А.П.Зильбер, Е.М.Шифман."Этюды критической медицины, том 3.Акушерство глазами анестезиолога."

Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с., илл., библ.

Смотреть, видеть, осознавать (вместо Введения)

Глава 1. Система крови и кровообращения при беременностиОбъём циркулирующей крови и его составные части. Свёртывающая система крови. Центральная ипериферическая гемодинамика. Периферическое сосудистое сопротивление. Сердечный выброс. Частотасердечных сокращений. Лёгочный кровоток. Регионарное распределение кровотока. Матка и плацента всистеме кровообращения. Артериальное и венозное давление. Синдром аорто-кавальной компрессии.

Глава 2. Система дыхания при беременностиАнатомические изменения и механика дыхания. Конфигурация грудной клетки. Статические объёмылёгких. Дыхательное сопротивление. Экспираторное закрытие дыхательных путей. Вентиляция лёгких вродах. Растяжимость аппарата вентиляции при кесаревом сечении. Постуральные изменения механикидыхания при беременности. Уравнение Старлинга и отёк лёгких при беременности и родах. Отёк лёгких притоколитической терапии b-адреномиметиками. Пато- и танатогенез. Интенсивная терапия. Гипертрансфузиякак причина отёка лёгких. Трансфузия плазмы и отёк лёгких.

Глава 3. Функции почек и метаболизм при беременностиФункции почек. Метаболизм. Обмен белков. Обмен жиров. Обмен углеводов.

Глава 4. Плацента, плод и новорождённый: анестезиологический аспектАнатомия и физиология плаценты. Маточно-плацентарный кровоток. Межворсинчатое пространство.Кровоток через сосуды пуповины. Транспорт через плаценту. Физиология плода. Кровообращение. Лёгкиеплода. Система крови. Метаболизм и элиминация лекарственных препаратов. Физиология новорождённого.Система кровообращения. Система дыхания. Терморегуляция. Биохимия новорождённого.

Глава 5. Преэклампсия и эклампсия: клиническая физиологияКраткая история проблемы. Терминология и классификация. Алгоритмы диагностики. Артериальнаягипертензия. Протеинурия. Отёки. Дополнительные критерии тяжести. Дебют преэклампсии:артериолоспазм или артериолодилатация. Преэклампсия как болезнь эндотелия. Система тромбоксан-простациклин и преэклампсия. Преэклампсия как синдром полиорганной недостаточности, связанный сбеременностью. HELLP-синдром при тяжёлых формах преэклампсии. Клиническая физиология.Интенсивная терапия и профилактика. Заключение.

Глава 6. Преэклампсия и эклампсия: интенсивная терапияАнтигипертензивная терапия. Три подхода. Типы гемодинамики. Вспомогательные методы. Сульфатмагния: идеальный антиконвульсант или дань традиции . Краткая история проблемы. Методика. Водно-иммерсионная компрессия. Краткая история проблемы. Изменения кровообращения. Система дыхания иметаболизм. Функция почек и метаболизм. Методика проведения ВИК.

Глава 7. Амниотическая эмболияКраткая история проблемы. Клиническая физиология. Условия для эмболии. Пато- и танатогенез. Кардио-пульмональный шок. Коагулопатия. Интенсивная терапия.

Глава 8. Газовая эмболияКраткая история проблемы. Клиническая физиология. Условия для возникновения газовой эмболии.Патологическое действие эмбола. Клиника и диагностика. Интенсивная терапия. Профилактика.

Глава 9. Гиперэргический аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)Краткая история проблемы. Клиническая физиология. Механизмы рвоты и регургитации. Механизмынарушения дыхания. Интенсивная терапия. Профилактика.

Глава 10. Септический шокКраткая история проблемы. Клиническая физиология. Нарушение гемодинамики. Поражение лёгких.Поражение почек. Поражение печени. Коагулопатия при септическом шоке. Синдром общего реактивноговоспаления (СОРВ) и септический шок. Принципы интенсивной терапии. Поддержание газообмена.Коррекция гемодинамики. Антимедиаторная терапия. Антибактериальная терапия. Ликвидация очагаинфекции.

Глава 11. Обезболивание родов: спинальные методыМеханизмы болевого синдрома в родах. Условия для проведения обезболивания. Мониторинг в родильномзале. Технология эпидуральной и субдуральной аналгезии. Предварительные действия. Техника пункции.Техника катетеризации. Специфика субдуральной аналгезии. Комбинированная спинальная анестезия.Эпидуральная аналгезия в первом периоде родов. Эпидуральная аналгезия во втором периоде родов.Осложнения ПЭИА в родах. Противопоказания к использованию эпидуральной аналгезии в родах.Спинальные методы аналгезии наркотическими аналгетиками. Эпидуральная аналгезия. Субдуральнаяаналгезия. Наркотические аналгетики и течение родов. Влияние наркотических аналгетиков нановорождённого. Осложнения спинальных методов аналгезии наркотическими аналгетиками.Адренергическая эпидуральная аналгезия клофелином.

Глава 12. Анестезиологическое пособие при абдоминальном родоразрешенииЭпидуральная и субдуральная анестезия. Общая анестезия при кесаревом сечении. Премедикация. Вводныйнаркоз. Интубация трахеи. Поддержание анестезии. Мониторинг при операции кесарева сечения.

Глава 13. Анестезия при беременности и родах высокого рискаПреждевременные роды. Предлежание плаценты. Преждевременная отслойка плаценты. Анестезия урожениц с патологией сердца.

Глава 14. Анестезиологическое пособие при хирургических вмешательствах во время беременностиТребования к анестезиологическому пособию. Анестезиологическое пособие в первом триместре.Анестезиологическое пособие во втором триместре. Анестезиологическое пособие в третьем триместре.

Акушер и анестезиолог возле тяжёлой больной (вместо Заключения)

СодержаниеСмотреть, видеть, осознавать

(вместо В в е д е н и я) ............................... 11-15

Глава 1. Система крови и кровообращенияпри беременности .................................. 16-42

Объём циркулирующей крови и егосоставные части ................................................... 16

Свёртывающая система крови .........................22Центральная и периферическая

гемодинамика.........................................................24Периферическое сосудистое сопротивление ......24Сердечный выброс...............................................26Частота сердечных сокращений ......................30Лёгочный кровоток .............................................32Регионарное распределение кровотока.............33

Матка и плацента в системекровообращения ....................................................33Артериальное и венозное давление..................35

Синдром аорто-кавальной компрессии ................36

Глава 2. Система дыхания при беременности.......43-68Анатомические изменения и механикадыхания...................................................................44

Конфигурация грудной клетки ..........................45Статические объёмы лёгких .............................46Дыхательное сопротивление.............................47Экспираторное закрытие дыхательныхпутей ....................................................................48Вентиляция лёгких в родах ...............................48

Растяжимость аппарата вентиляциипри кесаревом сечении ........................................49

Постуральные изменения механики дыханияпри беременности .................................................54

Уравнение Старлинга и отёк лёгкихпри беременности и родах ..................................56

Отёк лёгких при токолитическойтерапии β-адреномиметиками..............................61

Пато- и танатогенез ........................................62Интенсивная терапия........................................66

Гипертрансфузия как причина отёка лёгких .........66Трансфузия плазмы и отёк лёгких ......................67

Глава 3. Функции почек и метаболизмпри беременности .................................. 69-74

Функции почек ....................................................... 69Метаболизм ............................................................. 71

Обмен белков ...................................................... 71Обмен жиров ...................................................... 72Обмен углеводов .............. ................................ 74

Глава 4. Плацента, плод и новорождённый:анестезиологический аспект ................ 75-93

Анатомия и физиология плаценты ................... 75Маточно-плацентарный кровоток ................ 77Межворсинчатое пространство.................... 79Кровоток через сосуды пуповины................. 80Транспорт через плаценту ............................. 81

Физиология плода ................................................. 85Кровообращение ................................................ 85Лёгкие плода ...................................................... 86Система крови .................................................. 86Метаболизм и элиминация лекарственныхпрепаратов.......................................................... 86

Физиология новорождённого .............................. 87Система кровообращения ............................... 87Система дыхания.............................................. 90Терморегуляция ................................................. 91Биохимия новорождённого .............................. 91

Глава 5. Преэклампсия и эклампсия:клиническая физиология ................ 94-154

Краткая история проблемы ................................ 95Терминология и классификация ........................ 99Алгоритмы диагностики...................................... 101

Артериальная гипертензия ........................... 103Протеинурия ..................................................... 105Отёки ................................................................. 107Дополнительные критерии тяжести .......... 108

Дебют преэклампсии: артериолоспазмили артериолодилатация ................................... 115

Преэклампсия как болезнь эндотелия ............. 129Система тромбоксан-простациклин

и преэклампсия .................................................. 132Преэклампсия как синдром полиорганной недо

статочности, связанный с беременностью........... 139HELLP-синдром при тяжёлых формах

преэклампсии ...................................................... 143

7

Клиническая физиология ................................ 144Интенсивная терапия и профилактика ........... 148Заключение........................................................ 152

Глава 6. Преэклампсия и эклампсия:интенсивная терапия .................... 155-208

Антигипертензивная терапия ............................. 155Три подхода ...................................................... 156Типы гемодинамики ......................................... 157Вспомогательные методы .............................. 173

Сульфат магния: идеальный антиконвульсантили дань традиции............................................... 176Краткая история проблемы ..........................176Методика............................................................178

Водно-иммерсионная компрессия ......................186Краткая история проблемы ..........................186Изменения кровообращения ............................190Система дыхания и метаболизм .................197Функция почек и метаболизм .......................200Методика проведения ВИК ............................206

Глава 7. Амниотическая эмболия........................209-219Краткая история проблемы ................................209Клиническая физиология ....................................211

Условия для эмболии .......................................21 1Пато- и танатогенез .....................................214Кардио-пульмональный шок ............................214Коагулопатия ....................................................216

Интенсивная терапия ...........................................217Глава 8. Газовая эмболия .....................................220-233

Краткая история проблемы.:...............................220Клиническая физиология ....................................222

Условия для возникновения газовойэмболии ...............................................................222Патологическое действие эмбола ................224

Клиника и диагностика ......................................228Интенсивная терапия ...........................................23 1Профилактика........................................................232

Глава 9. Гиперэргический аспирационныйпневмонит (синдром Мендельсона) ... 234-252

Краткая история проблемы ................................236Клиническая физиология ....................................238

Механизмы рвоты и регургитации .............. .238

Механизмы нарушения дыхания ....................242Интенсивная терапия ...........................................245Профилактика .......................................................247

Глава 10. Септический шок..................................253-287Краткая история проблемы ................................253Клиническая физиология ....................................256

Нарушение гемодинамики ................................260Поражение лёгких.............................................267Поражение почек ..............................................267Поражение печени ............................................268Коагулопатия при септическом шоке .........268

Синдром общего реактивного воспаления(СОРВ) и септический шок .............................270

Принципы интенсивной терапии ......................274Поддержание газообмена ...............................275Коррекция гемодинамики ................................276Антимедиаторная терапия ............................281Антибактериальная терапия .........................285Ликвидация очага инфекции ...........................286

Глава 11. Обезболивание родов:спинальные методы.......................288-322

Механизмы болевого синдрома в родах..............288Условия для проведения обезболивания.........296Мониторинг в родильном зале........................298

Технология эпидуральной и субдуральнойаналгезии...............................................................298

Предварительные действия..............................300Техника пункции................................................. 301Техника катетеризации ....................................302Специфика субдуральной аналгезии................. 303Комбинированная спинальная анестезия ....... 305Эпидуральная аналгезия в первом периодеродов ................................................................... 305Эпидуральная аналгезия во втором периодеродов ................................................................... 307Осложнения ПЭИА в родах ............................. 309Противопоказания к использованиюэпидуральной аналгезии в родах ..................... 310

Спинальные методы аналгезии наркотическимианалгетиками ........................................................ 311

Эпидуральная аналгезия ................................... 312

9

Субдуральная аналгезия ...................................314Наркотические аналгетики и течениеродов ...................................................................315Влияние наркотических аналгетиковна новорождённого...........................................316Осложнения спинальных методов аналгезиинаркотическими аналгетиками ........................316

Адренергическая эпидуральная аналгезияклофелином ..........................................................318

Глава 12. Анестезиологическое пособие приабдоминальном родоразрешении ......323-336

Эпидуральная и субдуральная анестезия ..........323Общая анестезия при кесаревом сечении ......325

Премедикация ....................................................328Вводный наркоз .................................................329Интубация трахеи ...........................................329Поддержание анестезии .................................330

Мониторинг при операции кесаревасечения ..................................................................332

Глава 13. Анестезия при беременностии родах высокого риска.................337-346

Преждевременные роды.......................................338Предлежание плаценты .......................................339Преждевременная отслойка плаценты..............340Анестезия у рожениц с патологией сердца ........341

Глава 14. Анестезиологическое пособие прихирургических вмешательствахво время беременности ...................347-356

Требования к анестезиологическомупособию .................................................................347

Анестезиологическое пособие в первомтриместре ..............................................................349

Анестезиологическое пособие во второмтриместре ..............................................................351

Анестезиологическое пособие в третьемтриместре ................................,.............................353

Акушер и анестезиолог возле тяжёлойб о л ь н о й ( в м е с т о З а к л ю ч е н и я ) ..........357-362Литература .............................................................363Предметный указатель .........................................386Содержание на английском языке .....................392

10

Смотреть, видеть, осознавать(вместо В в е д е н и я )

Немногие из разделов медициныудостоились собственного божества.Асклепий был богом всей медицины,а его дети - Махаон, Подалирий, Гигиея

и Панацея - хотя и покровительствовали отдельнымнаправлениям медицины, но были смертными людь-ми, а не богами*.

Лишь акушерство удостоилось собственной боги-ни, которую звали Илифия, или Эплития (Ейепш) икоторая была дочерью Зевса и Геры. Культ Илифииотражён во многих древнегреческих мифах, из кото-рых следует, что она была весьма могущественнойбогиней и в её власти было сделать роды сладост-ными и быстрыми или - наоборот - мучительными,долгими и трагическими.

Надо полагать, что акушерство выделилось из ме-дицины раньше, чем другие специальности, не пото-му, что имело собственную богиню, тем более, чтомногие современные акушеры и не подозревают о еёсуществовании и, видимо, только поэтому не молятсяей, а приглашают в трудных ситуациях старших илиболее опытных специалистов. Акушерство рановыделилось из медицины в силу своей броской спе-цифики, видимой и слышимой в ходе родов, а такжев силу многочисленных несчастий, которые слишкомчасто сопровождали естественный акт родов . Крово-

* Да и сам Асклепий, считавшийся сыном бога Аполлона, вдействительности был сыном его любовницы Корониды и Ис-хия, смертного человека, и Асклепий был зачат во время мно-гочисленных отлучек Аполлона. «Смертность» Асклепия под-тверждает тот факт, что он был успешно умерщвлён Зевсом запопытки внедрить реанимацию как метод медицины ещё в древ-негреческие времена.

1 1

течения и родильная горячка, экламптические судо-роги и гибель ребёнка в родах, а также многие дру-гие осложнения, связанные с беременностью и рода-ми, выделили акушерство в самостоятельную специ-альность за многие десятилетия до появления невро-логии, узких специальностей в клинике внутреннихболезней и в хирургии, анестезиологии и интенсив-ной терапии и др.

Более раннее выделение акушерства как самосто-ятельной специальности способствовало углублениюврачей в проблемы акушерской физиологии и пато-логии, разработке новых диагностических приёмов,терапевтических и профилактических методов, свое-временному распознаванию, предупреждению и ус-пешной ликвидации многих акушерских несчастий,упомянутых выше.

Однако, наряду с несомненными достоинствами ран-него выделения акушерства в самостоятельную спе-циальность, надо отметить и некоторые отрицатель-ные следствия такого выделения. Сужение задач, сто-ящих перед врачом, посвятившим себя акушерству,поневоле сузило и медицинский кругозор многих изних. Это является естественным следствием профи-лизации в медицине вообще, а отнюдь не специфи-ческой чертой акушерства.

Как и в других медицинских специальностях, вакушерстве происходит дальнейшее дробление: раз-деление на акушеров и гинекологов, выделение нео-натологов - это объективная реальность современно-го здравоохранения, и такая тенденция несомненнобудет продолжаться. Она есть и в анестезиологии,специальности более молодой, чем акушерство, ноуже имеющей собственные задачи, методы, теорию идаже традиции.

Можно ли смотреть на какую-либо медицинскуюспециальность глазами другого специалиста?

Этот риторический вопрос естественен для книги,которая называется «Акушерство глазами анестезио-лога». Полагаем, что смотреть на другую специаль-ность может любой врач, проявляющий любознатель-ность и стремящийся расширить свой кругозор. Но

смотреть - не означает видеть, а тем более - осознавать.Между тем, видение и - главное - осознание достоинств инедостатков «чужой» специальности необходимодругому специалисту потому, что в чужом инепонятном деле больше бросаются в глаза идостоинства (нередко кажущиеся), и недостатки(чаще всего преувеличенные). Они есть и в «родной»специальности, но к ним притёрлись, привыкли, ипотому они замечаются меньше. Смотреть глазамидругого специалиста на смежную специальность полезно:это, позволяет лучше познать её, усовершенствоватьсобственную и обменяться со смежниками взглядамина общие для двух специальностей проблемы. А улуч-шать свою специальность на основании такого обме-на будут они сами, «чужие», хотя и смежные специ-алисты, если посчитают это необходимым.

В медицине критических состояний, куда анесте-зиология входит всегда и целиком, а акушерство -поситуационной необходимости, такой взаимоосмотрособенно важен. Критические состояния, связанныес акушерскими проблемами, возникают и в родиль-ном зале, и в операционной, и в дородовой и после-родовой палатах. Следовательно, акушер и анестези-олог (или интенсивист*) в таких ситуациях поневоледолжны стоять рядом. Но едины ли их взгляды насуть критического состояния и на методы выведениябольной из него?

К сожалению, такое единство наблюдается далеконе всегда, и ничего удивительного в этом нет.

* В этой книге словом анестезиолог мы чаще всего обозначаемпредставителя объединённой специальности медицина критическихсостояний, которая раньше была представлена главным образоманестезиологией-реаниматологией. Профилизация этой новойспециальности и её общие проблемы рассмотрены в I томе«Этюдов критической медицины».

Поскольку мы часто будем отсылать читателя к первым двумтомам, приводим их выходные данные:

«Этюды критической медицины» -- т.1: А.П.Зильбер. Общие проблемы. -Петрозаводск:Изд-во

ПГУ, 1995. -360 с.- т.II: А.П.Зильбер. Респираторная медицина. -Петрозаводск:

Изд-во ПГУ. 1996. -488 с.

12 13

Анестезиологи и акушеры принадлежат к разнымспециальностям, а ведь даже внутри каждой из нихнет единства взглядов между представителями раз-ных анестезиологических или акушерских школ. Ка-кое уж тут всеобщее согласие у постели больнойили у операционного стола!

Однако, работать и достигать успеха в ведениибольных, находящихся в критическом состоянии, безгармонии во взглядах разных специалистов невозможно.И надо, чтобы такая гармония достигалась не навзрыве эмоций, сопровождающих критическую ситу-ацию, а заранее - в ходе плановых дискуссий, учёбы иразборов*.

Эта книга, входящая в многотомник «Этюды кри-тической медицины», имеет главной целью прояс-нить позицию и взгляды анестезиологов и интенси-вистов, работающих бок о бок с акушерами в ро-дильных домах и отделениях больниц. Анестезиоло-ги ни в коем случае не собираются учить акушеровведению больных, у которых критическое состояниесвязано с акушерской патологией. Она написана дляанестезиологов не в меньшей, а может быть даже вбольшей степени, чем для акушеров.

Анестезиологи должны осмыслить приложение сво-их знаний по анестезиологии и реаниматологиии кспецифике акушерства, а акушеры - познакомиться совзглядами анестезиологов. Не обязательно, чтобы аку-шеры полностью уверовали в эти взгляды , но онидолжны хотя бы узнать, чем эти взгляды обоснованы.Тогда, возможно, родится истина, удовлетворяющаяобе специальности. Самая лучшая в мире акушерка нев силах родоразрешить небеременную женщину**, и

* Не путать с разборками из уголовного жаргона, к которым,благодаря средствам массовой информации, становится всё болеепривычным русское ухо и которые - к глубокому сожалению авторов -нередко больше соответствуют давнему и доброму смыслу словаразбор.

** Эти слова приписывают Сократу (470-399 г. до н.э.), которыйбыл сыном акушерки и, видимо, хорошо знал основную идеюэтого тезиса.

взаимное оплодотворение идеями акушерства и анес-тезиологии может только помочь поиску истины.

Вероятно, было бы лучше, если бы такую книгунаписали не два анестезиолога, а акушер и анесте-зиолог, исповедующие единый взгляд на все подня-тые в книге проблемы, и не находящиеся в служеб-ной или субординационной зависимости друг от дру-га, но где их найти? Авторы не тешат себя мыслью,что после прочтения этой книги появится множествотаких специалистов-единомышленников, но иногда сбы-ваются и более абсурдные мечты.

Эта книга не должна рассматриваться как систе-матизированный учебник по анестезиологии в аку-шерстве. Пожалуй, она вполне соответствует идееэтюдов как их понимают авторы и как это изложе-но в Предисловии к I тому «Этюдов». В книге рас-сматриваются те важные и трудные акушерские про-блемы медицины критических состояний, которые ав-торы знают лучше или в которых взгляды акушерови анестезиологов особенно противоречивы. Главнаяцель книги - обсудить клинико-физиологические основыкритических состояний в акушерстве в таком ключе,который даёт возможность акушерам и анестезиологамне просто смотреть на работу партнёра в качестверавнодушного наблюдателя (и тем более -яростногопротивника), а видеть рациональное зерно вдействиях смежника и понимать суть и пользу такихдействий для наших больных, задавив собственныеамбиции*.

____________ ,i . v -. '<

* О смысле термина амбиции см. т.1 «Этюдов критическоймедицины», с.9-10 и 21.

14 15

глава 1

СИСТЕМА КРОВИ ИКРОВООБРАЩЕНИЕ

ПРИ БЕРЕМЕННОСТИБеременность вызывает в

системе кровообращениямногообразные изменения, предназначенные обес-печить нормальное развитие плода и безопасные роды.

В третьем триместре беременности скорость кро-вотока в матке составляет 700-800 мл/мин, и матку в этомпериоде беременности даже называют «пери-ферическим сердцем». Во время родов вследствие со-кращения матки в сосудистое русло с каждой схват-кой выбрасывается 300-500 мл крови. В результате этой«маточной аутотрансфузии» резко увеличиваетсяпреднагрузка, что приводит к увеличению сердечноговыброса на 80% [72]. Во время операции кесаревасечения большой объём кровй из маточных сосудов врезультате быстрого сокращения матки перемещается всосудистое русло, вызывая резкую перегрузку правыхотделов серлпя. Однако, увеличение преднагрузки иобъёма внутрисосудистой жидкости происходит нетолько в родах, оно является одним из основныхпроявлений адаптационных механизмов на протяжениивсей_беременности.

Объём циркулирующей крови иего составные части

Объём циркулирующей крови (ОЦК) прогрессив-но увеличивается, начиная с 6-8 недель беременности идостигая максимума примерно к 30 неделям споследующими небольшими изменениями.

Степень увеличения ОЦК находится в прямой за-висимости от размеров плода: при многоплодной бе-ременности ОЦК относительно выше. Имеют значе-ние именно размеры, а не плод как таковой, потомучто ОЦК значительно увеличивается, например, и припузырном заносе.

Компоненты ОЦК во время беременности возрас-тают неравнозначно: объём циркулирующей плазмыувеличивается на 40-50'%. тогда как объём форменныхэлементов крови - только на_20-30% [Sehgal P]. Поэтомууменьшается гематокрит (до 32-34%) и концентрациягемоглобина, что позволяет рассматриватьбеременность, как один из вариантов олигоцитеми-ческоп гиперволемии.

Иногда при патологии беременности назначают ин-фузионную терапию при низких уровнях гематокри-та - 0,32-0,34, что нередко является следствием ги-перволемии. Такая инфузия заставляет женщину бо-роться не только с имеющейся у неё патологией , нои с нашей необоснованной терапией. Поэтому уро-вень гематокрита как раз и является тем достаточнонадёжным критерием, который позволяет решить, когдапроводить инфузионную терапию, а когда применятьдиуретики.

Нередко в акушерстве существует категорическаяустановка, чтобы объём инфузионной терапии притяжёлых формах преэклампсии не превышал 800-1200 мл.Исповедуя такой взгляд, мы забываем, что людисделаны не по ГОСТу, и определять требуемыйобъём инфузионной терапии надо не по инструкции,а на основе клинико-физиологического ана-лиза_динамики гематокрита. центрального венозногодавления или конечно-диастолического объёма левогожелудочка , темпа диуреза и др.

Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости прибеременности направлено__на__ооддержание нормаль-ных функций матери и растущего плода. Гиперволе-мическая гемодилюция улучшает газообмен и мате-ри, и плода, а также метаболизм. Благодаря однов-ременному увеличению альвеолярной вентиляции,улучшаются вентиляционно-перфузионные соотноше-ния и газообмен в лёгких. Поэтому оксигенация кровии элиминация углекислоты у беременных женщин зна-чительно выше, чем у небеременных.

Снижение гематокрита вместе с соответствующимуменьшением концентрации гемоглобина часто назы-вают анемией беременных. Однако этот термин не-

16 17

точен, потому что в действительности общий объёмэритроцитов возрастает, и кислородная ёмкость кро-ви вполне обеспечивает общее потребление кислоро-да матерью и плодом.

Вследствие гемодилюции концентрация общего белкав плазме уменьшается _др 60 г/л, хотя общее количествобелков, циркулирующих в сосудистом русле,значительно возрастает. Соотношение альбумин/гло-булин снижается из-за уменьшения концентрацииальбумина - главного транспортного белка, в связи с чемпри беременности меняется активно действующаяфракция многих лекарственных веществ, инак-тивируемых связью с альбумином. Сокращается и удель-ная активность холинэстеразы плазмы.

Другое физиологическое следствие гемодилюциисостоит в том, что она позволяет роженице легчеперенести кровопотерю в родах, средний объём ко-торой составляет 300-500 мл, а при операции кесаревасечения - около 600-1000 мл. Поскольку акушеры ианестезиологи, вооружённые арсеналом современныхсредств инфузионной и трансфузионной терапии,появились лишь на последнем этапе эволюциичеловека, то природа должна была предусмотретьэндогенный запас жидкости, которым можно было быкомпенсировать умеренную кровопотерю в родах.

Колебания объёма плазмы и возникающие из-за этогоизменения гематокрита, характерные для первых днейпослеродового периода - это результат уменьшенияобъёма жидкости и кровопотери в родах. Если кон-центрация гемоглобина или гематокрит в течение пер-вых 5-7 дней после родов значительно снижены срав-нительно с дородовыми показателями, то либо крово-потеря во время родов была слишком большой, либокомпенсаторная гиперволемия беременной была недо-статочной. Когда кровопотеря происходит у женщинс исходной гиповолемией (например при тяжёлых фор-мах преэклампсии), снижение гемоглобина и гематок-рита после родов становится особенно выраженным.

Объём кровопотери во время родов , которая неведёт к существенному падению показателя гематок-рита, может быть разным - в зависимости от степе-

ни гиперволемии во время беременности. Например,беременная женщина с превышением нормального ОЦК на2000 мл может перенести большую кровопотерю, чемженщина с избытком ОЦК в 750 мл. Обе женщины до родовмогут чувствовать себя нормально, но кровопотеря в1500 мл не вызовет серьёзных нарушений у первой , но можетпривести к тяжёлым осложнениям у второй. Поэтому длякровопотери в родах не подходит принцип её оценкипо отношению к массе тела, применимый вобщехирургической практике. Кровопотеря в родах должнасопо- / ставляться с величиной ОЦК к концубеременности./

В течение первых двух недель после родов гема-токрит достигает исходного уровня, и ОЦК посте-пенно уменьшается.

Что касается клеточного состава крови, то объёмциркулирующих эритроцитов (ОЦЭ) увеличивается всреднем на 16%, а при многоплодной беременности и уповторнобеременных - несколько больше. Значительныйрост синтеза эритропоэтина начинается уже вовтором триместре беременности. ОЦЭ нормализуется втечение трёх недель после родов. Продолжительностьжизни эритроцитов не изменяется, однакозначительно увеличивается количество рети-кулоцитов.

Вместе с увеличением эритропоэза возобновляет-ся продукция фетального гемоглобина (HbF), заклю-чённого в небольшом количестве эритроцитов (F-клет-ки). HbF существует в организме человека в течениепервого года жизни и впоследствии замещается взрослымгемоглобином (НЬА). Беременность является един-ственным физиологическим состоянием взрослогочеловека, при которой возобновляется синтез HbF.Максимальное увеличение F-клеток отмечается при18-22 неделях беременности и возвращается к нормеспустя 8 недель после родов.

Во время беременности увеличивается осмотичес-кая резистентность эритроцитов, уменьшается их лом-кость, что, вероятно, связано с появлением в сосу-дистой русле более молодых, устойчивых форм. Крометого, эритроциты беременных женщин имеют более

18 19

выпуклую поверхность, т.к. в большей степени им-бибированы водой. Гидрофильности эритроцитов спо-собствует снижение КОД плазмы.

Респираторный алкалоз беременных увеличиваетсродство гемоглобина к кислороду. Это компенсиру-ется увеличением концентрации 2,3-дифосфоглице-рата в эритроцитах, что смещает кривую диссоциа-ции оксигемоглобина вправо и тем самым улучшаетоксигенацию тканей матери и плода. Транспорту кис-лорода у беременных способствует HbF, имеющий оченьбольшое сродство к кислороду.

Количество лейкоцитов во время беременностиподвержено достаточно большим колебаниям. Оно,например, значительно возрастает на пике эстроге-новой активности при нормальном менструальном цикле.Естественно, что после оплодотворения этот процесспродолжается. Незнание этих нюансов часто вызываетспоры между анестезиологами и смежными спе-циалистами при подготовке женщин к плановым опе-ративным вмешательствам, если у них наблюдаетсялейкоцитоз.

При нормальной беременности количество лейко-цитов начинает медленно повышаться в начале третьеготриместра, достигая максимума к 30 неделе бере-менности. В третьем триместре этот показатель ко-леблется от 5-109/л_до 12- 109/л. Иногда даже у здоровыхбеременных количество лейкоцитов может достигать16-107л. Однако это наблюдается не у всех беременных:10-10у/л лейкоцитов в периферической крови отмечаетсятолько в третьем триместре беременности только у 20%женщин. С началом схваток количество лейкоцитоврастёт ещё больше, и в родах у здоровых женщинчисло лейкоцитов может достигать ^25;109/л__или 30-109/л . У большинства женщин показатель возвращаетсяк исходному уровню в течение шести дней после родов[72].

Увеличение общего количества лейкоцитов проис-ходит одновременно с изменениями в лейкоцитарнойформуле. Избирательно возрастает гранулопоэз в кост-ном мозге, количество гранулоцитов в периферичес-

кой крови растёт, тогда как число лимфоцитов имоноцитов остается неизменным. Как следствие по-вышенного образования гранулоцитов их незрелыеформы выходят в кровоток, и не удивительно, что впериферической крови беременных можно найти около3% миелоцитов и метамиелоцитов. За четыре недели дородов их число начинает уменьшаться.

Качественные и количественные изменения в лей-коцитарной формуле сопровождаются изменениями ме-таболической активности этих клеток. Повышеннаяактивность лейкоцитарной щелочной фосфатазы на-чинается с двадцати недель беременности, становит-ся заметной в третьем триместре и быстро снижает-ся за несколько дней до родов. Увеличивается ак-тивность других лейкоцитарных ферментов, в томчисле ответственных за бактерицидную активностьлейкоцитов. Поэтому во время беременности лейко-цитарный ответ на инфекцию зачастую более выра-жен, чем у небеременных женщин.

Хотя абсолютное количество нейтрофилов во времябеременности и в родах возрастает, в процентномотношении оно остаётся нормальным. Нейтропения(менее 2 -109/л) во время беременности встречается редкои указывает обычно на наличие какого-то па-тологического процесса или на влияние каких-либолекарств. Количество нейтрофилов возвращается кнорме спустя шесть недель после родов .

Абсолютное количество эозинофилов несколькоувеличивается, но в процентном отношении к обще-му количеству лейкоцитов оно остаётся прежним илидаже несколько снижается. Резкое уменьшение илидаже полное исчезновение эозинофилов отмечаетсяк моменту родов. Поэтому при развитии у рожеництяжёлых аллергических реакций - вплоть до анафи-лактического шока - эозинофилии может не быть. Знатьэто важно, чтобы не считать отсутствие эозинофилииаргументом против наличия аллергической реакции.Эозинофилы возвращаются к прежнему уровню только ктридцатому дню послеродового периода .

Количество базофилов во время беременности умень-шается, а число моноцитов остаётся без изменений.

20 21

Общее количество лимфоцитов не подверженозначительным изменениям, так же как и число Т- и В-клеток. Существуют достаточно убедительные данныео снижении клеточного иммунитета во времябеременности [Silver R.M. 1992]. Увеличение уровняэстрогенов у женщин, принимающих пероральные кон-трацептивы, или у беременных угнетает клеточныйиммунитет. Вероятно, это биологически оправдано,поскольку беременность представляет собой один извариантов, близких к аутотрансплантации. Другие гор-моны беременности, такие как, хориональный гона-дотропин и пролактин, также способны подавлятьактивность лимфоцитов. Надо учитывать, что умень-шение клеточного иммунитета, необходимое для со-хранения плода, снижает резистентность матери кинфекции. В связи с этим беременные более вос-приимчивы к различной специфической и неспеци-фической инфекции.

Относительное количество тромбоцитов у здоро-вых беременных в третьем триместре несколько умень-шается в связи с гемодилюцией и их повышеннымпотреблением. Сокращается и продолжительность жизнитромбоцитов, и к концу беременности нередко на-блюдается тромбоцитопения (< 150-109/л). Эти изме-нения, если они не сопровождаются другими симп-томами, вполне безопасны и не требуют какой-либокоррекции. Однако уменьшение количества тромбо-цитов нередко сопутствует преэклампсии или дажеможет предшествовать ей, поэтому надо контролиро-вать динамику этого показателя, особенно при нали-чии факторов риска или симптомов преэклампсии .

Свёртывающая система кровиИнтерес к свёртывающей системе крови при бе-

ременности обусловлен с одной стороны относитель-но высокой частотой тромботических и геморраги-ческих осложнений, с другой - неизбежным вовлечениемсвёртывающей системы крови в любое критическоесостояние, возникающее в акушерской и не-акушерской практике.

Беременность сопровождается относительной ги-перкоагуляцией. Со второго триместра беременостиначинается повышение активности различных про –коагулянтов и снижение антикоагулянтного потенци-ала крови. В связи с повышением факторов свёрты-вания,участвующих в коагуляционном каскаде (факторы ΙΙ, V,VII, X), увеличивается протромбиновый индекс.Концентрация фибриногена плазмы повышается болеечем на 70%. Если принять во внимание наличие убеременных гемодилюции, то абсолютное количествофдбриногена в поздних сроках беременности болеечем удваивается в сравнении с его уровнем добеременности. Увеличивается концентрация в плазмевысокомолекулярных комплексов фибрина /фибриногена по сравнению с их уровнем у небере-менных женщин. Растёт количество фибринопептидаА и активность фактора V.

Увеличение активности свёртывающей системы кровиподтверждается повышением к концу беременностипродуктов деградации фибриногена (ПДФ) - реакцияорганизма на интра- и экстраваскулярное отложениефибрина [115]. В определённой степени это связано сактивацией свёртывания в системе маточно-пла-центарного кровотока: экстракт плаценты даже спо-собен тормозить фибринолиз.

Значительно повышаются факторы VII, X и XII.Фактор VII увеличивается при беременности более чем вдесять раз. Это сочетается с уменьшением фиб-ринолитической активности.

К концу беременности повышается скорость свёр-тывания крови, которая возвращается к норме нераньше начала второй недели послеродового перио-да. Уровень ПДФ в родах и после операции кесаревасечения значительно возрастает и нормализуется толькоспустя неделю после операции или родов . Поэтомуроды и оперативное родоразрешение имеют потен-циальный риск тромботических осложнений, кото-рые, как известно, легко переходят в свою противо-положность - коагулопатическое кровотечение. Приоперации этот риск выше, и уже хотя бы поэтомуконсервативное родоразрешение предпочтительнее опера-тивного.

22 23

Все эти изменения биологически оправданы, по-тому что после рождения ребёнка и отделения пла-центы организм должен быстро остановить кровоте-чение из плацентарной площадки, интенсивность кро-вотока в которой составляет 500-800 мл/мин. Гемостазу вэтот момент способствуют сокращения матки.Наибольшее потребление всех компонентов системысвёртывания конечно же происходит в_моментотделения плаценты. Видимо поэтому драматическиекоагулопатии развиваются именно в этот момент ро-дов или операции кесарева сечения.

Центральная и периферическаягемодинамика

Беременность предъявляет к системе кровообра-щения повышенные требования, но одновременно вклю-чает и механизмы для их удовлетворения.

Первый из таких механизмов - увеличение объёмациркулирующей крови - рассмотрен нами в предыдущемразделе. Пик нагрузки на систему кровообращенияприходится на_28-29 недели беременности. Именнопри этом сроке ухудшается состояние беременных сразличной патологией сердечна-сосудистой системы,которая может декомпенсироваться и потребоватьприменения или увеличения доз препаратов сположительным инотропным действием. Правда, природапредусмотрела в этот период увеличение синтезаэстрагенов, обладающих довольно выраженным поло-жительным инотропным действием. Поэтому надо иметьввиду, что на фоне положительного инотропного влиянияженских половых гормонов может возникнуть пере-дозировка гликозидов, иногда симулирующая рвотубеременных. Наблюдаемое нередко улучшение состо-яния беременных с патологией сердечно-соудистойсистемы, возникающее после 30 недель беременности,можно объяснить увеличением ёмкости сосудистогорусла.

Периферическое сосудистое сопротивлениеСердце можно представить себе как генератор по-

тока и генератор давления. При низком периферичес-

24

ком сосудистом сопротивлении сердце работает какгенератор потока. Это наиболее экономичный режим,с максимальным коэффициентом полезного действия.Перестройка системы кровообращения при беремен-ности, в частности гиперволемическая гемодилюция,направлена на переход в режим работы генераторапотока.

Основной механизм компенсации увеличившихсятребований к системе кровообращения - постоянноснижающееся периферическое сосудистое сопротивле-ние. Общее периферическое сопротивление сосудов(ОПСС) вычисляется путём деления среднего артери-ального давления на сердечный выброс. При нормальнопротекающей беременности сердечный выброс уве-личивается, а артериальное давление остаётся преж-ним или даже имеет некоторую тенденцию к.снижению. Следовательно, периферическое сосудистое со-противление должно уменьшаться, и к 14-24 неделямбеременности оно снижается до 979-987 дин·см·секˉ5.Происходит это вследствие дополнительного открытияранее не функционировавших капилляров и снижениятонуса других периферические сосудов .

Постоянно снижающееся сопротивление перифери-ческих сосудов с увеличением срока беременноститребует чёткой работы механизмов, поддерживающихнормальное кровообращение. Основной контрольныймеханизм острых изменений артериального давления- синоаортальный барорефлекс. У беременных чув-ствительность этого рефлекса к малейшим изменени-ям артериального давления значительно повышается.Напротив, при артериальной гипертензии, развиваю-щейся во время беременности, чувствительность си-ноаортального барорефлекса резко снижается, даже всравнении с рефлексом у небеременных женщин [161]. Врезультате этого нарушается регуляция соотношениясердечного выброса с ёмкостью периферическогососудистого русла. В таких условиях на фоне генера-лизованного артериолоспазма снижается производитель-ность сердца и развивается гипокинезия миокарда. Од-нако, бездумное назначение сосудорасширяющихсредств, не учитывающее конкретной гемодинамичес-кой ситуации, может значительно снизить маточно-

25

плацентарный кровоток из-за уменьшения постнагруз-ки и перфузионного давления.

Снижение периферического сосудистого сопротив-ления и увеличение сосудистой ёмкости необходимоучитывать и при проведении анестезии во время раз-личных неакушерских хирургических вмешательству беременных. У них более высок риск развитиягипотонии и, следовательно, должна особо тщатель-но соблюдаться технология превентивной инфузион-ной терапии перед выполнением различных методоврегионарной анестезии. По этим же причинам объёмкровопотери, который у небеременной женщины невызывает значительных изменений гемодинамики, убеременной может вести к выраженной и стойкойгипотонии.

Сердечный выбросРост ОЦК вследствие гемодилюции сопровождает-

ся изменением производительности сердца (рис. 1).

Срок беременности (недели)

Рис.1. Изменения производительности сердца прибеременности.

26

Интегральным показателем производительности сер-дечного насоса является минутный объём сердца (МОС),т.е. произведение ударного объёма (УО) на частотусердечных сокращениий (ЧСС), характереизующее ко-личество крови, выбрасываемое в аорту или лёгоч-ную артерию за одну минуту. При отсутствии поро-ков, соединяющих большой и малый круги кровооб-ращения, их минутный объём одинаков.

Увеличение сердечного выброса при беременнос-ти происходит параллельно с увеличением объёмакрови. На 8-10 неделе беременности сердечный выбросвозрастает на 30-40%, главным образом из-за ростаударного объёма и в меньшей степени - из-за учащениясердечных сокращений.

В родах минутный объём сердца (МОС) резко воз-растает, достигая 12-15 л/мин. Однако, в этой ситуацииМОС растёт в большей степени за счёт увеличенияЧСС, чем ударного объёма (УО).

Наши прежние представления о том, что произво-дительность сердца связана только с систолой, запоследнее время претерпели значительные измене-ния. Это важно для правильного понимания не толь-ко работы сердца при беременности, но и для ин-тенсивной терапии критических состояний, сопро-вождающихся гипоперфузией при синдроме «малоговыброса».

Величина УО во многом определяется конечнымдиастолическим объёмом желудочков (КДО). Макси-мальная диастолическая ёмкость желудочков можетбыть условно разделена на три фракции: фракциюУО, фракцию резервного объёма и фракцию оста-точного объёма. Сумма этих трёх компонентов и естьсодержащийся в желудочках КДО. Оставшийся пос-ле систолы объём крови в желудочках называетсяконечным систолическим объёмом (КСО). КДО и КСОмогут быть представлены как наименьшая и наибольшаяточки кривой сердечного выброса, что позволяет быстровычислить ударный объём (УО = КДО - КСО) и фракциюизгнания (ФИ = (КДО - КСО)/КДО).

Очевидно, увеличить УО можно либо повышениемКДО, либо уменьшением КСО. Заметим, что КСО

27

Сер

дечн

ый

выбр

ос (

л/м

ин)

подразделяется на остаточный объём крови (часть кро-ви, которая не может быть изгнана из желудочковдаже при самом мощном сокращении) и базальныйрезервный объём (количество крови, которое можетбыть дополнительно изгнано при увеличении сократи-тельной способности миокарда). Базальный резервныйобъём и есть та часть сердечного выброса , на кото-рую мы можем рассчитывать, применяя средства с пол-ожительным инотропным действием при проведенииинтенсивной терапиии. Величина КДО может реальноподсказать целесообразность проведения у беремен-ной инфузионной терапии на основании не каких-тотрадиций или даже инструкций, а конкретных показа-телей гемодинамики именно у этой больной.

Все упомянутые показатели, измеренные методомэхокардиографии, служат надёжными ориентирами ввыборе различных средств поддержки кровообраще-ния при проведении интенсивной терапии и анесте-зии. Для нашей практики эхокардиография - повсе-дневность, и мы остановились на этих показателяхпотому, что они потребуются для последующих рас-суждений. Надо стремиться к внедрению эхокардиог-рафии в повседневную клиническую практику родильныхдомов, чтобы иметь эти надёжные ориентиры длякоррекции гемодинамики, а не вычитывать из книгмнение авторитетов. Как утверждал Оливер В.Холмс,имеющий отношение и к анестезиологии, и к аку-шерству, «не надо доверять авторитету, если можноиметь факты, не гадать, если можно знать»*.

Во время беременности возникает очень незначи-тельное увеличение массы миокарда, которое трудноназвать гипертрофией миокарда левого желудочка .

* О.W.Holmes (1809-1894), американский врач, профессормедицинской школы Гарвардского университета, писатель и поэт.Полное собрание художественных произведений О.В.Холмса на-считывает 13 томов. Ему принадлежит термин анестезия, пред-ложенный им после первой публичной демонстрации эфирногонаркоза 16 октября 1846 года. Приведённая цитата взята из работыО.В.Холмса «О заразительности послеродовой лихорадки» (On acontagiousness of puerperal fever), опубликованной в 1843 г., то есть затри года до первого наркоза.

28

Дилатацию левого желудочка без гипертрофии мио-карда можно рассматривать как дифференциально-диагностический критерий между хронической арте-риальной гипертензией различной этиологии и арте-риальной гипертензией, обусловленной беременностью.В связи со значительным ростом нагрузки на сердечно-сосудистую систему к 29-32 неделям беременностиувеличиваются размеры левого предсердия, и другиесистолические и диастолические размеры сердца.

Увеличение объёма плазмы по мере нарастаниясрока беременности сопровождается повышением пред-нагрузки и ростом КДО желудочков. Поскольку ударныйобъём представляет собой разницу между КДО и ко-нечно-систолическим объёмом, то постепенное уве-личение КДО при беременности, согласно законуФранка-Старлинга, приводит к увеличению сердеч-ного выброса и соответственному росту полезной работысердца. Однако есть предел такого роста: при КДО122-124 мл, прирост У О прекращается, и кривая при-обретает форму плато. Если сопоставить кривуюФранка-Старлинга и график изменения сердечноговыброса в зависимости от срока беременности, топокажется, что эти кривые почти идентичны. Имен-но к сроку 26-28 недель беременности, когда отмечаетсямаксимальное увеличение ОЦК и КДО, прекращаетсярост МОС. Поэтому при достижении этих сроковлюбая гипертрансфузия (порой не оправданнаяничем, кроме теоретических рассуждений), создаётреальную опасность уменьшения полезной работысердца благодаря избыточному росту предна-грузки.

При выборе объёма инфузионной терапии надёж-нее ориентироваться на измеренный КДО, чем наразличные методические рекомендации, упомянутыевыше. Сопоставление конечно-диастолического объёмас цифрами гематокрита поможет создать реальноепредставление о волемических нарушениях в каждомконкретном случае.

Работа сердца обеспечивает нормальную величинуобъёмного кровотока во всех органах и тканях , втом числе маточно-плацентарный кровоток. Поэтому

29

любое критическое состояние, связанное с относи-тельной или абсолютной гиповолемией у беременнойженщины, ведёт к синдрому «малого выброса» с гипо-перфузией тканей и резким уменьшением маточно-плацентарного кровотока.

Кроме эхокардиографии, имеющей прямое отно-шение к повседневной клинической практике, дляоценки сердечной деятельности применяют катете-ризацию лёгочной артерии катетерами Swan-Ganz.Катетеризация лёгочной артерии позволяет измерятьдавление заклинивания лёгочных капилляров (ДЗЛК),которое отражает конечно-диастолическое давлениев левом желудочке и позволяет оценить гидростати-ческий компонент при развитии отёка лёгких и дру-гие параметры кровообращения. У здоровых небере-менных женщин этот показатель составляет 6-12 ммрт.ст., и при беременности эти цифры не изменя-ются [157]. Современное развитие клинической эхо-кардиографии, в том числе и чреспищеводной, едвали делает катетеризацию сердца в повседневной кли-нической практике необходимой.

