento alimentare;- odontoiatria scorretta.

Per fattori anatomici si intendono:

- difetti del punto di contatto e della cresta marginale che determina intasamento

alimentare;- alterazioni della normale convessit vestibolare o linguale della corona;- eruzione incompleta o eruzione ritardata;- malposizione dentaria vestibolare o linguale che pu determinare ristagno della

placca e intasamento alimentare;- affollamento dentario.

LIntasamento alimentare (food impaction) la pressione forzata del cibo contro la gengivamarginale ed il solco gengivale. Pu essere di tipo:

- verticale: in senso corono apicale, per perdita delle caratteristiche anatomiche chein condizioni normali lo impediscono;- orizzontale: determinato dalla pressione forzata del cibo in senso orizzontale ad

opera delle guance e della lingua negli spazi interdentali, quando questi non sianopi protetti dalla papilla per un processo di recessione gengivale.

Terapie odontoiatriche scorrette di tipo conservativo o protesico favoriscono il deposito diplacca. Sono da ricondurre al mancato rispetto dellanatomia nel ripristino della morfologiadel dente, o alla presenza di una superficie restaurata non levigata e lucidata che trattienepi facilmente la placca.

Nei fattori meccanici rientrano:

- spazzolamento scorretto;- respirazione orale;- trauma occlusale.

I fattori meccanici non possono determinare lesioni proprie della malattia parodontale, mapossono aggravarla in presenza di infiammazione. Lo spazzolamento scorretto eseguitocon uno spazzolino a setole dure o con tecnica errata pu determinare perdita di tessuti

parodontali (recessioni gengivali) o di tessuti dentari in regione cervicale (erosione).La respirazione orale determina disidratazione del tessuto gengivale dei settori anteriori,accentua i fenomeni infiammatori da placca.

Per trauma occlusale si intende la patologia di uno o pi distretti dellapparatostomatognatico (parodonto,dente ,articolazioni temporomandibolari, sistemaneuromuscolare) determinato da forze occlusali anomale. Interessa i tessuti parodontaliprofondi (placca e tartaro invece esplicano la loro azione su tessuti parodontali marginali aldi sopra dellattacco connettivale). Il trauma occlusale da solo non in grado di provocarela formazione di una tasca parodontale. Distinguiamo due tipi di trauma occlusale:

- primario: indotto da forze occlusali anomale per direzione e/o intensit cheesercitando unazione di leva sullelemento dentario, si trasmettono allosso in


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alcuni settori come forze tensive ed in altri come forze compressive chedeterminano il riassorbimento osseo (es. alterazioni del piano occlusale);

- secondario: legato allazione traumatica delle forze occlusali fisiologiche suglielementi dentari con parodonto molto ridotto, i quali non sono pi in grado disvolgere la loro funzione e vanno incontro a migrazione e/o mobilit progressiva.

I fattori predisponenti sistemici rendono il decorso della malattia pi rapido e grave.Nessun fattore sistemico pu da solo determinare linsorgenza della malattia parodontale.I fattori predisponenti sistemici vengono suddivisi in:

- Fattori ereditari: deficit della funzione fagocitaria quali sindrome di Down,EhlerDanhlos, ChediakHigashi;

- Fattori costituzionali: risposta infiammatoria ed immunitaria;- Condizioni fisiologiche: di tipo ormonale (pubert, gravidanza, menopausa) che

possono modificare la risposta infiammatoria parodontale ad agenti microbici;- Stati patologici: diabete mellito (per deficit funzione PMN e fagocitosi e

microangiopatia), empatie (neutropenie e leucemie), deficit immunitari.

PATOGENESI IMMUNITARIA DELLA MALATTIA PARODONTALE

La storia delle lesioni della malattia parodontale viene racchiusa nello schema di Page,che inquadra 4 stadi, di cui i primi 3 stadi sono caratterizzati dalla presenza della lesioneiniziale precoce stabilizzata (gengivite), il 4 stadio dato dalla lesione avanzata(parodontite).

La lesione iniziale precoce stabilizzata data dalla gengivite, caratterizzata clinicamentedai segni di flogosi acuta della mucosa gengivale. Successivamente si stabilizza con ilquadro della gengivite cronica. Linfiltrato infiammatorio determina lisi delle fibre dicollagene e degenerazione dei fibroblasti della gengiva marginale, con ispessimento edulcerazione dellepitelio sulculare e giunzionale, senza formazione della tasca.