Частота сердечных сокращенийТретий физиологический механизм компенсации

повышенных требований к системе кровообращенияматери - увеличение частоты сердечных сокращений(ЧСС), если считать рост ОЦК первым, а сократи-тельной способности миокарда - вторым. Иногда та-хикардию беременных, возникающую как компенса-торная реакция, ошибочно считают патологией и дажепытаются бороться с ней во время беременности иродов. Увеличение ЧСС у беременных является нор-мальным проявлением третьего механизма регуляциисердечного выброса, это так называемая ритмоинот-ропная зависимость. Она характеризуется ростом силысердечных сокращений по мере увеличения их час-тоты. Таким способом достигается требуемое при бе-ременности увеличение сердечного выброса. Конеч-но, этот механизм работает как компенсаторный лишьу здоровых женщин при нормально протекающей бе-ременности, но он весьма ограничен у беременных с

30

различной кардиальной патологией. При беременностиможет возникать не только «нормальная» тахикар-дия, но и различные патологические тахикардии, арит-мии, в том числе и суправентрикулярные. Для купи-рования их применяют многообразные антиаритми-ческие средства, каждое из которых не лишено не-достатков и побочных эффектов в отношении мате-ри и плода.

Для купирования приступов суправентрикулярнойпароксизмальной тахикардии у беременных мы чащевсего вводим аденозинтрифосфат натрия (адено-зин). Антиаритмический эффект аденозина связан сего угнетающим действием на автоматизм синусово-го узла и атрио-вентрикулярную проводимость. Вотличие от других антиаритмических средств, аде-нозин не обладает никаким отрицательным действи-ем на плод, поскольку является естественным эндо-генным нуклеотидом.

В тех случаях, когда введение аденозина неэф-фективно, целесообразно прибегнуть к электричес-кой кардиоверсии. Успешное применение этого ме-тода у беременных известно достаточно хорошо, аего отрицательный эффект на плод, по нашему мне-нию, преувеличен. Отрицательный эффект действи-тельно бывает, но связан он не с кардиоверсией кактаковой, а с совсем другими причинами.

Во-первых, нерешительность в применении кар-диоверсии приводит к потере времени, когда про-грессирует связанная с тахиаритмией артериальнаягипотензия, которая сама по себе снижает эффек-тивный маточно-плацентарный кровоток, что, разу-меется, не прибавляет здоровья плоду. Во-вторых,при проведении электрической кардиоверсии возни-кает необходимость во введении различных анесте-тиков, которые могут вызвать угнетение сердечнойдеятельности плода.

Увеличение сердечного выброса, начинающееся с8-10 недель беременности, достигает максимума в

31

* *

последнем триместре беременности, когда сердечныйвыброс возрастает на 30-40%. К 36-ой неделе бере-менности минутный объём сердца увеличивается в1,5 раза по сравнению с исходным за счёт роста ударногообъёма на 35% и частоты сердечных сокращений на 15%.

Таким образом, перестройка системы кровообра-щения при беременности заключается в увеличенииобъёма циркулирующей плазмы на фоне повышенияёмкости сосудистого русла и производительности сердца,когда сердечный выброс увеличивается в полтора раза.Эти изменения должны обеспечить более высокийуровень работы различных систем матери, соответ-ствующий возрастающим энергетическим и метабо-лическим потребностям, которые связаны с ростомплода.

Лёгочный кровотокДавление в правом желудочке, лёгочной артерии

и лёгочных капиллярах остаётся без изменений втечение всей беременности. Параллельно с увеличе-нием сердечного выброса происходит расширениелёгочных сосудов и увеличение их ёмкости со сни-жением сопротивления кровотоку. При рентгеногра-фии грудной клетки беременной женщины отмечает-ся усиление лёгочного рисунка.

С учётом воздействия гравитации лёгкие условноделятся по вертикали на три зоны. Соответственноэтому, нормальное функционирование лёгочного ка-пилляра зависит от соотношения давлений в лёгоч-ной артерии, вене и альвеоле. Если давление в лё-гочной артерии упадёт вследствие чрезмерного увле-чения артериолодилататорами при лечении преэклам-псии, то верхние зоны лёгких могут оказаться вы-ключенными из кровотока и превратятся в так назы-ваемое альвеолярное мёртвое пространство. В нижнихзонах - наоборот - резко возрастёт шунтирование крови ,что может привести к гипоксемии и ухудшениюсостояния женщины на фоне нормализации ар-териального давления. Таким образом, стремление лю-бым способом снизить артериальное давление может

32

оказаться очень опасным и для матери, и для плода.Поэтому коррекция артериальной гипертензии бере-менных должна зависеть от типа гемодинамическихнарушений, рассмотренного в главе 5.

Регионарное распределение кровотокаПочечный кровоток при беременности существен-

но увеличивается по сравнению с исходным уровнемдо беременности, а печёночный кровоток возрастаетпримерно в полтора раза [222]. Связано это со зна-чительным увеличением уровня метаболизма и необ-ходимостью инактивации большого числа гормонов.Печень потребляет около 25% сердечного выброса,столько же получают и почки, поэтому при возни-кновении гиповолемии или снижении насосной фун-кции сердца следует ожидать развития каких-то про-явлений печёночной недостаточности.

Интенсивность кровотока в коже при беременнос-ти значительно увеличивается. Кожа становится бо-лее тёплой и влажной на ощупь. Сами беременныеженщины начинают ощущать тепло и нередко жалу-ются на чувство жара. Эти изменения связаны с уве-личением уровня основного обмена, который прибеременности возрастает на 20%, и раскрытием ранее нефункционировавших капилляров. Количествофункционирующих капилляров увеличивается на 16%[72]. Это увеличение происходит неравномерно. Наиболееинтенсивно прирост кровотока происходит в областикисти, значительно меньше в области стоп. Кровоток вобласти предплечий и голеней практически неменяется. Эти данные мы приводим не дляудовлетворения любопытства читателя, а потому, чтов повседневной практике многие специалисты оце-нивают таким образом состояние микроциркуляции.

Матка и плацента в системекровообращения

Матка, которая в небеременном состоянии полу-чает менее 3% сердечного выброса, к концу беременностизабирает на себя до 20-25% МОС. В связи

3 2086 33

с этим женщины с_гипокинетическим типом гемоди-намики, имеющие хроническую артериальную гипер-тензию или иные заболевания сердечно-сосудистойсистемы, изначально обречены на патологическое те-чение беременности и вероятную внутриутробную за-держку роста плода, если своевременно не предпри-нять рациональные корригирующие меры.

Рост беременной матки приводит к постепенномуувеличению давления в бедренных венах, связанно-му с нарушением оттока. Длительное повышение гид-ростатического давления на фоне снижения колло-идно-осмотического давления приводит к возникно-вению отёков, наблюдаемых на ногах у здоровыхбеременных в последнем триместре беременности.Этот механизм может до определённой степени счи-таться компенсаторным и необходимым для разгрузкисердца, особенно в период его напряжённой работы(с 25 по 32 неделю беременности). Борьба с отёками вэтой ситуации, а она начинается обычно уже с этапаженской консультации, может приводить к срывукомпенсации. Поэтому едва ли следует сразу жеобрушивать на беременную женщину всю мощьсовременной инфузионной терапии и диуретиков, недифференцируя тип гемодинамики и сопутствующуюпатологию.К концу беременности плацента из шунтоподобногомеханизма становится органом, депонирующим кровь,что приводит к уменьшению преднагрузки, особенно сначалом родовой деятельности. Поэтому отделениеплаценты после извлечения плода - опасный периодродов, который может нарушить сбалансированнуюсистему кровообращения, и анестезиолог должен непропустить этот опасный момент. Клиническиепроявления этого феномена хорошо известны приведении родов у женщин с тяжелой формойпреэклампсии и различными заболеваниями системыкровообращения. Это один из весьма опасныхфакторов риска для возникновения отёка лёгких иразличных гипертензивных нарушений у такихженщин.

Нагнетаемые в этих рассуждениях страсти могутсоздать у читателя впечатление, что природа делаетвсё возможное чтобы создать как можно больше раз-нообразных препятствий и опасностей для нормаль-ной работы сердца при беременности и родах.

Это совсем не так: просто основное занятие авто-ров - чаще включаться в работу, когда возникаютлюбые осложнения и опасности, в том числе относя-щиеся к системе кровообращения. На самом же делесердечно-сосудистая система к моменту родов обла-дает, как правило, достаточно большими резервны-ми возможностями. Клинические наблюдения свиде-тельствуют, что многие беременные с сопутствующи-ми заболеваниями сердечно-сосудистой системы пе-реносят второй триместр хуже, чем третий. Остраясердечная недостаточность у беременных с заболева-ниями сердца в третьем триместре беременности воз-никает гораздо реже, чем в предшествующие сроки.

У многорожавших женщин после каждой последу-ющей беременности остается стойкое увеличение ём-кости периферического сосудистого русла и конеч-но-диастолического объёма левого желудочка в связи суменьшением ОПСС [73]. Возможно, что отчастиэтим объясняется, почему многорожавшие женщиныреже страдают эклампсией, но в то же время,подвержены высокому риску развития амниотичес-кой эмболии.

Артериальное и венозное давлениеПри нормальной беременности периферическое

артериальное давление никогда не повышается. Совторого триместра беременности происходит даже не-большое снижение диастолического давления. Повы-шение сосудистого тонуса при гиповолемии различ-ной этиологии поддерживает артериальное давлениена должном уровне. Поэтому при симпатической блокадево время субдуральной или эпидуральной анестезиивероятность развития артериальной гипотензии в та-кой ситуации очень велика.

34 35

Центральное венозное давление и давление в ку-битальной вене не изменяются, однако давление вбедренной вене может прогрессивно увеличиваться всвязи с аорто-кавальной компрессией, что связано смеханическими факторами.

Подтверждением является немедленное снижениевысокого давления в бедренных венах после родов, атакже при операции кесарева сечения, когда давле-ние в бедренных венах внезапно снижается послеизвлечения плода ещё до отделения плаценты. Тоже самое происходит с венозным давлением в бед-ренных венах после удаления больших опухолей, рас-положенных в полости малого таза. Все эти механи-ческие факторы способствуют возникновению вари-козного расширения вен нижних конечностей и ор-ганов малого таза.

При развитии артериальной гипертензии у бере-менных частота отёков на нижних конечностях уве-личивается. Отёки без артериальной гипертензии ипротеинурии довольно часто встречаются у здоровыхбеременных и являются не проявлением какой-тосистемной патологии, а результатом механическогосдавления нижней полой вены. В пользу этого меха-низма отёков нижних конечностей у беременных го-ворит и никтурия, если во время сна беременнаянаходится в положении на левом боку , благодарячему нормализуется почечный кровоток. Непонима-ние сути этих явлений приводит иногда к фармако-логической агрессии, направленной на уменьшениенеопасных отёков, которые у беременных женщиндолжны служить лишь поводом для активного на-блюдения и осмысливания их сути.

Учитывая важность проблемы механического сдав-ления магистральных сосудов беременной маткой, мывыделили эти рассуждения в специальный раздел главы.

Синдром аорто-кавальной компрессииРост беременной матки способствует увеличению

внутрибрюшного давления, подъёму диафрагмы, дав-лению на нижнюю полую вену и другие магистраль-

Рис. 2. Сдавление магистральных сосудов при синдромеаорто-кавальной компрессии (АКК).

Синдром аорто-кавальной компрессии называютпостуральным гипотензивным синдромом: он можетразвиться и в положении сидя, и на боку, но чащевсего возникает в положении женщины на спине.Обычно мы вспоминаем о синдроме аорто-кавальнойкомпрессии при развитии внезапной артериальнойгипотензии в этом положении. Однако, рентгеногра-фия выявляет сдавление нижней полой вены в поло-жении на спине у 90% беременных женщин, хотягипотензия в этом положении развивается только у10% из них. Очевидно, у определённой части этихженщин артериальное давление поддерживается за счёткаких-то компенсаторных механизмов, которые, хотьи позволяют некоторое время поддерживать адекват-ный сердечный выброс, однако обедняют маточно-плацентарный кровоток.

Сдавление нижней полой вены беременной мат-кой сопровождается снижением венозного возврата,который теперь осуществляется преимущественно понепарной вене (V. azygos) и по позвоночным венознымсплетениям. Казалось бы, сокращение венозно-

36 37

ные сосуды брюшной полости и забрюшинного про-странства (рис. 2).

го возврата должно сопровождаться соответствующимуменьшением сердечного выброса. Однако, компен-саторные механизмы, в частности ритмоинотропный(учащаются сердечные сокращения), поддерживают МОСна должном уровне, необходимом для адекватногокровотока.

Когда «здоровые» компенсаторные механизмы ис-тощаются, развивается спазм периферических сосу-дов с увеличением постнагрузки и резким ухудшени-ем маточно-плацентарного кровотока. Такая (в сущ-ности тоже компенсаторная) реакция, направленнаяуже на адекватную перфузию всего организма , ведётк централизации кровообращения, чтобы сохранитьперфузию жизненно важных органов. Когда компен-саторные сосудистые реакции блокируются анесте-тиками, нейролептиками или эпидуральной анесте-зией, периферического артериолоспазма не происхо-дит, сердечный выброс резко снижается, и синдромаорто-кавальной компрессии проявляется резкой ипродолжительной артериальной гипотензией. То жесамое наблюдается и при гиповолемии, когда внут-рисосудистого объёма жидкости не хватает, чтобысделать компенсаторные реакции эффективными. Наи-более часто этот синдром развивается при 36-39 неделяхбеременности, но по мере того, как плод опускается вполость таза, степень аорто-кавальной компрессииможет уменьшиться.

Имеются несколько опасных следствий этого сдав-ления:

- нарушается почечный кровоток с активацией ренин-ангиотензиновой системы;

- ухудшается маточно-плацентарный кровоток, чтоможет привести к выраженной депрессии плода ислабости родовой деятельности;

- может возникнуть преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

- при удалении плода во время операции кесарева сечения может резко увеличиться венозный возврат, с которым не справится левый желудочек сердца,и возникнет острая левожелудочковая недостаточность;

38

- уменьшается размер эпидурального пространства с более широким распространением анестетикаиз-за этого;

- увеличивается вероятность миграции эпидурального катетера в просвет сосуда или непреднамеренная внутрисосудистая инъекция раствора анестетика.

Аорто-кавальная компрессия и её последствия дол-жны быть устранены: женщины с большим срокомбеременности не должны лежать на спине, а во вре-мя родов им следует периодически отдыхать на ле-вом боку. При кесаревом сечении или в связи с дру-гими обстоятельствами, вынуждающими больную ле-жать на спине, необходимо сместить матку, подло-жив твёрдый валик под правое бедро и ягодицу илинаклонить вниз левую сторону стола. Этими действиямидостигается главный принцип профилактики и ин-тенсивной терапии постурального гипотензивногосиндрома - смещение матки с магистральных сосудовизменением положения тела. Синдром быстрокупируется при повороте больной на левый бок илинаклоне операционного стола на 15°-20°. При правильноми своевременном выполнении перечисленныхдействий анестезиолог присутствует в родильномзале в качестве Илифии, делающей роды безбо-лезненными, но не для экстренной интенсивной те-рапии, поскольку роды текут нормально. Если жесмещение матки не приводит к ликвидации артери-альной гипотензии и возникает реальная угроза ма-тери и плоду, следует подумать о срочном абдоми-нальном родоразрешении.

Синдром аорто-кавальной компрессии может вли-ять на результаты измерения артериального давления.Простым методом диагностики синдрома является из-мерение артериального давления на верхних и нижнихконечностях. В норме артериальное давление (АД),измеренное на плечевой артерии, всегда больше. Ког-да АД на нижних конечностях превышает измеренноена плечевой артерии на 20 мм рт.ст. и более, надозаподозрить аорто-кавальную компрессию.

Во время нормально протекающей беременностиартериальное давление является довольно стабильнымпоказателем гемодинамики. Величина АД, измеряемая

39

во время беременности, в значительной степени зави-сит от положения тела. Цифры АД, полученные приизмерении в положении на спине, сидя и на правомбоку, часто отличаются от результатов измерений, по-лученных в положении на левом боку.

Наиболее достоверными, особенно в третьем три-местре беременности, следует считать результаты из-мерений, полученные в положении на левом боку. Этирассуждения в равной степени можно отнести ко всемфункциональным исследованиям параметров централь-ной гемодинамики, включая эхокардиографию: у бере-менных в третьем триместре эти исследования долж-ны выполняться в положении на левом боку.

Мы часто пренебрегаем влиянием постуральных ре-акций на достоверность измерений артериального дав-ления у беременных женщин. Эта ошибка довольнораспространена как среди анестезиологов, так и средиакушеров не только в нашей стране. Например, в Ве-ликобритании только 2% акушеров измеряют АД своихбольных, уложив их на левый бок [154].

Есть и некоторые отличия в технике измерениядавления методом Короткова при беременности. Пос-кольку необходимо, чтобы манжета сфигмоманомет-ра располагалась на уровне сердца, то при положе-нии беременной на левом боку манжета должна бытьрасположена на левой руке. Судить об уровне диас-толического давления у беременной принято с началаприглушения тонов Короткова, в то время как унебеременных об этом судят с момента полного ис-чезновения звуков [123]. В связи с этим для родильныхдомов необходимо выбирать такие мони-торныесистемы для автоматического измерения АД, которыерегистрируют I и V фазы тонов Короткова. Традиционнаярегистрация IV фазы тонов увеличивает частотунеточных измерений диастолического давления иможет существенно искажать наши представления одиагностике и оценке тяжести преэк-лампсии.

Мы не случайно напоминаем читателю требова-ния, предъявляемые к измерению АД у беременныхженщин. Пренебрежение ими в повседневной прак-

тике вызывает недоверие к результатам измерений,полученным различными врачами. Таких случаев невозникнет, если соблюдать единую технологию изме-рения АД при беременности, понимая, что это неочередная догма, а действия, основанные на понима-нии клинической физиологии кровообращения прибеременности.

Синдром аорто-кавальной компрессии беременныхопределяет и некоторые особенности при проведе-нии у них реанимации.

В литературе имеется достаточно сообщений опроведении операции кесарева сечения после оста-новки кровообращения, когда реанимация оказаласьнеэффективной [166]. Интерес представляет не сам фактоперации, а то что сразу же после извлечения плодаудавалось восстановить сердечную деятельностьматери. Быстро предпринятое оперативное родораз-решение значительно увеличивает успех проводимыхреанимационных мероприятий.

Анализ сообщений, в которых приводится описа-ние операции кесарева сечения, выполненной в аго-нальном состоянии или даже после остановки кро-вообращения, заставляет считать эту операцию в та-ких ситуациях частью проводимых реанимационныхмероприятий [178]. Кроме устранения сдавления нижнейполой вены, извлечение плода приводит к увеличениюрастяжимости грудной клетки, которая значительноснижена даже при нормальной беременности.Большинство детей, извлечённых в этой драматическойситуации, выживают, если операция произведена втечение 5 мин после остановки кровообращения [228].

Поднятие нижних конечностей при проведениилёгочно-сердечной реанимации увеличивает венозныйвозврат и является мерой, входящей в стандарт реа-нимации. Но если этот приём применяют при прове-дении реанимации у беременной женщины и не сме-щают матку влево, то увеличения венозного возвратане происходит, и следовательно, шансы на успех резкоснижаются. При реанимации беременной женщины впоздний срок беременности операционный стол до-

40 41

лжен быть наклонён влево таким образом, чтобы уголнаклона составлял около 15°-20°. Предлагаются дажеконструкции специальных кроватей, позволяющихбыстро создать это положение. При реанимации вдругих условиях надо подложить валик под правыйбок беременной.

Таким образом, при проведении сердечно-лёгоч-ной реанимации у беременной женщины с выражен-ным синдромом аорто-кавальной компрессии её ус-транение является важным компонентом методикисердечно-лёгочной реанимации.

В различных главах этой книги мы ещё не разбудем обращаться к изменениям, которые возникаютв системе кровообращения при беременности и ро-дах. Даже при нормально протекающей беременнос-ти и физиологических родах эти изменения, заду-манные природой для приспособления к новым ус-ловиям жизнедеятельности женщины, могут стать при-чиной тяжёлых осложнений. Для того, чтобы их оце-нивать правильно, нам необходимо ознакомиться сначалас изменениями, происходящими при беременности вдругих системах организма, в частности в системедыхания.

42

Глава 2

СИСТЕМА ДЫХАНИЯПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Система дыхания меняется прибеременности, на первый взгляд,более выраженно, чем система

кровообращения. Однако, если соотнести измененияобеих систем с их резервными возможностями, тооказывается , что дыхание меняется менеевыраженно, чем система кровообращения. Например,минутный объём вентиляции (MOB) увеличивается втретьем триместре беременности в среднем на 40% - с 7,5л/мин до 10,5 л/мин, а потребление кислорода к этому срокурастёт на 16% - с 220 до 255 мл/мин [244]. Однако, прифизической нагрузке у тех же беременных MOB можетувеличиваться до 80 л/мин, то есть десятикратно, чтопоказывает, насколько мало тратятся резервныевозможности органов дыхания при беременности. Вто же время сердечный выброс увеличивается в среднемна 30-35%, достигая 6 л/мин, но при физическойнагрузке он способен увеличиваться не более чем до12-13 л/мин, то есть всего в три раза. Следовательно,сопоставляя реальные изменения обеих систем с ихрезервными возможностями , можно сделать вывод,что изменения системы кровообращения прибеременности находятся ближе к пределукомпенсаторных возможностей. Очевидно по этой при-чине у женщин с сопутствующими заболеваниями ор-ганов дыхания реже наблюдается ухудшение состоя-ния во время беременности , чем при заболеванияхсердечно-сосудистой системы. Тем не менее, анесте-зиологу, работающему в акушерстве, необходимо хо-рошо ориентироваться в сути изменений системы ды-хания, связанных с беременностью, т.к. незнание этогопорой оборачивается трагедией при проведении анес-тезии и интенсивной терапии.

43

Система органов дыхания при развитии беремен-ности меняется под влиянием многих факторов - ме-таболического, гормонального и механического.

Анатомические изменения имеханика дыхания

Увеличение ОЦК и артериолодилатация при бере-менности вызывают полнокровие капилляров и набу-хание слизистой на всем протяжении трахеобронхи-ального дерева. Эти изменения сходны с воспали-тельным отёком, и если присоединяется даже незна-чительное воспаление верхних дыхательных путей,клинические проявления бывают гораздо выражен-нее, чем степень воспаления.

Преэклампсия ещё больше влияет на проходимостьдыхательных путей, затрудняет носовое дыхание иможет даже изменить фонацию. Особенно выраже-ным бывает отёк голосовых связок у беременных стяжелой формой преэклампсии, когда может наблю-даться даже стридор. Отёк и набухание слизистойверхних дыхательных путей могут затруднить осмотрголосовой щели при ларингоскопии. Увеличиваетсяриск носовых кровотечений при попытке ввести на-зогастральный зонд или интубационную трубку. Еслинеобходимо выполнить эти действия, то можно по-пытаться обработать слизистую сосудосуживающимипрепаратами, хотя следует помнить, что эта проце-дура у беременных с преэклампсией может вызватьгипертензивные реакции. Возможно с этими анато-мическими особенностями связаны затруднения в ин-тубации трахеи, которые встречаются при этой опе-рации весьма часто.

Электромиографические исследования выявляютзначительное снижение тонуса брюшных мышц, осо-бенно к третьему триместру. Экскурсия диафрагмыпостепенно увеличивается, и к третьему триместрупреобладет диафрагмальный тип дыхания. В связи сэтим паралич межреберных мышц, который можетвозникать у беременных при субдуральной анесте-зии, в большинстве случаев не приводит к наруше-

44

нию вентиляции. Во втором периоде родов отмеча-ется значительное расслабление диафрагмы, поэтомуу рожениц с различными сопутствующими нейромы-шечными заболеваниями очень быстро может насту-пить декомпенсация в виде острой дыхательной не-достаточности [196].

Конфигурация грудной клеткиРост беременной матки поднимает диафрагму вверх,

уменьшая вертикальный размер грудной клетки на4-5 см. Подъём диафрагмы уравнивается увеличением на 2см передне-заднего и поперечного диаметров благодаряросту реберного угла от 70" в первом триместре до 102° впоздние сроки беременности (рис. 3). Величина этого углавозвращается к норме спустя только пять недель послеродов [116]. В результате этого окружность груднойклетки увеличивается на 5-7 см.

Рис. 3. Изменение конфигурации грудной клетки прибеременности (По J.J.Bonica [66] с измене-ниями).

45

Статические объёмы лёгкихЛёгочные объёмы не изменяются до пятого месяца

беременности, после чего отмечается прогрессивноеснижение резервного объёма выдоха (РОВЬЩ), остаточногообъёма (ОО) и - соответственно - функциональнойостаточной ёмкости (ФОЕ). Уменьшение ФОЕ к треть-ему триместру достигает 20% (рис. 4). Эти измененияособенно выражены в положении лёжа на спине.

↑↑ Подъём диафрагмы ↑↑

Беременные

Рис. 4. Лёгочные объёмы при беременности (по J.J.Bo-nica,1967 [66]).

Жизненная ёмкость лёгких (ЖЕЛ) остаётся безизменений, а ёмкость вдоха и дыхательный объём(ДО) увеличиваются, поэтому общая ёмкость лёгких(ОЕЛ) снижается незначительно.

У беременных в третьем триместре все лёгочныеобъёмы, кроме резервного объёма вдоха (РОВД) зна-чительно выше в положении стоя по сравнению с

положением лёжа (рис. 5). Поэтому у больных с со-путствующей патологией дыхания, когда дыхатель-ные резервы существенно сокращены, вводный нар-коз в положении с приподнятым головным концоммог бы иметь некоторые преимущества, но следуетпомнить о повышенной опасности аспирации в этойоперационной позиции.

Рис. 5. Различие лёгочных объёмов в положении сидя истоя при беременности (по Norregard e.a. сизменениями [198]).

Дыхательное сопротивлениеУвеличение нагрузки на систему дыхания при

беременности не ведёт к каким-либо рестриктивнымили обструктивным нарушениям. При нормально про-текающей беременности тонус трахеобронхиальногодерева не изменяется. Происходит это благодаря про-гестерону, который в противовес эстрогенам оказы-вает расслабляющее действие на гладкую мускулату-ру. При развитии преэклампсии следует ожидать умень-шения проходимости мелких бронхов за счёт вне-клеточной гипергидратации и набухания слизистой.

46 47

Небеременные

Экспираторное закрытиедыхательных путей

При беременности может существенно менятьсяобъём закрытия лёгких (ОЗЛ). D.R.Bevan e.a. обна-ружили, что у одной трети беременных ОЗЛ превы-шает ФОЕ [60], что может вести к значительнойгипоксемии матери и плода. Особенно значительныйрост ОЗЛ наблюдается при многоводии, многоплод-ной беременности и ожирении . В положении лёжана спине, а также у беременных с пороками сердцаи тяжёлыми формами преэклампсии ОЗЛ может зна-чительно превышать ФОЕ, то есть сократить её ре-зерв (РФОЕ) [272]. Этот показатель и его роль впатогенезе дыхательной недостаточности подробно рас-смотрены нами в другой работе [17]. Возможно, ссокращением РФОЕ связан тот факт, что у 60% женщин втретьем триместре беременности наблюдаются признакидиспноэ [58].

Вентиляция лёгких в родахБолевой синдром и чувство страха в родах сопро-

вождаются частым и поверхностным дыханием, чтоприводит к выраженной гипервентиляции и наруше-нию газообмена. Гипервентиляция в родах имеет не-сколько нежелательных последствий:

1) увеличивается кислородная цена дыхания благодаря избыточному поглощению кислорода дыхательными мышцами;

2) возникает выраженная гипокапния, которая приводит к спазму мозговых, почечных сосудов и спиралевидных артерий, в результате чего нарушаетсякровоснабжение мозга и почек , резко ухудшаетсяматочно-плацентарный кровоток, что вызывает депрессию плода и новорождённого;

3) респираторный алкалоз ведёт к сдвигу кривойдиссоциации оксигемоглобина влево, увеличивая сродство гемоглобина к кислороду и уменьшая тем самым его поступление в ткани.

Поэтому к обезболиванию родов надо подходить втом числе и как к средству, не только обеспечиваю-щему комфортные условия для матери, но и предуп-

реждающему гипервентиляцию, которая может вызы-вать депрессию и даже гибель плода.

Растяжимость аппарата вентиляции прикесаревом сечении

Растяжимость лёгких-грудной клетки (РЛГК) или- правильнее — общая растяжимость аппарата вен-тиляции (ОРАВ) при беременности значительно сни-жается. Мы провели исследование статической ОРАВво время операции кесарева сечения у здоровых бере-менных и при преэклампсии. ОРАВ является одной изважнейших характеристик механических свойств сис-темы дыхания, но, к сожалению, многие анестезиоло-ги недооценивают прикладное значение этого показа-теля. ОРАВ определяется отношением объёма газа, по-падающего в лёгкие, к развиваемому при этом давле-нию. В литературе исследований механики дыхания, вчастности ОРАВ, при преэклампсии нам встретить неудалось, поэтому приводим эти материалы подробнее.

Операция кесарева сечения как условие для про-ведения исследования выбрана нами не случайно. Во-первых, больные находятся на искусственной венти-ляции лёгких, что облегчает измерение ОРАВ, а то-тальная миоплегия исключает влияние тонуса мышцна величину измеряемого показателя. Во-вторых, ди-намика событий во время операции кесарева сече-ния позволяет за короткий временной интервал оце-нить изменения ОРАВ в разных условиях; при урав-нивании атмосферного и внутрибрюшного давления(лапаратомия) и после извлечения плода .

Измерения проводились на 4 этапах: после интубациитрахеи (I), после вскрытия брюшной полости (II),извлечения плода (III) и ушивания брюшной полости (IVэтап исследования).

Рассмотрим, какие факторы участвуют в форми-ровании статической растяжимости аппарата венти-ляции и какое влияние на них может оказывать бе-ременность.

Эластичность лёгочной ткани - величина, обратнаярастяжимости. Чем она выше, тем меньший объём газапопадает в лёгкие при одном и том же давле-

48 49

нии. Эластичность лёгочной ткани даже при нор-мально протекающей беременности значительно уве-личивается. Можно предположить, что возникающаяпри преэклампсии лёгочная интерстициальная гипер-гидратация ещё больше снизит растяжимость лёгких.

Объём крови в лёгких. При полнокровии лёгочныхкапилляров растяжимость лёгких при одном и томже давлении меньше. Нормально протекающая бере-менность сопровождается олигоцитемической гипер-волемией и артериолодилатацией, что способствуетувеличению и внутри-, и внесосудистого объёма жид-кости в лёгких.

Тонус дыхательных мышц при беременности неизменяется, и поэтому едва ли может влиять на ве-личину ОРАВ.

Растяжимость грудной клетки может уменьшать-ся в связи с увеличением молочных желёз, ограниче-нием движений диафрагмы беременной маткой и ро-стом внутрибрюшного давления.

Таким образом, главными факторами, влияющимина ОРАВ при беременности, могут оказаться гипер-гидратация и полнокровие лёгких, а также рост внут-рибрюшного давления. Кроме того, на ОРАВ влияетположение тела, например, положение Тренделенбургаили литотомическая позиция, нередко используемыев акушерстве и гинекологии. Свыше 30 лет назад [16] мыисследовали ОРАВ при различных операционныхпозициях, использовав тот же метод, что и принастоящем исследовании. ОРАВ в положении на спинеоказалась 85-100 мл/см вод.ст., при положенииТренделенбурга (опущенный на 30" головной конец) - 70мл/см вод.ст., литотомическом - 80 мл/см вод.ст.Большое влияние на ОРАВ оказывало давление рукиассистента на грудную клетку больных во времяоперации: при горизонтальном положении на спинеОРАВ опора рукой сократила ОРАВ на 14,2±4,1 мл/смвод.ст., а при положении Тренделенбурга на 29,4±6,7мл/см вод.ст. Введение тампона в верхний отдел животапри положении Тренделенбурга сократило ОРАВ на26,9±3,7 мл/см вод.ст.

50

Нормальные величины ОРАВ у небеременных вусловиях миоплегии составляют около 100 мл/см вод.ст.По нашим данным, даже при нормально протекаю-щей беременности ОРАВ значительно снижается.Следовательно, для осуществления дыхания до ро-ждения плода требуются гораздо большие усилия, чемпосле родов.

Результаты нового исследования ОРАВ представ-лены на рис. 6.

Рис. 6. Статическая общая растяжимость аппаратавентиляции (М±т) в связи с кесаревым сечением уздоровых беременных (О) и больных преэклампсией

(◙). 1,11,III,IV - этапы исследования (см. текст)

51

После лапаратомии и извлечения плода (II и III этапы)ОРАВ остаётся значительно ниже ОРАВ унебеременных женщин, хотя и повышается соответ-ственно на 10,2 и 22,9% исходного дооперационногоуровня. На IV этапе отмечается умеренное снижениеисследуемого показателя, хотя он остаётся достаточ-но высоким по отношению к I этапу.

В этом году сходное исследование статической ОРАВпри кесаревом сечении опубликовала группа италь-янских анестезиологов [55]. Они исследовали своихрожениц только на двух этапах, соответсвующих на-шим I и IV, и применила тот же метод исследования, чтои мы. В отличие от наших результатов, по ихданным, ОРАВ после ушивания брюшной полостинесколько ниже, чем до операции. Итальянскиеколлеги объясняют это ростом ателектазирования лёгкихво время операции. Либо кесаревы сечения в Ита-лии - это многочасовые операции, либо вопрос требуетдальнейшего изучения.

Роль высокого внутрибрюшного давления в сни-жении ОРАВ подтверждается исследованной намидинамикой растяжимости дыхательной системы у здо-ровых беременных после лапаратомии, когда внутри-брюшное давление уравнивается с атмосферным. Привскрытой брюшной полости до извлечения плода от-мечается увеличение растяжимости по сравнению сисходными показателями и в группе здоровых бере-менных, и у беременных с преэклампсией .

Аналогичные изменения ОРАВ и лёгочных объёмоввозникают у больных асцитом, когда влияние на систе-му дыхания также обусловлено увеличением внутриб-рюшного давления. При асците имеется обратная кор-реляционная зависимость между величиной внутрибрюш-ного давления, изменениями лёгочных объёмов и рас-тяжимостью дыхательной системы [132].

Одним из компенсаторных механизмов при сни-жении ОРАВ является увеличение импульса из цент-ральной нервной системы к дыхательным мышцам(нейрореспираторного драйва), как это было пока-зано в исследованиях, вышедших из нашей кафедры[23,49]. Нейрореспираторный драйв определяется повеличине окклюзионного давления Рюо> вместе с ко-

торым мы измеряем мышечные усилия дыхательныхмышц вдоха и выдоха (эти материалы подробно из-ложены во II томе «Этюдов»). Оказалось, что, как иследовало ожидать, Р100 при беременности резковозрастает. По данным G.Contreras e.a. [85], индекс Р100хорошо коррелирует с уровнем прогестерона, ссокращением некоторых дыхательных объёмов, ноусилия дыхательных мышц в ходе беременности неменяются.

Изложенные факты являются дополнительным ар-гументом против использования у беременных в третьемтриместре положения Тренделенбурга как при кеса-ревом сечении, так и при других оперативных вме-шательствах. У беременных в третьем триместре этоможет наслоиться на уже имеющиеся нарушения ипривести к расстройствам дыхания, тем более когдабеременность осложняется преэклампсией.

В группе беременных с преэклампсией, в отличиеот здоровых беременных, ОРАВ при вскрытой брюшнойполости (II этап) и после ушивания брюшины (IV этап)остаются статистически несущественными поотношению к I этапу (рис. 6). Только после извлеченияплода увеличение растяжимости становится достаточнозначительным (рост на 10,25%). У женщин спреэклампсией ОРАВ вообще ниже, чем при неос-ложнённой беременности. У беременных с лёгкойформой преэклампсии статическая растяжимость на14,04 % меньше, чем у здоровых беременных. У здоровыхбеременных после лапаратомии растяжимостьувеличивается на 10,2%, в то время как у беременных спреэклампсией этот показатель увеличивается лишь на4,7%. После абдоминальной декомпрессии и извлеченияплода у беременных с преэклампсией ОРАВувеличивается незначительно, оставаясь меньше, чемОРАВ у здоровых беременных .

Выявленные изменения свидетельствуют о значи-тельном увеличении жесткости лёгких даже при нор-мально протекающей беременности, а при развитиипреэклампсии жесткость лёгких становится ещё больше.

Полученные данные совпадают с материалами, ха-рактеризующими преэклампсию как состояние, со-провождающееся интерстициальной лёгочной гипер-

52 53

гидратацией. Именно она приводит к уменьшениюрастяжимости системы лёгкие-грудная клетка. Пови-димому, увеличение жесткости лёгких, сравнитель-но легко определяемое по величине ОРАВ, можетслужить дополнительным, неинвазивным критериемдиагностики и оценки степени тяжести этого гроз-ного осложнения беременности.

Постуральные изменения механикидыхания при беременности

Мы изучили постуральные изменения некоторыхпоказателей механики дыхания у здоровых беремен-ных в третьем триместре и у беременных с преэк-лампсией. Измеряли статические объёмы лёгких икритерии кривой поток-объём максимального выдоха(КПОМВ) с помощью аппарата «ЭТОН».

Исследования проводили в четырёх положениях: сидя,лёжа на спине, на левом боку и в коленно-локтевомположении. Все параметры определяли после 15 минутпребывания больной в каждом положении, что былонеобходимо для стабилизации лёгочных функций.

Полученные результаты (табл. 1) свидетельствуют осущественных постуральных изменениях параметровкривой поток-объём максимального выдоха у здоро-вых женщин в третьем триместре беременности.

При беременности, отягощенной преэклампсией,тенденции постуральных изменений КПОМВ такиеже, но различия выражены значительно меньше. Крометого, все параметры КПОМВ у больных преэклам-псией оказались существенно сниженными при всехположениях тела в сравнении с теми же критериямиу здоровых беременных (табл. 2).

Таким образом, у здоровых беременных в третьемтриместре постуральные реакции механики дыханиявесьма выражены. Наиболее выгодным в функциональ-ном отношении оказалось коленно-локтевое положе-ние.В этом положении наблюдались наилучшие пока-затели жизненной ёмкости лёгких, форсированной жиз-ненной ёмкости и объёма форсированного выдоха запервую секунду и критерии, характеризующие прохо-димость самых мелких дыхательных путей. Причём

54

Таблица 1Постуральные изменения механики

дыхания у здоровых беременных

Тесты сидя бок КПП лежа

ЖЕЛВЬ1Д 4.9 ± 0.59 3.91 ±0.65 4.29 ± 0.6 3.88 ± 0.66

ФЖЕЛ 4.32 ± 0.66 4.17 ±0.64 4.55 ± 0.62 4.15 ±0.63

ОФВ1 3.67 ± 0.44 3.46 + 0.48 3.75 ±0.43 3.47 ± 0.47

ОФВ1/ЖЕЛ 88.7 ± 7.86 83.4 ±5.13 82.8 ± 4.84 94.7 ± 24.3

ОФВ1/ФЖЕЛ 94.7 ± 24.3 85.6 ± 6.08 85.6 ± 6.08 89.3 ± 10.7

пос 6.62 ± 1.07 6.21 ±1.09 6.74 ± 1.27 6.2 ±0.96

МОС25 6.|9±1.22 5.84 ± 1.05 6.48 ± 1.38 5.93+ 1.05

МОС50 4.93 ± 0.97 4.5 + 0.88 4.82 ± 0.94 4.56 ± 0.94

МОС75 2.33 + 0.69 1.95 ±0.55 2.0 ±0.51 1.96 ± 0.6

СОС25-75 4.36 ±0.85 3.91 ±0.8 4.12 ±0.79 3.95 ±0.84

СОС75-85 1.69 ±0.6 1.4 ±0.52 1.44 ±0.47 1.4 ±0.5

Таблица 2Постуральные изменения механикидыхания у больных преэклампсией

Тесты сидя бок КПП лёжа

ЖЕЛВЬЩ 3.97 ±0.6 3.7 ± 0.57 4.03 ± 0.54 3.74 + 0.65

ФЖЕЛ 4.04 ± 0.59 3.86 ±0.61 4.16 ±0.55 3.88 + 0.59

ОФВ| 3.33 ± 0.47 3.13 ±0.45 3.35 ± 0.46 3.14 ±0.45

ОФВ)/ЖЕЛ 83.4 + 7.37 83.9 ± 7.67 79.3+ 12.3 84.8 + 8.52

ОФВ| /ФЖЕЛ 83.3 ± 4.42 81.5 ±4.78 80.8 ±4.76 81.9 ±5.37

ПОС 6.78 ± 1.13 6.18 ±0.95 6.66 ±1.12 6.26 + 0.98

МОС 25 6.32 ±1.18 5.89 ±0.99 6.36 + 1.16 5.96 ± 1.0

МОС 50 4.51 ±0.91 4.16 ±0.83 4.25 ±0.94 4.15 + 0.92

МОС75 1.64 ± 0.39 1.44 ±0.42 1.52 + 0.43 1.44 ±0.4

СОС25-75 3.72 ±0.73 3.37 ±0.71 3.53 ± 0.79 3.37 ± 0.73

СОС75-85 1.07 ±0.33 0,93 ±0.32 0.99 ± 0.33 0.93 + 0.3

55

это относится не только к здоровым беременным, нои к беременным с преэклампсией. Может быть, поп-робовать лечебные сеансы применения этого положе-ния у беременных в третьем триместре, особенно спреэклампсией, для улучшения функционального ап-парата вентиляции и лечения гипоксии плода?

Выявленное у больных с преэклампсией изменениепараметров форсированного выдоха вне зависимостиот положения тела, доказывает существование интер-стициального отёка лёгких и дыхательных путей приэтом осложнении беременности. В условиях интер-стициальной гипергидратации лёгкие становятся бо-лее жёсткими, поэтому при преэклампсии механичес-кие параметры лёгких оказываются менее подверженыпостуральным изменениям.

Поскольку умеренное увеличение жидкости в ин-терстиции вообще характерно для беременности, целе-сообразно рассмотреть фундаментальные законы дви-жения жидкости в организме на примере отёка лёгких.

Уравнение Старлинга и отёк лёгкихпри беременности и родах

Во время беременности отмечается значительноеувеличение объёма внутри- и внесосудистой жидкос-ти. Нарушение баланса распределения жидкости ворганизме сопровождает все критические состоянияв акушерской практике, и от этого в значительноймере зависит не только материнская, но и перина-тальная смертность. Нам представляется важным рас-смотреть специфику баланса жидкости как при нор-мальной, так и осложнённой беременности, увязавэто главным образом с проблемами дыхания, в част-ности с отёком лёгких.

Динамику баланса жидкости в организме описалЭрнест Генри Старлинг*, и в уравнение, предложен-

* EH.Starling (1866-1927), известный английский физиолог, автортрудов по физиологии кровообращения, лимфообразования,пищеварительной системы. Автор учебника физиологии,выдержавшего множество изданий. В 1905 г. обосновал суть понятиягормон и ввёл этот термин.

56

ное им ещё в 1896 г., трудно даже сегодня добавить что-либо существенное. Беременность является удобноймоделью для рассмотрения динамики сил фильтра-ции и абсорбции жидкости. Удобство состоит в том,что, будучи одним из вариантов нормального физио-логического состояния, беременность всегда сопро-вождается значительными изменениями всех состав-ляющих известного уравнения Э.Старлинга.

Он представил своё уравнение в следующем виде:Q = К(Рс - Рi ) - r(pc - рi. ), гдеQ - транссосудистый ток жидкости, зависящий от

равновесия сил, способствующих фильтрации [К(Рс- Рi.)] (это первая составляющая), и реабсорбции -[ r(р'с -рi.)] (это вторая составляющая). У небеременных женщинэти силы находятся в относительном равнодействии(рис. 7,А).

К - коэффициент фильтрации - это количествофильтрата, проходящего через 100 г ткани в минуту приувеличении давления на каждый мм рт.ст. Он зависит отплощади мембран, участвующих в обмене жидкости. Прибеременности раскрывается более 16% ранее нефункционировавших капилляров [181], что увеличиваетвлияние первой составляющей уравнения Старлинга,способствующей фильтрации (рис. 7,Б).

Рс - гидростатическое давление в капиллярах - прибеременности увеличивается приблизительно на однутреть. Основная причина - изменение соотношения пре-ипосткапиллярного сопротивления (рис. 7,Б).

На артериальном конце капилляра гидростатичес-кое давление преобладает над онкотическим, что служитосновной причиной для перехода жидкости во вне-сосудистое пространство. В венозной части капилля-ра онкотическое давление преобладает над гидроста-тическим, способствуя реабсорбции. При беремен-ности на артериальном конце капилляра гидростати-ческое давление увеличено. За счёт этого увеличива-ется разница между гидростатическим давлением, спо-собствующим фильтрации жидкости в интерстици-альное пространство, и онкотическим, удерживаю-щим жидкость в сосудистом русле. В венозной части

57

капилляра онкотическое давление превышает гидростати-ческое, способствуя абсорбции жидкости в сосудис-тое русло. Однако при беременности эта разницатакже снижается за счёт уменьшения коллоидно-ос-мотического давления (КОД) плазмы в результатегемодилюции. Таким образом, у здоровых беремен-

Рис. 7. Изменения баланса жидкости при нормальной иосложнённой беременности (объяснения втексте).

Прекапиллярныйсфинктер

ных по сравнению с небеременными в венознойчасти капилляра силы абсорбции в меньшейстепени преобладают над силами фильтрации.Повидимому, в этом кроется одна из причинувеличения внесосудис-того объёма жидкости вовремя беременности.В нормальных условиях 10-15% внутрисосудистого

объёма жидкости, вмещают в себя лёгочные артерии,вены и капилляры, что составляет 500-750 мл, Прибеременности объём внутрисосудистой воды в лёгких Vувеличивается до 1200 мл, что значительно уменьшаетсуществуюший предел безопасности.

Pi - гидростатическое давление в интерстициальномпространстве - при беременности несколько уве-личивается.

г - коэффициент отражения - характеризует, насколькоэффективно стенка капилляра может противостоятьтоку белков через неё. Существуют значительныеразличия коэффициента отражения в лёгких и другихтканях. Поэтому критические состояния у беременных,провоцирующие уменьшение коэффициентаотражения, должны, как правило, сопровождаться ещёбольшей интерстициальной гипергидратацией иувеличением жёсткости лёгких. Мы исследовали рас-тяжимость системы грудная^ клетка-лёгкие у беремен-ных с преэклампсией и убедились, что это действи-тельно так [30].

рс - онкотическое давление плазмы - несмотря наувеличение общей массы циркулирующего альбумина,снижается даже при нормальной беременности [268], чтоуменьшает влияние второй составляющей уравненияСтарлинга и усиливает фильтрацию.

рi. - онкотическое давление в интерстиции - еготочный уровень при беременности пока не опреде-лён. Вероятно, оно ниже онкотического давленияплазмы.

Анализ всех этих изменений позволяет сделать выводо том, что уже сама беременность способствует уве-личению фильтрации жидкости в лёгочный интер-стиции и приводит к увеличению объёма внесосу-дистой воды в лёгких, создавая тем самым идеаль-ный фон для возникновения интерстициальной лё-гочной гипергидратации.

59

Посткапиллярныйсфинктер

лимфа

QA<QB<QB

Если вся система действительно так несовершен-на, то почему при нормально протекающей беремен-ности отёк лёгких всё-таки является исключительноредким событием?

Существует важный механизм компенсации, кото-рый противостоит возникновению у беременных жен-щин генерализованных отёков, в том числе и отёкалёгких. Уменьшение коллоидно-осмотического давленияплазмы сопровождается компенсаторным уменьшениемколлоидно-осмотического давления в интерстиции, иэтот фактор предупреждает возникновение отёка лёг-ких в третьем триместре беременности [203].

У здоровых беременных разница между рс и piуменьшается (рис. 7,Б), и, следовательно, отёки бе-ременных можно объяснить в большей степени на-рушением коэффициента отражения, чем гемодилю-цией и уменьшением КОД плазмы.

Преэклампсия начинается с относительного недо-заполнения артериолярного русла [26]. Естественнымответом на это состояние является гиперкатехолами-немия, которая приводит к артериолоспазму и уве-личению тонуса прекапиллярных сфинктеров. Гене-рализованное поражение эндотелия сопровождаетсяизменением г (рис. 7,В). Любой дисбаланс величин,составляющих уравнение Старлинга , в этой ситуа-ции может привести к развитию у этой категориибеременных отёка лёгких.

По какому пути в дальнейшем может развиватьсяпроцесс? Клинико-физиологические механизмы отё-ка лёгких при беременности и родах зависят от того,какие составляющие (первая или вторая) уравненияСтарлинга будут больше нарушены.

Существует по крайней мере три основных меха-низма отёка лёгких: увеличение гидростатического дав-ления в лёгочных сосудах, изменение проницаемостикапилляров и уменьшение КОД плазмы. Если левыйжелудочек не способен прокачать приходящую к немукровь, давление в левом предсердии повышается. Этоведёт к росту Рс и повышенному поступлению жид-кости в интерстициальное пространство.

60

При повышении проницаемости сосудистой стен-ки (гипоксия, повреждение эндотелия и др.) от сте-пени нарушения коэффициента отражения (г) зави-сит, устремится ли инфузируемая жидкость в интер-стиции или пойдёт на увеличение внутрисосудистогообъёма.

Проникновение избыточного количества жидкостив интерстиции приводит к увеличению Р;. Если внешнейкомпрессией повысить Р |5 то жидкость должна ус-тремиться обратно в сосудистое русло и при нор-мально функционирующих почках её избыток будетуспешно выведен. Несмотря на кажущуюся механис-тичность этих рассуждений, с отёчным синдромомуспешно справляются при погружении в воду. Какпоказали наши исследования, при погружении в водунебеременных женщин и беременных в первом и вовтором триместрах беременности увеличение объёмациркулирующей плазмы (ОЦП) составляет 4-6%, тогдакак у беременных в третьем триместре ОЦП увели-чивается на 8-16% [89]. Этим подтверждается пред-положение о том, что объём интерстициальной жид-кости даже при нормальной беременности значительноповышен.

Если удалось убедить читателя, что не только пре-эклампсия, но и даже нормальная беременность яв-ляется прекрасным фоном для возникновения нару-шений баланса распределения жидкости в организ-ме, рассмотрим теперь условия, для возникновенияотёка лёгких при беременности и родах, которые, ксожалению, мы сами часто создаём.

Отёк лёгких при токолитическойтерапии (β-адреномиметиками

Парадоксально, что группа средств, которые ис-пользуются для нормализации сердечного выброса иснижения бронхиального сопротивления (алупент, саль-бутамол, гинипрал и многие другие), способны вы-звать у беременной отёк лёгких. Тем не менее, отёклёгких при токолитической терапии Р-адреномиме-тиками встречается в среднем от 1 до 4 % [145,210].

61

Токолитический эффект препаратов этой группыоснован на стимуляции β2-адренорецепторов матки, рас-слабляющих миометрий. При недостаточной селектив-ности препарата могут одновременно стимулироватьсяи β-ıадренорецепторы миокарда и сосудов, поэтомутоколитическая терапия β-адреномиметиками иногдаможет провоцировать опасные осложнения.

Наиболее агрессивно побочное действие этих пре-паратов проявляется в малом круге кровообращения.Нам представляется важным правильное пониманиесути развития этих осложнений, т.к. они прямымобразом связаны с анестезиологическими проблема-ми во время родоразрешения.

Пато- и танатогенезСердечно-сосудистая система. К третьему три-

местру беременности сердечный выброс увеличива-ется на 25-50%. На этом фоне стимуляция β1-адре-норецепторов увеличивает сердечный выброс до 300%[83], что аналогично пробам с физической нагрузкой, прикоторых выявляются скрытые формы ишемическойболезни сердца.

Изменения ЭКГ, которые регистрируются у боль-ных, получающих β-адреномиметики, подтверждаютразвитие у них ишемических нарушений. У 76% этихбольных наблюдаются транзиторные изменения ЭКГв виде депрессии сегмента ST и инверсии зубца Т, а 20%предъявляют жалобы на боли и чувство дискомфорта загрудиной [77]. Может возникать и артериальнаягипотензия, аритмии и острая левожелудочковаянедостаточность. Артериальное давление и пульсвозвращаются к норме только спустя 30-90 мин послепрекращения инфузии препарата.

Частоту этих осложнений можно значительно умень-шить, если применять минимальные терапевтическиедозы препарата. Вполне оправдана комбинация β-адреномиметиков с препаратами прогестерона, чтопозволяет уменьшить дозу, а значит и вероятностьопасных осложнений.

Положение значительно ухудшается, когда имеют-ся различные состояния, сами по себе увеличиваю-щие сердечный выброс: роды, инфекция, анемия, мно-гоплодная беременность и т.д. (рис. 8).

Рис. 8. Кумулятивный эффект беременности на сердечныйвыброс (по S.L.Clark, I994 [83]).

Стимуляция β1-адренорецепторов вызывает гипер-динамическую реакцию кровообращения, что значи-тельно увеличивает потребность в кислороде и уве-личивает гидростатическое давление в сосудах мало-го круга кровообращения. β-адреномиметики тормо-зят лёгочную гипоксическую вазоконстрикцию, явля-ющуюся компенсаторным механизмом, отводящим токкрови в сторону от зон гиповентиляции, благодарячему увеличивается шунт.

Волемические и метаболические нарушения. Вмеханизмах развития волемических нарушений притоколитической терапии β-адреномиметиками (рис.9) играют роль два основных фактора.

62 63

стимуляция β1-адренорецепторов

вазодилатация

↑еи ↓ксо ↑чес

гидростатическоедавление

отек легких(интерстициальный

и альвеолярный)

Рис. 9. Механизмы развития побочных эффектов притоколитической терапии β-адреномиметиками.

Во-первых, трансфузия жидкости при введении этихпрепаратов может оказаться избыточной. Повидимо-му, более целесообразно прибегать к различного родадозирующим устройствам (инфузоматам) не толькодля более точного дозирования токолитиков , но идля уменьшения количества растворов, используемыхпри инфузии препарата.

Во-вторых, сами препараты оказывают непосред-ственный антидиуретический эффект. Во время ин-фузии β-адреномиметиков увеличивается синтез ре-нина, ангиотензина и антидиуретического гормона (АДГ).АДГ возвращается к исходному уровню только спустя6 часов после прекращения инфузии препарата [57].Ренин и ангиотензин увеличивают сопротивление пе-риферических сосудов и ухудшают почечный крово-ток, что сопровождается увеличением канальцевой

64

реабсорбции натрия и воды. Свободная вода подвер-гается реабсорбции под влиянием АДГ в области прямыхканальцев почек. Ограничение приёма натрия у жен-щин, получающих токолитическую терапию, способ-ствует уменьшению задержки жидкости.

β-адреномиметиков коллоидно-осмотическоедавление плазмы уменьшается с 25,1 до 19,3 мм рт.ст.[77]. Это создаёт условия для увеличениятранссосудистого тока жидкости и формированияотёка лёгких. Наиболее опасно развитие отёка лёгкихпри уменьшении КОД плазмы до уровня 12 мм рт.ст.и ниже.

Комбинация β-адреномиметиков и кортикос-тероидов. Довольно часто кортикостероиды назна-чаются с целью ускорения созревания лёгких плода.Целесообразность этой терапии подвергается сомне-нию многими, но важно отметить, что сочетание кор-тикостероидов и р-адреномиметиков значительно уве-личивает у беременных риск развития отёка лёгких .В исследованиях D.Desai e.a. семь из восьми больных, укоторых развился отёк лёгких на фоне терапии β-адреномиметиками, получали кортикостероиды [93].Некоторые из них сами по себе могут вызывать задержкужидкости, но главное - они увеличиваютчувствительность адренорецепторов к кате-холаминам, в результате чего возрастает агрессив-ность воздействия Р-адреномиметиков на малый кругкровообращения.

Повреждение эндотелия. В условиях генерали-зованного повреждения эндотелия (сепсис, преэклампсияи др.) увеличивается чувствительность β-адреноре-цепторов. Следовательно, при этих состояниях мож-но ожидать увеличения осложнений, обусловленныхтоколитической терапией адреномиметиками.

Продукты метаболизма р-адреномиметиков, анало-гично катехоламинам, оказывают токсическое дейст-вие на лёгочный эндотелий. Результат этого воздей-ствия известен на примере больных, умерших от фео-хромоцитомы. При аутопсии у них обнаруживают об-литерирующий эндартериит легочных сосудов, по мор-фологической структуре сходный с изменениями притоколитической терапии [147]. Наряду с этим, мно-

65

гипердинамическаяреакция системыкровообращения

увеличениепотреблениякислорода

задержкажидкости

гемодилюция

ишемиямиокарда ↓ КОД плазмы

гие авторы отрицают прямое повреждающее дейст-вие (β-адреномиметиков на эндотелий при отсутствиисептицемии. В пользу увеличения проницаемости эн-дотелия говорит тот факт, что чаще всего при раз-витии отёка лёгких у этих больных давление закли-нивания лёгочных капилляров (ДЗЛК) остаётся безизменений.

Интенсивная терапияИнтенсивная терапия отёка лёгких, обусловленно-

го токолитической терапией β-адреномиметиками, неимеет принципиальных отличий от лечения отёка лёг-ких, вызванного другими причинами: необходимо про-водить пеногашение, ИВЛ или иные виды респира-торной поддержки с положительным давлением в лёгких,стимулировать диурез, нормализовать газообмен икорригировать метаболизм.

Соблюдение мер профилактики позволит свестик минимуму число жизненно опасных осложненийпри токолитической терапии β-адреномиметиками.

Токолитическая терапия адреномиметиками - серь-ёзное, но не единственное условие для развития убеременных отёка лёгких. Создаётся впечатление, чтоиногда всеми своими действиями мы готовим бере-менную к развитию отёка лёгких в родах. К другимнередким поводам для возникновения отёка лёгкихможно отнести следующие.

Гипертрансфузия как причинаотека легких

Гипертрансфузия в родах приводит к резкому уве-личению Рс и сопровождаются интерстициальной лё-гочной гипергидратацией. Несмотря на появление ус-тройств для дозированного введения лекарств, акуше-ры нередко продолжают инфузию окситоцина в боль-ших объёмах жидкости. Если же в этих условиях до-полнительно производят переливание эритроцитарноймассы и плазмы без строгих на то показаний, то веро-ятность отёка лёгких возрастает ещё больше.

Инфузия окситоцина, резко уменьшает почечнуюфильтрацию, увеличивая реабсорбцию натрия и воды.

66

Если введение окситоцина проводится длительно, даещё сопровождается бесконтрольной инфузией крис-таллоидов, то растут и гидратация, и преднагрузка .

Все эти эффекты меняют уравнение Старлинга вродах в сторону увеличения фильтрации, то есть дви-жения жидкости в интерстиции. Интерстициальнаягипергидратация (в том числе лёгких и дыхательногоцентра) нередко является главной причиной гипок-сии матери и плода, которую безуспешно пытаютсяв родах лечить глюкозой, аскорбиновой кислотой,кокарбоксилазой, дыхательными аналептиками и дру-гими, столь же обоснованными средствами.

Трансфузия плазмы и отёк лёгкихНекардиогенный отёк лёгких при трасфузионной

терапии - крайне опасное осложнение, которое, к счастью,встречается нечасто (1 на 5000 трансфузий) [113].Причиной этого осложнения является реакциялейкоагглютинации антител, поступающих с плазмойдонора. Замечено, что чаще всего эти осложнениявстречаются при использовании крови много-рожавшихженщин-доноров. Если реципиентом являетсябеременная женщина, риск значительно увеличивается.Когда плазма реципиента содержит лейко-агглютинины, возникают трансфузионные реакции споследующим развитием синдрома острого повреж-дения лёгких. Мы имели возможность наблюдать та-кое осложнение, которое по времени развития сов-пало с операцией кесарева сечения. Развитие отёкалёгких у этих больных - типичный случай снижения г -коэффициента отражения. В связи с этим, у беременныхнативная плазма должна применяться по самымстрогим показаниям.

Если приведённая последовательность событийпроисходит на фоне преэклампсии, пороков сердца,заболеваний печени и почек, амниотической эмбо-лии или аспирационного синдрома, то жидкость влёгочный интерстиции проникает довольно легко. Анес-тези ологам хорошо знакомо развитие отёка лёг -ких сразу же после интубации трахеи у беременныхс эклампсией. Частота этого осложнения увеличива-

67

ется при многократных попытках интубации в усло-виях поверхностной анестезии. Высок риск отёка лёгкихи у женщин, которых переводят в операционную последлительного пребывания в родильном зале, посколь-ку у них суммируются большинство рассмотренныхфакторов.

Из приведённых рассуждений можно сделать вы-вод, что многие современные акушерские действияпри беременности и родах могут провоцировать отёклёгких. Мы вынуждены сегодня использовать те, ко-торые у нас есть, из-за отсутствия более безопасныхспособов функциональной коррекции в родах. Одна-ко, создавая условия для развития отёка лёгких, мыдолжны предварительно оценить наличие факторовриска и попытаться уменьшить, насколько это воз-можно, вероятность их фатального совпадения .

* * *

Рассмотренные в этой главе материалы,свидетельствуют о том, чтофизиологические изменения прибеременности чреваты возникнове-нием гипергидратации тканей во-обще и отёка лёгких - в частности .Применяя те или иныемерыфункциональной коррекции убеременной женщины, анестезиолог должен помнить, чтоидёт по острому краю, разделяющему приспособительныекомпенсаторные реакции и их противоположность - отёклёгких. Умелое, и следовательно - осмысленное ба-лансирование двумя плечами уравнения Старлингапозволяетуспешно пройти этот опасный путь. Пусть об этом аку-шеру и анестезиологу напоминает рисунок.

Глава 3

ФУНКЦИИ ПОЧЕК,И МЕТАБОЛИЗМ ПРИ

БЕРЕМЕННОСТИВ этой главе, как и в предыдущих,

нет систематического изложенияклинической физиологии проблемы , арассматриваются лишь те вопросы, которые могутиметь особое значение при выборе анес-тезиологического пособия и интенсивной терапии убеременных.

Функции почекБеременность сопровождается весьма существен-

ными функциональными изменениями почек. В свя-зи с этим, трудно оценивать функцию почек у бере-менных по стандартным критериям, принятым длянебеременных женщин. Анестезиологи должны бытьзнакомы с этими изменениями, поскольку нет ни однойдраматической ситуации в акушерстве, которая бы втой или иной степени не затрагивала экскреторнойфункции почек.

Увеличение внутрисосудистого объёма жидкости иинтерстициальная гипергидратация беременных при-водят к увеличению размеров почек, которые воз-вращаются к норме только спустя шесть месяцев послеродов. К третьему триместру беременности масса почекувеличивается приблизительно на 20%. Различныегистологические исследования показывают, что этотрост происходит за счёт увеличения размеров клу-бочков без изменений количества клеток . Это ведётк компенсаторному увеличению массы почек, потомучто аналогичные изменения выявляются у лиц, пере-несших одностороннюю нефрэктомию.

Увеличение ОЦК и артериолодилатация, являяськомпенсаторной физиологической реакцией системыкровообращения на беременность создают, вместе с

6968

К (Рс-Рi) ~ r (pc – pi )

тем, дополнительные трудности для почек беремен-ной женщины.

Кровоток через почки и клубочковая фильтрацияпрогрессивно увеличиваются на 50-60%, начиная сранних сроков беременности. Ко времени родов этипоказатели возвращаются к исходному уровню, кото-рый был до беременности. Повышение кровотока иклубочковой фильтрации способствует увеличениюклиренса креатинина и экскреции различных мета-болитов.

При нормальной беременности может наблюдатьсянебольшая глюкозурия (1-10 г/сутки) и протеину-рия (до300 мг/сутки) за счёт уменьшения реабсорб-ции.Значительная глюкозурия беременных нередко ведёт копасным последствиям: она может вызватьосмотический диурез, приводящий к гиповолемии ипериферической вазоконстрикции, а также создаватьпредрасположенность к инфекции мочевыводящих путей,учитывая к тому же повышенную экскрецию и дру-гих Сахаров - лактозы, фруктозы, рибозы и т.д.

Снижение реабсорбции проявляется у беременныхувеличением экскреции никотиновой, аскорбиновойи фолиевой кислоты. Поэтому при назначении этихпрепаратов их дозы должны быть значительно уве-личены. При беременности возрастает экскреция многихаминокислот, что естественно требует их восполне-ния с пищей. Наиболее значительно уменьшается ре-абсорбция глютаминовой кислоты, метионина, орни-тина. Существенных влияний на выбор метода и ходанестезии эти изменения работы почек не оказыва-ют, но знать их необходимо при ведении беремен-ных в послеоперационном периоде.

Широко распространённая тактика оценки уровняпротеинурии по одному случайно взятому анализу мочиприводит к гипердиагностике преэклампсии и забо-леваний почек. Гипердиагностика была бы неопас-ной, если бы ограничивалась только наблюдением иготовностью к действиям. Однако если она ведёт кактивному лечению протеинурии без понимания близкойк нормальной сути явления, то это приводит к пере-полнению дородовых отделений практически здоро-

70

выми беременными или к так называемому госпита-лизму и конечно же не улучшает, а напротив - ухудшаетисходы беременности и родов.

После 12 недель беременности прогестерон вызываетрасширение просвета и снижение тонуса почечныхлоханок и мочеточников . Такой эффект усиливаетсятем, что увеличивающаяся матка может сдавливатьмочеточники. Их смещение и растяжение со-провождается укорочением внутрипузырной части мо-четочников, в результате чего увеличивается частотапузырно-мочеточникового рефлюкса. Такие измене-ния могут учащать возникновение инфекционныхпоражений мочевых путей во время беременности .

Частота мочеиспускания и темп диуреза у бере-менной могут значительно различаться в разных поло-жениях тела. В отличие от небеременных женщин,беременные меньше теряют калий с мочой , несмотряна увеличение концентарции минералокортикоидов вплазме. Объясняется это быстрым и значительнымростом прогестерона, снижающего калийурез. Устой-чивость беременных к гипокалиемическому действиюстероидов подтверждается улучшением течения прибеременности таких заболеваний, как синдром Кон-на (J.W.Conn), то есть первичный альдостеронизм пригиперплазии коры надпочечников, и синдром Барттера(F.C.Bartter), или гиперальдостеронизм при гиперплазииюкстагломерулярного аппарата почек. Это имеет важноеклиническое значение при обсуждениифармакотерапии у беременных, её влияния на про-ведение анестезии при плановом и срочном опера-тивном родоразрешении.

МетаболизмПараллельно увеличению основного обмена и пот-

ребления кислорода изменяются также все метабо-лические функции.

Обмен белковОбмен белков усилен вследствие того, что необхо-

димо обеспечить субстрат для метаболических и плас-тических потребностей матери и растущего плода.

71

Обмен жировЛипидный обмен претерпевает значительные изме-

нения. В плазме крови имеются различные классылипопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень ни-зкой плотности, или Р-липопротеиды, и липопротеи-ды высокой плотности (ЛПВП). Согласно современ-ным представлениям, атерогенными свойствами об-ладают липопротеиды низкой плотности, липопроте-иды промежуточной плотности, а также липопротеи-ды очень низкой плотности, которые доставляют хо-лестерин из печени в периферические органы и тка-ни, в то время как ЛПВП способствуют удалениюизбытка холестерина из периферических клеток впечень для их последующей элиминации.

При нормально развивающейся беременности уве-личивается содержание в плазме ЛПВП. При разви-тии преэклампсии повышается уровень общих липи-дов, эфиров холестерина, свободных жирных кислот,триглицеридов и холестерина фосфолипидов. Затемв цепь этих патологических процессов включаютсяизменения в метаболическом цикле глюкоза-жирныекислоты. С тяжестью преэклампсии и последующимразвитием эклампсии тесно связан уровень холесте-рина в сыворотке крови и мембранах эритроцитов , иэто не удивительно, т.к. липиды крови являются ге-терогенными комплексами, прямым образом связан-ными с различными белковыми фракциями плазмы.

Предохранительная функция эстрогенов, кроме пря-мого воздействия на синтез простациклина, заключа-ется ещё и в благотворном влиянии на липидный об-мен. Эстрогены уменьшают уровень липопротеидовнизкой плотности и увеличивают липопротеиды высо-кой плотности [168]. Равновесие между этими классамилипопротеидов во многом определяет состояниесосудистой стенки и возможность адгезии и агрегациитромбоцитов.

Проведённые нами исследования выявили прямуюфункциональную связь между показателями липопро-теидного спектра плазмы и степенью тромбоцитопе-нии при тяжёлых формах преэклампсии [47].

72

Длительное действие высоких концентраций вазо-активных пептидов и гормонов предопределяет разви-тие последующих этапов порочного круга физиологи-ческих изменений. Так, гиперкатехоламинемия сопро-вождается инактивацией липопротеинлипазы, что при-водит к росту липопротеидов низкой плотности, кото-рые оказывают прямое повреждающее действие на эн-дотелий сосудов. Характерно повышение уровня об-щих липидов, холестерина, свободных жирных кис-лот и триглицеридов. Причем, тяжесть этих наруше-ний прогрессирует по мере смены гиперкинетическогорежима кровобращения на гипокинетический. Ги-пертриглицеридемия сама по себе оказывает токси-ческое действие на эндотелий сосудов и повышаетагрегацию тромбоцитов. Повышение уровня триглице-ридов при тяжёлых формах преэклампсии приводит квозникновению дефицита эстрогенов, в результате чегоснижается маточно-плацентарный кровоток, ухудша-ется внутриутробное состояние плода и уменьшаетсязащитная функция эстрогенов в отношении проницае-мости сосудистой стенки.

Тяжесть преэклампсии отражает также уровень (β-липопротеидов, метаболизм которых связан с нефер-ментативным свободно-радикальным окислением. Этопроявляется снижением антиоксидантного токоферолаи восстановленного глутатиона, что говорит о даль-нейшем сокращении компенсаторных возможностейорганизма.

Уровень холестерина в сыворотке крови и мем-бранах эритроцитов тесно связан с тяжестью преэк-лампсии. Это не удивительно, т.к. липиды крови яв-ляются гетерогенными комплексами, прямо связан-ными с различными белковыми фракциями плазмы.

Мы обнаружили наличие довольно значительнойсвязи между величинами ЛПВП и уровнем альбуминакрови у женщин с тяжёлыми формами преэклампсии(г = 0,876) [47]. Учитывая роль альбумина в поддержанииколлоидно-осмотического давления плазмы, а такжезначение ЛПВП для проницаемости мембран,необходимость коррекции жирового обмена припроведении интенсивной терапии преэклампсии ста-новится вполне понятной.

73

Обмен углеводовОсобенно значительные изменения происходят при

беременности с обменом углеводов. Беременная жен-щина живёт в состоянии, которое можно сравнить спостоянным голодом, потому что энергетические пот-ребности плода в первую очередь направлены на ис-пользование глюкозы.

Оптимальный уровень глюкозы в крови беремен-ной женщины колеблется около 4-5 ммоль/л. У здоровыхнебеременных женщин признаки гипогликемиипроявляются, когда уровень глюкозы в кровиприближается к 2 ммоль/л. У беременной женщиныгипогликемия должна определяться, как понижениеконцентрации глюкозы в крови до 3,33 ммоль/л [231].

Во время анестезии гипогликемия может сущес-твенно повлиять на гомеостаз, т.к. обычные меха-низмы компенсации гипогликемии, в частности вы-деление адреналина, могут быть заблокированы. По-этому у беременной перед анестезией надо опреде-лить уровень глюкозы в крови и при низком её со-держании ввести 10-20 г глюкозы до нормализации еёконцентрации в крови.

Глава 4

ПЛАЦЕНТА, ПЛОД ИНОВОРОЖДЁННЫЙ:анестезиологический

аспект

Анатомия и физиологияплаценты

Плацента*- главнаяструктура, предназначенная дляжизнеобеспечения плода,развивается в результате глу-бокого проникновения ворсин

хориона в децидуаль-ную оболочку. Хотя плацентасоздаёт анатомический и иммунологический барьермежду матерью и плодом, она объединяет их системыкровообращения в единое целое. Это обеспечиваетэффективную доставку кислорода и питательныхвеществ к плоду, который передаёт через плацентууглекислый газ и конечные продукты метаболизма всистему кровообращения матери. Главное место обменавеществ между матерью и плодом - межворсинчатоепространство, где материнская кровь омываетворсины хориона.

После внедрения пуповины в плаценту её сосудыразделяются радиально на магистральные сосуды. Раз-деление это происходит по числу долек {котиледо-нов)**. Материнская кровь поступает в плаценту при-мерно из 120 спиралевидных артерий, расположенныхперпендикулярно по отношению к стенке матки.Давление, под которым материнская кровь попадает вмежворсинчатое пространство, заставляет кровьраспространяться в виде фонтана. Если эффективноеперфузионное давление падает, межворсинчатое про-

74

* Placenta на латинском языке означает плоский пирог, лепёшка(Dorland's Illustrated Medical Dictionary: «Saunders»: Philadelphia, 1974,p. 1201). Сложнейшее строение этого органа совсем не соответствуеттакому приземлённому названию.

** От греч. котиХ.г)3(0у/котиледон - зародышевый лист, семядоля.

75

странство расширяется, и площадь озера вокруг фонтанарастёт. Знать этот механизм для анестезиолога оченьважно, т.к. он в достаточной степени иллюстрируетвозможность сохранения жизнеобеспечения плода дажепри резком снижении перфузионного давления, чтоможет произойти, например, при эпидуральной и суб-дуральной анестезии.

Каждая ворсина хориона погружена в озеро мате-ринской крови, и ворсины можно сравнить с усика-ми глубоководных рыб. Подобно усикам, ворсины сво-бодно плавают в окружающей их жидкости межвор-синчатого пространства, но иногда могут смещатьсяпод воздействием фонтанчиков крови из спиралевид-ных артерий. Некоторые ворсины хориона соединя-ют его с децидуальной оболочкой. Все ворсины пос-тоянно омываются материнской кровью, и благодаряэтому происходит постоянный обмен кислорода , уг-лекислого газа, питательных веществ и метаболитовмежду плодом и матерью

Материнская кровь покидает межворсинчатое про-странство через вены, расположенные параллельноартериям. Благодаря этой анатомической особеннос-ти, во время сокращений матки возникает сопротив-ление оттоку крови из межворсинчатых пространств.Поэтому в межворсинчатом пространстве даже во времяродов всегда достаточно крови для того, чтобы осу-ществлялся газообмен между матерью и плодом.

К моменту родов плацента представляет собой дискдиаметром от 15 до 20 см и толщиной 2-3 см. Она состоитиз множества долек, разных по размеру и форме.Каждая долька, в свою очередь, подразделяетсяфиброзными перегородками на котиледоны, которыеврастают в плаценту из децидуальной оболочки.

Знание функциональной анатомии плаценты не-обходимо анестезиологу, работающему в акушерстве,для выбора оптимального анестезиологического по-собия в различные сроки беременности.

Степень зрелости плаценты играет важную роль впереносе лекарственных веществ от матери к плоду.Проницаемость плаценты изменяется в течение бе-ременности в соответствии с постоянно возрастаю-

76

щими потребностями плода и сочетается с исчезно-вением цитотрофобласта и уменьшением толщиныэпителия трофобласта с 25 мкм до 2 мкм [W.D.R. Writer].В частности этим объясняют быстрое проникновениедиазепама и его метаболитов к плоду в третьемтриместре беременности , хотя в первом и вовтором триместрах это проникновение происходитгораздо медленнее.

Сама по себе плацента способна к потреблению ибиотрансформации лекарственных веществ, применяемыхпри анестезии. Благодаря этому значительно сокра-щается количество активных веществ, проникающихк плоду. Тем не менее, эффективность этого барьерадля средств, применяющихся при анестезиологичес-ком пособии в акушерстве, ограничена.

Плацента не просто осуществляет пограничныйконтроль между организмами матери и плода. Как«эндокринная железа» она вырабатывает гормоны сте-роидной, белковой и полипептидной природы, кото-рые являются важными регуляторами питания плода.

Маточно-плацентарный кровотокМаточно-плацентарный кровоток имеет низкое и

прогрессивно снижающееся сосудистое сопротивле-ние по сравнению с общим периферическим сосу-дистым сопротивлением. По мере роста беременнос-ти увеличивается маточный кровоток, который по-требляет до 20-25% от сердечного выброса. Диаметрматочных артерий возрастает десятикратно, соответ-ственно этому растёт и обратный маточный веноз-ный кровоток.

В течение одной минуты до 1/8 ОЦК плода можетнакапливаться в плаценте или удаляться из неё взависимости от постуральных или фармакологи-ческих изменений гемодинамики матери.

Лекарства, которые снижают АД у матери путёмвенозной дилатации, уменьшающей венозный возврат(например, нитроглицерин), снижают и сердечный вы-брос, и маточный кровоток. В противоположностьим артериолодилататоры, например, гидралазин (ап-рессин), нитропруссид, каптоприл, нифедипин - уве-

77

личивают интенсивность маточного кровотока. Сим-патическая блокада, возникшая при эпи- и субду-ральной анестезии, уменьшает венозный возврат, чтовызывает падение как систолического, так и пульсо-вого АД.

Симпатическая нервная система контролирует ма-точно-плацентарный кровоток и кровоток через эн-дометрий с помощью, главным образом, а- и β-адре-норецепторов. Маточно-плацентарный кровоток чув-ствителен к а-адренергической стимуляции, и вслед-ствие этого норадреналин его значительно уменьша-ет, р-адренергическая стимуляция оказывает на ма-точно-плацентарный кровоток минимальное влияние,поэтому средства с преимущественно р-адреномиме-тическим действием влияют на этот кровоток незна-чительно.

Существенные изменения в маточно-плацентарномкровотоке происходят в процессе родов. Сокраще-ния матки уменьшают кровоток пропорционально ихсиле, увеличивая сосудистое сопротивление. Оксито-цин также уменьшает маточный кровоток, посколькудействует на миометрий. Если на введение оксито-цина развиваются тетанические сокращения матки,то кровоток сокращается особенно резко. Во времяумеренных сокращений миометрия маточные венысдавливаются и объём крови в межворсинчатых про-странствах соответственно увеличивается. При уси-лении сокращений сдавливаются спиральные артерии,и кровь не попадает в межворсинчатые пространст-ва, но при расслаблении миометрия кровоток вос-станавливается. Сразу после рождения ребёнка и пла-центы сопротивление сосудов матки возрастает, иматочный кровоток резко снижается. Маточный кро-воток и сосудистое сопротивление возвращаются кисходным величинам, которые они имели до бере-менности, в течение первой недели послеродовогопериода.

Все факторы, снижающие плацентарный кровоток(аорто-кавальная компрессия, артериальная гипотен-зия в результате симпатической блокады или крово-

потери), уменьшают количество медикаментов, про-никающих к плоду. Впроцессе родов,сокращения маткипериодически уменьшаютперфузию плаценты (рис.10).Среднеединамическоедавление

сдц85 мм рт.ст.

Амниотическоедавление

сдц90 мм рт.ст.

СТАЗГИПОКСИЯ АЦИДОЗ

Рис. 10. Изменения перфузии плаценты в процессесокращений матки.

Межворсинчатое пространствоАртериальное давление в спиральных артериях,

измеренное в месте их вхождения в межворсинчатоепространство, составляет примерно 70-80 мм рт.ст.Однако с каждым витком спирали давление значи-тельно уменьшается и в самом межворсинчатом про-странстве составляет 10 мм рт.ст. Для того чтобыосуществлялась перфузия, внутрисосудистое давлениеу плода должно быть по меньшей мере равным дав-лению в межворсинчатом пространстве.

78 79

Давление в венах, выносящих кровь из межвор-синчатого пространства, не превышает 5 мм рт.ст.Примерно 600 мл крови в минуту поступает из кровотокаматери в межворсинчатые пространства, и давление внём зависит от артериального притока и венозногооттока. Обструкция нижней полой вены беременнойматкой в положении женщины на спине уменьшаетвенозный отток, увеличивая давление вмежворсинчатом пространстве.

Кровоток через сосуды пуповиныМаточный кровоток соответствует примерно 20% того

количества крови, которое выбрасывается левымжелудочком сердца. Доля плацентарного кровотока всердечном выбросе увеличивается к концу бе-ременности, тогда как отношение пупочного сопро-тивления к плацентарному уменьшается с ростомплаценты и образованием новых сосудов. Деоксиге-нированная кровь возвращается в плаценту от плодачерез две пупочные артерии, кровоток в которых носитпульсирующий характер. Ветви этих сосудов образу-ют густую капиллярную сеть в конечных ветвях вор-син хориона. Кровь, приходящая из маточной арте-рии, богата кислородом и попадает к плоду черезодну пупочную вену.

Скорость кровотока в пупочной вене составляет100-125 мл/кг в мин, так что к доношенному плоду весом в3200 г в мин доставляется около 400 мл крови. Плод неможет осуществлять ауторегуляцию кровотока черезпупочные сосуды. Однако при длительном сдавлениипуповины увеличивается скорость экстракции плодомкислорода из межворсинчатого пространства. Этотединственный, но достаточно мощный компенсаторныймеханизм обеспечивает неизменность потреблениякислорода плодом до тех пор, пока кровоток черезпупочные сосуды не уменьшится наполовину. Этимможно объяснить благополучный исход родов дляплода при анестезиологических и иных осложнениях,вызывающих непродолжительную гипоксию матери.

Транспорт через плацентуКровоток матери и плода разделяют три основ-

ные преграды: синцитиотрофобласт- на внешней сто-роне ворсин хориона, строма внутри ворсинчатогопространства и стенка капилляра плода. Толщина этихграниц составляет от 2 до 6 мкм, а общая площадьповерхности ворсин составляет 10 м2.

В норме материнская кровь и кровь плода не кон-тактируют друг с другом, но в этом барьере частовозникают небольшие бреши, через которые в кро-воток матери попадает небольшое количество эрит-роцитов плода . В организм матери могут проникатьи некоторые белки плода, в частности, а-фетопроте-ин, по уровню которого судят о степени зрелостиплода.

Механизм транспорта через плаценту. Прак-тически все препараты, используемые в акушерскойанестезиологии, проходят через плаценту и могут бытьобнаружены в пробах крови из пупочной вены через1-2 минуты после их введения матери.

На перенос лекарственных средств через плацентувлияет множество факторов - физико-химическиесвойства препарата, его концентрация в плазме ма-тери, состояние общей гемодинамики матери и ма-точно-плацентарного кровотока . Транспорт можетосуществляться разными механизмами - диффузией,пиноцитозом, фильтрацией и др.

Что касается диффузии, то физические силы, обес-печивающие диффузию лекарственных средств пристабильной гемодинамике, хорошо известны: объём-ная скорость диффузии прямо пропорциональна кон-центрационному градиенту между кровью матери иплода, а также площади поверхности, через которуюпроисходит диффузия [269]:

Q/t = К· A (Cm - Cf)/X, гдеQ/t - объёмная скорость диффузии,А - площадь поверхности, через которую осущес-

твляется диффузия,Cm- концентрация препарата в крови матери,Сf- концентрация препарата в крови плода,

80

X - толщина барьера,К - диффузионная константа.

Единственный параметр, который поддаётся нашемуактивному контролю - это концентрация препарата вкрови матери. Она зависит от общей дозы, путивведения (внутривенно, эпидурально и т.д.), до-бавления сосудосуживающих препаратов (при регио-нарных методах анестезии), скорости метаболизма иэкскреции. Известно, что после внутривенного вве-дения нормальной дозы тиопентала его концентра-ция в крови быстро падает , в связи с чем препаратциркулирует в системе маточных сосудов в течениеочень короткого времени и его концентрация в кровиплода до извлечения не успевает достигнуть опасныхвеличин. Концентрация же ингаляционных анес-тетиков в крови матери остаётся неизменной в тече-ние довольно большого времени, и поэтому эти пре-параты успевают пройти плацентарный барьер и ока-заться в крови плода в значительной концентрации .Что касается пути введения препарата , то, например,после внутривенного введения промедола в родах вкрови плода окажется большая доза препарата, чемпри внутримышечном введении. Уровни промедола вкрови матери и плода после эпидурального ивнутримышечного введения сходны, а местные анес-тетики, введённые субдурально, практически" не по-падают в кровь матери (а следовательно и плода) всвязи с их небольшой дозой.

Диффузия не является энергозависимым процес-сом и происходит при наличии концентрационногоградиента. Диффузионная константа для лекарствен-ных средств зависит от следующих физико-химичес-ких свойств препарата:

- молекулярной массы: соединения менее 500 Д легкопроходят через плаценту, а препараты, имеющие моле-кулярную массу более Т000 Д, практически через пла-центу не проникают (во всяком случае с помощью диф-фузии); к сожалению, большинство лекарственныхсредств, используемых при анестезии в акушерстве, име-ют низкую молекулярную массу, что позволяет им до-вольно легко проникать через плаценту;

- растворимости в жирах: чем она выше, темлегче осуществляется трансплацентарный перенос;

- степенью ионизации: ионизированные молекулы , как правило, не проникают через мембраны, анеионизированные соединения значительно легче растворяются в жирах и проникают в кровоток плода ;местные анестетики и наркотические аналгетики характеризуются низкой степенью ионизации и хорошо растворяются в жирах, тогда как недеполяризую-щие мышечные релаксанты, напротив, являются взначительной мере ионизироваными соединениями ив меньшей степени жирорастворимы; в связи с этимих плацентарный перенос ограничен , хотя небольшое количество недеполяризующих релаксантов всё-таки обнаруживается в тканях плода. i

Степень ионизации зависит в числе прочего отвеличины рН крови. Поскольку рН крови плода при-близительно на 0,1-0,15 единиц меньше, чем рН кровиматери, «кислые» лекарственные препараты (напри-мер, барбитураты) становятся менее ионизированны-ми в крови плода, а щелочные лекарственные препа-раты - более ионизированными. Поэтому лекарственныесредства даже со слабой щелочной реакцией могутоказаться в крови плода даже в большей концентра-ции, чем в крови матери.

В случае ацидоза плода, наблюдается тенденция кувеличению ионизированных форм, которые не мо-гут вернуться обратно в организм матери через пла-центарный барьер. Это приводит к большому накоп-лению лекарства в организме плода. Развивается фе-номен, который носит название ионной ловушки,благодаря которой в тканях ацидотичного плода на-капливаются местные анестетики, проявляя свои ток-сические свойства.

Ацидоз плода приводит к задержке в его тканяхне только местных анестетиков, но и наркотическиханалгетиков и гипнотиков. Поэтому стандартно ис-пользуемые схемы лечебного акушерского наркоза могутдействовать на плод совершенно различно. При раз-витии схваток, которые изменяют как гемодинами-ческий, так и кислотно-основной фактор проницае-

82 83

мости, следует более осторожно относиться к назна-чению стандартных схем и стараться соотносить ихс временем наступления второго периода родов.

Газы крови, большинство анестетиков и электроли-тов проходят через плацентарный барьер путём про-стой диффузии. Питательные вещества и продукты ме-таболизма нуждаются в специальной транспортной сис-теме. Кислород проходит из межворсинчатого простран-ства в капилляры плода. Парциальное давление кисло-рода в межворсинчатом пространстве составляет при-мерно 30-35 мм рт.ст. (насыщение гемоглобина кис-лородом - 65-75 %), а в пупочной артерии - 15 мм рт.ст.,следовательно, между межворсинчатым пространством ипупочной артерией имеется градиент в 15-20 мм рт.ст.Транспорт углекислого газа полностью зависит отградиента углекислоты между пупочной артерией имежворсинчатым пространством, равного примерно 10мм рт.ст.

Облегчённая диффузия, в отличие от простой диф-фузии, имеет более высокую скорость, которую невоз-можно объяснить только физическими причинами. Об-легчённая диффузия всегда требует наличия перенос-чика. Например, трофобласт облегчает диффузию глю-козы, поскольку она крайне необходима для нормаль-ного роста и развития плода. Продукты метаболизмаплода, например, лактат, тоже проходят через плацен-ту при помощи облегчённой диффузии.

Активный транспорт веществ через плацентуобязательно требует энергии для того, чтобы вещес-тва проходили против их концентрационного гради-ента. Многие вещества (железо, аминокислоты и ас-корбиновая кислота) проникают через плаценту именнотаким способом, поэтому концентрации их в плазмеплода всегда выше, чем в крови матери.

Пиноцитоз происходит посредством поглощениялекарственных веществ внутрь вакуолей, образующихсяв клетках мембраны. В некоторых случаях капелькиматеринской плазмы могут быть поглощены микро-ворсинками синцития. Этим способом через плацен-ту проходят крупные молекулы (белки, вирусы, ан-титела).

84

Физиология плодаКровообращение

В связи с отсутствием вентиляции кровоток в лёгкихплода очень мал. Газообмен осуществляется черезплаценту, идеально приспособленную для обмена га-зов, питательных веществ и продуктов метаболизма.Малый круг кровоообращения замещён двумя внут-рисердечными шунтами - овальным отверстием иартериальным протоком. Единственная пупочная вена,покидающая плаценту, несёт оксигенированную кровь,питательные вещества и лекарства, которые прошличерез плацентарный барьер. Вена входит в брюшнуюполость плода через пупочное кольцо и поднимаетсяпо передней брюшной стенке до печени. Затем онаделится на две ветви: ductus venosus (её главная ветвь), ипортальный синус, который несёт кровь прямо влевую долю печени. В норме около 60% крови изпупочной вены попадает в ductus venosus, перфузи-руетпечень, а затем проходит в нижнюю полую вену плода.Таким образом, какая-то часть лекарственногопрепарата, прежде чем попасть в другие тканиплода, проходит через его печень. Кроме того, про-исходит ещё и разведение венозной крови через от-крытый артериальный проток. Благодаря такой уни-кальной системе кровообращения, происходит быст-рое выравнивание концентрации между кровью и тка-нями плода, а также между кровью пупочной вены иартерии.

Хорошо оксигенированная кровь, притекающая отплаценты, смешивается с кровью, оттекающей от нижнейчасти тела плода и имеющей более низкое содержа-ние кислорода , через нижнюю полую вену попадаетв правое предсердие.

Около 60% крови нижней полой вены проходит черезовальное отверстие из правого предсердия в левое,достигает левого желудочка , откуда расходуется дляподдержания перфузии тела плода. Часть крови изправого предсердия выбрасываается в лёгочнуюартерию через правый желудочек. Благодарявысокому лёгочному сосудистому сопротивлению, 95%крови, выбрасываемой правым желудочком, через

85

боталлов проток шунтируется из лёгочной артерии ваорту и возвращается к нижней половине тела. 55%сердечного выброса плода возвращается в плацентучерез две нижние чревные артерии (пупочные), а 18%расходуются на перфузию внутренних органов и нижнихконечностей.

Лёгкие плодаДо срока 24-26 недель беременности внеутробная

жизнь плода невозможна , потому что только в этовремя начинают формироваться лёгочные капиллярыи происходит созревание лёгочного эпителия. С 30 недельбеременности начинается продукция сурфак-танта, и к34-38 неделям его образуется довольно много.Сурфактант позволяет создавать в лёгких переменноеповерхностное натяжение, облегчая раздуваниелёгкого и его спадение. Кроме того, он обладаетпротивоотёчным и защитным действием. Дети,родившиеся с дефицитом сурфактанта , имеют высо-кий риск возникновения респираторного дистресс-синдрома новорождённых.

Система кровиК моменту родов концентрация гемоглобина в крови

плода достигает примерно 180 г/л, около 75% этогоколичества составляет HbF, а остальное - НЬА. Как ужебыло сказано выше, эритроциты плода имеют гораздобольшее сродство к кислороду при более низкихзначениях напряжения кислорода в крови, чем эрит-роциты взрослых. Приблизительный объём крови плодасоставляет 75 мл/кг.

Метаболизм и элиминациялекарственных препаратов

Каждое лекарственное средство, которое попада-ет к плоду, подвергается метаболизму и экскреции.При развитии ацидоза, который может быть связанкак с патологией плода в ходе беременности, так ивозникшей в ходе родовой деятельности, значитель-ные количества анестетиков и других препаратов могут

86

задерживаться в нём. В такой ситуации не следуетполагаться на метаболические возможности плода,которые оценить в клинике практически почти не-возможно, а просто нужно уменьшать дозу анестетикав тех случаях, когда предполагаются или реальносуществуют факторы, ведущие к ацидозу плода .

Активность некоторых печёночных ферментов уплода снижена, хотя он в состоянии метаболизиро-вать многие анестетики. Метаболизм бензодиазепи-нов не происходит даже к концу беременности, поэ-тому такие лекарства, как диазепам, могут явитьсяпричиной депрессии плода и новорождённого и спо-собствовать появлению у него гипербилирубинемии.Процесс глюкуронизации морфина у плода идёт нор-мально даже на ранних сроках беременности и мо-жет быть даже более высоким, чем у взрослого.

Печень плода , так же как и у новорождённого,содержит ферменты, необходимые для биотрансфор-мации амидной группы местных анестетиков. У но-ворождённых очищение крови от лидокаина значи-тельно выше, чем у взрослых, но плод и новорож-дённый намного чувствительнее к токсическому идепрессивному действию местных анестетиков, чемвзрослый.

Физиология новорождённогоПри правильно проведённом акушерском пособии,

включая анестезию, изменения неврологического статусаи поведенческих реакций у новорождённых обычноминимальны и проходят в течение первых 24-48 часовпосле рождения.

В процессе родов плод должен претерпеть значи-тельные физиологические изменения для того, чтобыприспособиться для жизни вне материнского организ-ма. Огромные перемены происходят, в частности, всердечно-сосудистой и дыхательной системах плода.

Система кровообращенияКогда перерезают пуповину, кровообращение пло-

да и плацентарный кровоток оказываются разобщённы-ми. Пережатие пупочных артерий вызывает значи-

87

тельное повышение общего сосудистого сопротивле-нии плода, а пупочной вены - прекращает поступлениенасыщенной кислородом крови к плоду. Сразу послеперерезки пуповины венозный возврат у ново-рождённого увеличивается, а артериальное давлениеснижается. В результате падения давлений в полос-тях правого сердца шунт крови справа налево черезовальное отверстие уменьшается.

Одновременно с первым вдохом расправляютсялёгкие. Резко падает лёгочное сосудистое сопротив-ление, быстро возрастает кровоток через сосуды лёг-ких, и оксигенированная кровь попадает из лёгоч-ных вен в левое предсердие. Главный стимул расши-рения лёгочных артериол - увеличение напряжениякислорода. Растёт лёгочный кровоток, увеличиваетсядавление в левом предсердии, и овальное отверстиефункционально закрывается.

После того, как новорождённый начинает самос-тоятельно дышать, повышается напряжение кислоро-да в артериальной крови и в течение 10-15 часовпроисходит функциональное закрытие боталлова про-тока. Аденозин является важнейшим фактором, обес-печивающим функционирование артериального про-тока во внутриутробной жизни плода. Количествоаденозина, циркулирующего в крови, снижается вслед-ствие повышения напряжения кислорода, что и слу-жит одной из причин закрытия протока. Простаглан-дины, особенно простагландин Е2, также играют важнуюроль в обеспечении функционирования протока. Всвязи с этим, индометацин и другие антипростаглан-диновые препараты могут стимулировать закрытиепротока у недоношенных детей. Конечным итогомэтого процесса является устранение шунта справа налевои установление взрослого типа кровообращения.

Гипоксия, ацидоз, гиперкаркапния или гиповолемияв первые дни жизни, особенно часто - у недоношенныхдетей, могут препятствовать закрытию боталловапротока или открыть его заново, восстановив феталь-ный тип кровообращения. Образуется порочный кругшунтирования справа налево через артериальный про-ток и овальное отверстие. Незнание специалистамиэтих механизмов часто оказывается для новорождён-

88

ных фатальным. Вспомните рис. 11 прежде чем рав-нодушно пройти в родильном зале мимо новорождён-ного с явными признаками гипоксии.

Шунтирование справа налевочерез артериальный проток

Рис. 11. Механизмы пато- и танатогенеза при гипо-ксемииплода и новорождённого.