Lo stadio di gengivite pu rimanere tale per mesi o anni se non sopravviene la fase diattivit della lesione che determina linsorgenza della parodontite.

La lesione avanzata data dalla parodontite. Se la lesione infiammatoria gengivale vaincontro a riacutizzazione, si passa alla fase distruttivadella malattia, la quale interessa itessuti parodontali profondi. Linfiltrato infiammatorio si estende alle fibre di collagenedellattacco connettivale, che costituiscono la linea di demarcazione tra il parodontomarginale e quello profondo, determinandone la distruzione. La distruzione delle fibreconnettivali che inseriscono sul cemento (perdita di attacco) si accompagna adispessimento e proliferazione apicale dellepitelio giunzionale che si distacca dallasuperficie dentale determinando la formazione della tasca.

Linfiltrato infiammatorio determina il riassorbimento dellosso alveolare mediante

mediatori biochimici. Il riassorbimento osseo si definisce di tipo orizzontalese il marginealveolare si sposta in direzione apicale, e di tipo verticale se esso si verifica nellacompagine ossea,lungo la parete radicolare (in questo caso di parla di tasche infraossee).


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Terminata la fase distruttiva di attivit, la lesione torna quiescente, ma si possono avereciclicamente nuove fasi di attivit con perdita progressiva di attacco parodontale. Durantela fase quiescente si ha riparazione connettivale e neoformazione delle fibre transattali chedelimitano apicalmente la tasca e linfiltrato infiammatorio.

Il trauma occlusale non si accompagna mai alla comparsa di una tasca, ma determina un

processo di degenerazione ialina delle fibre parodontali e di riassorbimento osseo.

Il riassorbimento osseo da trauma occlusale consiste in un processo di decalcificazione.Le lesioni sono solo parzialmente reversibili dopo leliminazione dellinfiammazione. AllRxsi manifesta con laspetto di un difetto osseo, non sondabile clinicamente.

CLASSIFICAZIONE DELLE PARODONTITI

Le parodontiti vengono classificate in:

- Prepuberale;- giovanile tra i 12 e i 19 anni ;- rapidamente progressiva 19-25 anni ;- adulti o ltre i 40 anni ;- refrattario al trattamento;- recidivante.

Secondo vai qual il criterio classificativo?

Il criterio di classificazione let! Questo potrebbe far pensare che la patologiaparadontale sia una patologia dellinvecchiamento, come le altre articolazioni anchequesta sia sensibile allet che quindi invecchi come lanca il ginocchio ecc...Ma non cos! Non una patologia dellinvecchiamento. Noi facciamo una differenziazione in baseallet semplicemente perch funzione del tempo di applicazione della causa patologicacio dei batteri, pi tempo ho i batteri pi la distruzione. Ruolo importante dato dalsistema immunitario, che, non presenta variazioni et-correlate tali da innescare lamalattia parodontale. Se manteniamo lassenza di batteri, il sistema funziona tutta la vita,non detto che tutti gli anziani debbano portare la dentiera ma solo in quelli in cui non

viene trattata bene ligiene. Quindi il sistema di protezione funziona bene tutta la vita, noipossiamo evitare di portare la dentiere possiamo evitare di andare incontro alla patologiaparadentale se curiamo ligiene. Se io ho i batteri tutti i giorni dellanno e non mi lavo dentia 70 80 anni non avr i denti.

Nella patologia il sistema funziona bene, funziona tutto bene questa la normalit. nelleforme giovanili che il sistema non sta funzionando bene.

SE IO MANTENGO UNA BUONA IGIENE ORALE IL SITEMA DURA TUTTA LA VITA!! !

In passato si parlava anche di paradentosi, dove il suffisso -osi, come nellartrosi, sta per

degenerazione, ma non cos, ripeto, gli studi svedesi lo confermano: se manteniamoligiene, se facciamo terapia e evitiamo di creare una nicchia ecologica (tasca patologica)


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che crea una pressione selettiva su questi batteri, cio fa mancare lossigeno cos siselezionano batteri, noi possiamo mantenere il nostro dente tutta la vita.

In realt la classificazione precedentemente illustrata non si usa pi ma serve solo peresprimere quel concetto estremamente importante.

Oggi lavoriamo con una classificazione molto pi complessa. Anche la gengivite non vienepi classificata come uno stato ma come malattia perch pu persistere per sempre, il sitopu anche non andare mai in contro ad erosione.