То, что он дышит сам (а именно это иногда при-ходится в качестве аргумента слышать из уст неко-торых врачей), ещё не значит, что следует игнори-ровать показания пульсоксиметра и анализатора кис-лотно-основного состояния крови. Запоздалый пере-вод на ИВЛ, неграмотное и слишком отсроченноеначало респираторной терапии - основной факторформирования у этих больных необратимого пороч-ного круга.

Итак, кровообращение плода адаптируется к усло-виям жизни новорождённого, и суть этой адаптациизаключается в повышении общего сосудистого сопро-тивления и снижении лёгочного с полноценным функ-ционированием малого круга кровообращения.

Сначала артериальное давление у новорождённо-го падает, однако затем начинается его постепен-ный подъём. В среднем давление в аорте составля-ет 75/50 мм рт.ст. Меняется и частота сердечных

89

ГипоксемияАцидоз

/ УвеличениеНедостаточность

правогожелудочка

/Недостаточность^ | лёгочноголевого сосудистого

V желудочка \сопротивления

Шунтированиесправа налевочерез овальноеотверстие

сокращений, поскольку сердце начинает реагиро-вать на импульсы от барорецепторов, которые сиг-нализируют об увеличении общего сосудистого со-противления. Через 30 минут после рождения ЧССплода стабилизируется на уровне 120-150 ударов вминуту. Давление в правом желудочке очень высо-кое во внутриутробном периоде, вследствие высо-кого лёгочного сосудистого сопротивления, в тече-ние первых 2-3 дней после рождения падает до своейнормальной величины. Объём циркулирующей кро-ви у новорождённого составляет около 85-100 мл/ кг.

При отсутствии патологии анатомическое закры-тие артериального протока происходит в первые двенедели внеутробной жизни, после чего проток пре-вращается в артериальную связку.

Фукциональное закрытие овального отверстия воз-никает сразу после появления нормального лёгочно-го кровотока, а анатомическое - происходит через 2-3месяца жизни. У 25% людей овальное отверстиеостаётся анатомически открытым, что не отражаетсяна нормальной жизнедеятельности человека, за ис-ключением случаев развития различных эмболии.

Система дыханияВо время родов на грудную клетку ребёнка воз-

действует давление 22-185 мм рт.ст. [269]. Этовнешнее воздействие выдавливает жидкость излёгких ребёнка и из крупных дыхательных путей, чтооблегчает последующее расправление лёгких. Приоперации кесарева сечения этот фактор полностьюисключён, в связи с чем анестезиолог должен бытьготов к искусственному освобождению дыхательныхпутей новорождённого.

Первый вдох стимулируется гипоксией, перевяз-кой пуповины, тактильной стимуляцией и различиемвнешней температуры.

Во время первого вдоха, когда сурфактант ещёне действует, новорождённый ребёнок должен создатьотрицательное давление в плевральной полости, рав-ное 40-80 см вод.ст. Объёмы первых вдохов - 20 до

90

75 мл и первый крик новорождённого - своеобразныйрежим ПДКВ*, достигаемый сужением голосовойщели (крик!) и облегчающий расправление лёгких.Сразу же начинает работать сурфактант, силыповерхностного натяжения при вдохе снижаются, ирастяжимость лёгких очень быстро становится нор-мальной. Нормальный ритм дыхания устанавливаетсяко 2-10 минуте, при объёме вдоха 15-20 мл.

Нормальная частота дыхания у новорождённогосоставляет 30-40 в минуту, но может повышаться до60-80 в первые часы жизни (тахипноэ новорождённых):возможно это стимулирует всасывание внутрилёгоч-ной жидкости. Тахипноэ наблюдается как после нор-мальных родов, так и при рождении недоношенногоребёнка через естественные родовые пути или путёмкесарева сечения.Терморегуляция

В холодной комнате новорождённый не дрожит,потому что теплообразование у него происходит потипу несократительного термогенеза. В крови по-вышается уровень норадреналина, который активи-рует липазу, способную расщеплять специфическийбурый жир до триглицеридов, дальнейший гидролизкоторых сопровождается образованием тепла. Одна-ко, несократительный термогенез повышает потреб-ление кислорода и образование углекислого газа, атакже требует глюкозы и различных макроэргичес-ких соединений. Их ресурсы ограничены, и ребёнокможет очень быстро переохладиться. Развивается хо-лодовой стресс, гипоксия и гипогликемия. Поэтомуподдержание нормальной температуры тела являетсяодной из весьма важных частей ухода за новорож-дёнными детьми.

Биохимия новорождённогоПриводим эти данные для первичной ориентиров-

ки заинтересованных специалистов.

положительное давление к концу выдоха.

91

Газы крови: таблица 5 содержит нормальные значениярН, рСО2 и рО2 во время рождения и в первую неделюжизни.

Таблица 5

Газы крови новорождённого (W.D.R.Writer [269]).

Анализируемыйпоказатель

При рождении пупочнаяартерия-вена

/ час 24 часа 7 дней

рН 7.23-7.33 7.30-7.40 7.30-7.36 7.33-7.40 7.35-7.40

рсо2 41-57 32-43 32-40 30-36 32-38

Ро212-24 23-25 50-70 65-85 65-85

Сывороточный кальций - 2,0-2,7 ммоль/л. Значенияниже 1,7 ммоль/л следует расценивать, как ги-покальциемию. Она может возникнуть у недоношен-ного ребёнка или у новорождённого с малым весом ,у детей, родившихся от матерей с диабетом, а такжеженщин, которым вводили сульфат магния в родахили в качестве терапии различных осложнений бере-менности. Гипокальциемия у новорождённых можетбыть вызвана недостаточностью паращитовидных желез.Поскольку кальций проходит через плаценту по кон-центрационному градиенту, этим можно объяснить от-носительную недостаточность паращитовидных желёзу новорождённых, родившихся от матерей с преэк-лампсией.

Уровень глюкозы в крови - 2,3-3,3 ммоль/л. Ги-погликемия (меньше 2,2 ммоль/л у доношенных детей иниже 1,6 ммоль/л у недоношенных) имеет множествопричин, однако чаще всего это случается пригипоксемии и гипотермии у новорождённых детей снизким весом, детей, которые родились от матерей сдиабетом, у недоношенных и у тех детей, матерямкоторых вводили глюкозу. Частота возникновениягипогликемии может достигать 75% у новорождённых,матери которых больны сахарным диабетом [14].

Представляют большую опасность новорождённые,матери которых получали во время беременности Р-адреноблокаторы. В ближайшем послеродовом пери-оде они также могут страдать от гипогликемии .

* * *В хорошо организованных современных родиль-

ных домах новорождёнными сразу же после их ро-ждения занимаются неонатологи. Для них приведён-ные в этом разделе отрывочные сведения - это азбука,которую они уже давно забыли, тогда как многиеанестезиологи и акушеры её ещё не знают. Коллек-тивный труд бригады акушер-анестезиолог-неонато-лог не должен служить средством коллективной за-щиты от индивидуальной ответственности, поэтомумы посчитали уместным привести эти краткие мате-риалы в книге.

92

Глава 5ПРЕЭКЛАМПСИЯ ИЭКЛАМПСИЯ:клиническая физиология

Даже в наше насыщенноемедицинскими технологиями время мир ежегодно недосчитывает Д00_00_0 женщин, которые умирают отпричин, связанных с беременностью и родами. Средиэтих причин преэк-лампсия и эклампсия занимаютодно из первых трёх мест, и не случайно автор весьмасерьёзных исслб-дований преэклампсии и эклампсииС.W.G.Redman озаглавил свою очередную работу встиле крутых детективов - «Eclampsia still kills»(Эклампсия всё ещё убивает) [219].

Эклампсия - это редкое, но крайне опасное ос-ложнение преэклампсии, которое встречается доста-точно часто: 1 случяй преэклампсии на 2000 родов вЕвропе и развитых странах и от 1 на 1700 до 1 на 100родов в развивающихся странах [204].

Уровень материнской и перинатальной смертнос-ти, связанной с преэклампсией и эклампсией, в пос-ледние десятилетия хотя и имеет отчётливую тен-денцию к снижению, но пока составляет всё же со-ответственно 1 и 10% [194]. В некоторых странах уровеньматеринской смертности при эклампсии достигает17,5%, а перинатальной - 13-30% [97]. Встречаетсяэклампсия и в дородовом периоде (чаще всего), и вовремя родов , и в послеродовом периоде.

Наиболее опасные осложнения преэклампсии, со-провождающиеся высокой летальностью, следующие:

- эклампсия (судорожный синдром на фоне преэклампсии);

- гипертоническая энцефалопатия, отслойка сетчатки, кровоизлияния в головной мозг;

- синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП);- HELLP-синдром, субкапсулярные гематомы и раз

рывы печени;

94

- острая почечная недостаточность (кортикальныйи тубулярный некроз);

- преждевременная отслойка плаценты;- РВС-синдром и геморрагический шок;- внутриутробная гипоксия и гибель плода;Благодаря этому мало вдохновляющему набору не-

счастий, не только эклампсия, но и каждый случайпреэклампсии должен рассматриваться, как реальнаяакушерская опасность, требующая от врачей боль-шого напряжения, знаний и расторопности, чтобывсё закончилось благополучно.

Именно поэтому в повседневной практике акушерови анестезиологов, обслуживающих акушерство,особое значение имеет своевременная_и осмыслен -ная диагностику а также рациональная последова-тельность методов интенсивной терапии и профилактикипреэклампсии.

Краткая история проблемыПолагаем, что исторический экскурс позволит ил-

люстрировать многие сохранившиеся до наших днейзаблуждения в понимании механизмов патогенеза итерапии этого грозного осложнения беременности иродов.

Преэклампсию описывали на протяжении вековпод такими названиями как родильные судороги, ро-дильный нефрит и альбуминурия, эклампсия и пре-экламптическая токсемия, поздний токсикоз бере-менных, нефропатия и др. Сравнительно недавно по-явились термины гестоз, артериальная гипертензия,обусловленная беременностью, и преэклампсия, при-чём последние три названия иногда уравниваются,но иногда рассматриваются как имеющие самостоя-тельное смысловое значение.

Эклампсия как судорожный синдром, возникаю-щий при беременности и родах, известна с древнихвремен. Ещё в 4 в. до н.э. Гиппократ (460-370 г. до н.э.)описывал заболевание беременных, симптомыкоторого он сравнивал с эпилепсией. Вплоть до на-чала XVIII столетия считали, что эклампсия - это

95

специфическая форма эпилепсии, возникающая во времябеременности и родов.

Революцией в изучении эклампсии стали исследо-вания лондонского врача J.С.W.Lever, в работе которого,вышедшей в 1843 г. [164], было показано, что развитиюсудорожного синдрома в родах часто предшествуетпротеинурия. J.С.W.Lever сделал вывод и о том, что дляэклампсии характерны не только альбуминурия , но иотёки, пигментные пятна и головные боли. Этиклинические симптомы были описаны какпредвестники эклампсии, и как раз тогда был впервыепоставлен вопрос о возможности прогнозированияэтого грозного осложнения родов, которое до тех порсчиталось непредсказуемым и непредотвратимымнесчастьем.

В России одним из первых этиологию и патогенезэклампсии начал изучать Н.И.Пирогов (1810-1881): назаседании знаменитого Пироговского ферейна ондоложил свою работу «Об альбуминурии при эклам-псии» [33].

Измерение артериального давления как регулярнаяклиническая процедура в медицине до начала 20 в.вообще не выполнялась*, поэтому клинические рас-суждения о преэклампсии основывались лишь на диаг-ностике альбуминурии и отёков.

В 1827 г. Ричард Брайт (R. Bright, 1789-1858) описалострый нефрит (до сих пор называемый иногдабрайтовой болезнью), характерным симптомом кото-рого была альбуминурия. Поскольку при эклампсиитакже наблюдается альбуминурия, то эклампсию сразуже отнесли в разряд заболеваний почек, а судорогиобъясняли уремической энцефалопатией. Такое пред-

* Только 8 ноября 1905 г. Н.С.Короткое (1874-1920), 31-летний военный врач, сделал в Петербурге сообщение об от-крытом им методе аускультативного, то есть неинвазивного ме-тода измерения артериального давления, лишь после этого оцен-ка артериального давления стала доступна клинической практи-ке, да и то потребовался ещё по крайней мере десяток лет,чтобы артериальное давление стало повседневной характеристи-кой тяжёлого больного.

ставление было довольно быстро опровергнуто, т.к.энцефалопатия у женщин с эклампсией далеко невсегда сопровождалась нарастанием концентрациимочевины.

В 1886 г. E.V.Leyden (1832-1910), немецкий терапевт, сименем которого связано обнаружение кристаллов вмокроте при бронхиальной астме, предложил терминпочка беременных, а несколько позже M.H.Lohlein ввёлтермин нефропатия беременных, которыйпросуществовал довольно долго [170].

В 1894 г. на первый план выступает идея о нарастанииспецифических токсинов беременности, которыеякобы вырабатываются в плаценте. В 1905 г. чикагскийакушер J.B. De Lee на основании обзора литературы исобственных исследований делает вывод, чтоэклампсия является результатом действия токсиновкрови на нервные центры матери. Сам же терминтоксикоз, или токсемия беременных был предложен вначале нашего столетия W.A.Freund. Поиск специфи-ческих токсинов этой патологии так ни к чему и непривёл, в связи с чем всё чаще это осложнение сталиназывать гестозом*, чтобы подчеркнуть несомненнуюсвязь с беременностью токсических проявлений, исче-зающих после родоразрешения.

В 1972 г. Американское общество акушеров-гине-кологов заменило термином гестоз существовавшееранее название токсемия беременных. В 1985 г. этоттермин был введён в нашей стране решением Плену-ма Всесоюзного научного общества акушеров-гине-кологов.

Модный сегодня во всём мире термин преэкламп-сия ввёл в клиническую практику наш соотечествен-ник, сотрудник Санкт-Петербургской Медико-хирур-гической академии С.Д.Михнов в 1898 г., описываяклинические предвестники эклампсии [6]. И хотя далеконе у всех беременных женщин, страдающих преэк-лампсией, развивается эклампсия, использование та-кого термина следует считать оправданным, т.к. онзаранее требует от врачей настороженности к этому

От лат. gestare — быть беременной, носить ребенка.

96' 2086 97

грозному осложнению беременности. В настоящее времянередко используется сочетанный термин преэкламп-сия-эклампсия.

Классическая триада симтомов токсикоза бере-менности - артериальная гипертензия, протеинурия, отёки- была описана в 1913 г. немецким акушером ВильгельмомЦангемейстером (W.Zangemeister 1871-1930). Основныекомпоненты лечения в то время включаликровопускание, морфин, хлороформ, диуретики итрибромэтанол. Считалось, что лучшим способомлечения преэклампсии является прерывание бе-ременности.

Интересно, что с 20-х годов нашего столетия пре-эклампсия занимает относительно стабильное местов структуре материнской смертности, тогда как сеп-сис, кровотечения и другая патология, связанная сбеременностью, имеют отчетливую тенденцию к сни-жению. Сокращение сепсиса в структуре материнс-кой смертности было связано прежде всего с широ-ким внедрением в клиническую практику сульфани-ламидов, а затем антибиотиков. С середины 40-х го-дов стала снижаться смертность, связанная с крово-течениями во время родов, благодаря активному при-менению в акушерской практике внутривенного вве-дения эргометрина. Важную роль сыграл и опыт ле-чения геморрагического шока, приобретённый во времяпервой и второй мировых войн.

Естественно, что уменьшение доли сепсиса и кро-вотечений в структуре материнской смертности вы-двинуло на первый план смертность от преэкламп-сии и эклампсии . Из этого же становится очевид-ным, что глобальных изменений в методах и резуль-татах интенсивной терапии преэклампсии за послед-ние 70 лет не произошло.

Последующие годы прибавили к клинической фи-зиологии преэклампсии некоторую наукообразность,но мало приблизили нас к пониманию сути этогоосложнения. И тем не менее, полвека назад Д.П.Бровкин(1948) так представлял себе эту проблему: «Во времябеременности, повидимому, появляется особая пред-расположенность тканевых коллоидов к набуханию,накоплению и образованию водных депо соедини-

98

тельной ткани . В начале беременности, возможно,эта гидрофильность стоит в зависимости от потреб-ности в жидкости растущего плодного яйца, затемнарушения минерального обмена, изменения щелоч-ности в крови и тканях, изменения белковых фрак-ций, повышения проницаемости капилляров... Приэклампсии все эти факторы проявляются в более резкойстепени , приводя к отёку мозга и спазму сосудов ,как и предпосылки к повышению проницаемости кле-точных мембран мозговых клеток, приобретённойвследствие глубокого нарушения водно-солевого об-мена» [4].

Специальные исследования, предпринятые для кли-нико-физиологического обоснования интенсивной те-рапии преэклампсии и эклампсии, во многом под-твердили справедливость этих разумных предположений

Терминология и классификацияМы относим преэклампсию к критическим состо-

яниям и, учитывая это, считаем возможным дать ейтакое определение:

преэклампсия - это возникающий при беременностисинОром полиорганной недостаточности, в основекоторого лежит увеличение проницаемостисосудистой стенки, гемодинамические нарушения исвязанные с этим расстройства;

эклампсия* - это преобладание в клинических про-явлениях преэклампсии поражения головного мозга ссудорожным синдромом и комой.

При оценке клинических проявлений преэкламп-сии основное внимание уделяют артериальной ги-пертензии (АГ), степень которой лежит в основепочти всех современных классификаций преэкламп-сии. Между тем, подобно температуре при инфек-ционных заболеваниях, этот признак является всеголишь одним из^ внешних_щюявлений глубоких пато-логических изменений во многих системах жизне-обеспечения организма.

От греч. БКЛСХЦ1|/Г|/ эклампси - вспышка.

99

Прежде всего, необходимо чётко дифференцироватьхроническую артериальную гипертензию, на фоне ко-торой протекает беременность (чаще всего — этогипертоническая болезнь) от артериальной гипертен-зии, обусловленной беременностью, т.е. от преэклам-псии*. Не сделав этого чёткого разделения и основы-ваясь только на наличии артериальной гипертензии,врачи назначают иногда одну и ту же программу ин-фузионной и антигипертензивной терапии при такихсовершенно различных состояниях, имеющих к томувнутренние подгруппы. Более того, при АГ, обуслов-ленной беременностью, нередко развивается генерали-зованное повреждение эндотелия—как проявление по-лиорганной недостаточности. Естественно, что требу-ется совершенно различный подход к интенсивной те-рапии и профилактике этих форм гипертензивных со-стяний, встречающихся в акушерстве.

Чаще всего сегодня используют определение иклассификацию преэклампсии Американской ассоциацииакушеров и гинекологов, которая легла в основу со-временной классификации ВОЗ [191].

По этой классификации под преэкламшижй. под-разумевают такое состояние, при котором после20 недель беременности развиваются гипертензиявместе с протеинурией или генерализованными отё-ками. Фактически , это определение не отличаетсяот изложения триады В.Цангемейстера. Гипертензию,наблюдающуюся до 20 недель беременности, считаютхронической гипертонической болезнью, так же, каки сохранение стойкой гипертензии в течение 6 недельпосле родов. Протеинурия и/или отёки, которыевозникают до 20 недель беременности, чаще рас-сматривают как следствие хронической АГ или за-болеваний почек.

Под яупямпгирй понимают появление одной илиболее судорог, не имеющих отношения к другим моз-говым заболеваниям (эпилепсия) у больных с преэк-лампсией во время беременности, родов или 7 сутокпослеродового периода .

* Иногда преэклампсию считают лишь одним из видов арте-риальной гипертензии, обусловленной беременностью.

100

Алгоритмы диагностикиМы построили алгоритмы диагностики преэкламп-

сии, основываясь на клинико-физиологических иссле-дованиях этой патологии. Для удобства представленияэтого алгоритма диагностики на страницах печатногоиздания он разбит на несколько этапов, последова-тельность которых отражена на рис. 12. Приведённаясхема преднамеренно упрощена, чтобы подчеркнуть зна-чимость отдельных критериев диагностики преэкламп-сии, а главное - методику их совместного анализа.

Процесс принятия решения разбит на этапы, каж-дый из которых относится к одному из четырёх ти-пов логических операций.

I - Анализ фактора и условный переход к следующему этапу

Фактор обозначен прямоугольником, содержащимвнутри себя название фактора, влияющего на после-довательность дальнейших действий. Как правило, этосимптом или параметр, полученный в ходе обследо-вания.

Условия {есть или нет), на основании которыхпроизводится выбор одного из двух возможных путейпродолжения диагностики, отмечены рядом с линия-ми, обозначающими направления переходов.

II - Запоминание факта, который может пригодиться на последующих этапах диагностики -отмечается эллипсом, в котором указывается факт.Если траектория выполнения алгоритма для конкретного клинического случая прошла через такой этап,то факт, указанный внутри эллипса, следует считатьустановленным. Его можно использовать в качествекритерия для перехода к этапам. Пройдя весь алгоритм до конца и сопоставив все установленные факты, мы получим заключение о наличии преэклампсиии степени её тяжести .

В ромбах указаны выявленные симптомы, которыев последующем необходимы для формулировки за-ключений.

III - Множественное ветвление в зависимостиот значения какой-либо величины

101

Рис. 12. Этапы алгоритма диагностикипреэклампсии.

Такая операция применяется в том случае, когдазначение какого-либо фактора (например, АД) можетнаправить ход дальнейших логических рассужденийпо нескольким возможным путям. Название такогофактора приведено на схемах в прямоугольнике, подкоторым расположены несколько секций с варианта-ми значений и соответствующими траекториями про-должения диагностики.

IV - Условный переход в зависимости от ранееустановленных фактов

Вполне очевидно, что выявленный в процессе об-следования факт (например, наличие хронической ар-териальной гипертензии) будет влиять на характерсуждений сразу в нескольких точках алгоритма. Та-кие точки, меняющие последовательность действий взависимости от ранее установленных фактов, обозна-чены в схеме ромбами, содержащими описание фак-та. Если к моменту достижения этой точки алгорит-ма соответствующий факт уже был установлен, тодалее следует двигаться по пути, обозначенному сло-вом «Есть». В противном случае, надо выбирать второенаправление.

Артериальная гипертензияВо время нормально протекающей беременности

артериальное давление (АД) практически никогда неповышается и является довольно стабильным показа-телем гемодинамики. Со второго триместра беремен-ности наблюдается даже небольшое снижение диас-толического артериального давления (ДАД).

Алгоритм диагностических приёмов при наличииартериальной гипертензии представлен на рис. 13.

Однако сначала ещё раз напомним о техническихошибках, связанных с неправильной процедурой из-мерения артериального давления у беременных. Пред-ставленные ниже и вкратце изложенные на стр. 40наиболее частые ошибки характерны для повседнев-ной клинической практики во многих разделах здра-воохранения, но для оценки состояния беременныхошибки измерения имеют особое значение.

102 103

Определение срокабеременности

Срок < 20-ти недельВыделениегруппы риска

Срок > 20-ти недель

Оценка артериальнойгипертензии

Оценка протеинурии

Оценка отеков

Анализ дополнительныхкритериев тяжести

ДИАГНОЗ

:

90<ДАД < 110 мм рт.

ДАД > ПО мм рт.ст.

ДАД < 90 мм рт. ст.

Градиент артериальногодавления (АД)

"рука-нога"

Прирост систолическогоАД > 30 мм рт.ст. или

диастолическогоАД > 20 мм рт.ст.

(по сравнению с данными ,полученными до 20-тинедель беременности)

Анализ дополнительныхкритериев тяжести (рис. 17,18)

Рис. 13. Алгоритм оценки артериальной гипертензии (АГ).

140< САД < 160 мм рт. С

САД > 160 мм рт.ст.

Диастолическое АД внастоящий момент

Оценка протеинурии(см. рис.14)

> 1г/л

<20 нед>0,3г/л

<5г/л

>5г/л

Рис. 14. Алгоритм оценки протеинурии.

Кол – во белка воднократно взятой порциимочи

Кол – во белка в суточнойпорции мочи

Диагностика отёков( см рис 15 – 16 )

Легкая формапреэклампсии

Тяжелая формапреэклампсии

Анализ дополнительныхкритериев тяжести( рис 17, 18)

Наличие протеинурии

Оценить срок беременности

Повторно определитьконцентрацию белка в моче(однократно или в суточномобъёме)

Консультация терапевта

< 1 г/л

< 0,3г/л

Хорошо известна и безотёчная форма преэкламп-сии, которая является наиболее опасной и весьманеблагоприятной в прогностическом плане. Такая формапреэклампсии наблюдается у 32% больных [241]. Пе-ринатальная смертность у таких женщин значитель-но выше, чем у беременных с преэклампсией, про-текающей на фоне выраженного отёчного синдрома .

Таким образом, проблема отёков при диагностикепреэклампсии не так уж проста , да и сам по себеотёчный синдром необходимо соотносить с другимипризнаками преэклампсии и степенью его выражен-ности.

Последний аргумент лёг в основу предлагаемогонами алгоритма диагностики отёков и преэклампсии(рис. 16).

Дополнительные критериитяжести

Алгоритмы диагностических приемов, связанных сдополнительными критериями тяжести, представленына рис. 17 и 18.

Тромбоцитопения (снижение уровня тромбоци-тов до 150х103/л<л и менее) регистрируется у третибольных с преэклампсией. Выраженная тромбоцито-пения (100х103/л<л и менее) встречается только у 15%беременных женщин с тяжёлой формой преэкламп-сии и чаще всего сопровождает HELLP-синдром.

Тромбоцитопения характерна для тяжёлой формыпреэклампсии. Агрегация тромбоцитов сопровожда-ется выделением серотонина, стимулирующего_5_Н1\-рецептоды, возбуждение которых приводит к разви-тию генерализованного ярте.риолоспазма и поврежде-нию эндотелия. Подтверждением этого факта служитуспешное применение кетансерина, блокатора 5 НТ2-рецепторов, при лечении преэклампсии [112].

Нарушение зрения и неврологическая симпто-матика включают в себя фотофобию, диплопию, ско-тому и амавроз. Спазм сосудов мозга приводит к ише-мии в бассейне задней мозговой_ артерии или отёкузатылочной доли мозга, что и служит причиной этих

108 109

Определение числатромбоцитов

< 150 000/мл

> 150 000 /мл Тяжелаяформапреэклампсии

НетУвеличениеактивностипечёночныхферментов

Есть!

НетУвеличениеактивностипечёночныхферментов

Нет Признакигемолиза

Тяжелаяформапреэклампсии

Есть

Тяжелаяформапреэклампсии

Признакигемолиза

HELLPсиндром

Нет

Анализ дополнительныхкритериев тяжести

(продолжение на рис. 18)

Рис. 17. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести.

Нарушение зренияЕсть

Нет

Наличие кровоизлиянийна глазном дне

Есть

НетБоли в эпигастральной

области и правом____подреберье_____

ЕстьОкончательный

диагноз

Нет

Тошнота и рвотаЕсть

ЭклампсияНет

Олигурия или анурияЕсть

Есть

НетСудорожный

синдромНет

Неврологическаясимптоматика

Есть

Нет

Отек легких илицианоз

Рис. 18. Алгоритм оценки дополнительных критериев тяжести (продолжение).

клинических проявлений. Весьма оправданным выгля-дит включение в число дополнительных критериев го-ловную боль. Хотя поводов для возникновения голов-ной боли у человека более чем достаточно, тем неменее этот симптом встречается у 40% беременных спреэклампсией и у 80% беременных женщин, у которыхвпоследствии развивается эклампсия [241].

Довольно часто неврологическая симптоматика яв-ляется клиническим проявлением гипогликемии, не-редко осложняющей течение преэклампсии.

Наиболее частая причина материнской смертности- внутримозговые и субарахноидальные кровоизлияния.Отёк мозга, который многие продолжают считатьведущим синдромом эклампсии, на аутопсии вы-является сравнительно редко. Это заблуждение про-должает существовать, приводя к ошибочным^ реко-мендациям инфузий растворов маннита и других ос-модиуретиков. Между тем, ещё в 1926 г. профессорE.Bumm писал в своих лекциях: «... повышение давленияв артериальной системе ещё не делает отёка , отёкмозга ещё не делает мозговой анемии» [5].

Ещё в 1898 г. S.Tarnier и P.Budin усомнились всправедливости догмы своих современников, что отёкмозга является ведущим патогномоничным признакомэклампсии [252]. Семьдесят пять лет спустя H.LShee-han иJ.В.Lynch подтвердили это предположение, опубликоваврезультаты вскрытия 677 женщин, умерших от эклампсии.Они показали, что характерными изменениями мозга приэклампсии являются петехиальные кровоизлияния в кореи подкорковых_структурах в сочета-нии с очагамиишемического размягчения и умереннойгипергидратацией тканей головного мозга [233]. Резуль-таты компьютерной томографии мозга у женщин с эк-лампсией также указывают на то, что для этого грозно-го осложнения более характерны кровоизлияния, чемвыраженный отёк головного мозга [187].

Наиболее распространённая причина судорожногосиндрома - спазм сосудов головного мозга. Подтвер-ждением этому служит достаточно высокая эффек-тивность сульфата магния, являющегося вазодилата-

тором, при лечении эклампсии. Отёк мозга можетразвиваться вторично, вследствие аноксил_во времясудорог или вследствие снижения компенсаторныхвозможностей ауторегуляции^ мозгового__кровотока вусловиях артериальной^гипертензии.

Экламптические судороги часто могут возникатьбез какой-либо предшествующей ауры. В то же времяУ части пациенток судорожному синдрому могутпредшествовать чувство страха, повышенная возбу-димость и гиперрефлексия. Несмотря на то, что су-ществуют описания случаев эклампсии даже через 23суток после родов, при возникновении судорог спустя24 часа после родов необходимо исключить другиемозговые явления, которые могли послужить причинойсудорожного синдрома.

Нарушения функции почек проявляются преждевсего протеинурией. У беременных с преэклампсиейвсегда в той или иной степени сниж£Н£_клубочковаяфильтрация. Это обусловлено отёком и н_абуханиемклубочков и интерстиция и отложением фибрина всосудах. Олигурия встречается у таких больных довольночасто, но острая почечная недостаточность (ОПН)является весьма редким событием и развивается толькоу 4,7% больных с преэклампсией [241]. П£ИЧ1инойолигурии чаще всего бывает уменьшение почечнойперфузии и тубулярный некроз, которые приводят кразвитию обратимой ОПН. Часто этому предшеству-ет преждевременная отслойка плаценты, РВС-синд-ром или развитие острой гиповолемии. Прогноз зна-чительно ухудшается, когда возникает кортикальныйнекроз почек, но, к счастью, при преэклампсии этовстречается редко.

Резюме. Мы уверены в том, что основой созданиясистем диагностики, оценки тяжести, прогноза и ле-чения должна быть клиническая физиология. К со-жалению, нередко балльные системы оценки тяжестии прогноза, а также многие экспертные системы сво-дят всё к математическому анализу множества фак-торов, далеко не всегда увязываемых в рациональнуюклинико-физиологическую схему.

112 113

Создание современной диагностической системы,по нашему мнению, заключается в последовательномпрохождении, по крайней мере, трёх важных этапов:

1) создание алгоритмов диагностики на основанииклинико-физиологических критериев, характерныхименно для данной патологии, а не для критическихсостояний вообще;

2) разработка математической модели патологии, включающей в себя максимальное количество известных«порочных кругов» пато- и танатогенеза с оценкой ихизменений под влиянием предлагаемых вариантов лечения;

3) апробация уточнённой диагностической системыалгоритмов в реальной клинической практике.

Рассмотренные здесь алгоритмы диагностики пре-эклампсии созданы на основе хлинико-физиологичес-ких исследований. Мы попытались разработать гра-фическое изображение алгоритма, исходя из клинико-физиологического анализа наиболее значимых из ужеизвестных сегодня признаков этой патологии.

На основании представленных графических изобра-жений алгоритмов разработана компьютерная программадиагностики преэклампсии и эклампсии. Расширенныйалгоритм, который используется в этой компьютернойпрограмме, содержит около ста точек ветвления и учи-тывает доступность тех или иных исследований, необ-ходимых для постановки диагноза, а также возмож-ность исправления заключения по мере поступленияновых результатов.

Применение компьютерных методов автоматическогоанализа многочисленных критериев диагностики ужев ближайшем будущем позволит работать с програм-мами, результативность которых будет расти по меренакопления статистической информации об эффектив-ности интенсивной терапии преэклампсии, основан-ной на применённых диагностических алгоритмах. Вкаком-то смысле такую программу компьютерной диаг-ностики можно будет считать самообучающейся.

114

Дебют преэклампсии:артериолоспазм илиартериолодилатация?

Мы использовали термин дебют*, не слишком при-нятый в медицине, не для того, чтобы эпатироватьчитателя. От понимания дебюта шахматной партиизависит успех того или другого шахматиста, потомучто нередко неправильные действия в дебюте опре-деляют исход партии. Так же и судьба артиста под-час зависит главным образом от его дебюта, хотякаким бы ни был дебют, дальнейшая непрерывнаяработа артиста над собой необходима. Пониманиедебюта преэклампсии, полагаем мы, это ключ к даль-нейшим действиям врача, но не ключ, открывающийдверные замки, а музыкальный ключ, стоящий в на-чале нотных линеек и определяющий высоту и то-нальность последующего исполнения музыки.

Считается, что основу функциональных расстройствпри^артериальной гипертензии, обусловленной бере-менностью, составляет генерализованный артериоло-спазм, приводящий к опасным нарушениям гемоди-намики и сочетающийся со снижением объёма цир-кулирующей крови и значительным скоплением жид-кости в интерстициальном пространстве.

Но если всё так просто в патогенезе, то почемуэти классические представления о клинической фи-зиологии тяжёлых форм гестоза не приводят к быст-рому и стойкому положительному эффекту интен-сивной терапии, основанной на этих представлени-ях? И если действительно ключевой момент всех формартериальной гипертензии, обусловленной беремен-ностью - артериолоспазм, то почему стандартное на-значение артериолодилататоров, спазмолитиков иинфузионная терапия не всегда приводят к радикальномуизлечению преэклампсии, а чаше только к времен-ному улучшению?

Может быть, артериолоспазм - это уже финал про-цесса, а все .беды начинаются, наоборот, с излишней

* От франц. debut - первое выступление артиста, музыканта,первые ходы шахматной партии.

115

артериолодилатации, которая в той или иной меревсегда_возникает при беременности в качестве рас-смотренной в главе 1 компенсаторной реакции, про-грессирующей с увеличением срока беременности?

Поводом для такого предположения послужили ре-зультаты наших исследований параметров кровооб-ращения при артериальной гипертензии, обусловлен-ной беременностью. Эту_ЛЩ121езУ косвенно подтвер-ждает выявленная стадийность изменений гемодина-мики при тяжёлых_фррмах~гёстоза (рис. 19).

опсс1 2 3

19. Изменения гемодинамики у беременных спреэклампсиеи (окружностью очерчены по-казатели гемодинамики у здоровых беремен-

ных в третьем триместре, принятые за 100%). ЧСС -частота сердечных сокращений, ОПСС

- общее периферическое сосудистое сопротивление, СИ - серечный индекс, УИ - ударный индекс, СДД - среднее динамическоедавление, PC - работа сердца (произведение СИ и СДД с коэффициентами). 1 -

гиперкинетический, 2 - эукинетический, 3- гипокинетический варианты артериальнойгипертензии.

Выявлено что, на ранней-сладии развития синдро-ма отмечается повышение_проичводительности серд-ца при нормальных показателях периферического со-судистого сопротивления. У женщин с гиперкинети-

ческим вариантом* артериальной гипертензии (АГ),обусловленной беременностью, показатели работы сердцамаксимальны (рис. 19, 1) Этого, однако не наблюдаетсяпри нормальном течении беременности у женщин стаким же исходным гиперкинетическим вариантомкровообращения. Возникает вопрос: на чторасходуется работа сердца в условиях нормальнойили даже сниженной постнагрузки? Вполне вероят-но, что это первая попытка заполнить арте^ио/ш, неуменьшая объём кровотока. Если этого оказываетсянедостаточно, то включаются другие,_более опасныемеханизмы компенсации, которые и приводят к тя-жёлым проявлениям^ преэклампсии.

Артериолоспазм выражен больше всего при__гипо-кинетическом варианте артериальной гипертензии,обусловленной беременностью. Утот же гемодинами-ческий вариант гестоза сопровождается не тольконизким сердечным выбросом, но и наиболее стойкойартериальной гипертензией (рис. 19,3) и самыми грубыминарушениями клинико-биохимических показателей, атакже наиболее тяжёлым клиническим течением ибольшей вероятностью развития осложнений, посравнению с другими гемодинамическими вариантамипреэклампсии [27].

Сегодня, рассматривая любую форму преэклампсии, всепридают основное значение артериолоспазму, не замечаяте случаи заболевания, которые сопровождаютсянормальным состоянием сосудов микроциркуляции игиперволемией. Ведь сама по себе беременность -это ужеповод для гиперволемии и в то же времяартериолодилатации с соответствующим увеличениемёмкости периферического сосудистого русла.

Что лежит в основе регуляции внутрисосудистогообъёма жидкости при нормально протекающей бере-менности? Прежде всего, универсальный принципконтроля соответствия объёма циркулирующей жид-кости ёмкости сосудистого русла.

* Подробнее 3 типа гемодинамики при артериальной гипер-тензии, обусловленной беременностью (гипер-, гипо- и эукине-тический) рассмотрены в первом разделе следующей главы.

116 117

чсс

САД

УИ

Рис.

Перестройка системы кровообращения при бере-менности заключается в увеличении объёма цирку-лирующей плазмы на фоне повышения ёмкости со-судистого русла, а возросшая производительность сердцасочетается с уменьшением общего периферическогосопротивления. Совокупность всех этих измененийпри условии, что ОЦК соответствует ёмкости пери-ферического сосудистого русла , должна обеспечитьболее высокий уровень работы различных систем матери,соответствующий возрастающим энергетическим иметаболическим потребностям. Возникает вопрос, какиеусловия необходимы для того, чтобы артериолодила-тация беременных оставалась компенсаторным меха-низмом и не переходила в патологический?

Понимание сущности этого тонкого механизма ауто-регуляции системы кровообращения и наличия прибеременности хрупкий грани между нормой и пато-логией артериолодилатации поможет выявить ранниепризнаки начинающейся при беременности гипово-лемии или периферического сосудистого спазма, ве-дущих к преэклампсии.

Согласно одному из мнений, повышение уровняминералокортикоидов с ранних сроков беременностиувеличивает задержду_натр_ия_и воды, и как следст-вие этого объём циркулирующей плазмы возрастает.Выработка эстрогенов стимулирует ренин-ангиотен-зиновукГсистему и продукцию альдостерона, что ве-дёт к тому же эффекту. В ответ на переполнениесосудистого русла жидкостью ёмкость его увеличи-вается за счёт раскрытия дополнительного числа ка-пилляров. При этом варианте первичен рост ОЦК,стимулирующий артериолодилатацию.

Возможно, однако, что под воздействием увеличи-вающегося синтеза простагландинов и прогестеронасначала увеличивается ёмкость периферического сосу-дистого русла. Это происходит параллельно с форми-рованием такого мощного эндокр_инд_ОШ_органа, какплацента. С седьмого дня беременносгщ_увеличиваетсяконцентрация прогестерона и хорионического гормона,синтезируемого клетками трофобласта которыйвызывает расширение сосудов и улучшает микроцир-куляцию. При этом снижается периферическое сопро-

118

тивление и отмечается умеренное снижение АД . Вответ на вазодилатацию стимулируется вторичная задержка натрия и воды [234], чтобы заполнить увели-чившуюся ёмкость, т.е. артериолодилатация первична,а рост ОЦК является её следствием.

Более близким к истине нам представляется вто-рой вариант. Это подтверждается увеличением ём-кости периферических сосудов, которое регистриру-ется с первых недель беременности с помощью эхо-кардиографического исследования центральной и пе-риферической гемодинамики [91]. В этот же срокпроисходит увеличение уровня клубочковой фильтрации,которое обычно объясняли увеличением ОЦК на 30-50%.Однако J.M.Davison [89] показал, что рост клубочковойфильтрации во время беременности значительноопережает увеличение внутрисосудистого объёмажидкости. Резкое увеличение фильтрационной спо-собности почек отмечается к десятому дню беремен-ности, тогда как наиболее значительный прирост ОЦКначинается только с сорокового дня беременности.Следовательно, механизмы увеличения клубочковойфильтрации при беременности не связаны прямымобразом с увеличением объёма циркулирующей жид-кости, а вероятнее всего обусловлены артериолоди-латацией.

Почему происходит именно так? Экскреция поч-ками натрия и воды зависит не только от объёмовциркулирующей крови и внеклеточной жидкости, апрежде всего от степени наполнения артериолярногорусла. Артериолодилатация или уменьшение сёрдёч~-ного выброса могут приводить к относительному не-дозаполненшо_артериол. что, в свою очередь, приво-дит к задержке натрия и воды, как это развивается,например, при сердечной недостаточности.

На рис. 20 представлен механизм гиперволеми-ческойгемодилюции при беременности, причём эта схемаможет с успехом использоваться для объяснениязадержки жидкости при многих критических со-стояниях. У больных с низким сердечным выбросомна фоне сниженного, периферического сосудистогосопротивления при сердечной недостаточности, цир-розе печени, сепсисе, анафилактическом шоке, а также

119

при нормально протекающей беременности задержканатрия и воды может увеличивать объём внеклеточ-ной жидкости и ОЦК до 50%. Можно ли в таком случаесчитать беременность физиологическим состоянием?Пожалуй, это пограничное состояние, при которомдаже незначительный сбой в системах компенсацииприведёт к значительному перераспределениювозросшего объёма внутрисосудистой жидкости вовнесосудистое пространство.

Периферическая артериолодилатация беременных

Активация артериальных

барорецепторов | I

Рост МОКАктивация

ренин-ангиотензин-альдостеро-

новой системыРост ОПСС,

Спазм сосудовпочек

Гиперволемическаягемодилюция

Рис. 20. Механизмы развития гиперволемической гемо-дилюции при беременности.

Задержка жидкости при беременности связана нес нефротическим синдромом, а с различными эк-страренальными рефлексами, которые блокируютвыведение натрия и воды. При развитии артериоло-дилатации возникает гипоперфузия печени, и гепатоцитыне могут в должной мере инактивировать аль-

120

достерон и различные полипептиды, регулирующиеводный обмен. Тем самым артериолодилатация и от-носительное запустение артериол увеличивают кон-центрацию альдостерона с последующей задержкойводы и__натгзия.

Если увеличение ОЦК и объёма внесосудистойжидкости происходит у здоровых людей, то почкилегко с этим справляются, выводя лишний натрий иводу, благодаря включению различных механизмов,подавляющих активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон. Поэтому, даже значительная водная на-грузка у здоровых людей не вызывает артериальнойгипертензии.

Артериолодилатация беременных увеличивает площадьсосудистого бассейна, и это сразу же приводит к ростукоэффициента фильтрации (К), который за- / висит отплощади функционирующих капилляров, что увеличиваетвозможность транссосудистого тока жидкости (см. главу 2).

Расширившееся артериолярное русло оказываетсянедостаточно заполненным из-за того, что жидкостьиз системы низкого давления (вены) не можёт сразу жеперераспределиться в систему высокого и среднегодавления (артерии и артёриолы). В процесс включаетсяувеличение сердечного выброса, чтобы удержать напрежнем уровне перфузионное давление. Поэтомуначало всех неприятностей, связанных с от-носительнойартериолярной гиповолемией, проявляется обычногидердинамическим вариантом артери-г альнойгипертензии.

Приведённый приспособительный механизм далёкот идеала, т.к. увеличение сердечного выброса сразуже ведёт к возрастанию фильтрационного давления впочках и повышает экскрецию жидкости из организ-ма. Всевышнему, повидимому, ничего другого не ос-тавалось, как запустить систему, которая бы нарядус увеличением темпа экскреции задерживала натрийи воду, чтобы не возникало относительное запусте-ние артериол. Как это происходит?

Недостаточное заполнение_сосудистого руслаактивирует сразу же симпатическую нервнуюсистему

121

Неосмотическаястимуляция

вазопрессина

Стимуляциясимпатическойнервной системы

Повышениедавления в правом

предсердии_L

Синтезпредсердногонатрийурети-

ческогополипептида

Увеличениеклубочковойфильтрации . Задержка

водыЗадержка

натрия

и стимулирует выброс различных _вазоактивных по-липептидов. При тяжёлых формах преэклампсии со-держание норадреналина в плазме крови возрастаетпримерно на33% по сравнению со здоровыми бере-менными [152]. Э,то связано с активацией симпати-ческого отдела нервной системы, мозгового вещест-ва надпочечников, гиперпродукцией большинства ва-зоактивных гормонов, в том числе и предсердногонатрийуретического пептида.

Предсердный натрипуретический пептид (ПНП)вырабатывается в грянупях пррдг-ррпных кярлиомиопи-тов, которые и являются депо этого гормона. Он из-вестен своим участием в тонких механизмах регуля-ции водного обмена. Его^ высвобождение из депо кон-тролируется степенью растяжения предсердий и ём-костью сосудистого русла. Подтверждением этому яв-ляется значительное увеличение ПНП в плазме в поло-жении беременной на левом боку, когда устраняетсянарушение венозного возврата, вызванное аорто-каваль-ной компрессией [171].

Таким образом, венозный возврат регулирует не толь-ко силу сердечных сокращений через закон Франка-Старлинга, но и объём циркулирующей крови. Приострых изменениях ОЦК почти одновременно меняют-ся размеры предсердий и концентрация ПНП. Посколькубеременность характеризуется прогрессирующим ростомобъёма циркулирующей плазмы и возрастанием пред-нагрузки, то по мере увеличения срока гестации отме-чается рост концентрации ПНП [245].

Наблюдается слабая связь между показателями цен-трального венозного давления (ЦВД) и давлениемзаклинивания лёгочных капиляров (ДЗЛК) у бере-менных с тяжёлыми формами преэклампсии. Слабаясвязь между этими двумя показателями, по нашемумнению, обусловлена тем, что высокий уровень ка-техоламинов и других вазоактивных веществ при до-статочной чувствительности рецепторов гладких мышцприводит к расхождению между степенью наполне-ния и давлением в полости правого предсердия. По-этому даже при сниженном венозном возврате у бе-ременных с лёгкой формой преэклампсии большин-

122

ство исследователей находят высокие концентрациив крови предсердного натрийуретического гормона.Этот универсальный механизм встречается не толь-ко при беременности, но и при различных крити-ческих состояниях, которые сопровождаются недо-статочным заполнением артериолярной части кро-вообращения. Однако, этот стимул оказывается го-раздо слабее неосмотического стимула к задержкенатрия и воды, который обусловлен ангиотензином[95]. ПНП является антагонистом ангиотензина, иувеличение его синтеза способствует вазодилатациии улучшению маточно-плацентарного кровотока .

Из большого числа нейромедиаторов, влияющих натонус артериол, определённая роль отводится вазоак-тивному кишечному полипептиду (ВКП, VIP). Он являетсяактивным регуляторным пептидом, широко рас-пространённым в организме человека - главным образом внервных волокнах, но обнаруживается также в тканяхполовых путей. Пептид обладает сосудорасширяющимдействием, воздействуя на гладкие мышцысосудистой стенки. Уровень ВКП во время нормальнопротекающей беременности остаётся практическинеизменным, но во время родов и в ближайшемпослеродовом периоде он значительно возрастает. Су-ществование такого механизма вполне оправдано, т.к.ВКП является релизинг-фактором окситоцина, способ-ствуя наступлению регулярной__р,оповой пеятельности.Его массивный выброс во время родов призван такжепредотвратить спазм__сосудов под воздей ствием кате-холаминов. Концентрация ВКП в плазме женщин спреэклампсией в три раза превышает уровень, регис-трируемый у здоровых беременных [141]. Это надорассматривать как компенсаторный механизм, поддер-живающий постаточную перфузию различных органов,включая маточно-плацентарный кровоток. Более того,ВКП уменьшает агрессию тромбоксанов, агрегациютромбоцитов и увеличивает синтез простациклина. От-мечено, что увеличение уровня ВКП происходит за-долго до клинических проявлений артериальной ги-пертензии, обусловленной беременностью. Может быть,

123

следует ориентироваться на этот факт как на средст-во самой ранней диагностики преэклампсии?

Без включения этих компенсаторных механизмов(ПНП, ВКП и др.) значительно увеличивается пов-реждающее действие на организм катехоламинов, осо-бенно на фоне снижения уровня простациклина иувеличения синтеза тромбоксана. В связи с этим по-вышается капиллярное давление, возникает стаз фор-менных элементов крови, спазм почечных и другихпериферических сосудов с повышением артериаль-ного давления.

Беременность представляет собой уникальный случай,когда прогрессирующее относительное снижение за -

/полнения артериальной части кровообращения при-водит к задержке в организме натрия и воды на фоне /

увеличения гломерулярной фильтрации. Никакое другоепатологическое или физиологическое состояние ор-ганизма не сопровождается одновременным увеличе-нием общего объёма внутрисосудистой жидкости на

30-50%, задержкой натрия__и_воды, и, в то же время,увеличением гломерулярной фильтрации на 30-50%. Как

объяснить этот парадокс? Или, может быть, клТРническая физиология беременности не подчиняется

общим законам физиологии?Общепринятым объяснением повышения почечно-

го кровотока и гломерулярной фильтрации при бере-менности является увеличение на 30-50% ОЦК. Пока неудалось определить, какие медиаторы управляютэтим ранним ростом клубочковой фильтрации. Ко-личество факторов, которым приписывают такой эф-фект, не меньше количества работ, опубликованныхпо этой теме. К ним относят различные метаболитыарахидоновой кислоты, включая простагландины, гор-моны - в том числе прогестерон, пролактин и ихпроизводные. Среди всех этих факторов хочется вы-делить эндотелиальный релаксирующип фактор (ЭРФ),который наиболее активно участвует в механизме рас-слабления сосудистой стенки.

ЭРФ - вещество, секретируемое главным образомэндотелиальными клетками, имеет своим действующимначалом оке_ид азота (N01. рассмотренный в I и II

124

томах «Этюдов критической медицины». Несмотря наочень короткую жизнь (период полураспада около 6 сек),NO, кроме основного свойства расслаблять глад-комышечные структуры, обладает многими другимиактивными действиями на организм, включая взаимо-действие с анестетиками. Сегодня вообще можно счи-тать, что наряду с адренергической и холинергичес-кой регуляцией, существует нитроэргическая регуля-ция, медиатором которой является NO [258].

Именно NO является действующим началом многихвазодилататоров, включая нитроглицерин. Любопытнаяисторическая деталь: уже в XIX в. врачи отметили хо-роший эффект от применения органических нитратову больных, страдающих стенокардией, хотя и не знали,в чём состоит его суть. Например, Альфред Нобель,изобретатель динамита, состоящего из нитроглицерина,открытого им ещё в 1847 г., и кизельгура, основойкоторого является кремнезём, в 1895 г. писал своемудругу: «Выглядит как ирония судьбы, что по указаниюврача я должен принимать внутрь нитроглицерин»*.

Лишь в 1987 г. было показано, что ЭРФ идентичен NOи образуется в организме в результате метаболизма L-аргинина [207].

При нормальной беременности уровень оксида азотаувеличивается, тогда как при беременности, ослож-нённой преэклампсией, происходит значительное умень-шение синтеза NO эндотелиальными клетками, чтоприводит к артериолоспазму и нарушению микро-циркуляции [209]. Вероятно, NO управляет и пла-центарным кровотоком, и сосудами пуповины, не толькорасширяя их соответственно потребности, но и пре-пятствуя тромбообразованию в микроворсинках [192].Стимуляцией образования оксида азота объясняетсяи артериолодилатирующее действие производных АТФ.Об использовании этого механизма при проведенииуправляемой гипотонии у больных с тяжёлыми фор-мами преэклампсии мы сообщали ранее [27].

Увеличение NO при беременности биологическиоправдано, т.к. уменьшает ответ системы кровооб-

*«It sounds like the irony of fate that 1 should be orderedby my doctor to take nitroglycerin internally» (цит. по J.R.Vane) [260].

125

ращения на введённые извне или синтезируемые эн-догенно вазопрессоры. Тем самым включается спе-циальный механизм защиты организма беременнойженщины от чрезмерного стрессорного воздействия.

Хорошо известно, что увеличение артериальногодавления в ответ на введение ангиотензина II при срокебеременности _ в 28 недель, является в достаточнойстепени надёжным тестом, позволяющим прогнозироватьразвитие преэклампсии. При нормально протекающейбеременности реакции артериального давления навведение ангиотензина не наблюдается: _ви-димо,срабатывает образование N0, простациклина и другихсосудорасширяющих простагландинов, зато при рискепреэклампсйи АД в ответ на введение ангиотензина IIрезко растёт. Может быть, столь простой метод следуетшире применять в повседневной практике женскихконсультаций?

Специфические рецепторы на ангиотензин II рас-положены на поверхности гладкомышечных клеток.Тромбоциты имеют сходные, с гладкомышечными клет-ками структурные и биохимические характеристики,в том числе и специфические рецептору к ангио-тензину II. Ангиотензиновые рецепторы гладкомы-шечных~клёток и тромбоцитов меняются одинаковопри увеличении количества натрия в диете. Частоэти изменения уменьшают чувствительностьрецепторов к ангиотензину, и возможно потребностьбеременных в солёной пище является компенсаторнойреакцией, которую мы обычно подавляем своими жес-ткими ограничениями соли в диете. Бессолевая диетадействительно уменьшает задержку жидкости ворганизме, но вполне вероятно может увеличиватьчувствительность рецепторов гладкомышечных кле-ток и тромбоцитов к действию ангиотензина .

Уменьшение гипертензивных реакций на введениеангиотензина II в ранние сроки беременности на-блюдается одновременно с уменьшением плотностиэтих рецепторов на поверхности тромбоцитов. Притяжёлых формах преэклампсии, напротив, происхо-дит увеличение плотности_ангиотензиновых рецепто-ров на поверхности тромбоцитов. Преэклампсия ве-

дёт к сокращению тромбоцитов : если при нормаль-ной беременности средняя продолжительность жизнитромбоцитов составляет 8,9±0,2 дня, то у беременных спреэклампсией – 5,1±0,3дня. Возможно, это сокращениепроисходит из-за связывания ими ангиотензина II [56].

Известно, что прогестерон снижает инактивациюальдостерона. Подтверждением этому являются такназываемые циклические, или предменструальные отёки,которые возникают у женщин в лютеиновую фазу мен-струального цикла, а также устойчивость здоровыхбеременных к действию ангиотензина [133].

Преэклампсия, как правило, сопровождается сни-жением уровня прогестерона в крови. При нормаль-ном синтезе прогестерона, если даже и происходитвыброс ангиотензина вследствие периферической ар-териолодилатации, то это не приводит к выражен-ным гипертензивным и волемическим расстройствам.Прогестерон контролирует также степень артериоло-дилатации беременных и, таким образом, уже опос-редованно влияет на активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Однако прогестерон действует на организм бере-менной женщины не только положительно. Он ока-зывает отрицательное действие на сосудистую_стен-ку, снижая положительное влияние на неё эстроге-нов, которые значительно повышают синтез проста-циклина, протводействующего артериальной гипертензиии агрегации тромбоцитов даже при нормально про-текающей беременностости концентрация прогестеронаувеличивается приблизительно в 100 раз, и если бы ему непротивостояли эстрогены, трагедии в акушерствебыли бы, вероятно, более частыми. Это даёт лишнийповод задуматься, можно ли считать беременностьфизиологическим состоянием, если она со-провождается столь высокой концентрацией прогес-терона, который оказывает несомненно благотворныйэффект и в то же время достаточно агрессивен?

Современные исследования волемических расстройствпри развитии тяжёлой формы преэклампсии лишьподтверждают концепцию, описанную В.Цангемейстером

126 127

в 1927 г. в его книге «Учение об эклампсии». Он писал,что вода является тем ядовитым веществом, котороетак долго искали для объяснения возникновенияпоздних токсикозов беременности, объясняя воднуюинтоксикацию повышением проницаемости клеточно-сосудистой мембраны.

Артериолодилатация беременных приводит к уве-личению сердечного выброса за счёт снижения пос-тнагрузки. Мы неоднократно подчёркивали жизнен-ную необходимость этого факта для поддержаниядолжного перфузионного давления в органах и тка-нях беременной, включая маточно-плацентарный кро-воток. Однако, положительные стороны этих изме-нений можно ожидать только в условиях нормоволе-мии. При развитии тяжёлых форм гестоза повыше-ние проницаемости эндотелия приводит к перерас-пределению жидкости в интерстициальное простран-ство и уменьшению эффеасхивного объёма циркуля-ции. В этом случае, когда артериолхшилатация ещёдополняется генерализованным__поражением эндотелия,быстро прогресслру_ет_хихюволемия, резко снижаетсясердечный выброс и развивается синдром ги-попедфузии.

Таким образом, мы расцениваем периферическуюартериолодилатацию как неосмотический стимул кзадержке натрия, воды и синтезу различных прес-сорных агентов. Первая предпосылка к возникнове-нию преэклампсии - это несоответствие объёма цир-кулирующей крови прогрессирующей артериолодила-тации, которая, возможно, начинается в ранние сро-ки беременности. В такой ситуации малейшие фак-торы, провоцирующие повышение проницаемостиэндотелия, приводят к развитию артериальной гипер-тензии, обусловленной беременностью, т. е. к преэк-лампсии.

Различие гемодинамических «портретов» и степенигемоконцентрации у беременных с преэклампсией поз-волили нам выделить два качественно различных кли-нико-физиологических варианта этого осложнения бере-менности: вазодилатационный (нормо- или гиперво-лемический) тип и вазоконстриктивный (гиповоле-

128

мический) типы. Эти аспекты клинической физиоло-гии преэклампсии нуждаются в дальнейшем изучениии подтверждении. Первым, и наверное главным, явля-ется выяснение точных механизмов ранней вазодила-тации беременных, которые явно весьма сложны.

Преэклампсия как болезнь эндотелияОсновная роль в повреждении эндотелия при раз-

витии преэклампсии принадлежит иммунологическимнарушениям. В организме беременной женщины фе-топлацентарный комплекс является своего рода ал-лотрансщпуцахом и служит уникальным примеромвзаимной иммунологической терпимости между ал-лотканью плода и материнскими тканями.

Свидетельством иммунологической напряжённостиматеринского организма является всё учащающаяся впоследние годы реакция в родах на латекс - резиновыеперчатки, катетеры, зонды, лицевые маски и т.п. [94],требующая особой настроженности персонала.

Преэклампсия может быть результатом дисбалансамежду материнскими антителами^ и антигеннойструктурой плода. Нормальная плацентация предполагаетиммунологическое соответствие между тканями ма-тери и плода. При беременности, осложнённой пре-эклампсией, увеличивается выработка различных ан-тител и их концентрация в значительной степенисвязана с количеством циркулирующих иммунныхкомплексов. Отложение этих комплексов на повер-хности эндотелия вызывает агрегацию тромбоцитов,вовлекая в этот процесс волокна коллагена, фибрин, IgG,IgM и систему комплемента [238, Т27]. Эти иммунныекомплексы обнаруживаются при пункционнойбиопсии в печёночных синусах и различных органах ,в том числе и эндокарде.

Высказывается предположение о связи между анти-фосфолипидными антителами и тяжёлыми формамипреэклампсии. Подтверждение этому - высокий титрантифосфолипидных антител, который наблюдается умногих женщин с преэклампсией [253].

Клинические эффекты антифосфолипидного синд-рома обусловлены связыванием антифосфолипидных

129

антител с фосфолипидами оболочек эндотелиальныхклеток. Антитела, связанные с IgG, обнаруживаются вартериолах у женщин с тяжёлыми формами гесто-за,и именно они вызывают грубое повреждение эн-дотелия. Кроме прямого повреждающего действияантител на эндотелий, они снижают синтез гщосха-циклина, вследствие чего утрачивается способностьсосудистой стенки предупреждать сосудистый спазм,агрегацию тромбоцитов и внутрисосудистыйтромбоз. Поэтому снижение простациклинапроисходит параллельно повреждению эндотелиальныхклеток и увеличению сосудистой проницаемости.

Возникают иммунные васкулиты с хорошо извес-тными последствиями - хориондецидуальными пов-реждениями с высвобождением тканевого тромбоп-ластина, фибрина, фибриногена и вазоактивных ме-диаторов, включая простагландины. Важную роль приэтом играет нарушение тонкого баланса между раз-личными простагландинами, завершающееся артерио-лоспазмом, рассеянным внутрисосудистым свёртыва-нием и увеличением проницаемости эндотелия. Эн-дотелий влияет на регуляцию сосудистого тонуса,активность тромбоцитов и состояние сердечно-сосу-дистой системы в целом с помощью выброса в сосу-дистое русло различных вазоактивных факторов .

Эндотелии, или эндотелиальный стимулирующийфактор, был открыт почти одновременно с эндоте-лиальным расслабляющим фактором (ЭРФ) и в функ-циональном отношении является его антагонистом.Эндотелии появляется в больших количествах в плазмепри различных тяжёлых заболеваниях, сопровождаю-щихся поражением эндотелия и коагулопатией (ге-молитический уремический синдром тромбоцитопе-ническая пурпура, острая почечная недостаточность,респираторный дистресс синдром взрослых, септи-ческий шок и др). Повышение уровня эндотелина вплазме отмечается при развитии преэклампсии и HELLP-синдроме [200]. Он обладает мощным сосудосуживающимдействием в десятки гдал превышающим действиеангиотензина II. В результате этого уменьшается уровеньклубочковой фильтрации и развивается оли-

гурия. Агрессии эндотелина активно противостоят PgE2 иPgl?, обладающие вазодилатирующим действием. Вы-сокие уровни эндотелина у больных тяжёлой фор-мой преэклампсии являются одновременно ипричиной и следствием повреждения_эндотелия. Этоподтверждает роль эндотелиального повреждения припреэклампсии и позволяет отнести преэклампсию вгруппу заболеваний эндотелия и обосновать неизбеж-ность раз"вития полиррганной_Л1едостаточности приэтой патологии беременности.

Повреждение эндотелия вызывает ряд негативныхпоследствий (рис. 21), которые создают известную триадусимптомов - гипертензию, отёк, протеинурию.

Повреждение эндотелия

1Агрегациятромбоцитов,тромбоцито-пения,

микро-ангиопатичес-кая

гемолитическаяанемия, ростактивностипечёночныхферментов

HELLP-синдром

Снижениесинтеза

прогестеронаАртериолоспазм

Гипертензия Отёки

Рис. 21. Физиологические следствия эндотелиальногоповреждения при преэклампсии.

130 131

Альбуминурия

1Увеличениепродукциитромбоксана

ПадениеЭРФ,PgE,Pgl

Увеличениепродукцииэндотелина

Высвобож-дение фиб-ронектина

_LПадениепочечногокровотока иклубочковойфильтрации

Увеличениепроницаемостиклубочковыхкапилляров

Повышениечувствительностик ангиотензину,норадреналину,АДГ

Замедлениеинактивацииальдостерона,задержканатрия иводы

Система тромбоксан-простациклин ипреэклампсия

Понимание сути метаболизма и синтеза этих веществ"необходимо для осмысленного подхода к выработкемер профилактики и лечения преэклампсии. Различныемеханические и химические воздействия наклеточные мембраны приводят к высвобождениюбольшого количества простагландинов, котороеначинается с активации фосфолипазы А2, воздейству-ющей на арахидоновую кислоту фосфолипидов, со-держащихся в клеточных мембранах (рис. 22).

Фосфолипиды клеточных мембранфосфолипаза А,

глюкокортикоидыарахидоновая кислота

циклооксигеназа 15-липоксигеназаф -О-

простагландин G, 15-Б-гидроперокси-г | 2 эикосатетраеновая

пероксидазапростагландин

Н2

простациклин-синтетазаактивация ПОЛ

6-кето-простагландин Ff

простациклинтромбоксан В2

|Рис. 22. Синтез простациклина и тромбоксанов.

132

Простациклин был открыт в 1976 г. как один измногочисленных членов семьи простагландинов. Омываястенки сосудов, он расширяет их просвет, стимули-руя синтез оксида азота (N0), как и большинство другихвазодилататоров. В просвете сосудов он тормозитагрегацию тромбоцитов и препятствует их адгезии кстенкам, и следовательно, его эффект намикроциркуляцию весьма положителен. Как и боль-шинству других биологических ауторегуляторов фун-кций, простациклину свойственна плеотропность*. Онкак и остальные простагландины, обладающиесвойствами вазодилататоров, повышает проницаемостьстенки сосудов. Синтез простациклина увеличиваетсяпод воздействием эстрогенов, тогда как прогестеронспособен в значительной степени его тормозить.Поэтому, уже с начала первого триместра, даже нор-мально протекающей беременности, отмечается сни-жение синтеза простациклина.

Способность эндотелиальных клеток вырабатыватьпростациклин "уменьшается при гипертонической бо-лезни, сахарном диабете и другигх болезнях, поэтомупреэклампсия быстрее возникает на~фоне сопутствую-щей экстрагенитальной_патологии и всегда чреватаразвитием тяжёлой _полйорг"анноХ недостаточности.Например, продукция тромбоксана значительно воз-растает при беременности, протекающей на фоне са-харного диабета. В связи с этим частота развития пре-эклампсии у этих беременных составляет 9,9% против4,3% в группе женщин без экстрагенитальной патологии[98]. У 10-20% беременных, страдающих геста-ционными пиелонефритами, обнаруживают бактерие-мию и эндотоксемию, а липополисахарид А, действу-ющее начало эндотоксина, вызывает повреждение мем-бран и увеличивает синтез тромбоксана, облегчая раз-витие преэклампсии [191].

У женщин с внутриутробной задержкой роста плодаотмечается нарушение функции тромбоцитов (умень-шение продолжительности жизни, увеличение актив-ности, агрегация и т.д.). Иммунные васкулиты при-

* Подробнее о плеотропности см. в 1 томе «Этюдов» (с.166).

133

аспирин

кислотаглутатион-пероксидаза

15-5-гидроэйкоса-тетраеноваякислота

тромбоксансинтетазатромбоксан А2

водят к увеличению фактора активации тромбоцитов(ФАТ), в результате чего активированные тромбоци-ты выделяют значительное количество таких актив-ных аминов, как серотонин и норадреналин. Эти ве-щества, образует в месте _ первичного поврежденияэндотелия (сосуды плаценты), способствуют спазмуспиралевидных артерий и резкому уменьшению пла-центарного кровотока, усугубляемому агрегацией гром-боцитов. Когда количество биологически активныхаминов достигает критического уровня, спазм сосу-дов плаценты дополняется спазмом периферическихсосулшц Таким образом, нарушение баланса междутромбоксаном и простациклином приводит и к внут-риутробной задержке роста плода и к артериальнойгипертензии.

Развитие коагулопатии и РВС-синдрома при эк-лампсии - твёрдо установленный факт. Важную роль ввозникновении этого осложнения у беременныхженщин играет возрастание активности тромбокса-на, который запускает целый ряд механизмов разви-тия гипоксии и судорожного синдрома (рис. 23).

Тромбоксан увеличивает лёгочное сосудистое со-противление, усиливая тонус артериол и уменылая_ихэластичность. Это приводит к увеличению_гидр_остати-ческого давления в капиллярах с последующим транссо-судистым током жидкости и интерстициальной гипер-гидратацией. Этот клинико-физиологический механизмв равной~степени относится и к периферическим отё-кам, приводящим к гемоконцентрации и гиповолемии.В лёгких интерстициальный отёк снижает растяжи-мость, увеличивает кислородную цену дыхания. В ре-зультате развивается постгипоксическая вазоконстрик-ция, замыкающая порочный круг.

Ухудшение условий жизни тромбоцитов (гемокон-центрация, повышение вязкости крови, повреждениеэндотелия и т.д.) активирует фосфолипазу мембрантромбоцитов, в результате чего высвобождается ара-хидоновая кислота. Продукт её распада - тромбоксан В2-способствует агрегации тромбоцитов и вазо-констрикции, замыкая порочный круг.

Нарушение равновесия между синтезом простацик-лина и тромбоксанов является причиной прогресси-

134

рующего снижения количества тромбоцитов, котороеможет даже предшествовать артериальной гипертен-зии. В проведённых нами исследованиях выяснено,что степень тромбоцитопении хорошо коррелирует стяжестью заболевания и связана с гемодинамическимтипом артериальной гипертензии, обусловленной бе-ременностью. Тромбоцитопения была гораздо боль-ше выражена у женщин с гипокинетическим вариан-том артериальной гипертензии. Проведённый намикорреляционный анализ выявил наличие тесной за-висимости (г=О ,833, Р<0,001) между количеством тром-боцитов и показателем скорости циркулярного со-кращения миокарда левого желудочка (Vcf), которыйсвязан с величиной сердечного выброса .

Тромбоксан_L

Рис. 23. Механизмы повреждающего действия тром-боксана.

135

* Таким образом, между простациклином и тром-боксаном существует функциональный антагонизм ввоздействии на систему микроциркуляции.

Другой антагонизм, регулирующий функции орга-низма - это параллельный метаболизм эйкосапентое-новойкислоты, которая, конкурируя с арахидоновойкислотой, снижает синтез фосфолипазы (рис. 24). Врезультате этого уменьшается распад фосфолипидовклеточных мембран.

Подобно арахидоновой кислоте, эйкосапентоено-вая является субстратом для образования циклоокси-геназы. Продукты метаболизма этой кислоты по сво-ему биологическому действию имеют принципиаль-ное отличие от продуктов арахидоновой кислоты.Например, простагландин 13 по биологическому действиюравнозначен простациклину и активно предупреждаетагрегацию тромбоцитов, а тромбоксан А3 значительноменее агрессивен, чем тромбоксана А2. В том случае,если предшественником эйкосаноидов являетсяэйкосапентоеновая кислота, уменьшается пред-расположенность тромбоцитов к агрегации и тя-жесть артериолоспазма. Хорошо известно, что упот-ребление в пищу рыбы и рыбьего жира , содержащихв большом количестве эйкосапентоеновую кислоту,уменьшает риск развития сердечно-сосудистых забо-леваний.

Эйкосапентоеновая кислота↓

простагландин G3

↓ /CSпростагландин Н3 2Эч.

простагландин 13 тромбоксан А3

↓ ↓D 17-6-кетопростагландин F,a тромбоксанВ3

Рис. 24. Метаболизм эйкосапентоеновой кислоты.

Таким образом, попытка поддержать баланс меж-ду синтезом тромбоксана А2 и простациклина - ре-

альный способ предупредить гемодинамические иволемические нарушения при беременности или вовсяком случае значительно уменьшить их тяжесть .

Каковы способы поддержания баланса между про-стациклином и тромбоксаном?

Глюкокортикоиды тормозят синтеч простагланди-нов из эндотелиальных и других клеток путём обра-зования липокортина и угнетения активности фос-фолипазы А (рис. 22). Однако, в силу многих отри-цательных эффектов их длительного применения ис-пользовать глюкокортикоиды с целью профилактикипреэклампсии невозможно.

Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ)приводит к угнетению активности простациклинсин-тетазы и уменьшает синтез активного простациклина.Тяжесть артериальной гипертензии и эндотелиальногоповреждения при преэклампсии находится в обратнойзависимости от концентрации эндогенных антиокси-дантов. Таким образом, назначение токоферола при-водит к увеличениюсинтеза простациклина и умень-шает тяжесть энлотелиального повреждения, гемоди-намические и реологические нарушения [250]

Огромный интерес проявляется к аспирину, каксредству избирательного подавления синтеза тром-боксанз-, Ранее мы уже подчёркивали, что если этипредположения подтвердятся, то аспирин займет вакушерстве место, подобное месту дигиталиса в кар-диологии. Ацетилсалициловая кислота содержится вдовольно значительных количествах в коре_ивы иприменяется человеком в качестве лечебного средствауже более тысячи лет. В современную клиническуюпрактику она была введена на рубеже прошлого инынешнего столетия, но и сегодня во всём миреявляется одним из наиболее часто применяемых ле-карственных препаратов. Тот факт, что аспирин уменьшаетбиосинтез простаглашшнов. угнетая активностьциклооксигеназы, стал известен только спустя 71 год посленачала его клинического применения.

Применение аспирина в общепринятых терапевти-ческих дозах блокирует действие циклооксигеназы,превращающей арахидоновую. кислоту__в _пр_остаглан-

136 137

дин Н2, и таким образом уменьшает синтез как про-стациклина, так и тромбоксана. Более того, аспиринугнетает адгезию тромбоцитов к коллагену при сни-жении скорости органного кровотока. При уже раз-вившейся тяжёлой преэклампсии, аспирин значительноуменьшает агрегацию тромбоцитов. Аспирин, приме-няемый в терапевтических дозах, проникает черезплаценту, поэтому возникает реальная угроза угнете-ния биосинтеза простагландинов и тромбоцитов ворганизме плода. Зато применение малых доз аспи-рина подавляет преимущественно синтез тромбокса-на тромбоцитами, что обеспечивает безопасность егодлительного применения у беременных. Приём бере-менной женщиной аспирина в дозе 60 мг/сут не изменяетактивностьГтромбоцитов плода и новорождённого, атакже не влияет на синтез ими тромбоксана В2 [92].

Малые дозы аспирина, принятые внутрь, медлен-но всасываются в кровоток, и низкие концентрациипрепарата в течение многих часов снижают выработ-ку тромбоксана без существенного влияния на син-тез простациклина.

Недавно опубликованные результаты применениямалых доз аспирина у 3135 беременных подтвердили ихбезопасность для матери и плода [239]. Более того, вгруппах риска, где использовались малые дозыаспирина, состояние новорождённых (вес, степень зре-лости) было значительно лучше, чем среди беремен-ных контрольной группы, не получавших аспирин.Применение малых доз аспирина значительно сни-жает частоту преждевременных родов и улучшаетматочно-плацентарный кровоток.

Синтез тромбоксана увеличивается, когда в сосу-дистое русло поступают «свежие» тромбоциты. У здо-ровых беременных женщин с нормальной продолжи-тельностью жизни тромбоцитов приём малой дозыаспирина тормозит в первые 24 часа активность 50%тромбоцитов, а после приёма второй дозы угнетает-ся способность 90% тромбоцитов синтезировать тром-боксан. Преэклампсия сокращает продолжительность

жизни тромбоцитов с 8-11 до 2-3 суток, в связи с чем«оборот» тромбоцитов из-за кратковременности ихсуществования увеличивается, а вместе с ним растёт j ипродукция тромбоксана. Поэтому, первый приём ' аспиринаподавляет образование 20% тромбоксана, продуцируемоготромбоцитами, а последующие дозы аспирина способнынейтрализовать только 35-40% тромбоксана [136]. В связи сэтим, приём малых доз аспирина не всегда предотвращаетагрегацию тромбоцитов при уже развившейсяпреэклампсии. Малые дозы аспирина уменьшают, крометого, чувствительность рецепторов к действию ангиотензинаII и, таким образом, противодействуют развитиюартериальной гипертензии, обусловленнойбеременностью. Поэтому эффективнее назначать малыедозы аспирина в ранние сроки беременности допоявления грубых реологических нарушений.

Увеличение синтеза простациклина происходит подвлиянием блокаторов.кальциевых каналов [257]. Про-ведённые нами исследования эффективности нифе-дипина при тяжёлых формах преэклампсии, показали ,что этот препарат зарекомендовал себя хорошо .

Таким образом, система тромбоксан-простацик-лин занимает важное место в клинико-физиологи-ческих механизмах преэклампсии и это должно учи-тываться в разработке методов интенсивной терапиии профилактики преэклампсии.

Преэклампсия - синдром полиорганнойнедостаточности, связанный с беременностью

Изменения в системе__микроциркуляции при пре-эклампсии являются одним из основных факторов,предопределяющих тяжесть течения заболевания. Ге-нерализованный артериолоспазм ведет к снижениюскорости кровотока в капиллярах, в результате чеговозрастает вязкость крови, происходит накоплениенедоокисленных продуктов, развивается мехаболическийацидоз и ишемия тканей. Секвестрация форменныхэлементов и нарушение реологического состояния кровисоздаёт высокий риск тромбогеморрагических ослож-

138 139

нений в родах и в послеродовом периоде. Эти из-менения могут расцениваться как кризис микроцир-куляции, ведущий к повышению периферического со-судистого сопротивления, расстройству центральнойгемодинамики с нарушением перфузии различных ор-ганов. Снижение маточно-плацентарного кровотокау женщин с преэклампсией ведёт к задержке разви-тия и внутриутробной гипоксии плода.

Для преэклампсии характерно нарушение орган-ного кровотока с поражением функции жизненноважных органов: головного мозга, лёгких, почек ипечени. Особая роль в патогенезе нарушений гомео-стаза при преэклампсии принадлежит печени. Из-запечёночной недостаточности, обусловленной преждевсего дефицитом её перфузии и мезенхимальным отёком,снижается продукция альбуминов и относительно воз-растает количество глобулинов, что ведёт к увеличе-нию вязкости крови и снижению коллоидно-осмоти-ческого давления плазмы.

Снижение онкотического давления плазмы и по-вышение проницаемости эндотелия на фоне коагуло-патии могут вести к отёку и петехиальным кровоиз-лияниям в различных органах, в том числе и голов-ном мозгу, вызывая расстройства ЦНС, в частностиэклампсию. Интерстициальная гипергидратация раз-вивается вследствие резкого увеличения проницае-мости эндотелия для белка. В условиях эндотелиаль-ного повреждения жидкость не в состоянии длитель-но удерживаться в сосудистом русле и от степениповреждения эндотелия зависит, в какой мере инфу-зируемая нами жидкость будет усугублять интерсти-циальную гипергидратацию.

Увеличение сосудистой проницаемости приводитк интерстициальному отёку лёгких, увеличению жёс-ткости лёгких с хорошо известными последствиямив виде синдрома острого повреждения лёгких.

Для расправления отёчных лёгких требуются бо-лее выраженные мышечные усилия, которые приво-дят к увеличению кислородной цены дыхания, усу-губляя гипоксию. Из-за отёка утолщается альвеоло-капиллярная мембрана, и диффузия кислорода через

неё замедляется. И, наконец, из-за интерстициально-го отёка наступает преждевременное экспираторноезакрытие дыхательных путей. Возникающая при этомгиповентиляция обширных лёгочных зон не сопро-вождается одновременным снижением лёгочного кро-вотока через них, что приводит к шунтированию ве-нозной крови в большой круг кровообращения. Ок-сигенотерапия, которой мы иногда злоупотребляем вродильных залах, не может устранить этот патологи-ческий эффект, т.к. притекающая в лёгкие венознаякровь проходит мимо вентилируемых альвеол. Ле-чебной мерой при этом является не оксигенотерапия(за исключением тех случаев, когда она проводитсяна фоне ИВЛ), а стимуляция диуреза с параллельнопроводимой нормализацией коллоидно-осмотическо-го давления плазмы, чтобы уменьшить интерстици-альный отёк. Улучшить оксигенацию у этих больныхможно применением специальных режимов дыханиябез дополнительной оксигенации.

Исходя из традиционных клинико-физиологическихпредставлений о тяжёлых формах артериальной ги-пертензии, обусловленной беременностью, было былогичным предположить, что, применив периферичес-кие вазодилататоры, мы легко справимся с артериаль-ной гипертензией, Однако на деле это оказалось дале-ко не так, хотя назначение этих средств остаётся оченьпопулярным. При лечении вазодилататорами женщинс различными формами преэклампсии иногда получа-ют лишь кратковременный гипотензивный эффект иещё большую задержку жидкости.

Чем обусловлен недостаточный эффект перифери-ческих вазодилататоров при лёгких формах преэк-лампсии?

Во-первых, рефлекторное увеличение симпатичес-кой активности может увеличивать сердечный вы-брос и частоту сердечных сокращений, на некотороевремя это ослабляет гипотензивное действие вазоди-лататоров. Такой гипотензивный эффект, достигну-тый только за счёт вазодилататоров, дорого обходит-ся сердечно-сосудистой системе матери и долго про-должаться не может. У больных со сниженными ре-

140 141

зервами, например, при гипокинетическом вариантеартериальной гипертензии, уменьшение ОПСС приактивации симпатической иннервации приведёт кбыстрому истощению. В какой форме оно наступит,будет зависеть от упорства реаниматолога и компен-саторных возможностей беременной.

Во-вторых, в ответ на симпатическую стимуляциюпочек увеличивается активность ренина плазмы. Этоспособствует проявлению ещё одного отягощающегофактора - задержке натрия и воды с увеличениемтранссосудистого тока жидкости в интерстициальноепространство.

Если вернуться к рассмотренной в этой главе схе-ме артериолодилатации беременных (рис. 23), то можнозаметить, что монотерапия вазодилататорами сама посебе напоминает путь развития артериальной гипер-тензии, обусловленной беременностью. Поэтому пригиперкинетическом варианте преэклампсии, которыйсопровождается нормальными или даже сниженнымипоказателями тонуса периферических сосудов, попыткакупировать артериальную гипертензию вазодилатато-рами приводит к ещё большей артериолодилатациии относительной гиповолемии. При такой терапиипреэклампсии организму беременной женщины при-ходится справляться и с патологией, и с проводя-щейся терапией. Мы добьёмся только прогрессиро-вания заболевания, увеличения задержки жидкости,правда, на фоне непродолжительной нормализацииартериального давления.

Таким образом, вазодилататоры необходимо рассмат-ривать лишь как компонент интенсивной терапии притяжёлых формах преэклампсии, добавляющейся к сред-ствам, регулирующим сердечный выброс в зависимос-ти от типа гемодинамических нарушений.

Сосудорасширяющая терапия в тех случаях, когдаона проводится без должного восполнения объёмациркулирующей плазмы, приводит к резкому умень-шению не только маточно-плацентарного кровотока ,но и к снижению перфузии различных органов. Врядли с позиций клинической физиологии кровообра-

щения можно считать рациональной антигипертен-зивную терапию, которая назначается без учёта фи-зиологического механизма изменений параметров ге-модинамики, участвующих в поддержании артериальнойгипертензии, в каждом конкретном случае. Именно вэтом мы видим главную причину неудач в ведениибольных с артериальной гипертензией, обусловлен-ной беременностью.

Описанные изменения гемодинамики и волемии приартериальной гипертензии, обусловленной беремен-ностью, дают основание расценивать данную патоло-гию как синдром гипоперфузии на фоне генерализо-ванного повреждения эндотелия, которому предшес-твует относительное недостаточное заполнение арте-риолярного русла. Даже при отсутствии других ме-ханизмов повреждение функций всех жизненно важ-ных органов при преэклампсии станет неизбежным.Следовательно, мы должны рассматривать каждыйдиагностированный случай преэклампсии как поли-органную недостаточность и учитывать это, состав-ляя план стратегии и тактики интенсивной терапии.Примером полиорганной недостаточности при пре-эклампсии может служить следующий раздел главы,где рассматривается HELLP-синдром.

HELLP-синдром притяжёлых формахпреэклампсии

В отечественной литературе почти нет сведенийо HELLP-синдроме, тогда как в зарубежной эта аку-шерская патология отмечается всё чаще. При тяжё-лой преэклампсии HELLP-синдром встречается в 4-12%случаев и характеризуется высокой материнской (до 75%)и перинатальной (79 на 1000) смертностью [240]. Наширассуждения о клинической физиологии, диагностике,интенсивной терапии и профилактике HELLP-синдромаоснованы на четырёх собственных наблюдениях ианализе литературных данных.

142 143

Клиническая физиологияТермин НЕLLР*-синдром (гемолиз, увеличение ак-

тивности печёночных ферментов и тромбоцитопения)впервые предложил в 1985 г. L.Weinstein, связываяупомянутые нарушения с тяжёлой формой преэклам-псии и эклампсии [266]. Правда, в литературе встречалисьи более ранние описания этой триады симптомов,причём не обязательно в связи с тяжёлой пре-эклампсией. T.H.Kirschbaum считает, что HELLP-синд-ром имеет чисто метаболическую природу и не свя-зан с артериальной гипертензией [156]. Таким образом,возникает вопрос, характерен ли HELLP-синд-ромтолько для тяжёлой формы преэклампсии, или онможет быть печальным финалом и других критическихсостояний?

Недостаток знаний о клинических и лаборатор-ных проявлениях этого симптомокомплекса привёл впоследние годы к явной гипердиагностике HELLP-синдрома. Клиническое течение тяжёлых форм пре-эклампсии может быть многоликим, и не случайноR.S.Goodlin называет преэклампсию «великим обман-щиком» даже названием своей статьи**. Поэтому ди-агностика тяжёлого гестоза с HELLP-синдромом не-редко является ошибочной, а в действительности заописываемой патологией могут скрываться гепатиты,жировой гепатоз беременных, наследственная тром-боцитопеническая пурпура, и др. Нередко под мас-кой HELLP-синдрома скрывается нераспознанныйакушерский сепсис. Сочетание гемолиза, повышения ак-тивности печеночных ферментов и тромбоцитопенииможет наблюдаться и при кокаиновой наркомании, ипри спонтанных разрывах печени у беременных, сис-темной красной волчанке и других заболеваниях [229].Следовательно, обнаружение у беременных триады -гемолиз, рост печеночных ферментов и тромбоцито-пения не должно вести к немедленному установле-

* Аббревиатура HELLP означает Hemolysis, Elevated Liverenzimes and Low Platelets.

** R.S.Goodlin. Preeclampsia as the great impostor//Amer.J.Ob-stet.Gynec, 1991, v.164, p. 1577-1581.

нию диагноза HELLP-синдром. Лишь клинико-физи-ологическая интерпретация этих симптомов в каж-дом конкретном случае, чтобы исключить другие при-чины для их появления, позволяет диагностироватьHELLP-синдром как форму преэклампсии, которая вдалеко зашедших случаях является по своей сути ва-риантом полиорганной недостаточности.

Ранними клиническими симптомами HELLP-синд-рома могут быть тошнота и рвота, боли в эпигас-тральной области и правом подреберьи, выраженныеотёки. Часто лабораторные изменения при HELLP-синдроме появляются задолго до описанных жалоб иклинических проявлений. Иногда лабораторные дан-ные используют даже для классификации HELLP-син-дрома по степени внутрисосудистой коагуляции [259], поуровню тромбоцитопении [177] и т.п. Важным являетсяопределение активности лактатдегидрогена-зы,отражающей повреждение гепатоцитов и тяжестьгемолиза. Отношение аланин- и аспартатаминотран-сферазы при HELLP-синдроме обычно около 0,55 [177].

Преэклампсия уже сама по себе является синдро-мом полиорганной недостаточности, развивающейсяв результате беременности, а присоединение HELLP-синдрома, указывает, видимо, на крайнюю степеньфункциональной дезадаптации организма матери в по-пытке обеспечить потребности плода. Во многих тя-жёлых случаях это приводит к внутрисосудистомусвёртыванию и тяжёлым акушерским кровотечениям.

В качестве иллюстрации приводим следующее на-блюдение.

Больная Г-К., 20 лет (история родов N 1936) посту-пила в отделение реанимации НИИ ОЗМиР 27.04.90 г. сдиагнозом: Беременность 36-37 недель. Роды первые .Сочетаннып гестоз на фоне хронического пиелонефрита,тяжёлая форма. Преэклампсия. Общее состояние крайнетяжёлое. Сознание спутанное, оценка глубины комы пошкале Глазго-Пшптсбург составила 20 баллов. Пульс 124 в мин,А/Д 220/145 мм.рт.ст. Генерализованные отёки. Ужепервичный осмотр выявил иктеричность склер, тенденцию колигурии и петехии. Спустя 10 мин после поступления убольной развился судорожный синдром. Учитывая наличиевыраженного отёка дисков зрительных нервов

144 145

и кровоизлияний на глазном дне, принято решение обэкстренном оперативном родоразрешении. Кесарево се-чение выполнено под общей анестезией с миоплегией иИВЛ на фоне управляемой гипотензии нитропруссидомнатрия при стабильных показателях гемодинамики (А/Д140/100 мм.рт.ст., ЧСС 96-1.08 yd/мин, ЦВД 6 см.вод.ст.).Кровопотеря составила 600 мл. Во время операции тенденция колигурии. Спустя 20 мин после операции отмечено появлениенезначительных кровянистых выделений из половыхпутей, при этом кровь, вытекавшая из матки,свёртывалась на 3 мин быстрее венозной, что позволилозаподозрить развитие I стадии ДВС-синдрома. Полученные кэтому времени результаты лабораторных исследованийвыявили выраженный гемолиз, (причём интенсивность егобыла такова, что билирубин не поддавался подсчёту),тромбоцитопению (1ЮООО), наличие свободного гемоглобинав моче; уровень АЛаТ и АСаТ достигал 3,86 и 3,16соответственно. Эта клиническая картина в сочетании сполученными лабораторными данными дали основаниезаподозрить HELLP-синдром. Через 30 мин после операцииначалось обильное маточное кровотечение. Несмотря нанемедленно начатую коррекцию гемокоагуля-ции,кровотечение усилилось, и вскоре ни маточная, ни венознаякровь не свёртывались. В связи с продолжающимсякровотечением была произведена релапаротомия снадвлагалищной ампутацией матки. В этих условиях,повидимому, правильнее было бы выполнить экстирпациюматки, что подтвердилось впоследствии. Уже через 2 часа 35мин после второй операции началось профузное кровотечениеиз культи шейки матки, не поддающееся консервативнойтерапии (инфузия свежезамороженной плазмы, прямоепереливание крови, ингибиторы протеолиза, тугаятампонада влагалища). Предпринятая третья лапа-ротомия с последующей экстирпацией культи шейки маткипродолжалась 2 часа 35 мин, но - в плане хирургическогогемостаза — оказалась неэффективной. Общая кровопотерясоставила 12 литров. Спустя 8 час 35 мин больная скончалась.

Столь драматичный ход акушерских событий явносвязан с несвоевременной постановкой диагноза HELLP-синдрома при преэклампсии. Если бы это было пра-вильно и своевременно расценено, то после переводабольной на ИВЛ необходимо было прибегнуть к ста-билизации системы свёртывания крови, а лишь затемрешать вопрос об оперативном родоразрешении.

146

Лабораторные изменения максимально проявляют-ся в послеродовом периоде, в это же время развёр-тывается и полная клиническая картина HELLP-син-дрома. Анализируя клинико-лабораторные данные надоотметить два важных обстоятельства.

Во-первых, такие основные признаки, как тром-боцитопения и нарушение функции печени достига-ют при HELLP-синдроме максимума своего развитияспустя 24-48 часов поспе родов. в то время как простопри тяжёлой форме преэклампсии наоборот, на-блюдается регресс этих показателей в течение пер-вых суток послеродового периода.

Во-вторых, среди больных HELLP-синдромом до-вольно высок процент (42%) многорожавших, тогда каксреди первородящих этот процент крайне низок [232].

В сыворотке больных с HELLP-синдромом обна-руживаются не только антитромбоцитарные, антиэн-дотелиальные, но и другие аутоантитела. Их коли-чество и при тяжёлом гестозе, и в случаях хрони-ческой артериальной гипертензии, протекающей нафоне беременности, практически одинаково [101]. Воз-можно поэтому частота преэклампсии, осложнённойHELLP-синдромом, выше у многорожавших, чем упервородящих. Период 24-48 часов после родов -это времямаксимального иммунного ответа после гормональнойбури, которую несёт в себе сам момент родов. Всвязи с этим, довольно убедительна точка зрения, чтобеременность представляет собой случайаллотрансплантации, а HELLP-синдром как аутоимуннаяреакция проявляется обострением в послеродовомпериоде

Аутоиммунный механизм повреждения энлотелия,гиповолемия со сгущением, крови и образование мик-ротромбов с последующим фибринолизом - основныеэтапы развития HELLP-синдрома при тяжёлых формахгестоза. С этим связаны рекомендации использоватьпри HELLP-синдроме иммунодепрессанты иглюкокортикоиды [218]. Интересно, что среди случаевбеременности и родов у женщин после транспланта-ции серйца, лёгких и печени, несмотря на довольно

147

высокую частоту преэклампсии (30%), не встречаютсяописания HELLP-синдрома [155], и это возможно связанос применением у этих женщин иммунодеп-ресантов.

Осложнения у больных с HELLP-синдромом вклю-чают РВС-синдром (21%), отслойку плаценты (16%),острую почечную недостаточность (7,7%), отёк лёгких(6%), субкапсулярные гематомы и разрывы печени (0,9%),отслойку сетчатки (0,9%) [240].

Резюмируя представления о патогенезе HELLP-син-дрома, надо отметить, что это осложнение преэклам-псии (или вариант её течения) имеет все признакисиндрома полиорганной недостаточности по аутоим-мунному механизму патогенеза (см. гл.7, 8 I тома«Этюдов критической медицины»). Построенные наэтом представлении принципы интенсивной терапиии профилактики должны оказаться наиболее эффек-тивными.

Интенсивная терапия и профилактикаВ послеродовом периоде у больных с HELLP-синд-

ромом на фоне тяжёлого гестоза достаточно эффек-тивным может оказаться проведение длазмафереза сзаменным переливанием свежезамороженной_плазмы[230], устранение гиповолемии, индивидуально ориен-тированная антигидертензивная терапия в зависимос-ти от типа гемодинамических нарушений. Уже упоми-налась ранняя оценка и_кор_рекция системы свёртыва-ная_кр_ови, а также возможное применение иммуно-депрессантов. Следует особо подчеркнуть, что своев-ременная диагностика HELLP-синдрома в раннем пос-леродовом периоде улучшает результаты его ин-тенсивной терапии. Примерами могут служить следу-ющие наблюдения.

Больная К., 22 лет (история родов N 82) поступила в роддомЯловенской ЦРБ 26.0J.92 г. с диагнозом: Беременность 35-36недель. Роды II, преждевременные. Потужной период. Спустя4,5 часа после поступления, родила недоношенного мальчика сгипотрофией II степени. Через восемь часов после отделенияпоследа появились жалобы на боли в эпигастральнойобласти, тошноту, рвоту. В момент

148

осмотра развились клонико-тонические судороги. А/Д вмомент приступа 160/120 мм рт.ст. В связи с развившейсяэклампсией начата антнгипертензивная терапия (дибазол,папаверин, сульфат магния), назначены седатив-ныесредства. Обращено внимание на макрогематурию всочетании с лейкоцитурией, что было расценено как ост-рый гломерулонефрит. При этом сохранялась стойкая ар-териальная гипертензия (что и не удивительно при столь«серьезной» антигипертензивной терапии). Учитывая про-грессирующее ухудшение состояния больной, к утру сле-дующего дня вызвана санитарная авиация. Осмотр кон-сультанта выявил у больной выраженную желтуху (общийбилирубин: 172,3 ммоль/л, непрямой 96,9 и прямой 75,4 ммоль/л),гипопротеинемию (общий белок 51,3), протеину рию (3,3г/сутки), повышение уровня сывороточных тран-саминаз (АлАТ- 3,04 и АсАТ - 1,67). Повторились три следующих друг задругом приступа эклампсии. Описанная клиническаякартина позволила предположить наличие HELLP-синдрома на фоне эклампсии, что подтверждалось низким(96000) количеством тромбоцитов. Оценить гемолиз поуровню свободного гемоглобина в тех условиях былоневозможно. Больная была переведена на ИВЛ, и на фонеуправляемой гипотензии нитропруссидом натрия начатакоррекция волемических нарушений. Состояние значительноухудшилось в связи с профузным носовым кровотечением,которое, несмотря на последовательно выполненнуюпереднюю и заднюю тампонаду носа, удалось купироватьлишь с помощью электрокоагуляции. Кровопотеря при этомсоставила 800 мл. С целью купирования коагулопатиипроводилась дополнительно трансфузия свежезамороженнойплазмы, тромбоцитарной и эрит-роцитарной массы. Спустя 26часов при стабилизации гемодинамики, устранённойкоагулопатии больная была переведена на самостоятельноедыхание. Восстановительный период протекал благоприятно,и 11.02.1992 выписана домой в удовлетворительномсостоянии.