La malattia paradontale il dentellato di una sega in ascendete, quindi ha una fase diattivit, di rapida distruzione, poi si ferma, recede un pochino quindi con una fase diquiescenza che dura un tempo indeterminato, poi ancora un picco e cos via la malattiaquindi procede per fasi di attivit. Quindi pi ravvicinate sono le fasi di attivit pi veloce la malattia. Quindi qual la differenza tra le varie forme del criterio classificativo (in baseallet)? Leziologia sempre data dai batteri ma la patogenesi data dallefficienza del

sistema immunitario, se non ci sono batteri non c malattia.

La differenza data, quindi, dalla differente risposta del sistema immunitario e in praticadov il difetto?

Nelle Forme giovanili.

Nella prepuberalevi un deficit di adesione dei leucociti polimorfonucleati, che anche serichiamati non riescono ad aderire e quindi non riescono ad attraversare lendotelio vasale, una forma rarissima con 40 -50 casi nel mondo. Linsorgenza molto precoce dopo

leruzione della dentatura decidua (colpisce i decidui). Pu manifestarsi in formalocalizzata o generalizzata. La forma generalizzata colpisce i tessuti gengivali tumefatti,sanguinanti con presenza di recessioni. La perdita ossea rapida e generalizzata;

La parodontite giovanile (oggi definita aggressiva nellaltra classificazione, la nuova) legata a un deficit di chemiotassi del polimorfo nucleati, non rispondono adeguatamente alrichiamo per via della riduzione della gp110 (PM 11000) che una proteina di membranae che probabilmente corrisponde ad un recettore, quindi una diminuzione dei recettori,questo difetto nel 75% dei casi imputabile ad un difetto ereditario, quindi una patologiaereditaria! In realt una parodontite quasi mono-infettiva, dove lagente biologico

Aggregatibacter act inomycetem comitans. Il fatto che causato da un solo batterio favorevole perch? Perch possiamo intervenire con una terapia mirata! un coccobacillogram negativo che vive bene in alta tensione di CO2, sopravvive bene in assenza coscome in presenza di O2e questo dato fondamentale perch? Quando questo agenteviene trasmesso dalla madre al bambino per esempio non muore. Per spiegare questobisogna aprire una parentesi sulla trasmissione e sullinsorgenza della forma adulta. Senoi trasmettiamo uno degli agenti eziologici delle forme adulte come PorphyromonasGengivalis, che un bacillo gram negativo anaerobio, su una mucosa normale, questomuore per la presenza di ossigeno. Quindi per favorire il suo attecchimento cosa

dobbiamo avere? Ci deve essere questa famosa tascacio ci deve essere un punto in cuiio non ho pi il legamento paradontale ma ho una gengiva che semplicementeappoggiata, quindi c come se avessi un buco profondo in cui man mano che mi porto


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profondamente ho la diminuzione della tensione di O2, ecco perch la malattia infettivama non contagiosa, se non c il sistema su cui pu agire, il batterio che viene trasmessomuore e allora noi abbiamo bisogno della preparazione alla sopravvivenza con lastratificazione del batterio, il primo giorno si accumulano grampositivi facoltativi, poi gramnegativi, poi bacilli gram positivi e gram negativi facoltativi poi quando il mio sandwich si

sta formando nelle zone pi profonde, lO2 comincia a mancare e quindi si formalambiente per i gram- anaerobi stretti, nella cui categoria sono presenti tutti i responsabilidella malattia paradontale nelladulto; allora quando ho la malattia significa che non misono lavato i denti per molto tempo, i batteri stanno l, si crea la tasca con basse tensionidi O2in profondit e i batteri non muoiono.

Tornando alla giovanile, noi abbiamo il 75% dei casi la mamma oltre al passaggio dibatteri passa al figlio una cosa pi importante, ossia il difetto genetico di chemiotassi, poicon la prima pappina gli passa anche il batterio il quale non ha bisogno di preparazione evive bene alle alte tensioni di ossigeno, in grado di sviluppare tutta la malattia. Quindi il

fatto che il batterio abbia la capacit di resistere alle alte tensioni di ossigeno un datoimportante perch ne evidenzia la facilit di insorgenza (associato al deficit) non solo, haanche una caratteristica fondamentale il principale meccanismo patogenetico laproduzione di una leucotossina che distrugge i polimorfo nucleati, che gi non simuovevano per il deficit, ma vengono appunto anche distrutti.