Больная Л., 26 лет (история родов N 92) поступила в роддомРыбницкой ЦРБ 13.03.91 г. с диагнозом: Беременность 38недель. Роды первые. Сочетанный гестоз второй половиныбеременности на фоне хронического пиелонефрита,тяжёлая форма. Преэклампсия. При поступлении состояниерасценено как тяжёлое. В связи с выраженной артериальнойгипертензией проводилась магнезиальная терапия. Спустя 30мин после поступления возник приступ судорог, и больнаябыла переведена на ИВЛ. На фоне уп-

149

равляемой гипотонии проведена предоперационная подго-товка инфузиеп свежезамороженной плазмы и криопреци-питата. Кесарево сечение выполнено в условиях общейанестезии, миоплегии, ИВЛ. Спустя 2 часа 25 мин послеэкстубации развился повторный приступ судорог на фонеартериальной гипертензии (220/130 мм.рт.ст.). Из лабо-раторных показателей обращали на себя внимание гипоп-ротеинемия (общий белок 38 г/л), гипербилирубинемия (общийбилирубин 136 ммоль/л, непрямой 88 ммоль/л), тром-боциотопения(96000), увеличение активности сывороточ-ных трансаминаз (АлАТ - 3,4; АсАТ - 2,1). Отмечена тенденцияк олигурии (10 мл/час). Больная была реинтубиро-вана,переведена на ИВЛ. В условиях управляемой гипо-тензии втечение 6 часов 30 мин проведена инфузия раствора альбуминаи свежезамороженной плазмы в объёме двух литров,тромбоцитарной массы, стимуляция диуреза. Спустя двоесуток при стабилизации гемодинамики, восстановлениисознания и регрессе неврологической симптоматики больнаябыла экстубирована. В течение последующих пяти сутокуменьшился уровень билирубина, проявления гемолиза, степеньпротеинурии и гипертензии. Через две недели послепоступления больная в удовлетворительном состояниивыписана домой.Следует, таким образом, ещё раз подчеркнуть важностьсвоевременного выявления и коррекции нарушенийсистемы свёртывания крови при HELLP-синдроме.Кесарево сечение при HELLP-синдроме производитсядовольно часто. Естественно, что это требуетнаиболее щадящих методов защиты матери и плодаот акушерской агрессии . Останавливая свой выборна эпидуральной или субдуральной анестезии, не следуетзабывать о высоком риске экстра- и субдуральныхкровотечений на фоне тромбоцитопении. Тромбоци-топению 100000 мм3 следует считать критическимпределом для проведения регионарной анестезии притяжёлом гестозе с HELLP-синдромом. Субдуральныегематомы могут возникать при регионарной анесте-зии и у беременных длительно получавших аспиринна фоне тяжёлого гестоза.

Интенсивная терапия новорождённых должна спервых же часов включать в себя профилактику иборьбу с коагулопатией. Тромбоцитопения новорож-дённых при HELLP-синдроме встречается в 36% случаев,

150

что приводит к развитию у них кровоизлияний ипоражений нервной системы [216,235].

На аутопсии характерными являются полисерозити асцит, двусторонний эксудативный плеврит, мно-жественные петехиальные кровоизлияния в брюшинуи в ткани поджелудочной железы, субкапсулярныегематомы и даже разрывы печени. Вот один пример.

Больная Ю., 24 лет (история родов N 1955) поступила вродильный дом N 2 г.Петрозаводска 28.05.89 г. с диагнозом:Беременность 37 недель. Гестоз, тяжёлая форма. Миопиявысокой степени. В анамнезе родоразрешение операциейкесарева сечения в 1985 г. при развившейся эклампсии в сроке 35недель. В связи со стойкой артериальной гипертензией,постоянной судорожной готовностью и выраженнымиболями в эпигастральной области 3.06.89 г. в срочном порядкепроизведена операция кесарева сечения . В раннемпослеоперационном периоде сохранялась стойкаяартериальная гипертензия (200/130 мм.рт.ст.), выявленатромбоцитопения, увеличение активности сывороточныхтрансаминаз, гемолиз. 6.06.89 г. при нарастающих явленияхпечёночно-почечной недостаточности больная скончалась.Патологоанатомическое исследование выявило разрывпечёночной капсулы, массивные кровоизлияния в тканяхподжелудочной железы, печени, почек, головного мозга ибрюшины, интерстициальный отёк лёгких и головногомозга.

Надо ещё раз подчеркнуть, что успех интенсив-ной терапии HELLP-синдрома при тяжёлой преэк-лампсии во многом зависит от своевременной диаг-ностики как до родов , так и в послеродовом перио-де. Таким образом, несмотря на крайнюю тяжестьтечения HELLP-синдрома, его присоединение не до-лжно служить оправданием смертельного исхода притяжёлой преэклампсии, а скорее свидетельствует онесвоевременной диагностике и поздней или неадек-ватной интенсивной терапии.

К сожалению, может наблюдаться и другая тен-денция, когда небольшая тромбоцитопения или уме-ренное повышение печёночных ферментов возбужда-ют врачебные страсти диагностировать HELLP-синд-ром. В таких ситуациях уместно напомнить шекспи-ровское название одной из статей B.M.Sibai (1990) -«HELLP-синдром: много шума из ничего» [237].

151

ЗаключениеВ этой единственной главе книги мы не смогли

обойтись без заключения не потому, что она самаябольшая и содержит очень разнохарактерные мате-риалы - от дебюта преэклампсии до алгоритма диаг-ностики и HELLP-синдрома. Просто каждый из раз-делов главы мог бы претендовать на роль самостоя-тельной главы, хотя каждый предназначен быть все-го лишь кирпичиком в здании, которое условно на-зывется клинической физиологией преэклампсии.

Суммируя изложенные в главе материалы, можносказать, что единое представление об этиологии ипатогенезе преэклампсии, которое разделялось бы всемиисследователями проблемы, ещё не сформировалось.

В нашем представлении, на котором мы основы-ваем свою лечебную тактику, преэклампсия - это болезньадаптации женского организма к растущему в нейчужеродному плоду, который надо в течение 9 месяцеввыносить и полноценные органы которого надосформировать.

Для этого в материнском организме происходитвре_менная_перестройка, начинающаяся сартериолодилатации и_гиполемии как необходимойдля__новых условий приспособительной реакции. Этареакция рассчитана на ауторегулируемый организмв котором всё взаимозависимо и в котором центр и периферия живут в полной гармонии. Изменения количестваи состава гормонов, медиаторов, различныхсистем - адренергической, холинергической, пепти-дергической, цитокинов, эйкосаноидов и др. - управляют этой сложной[ приспособительной к новымусловиям перестройкой, обеспечивая потребности,Соблюдение прав и безопасности нового временногоорганизма, который называется мать-плод.

Этих взаимосвязанных реакций очень много, и разветрудно себе представить, что такой приспособитель-ный комплекс реакций даст сбой в каком-то звене?В соотношении противоборствующих NO и эндотелина,простациклина и тромбоксана, разных антаго-нистических простагландинов, пептидов, гормонов?

152

Возникновение подобного сбоя облегчается тем ,что на протяжении многих поколений людей мы за-прещали организму саморегулироваться при возникно-вении любой болезни и активно вмешивались в тон-чайшие механизмы ауторегуляции всей мощью со-временной медицинской технологии и фармацевти-ческого синтеза, действуя подчас, как часовщик сруками, одетыми в галоши.

Естественная и невольно созданная медицинойприобретённая сопутствующая патология беременнойне может не участвовать в сбое ауторегуляции , аиногда бывает его первоначальной причиной.

Нарушения ауторегуляции, рассмотренные в несколь-ких разделах этой главы, как раз и ведут к преэк-лампсии, выражающейся в конечном счёте._в иинтер-стициальном отёке, артериолоспазме, изменении объёмаи кaчecтвациркулирующей крови и cвязaннoй с эти-миизменениями функциональной недостаточностью всехорганов – в первую очередъ лёгких, почек, печени, мозга,свертывающих свойств крови.

Конечно, в такой ситуации проще всего было быприменить этиологическое лечение, т.е. устранитьглавную причину всех несчастий - плод*, и иногда этодействительно оказывается единственной меройспасения матери. Однако есть достаточно много ме-нее радикальных, но вполне эффективных методовинтенсивной терапии преэклампсии, рассматриваемыхв следующей главе книги.

Важно понять, что этиологическое лечение - это самаякрайняя мера, а патогенез преэклампсии идёт топлавно, то скачками по многим взаимноперепле-тающимся путям, более похожим на лабиринт Мино-тавра, а доброй Ариадны, которая дала бы нам путе-водную нить, нет. Следовательно, такую нить мы до-

* Изобретателем метода можно считать Остапа ИбрагимовичаБендера, который предложил избавить бывшего царского чи-новника Фёдора Никитича Хворобьева от дурных социалисти-ческих снов, устранив их причину - советскую власть, как об этомсообщили И.Ильф и Е.Петров в «Золотом телёнке». Тогда у«доктора» О.И.Бендера просто не было времени заняться ле-чением всерьёз.

153

лжны сплести сами. Ею является отнюдь не жёсткоеслепое следование по участкам пути, рассмотреннымв этой главе («Дебют преэклампсии», «Болезнь эн-дотелия», «Система тромбоксан-простациклин» и другие,которые необходимы не столько для сиюминутнойповседневной практики акушера и анестезиолога, сколь-ко для трезвой оценки настоящего и будущих пер-спектив. Спасительной нитью для нас и наших боль-ных преэклампсией является сознательное выявлениеимеющихся у больной функциональных сдвигов, ос-мысленное различение вторичных проявлений от пер-вичных сдвигов, их последовательная и параллель-ная коррекция с частой промежуточной оценксш эф-фективности принимаемых мер.

Иначе говоря, это следование главному принципуклинической физиологии, о котором мы не раз пи-сали, начиная чуть ли не с первой книги по клини-ческой физиологии [17]: что это, отчего это, чтоделать и что будет.

Не проще ли было бы написать пошаговую ин-струкцию по действиям врачей при установлениидиагноза преэклампсия? Если читатель ответит натакой риторический вопрос положительно, значит онзря прочитал эту главу.

154

Глава

6

ПРЕЭКЛАМПСИЯ

И

ЭКЛА

Глава 6

ПРЕЭКЛАМПСИЯ ИЭКЛАМПСИЯ :

интенсивная терапияПо уровню артериальной

гипертензии судили, да и до сих порсудят, не только о тяжести теченияпреэклампсии, но и об

эффективности её лечения. С этим трудносогласиться: артериальная гипертен-зия при тяжёлойпреэклампсии является только яркой, цветущейкроной дерева, многочисленные переплетённые корникоторого скрыты в глубине эндотелиальногоповреждения.

Тем не менее, простота и доступность измеренияАД, его связь со многими осложнениями преэкламп-сии, сделали этот критерий одним из основных приоценке эффективности проводимой интенсивной те-рапии. По той же причине и сама антигипертензив-ная терапия остаётся одним из главных компонентовв комплексе интенсивной терапии артериальной ги-пертензии, обусловленной беременностью, хотя не-редко она проводится бессистемно.

Антигипертензивная терапияДолгий путь познания этиологии и патогенеза пре-

эклампсии способствовал появлению не только мно-жества теорий о происхождении и развитии этогоосложнения беременности, но и породил большоеколичество различных, даже противоречивых, схемлечения. К сожалению, и сегодня практический врачзачастую с трудом ориентируется в бесконечном по-токе обрушивающихся на него методических устано-вок, приказов и рекомендаций по лечению преэк-лампсии на фоне всё возрастающего количества ан-тигипертензивных средств.

155

Три подходаАнализ существующих взглядов позволяет выде-

лить три основных подхода к лечению преэклампсиии эклампсии:

1) американский, когда основным компонентомлечения является магнезиальная терапия, которой мыпосвятили отдельный раздел главы;

2) европейский, где наряду с использованием сульфатамагния применяют и некоторые другие средства,включая большое разнообразие антигипертензив-ныхсредств. Уделяется большое внимание составуинфузионной терапии в зависимости от выявленныхволемических нарушений и изменений коллоидно-ос-мотического давления плазмы;

3) нестандартизированный, или правильнее - бес-системный подход, который определяется не геогра-фией, а отсутствием концепции и заключается в при-менении большого количества препаратов, как пра-вило, не обоснованных ни клинической фармаколо-гией, ни клинической физиологией.

Насколько рациональной можно считать антиги-пертензивную терапию, которая сегодня проводитсяво многих отделениях патологии беременности и ин-тенсивной терапии?

Нередко беременной с тяжёлой формой преэклам-псии назначается стандартное сочетание антигипер-тензивных препаратов, признанное в данном лечеб-ном учреждении и основанное на том, что такое со-четание ранее помогало наибольшему числу беременных.Под такой «рациональной» фармакологической аг-рессией беременная находится от нескольких часовдо нескольких суток, пока не созревает новое реше-ние считать этот гестоз неподдающимся антигипер-тензивной терапии и требующим досрочного родо-разрешения.

Подобный подход нередко бывает обусловлен тем,что не проводится чёткого разграничения между ле-чением хронической артериальной гипертензии, нафоне которой протекает беременность, и артери-альной гипертензии, обусловленной беременностью.Во втором варианте гипертензия носит волюм-зави-

156

симый характер и, следовательно, нуждается в вос-полнении ОЦК, а в первом - гипертензия, наоборот, чащесопровождается гиперволемией и требует применениядиуретиков. Следовательно, уже с моментапоступления такой беременной, мы должны не толь-ко установить высоту артериальной гипертензии, ноглавное определить её характер , чтобы не подвер-гать больную необоснованной и потому - чаще всего -неэффективной терапевтической агрессии.

Ещё хуже, когда нет ни стандарта, ни концепции, аглавным фактором, определяющим характер антигипер-тензивной терапии, является список препаратов, имею-щихся в данный момент в больничной аптеке.

Антигипертензивная терапия преэклампсии долж-на быть индивидуально ориентированной, направленнойна физиологическую нормализацию гемодинамикисоответственно выявленным типам гемодинамическихнарушений. Только оценив в каждом конкретном случаегемодинамический профиль беременной, можно при-нять обоснованное решение, как устранить факторы,участвующие в поддержании АГ у данной больной, ивыбрать оптимальный для неё метод антигипертен-зивной терапии, а не лечить всех одним и тем желюбимым лекарством.

Типы гемодинамикиГемодинамическая неоднородность населения по-

будила исследователей выделить три типа гемодина-мики [12]:

1) гиперкинетический тип характеризуется сердечныминдексом (СИ) свыше 4,2 л/мин/м2 и общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) менее 2500 динсм^с'.

2) для эукинетического типа характерен СИ 2,5-4,2л/мин/м2 и ОПСС в пределах 1500-2000 дин·см 5 ·с'.

3) гипокинетический режим проявляется снижением сердечного индекса до 2,0 л/мин/м2 и менее, иповышением ОПСС, достигающего при артериальнойгипертензии 5000 дин·см5 с'.

Сердце - не двухтактный двигатель, и такая клас-сификация типов гемодинамики (гипо-, эу- и гипер-

157

кинетический), основанная на оценке только двухпараметров (СИ и ОПСС), может показаться недо-статочной для такой гемодинамической катастрофы,какая наблюдается при развитии преэклампсии.

Полная эхокардиографическая картина системы кро-вообращения для оценки гемодинамики при тяжёлыхформах артериальной гипертензии, обусловленной бе-ременностью, имеет важнейшее значение для пов-седневной клинической практики акушеров и анес-тезиологов-реаниматологов. Используя эхокардиогра-фию для оценки производительности сердца у бере-менных с тяжёлыми формами преэклампсии как ме-тод повседневной клинической практики, мы конеч-но понимаем, что не все родовспомогательные уч-реждения в настоящее время оснащены соответству-ющей ультразвуковой аппаратурой. Поэтому мы про-вели сопоставление величин ударного объёма (УО),определяемых с помощью ЭХоКг, с величинами, по-лучаемыми с помощью классического расчётного ме-тода Старра* [11].

Анализ полученных результатов показал отсутст-вие достаточно тесной связи между этими величина-ми, т.е. выявились значительные различия междурасчётными и фактическими показателями. В связис этим мы предприняли попытку адаптировать фор-мулу Старра для изучения УО у больных с тяжёлы-ми формами преэклампсии. Поскольку формула Старрапредставляет собой вариант линейной зависимости,то с целью уточнения коэффициентов , входящих вэту формулу, мы провели пошаговый линейный ана-лиз проверки информативности всех показателей. Приэтом выявилась неинформативность такого показате-ля, как возраст больной. Вряд ли это можно назватьслучайностью, т.к. у женщин детородного возрастадействительно не наблюдается существенных разли-чий в гемодинамике. Это позволило исключить изуравнения неинформативный признак (возраст боль-ной), ввести новые (рост и вес) и уточнить коэффи-

* Формула Старра для определения ударного объёма: УО = 100 +0,5 ПД-0.6 ДД-0.6 В, где ПД и ДД - пульсовое и диасто-лическоедавление, а В- возраст.

158

!

циенты, входящие в уравнение. В результате получе-на следующая формула для определения УО у боль-ных тяжёлыми формами преэклампсии:

УО = 113,3 - 0,58 ПД - 0,29 ДД - 9,4 Р/В, гдеПД - пульсовое давление, ДД - диастолическое

давление, Р/В - соотношение роста (см) и веса (кг)Достаточную информативность этой формулы под-

тверждает коэффициент корреляции между фактичес-кими (эхокардиография) и ожидаемыми (формула) ве-личинами, который оказался равен 0,63.

Очевидно, в повседневной клинической практикелечебных учереждений, где отсутствует эхокардиог-рафия, предлагаемый расчётный метод может исполь-зоваться.

Проведённый пошаговый дискриминантный анализизучаемых гемодинамических характеристик у жен-щин с тяжёлой формой артериальной гипертензии,обусловленной беременностью, при поступлении вотделение интенсивной терапии дал возможность пос-троить классификационное правило для системати-зации типа гемодинамических расстройств. По этомуправилу вычисляется величина, позволяющая отнес-ти конкретного больного к соответствующему типугемодинамики [1].

Гиперкинетический режим кровообращения (ГиперР)соответствует формуле:

Гипер.Р = -749,2 + 11,4СК + 0.01РС + 0,4ОПСС +3,8МТ, где

СК - сердечный компонент* , PC - работа сердца* * ,ОПСС - общее периферическое сопротивление, МТ -масса тела.

Эукинетическип режим (ЭР) может быть опреде-лен следующим образом:

ЭР = -712,4 + 11.2СК + 0,01 PC + 0,4ОПСС + 3,7МТ.

* Сердечный компонент - характеризует долю участия сердечноговыброса в поддержании артериальной гипертензии: СК= СИ-1.25/СДД, где СИ - сердечный индекс, а СДД - среднее динамическоедавление.

** PC = (СИ-1.055)-(СДД-5)-13.6/1000 кг/мин/м2 - показатель,характеризующий производительность сердца.

159

Гипокинетический режим кровообращения (ГипоР):ГипоР = - 900,5 + 12,5СК + 0,01РС + 0,4ОПСС +

4,2МТ.Соответственно разработанному классификацион-

ному правилу, беременные с гиперкинетическим ва-риантом артериальной гипертензии составили в на-шем материале 42,4%, с эукинегическим - 36,5% игипокинетический вариант наблюдался у 21,1% больных.Выявленная гемодинамическая неоднородность яви-лась основой для разработки индивидуально направ-ленной антигипертензивной терапии при тяжёлых фор-мах артериальной гипертензии, обусловленной бере-менностью.Метод коррекции артериальной гипертензии следуетвыбирать в соответствии с выявленным типомгемодинамики. При гиперкинетическом режиме мыназначали анаприлин (пропранолол) - 2 мг/кг в сутки), принормокинетическом - допегит (метилдопа) - 12,3мг/кг/сутки), и при гипокинетическом типе . 'гемодинамики - к£юфел_ин_ - 0,00375 мг/кг/сутки).Дополнительно во всех трёх группах применялинифедипин (0,05 мг/кг/сутки).

Не хотелось бы, чтобы читатель решил, что всяантигипертензивная терапия тяжёлых форм артери-альной гипертензии может быть сведена к примене-нию четырёх описываемых препаратов. Имеется мно-жество антигипертензивных средств, которые могутприменяться у беременных, и, очевидно, достиженияфармакологии и фармации будут увеличивать их ко-личество.

Однако, на примере использования этих трёх ле-карственных комбинаций, досконально изученных нами5 лет назад, мы хотим подчеркнуть, что выбор схемылечения артериальной гипертензии, обусловленнойбеременностью, в каждом конкретном случае должен бытьиндивидуализирован.

Не обязательно, чтобы врач, поставив диагноз пре-эклампсия и выявив тот или иной гемодинамическийтип артериальной гипертензии, всю свою страсть бросилна поиски допегита, нифедипина, анаприлина иликлофелина. Просто он должен, определив гемодина-

160

мический тип, применить индивидуально подобран-ные лекарства, воздействующие преимущественно наконкретный механизм нарушения - возбудимость илисократимость миокарда, артериальный тонус и т.д.

Лечение гиперкинетического варианта. Наименьшаятяжесть заболевания отмечалась у беременных сгиперкинетическим вариантом артериальной гипер-тензии. Показатели общего периферического сопро-тивления у этих пациентов не отличались от величин,полученных у здоровых беременных. Вполне вероятно,что в этом случае АГ до определённого пределабиологически оправдана. Когда необходима коррекцияартериальной гипертензии, препаратом выбора мысчитаем β-блокаторы, в частности анаприлин(пропранолол, обзидан). Как показали иссле-дованияпоследних лет, опасность побочного действия β -блокаторов на плод оказалась явно преувеличенной .Более того, имеется достаточно сообщений о болееблагополучном росте плода и даже сокращении частотыреспираторного дистресс-синдрома при применениипрепаратов этой группы. Учитывая воздействие этихпрепаратов на углеводный обмен матери и плода,необходимо тщательно наблюдать за новорождённым втечение первых трёх суток после рождения, включаяобязательный контроль уровня глюкозы крови. В пользуприменения пропранолола при тяжёлых формахпреэклампсии свдетельствует и наличие у негопротиворвотного действия, обуслов-ленногоадреноблокадой триггерной зоны дна IV желудочка.

Как указывалось выше, при тяжёлых формах пре-эклампсии происходят выраженные нарушения процессовлиполиза. β-адреноблокаторы сами по себе оказываютнеблагоприятное воздействие на метаболизмлипопротеидов, увеличивая уровень холестерина итриглицеридов в плазме, уменьшая удельный веслипопротеидов высокой плотности и способствуяувеличению количества липопротеидов низкой плот-ности. Исходя из этих соображений, многие иссле-дователи приходят к выводу о возможном усугублениинарушений липолиза при применении β-адре-

...... 161

ноблокаторов у беременных с преэклампсией . Дей-ствительно, в процессе лечения нами отмечено до-стоверное снижение уровня р-липопротеидов (на 21,7%),которое, однако, компенсировалось уменьшением уровняобщего холестерина и ростом ЛПВП. В связи с этимполагаем, что выводы о негативном воздействии Р-адреноблокаторов при тяжёлых формах преэкламп-сии базируются, вероятно, не на комплексном изуче-нии процессов липолиза , а на анализе одного илидвух показателей. Кроме того, неблагоприятный эф-фект β-адреноблокаторов на липидный состав кровине следует гиперболизировать ещё и потому, что оннаблюдается, в основном, при хроническом приёмеэтих препаратов.

Эффективность β-адреноблокаторов в данной си-туации обусловлена прежде всего их отрицательнымхроно- и инотропным действием: уменьшая сердеч-ный выброс, они увеличивают периферическое сосу-дистое сопротивление, вследствие сокращения глад-кой мускулатуры артериол. В тех случаях, когда этотэффект пропранолола оказывался нежелательным, мыустраняли его назначением нифедипина. Сочетанноеприменение нифедипина с пропраналолом позволяетне только значительно усилить гипотензивный эф-фект, но и существенно снизить потребность мио-карда в кислороде. Снижение артериального давле-ния происходит, как правило, мягко, не нарушаяматочно-плацентарный кровоток и существенно неурежая частоту сердцебиений плода.

В последнее время нифедипин широко применяет-ся как токолитик для лечения преждевременных ро-дов и снятия гипертонуса матки [255]. Наши наблюденияподтверждают этот эффект нифедипина в отношенииактивности миометрия, но он значительно уменьшаетсяпри сочетании его с пропранололом.

Назначение нифедипина снижает синтез тромбок-сана, уменьшая аггрегацию тромбоцитов. При под-готовке к оперативному родоразрешению и ведениипослеоперационного периода у этих родильниц анес-тезиологам следует иметь ввиду, что нифедипин уве-личивает аналгетический эффект морфина и других

162

наркотических аналгетикпв. не влияя на их метабо-лизм. Это действие опосредуется через ионы каль-ция, играющие роль в аналгетическом эффекте эн-догенных опиатов.

Что касается применения нифедипина как анти-гипертензивного средства при преэклампсии, то оноотражено в литературе весьма скудно. И даже в этомнебольшом количестве сообщений нет чёткого раз-деления пациентов с хронической гипертоническойболезнью и артериальной гипертензией, обусловлен-ной беременностью.

В 1991 г. группа израильских врачей опубликоваладовольно обстоятельную работу по применениюнифедипина при тяжёлых формах артериальной ги-пертензии, обусловленной беременностью [107]. Авторыубедительно доказывают положительный эффектмонотерапии этим препаратом, применяя его в дово-льно больших дозах (до 120 мг в сутки). В том же году мысообщили о нашем опыте использования нифедипина вкачестве базового препарата при лечении тяжёлыхформ гестоза. Но мы сочетали нифедипин с другимипрепаратами, которые применяли дифференцированнов зависимости от исходного типа кровообращения.Такой подход позволяет использовать нифедипин взначительно меньших дозах (30-40 мг в сутки) и темсамым свести к минимуму отрицательные эффектыпрепарата на мать и плод.

Динамика, наблюдавшаяся в процессе терапиигиперкинетического варианта АГ, полностью подтвердилаоправданность сочетанного использования пропрано-лола с нифедипином. При этом не только достига-лось эффективное снижение систолического и диас-толического давления, но и появлялись признакипостепенного перехода гиперкинетического режимакровообращения в эукинетический (СИ к седьмымсуткам лечения составил 3,51±0,22 л/мин/м2 против5,13+0,26 л/мин/м2 при поступлении), К седьмым суткамлечения отмечено также снижение работы сердца(9,90±0,49 кг/мин/м2 при поступлении против 4,63±0,32кг/мин/м2 в процессе лечения), что свидетельствуетоб улучшении функций сердечно-сосудистой систе-

мы и приближении параметров гемодинамики к нор-мальным для физиологического течения беременнос-ти. Принципиально важно то обстоятельство, что сменарежимов кровообращения происходила плавно, несоздавая критической ситуации в системе мать-плод.

О рациональности избранной тактики коррекцииАГ у больных гестозом, сопровождающимся гипер-кинетическим режимом кровообращения, свидетель-ствует также быстрое уменьшение степени отёчнос-ти, возрастание темпа диуреза, улучшение течениязаболевания.

Лечение эукинетического варианта. Течениезаболевания у больных с эукинетическим вариантомартериальной гипертензии оказалось более тяжёлым.В этой группе артериальная гипертензия была вышеи протекала на фоне повышенного ОПСС (на 22,6% выше,чем у беременных с гиперкинетическим вариантомартериальной гипертензии) при нормальных величинахсердечного выброса . В этой группе больныхиспользовались допегит (метилдопа) в сочетании снифедипином. Исходили мы из того, что при данномрежиме кровообращения в поддержании синдромаартериальной гипертензии преобладает сосудистыймеханизм. Как известно, допегит является сти-мулятором центральных а-адренорецепторов и сни-жает периферическое сопротивление сосудов, не влияяна величину сердечного выброса .

Среднее динамическое давление (СДД) у женщинс эукинетическим вариантом артериальной гипертен-зии, обусловленной беременностью, при поступлениив отделение интенсивной терапии было на 58,6% выше,чем у женщин с нормальным течением беременнос-ти. К седьмым суткам лечения оно снижалось (96,6± 7,6против 135,9±10,9,), однако оставалось значительновыше, чем при нормальном течении беременности.Дополнительным основанием для применениядопегита в акушерской практике является тот факт,что он не вызывает уменьшения почечного и маточ-ного кровотока .

Эти качества позволяют нам считать допегит пре-паратом выбора при эукинетическом варианте арте-

риальной гипертензии, обусловленной беременностью.К седьмым суткам лечения статистически достовер-но снижалось ОПСС (1211,8+66,3 против 1601,6+78,9 дин-см.-5·с' при поступлении), и этот факт наряду соснижением среднего артериального давления свиде-тельствует об улучшении микроциркуляции.

Таким образом, трансформация показателей гемо-динамики под воздействием допегита и нифедипинаспособствует устранению периферической вазокон-стрикции, не оказывая существенного влияния напроизводительность сердца, что позволяет избежатьгемодинамической катастрофы в системе мать-плод.Многолетний опыт примения этих препаратов у бе-ременных с артериальной гипертензией показал ихотносительную безопасность для матери и плода [PloinP.F]. В наших исследованиях, сочетание обоих препаратовпри эукинетическом варианте артериальнойгипертензии, обусловленной беременностью, позво-лило добиться эффекта при значительно меньших дозахдопегита (2 г в сутки).

Сообщения о применении и пропранолола, и до-пегита при беременности противоречивы. Мы сомне-ваемся в рациональности дискуссии о том, что луч-ше применять при АГ, обусловленной беременностью,- пропранолол или допегит, поскольку считаем, чтокаждый из этих препаратов должен применяться лишьпри том режиме кровообращения, которому он соот-ветствует. Под воздействием допегита отмечается за-держка натрия и воды, уменьшается уровень клубоч-ковой фильтрации, в связи с чем необходима кор-рекция волемических нарушений.

Следует иметь ввиду, что допегит в дозе, превышаю-щей 2,0 г, может спровоцировать развитие мекониаль-нойкишечной непроходимости у недоношенного ново-рождённого. Мы применяли допегит в течение пятилет и с этим осложнением не встречались. По мнениюбольшинства исследователей, применение допегита припреэклампсии позволяет значительно уменьшить мате-ринскую и перинатальную смертность [76].

Анализ наших клинических данных показал, чтоприменение допегита в сочетании с периферически-

164 165

ми вазодилататорами при тяжёлых формах артери-альной гипертензии, обусловленной беременностью,оправдано у больных с эукинетическим режимом кро-вообращения.

Анестезиологи должны иметь в виду, что анесте-зиологическое пособие при операции у женщин, по-лучавших допегит, требует особого внимания. На фонедопегита использование обычных доз анестетиков можетвызвать коллапс, поэтому дозы анестетиков должныбыть сокращены. Особую осторожность следует со-блюдать при применении тиопентала и фторотана иу больных, получавших допегит, лучше их вообщене применять.

Расценивая гипертензию при тяжёлой форме пре-эклампсии как волюмзависимую, мы считаем обяза-тельным параллельно корригировать гиповолемию. Дляустранения гиповолемии плазмозаменитель должен иметьдостаточную молекулярную массу, чтобы удержатьсяв сосудистом русле. В связи с тем, что трудно оце-нить степень повреждения эндотелия, наиболее по-казано переливание крупномолекулярных декстранови растворов кристаллоидов. Декстраны довольно долгоциркулируют в крови, повышая КОД плазмы, а крис-таллоиды, хотя и свободно проходят через эндоте-лий, способны возвращаться обратно через лимфати-ческую систему и увеличивать ОЦК.

Для управляемой гипотонии в ходе инфузионнойтерапии могут использоваться ганглиолитики в стан-дартных дозировках и нитропруссид натрия. Осно-ванием для использования последнего служат свойствапрепарата - надёжная управляемость, высокая эф-фективность, а также его способность вызывать ди-латацию не только венул, но и артериол. Примене-ние нитропруссида натрия при тяжёлой преэкламп-сии и эклампсии ведёт к снижению периферическогосопротивления и резкому уменьшению постнагрузки.Кроме того, нитропруссид натрия снижает агрегаци-онную способность тромбоцитов и синтез тромбокса-на. Следует помнить, что при нарушении технологиивведения препарата возможно токсическое действие,сходное по клинике с отравлением цианидами. Пре-

166

парат легко проникает в эритроциты, где образуетсяметгемоглобин в результате передачи электрона отмолекулы железа нитропруссиду натрия. Из-за этого,казалось бы, безобидного обмена образуется неста-бильный радикал нитропруссида, который, распада-ясь, высвобождает радикалы цианида. Большая частьцианидов остаётся в эритроцитах в связанном состоя-нии, но та часть, которая свободна, диффундирует вплазму, проникает в клетки и оказывает токсическоевлияние на цитохромоксидазу, ингибируя клеточноедыхание не только матери, но и плода.

Длительная инфузия нитропруссида натрия стано-вится более безопасной для матери и плода, еслиодновременно вводить гидроксикобаламин. Этот ра-циональный антидот, присоединяя цианиды, превра-щается в цианкобаламин (витамин Вр), который за-тем включается в естественные пути метаболизма.Из-за высокой токсичности нитропруссид натрия следуетприменять лишь при неэффективности других вазо-дилататоров, а родоразрешение женщины должно бытьпредпринято в очень короткий срок.

Наряду с нитропруссидом натрия используется нитро-глицерин. Клинической фармакологии этого быстро-действующего эффективного средства посвящено до-вольно много исследований. Вазодилатирующий эф-фект нитроглицерина направлен на тонус и объёмвенозного русла, но его применение не устраняетпериферический артериолоспазм, поэтому нельзя на-звать такую антигипертензивную терапию патогене-тической. Общая радость акушеров и анестезиологовпри достижении гипотензивного эффекта от исполь-зования нитроглицерина может быть омрачена тем,что, расширив сосуды-ёмкости, мы углубляем отно-сительную гиповолемию, вызывающую более стойкийартериолоспазм. В результате такой необдуманнойинтенсивной терапии мы можем стать свидетелямиприступа эклампсии у нормотензивной больной.

Может возникнуть мысль, не следует ли обманутьклиническую фармакологию и попытаться параллельнос инфузией нитроглицерина проводить коррекциюгиповолемии. В процессе изучения проблемы, мы

167

подвергались такому соблазну. Оказалось, однако, чтоувеличение объёма внутрисосудистой жидкости тре-бует значительного увеличения доз нитроглицеринадля снижения, артериального давления, а большие дозысразу же снижают маточно-плацентарный кровоток.Зато применение нитроглицерина становится оп-равданным при возникновении некоторых вариантовотёка лёгких, т.к на фоне инфузии нитроглицеринауменьшается давление в лёгочных капиллярых. Этопозволяет использовать нитроглицерин для предуп-реждения гипертензивных реакций при интубации трахеи убеременных с артериальной гипертензией . Вполнеоправдано с этой же целью сублингвальное примене-ние нитроглицерина на этапе наложения полостныхакушерских щипцов у женщин с преэклампсией .Анализируя собственные неудачи, хотим отметить,что в данной ситуации необходимо проявлять опре-делённую осторожность . Резкая и продолжительнаягипотония вызывает критическое снижение маточно-плацентарного кровотока, вплоть до внутриутробнойгибели плода.

Применение нитроглицерина при ведении родов убеременных с артериальной гипертензией натолкнулоанестезиологов на мысль о возможности исполь-зования нитратов для релаксации матки. При прове-дении ручного отделения плаценты, как правило, тре-буется общая анестезия, которая опасна различнымиосложнениями, в том числе регургитацией и аспира-цией желудочного содержимого. Если расслабить маткуингаляцией амилнитрита или внутривенным введениемнитроглицерина, это позволяет во многих случаяхотказаться от применения общей анестезии [184]. Однакопри этом могут возникать различные побочныеэффекты, связанные со снижением периферическогососудистого сопротивления. Такие побочные эффек-ты могут стать лечебными, если метод применяетсяу женщин с высокими показателями периферическо-го сосудистого сопротивления при тяжёлой преэк-лампсии.

Мы впервые в акушерской практике использовалив 1992 г. управляемую гипотонию аденозинтрифосфа-

168

том натрия (аденозин, АТФ) из расчёта 5 мг/кг/час.Управляемая гипотония аденозином проводилась пос-ле определения типа гемодинамики и продолжаласьдо начала действия выбранных антигипертензивныхсредств.

На фоне управляемой гипотонии АТФ уже через20-30 мин после начала инфузии систолическое АДснижается на 40±3,5 мм рт.ст., диастолическое АД на24,3±2,9 мм рт.ст. Проводимое нами динамическоенаблюдение за состоянием плода с помощью кар-диотокографии (КТГ) не выявило отрицательноговоздействия аденозина на плод. Кроме гипотензив-ного действия, АТФ стимулирует образование цик-лического АМФ (цАМФ), что сопровождается коро-наролитическим эффектом: вследствие накопленияцАМФ в клетках гладкой мускулатуры наступает ихдилатация. Для клинического эффекта управляемойгипотонии АТФ характерна небольшая тахикардия,удлинение интервала Р-Р на электрокардиограмме, атакже увеличение сердечного выброса за счёт сни-жения тонуса периферических сосудов. В наших ис-следованиях не было обнаружено существенного влиянияАТФ на КОС и газы крови .

Этот способ управляемой гипотонии лишён многихнедостатков, которые присуща рутинным методам уп-равляемой гипотонии в акушерской практике: инток-сикации цианидами матери и плода при применениинитропруссида натрия, чрезмерно быстрого сниженияартериального давления и уменьшения системного ор-ганного кровотока. Механизм действия больших дозаденозина точно не установлен. Высказываются пред-положения о влиянии его на синтез N0, за счёт чегодостигается значительное снижение периферическогососудистого сопротивления.

Лечение гипокинетического варианта. Течениезаболевания у женщин с гипокинетическим вариан-том АГ оказалось самым тяжёлым. В этой группезарегистрирован самый высокий уровень СДД - на 69,5%выше, чем у здоровых беременных. АГ у этихбеременных протекала на фоне низкого сердечноговыброса (2,56 л/мин/м2) при самых высоких показа-

169

телях ОПСС (на 85,8% выше, чем у беременных сгиперкинетическим вариантом гипертензии). Гипоки-нетический вариант артериальной гипертензии, обус-ловленной беременностью, в отличии от других ва-риантов, сопровождается снижением сократительныхсвойств миокарда левого желудочка . При поступле-нии в отделение интенсивной терапии у этих жен-щин регистрировалось значительное снижение Vcf(скорости циркулярного сокращения миокарда левогожелудочка), что сочеталось с наиболее выраженнойтахикардией по сравнению с другими типамигемодинамики. Очевидно, укорочение систолы ком-пенсируется тахикардией, чтобы обеспечить необхо-димую производительность сердечного насоса. Сле-довательно, бороться в этой ситуации с тахикардией,не увеличив сердечный выброс и не снизив перифе-рическое сосудистое сопротивление - значит ещё большесократить производительность сердца и увеличить рисквозникновения многих осложнений.

У этой категории больных препаратом выбора мысчитаем клофелин, применяющийся в сочетании снифедипином.

Клофелин увеличивает сердечный выброс, умеренноснижая периферическое сосудистое сопротивление. Егоэффективность и безопасность для матери и плодаустановлена давно. При длительном приёме клофелинаследует иметь в виду, что он может вести кгипертензивному кризу у новорождённого по типусиндрома отмены, что проявляется грубой невроло-гической симптоматикой, которую часто принимают затравматическое поражение центральной нервнойсистемы. Препарат не связывается с белками плазмы,а следовательно, его эффект, в отличие от р-адреноблокаторов, не зависит от уровня протеине-мии ,что имеет особое значение в интенсивной терапииартериальной гипертензии, обусловленной бере-менностью. Положительное значение имеет и спо-собность препарата уменьшать стрессовый выброс ад-ренокортикотропного гормона и блокировать высво-бождение кортизола и норапреналина^

При лечении тяжёлых форм преэклампсии врачииногда в своём безудержном стремлении во чтобы то

170

ни стало хотя бы ещё на пару дней удержать арте-риальное давление на низких цифрах, увеличиваютдозы препарата. Эффект нередко бывает обратнымпотому что в больших дозах_клофелин стимулируетпостсинапггические ά1-адренорепепторы. за счёт чегоартериалмше давление повышается. Врачей отделе-ний патологии беременности иногда пугает подъёмартериального давления у беременной после первогоприёма клофелина, что также связано с временнымстимулирующим действием на периферические а-ад-ренорецепторы.

Анестезиологам следует быть особо осторожнымис беременными, получающими клофелин, т.к. он значительно увеличивает чувствительность беременнойк наркотическим аналгетикам*, поэтому для полученияжелаемой глубины аналгетического эффекта их дозыдолжны быть сокращены.

Повидимому нам предстоит открыть для себя ещёмногие свойства этого препарата. Вся история изу-чения и применения клофелина свидетельствует отакой перспективе. Препарат был впервые синтези-рован в 1962 г. как производное имидазолина, оченьблизкое по строению к а-адреномиметическим пре-паратам - нафтизину и галазолину. Гипотензивные иседативные свойства клофелина были обнаружены нефармакологами, а врачом, который ипользовал его ввиде капель при коньюнктивитах и ринитах. В на-стоящее время анестезиология, в том числе и аку-шерская, переживает настоящий бум по использова-нию клофелина как компонента различных анестези-ологических пособий. Интерес акушеров к клофели-ну связан не только с его применением при артери-альной гипертензии, но и с отчётливым токолити-ческим действием препарата, в связи с чем появля-ется возможность использования клофелина для ле-чения__ и предупреждения преждевременных *родов_Недавно мы упоминали и об использовании клофе-

* Если это свойство клофелина давно известно грабителям инасильникам, то почему о нём не всегда знают анестезиологи иакушеры?

171

лина при лечении синдромов сонного апноэ [20]. Неслучится ли так, что когда-нибудь весь набор меди-каментов будет ограничен клофелином и аспирином,и фармацевтические компании пойдут по миру?

В наших исследованиях по лечению преэкламп-сии под воздействием комбинации клофелина с ни-федипином к 7-м суткам на 31% возрастал сердечныйвыброс! (до 3,35±0,26 л/мин/м²). В сочетании с другимипоказателями центральной гемодинамики низкая исходнаявеличина сердечного выброса при поступлении вотделение интенсивной терапии свидетельствовала оналичии у больных с гипокинетическим типомгемодинамики синдрома малого выброса. В результателечения значительно снизилось периферическоесосудистое сопротивление (1326,6±91,6 против 2417,9±102,2 дин·см-5с'). На фоне проводимой коррекциигиповолемии это способствовало переходу ги-покинетического режима кровообращения в эукине-тический с нормализацией показателей гемодинами-ки. Учитывая наиболее тяжёлое течение беременностив данной группе, а также наиболее выраженныенарушения гомеостаза, сопутствующие изменениям цен-тральной гемодинамики, интенсивную терапию у та-ких женщин следует рассматривать лишь как эле-мент комплексной подготовки к досрочному родо-разрешению. Этот вывод подтверждается анализомклинических данных.

Среди беременных с гипокинетической формойартериальной гипертензии отмечался самый высокийпроцент абдоминального родоразрешения (34,5%), причёмв 68,5% случаев операция кесарева сечения выполняласьпо жизненным показаниям со стороны матери.

На основании проведённых исследований мы при-шли к выводу, что для больных артериальной гипер-тензией, обусловленной беременностью, характернаособая направленность гемодинамических изменений,отражающих тяжесть течения процесса. Полученныеданные не только подтверждают гипотезу о стадий-ности процесса [100], но и позволяют обосноватьпредлагаемую лечебную концепцию, предусматрива-

172

ющую проведение индивидуально направленной ан-тигипертензивной терапии в зависимости от выяв-ленного типа гемодинамики при преэклампсии.

Вспомогательные методыЛечение тяжёлых форм преэклампсии включает в

себя применение антиоксидантов, мембраностабили-заторов, инфузионную,:едативную терапию и многоедругое. Наряду с общепринятыми методами ин-тенсивной терапии особое значение в последние годыуделяют медикаментозной коррекции синтеза тром-боксана и простациклина. Сюда можно отнести :

- уменьшение синтеза тромбоксана за счет подавления активности циклооксигеназы в тромбоцитах(ацетилсалициловая кислота, индометацин, фенилбу-тазон и т.д.);

- стимуляцию синтеза простациклина (малые дозынитратов, дипиридамол);

- замедление метаболизма простациклина (небольшиедозы фуросемида);

- проведение заместительной терапии синтетическими простациклинами.

Малые дозы ацетилсалициловой кислоты ( 60 - 80_ мг всут) могут оказывать благотворное действие (осо-бенно в сочетании с дипиридамолом) и на течениепреэклампсии, и при задержке внутриутробного раз-вития плода при беременности с повышенной сте-пенью риска.

Проведение заместительной терапии синтетически-ми простациклинами является относительно новым иперспективным направлением. Простациклин (эпопрос-тенол, Pgl2) - является естественным простагланди-ном иобладает свойствами мощного вазодилататора иингибитора агрегации тромбоцитов. Инфузия синтети-ческого простациклина для лечения тяжёлой преэк-лампсии впервые описана ещё в 1980 г. К настоящемувремени нам удалось встретить около десятка со-общений об инфузии простациклина при тяжёлойпреэклампсии. Несмотря на значительное улучшениесостояния матери, в том числе и купирование остройпочечной недостаточности, почти все авторы отмеча-

173

ют высокую перинатальную смертность. Вероятно, наосновании этих единичных сообщений не следует де-лать серьёзные выводы по безопасности метода дляплода, т.к. во всех случаях инфузия простациклинапроводилась уже тогда, когда все имеющиеся способылечения преэклампсии оказались неэффективными. Ихотя применение синтетических простациклинов ещёне получило большого распространения в повседнев-ной акушерской практике, проблема эта заслуживаетвнимания, потому что, учитывая клиническую физио-логию тяжёлых форм преэклампсии, такой метод ле-чения должен быть куда более рационален, чем обыч-ная антигипертензивная терапия.

Учитывая роль седатации в комплексной терапиитяжёлых форм преэклампсии, используют транкви-лизаторы н нейролептики. Время завешивания окони создания лечебно-охранительных режимов для та-ких больных ушло, кажется, безвозвратно, хотя эле-менты этих режимов могут использоваться и в нашвек обожествления электроники и органического синтеза.Среди транквилизаторов особое место принадлежитдиазепаму, обладающему не только седативным, нои противосудорожным действием. Следует иметь ввиду, что препараты этой группы могут вызывать тяжёлоеугнетение новорождённых в виде гипотонии скелетныхмышц, задержки мочи и кала и даже провоцироватьразвитие у новорождённых выраженнойжелтухи.

Необходимо избегать введения диазепама у беременных сподозрением на HELLP-синдром. Это связано с тем,что при функциональной недостаточности печенипериод полураспада бензодиазепинов можетудлиниться в 3 раза, что связано со снижениембиотрансформации их активных метаболитов.

Из нейролептиков традиционно применяется группабутерофенонов в основном - дроперидол, который, кроменейроплегического действия, ещё и сни- жаетвозбудимость миокарда и вызывает умереннуюпериферическую вазодилатацию. Эти проявления связанысо способностью этой группы препаратов вызывать

ά-адренергическую блокаду, что является довольноважным~для органов, страдающих от гипоперфузии.

Отсутствие знаний о различных сторонах дейст-вия этой группы препаратов вызывают иногда пани-ку у врачей в связи с возникновением у больныхсудорог, принимаемых за эклампсию. К числу такихпобочных эффектов, которые могут привести к оши-бочной диагностике эклампсии относят синдром Ку-ленкампфа-Тарнова (С. Kulenkampff, J. Tarnow), впервыеоТшсанньшПавторами в 1956 г. как пароксизмальныегиперкинезы при передозировке нейролептиков. Кли-ническая картина синдрома достаточно характерна:приступообразные судороги жевательной мускулату-ры, затруднение артикуляции, тонические судорогимышц шеи, гиперрефлексия, гиперсаливация, брадипноэ[15]. Присоединяющийся спазм мышц туловища и ко-нечностей придаёт больным вычурные и мучитель-ные позы. Нарастающее психомоторное возбуждениесменяется тревогой и страхом, хотя сознание приэтом остаётся ясным. Степень выраженности син-дрома бывает различной и, как правило, не пред-ставляет угрозы для жизни. Иногда незнание этихпризнаков может приводить к досрочному оператив-ному родоразрешению в результате гипердиагности-ки эклампсии.

В механизме возникновения синдрома ведущее зна-чение придаётся диссоциации реагирующих систем,коры и ствола головного мозга на уровне ретикуляр-ной формации. Для лечения синдрома применяют такиелекарственные препараты, как аторпин, седуксен, цик-лодол, кофеин.

Помимо перечисленных методов, используемых винтенсивной терапии преэклампсии, мы более под-робно остановимся ещё на двух, выделенных в спе-циальные разделы главы. Первый из них - применениесульфата магния - может рассматриваться каккомбинированный метод антигипертензивной, седа-тивной и противосудорожной терапии, второй - водно-иммерсионная компрессия - как метод противо-отёчнойтерапии и нормализации гемодинамики.

174 175

Сульфат магния : идеальныйантиконвульсант

или дань традиции?Отношение к сульфату магния как средству для

предупреждения и лечения экламптических судорогвесьма противоречиво. Если в Северной Америке егосчитают почти идеальным антиконвульсантом и, сле-довательно, средством выбора при лечении преэк-лампсии и эклампсии, то в Европе и других частяхсвета магнезиальную терапию применяют сравнительноредко, считая её эмпирической, догматической и рас-сматривая её лишь как дань традиции. Странно, чтоевропейская медицина, часто проявляющая консер-ватизм по отношению к своим старым испытанныммедикаментозным средствам и методам лечения, вы-ступает новатором в области лечения эклампсии, вто время как в Америке, известной своим безудерж-ным стремлением к новому, прочно придерживаютсястарой доброй магнезии, некогда открытой и впер-вые применённой в Европе. Магнезиальная терапиямногими подвергается серьёзной критике ввиду от-сутствия у препарата чётких свойств антиконвуль-санта. С другой стороны - многие акушеры активнозащищают применение этого препарата, потому чтоон «работает» и в терапевтических концентрацияхбезопасен для плода.

Краткая история проблемыСчитается, что сульфат магния, был применён как

антиконвульсант впервые в 1906 г. в Германии длялечения столбняка и вводился субдурально. Уже че-рез год были описаны два случая успешного лечениятяжёлой эклампсии путём введения в спинномозго-вой канал 25% раствора сульфата магния, и такоеприменение магнезии прекращало судорожные при-падки, улучшало кровообращение и диурез [150].

Ещё с 1899 г. профессор В.В.Строганов (1857-1938)пропагандировал свой метод лечения эклампсии,основывающийся на соблюдении особого лечебно-охранительного режима, щадящих методах родо-разрешения и назначении обезболивающих и проти-

восудорожных лекарственных препаратов (морфин, хло-ралгидрат и др.). Позднее хлоралгидрат в этой схемебыл заменён сульфатом магния. Уже в 1911-1912 гг. этотметод завоёвывает признание во многих европейскихклиниках. В ожесточённой полемике, отражённой в1916 г. в «Журнале акушерства и женских болезней»,В.В.Строганов упрекает русские клиники в том, чтоони не пользуются его методом не потому, что онплох, а ожидают «наложения немецкой одобрительноймарки». На заседании Московского научного обществаакушеров-гинекологов 26 сентября 1928 г. предложенныйВ.В.Строгановым предельно простой метод леченияэклампсии был осуждён. Интересно, что в том же 1928 г.заседание Эдинбургского акушерского общества далометоду В.В.Строганова высокую оценку. Вот ужвоистину, в своём отечестве пророков нет*.

В 1925 г. вышло предварительное сообщение E.M.La-zard о внутривенном применении сернокислой магнезиидля лечения эклампсии [170], но до середины 50-х годов вАмерике и Европе встречались лишь единичныеисследования эффективности магнезиальной терапии. С1930 г. в Советском Союзе начинается довольно широкоеисследование и внедрение в повседневную практикумагнезиальной терапии эклампсии. В некоторыхЕвропейских клиниках метод даже получил название«русского способа В.Строганова и А.Давидовича»[236]. В 1931 г. в журнале «Акушерство и женскиеболезни» появилось предварительное сообщениеД.П.Бровкина о применении сернокислой магнезии длялечения эклампсии. Примечательно, что дозанасыщения (6 грамм) была выбрана правильно за сороклет до оригинальных исследований B.Sibai [236], хотявнутримышечно вводился изотонический раствор. Уже в1934 г. В.В.Строганов заявляет, что сернокислый магнийявляется могучим средством для

* Этот несколько искажённый постулат из Евангелия от Луки (Лк,4,24) применительно к данной ситуации лучше изложить словамиГ.В.Ф.Гегеля, дополнившего И.В.Гёте: Нет героя для своегокамердинера, но не потому, что герой - не герой, а потому, чтокамердинер - камердинер.

176 12 2086 177

борьбы с судорогами при эклампсии. В этом же годумагнезия заменила хлоралгидрат в известной строга-новской схеме лечения эклампсии. В 1933 г. Д.П.Бровкинвместо 3% раствора начал применять гипертонический(20%) раствор магнезии. Это был оправданный ход, хотяи пришли к нему эмпирически, заметив, чтогипертонические растворы, в отличие от изотонических,вызывают заметное увеличение мочеотделения [4].

Широкое применение сульфата магния для лече-ния и предупреждения эклампсии в странах Север-ной Америки началось в середине 50-х годов послеработ J.A.Pritchard и F.Zuspan. В настоящее времянаиболее распространёнными режимами введения яв-ляется внутримышечный, предложенный Pritchard, ипролонгированный внутривенный, предложенный F.Zus-pan [215,275].

Отношение к сернокислой магнезии пересматри-валось неоднократно, и даже в наши дни (1996 г.) этотпростой и надёжный компонент лечения преэк-лампсии рекомендуется к применению специальнойГруппой по совместному изучению эклампсии (Col-laborative Eclampsia Trial) [99].

МетодикаСульфат магния, выпускаемый для парэнтерально-

го введения, имеет молекулярную массу 246 Д. Одинграмм этой соли содержит 98_мг_иона магния. Уровень вплазме после парэнтералыюго введения зависит отобъёма распределения и способности почек квыведению ионов магния.

Одномоментное введение от 4 до 6г__сульфата магниясопровождается увеличением концентраций магнияот_ 5 до 9 мг/дл в материнской плазме, и спустя 60 минуровень снижается до 3-4 мг/дл. Через 90 мин 50%препарата перемещается в костную,, ткань и другие клетки,а через 4 часа около 50%/ введённого магния выводится смочой. В тканях плода ' концентрация ионов магниядостигает 90% материнского уровня спустя три часапосле внутривенного введения [179]. В связи с этим,гипермагнезиемия плода

178

и новорождённого бывает, видимо, гораздо чаще, чеммы её регистрируем .

Поддерживающая дозя 2 г/час; созлаёт конпентра-цию магния плазме от 4 до 8 мг/дл и этот уровеньбольшинством исследователей признаётся тера-певтическим. При олигурии или заболевании почекнеобходимо снизить поддерживающую дозу магнезии,чтобы избежать токсического действия.

Первое проявление интоксикации магнезией - снижениеколенного рефлекса - проявляется при уровне магния в плазмеот 9 до 12 мг/дл. Все акушерские инструкциипредписывают при такой ситуации ввести хлористыйкальций или глюконат кальция. Однако, чаще бываетдостаточным просто прекратить инфузию и измеритьконцентрацию магния в / крови , чтобы принять решениео последующем темпе введения для поддержания уровнямагния в безопасных пределах. Введение хлористого кальцияи этой ситуации способствует выбросу_катехоламинов иподъёму артериального давлёния, что сразу не тольколиквидирует успех, достигнутый магнезиальнойтерапией, но и способствует возникновению новыхприступов эклампсии. Поэтому начальные проявленияинтоксикации магнием лучше купировать стимуляцией диу-реза, чем разрушать только что достигнутый, весьма уещё хрупкий успех.

Ранние признаки и симптомы магнезиальной ин-токсикации включают в себя тошноту, рвоту, чувствожара, покраснение лица, сомноленцию, диплопию,моторную дисфазию и нарастающую общую слабость.Все эти симптомы развиваются при уровне магния вплазме от 9 до 12 мг/дл. Мышечный паралич и остановкадыхания могут развиться при уровне магния в плазме от15 до 17 мг/дл. Доза магнезии 2 г в час способнаповысить концентрацию магния в крови на 4 мг/дл.Простые арифметические действия показывают, что,игнорируя лёгкие проявления интоксикации (9-12мг/дл), можно быстро получить концентрацию магния вплазме 15-17 мг/дл, и тогда придётся брать в руки немолоточек для проверки коленного рефлекса, аларингоскоп. Следовательно, хотя

179

бы простейший контроль вентиляции при магнези-альной терапии эклампсии обязателен. Остановка сердцапроизойдёт при концентрации магния от 30 до 35 мг/дл.Для того, чтобы пройти этот интервал – с15 до 30 мг/дл, -надо либо совсем не понимать того, что делаешь, либостремиться к упомянутому эффекту. Поскольку такоестремление в повседневной клинической практике маловероятно, то проблема смерти от магнезиальнойинтоксикации представляется нам преувеличенной.Элементарное наблюдение за дыханием, темпом диурезатребует не дорогостоящего мониторинга, а толькодобросовестного отношения к делу. При нормальномуровне диуреза лишь чрезвычайно высокие дозымагнезии могут оказаться смертельными.

J.A.Pritchard e.a. [216] описали только один случайматеринской смертности у 245 (0,4%) женщин сэклампсией, получавших лечение сульфатом магния.Все упоминают эту смерть, как наступившую в ре-зультате магнезиальной интоксикации, но не все об-ратили внимание, что она произошла после одномо-ментного внутривенного введения 20 г сульфата магния,сделанного по неосторожности. Кроме того, ввидутехнических трудностей не была произведена инту-бация трахеи и перевод больной на ИВЛ, вследствиечего наступила остановка сердца.

Надо иметь ввиду, что признаки магнезиальнойинтоксикации, в том числе и проявления кардиоток-сического действия, могут наступить на фоне дажетерапевтических концентраций магния в плазме, со-четая сульфат магния с другими препаратами_ Наиболееопасным является сочетание с нифедипином, которыйнарушает прохождение кальция через клеточнуюмембрану и возникновении потенциала действия.Сульфат магния действуем тем-же способом,а к т и в и р у я е щ ё а д е н и л а т ц и к л а зу иу в е л и ч и в а я ц А МФ , который уменьшаетсодержание внутриклеточного кальция.Проникая внутрь клетки, магний стимули-рует потребление кальция саркоплазматическим ре-тикулумом, снижая возможность его использованиядля мышечных сокращений.В результате этого при

180

сочетании сульфата магния и нифедипина можнополучить нейромышечный блок даже при терапевти-ческих концентрациях магния в плазме.Кальций играет важную роль в формировании ответа наразличные симпатические стимулы, высвобождающие_катехоламины_из надпочечников и адренергическихнервных окончаний. Магнезия находится в тесномвзаимодействии с кальциевыми каналами мембран,являясь антагонистом кальция. Поэтому ионы магнияподавляют высвобождение катехоламинов изнадпочечников и окончаний_периферических нервов.Поэтому магнезия, может значительно снижать выброскатехоламинов_во время интубации трахеи, чтозначительно уменьшает риск гемодинамическихнарушений, При этом оптимальной является доза 60мг/кг, введенная внутривенно за 1 -2 мин_до интубации[1461. Этот_эффект обусдовден нарушением процессовдеполяризации в проводящей системе предсердий,благодаря блокаде кальциевых каналов.

Гемодйнамические эффекты магнезии характери-зуются умеренным снижением кровяного давления,связанного со снижением периферического сопротив-ления сосудов_на фоне постоянного роста сердечноговыброса. Сочетание этих эффектов делает наиболеерациональным применение сульфата магния пригипокинетическом варианте артериальной гипертен-зии, обусловленной беременностью. Магнезия сни-жает чувствительность к адреналину гладкой муску-латуры„ сосудов. Сумма всех этих эффектов и определяетблаготворное вляние сульфата магния на состояниесистемы кровообращения.

Взаимодействие сукцинилхолина и сульфата маг-ния при артериальной гипертензии, обусловленнойбеременностью, должно рассматриваться только с учётомклинической физиологии беременности. У большинствабеременных активность плазменной холинэстеразыснижена, особенно при тяжелых формах преэклампсии.

Магнезия увеличивает продолжительность действия сукцинилхолина, и знать о такой возможности и

181

*

снижать дозу мышечных релаксантов на фоне введе-ния сульфата магния необходимо.

Механизм противосудорожного действия ионов магнияпри эклампсии известен не полностью. Некоторыеавторы придерживаются мнения, что это связано сугнетением нейромышечной проводимости при ми-нимальном или вообще отсутствующем центральномдействии. Другие, наоборот, придерживаются край-ней точки зрения, что противосудорожный эффектреализуется только за счёт центрального механизма.Критика магнезиальной терапии исходит главнымобразом от специалистов, которые утверждают, чтосульфат магния не является антиконвульсантом, аэкламптические судороги клинически и электроэнце-фалографически не отличаются от тонико-клоничес-ких судорог при других поражениях ЦНС. Препаратв применяемых дозах очень плохо проходит черезгематоэнцефалический барьер и его центральный се-дативный эффект очень низок. Можно, однако, пред-положить, что при массивном поражении проницае-мости различных мембран гематоэнцефалический барьерстановится для ионов магния проницаемым. Вероят-но, центральные эффекты проявляются вторично, вответ на ликвидацию артериолоспазма и улучшениеперфузии головного мозга.

Чем вызваны эти соображения?Обнаружена способность сульфата магния блоки-

ровать N-Memил-D-acnapmam-глютаматные рецепторы,играющие большую роль в двух жизненно важныхмеханизмах - кальциевом механизме смерти клетки ив формировании эпилептической активности го-ловного мозга [224]. Это более реальный подход копределению не только конкретного субстрата, накоторый воздействует магнезия, но и механизмов су-дорожного синдрома при эклампсии. Эти рецепторыв настоящее время рассматриваются как главные ре-цепторы, вызывающие возбуждение в ЦНС млекопи-тающих. В течение последних двадцати лет наблю-дается взрывной рост информации об этих рецепто-рах, их агонистах и антагонистах, что позволит по-лучить нейрохимические аргументы для точного оп-

ределения механизма и тактики лечения судорожно-го синдрома при эклампсии. Многочисленные срав-нительные исследования показывают, что правильноприменённый режим магнезиальной терапии в лече-нии и профилактике экламптических судорог болееэффективен чем такие общепризнанные препараты спротивосудорожной активностью, как диазепам ифенитоин.

Действие сульфата магния весьма многообразно ипроявляется множеством различных эффектов. Частьиз них благотворно влияет на плод за счёт увеличе-ния маточно-плацентарного кровотока и повышенияуровня простациклина. Правда, некоторые авторысообщают об угнетении дыхания, гипорефлексии, ги-покальциемии и низкой оценке по шкале Апгар уноворождённых, родившихся от матерей, получавшихмагнезиальную терапию, связывая упомянутые ослож-нения с действием магнезии [173]. Однако не следуетзабывать, что магнезиальная терапия проводится уженщин с тяжёлыми формами преэклампсии, ко-торая уже сама по себе в значительной мере нару-шает маточно-плацентарный кровоток и поэтому со-кращает оптимистические надежды на состояние та-кого новорождённого.

Нет однозначного мнения о влиянии магнезии насократительную деятельность матки. Сообщения про-тиворечивы; в них описывается и увеличение, и умень-шение, и неизменность сократительных свойств мио-метрия под влиянием терапевтических концентрацийионов магния. Тем не менее, в практике довольночётко отмечается преходящее уменьшение сократи-тельных свойств матки после болюсной инъекции суль-фата магния. В ставших уже классическими работахF.Zuspan [276], не отмечено действие магнезии натечение родов у женщин с эклампсией, получавшихпрепарат в дозе 3 г/час. Не отмечено также разницы впродолжительности родов, кровопотере и исходедля плода у женщин с преэклампсией в зависимостиот того, получали ли они сульфат магния или нет.Мы полагаем, что окситоцин в достаточной степенинивелирует релаксирующее действие магнезии на матку

182 183

даже в тех единичных случаях, когда оно может воз-никнуть.

Апологеты метода утверждают, что сульфат маг-ния полностью отвечает всем критериям, чтобы счи-тать его идеальным антиконвульсантом при экламп-сии. Нам кажется, что такая оценка применения пре-парата обусловлена ещё и высокой степенью стан-дартизации технологии, что делает применение маг-незии простым, доступным и безопасным. Ежегоднов США общепринятый стандарт применяется болеечем у 100 000 беременных с тяжёлыми формами пре-эклампсии и эклампсии.

В чём состоит технология магнезиальной терапии,рекомендованная Американским обществом акушеров-гинекологов?

Первоначальное действие: внутривенно медленно,в течение 15-20 мин вводится 6 г сульфата магния. Затемследует поддерживающая доза - 2 г/час.

Если судорожный синдром купировать не удалось,то вводится от 2 до 4 г магнезии в течение пяти минут.При повторении судорожных припадков вводят 250 мг

барбитуратов в течении 3 минут._Если__это не помогает, То вводят релаксанты ипереводят вольную на ЙВЛ.

Применение этого стандартного режима введениясульфата магния, по мнению большинства американс-ких специалистов, позволяет избежать многих непри-ятностей, связанных с передозировкой препарата.

И всё-таки едва ли можно считать сульфат маг-ния идеальным антиконвульсантом и - главное -единственным средством выбора для предупрежде-ния и лечения эклампсии, т.к. редко проводитсясравнительный анализ течения беременности и ро-дов при применении других антиконвульсантов. Бо-лее того, уровни материнской и перинатальной смер-тности у беременных с преэклампсией и эклампсией,леченных магнезией, часто значительно выше, чему европейских авторов, применяющих другие мето-ды лечения [150]. Следует считать, что мы являемсясвидетелями создания ещё одного универсального

184

средства, призванного помочь всем без исключенияженщинам с преэклампсией.

Подводя итог сказанному, попытаемся суммиро-вать мнения о роли магнезиальной терапии в веде-нии беременных с преэклампсией.

Аргументы против использования сульфатамагния: сомнительная противосудорожная активность;

- возможное снижение силы сокращений матки иудлинения продолжительности родов;

- преходящее снижение частоты сердцебиений плода;- низкая оценка новорождённых по шкале Апгар;- вероятность удлинения действия мышечных ре

лаксантов;- возможное увеличение частоты послеродовых

кровотечений;- слабый антигипертензивный эффект.Аргументы в пользу применения сульфата

магния: устранение артериолоспазма, улучшениемикроциркуляции;

- повышение маточного кровотока и почечногокровотока;

- потенцирование действия антигипертензивныхсредств;

- уменьшение гемодинамических реакций при интубации трахеи;

- повышение продукции простациклина эндоте-лиальными клетками;

- снижение активности уровня ренина плазмы;- снижение активности ангиотензин-превращаю-

щего фермента; снижение агрегации тромбоцитов;- бронходилатация.Хотя каждый из этих аргументов вызывает неко-

торые сомнения, описанные на страницах этого раз-дела главы, но всё же аргументов в пользу сульфатамагния гораздо больше, и они представляются намболее весомыми. Сульфат магния весьма далёк оттого препарата, который можно было бы считатьидеальным антиконвульсантом, а следовательно -идеальным средством для предупреждения и лече-

185

ния эклампсии . Вместе с тем, сульфат магния ещёрано ставить на полку лекарственных средств в му-зеях истории медицины. Очевидно, комплекс интен-сивной терапии тяжёлых форм артериальной гипер-[тензии, обусловленной беременностью, должен включать всебя сочетание магнезиальной терапии, антиги-пертензивных и противосудорожных средств_с_ ося-зательной коррекцией гиповолемии. Главное - этоиндивидуальный выбор комплекса лечебных и профи-лактических мер, основанный на клинико-физиоло-гическом анализе состояния каждой беременной ироженицы.

Водно-иммерсионная компрессияКак было отмечено выше, метод водно-иммерси-

онной компрессии (ВИК) широко используется намидля лечения отёчного компонента преэклампсии икоррекции гемодинамики путём смещения внесосу-дистой жидкости в кровоток.

Краткая история проблемыПрогресс в медицине, как впрочем и в других облас-

тях человеческих знаний, нередко связан с возвра-щением к прошлому опыту и его переосмыслением.Бальнеология (от лат. balneum - ванна), или гидротерапияявляется старым, хорошо известным терапевтическимметодом. Почти во всех памятниках письменностидревних цивилизаций можно встретить упоминания оцелебных свойствах воды, применяемой разнымиметодами и при разных режимах [19]. Погружение вводу как средство гидротерапии прошло долгий путьот гигиенического и культового применения доэффективного метода в комплексе интенсивнойтерапии преэклампсии.

В конце XVIII в. вышла в свет книга баварского монахаСебастьяна Кнейпа «Моё водолечение, испытанное впродолжении более 40 лет и предлагаемое мною дляизлечения болезней и поддержания здоровья»,выдержавшая более 60 изданий. Среди многихблаготворных эффектов гидротерапии при леченииразличных заболеваний автор приводит свои

186

наблюдения по использованию метода при некото-рых осложнениях беременности.В 1847 г. H.Hartshorne [134] описал диуретический эффектпри погружении в воду и предложил вероятныймеханизм действия, в основе которого лежалоперераспределение крови, возникающее после погру-жения в воду. Он предположил существование рецеп-торов в полостях сердца, реагирующих на степень на-полнения и изменяющих уровень экскреции воды поч-ками. Таким образом, он предвосхитил открытие во-люмрецепции, предсердного натрииуретического поли-пептида и функциональной связи между почечной ивнутрисердечной гемодинамикой. Тем не менее, боль-шинство клиницистов и физиологов в течение после-дующих ста лет оставались равнодушными к результа-там этих исследований, или, возможно, не знали о них. В1924 г. группа исследователей под руководством H.C.Bazet[59] изучала влияние погружения в воду на функцию почеки пришла к выводу, что погружение в водустимулирует диурез и у здоровых людей, и приразличной патологии.

В последние три десятилетия возродился интереск роли различных рецепторов и закона Франка-Стар-линга в регуляции объёма внутрисосудистой жидкос-ти при гиповолемии. Толчком к этому послужилоразвитие медицины критических состояний, переос-мысление роли эндотелиального повреждения при такихсостояниях как сепсис, ожоговая болезнь и экламп-сия. Началом стали исследования O.H.Gauer и J.P.Henry,(1963), изучавших физиологические реакции перерас-пределения кровотока. Сегодня, рассуждая об эффектахувеличения притока крови к органам грудной клетки,уже мало кто вспоминает, что основным инструментомавторов при моделировании увеличения венозноговозврата было погружение в воду. Сами авторыотмечали, что погружение тела в воду по шею - этоудобный метод для изучения жидкостного пе-рераспределения в организме [114].

Многие исследователи изучали физиологическиеэффекты погружения в воду, но в большинстве сво-ём они были не клиницистами, а специалистами, рабо-тающими в области аэрокосмической биологии и ме-

187

дицины. Освоение человеком космоса выявило мно-го физиологических следствий невесомости: увели-чение диуреза, натрийуреза, потерю веса и др. Этиэффекты связывают с перераспределением кровотокав условиях, когда отсутствует земное притяжение.Механизм этих явлений до конца не выяснен, ноустановлено, что все они сопровождаются увеличе-нием ОЦК и преднагрузки сердца. И хотя физиоло-гические эффекты погружения в воду нельзя пол-ностью отождествлять с влиянием невесомости , темне менее на протяжении нескольких десятилетий спе-циалисты, работающие в области аэрокосмическойбиологии и медицины использовали этот метод длявоспроизведения многих «космических» эффектов.

Ставшие классическими исследования M.Epstein [103]объясняли отдельные механизмы натрийуретическогои диуретического эффектов при погружении в водукак гормональные реакции системы ренин-ангиотен-зин-альдостерон, АДГ и др. В 1992 г. выходит блестящийобзор того же автора, в котором подводится итогпятнадцатилетнего опыта изучения погружения вводу [104].

Тем не менее, клиницисты и до сих пор не стре-мятся использовать этот простой метод для лечениянарушений водного баланса, хотя за последние двадесятилетия несколько групп исследователей занима-лись изучением и разработкой различных аспектовводно-иммерсионной компресии. Терапевтическийэффект погружения в воду был подтверждён при ис-следовании больных циррозом печени, артериальнойгипертензией, нефротическим синдромом, пересадкипочек, инфарктом миокарда и др. [131, 190]. Погружениев воду с успехом используется при лечении ожоговойболезни, когда площадь ожогов составляет от 50 до78% [189]. При физиологических исследованиях эффектапогружения в воду метод называли погружение в водупо шею (head out water immersion). Наиболеераспространённое название метода при его клиническомиспользовании - водно-иммерсионная компрессия(ВИК).

Обращение к этому методу выглядит оправданнымдаже с позиций филогенеза. Когда наши однокле-

188

точные, а затем многоклеточные предки, пройдя всетяготы эволюции, вышли из воды на сушу, им по-требовалось создать сложную систему регуляции пос-тоянства объёма и состава внутренней жидкой сре-ды. Потребовались механизмы поддержания составаи объёма внутриклеточной и внеклеточной жидкостивне зависимости от свойств окружающей среды. Фи-логенетически эта система регуляции наиболее древ-няя, и неудивительно, что у человека она настолькосовершенна, что даже при возникновении критичес-ких состояний сохраняет жизнеспособность доволь-но длительное время.

Следовательно, погружение в воду никак не мо-жет считаться противоестественным для регуляциифункций организма, древние предки которого вышлииз воды, если главное изобретение эволюции - дыханиевоздухом - не нарушается. Речь идёт не о родах в воде и необ уринотерапии - мы не имеем ни опыта, ни знаний поэтим экзотическим* увлечениям парамедицины. Мырассуждаем лишь об использовании методапогружения в воду для воздействия на жидкостнуюрегуляцию организма , и в частности - для стимуляциидиуреза и борьбы с отёчным синдромом.

Метод ВИК - водно-иммерсионной компрессии -состоит в погружении больных в ванну, заполненнуюводопроводной водой термонейтральной температуры(34°) до уровня VI шейного позвонка. Сеанс пребывания вводе продолжается 1,5-2 часа. Как было установленонашими исследованиями, оптимальное количествосеансов - 6-8 (до 10), ежедневно или через день.

ВИК применялась в комплексе лечения 724 бере-менных с преэклампсией. Диагноз преэклампсии истепень тяжести определяли согласно разработаннымалгоритмам диагностики, рассмотренным в предыду-щей главе. У всех больных из комплекса лечениябыли исключены инфузионная терапия и примене-ние диуретиков, следовательно, результаты воздейст-вия на жидкостный баланс должны быть отнесенытолько к эффектам ВИК.

* Напомним, что греч. слово экзотика (е^ют1О(10<;/экзоти-кос)означает чуждый, иноземный.

189

Исследовались показатели центральной гемодина-мики, гемоглобина (Гб), гематокрита (Гт), ОЦК иОЦП, концентрация общего белка в плазме, элек-тролиты в плазме и моче (Na+, K+, Са++). Исследованияпроводили при поступлении в родильный дом (I),после пятого (II) и десятого (III) сеансов ВИК.

Изменения кровообращенияПредполагаемый механизм действия водно-иммер-

сионной компрессии представлен на рис. 25. Погру-

Рис 25 Механизмы физиологических измененийпри водно-иммерсионной компрессии (ВИК).

190

жение в воду вызывает перераспределение крови иувеличение венозного возврата. Четверть века томуназад группа исследователей под руководством M.J.Ar-borelius [53] показала, что с момента погруженияпроисходит увеличение внутригрудного объёма кро-ви приблизительно на 700 мл и соответствующее уве-личение ЦВД с 3 до 15 мм рт.ст. Увеличение количествакрови, притекающей к полостям сердца, должноприводить к росту производительности миокарда безвключения механизмов ритмоинотропнойзависимости. И действительно, в наших исследова-ниях на II и III этапах отмечалось достоверное увеличениеСИ по отношению к исходным показателям. При этом,не наблюдалось увеличение ЧСС, что подтверждаетважную роль закона Франка-Старлинга в выявленныхизменениях (рис. 26).

Это подтверждается также выявленной корреля-ционной зависимостью между УО и КДО (г=0,627) ифракцией выброса (г=0,514).

Повидимому, при погружении в воду действует эф-фект невесомости. Учитывая особенности связочногоаппарата матки, можно предположить, что при погру-жении в воду матка как бы всплывает, устраняя аор-то-кавальную комирессиию и увеличивая преднагруз-ку.Эффективность погружения в воду в отношениисиндрома АКК ешё предстоит изучить, тем более, чтои законы физики и гидравлики надо бы надёжнее«притереть» к такому феномену. Пока же мы полага-ем, что увеличение преднагрузки происходит главнымобразом за счёт увеличения ОЦК при внешней ком-прессии отёчных тканей.

Погружение в веду сопровождается увеличениемдавления в правом предсердии и лёгочной артерии.В наших исследованиях уже ко II этапу отмечаетсязначительный прирост КДО (рис. 27), связанный сувеличением объёма циркулирующей плазмы (г = 0,758).

Цепь последовательно развивающихся эффектов,обспечивает увеличение объёма циркулирующей плазмы.

Ещё в 1963 г. было высказано предположение, чтоперераспределение крови при погружении в воду свя-зано с внешнем давлением на ткани, которое оказыва-ет столб жидкости [114]. Давление воды на повер-

191

хность тела возрастает в зависимости от глубины пог-ружения: на глубине 0,5 м избыточное давление со-ставляет 50 см вод.ст., благодаря чему происходитперераспределение крови и жидкости из периферичес-ких тканей к внутренним органам. Проявление этогомеханизма значительно облегчается при уменьшенииАКК, т.к. у беременных в третьем триместре большаячасть жидкости секвестрируется в тканях нижних ко-нечностей. Подтверждением этому является снижениетока крови в нижних конечностях во время погруже-ния, а также сравнительный анализ диуреза у здоро-вых (494±89 мл за 3 часа) и больных с ампутированнымиконечностями (183+48/3 мл за 3 часа) [251].

л/мин/м2 мин '

8 т х Т 807 • - 786 765 ■ . 744 -3 Ч - 722 - 701 ■ - 68ее

I II III

Этапы исследования

Рис. 26. Изменения ЧСС и СИ в процессе терапииметодом ВИК у больных преэклампсией.

Важный механизм действия ВИК - перераспределениежидкости из интерстициального пространства всосудистое. Подтверждением этого механизма являет-ся увеличение ОЦП. Прямое измерение внутриткане-вого давления во время погружения в воду показыва-ет, что оно превышает внутрисосудистое [186], благодарячему в просвет сосуда проходит избыточная жидкостьиз интерстициального пространства.

Водно-иммерсионная компрессия отёчных тканейприводит к увеличению гидростатического давленияв интерстиции. Даже при выраженных отёках у бе-ременных гидростатическое давление во внесосудис-том пространстве составляет всего 0,7 мм рт.ст.Следовательно, для того, чтобы создать обратный

192

градиент, способный вытолкнуть жидкость из внесо-судистого пространства, уже достаточно водного столбавысотой, превышающей 1 см (10 мм вод.ст. соответствует0,735 мм рт.ст.). В этих условиях создавшийся градиентприводит к увеличению резорбцион-ных силСтарлинга в венозной части капилляра иаутотрансфузии жидкости из внесосудистого простран-ства в сосудистое русло.

мл120 1

110 • пкдо

100 -

I II IIIЭтапы исследования

Рис. 27. Изменения КДО левого желудочка при ВИК убольных преэклампсией.

Вероятно, такая аутогемодилюция будет тем боль-шей, чем больше жидкости секвестрировано во вне-сосудистом пространстве. Мы провели сравнитель-ные исследования увеличения КДО в зависимости отвыраженности отёчного синдрома (рис. 28).

%50

IK

40-

■••

30 •■НЧЖИЛЧ 0 О Hoqa

20 )Vi ТЭЕШ! ■! aoji

вато10 ,—- , г—i ,

+ + +f + 4 + + + +

Рис. 28. Зависимость изменений КДО от тяжести отёчногосиндрома. Знаками «+» отмечена, степеньотёчности (см. рис. 15).

193

Исходя из анализа полученных результатов , мож-но заключить, что одним из основных показаний кпроведению терапии методом ВИК у беременных спреэклампсией является отёчный синдром.

Увеличение ОЦК сопровождается аутогемодилю-цией и происходит за счёт увеличения ОЦП жид-костью, ранее секвестрированной во внесосудистомпространстве (рис. 29).

Это наглядно иллюстрируется относительным сни-жением на II и III этапе количества эритроцитов, по-казателей Гб (на 10,13 и 11,78%), Гт (на 13% и 12,76%),увеличением ОЦП на 15 и 17,29% соответственно, поотношению к исходным показателям.

■ ОЦК

□ ОЦП

I II IIIЭтапы исследования

Рис. 29. Изменения ОЦК и ОЦП при ВИК у больныхпреэклампсией.

Во время погружения в воду уменьшается вязкостькрови , что в сочетании со снижением тонуса сосу-дов микроциркуляции улучшает реологические свой-ства крови [96].

Возможно, выявленные нами изменения могут бытьрезультатом ещё одного механизма - компрессии сосудов-ёмкостей - мелких периферических венул (15-100 мкм) ивыдавливанием их содержимого в кровоток. Существуетмнение, что мелкие венулы содержат кровь с болеенизким гематокритным числом,

194

чем вены более крупного калибра, и это приводит кэффекту гемодилюции.

Повидимому, физиологические эффекты невесомос-ти, которые моделируются при погружении в воду, исама по себе ВИК не являются единственной причинойвыявленных нами гемодинамических и волемических эф-фектов. Вполне вероятно, что на эти эффекты можетоказывать влияние рефлекторный ответ, который зави-сит от состава жидкости, в которую погружён человек.При изучении гемодинамических эффектов погруженияв Мёртвом море (удельный вес воды около 1,19) былообнаружено парадоксальное уменьшение натрийуреза,увеличение систолического, диастолического артериаль-ного давления и ОПСС [143].

Вероятно аутогемодилюция, связанная с ВИК, со-провождается обратным поступлением белков, сек-вестрированных в интерстициальном пространстве. Внаших исследованиях, несмотря на значительное уве-личение ОЦП и снижение гематокрита, концентра-ция общего белка в плазме остаётся без изменений ,и общая масса циркулирующего белка существенновозрастает (рис. 30).

I II III

литры

Рис. 30. Изменения общей массы циркулирующего белка приВИК у больных преэклампсией.

Это противоречит данным, полученным D.G.Bichet е.а.,которые отмечают уменьшение концентрации общегобелка на фоне гемодилюции [61]. Мы объясняем этопротиворечие тем, что D.G.Bichet е.а. изучали белки кровипри гепато-ренальном синдроме. Полученные нами данныепозволяют предположить, что терапия ВИК способнакорригировать коллоидно-осмотическую не-достаточность плазмы в условиях эндотелиального пов-реждения. Дальнейшие исследования КОД при по-гружении в воду у разных контингентов больных поз-волят проверить это предположение.

Среди прочих благотворных эффектов, которыеоказывает ВИК на систему кровообращения, выявле-на отчётливая тенденция к уменьшению АГ на фонеснижения потребности в антигипертензивных сред-ствах. Примечательно, что уменьшение артериальнойгипертензии происходит параллельно с устранениемпериферической вазоконстрикции (рис. 31).

1 2 3Этапы исследования

Рис. 31. Изменения САД и ОПСС при терапии ВИК убольных преэклампсией.

Гипотензивный эффект ВИК связан с уменьшени-ем синтеза ренина и активности симпатической нер-вной системы. Это подтверждается уменьшением кон-центрации катехоламинов в плазме и их метаболи-тов в моче [126].

196

Система дыхания и метаболизмМы исследовали показатели механики дыхания,

газового состава и кислотно-основного состояния кровиу беременных с преэклампсией под влиянием тера -пии методом ВИК. Исследования проводились допогружения в воду (I этап), спустя час пребываниябеременной женщины в воде (II этап) и через три часапосле окончания проведения сеанса (III этап). Анализполученных результатов выявил отрицательноевлияние ВИК на параметры механики дыхания.

При нормально развивающейся беременности ростбеременной матки поднимает диафрагму, уменьшаявнутренний вертикальный размер грудной полости всреднем на 4-5 см. Однако, это не сопровождаетсяуменьшением ЖЕЛ, т.к. подъём диафрагмы уравно-вешивается увеличением передне-заднего и попереч-ного диаметров грудной клетки за счёт роста подрё-берного угла. Возможно, ВИК нивелирует положи-тельное влияние этих компенсаторных механизмовили действует другой механизм, но уже ко II этапу внаших исследованиях отмечено снижение ЖЕЛ на11,1%, которая не возвращается к исходным показателямдаже спустя три часа постиммерсионного периода(рис. 32).

л

3,9 -I

3,6 ОЖЕЛ

3,3

1 II III

Этапы исследования

Рис. 32. Изменения ЖЕЛ при ВИК у больныхпреэклампсией.

197

САД

ОПСС

Можно выделить по крайней мере три основныепричины этих изменений:

- при погружении в воду непосредственно на груднуюклетку воздействует окружающее гидростатическоедавление, значительно увеличивая работу дыхательных мышц;

- ВИК увеличивает подъём диафрагмы;- во время пребывания в воде происходит увели

чение кровонаполнения лёгких, как следствие общего смещения крови и жидкости из периферическихтканей к внутренним органам.

В исследованиях, выполненных на здоровых до-бровольцах, установлено, что при погружении в водувнутригрудной объём крови увеличивается в среднемна 700 мл [216]. Увеличение кровонаполнения лёгкихдолжно уменьшать их растяжимость и способствоватьраннему экспираторному закрытию дыхательных путей,которое характеризуется объёмом закрытия лёгких(ОЗЛ). Увеличение ОЗЛ на фоне исходно сниженнойфункциональной остаточной емкости лёгких убеременных может приводить к сокращению резерваФОЕ и связанному с этим нарушению вентиля-ционно-перфузионных отношений и развитию гипоксии [24].Этот отрицательный эффект ВИК у беременных ещёпредстоит исследовать хотя бы для того, чтобыубедиться в безопасности проведения длительныхсеансов терапии и выявить группу риска больных, укоторых применение метода может не только неулучшить состояние, но и нанести вред.

Даже при нормально протекающей беременностиэластическая тяга лёгочной ткани увеличивается, тоесть снижается растяжимость лёгких. При развитиипреэклампсии интерстициальная гипергидратация уве-личивает жесткость лёгких ещё больше. В наших пред-ыдущих исследованиях, выполненных на базе Пери-натального центра Республики Карелия, у больных слёгкой формой преэклампсии растяжимость системылёгкие-грудная клетка уменьшалась на 14,04% по срав-нению со здоровыми беременными [30]. Возможно, этиже механизмы (отёк и набухание слизистой) всочетании с увеличением полнокровия лёгких служат

причиной выявленного уменьшения проходимости мел-ких бронхов при погружении в воду. Обнаружено,что во время проведения сеансов ВИК, максималь-ные объёмные скорости, характеризующие проходи-мость периферических дыхательных путей снижаются(рис. 33).

л/с5 -

4 -3

-2 ■

1 -

—i

I I MOC50 ■ MOC25COC25.75■ С ОС 75-85

м

I II IIIЭтапы исследования

Рис. 33. Проходимость периферических дыхательныхпутей при ВИК у больных преэклампсией.МОС50 25 25-75 75-S5 ~ максимальная и СОС -объёмнаяскорость выдоха при соответствующемуровне ЖЕЛ (50%, 25% и т.п.).

Исследование изменений КОС при погружении вводу не выявило каких-либо существенных измене-ний показателей (табл. 3).

ВИК, как и всякая другая методика лечения, недолжна быть идеализирована. Несмотря на её много-численные преимущества перед инфузионной тера-пией, ВИК, положительно влияя на гемодинамику,способна отрицательно отражаться на внешнем ды-хании.

Дальнейшие исследования позволят выявить кон-кретных больных, у которых этот метод требует спе-циальных мер коррекции дыхательных нарушений илидаже противопоказан. Тем не менее, уже сегодня можносказать, что терапия методом ВИК должна с особой

198 199

осторожностью применяться у больных с выражен-ными нарушениями гемодинамики в малом круге кро-вообращения.

Таблица 3Изменения показателей газов крови и КОС у беременных с

преэклампсией при водно-иммерсионной компрессии (М±т)

Изучаемые Этапы исследованияпоказатели

I IIрО2, мм рт.ст. 87,47±1,221 78,9Э±1,947

So2% 97,16±0,270 95,66±0353рСО2, мм рт.ст. 32,27±0,848 30,71 ±0,944

рн 7,407±0,050 7,431±0,67BE, ммоль/л -3,43±0,425 -2,28±0414ВЕСС|, ммоль/л -4,41 ±0,455 -3,36+0,486ВВ, ммоль/л 44,56±0,418 45,71 ±0,418НСО3~, ммоль/л 19,38±0,502 20,21±0,467

Функция почек и метаболизмОдним из основных эффектов погружения являет-

ся повышение диуреза. Уже на II этапе наших ис-следований отмечается отчётливое увеличение темпадиуреза (рис. 34). Это вполне естественный ответ на ростОЦК и венозного возврата к сердцу. В механизмеувеличения экскреции почками натрия и воды, большоевнимание уделяется роли барорецепторов низкогодавления.

J.P.Henry и O.H.Gauer ещё в 1956 г. предположилисуществование кардио-ренального рефлекса ,опосредованного возбуждением механорецепторов пол-остей сердца и стимуляцией п.vagus [137]. Этот механизмполучил впоследствии название рефлекса Генри-Гауэра.

Почему при водно-иммерсионной компрессии убеременных с преэклампсией наряду с отчётливымдиуретическим эффектом отмечается увеличение КДО,

200

гемодилюция и рост ОЦП? Повидимому, ВИК вос-станавливает ауторегуляцию, и жидкость, ранее сек-вестрированная в интерстициальном пространстве, по-падает в сосудистое русло. В связи с этим ВИКдолжна быть особенно эффективной у тех больных,у которых интерстициальная гипергидратация соче-тается с гиповолемией. Поскольку у здоровых бере-менных таких нарушений нет, то использование уних сеансов ВИК в качестве профилактики можетоказаться неэффективным или даже, напротив, при-водить к гиповолемии, стимулируя избыточный диу-рез. Этот эффект довольно точно описан при иссле-довании здоровых добровольцев специалистами аэро-космической медицины [242]: после первого часа по-гружения количество мочи увеличивается более чемв три раза, достигая пика на втором часу. Это за-ставило нас выбрать продолжительность сеансов ВИКу беременных 1,5-2 часа.

Рис. 34. Изменение диуреза при ВИК у больных пре-эклампсией.

Диуретический эффект ВИК нельзя сводить к про-стому механическому воздействию столба жидкостина отёчные ткани. Повидимому, увеличение диурезаи натрийуреза обеспечивают несколько механизмов:

- изменение внутрипочечной гемодинамики, включаяуменьшение сопротивления сосудов почек;

201

мл/час80 1

60 40

20А

ш Диурез

1 II III Этапыисследования

- гормональный сдвиг и уменьшение активностисимпатической нервной системы;

- уменьшение клубочкового капиллярного давления.Более 70 лет назад H.C.Bazett в уже упоминавшейся

нами работе [59] связал погружение в ванну притермонейтральной температуре с увеличением эк-скреции натрия. В последующие 60 лет многочисленныеисследователи подтвердили связь погружения в водус ростом натрийуреза. Диуретический эффект ВИКосуществляется в дистальном отделе нефрона , гдепроисходит снижение реабсорбции натрия на фонеувеличения доставки натрия к этому отделу.

Погружение в водную среду комфортной темпера-туры сопровождается не только уменьшением ОПСС,но и рефлекторным расширением сосудов почек [227].Видимо, этот механизм также способствует диурети-ческому эффекту.

Гиперволемия приводит к улучшению перфузии всехорганов, и в результате улучшения печёночного крово-тока значительно увеличивается метаболизм многих гор-монов, включая активный ренин плазмы и альдосте-рон. Снижение активности альдостерона - один измощных стимулов натрийуреза. Полагают, что первич-ным звеном, ведущим к снижению уровня альдостеро-на, является угнетение активности ренина.

Уменьшение выработки ренина и альдостеронаподтверждается увеличением натрийуреза, хотя вы-явленный нами калийурез, сопутствующий натрий-урезу, несколько умаляет роль альдостерона (рис. 35).

Подтверждением этому является тот факт, что на-значение минералокортикоидов не устраняет натрий-урез, вызванный погружением в воду. В наших иссле-дованиях количество натрия, экскретируемого с мо-чой, увеличивается уже ко II этапу исследования. Не-которые исследователи связывают этот эффект с уве-личением синтеза предсердного натрииуретического по-липептида (ПНП) в результате увеличения притока кровик правым отделам сердца [199].

Обнаружение ПНП позволило даже называть серд-це эндокринной железой. В 1981 г. A.J.Debold e.a., вводявнутривенно неочищенный экстракт предсердия,отметили, что он вызывает значительное увели-

чение диуреза, экскреции натрия и хлора, а такжеумеренный калийурез [90]. Потом были выявлены идругие эффекты ПНП - снижение сосудистого тонуса ,угнетение биосинтеза адреналина, альдостерона ипритока жидкости в интерстиций. Одной из темисследований, связанных с погружением в воду, ста-ло изучение роли ПНП как фактора, вызывающегонатрийурез. Внутрипочечным механизмом действия ПНПявляется активация им рецепторов, расположенных вмедуллярной зоне.

ммоль/п

200 1

150

100 J Na* мочи

50

п -и i и ш

Этапы исследования

ммоль/л

18 -,12

6 - щ ( K+ мочи

л ,

и ч I IIЭтапы исследования

Рис. 35. Экскреция натрия и калия с мочой при ВИК убольных преэклампсией.

202 203

Стремление свести толкование диуретического инатрийуретического эффектов ВИК только к работедвух гормональных систем представляется нам из-лишне упрощенным. Натрийурез может быть отчас-ти обусловлен увеличением синтеза простагланди-нов, в частности простогландина Е. Так, назначе-ние индометацина значительно уменьшает натрий-уретический эффект у здоровых лиц при погруже-нии в воду [217].

Снижение активности симпатической нервной сис-темы и уровня катехоламинов при ВИК, отмеченобольшинством исследователей. Оно ведёт к умень-шению сопротивления почечных сосудов и перерас-пределению почечного кровотока. Повышение кро-вотока в кортикальной зоне препятствует обратнойреабсорбции натрия и воды.

Натрийурез зависит от общего содержания натрияв организме. Низкое содержание натрия уменьшаетего экскрецию и, соответственно, диурез. Мы не разуже подчёркивали вредность традиционной рекомен-дации исключить поваренную соль из рациона. Приэтом не только задерживается жидкость, но и снижа-ется чувствительность адренорецепторов гладкомышеч-ных клеток и тромбоцитов к катехоламинам и ангио-тензину. По мнению большинства исследователей ди-уретического эффекта погружения в воду, среднесу-точное потребление хлорида натрия должно состав-лять не менее 3-4 г в день [265].

Наряду с увеличением экскреции натрия нами вы-явлено увеличение кальцийуреза (рис. 36). Преэк-лампсия сопровождается развитием гипокальцийурии,которая является очень ранним признаком заболева-ния и обычно предшествует появлению триады сим-птомов Цангемейстера, в связи с чем увеличениеэкскреции кальция с мочой может быть расцененокак благоприятный прогностический признак. В на-ших исследованиях увеличение кальцийурии сопро-вождалось уменьшением САД (г=0,802) и снижени-ем потребности в антигипертензивных средствах.Кальцийурез не связан с паратиреоидным гормономили изменениями КОС. Вероятно, что он обуслов-

лен увеличением доставки кальция к почечным ка-нальцам.