Quindi abbiamo una doppia patogenesi ereditaria e ambientale.

La malattia, abbiamo detto, progredisce per fasi di attivit, pi queste sono veloci, pi veloce la progressione della malattia che viene espressa in termini di legamento perso,

una misura lineare. Per sapere se la progressione veloce o lenta noi ragioniamo intermini di perdita del legamento. La diagnosi quindi tutta clinica e si basa sul legamentoperso. Che un concetto tridimensionale ma noi non possiamo misurarlotridimensionalmente quindi scegliamo di misurarlo linearmente in determinati punti.

E da dove lo andiamo a misurare? Lo misuriamo dalla giunzione amelocementizia cioil punto di passaggio tra lo smalto e il cemento, che un punto che possiamo sempreverificare, se noi incontriamo il pz pi volte allora possiamo verificare la progressione dellapatologia ma se il primo incontro, cio per sapere quanto un pz ha perso nel momento incui noi lo visitiamo dallinizio della patologia ci possiamo chiedere, non avendo un

confronto, da quando lo andiamo a misurare (come faccio il confronto)? Dalleruzionedentale, quindi nel momento in cui lo misuro oggi gli misuro la quantit di distruzione chepotrebbe aver avuto dal tempo 0, dallinizio delleruzione dentale, quindi posso dire se stomisurando il primo molare di un soggetto che ha 50 anni, sto vedendo la distruzione cheha avuto quindi in 44-45 anni. Oppure ovviamente posso vederlo dopo 6 mesi o un anno efare il differenziale. Questo mi da un idea sulla storia di questo soggetto, quanto ha personegli anni, ma non ci dice cosa dobbiamo fare che invece ci dato solo dalla tasca ciodalla distanza tra il margine gengivale e il fondo della zona dov lattacco.

Con la sonda, ho 2 parametri per misurare:

- la perdita di attacco: la distanza dalla giunzione amelocementizia fino allattacco;


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- profondit di sondaggio o di tasca: la distanza tra il margine gengivale e la puntadella sonda. Fino a 3 mm di profondit di sondaggio i nostri sistemi di igiene orale(spazzolino, stuzzicadenti interdentali non quelli da tavola, filo interdentale ecollutorio, nel caso del collutorio lunica cosa che funziona la clorexidinae i suoiderivati, tutto il resto non serve a niente solo che quello che non serve pu essere

usato sempre quello che serve realmente quindi la clorexidina non pu essereusato sempre perch un farmaco vero e proprio) tutto funziona fino a 3 mm diprofondit, dopo 3 mm non arriva pi niente, quindi i batteri crescono e man manoche ci approfondiamo diminuisce la tensione di O2 e abbiamo una pressioneselettiva per avere anaerobi in sede e la malattia va in progressione; ecco perchnoi facciamo lintervento chirurgico per modificare questa situazione, perch non hasenso fare un intervento contro i batteri. Si interviene quando si superano i 3 mm.Dobbiamo fare un qualcosa di chirurgico per riportare questa dimensione ai 3 mm;in particolare con innesto osseo e riduzione chirurgica. Lo scopo di rimanereallinterno di questi famosi 3 mm.

La parodontite rapidamente deostruentecolpisce giovani e adulti tra i 15 e i 35 anni. dovuta al notevole accumulo di fattori irritativi locali: presenza preponderante nella florasottogengivale del bacterioides gingivalise deficit funzionale dei PMN o dei monociti. Siha una tumefazione infiammatoria, con sanguinamento e grave perdita ossea. I sintomisono quelli della parodontite in fase avanzata. Presenta periodi di attivit rapidamenteevolutivi e frequenti. Dopo alcuni anni la malattia pu rallentare il suo decorso assumendoquello di una parodontite cronica delladulto.La Parodontite cronica delladultocolpisce oltre i 35 anni ed la forma pi frequente,con lesioni a lenta evoluzione. La gravit della distruzione parodontale proporzionata allaentit dei fattori irritativi presenti. Vi la presenza di una flora parodontogena complessa.


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La carie dentaria

Struttura dellelemento dentario

I denti, oltre a realizzare la triturazione deglialimenti, intervengono nellarticolazione

della parola e nel mantenimentodellestetica facciale.

Ogni elemento dentario costituito dallacorona e dalla radice la quale contenutain una cavit ossea che prende il nome dialveolo.

In particolare, vediamo che lelementodentario costituito esternamente dallo

smalto, quello che si vede quando siguarda la bocca di un soggetto, che iltessuto pi duro dellorganismo. Lo smalto

copre un sistema tubulare che la dentina. Questa a sua volta va a coprire la polpaproteggendola da quel processo di infiammazione che prende il nome di pulpite (a livellodella polpa vi sono nervi che se infiammati danno il dolore di denti classico).

La dentina composta da una serie di canalicoli, detti anche tubuli dentinari, convergentiverso la polpa. La polpa(n3 in figura), che il tessuto di irrorazione e di innervazione deldente e dunque quello che causa il mal di denti, ha la stessa origine embrionaria della

dentina; quindi da un punto di vista embrionario polpa e dentina hanno la stessa matrice.La natura ha fatto in modo che il tessuto giallo (la dentina) sia a protezione del tessutorosso (la polpa, la quale lorgano della sensibilit, ma che d anche la nutrizioneallelemento dentario).

Al punto 2 vedete indicata la gengiva; la gengiva quella parte di mucosa masticatoriache ricopre il processo alveolare ed il colletto dei denti. Essa costituito dalla gengivalibera o marginale e dalla gengiva aderente.

La gengiva libera o marginale estesa dal margine gengivale alla base del solco

gengivale fisiologico; quella aderente va dalla base del solco gengivale fisiologico allagiunzione muco-gengivale. Inferiormente alla gengiva aderente per la mandibola esuperiormente per la mascella vi la mucosa alveolare.

La gengiva libera circonda il dente senza esservi adesa; forma il solco gengivalefisiologico, ha unaltezza variabile da 0,5 a 2 mm, corrispondente alla profondit del solcogengivale; a livello interdentale d luogo alla papilla.

La gengiva aderente si estende dal fondo del solco alla linea muco-gengivale; fissa,essendo adesa al cemento del colletto e allosso alveolare sottostante; di colore rosa

corallo e dal tipico aspetto a buccia darancia.


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Il limite tra gengiva libera e gengiva aderente rappresentato da fasci fibrosi cheaderiscono al cemento del colletto. Di questi i pi importanti sono:

- Fasci circolari diKlliker (c);

- Fasci dento-

gengivali (a) (dal cementoalla gengiva marginale);

- Fasci dento-periostei (b) (dal cementoal periostio alveolare);

- Fasci alveolo-gengivali (dal merginealveolare alla gengivalibera);

- Fasci transeptali(d) (dal colletto al collettodei denti contigui).

Questa la struttura del cosiddetto legamento del Kolliker, e la perdita di questo (sianelle malattie parodontali che nelle patologie dellelemento dentario) insieme alla perdita diosso determina labbassamento dellosso parodontale, con la sensazione che il denteemerga, quando in realt il parodonto ad abbassarsi. Quando il parodonto non regge piil dente inizia a muoversi.

Il solco gengivale fisiologico uno spazio virtuale che separa il dente dalla gengivamarginale o libera, ha una profondit variabile da 0,5 a 2 mm circa che pari allaltezzadella gengiva marginale.

fondamentale che il medico capisca che la malattia parodontale rientra in quella cheoggi viene chiamata periomedicina; vi faccio degli esempi: il malato paradontopatico ha lastessa quantit e qualit di batteri che alcune volte viene ritrovata, allautopsia,nellendocardio di alcuni pazienti, morti per patologia infartuale; la stessa qualit di batteriviene ritrovata a livello delle articolazioni, in quella che la malattia reumatica; la stessaqualit di batteri, sto parlando sempre dello Streptococco -emolitico, viene ritrovata a

livello renale in quella che la glomerulonefrite post-streptococcica. Tutto ci significa cheil paziente paradontopatico un paziente che presenta dei rischi per il cardiologo, per ilreumatologo, per il nefrologo; significa che il paziente con parodontopatia, se donna hauna possibilit in pi di avere un parto prematuro, insieme ad altre condizioni. Quindi lagengiva per i medici di grandissima importanza.

Unaltra cosa molto importante, che costituisce lelemento dentario losso di sostegnoalveolare, il quale viene ad essere distrutto dalla patologia parodontale; dalle gengiviti inpoi la costante distruzione dellosso determina un fenomeno che potrebbe essere spiegatocome se avessimo un ombrellone allinterno della sabbia e che lentamente ci porta via la

sabbia: otticamente voi avrete questi pazienti che hanno questo dente che sembra pilungo, ma in realt non lo . . . quello che vi attorno che viene ad essere distrutto dal


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processo infiammatorio/infettivo; ed il processo infiammatorio/infettivo determina inprogressione la perdita di stabilit dellelemento dentario, perch la distruzione progressiva e costante. Il dente, inoltre, accolto dallalveolo, che costituito da 4 pareti ela malattia parodontale porta alla distruzione, selettiva o no, di 1, 2, 3, o anche 4 pareti ed localizzata, non sempre generalizzata, cio sito-specifica, vale a dire che pu colpire

alcune ed altre sono completamente sani.Il parodonto costituito da osso alveolare, legamento alveolo-dentale, gengiva ecemento. Noi siamo soliti dividere il parodonto in:

parodonto superficiale, costituito dalla gengiva;

parodonto profondo, costituito da: legamento alveolo-dentale, cemento e ossoalveolare e che vede anche lapice radicolare .

Ci ha un significato, da un punto di vista patologico nelle parodontiti, patologie che siverificano allorquando si determini la morte della polpa allinterno della radice;

distinguiamo le patologie parodontali in: gengivite e parodontite profonda (talvoltaidentificata, o addirittura confusa, con il sintomo di questa patologia: la piorrea, ovvero loscorrimento del pus).

Il dente sostenuto dal legamento alveolo-dentario, questo legamento lega il dente allaparete ossea ed ha una funzione, cio quella di dare un minimo di movimento al dente,che non , quindi, in anchilosi dentaria; vi sar capitato di giocare con i denti e sentire chesi muovono, in realt una propriocezione (una sensazione) che si avverte, ma non unmovimento effettivo. La distruzione di questo legamento, comunque, uguale alladistruzione dellosso, cui strettamente collegato, ma linteressamento di questolegamento ha una grande importanza clinica, poich essendo interessato in alcunepatologie odontoiatriche, spesso il riscontro del suo coinvolgimento ci porta a farediagnosi.

Quando parliamo di denti mono- e pluri-radicolati, discutiamo del numero di radici: i dentidel gruppo anteriore ne presentano quasi sempre 1, i denti del gruppo posteriore nepresentano 3 o 2. Questa unaltra delle situazioni a cui voi dovete pensare se cmalattia parodontale, perch, se c osso che sostiene, ovvio che manterr di pi,nellosso, una struttura pluri-radicolata, ad esempio con un tripode, piuttosto che una

struttura mono-radicolata; quindi, se c perdita di osso sul molare diventa molto pi gravepoterlo recuperare proprio perch ci sono 3 radici da recuperare.

I denti sono di due tipi: denti decidui e denti permanenti. La dentatura decidua costituita nel complesso da 20 denti (dieci per arcata) cos distinti: 8 incisivi, 4 canini e 8molari (mancano i premolari e i denti del giudizio).

La dentatura permanente costituita invece da 32 denti, dei quali sedici inseriti neglialveoli del mascellare superiore e sedici negli alveoli del mascellare inferiore: i primicostituiscono larcata dentaria superiore e i secondi larcata dentaria inferiore.


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DEFINIZIONE DI CARIE

La carie dentaria un processo patologico irreversibile ad eziologia multifattoriale, cheprovoca la distruzione dei tessuti duri del dente (smalto, dentina e cemento) con

complicanze di ordine locale (pulpopatie, parodontiti) e generale (ad es. difficolt nellafase cefalica della digestione con un paziente che non tritura i cibi ma che ingoia, conconseguente aerofagia e malassorbimento).

Quindi, una patologia dei tessuti duri del dente e la terapia : eliminare la distruzione emettere un materiale sostitutivo.

La carie rappresenta insieme alla malattia parodontale una malattia ad altissimaprevalenza in tutti i paesi occidentali,colpendo in alcune zone il 95% della popolazione.Risulta, pertanto, essere la malattia pi diffusa nel mondo (a parte in svizzera dove il

bambino biondo, ricco e gli vengono applicate tutte le misure di prevenzione). importante tenere presente che esiste un et critica intorno ai 7-8 anni (primo picco) e poiintorno agli 11-12 anni (secondo picco) con una dentatura di tipo misto difficile daspazzolare meccanicamente, da qui la necessit di fare dei programmi di ortodonzia atti aprevenire il processo.

Il DMFT un Indice epidemiologico usato per valutare lintensit con cui la carie colpiscegli individui; il suo valore indica il numero complessivo di denti

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