м моль/л

5-,4

3 21 ■П -

1 \i Ca++ мочи

I II ш

Этапы исследование I

Рис. 36. Кальцийурез при ВИК у больных преэклам-псией.

Дегидратационному эффекту подвергается не толькоинтерстициальное пространство, но и, повидимому,сами клетки периферических тканей. Нами отмече-но увеличение экскреции калия с мочой без сущест-венных изменений концентрации К+ плазмы. Меха-низм клеточной дегидратации до конца не ясен, ноего существование подтверждается влиянием погру-жения в воду на ионный состав внутри- и внекле-точной жидкости.

Как известно, почечная экскреция натрия и калияу людей подвержена циркадному ритму с максималь-ными значениями сразу после полудня и минималь-ным к полуночи. Стимулируемый ВИК диурез и на-трийурез также в значительной степени подверженыциркадным ритмам. Ночной сеанс водной иммерсиинамного меньше увеличивает диурез и натрийурез всравнении с сеансом в утренние часы. Поэтому оп-тимальным является использование метода в первойполовине дня.

Диуретический эффект ВИК зависит и от глуби-ны погружения. Например, погружение в воду до уровняталии не вызывает заметного увеличения экскрециинатрия.

204 205

Температура воды должна быть в пределах 34-35°С.Только в этих границах метод ВИК приводит кописываемым физиологическим явлениям. Изменениетемпературного режима ярко проявляется в величинесердечного выброса. При более высокой температуресоответственно возрастает сердечный выброс. Притемпературе выше 37"С повышение сердечноговыброса происходит как за счёт ударного объёма, таки тахикардии, тогда как режим 34-35"Схарактеризуется увеличением ударного объёма безтахикардии. Снижение ОПСС и сопротивления сосу-дов почек также зависит от температуры воды. Хо-лодная вода способствует периферической вазокон-стрикции, которая соответственно изменяет реакциюсистемы кровообращения, почек и синтез различныхгормонов, регулирующих нормальное взаимодействиеэтих систем. Наибольшее уменьшение ОПСС наблю-дается при погружении в воду термонейтральной тем-пературы [62].

Методика проведения ВИКСуть метода ВИК состоит в погружении в ванну,

заполненную водопроводной водой термонейтральнойтемпературы (34"-35"), до уровня VI шейного позвонка втечение 1,5-2 часов.

Предварительная подготовка. Установить натриево-калиевую диету (Na+ 150 ммоль/сут, К+ 80 ммоль/ сут).При меньшем содержании натрия включаютсямеханизмы, способствующие его задержке, и, соот-ветственно, уменьшается темп диуреза .

Непосредственно перед погружением дать больнымвыпить 200 мл воды. Полагают, что приём жидкостиснижает уровень антидиуретического гормона. Если по-гружение в воду проводится у дегидратированных боль-ных, диуретический эффект значительно снижается.

Опорожнить мочевой пузырь.Проведение процедуры. Погружение проводить в

ванну, наполненную водопроводной водой с темпера-турой 34-35".

Уровень погружения - до VI шейного позвонка, вположении женщины лёжа на спине.

206

Продолжительность сеанса 1,5-2 ч. в первой половинедня, проводятся ежедневно.

При анализе наших результатов не выявлено до-стоверного различия между III и II этапами исследования.Более того, после 5-7 погружений отмечаетсяуменьшение клинической эффективности метода (ди-намики веса, темпа диуреза, экскреции электроли-тов, уменьшения степени отёчности и т.д.). Это поз-воляет определить эффективный курс проводимойтерапии как 5-7 погружений, что вполне перекликается срекомендациями пророка Елисея, приведёнными вВетхом Завете Библии* .

Несмотря на длительность предшествующего тече-ния преэклампсии, перинатальной смертности в на-шем материале не отмечено ни в одном случае, тог-да как в группе беременных с преэклампсией , кото-рым проводилась традиционная инфузионная тера-пия, перинатальная смертность составила 9,3%о. Про-водимый биомониторный контроль при использова-нии ВИК выявил улучшение состояния плода. Час-тота операции кесарева сечения составила 8,94%, причёмни в одном случае оперативное родоразре-шение непроводилось по показаниям, связанным с тяжестьюпреэклампсии.

Метод ВИК оказался эффективным у 83,4% больных,что позволило пролонгировать беременность до 37-39недель, периодически повторяя курсы терапии по меренарастания симптоматики. На фоне проводимой ВИКотмечено клиническое улучшение течениязаболевания, уменьшение степени отёчности, улучшениемикроциркуляции, регресс неврологическойсимптоматики, оптимизация темпа диуреза, уменьшениеи стабилизация массы тела. Во время лечения коли-чество экскретируемой жидкости превышало выпи-тую на 300-400 мл.

* «Пойди, омойся семь раз в Иордане и обновится тело твоё у тебя,и будешь чист!» (4 Цар, 5, 10). Так и случилось, хотя Елисей лечил непреэклампсию беременных, а проказу у Неема-на,военоначальника Сирийского царя, но подкупает простотаметода, тем более, что проказу и сегодня вылечить достаточносложно. А преэклампсию - легко?

207

Результаты наших исследований и клиническихнаблюдений ещё не позволяют дать исчерпывающийответ на многие вопросы, касающиеся конкретныхмеханизмов действия водно-иммерсионной компрес-сии. Тем не менее, в сравнении с общепринятымиметодами коррекции гиповолемии у больных преэк-лампсией, метод ВИК представляется более физио-логичным и безопасным, поскольку направлен на вос-становление ауторегуляции функций. В такой ситуа-ции увеличение ОЦК и регионарное распределениесердечного выброса контролируется волюм-рецепто-рами сосудов и барорецепторами правого сердца. Присохранённой экскреторной функции почек организмсам решает, какой объём внутрисосудистой жидкос-ти является избыточным, и выводит его. И зависитэто не от инструкций и даже не от знаний врача,назначающего тот или иной объём инфузионной те-рапии или диуретик, а от восстановленных механиз-мов ауторегуляции.

Глава 7

АМНИОТИЧЕСКАЯЭМБОЛИЯ

Амниотическая эмболия -акушерская катастрофа, которая, к

счастью, встречается довольно редко. Частота этогоосложнения по данным различных авторов [124, 222]составляет от 1 случая на 8000 до 1 на 80 000 родов.Амниотическая эмболия - самая непредсказуемая и, вомногих случаях, почти непредотвратимая причинаматеринской смертности, уровень которой достигает86%. В структуре материнской смертности этапатология занимает от 1,2 до 16,5% [208]. Стольширокий диапазон данных о частоте и летальностиобусловлен тем, что, к сожалению (или скорее - ксчастью), ни один врач не может «похвастаться»большим личным опытом ведения больных самниотической эмболией. Несмотря на то, чтоинтерес к этому осложнению родов в последниегоды растёт, представления врачей о клиническойфизиологии амниотической эмболии и об интенсивнойтерапии этого осложнения ещё очень далеки отжелаемого совершенства. Пусть амниотическаяэмболия редка, но для роженицы и её врачей,встретившихся с этим грозным осложнением, неимеет значения, что среди прочих осложненийродов процент амниотической эмболии невелик: по-гибшая больная составляет для себя и своей семьи100%. Поэтому нам представляется очень важным,чтобы акушеры и анестезиологи хорошо знали со-временное состояние проблемы амниотической эм-болии.

Краткая история проблемыПовидимому, первым целенаправленным описани-

ем эмболии околоплодными водами была диссерта-

208 14 2086 209

ция нашего соотечественника Н.Е.Касьянова «К во-просу об эмболии лёгких плацентарными гиганта-ми», защищенная в Санкт-Петербурге в 1896 г. Правда, в1893 г. Ch.G.Schmorl обнаружил в лёгких женщины,погибшей в родах, клетки трофобласта и предположил,что эти клетки попадают из маточного кровотока всердце, а затем в лёгкие, где осаждаются, создаваяпрепятствие кровотоку в малом круге кро-вообращения. Однако эта довольно аргументирован-ная гипотеза так и осталась незамеченной. О следу-ющем случае амниотической эмболии сообщил лишьчерез 33 года бразильский врач L.R.Meyer. Спустя ещё годв экспериментальной работе R.M.Warden были показанызначительные изменения сердечно-сосудистойсистемы у животных, возникающие после внут-ривенного введения амниотической жидкости. Кли-нического значения эти прекрасно выполненные экс-перименты не имели: они были получены как «по-бочный» продукт при изучении патогенеза экламп-сии, а не амниотической эмболии [264].

Затем последовал очередной перерыв в полторадесятка лет, пока в 1941 г. двое исследователей изЧикагской университетской клиники P.E.Steiner иC.C.Lushbaugh не положили начало систематическомуизучению амниотической эмболии. Авторы описалиэтот синдром у 8 женщин, внезапно умерших в родах, илишь после этого амниотическая эмболия былапризнана медициной как нозологическая формаболезни [246]. Может показаться, что в своихпоследующих работах эти авторы грешат гипердиаг-ностикой амниотической эмболии, приводя очень вы-сокую частоту эмболии - 1 на 3000 родов [247]. Однако,если вспомнить случаи неожиданных коагу-лопатических кровотечений и отёков лёгких в ро-дах, часть которых, как мы теперь знаем, обусловле-на недиагностированной амниотической эмболией, тои статистика, приведённая авторами, не покажетсятакой уж неправдоподобной.

Тем не менее, «открытие» амниотической эмбо-лии в 1941 г. наводнило медицинскую литературу этимдиагнозом, поскольку к нему относили боль -

шинство случаев, когда беременная или роженицаумирали внезапно.

В 1958 г. эпителиальные клетки плода обнаруживали вматочных венах без клинической симптоматикиамниотической эмболии [243]. Поэтому обнаружениеопущенных эпителиальных клеток в пробах крови,полученных из центральной вены или лёгочнойартерии, при отсутствии клинических проявлений недолжно считаться патогномоничным признакомамниотической эмболии, т.к. небольшое их количествоможет обнаруживаться и при отсутствии этогоосложнения. По современным представлениям о кли-нической физиологии амниотической эмболии, при-чина катастрофы кроется не в чешуйках плода , азначит и их обнаружение в кровотоке не всегда мо-жет подтвердить или отвергнуть этот диагноз.

Ещё очень долго публикующиеся материалы обамниотической эмболии напоминали крайне песси-мистическую научную, а подчас и ненаучную, фан-тастику. И лишь в последние два десятилетия экспе-риментальные и клинические работы по амниотичес-кой эмболии стали посвящаться механизмам разви-тия этого грозного осложнения и его интенсивнойтерапии и профилактике.

Бесспорным является одно - при амниотическойэмболии околоплодные воды попадают в материнс-кий кровоток. Когда и как это происходит, то естькаковы физиологические механизмы амниотическойэмболии?

Клиническая физиологияУсловия для эмболии

С помощью радиоизотопных методов показано, чтопри схватках во время нормальных родов амниоти-ческая жидкость в материнский кровоток не попада-ет. Для того, чтобы это произошло, необходимы дваусловия:

1) существенное превышение амниотического давления над венозным;

2) зияние венозных сосудов матки.

210 211

Что касается первого условия - превышения амнио-тического давления над венозным, - то при отсутствииродовой деятельности амниотическое давление со-ставляет около 8 мм вод.ст., а венозное - около 10 ммвод.ст. На высоте схваток эти показатели равнысоответственно 20 и 40 мм вод.ст., то есть первогоусловия для возникновения амниотической эмболии нетни в покое, ни на высоте схваток.

Однако существует целый ряд ситуаций, вызываю-щих дисбаланс этих параметров, что и позволяет вы-явить группу риска амниотической эмболии. Сниже-ние венозного давления может иногда быть следствиемгиповолемии, связанной с увлечением акушеров диу-ретиками при лечении отеков беременных без до-лжного клинико-физиологического осмысливания причиних возникновения. Гиповолемия с низким венознымдавлением может часто сопровождать течение бере-менности у больных сахарным диабетом, порокамисердца и тяжёлыми формами преэклампсии.

Амниотическая эмболия чаще случается у много-рожавших. Ранее считалось, что изменения сердечно-сосудистой системы, возникающие при беременности,подвергаются полному обратному развитию после родов.Однако в 1991 г. E.L.Capeless и I.F.Clapp показали, чтоснижение периферического сосудистогосопротивления, наступающее после беременности,является достаточно стойким [73]. Поэтому при пос-ледующих беременностях и родах у многорожавшихженщин может наблюдаться растущее несоответст-вие между увеличивающейся ёмкостью периферичес-кого сосудистого русла и объёмом циркулирующейкрови. В итоге может иногда возникнуть относительнаягиповолемия и снижение венозного давления, и тог-да вероятность возникновения амниотической эмбо-лии растет. К аналогичному результату приводит инеобоснованное назначение беременным сосудорас-ширяющих и антигипертензивных средств без соот-ветствующей своевременной коррекции волемическихнарушений.

Амниотическое давление может превысить веноз-ное при стремительных родах, тазовом предлежании

плода, крупном плоде или многоплодной беремен-ности, при ригидной шейке матки и несвоевременновскрытом плодном пузыре. Среди предрасполагаю-щих к амниотической змболии факторов выделяютстимуляцию родовой деятельности окситоцином. Следуетиметь в виду, что при операции кесарева сеченияинфузия окситоцина со скоростью 10 капель/мин ужесама по себе может приводить к развитию артери-альной гипотонии. Появилось даже сообщение о связикасторового масла, применяемого для стимуляцииродовой деятельности, с возникновением амниотическойэмболии [212]. Приём внутрь касторового масла уве-личивает концентрацию простагландина Е и, такимобразом, может вызывать схватки и потенцироватьдействие различных сокращающих средств. Следова-тельно, и касторовое масло, и другие факторы, вы-зывающие чрезмерно сильные схватки и рост внут-риматочного давления, могут способствовать возни-кновению амниотической эмболии.

Зияние сосудов матки - второе непременное условиеамниотической эмболии - наблюдается припреждевременной отслойке плаценты и при её пред-лежании, при любом_оперативном вмешательстве наматке^- кесаревом сечении, ручном обследовании маткии отделении последа , а так же при послеродовойатонии матки. Некоторые авторы связывают амнио-тическую эмболию с травматическими непроникаю-щими разрывами матки, попаданием амниотическойжидкости в кровоток через повреждённые эндоцер-викальные вены или децидуальные синусы [88].

Вывод из этих клинико-физиологических рассуж-дений конкретен: различная патология беременнос-ти и родов, а также сопутствующая гиповолемиялюбой этиологии, в том числе и ятрогенная, чрева-ты опасностью амниотической эмболии.

Надо обратить внимание на удивительный пара-докс: околоплодные воды - это хитроумное изобретениеприроды, предназначенное для сохранения жизни ироста плода, то есть для нормального развитиябеременности. Но поражает несовершенство этоговажного устройства, таящего в себе смертельную уг-

212 213

розу для матери и плода, если амниотическая жид-кость проникает в материнский кровоток, что, какмы видим, может встречаться не столь уж редко.

Пато- и танатогенезРассмотрим состав околоплодных вод. Амниоти-

ческая жидкость - это коллоидный раствор, в которомимеются мукопротеиды с высоким содержаниемуглеводов, большое количество липидов и белок вконцентрации 210-390 мг%. В довольно высоких кон-центрациях представлены различные биологическиактивные вещества - адреналин (76 мкмоль/л), но-радреналин (59 мкмоль/л), тироксин и эстрадиол [Barnes].Амниотическая жидкость богата гистамином, уровенькоторого повышается при преэклампсии. Содержатсятакже профибринолизин и тромбокина-зоподобныевещества. Добавление одной капли околоплодных вод впробирку с кровью ускоряет время свертывания вдвое[7]. Амниотическая жидкость содержит многие продуктыбелкового и жирового метаболизма, биологическиактивные вещества, в том числе цитокины иэйкосаноиды, а также различные механические примеси- чешуйки эпидермиса, лану-го, сыровидную смазку.При внутриутробной инфекции плода амниотическаяжидкость может быть инфицирована, и попадание вматеринский кровоток инфицированных околоплодныхвод вызывает ещё более тяжёлую коагулопатию.

Клиническая физиология амниотической эмболииукладывается в две главные формы - кардио-пульмо-нальный шок и коагулопатию, но нередко эти фор-мы различаются лишь по времени и степени их про-явления.

Кардио-пульмональный шокДолгое время существовало мнение, что лёгочная

артериальная гапертензия вызвана обструкцией лёгочныхкапилляров механическими примесями (чешуйки, пуш-ковые волосы, муцин и т.д.), но поскольку в 1 млоколоплодных вод содержится в среднем около 500-

214

600 клеток, то для того, чтобы они создали преградулёгочному кровотоку необходимо было бы , чтобылёгкие профильтровали около семи литров амниоти-ческой жидкости, для чего требуются околоплодныеводы, по крайней мере, шести беременных женщин.

Более правдоподобной кажется гипотеза оповышении лёгочного сосудистого сопротивления свозникновением кардио-ггульмонального шока под воз-действием главным образом, простагландина F2ά.

В экспериментах на животных неоднократно отме-чалось развитие лёгочной гипертензии и кардио-пуль-монального шока при внутривенном введении амнио-тической жидкости, взятой во время родов, но не всередине беременности [158]. Основное различие в со-ставе околоплодных вод в эти моменты - высокаяконцентрация простагландинов к моменту родов! Правда,описаны эмболии околоплодными водами в ранние срокибеременности при высоком надрыве плодного пузыря[50], но в ранних сроках амниотическая эмболия большепроявляется коагулопатией и в меньшей степени -кардио-пульмональным шоком.

В 1985 г. специальные исследования S.L.Clark e.a.выявили при амниотической эмболии острую лево-желудочковую недостаточность и резкое уменьшениесердечного выброса при относительно нормальныхпоказателях сопротивления лёгочных сосудов [80].Возникла гипотеза о прямом токсическом влиянииамниотической жидкости на сократительную способ-ность миокарда, и для её проверки проводили пер-фузию изолированного сердца животных отфильтро-ванными околоплодными водами. Это вызывало вы-раженный_спазм _коронарных сосудов и сниженийсердечного выброса, то есть сердечную недостаточ-ность вследствии прямой ишемии миокарда [89]. Уместновспомнить, что простагландины F2ά и Е, а такжетромбоксан вызывают спазм коронарных сосудов , вто время как простациклин их расширяет и улучша-ет насосную функцию сердца.

К редким симптомам амниотической эмболии от-носится появление неприятного вкуса во рту роже-ницы сразу же после отделения последа , кратковре-

215

менно развивающийся озноб и гипертермия, хотя скореевсего на эти «пустяки» просто редко обращают вни-мание специалисты, упоённые могуществом своей науки.Анестезиологам, работающим в родильных залах, зна-кома тяжело купируемая послеродовая_дрожь, которуювряд ли можно рассматривать только с позицийгипоэргоза, тем более когда вслед за ней наступаетгипотоническое или коагулопатическое кровотечение.Во время операции кесарева сечения эти симптомымаскируются наркозом.

Цепь описанных изменений заканчивается либофибрилляцией желудочков либо кардио-пульмональ-ным шоком с развитиём компонентов некардиоген-ного отёка лёгких.Мрачное описание танатогенеза кардио-пульмональногошока при амниотической эмболии имеет одинмаленький просвет: мы упоминали, что непреодоли-мых механических препятствий лёгочному и коро-нарному кровотоку нет, а смерть наступает о бций, запущенных биологически активными веществами.Справиться с ними и есть главная задача анестезио-лога-реаниматолога в ранних^ стадиях амниотическойэмболии.

КоагулопатияЕсли фазу кардио-пульмонального шока удается

благополучно преодолеть, то у большей части боль-ных развивается та или иная степень коагулопатии,обусловленной тромбопластическими свойствами ам-ниотической жидкости. Синдром рассеянного внут-рисосудистого свертывания может быть и единствен-ным клиническим проявлением эмболии околоплод-ными водами, а также предшествовать кардио-пуль-мональному шоку или его завершать. Необходимо лишьпомнить, что амниотическая эмболия является кли-нико-физиологической основой многих «необъясни-мых» коагулопатических кровотечений в акушерскойпрактике. Кровотечение может начаться и без РВС-синдрома, вследствие того, что амниотическая жид-кость вызывает и атонию матки. Клинические про-явления и функциональная диагностика коагулопати-

216

ческой формы амниотической эмболии не имеют спе-цифики.

Интенсивная терапияК сожалению, интенсивная терапия кардио-пуль-

монального шока при амниотической, эмболии чащевсего превращается в реанимацию. Именно поэтомунеобходимо, чтобы возле роженицы, подозрительнойна возможность возникновения этого осложнения, всегданаходился человек, владеющий приёмами реанима-ции. И не имеет значения, как он называется в штатномрасписании больницы - акушер, анестезиолог, реа-ниматолог или терапевт: сочтёмся славою после бла-гополучной выписки больной. Но только командо-вать должен кто-то один, потому что, как справед-ливо заметил Х.В Гуфеланд, «... один врач лучше двух,двое лучше трёх и т.д., с возрастанием количестваврачей всегда уменьшается вероятность вы-здоровления»*.

При остановке сердца на фоне синдрома сдавле-ния нижней полой вены венозный возврат практи-чески прекращается, как бы усердно при этом непроводился массаж сердца. Поэтому проведение лё-гочно-сердечной реанимации в положении беремен-ной на спине сокращает её эффективность из-за резкогоуменьшения кровоснабжения миокарда, вследствиеснижения венозного возврата. При реанимации в позднихсроках берменности стол должен быть слегка накло-нён влево, чтобы сократить аорто-кавальную ком-прессию.

Полагаем, что амниотическая эмболия - слишкомгрозное осложнение повседневной практики акуше-ров и анестезиологов , работающих рядом с ними,чтобы вспоминать о ней лишь при её возникнове-нии. Основанное на знании клинической физиоло-гии выявление факторов риска амниотической эмбо-лии, своевременная ликвидация физиологических ме-ханизмов, способствующих развитию этого осложне-

* Х.В.Гуфеланд. Макробиотика, или наука, руководствующая кпродлению человеческой жизни. Пер. с нем.М.: 1852, с.439.

217

ния, готовность и оснащённость для проведения реа-нимации и интенсивной терапии как при кардио-пульмональном шоке, так и при коагулопатии - вотпростая основа успеха в сохранении жизни больныхс амниотической эмболией.

После успешной реанимации или при амниоти-ческой эмболии, которая не требовала её, интенсив-ная терапия может быть условно разделена на тригруппы действий:

/. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмо-нальнып шок.

II. Лечение коагулопатии.III. Профилактика и лечение полиорганной недо

статочности.Мы придерживаемся следующего порядка действий

при интенсивной терапии амниотической эмболии.Катетеризация подключичной вены с обязатель-

ным контролем ЦВД после устранения аорто-каваль-ной компрессии наклоном операционного стола вле-во последующие действия:

* при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемиипроводится инфузией коллоидов и кристаллоидов всоотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин взависимости от изменений ЦВД; при кровотечении всостав инфузионной терапии включается трансфузиясвежезамороженной плазмы или свежей крови;

* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства сположительным инотропным действием (добутрекс идр.), начиная с минимальных доз; одновременно можновводить глюкокортикоиды, которые стабилизируютадренорецепторы;

* при нарастающих признаках дыхательной недостаточности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести интубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртывающие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50-100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании сбольшими дозами лнгибиторов протеолитических ферментов : это может в значительной мере уменьшитьвероятность коагулопатии.

Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатичес-кой формы амниотической эмболии не имеет специ-фики и требует лишь скрупулёзного клинико-физио-логического подхода. А что в медицине критическихсостояний не требует этого?

Надо взять кровь из центральной вены, мокротуили смывы трахеи, чтобы потом исследовать их наналичие элементов околоплодных вод, хотя, как ужеотмечалось, их наличие не является абсолютным до-водом для подтверждения диагноза. Амниотическаяэмболия может маскироваться под другую крайне тя-жёлую патологию, и чем бы ни закончилась нашаинтенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещёпридется приложить на утренней конференции, до-казывая, что это была именно амниотическая эмбо-лия, а не что-то совсем другое.

218 219

Глава 8

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ

Газовая эмболия не являетсяуделом только акушерства игинекологии, хотя и встречается в

этих разделах медицины довольно часто - при патологи-ческих родах, плодоразрушающих операциях, пр_и__щз^„личных лапароскопических операциях у гинекологи-ческих больных, операции кесарева сечения, ошибкахинфузионной терапии и др. Не менее, а может бытьдаже более часто газовая эмболия наблюдается принейрохирургических операциях со вскрытием веноз-ных синусов, при исскуственном кровообращении, ле-чебных и диагностических пункциях лёгких, газокон-трастных рентгенологических исследованиях и т.п. Вструктуре материнской смертности газовая эмболия за-нимает 1%, встречаясь в одном случае на 100 000 родов[271]. Что же касается несмертельной газовой эмболии, топо некоторым данным она может сопровождать 30-60%всех операций кесарева сечения [221].

Краткая история проблемыПервые экспериментальные исследования воздуш-

ной эмболии выполнены Ричардом Ловером свыше300 лет назад. Они входили в серию экспериментов,которые проводили Роберт Бойль, Роберт Гук и Ри-чард Ловер, изучавшие роль дыхания в организме, иих эксперименты стали одной из основ будущей ме-дицины критических состояний. Это было удивительноевремя, когда еженедельные собрания членов Лондон-ского королевского научного общества - первого офи-циального общества учёных - происходили, несмотря насвирепствующую вокруг чуму и пожары. Эк-спериментаторы собирались не только для того, что-

бы каждый учёный мог внести членский взнос в 1шиллинг (вот во что обходилась наука в те време-на!), но и доказать свои научные гипотезы экспери-ментом. Nullius in verba - только не словами! -таков былдевиз общества, отпечатанный на каждой программеочередного заседания*. В соответствии с этим девизомР.Ловер, пытаясь доказать идею о необходимостивоздуха для артериализации венозной крови, вводилвоздух прямо в кровь животных и убедился, чтоживотные при этом действии погибают. Ловер нестал обвинять их в незнании физиологии , но и неотказался от своей идеи, сделав правильный вывод отом, что для крови годится лишь тот воздух ,который она получает в лёгких**.

Целенаправленное изучение воздушной эмболиипроведено в 1811 г. Нистеном (P.H.Nysten) в Париже.Почти полностью воспроизведённая в наши дни настраницах французских «Анестезиологических тет-радей» в статье J.Cl.Otteni работа Нистена свиде-тельствует о глубоком проникновении её автора всуть проблемы газовой эмболии [206].

Впервые газовую эмболию как реальную опасностьдля беременной женщины описал в 1829 г. E.L.Le-gallos[163]. Первое сообщение о газовой эмболии какнепосредственной причине смерти в родах, относитсяк 1850 г. [86].

В последние два-три десятка лет интерес к про-блеме газовой эмболии повысился. Связано это с но-выми типами операций и методов интенсивной тера-пии, из-за которых частота газовой эмболии резковозросла. Отчасти этому интересу способствуют но-вые методы диагностики, позволяющие выявлять га-

* Этот девиз - часть фразы из «Посланий» римского поэта Горация(Квинт Гораций Флакк, 65-86 в. до н.э.). Полностью этот отрывок«Посланий» выглядит так: Nullius addictus jurare in verba magistri -необязательно доказывать свою правоту словами учителя, иначеговоря не ограничивать свои взгляды и поиски ничьимавторитетом.

** Ричард Ловер (R.Lower, 1631-1691) известен в историимедицины критических состояний первым изучением не толькогазовой, но и жировой эмболии. Кроме того, он одним из пер-вых провёл переливание крови человеку (1667 г.).

220 221

зовую эмболию не только на аутопсии, но и в техслучаях, когда она заканчивается благоприятным ис-ходом.

Классифицировать газовую эмболию следует понескольким критериям:

1) характер газа: кислород, углекислый газ, воздух,закись азота и др. ,

2) преимущественная локализация газовых эмбо-лов:артерии, вены, правые отделы сердца, лёгочнаяартерия и т.п.,

3) характер течения: внезапная симптоматика илипостепенное нарастание симптомов, рецидивирующаяформа,

4) преобладающий синдром: кома, судорожныйсиндром, параличи, коллапс, острая правожелудоч-ковая недостаточность, фибрилляция сердца,

5) причина: патология в родах, нейрохирургическаяоперация, операция на сердце и сосудах, трансфузи-онная эмболия, микроэмболия при неправильных ре-жимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.

Клиническая физиологияУсловия для возникновенияэмболии

Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену иливенозный синус) при двух непременных условиях:сообщение сосуда с источником газа и превышениедавления газа над внутрисосудистым давлением. Всоответствии с этими условиями все случаи газовойэмболии надо разделить на две группы - пассивноепопадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагне-тание газа.

Частая причина воздушной эмболии - патологическитекущие роды, когда широкие венозные сплетенияматки сообщаются с наружным воздухом, в томчисле через зияющие венозные синусы плода приплодоразрушающих операциях, перфорации головкиплода.

Форма газовой эмболии, условно относящаяся вгруппу пассивных, - образование газовых пузырьков

в крови при внезапной декомпрессии, например, прибыстром подъёме водолаза со значительной глубины(кессонная болезнь), при разгерметизации барокаме-ры или кабины космического корабля и т.п.

Что касается упомянутых клинических вариантов,то возникновение при них воздушной эмболии об-легчается двумя сопутствующими обстоятельствами,роковую роль которых часто недооценивают.

Первое - гиповолемия* при которой в венах бываетотрицательное (по отношению к окружающей ат-мосфере) давление, потому что при недостаточномвенозном возврате правое предсердие присасывает кровь извенозных сосудов. Мы мало задумываемся над темважным обстоятельством, что 20-30% дополнительногонаполнения желудочков сердца при сниженном венозномвозврате обеспечивается активным сокращением ирасслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачемэтим образованиям быть мышечными структурами, а недополнительным расширением полых вен? Но если этоактивные части насоса, значит они ! умеют насасыватькровь, а если вена где-то сообща- , ется с атмосферой, то ивоздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первыйвзгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболиипри акушерских и прочих подобных ситуациях,например, при ручном обследовании полости матки илиочаговом приращении плаценты.

Второе обстоятельство, облегчающее возникновениевоздушной эмболии, - глубокий вдох, который делаютбольные при гиповолемии. Резкое разрежение,создаваемое в этот момент внутри грудной клетки, 'присасывает воздух в зияющие венозные сосуды, гдебы они не находились.

Один из вариантов газовой эмболии - образование ипопадание в сосуды пузырьков газа при гемот-рансфузии с использованием методов быстрого подо-грева крови от 4°С до температуры тела. Раствори-мость газа в крови при повышении её температурыболее чем на 30°С снижается, и газовые пузырькимогут попадать в кровоток. В определённой мереэтот вариант газовой эмболии напоминает кессон-

222 223

ную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пу-зырьки азота как бы вскипают в крови и закупори -вают сосуды микроциркуляции.

Все наши рассуждения позволяют выделить следу-ющие предрасполагающие факторы, необходимые дляразвития газовой эмболии у беременных:

/. Контакт венозных синусов матки с атмосфернымвоздухом:

- операция кесарева сечения,- отслойка плаценты,- аборт.И. Различные вмешательства на матке:- ручное отделение плаценты,- ушивание матки.III. Введение газа под давлением: --лапароскопические операции,- продувание фаллопиевых труб,- газоконтрастные диагностические исследования,-ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.

lV Гиповолемия:- тяжёлая преэклампсия,- сахарный диабет,- применение диуретиков,- кровопотеря.

Патологическое действие эмболаПатологический эффект и клиника газовой эмбо-

лии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма газовогоэмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4)газовой среды организма.

Прежде всего об объёме газа и скорости егопоступления. Поступающий в кровь газ может час-тично в ней растворяться, диффундировать через со-судистую стенку, скапливаться в правых отделах сердцаи лёгочной артерии, проходить через лёгкие и раз-носиться артериальной системой в различные орга-ны. Чаще всего газовые эмболы поступают в артери-альный кровоток, если не заращено овальное отвер-стие. По данным некоторых исследователей [151],анатомически открытое, но не функционирующее в

нормальных условиях овальное отверстие наблюдает-ся у 25% здоровых людей.

Медленное поступление воздуха позволяет емупопадать в лёгочные аритериолы, коронарные и сон-ные артерии, вызывая клинику ишемии миокарда, на-рушения мозгового кровообращения, отёка лёгких,связанного, вероятно, с нарушением питания альвео-лярной ткани. Если газ поступает в кровоток быстрои в большом объёме, он скапливается в правых от-делах сердца, блокирует кровоток и быстро ведёт ксмерти. Считается, что летальным объёмом воздуха,проникающим в кровоток является 3-5 мл/кг, т.е. около300 мл для больной весом в 70 кг.

Патологические проявления газовой эмболии зави-сят не только от объёма , но и от характера газа.Дело в том, что коэффициенты растворимости раз-ных газов в крови резко различаются. Так, при тем-пературе тела и нормальном атмосферном давлении в100 мл крови могут раствориться 1,2 мл азота, 2,3 млкислорода и 53 мл углекислого газа. Следовательно, припопадании в сосуды одинаковых количеств газанаиболее опасна эмболия азотом и наименее - углекислымгазом. Поскольку 79% воздуха состовляет азот,воздушная эмболия немногим менее опасна, чем азот-ная. В эксперименте было показано, что, благодарясвоевременному растворению газа в крови, газоваяэмболия не происходит, если скорость внутривенноговведения кислорода менее 1 мл/мин, а углекислого газа -менее 25 мл/мин.

Что касается состояния газовой среды организ-ма, то в соответствии с законом Генри количествогаза, которое поглощается жидкостью, прямо про-порционально давлению этого газа над жидкостью.Иначе говоря, парциальные давления различных га-зов в сообщающихся системах выравниваются.

Если представить себе, что в сосуд попал 1 мл воздуха,то этот объём останется практически неизменным,потому что все ткани и кровь насыщены кислородом иазотом пропорционально окружающей насвоздушной атмосфере. Если в сосуд попал тот же 1мл воздуха, но больная находится под нарко-

224 15 2086 225

зом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, несодержащий закиси азота, начнётся её диффузия изкрови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в3-4 раза - до тех пор, пока парциальное давление закисиазота в крови и в пузырьках не сравняется.Следовательно, при наркозе закисью азота дляразвития тяжёлой воздушной эмболии потребуетсягораздо меньше воздуха , чем при других условиях.Если тот же 1 мл воздуха оказался в сосудах больного,

дышавшего 100% кислородом и предварительноденитрогенированного, азот из пузырька будет диф-*>фундировать в денитрогенированную кровь и ткани, иобъём пузырька уменьшится. Кислород не двинется впузырёк взамен азота, потому что основная частькислорода крови находится в соединении с гемогло-бином, и находящийся в пузырьке кислород можетчастично утилизироваться.

В чисто физическом плане описанные условияпреднамеренно упрощены, чтобы облегчить последу-ющее понимание мер интенсивной терапии, реани-мации и профилактики газовой эмболии.

Помимо механической преграды кровотоку, газо-вый эмбол может повреждать эндотелий и кровь награнице газа и жидкости. Повреждения могут выра-жаться в стимуляции свёртывания крови, высвобож-дении биологически активных медиаторов и др.

При газовой эмболии может развиться отёк лёг-ких, связанный, возможно, с нарушением питанияальвеолярной стенки. J.L.Chang e.a. исследовали убольных, переживших воздушную эмболию лёгочныйкровоток с помощью макроагрегата альбумина, ме-ченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попа-дающий в лёгочный кровоток, нарушает его не тольково время самой эмболии, но и в последующем [75].

Возможно, в механизмах лёгочного поврежденияпри воздушной эмболии участвуют вазоактивные ме-диаторы. Такой вывод напрашивается из интересно-го экспериментального исследования: при введениивоздуха в вену овец развивалась картина отёка лёг-ких, но одновременно такой же отёк лёгких разви-

226

вался у другой овцы, имеющей перекрёстное крово-обращения с первой [71].

Таким образом, механизмы танатогенеза газовойэмболии включают два порочных круга, взаимно до-полняющих друг друга (рис. 37).

Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.

227

Газовыеэмболы

поверх-ностная

активностьна границегаз-кровь увеличение

посткапил- ухудшениелимфати-

ческогодренажа

росттранска-

пиллярноготока жид-

кости

лярногосопротив-

ения

увеличениевязкости

кровимехани-ческая

преградакровоток) снижение

ОЦП

гипо-перфузия уменьшение

сердечноговыброса

снижениескоростикровотока

Клиника и диагностикаТипичное проявление воздушной эмболии - внезапное

ухудшение гемодинамики, рост ЦВД, появлениезагрудинных болей, одышка, снижения АД, пси-хомоторное возбуждение, судороги, параличи и дру-гие неврологические расстройства. Если больные пе-реживают воздушную эмболию, то неврологическиерасстройства подвергаются обратному развитию ибывают минимальны, особенно если эффективнаяинтенсивная терапия была начата своевременно. Нев-рологическая симптоматика в условиях общей анес-тезии может пройти незамеченной.При поступлении большого объёма газа, блокиру-

ющего кровоток в правых отделах сердца , смерть 'наступает в считанные минуты. Большое количествовоздуха может задерживаться в правом желудочке. Врезультате этого блокируется малый круг кровообра-щения, возникает картина острого лёгочного сердца,включая правожелудочковую недостаточность. Напол-нение левого желудочка резко уменьшается, сразуснижается сердечный выброс, что в конечном итогепроявляется клинически как острая левожелудочко-ваянедостаточность.Полагают, что попавший в сосуды воздух можетдиффундировать в альвеолы и удаляться через лёгкие.Воздушные эмболы небольших размеров, попавшие влёгочной кровоток, могут увеличивать размерыальвеолярного дыхательного мертвого пространства иухудшать вентиляционно-перфузионные соотношения.Эти физиологические изменения могут служить причинойразвивающейся гиперкапнии и гипоксемии.Допплерография и эхокардиографическое исследованиепозволяют выявить ранние, субклинические формывоздушной эмболии, когда количество воздуха оченьмало [110].Допплерография - весьма чувствительный методопределения венозных эмболов, основанный на изме-нении частоты при отражении звукового сигнала взависимости от плотности движущихся частиц. При-менение допплерографии позволило, например, выявитьсубклинические формы воздушной эмболии во время

228

кесарева сечения. По данным различных авторов, частотаэмболизации оказалась довольно значительной : от 30 до65% [128, 174]. Единственным проявлением этихсубклинических форм чаще всего является снижениенасыщения крови кислородом после разреза матки,определяемое с помощью пульсоксиметра. Большинствуанестезиологов приходилось наблюдать это, на первыйвзгляд, ничем не объяснимое снижение уровняоксигемоглобина в момент извлечения плода или от-деления последа, которые совпадают с кратковременныеным падением парциального давления углекислого газа вконечной пробе выдыхаемого воздуха (РЕТСО2). Па-'дение этого показателя во время кесарева сечения, родов илиплодоразрушающих операций может сигнализировать огазовой эмболии даже раньше, чем выявляетсягипоксемия. Наблюдается это на фоне увеличениенапряжения углекислого газа в артериальной крови, т.к.СО2 не может пробиться из сосудов в альвеолы.Известно много клинических наблюдений, когда этотпризнак явился самым ранним в диагностике воздушнойэмболии при операции кесарева сечения [262]. Реже, чемснижение насыщения гемоглобина кислородом,выявляются изменения на ЭКГ, боль за грудиной ичувство нехватки воздуха . При аускультации надсердцем выслушивается шум, напоминающий звуки, которыеиздаёт при встряхивании закрытый полиэтиленовый мешок,заполненный воздухом и водой .Большинство авторов отмечает, что воздушная эмболиявстречается чаще при общей анестезии, чем прирегионарной. Возможно, потому, что эпидуральной исубдуральной анестезии обычно предшествуетзначительная внутривенная инфузия, направленная напредупреждение артериальной гипотензии и гипово-лемии,благодаря чему вероятность воздушной и амниотическойэмболии уменьшается. Тем не менее, J.S.Naulty e.a. у 50%женщин, которым с целью обезболивания родовпроводилась эпидуральная анестезия, обнаружилипузырьки воздуха в полостях сердца сразу же послепункции эпидурального пространства [195]. Возможныепричины этого не самого при-

229

ятного явления - повреждение стенки сосуда в венозныхсплетениях экстрадурального пространста на фонегиповолемии, в результате различных посту-ральныхизменений, вызванных беременной маткой.

Допплерография может регистрировать воздух вкамерах сердца сразу же после вскрытия полостиматки или же после отделения последа . К счастью,эти изменения в подавляющем большинстве случаевдлятся недолго - от 10 до 60-90 сек.

С чем можно связать такую высокую частототупусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушнойэмболии при операции кесарева сечения? Во .время оперативного родоразрешения операционное поле, авместе с ним и зияющие венозные синусы матки,оказываются выше уровня сердца, что при наличиипредраспологающих факторов, рассмотренных выше,облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск вданном случае такой же, как и при нейрохирурги-ческих операциях в положении сидя. Кроме этого,активные маточные сокращения после извлечения плода иотделения детского места превращают этот орган внасосную систему, подсасывающую амниотическуюжидкость и воздух. Стандартное, и нередко бездумное,подключение инфузии окситоцина всем без исключенияженщинам во время операции кесарева сечениязначительно усиливает присасывающие свойстваматки. Частота воздушных эмболии возрастает и втех случаях , когда во время ушивания матку выводятиз брюшной полости, создавая постураль-ный эффектвсасывания воздуха. Риск воздушных эмболииувеличивается при этом в 5 раз по сравнению с темислучаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшнойполости [176].Резюмируя материалы по клинической физиологиигазовой эмболии при операции кесарева сечения,следует подчеркнуть несколько фактов.Во-первых, высокая частота субклинических формвоздушной эмболии при операции кесарева сечениясвидетельствует о том, что при соответствующих ус-ловиях могут образовываться и жизнеопасные по объёмуэмболы, которые приведут к синдрому «малого вы-

230

броса». Вполне вероятно, что многие случаи необъ-яснимых гипотонии во время операции кесарева се-чения, при которых ищут анафилактический шок идругие катастрофы, связаны именно с нераспознан-ной газовой эмболией.

Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетенияматки могут аспирировать и амниотическую жидкость,и тогда и патогенез , и клиника этих двух осложне-ний могут сочетаться.

В-третьих, с помощью эхокардиографии можнораличать типы различных эмболических материалов.Использование чреспищеводной эхокардиографии длямониторинга при операции кесарева сечения может,вероятно, быть весьма полезным в группе риска (тя-жёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральноепредлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаруже-ние воздушной эмболии является ключом к успеш-ной интенсивной терапии.

Интересно, что с помощью обычной эхокардиог-рафии можно даже посмертно обнаружить воздух вполостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероят-ность обнаружения газовых эмболов при этом гораздовыше, чем при проведении классических патолого-анатомических исследований со вскрытием полостейсердца под водой.

Интенсивная терапияЕсли газовая эмболия привела к остановке сердца

и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгоч-ной реанимации, причём когда диагноз не вызываетсомнений, должен сразу же применяться прямой массажсердца: сделанная для"*массажа торакотомия облегча-ет удаление газа из полостей сердца и сосудов.

Если применялась закись азота , её надо немед-ленно отключить.

Необходимо срочно катетеризировать правые отделысердца (продвинуть катетер, если ранее была

катетеризирована подключичная или яремная вена)отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся

крови использовать солевые или коллоидные растворы.

231

При операциях, чреватых опасностью газовой эм-болии, катетеризация бассейна верхней полой веныдолжна быть выполнена заранее.

Раннее применение антикоагулянтов и ингибито-ров протеолитических ферментов может несколькоуменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коа-гулопатии.

Любопытный аспект интенсивной терапии газовойэмболии - применение поверхностно-активных ве-ществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, какспирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой цельюв эксперименте использовали неионный поверхнос-тноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему быне попробовать с той же целью введение спирта,который разрешен для внутривенного введения в со-ответствующей концентрации?

Гипербарооксигенация является важным средствомсокращения объёма воздушного эмбола и увеличениятканевого окисления, поэтому там, где это возмож-но, ГБО должна быть применена как можно раньше.

Обязательным компонентом интенсивной терапиигазовой эмболии должна быть коррекция метаболиз-ма и противоотёчная терапия, учитывая вероятностьвозникновения отёка мозга.

ПрофилактикаПрофилактика газовой эмболии должна преследо-

вать по крайней мере две цели: предупредить по-ступление газа в сосуды, а если он всё же в нихпопадёт, сделать патологический эффект эмболииминимальным.

Удовлетворению первой цели служит устранениегиповолемии, централизация кровотока подъёмом ни-жних конечностей, применением специальных надув-ных манжетов на конечностях, увеличение внутриг-рудного давления искусственной вентиляцией лёгких.В эту же группу профилактических мер надо отнес-ти применение при инфузионной терапии специаль-ных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающихпопадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жид-кость кончилась. Вторую цель можно достичь пред-

232

варительной оксигенацией организма, использовани-ем для газоконтрастных исследований и раздуванияполостей, например, при лапароскопии, не воздухаили кислорода, а углекислого газа.

Газовая эмболия имеет одно принципиальное от-личие от тромбоэмболии, амниотической и жировойэмболии: она почти всегда является следствием на-ших действий или нашего бездействия. Плохо, когдабольные попадают в критические состояния из-заутяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже,когда критическое состояние оказывается делом на-ших рук.

Будем надеяться, что осмысленное отношение кклинической физиологии и интенсивной терапии га-зовой эмболии, всё более учащающейся в практикеМКС, позволит сделать её не столь частой и, можетбыть, не столь опасной.

233

Глава 9

ГИПЕРЕРГИЧЕСКИЙАСПИРАЦИОННЫЙ

ПНЕВМОНИТ(синдром Мендельсона)

Аспирационный синдром какосложнение анестезиологического

пособия, видимо, впервые подвергнут научномуобсуждению ещё в начале 20 в. Х.В.Кушин-гом,выдающимся американским нейрохирургом и вместе стем одним из основоположников анестезиологии*. Этоосложнение возникает чаще вследствие регурги-тациижелудочного содержимого, которое при анестезиинаблюдается у 79% больных, причём у 76% из них онасопровождается аспирацией [153].

Аспирационный синдром встречается в любой кли-нике, потому что многие патологические состояниясопровождаются нарушением гортанных рефлексов (от-равление, нарушение мозгового кровообращения, отёкмозга, наркозная депрессия и т .п . ) в сочетании сорвотой или регургитацией. В этих условиях аспира-ция неизбежна, но всё же мы предпочитаем рассмат-ривать аспирационный синдром как особенность именно

* Харви Уильям Кушинг, (Harvey W.Cushing, 1869-1939) ввёланестезиологическую карту, систематическое измерение ар-териального давления при анестезии, т.е. является основополож-ником мониторинга анестезии, обосновал необходимость сестёр-анестезистов. Он ввёл термин регионарная анестезия, разрабо-тал методику местной анестезии при различных оперативныхвмешательствах, впервые применил комбинированную местную иобщую анестезию. Одним из первых он разработал проблемуполного желудка при анестезии, включая аспирационный синд-ром как осложнение общей анестезии : К сожалению, многимврачам X.Кушинг известен только по болезни и синдрому, названнымего именем, хотя, помимо уже упомянутого, Харви Кушинг былблестящим художником, эссеистом и журналистом, лауреатомПулитцеровской премии - высшей награды для журналистов США.Он опубликовал много книг по истории вообще и медицины - вчастности.

акушерской практики, мотивируя это несколькимисоображениями.

Во-первых, надо уважительно отнестись к тому,что впервые человек может встретиться с аспираци-онным синдромом ещё во внутриутробном периодесвоего развития: акушерам и неонатологам хорошоизвестна аспирация плодом амниотической жидкос-ти, мекония, крови и различных выделений матери входе родов, часто является причиной асфиксии но-ворождённого*. Этот довод стоит первым по хроно-логии, но не по значению, потому что многие бедыи патологические состояния человека, а не толькоаспирационный синдром, начинаются с внутриутроб-ной жизни и момента рождения.

Во-вторых, и это, надо полагать, более основа-тельный довод к специальному рассмотрению именноакушерского аспирационного синдрома - он наблюдаетсячаще, чем в других разделах медицины, и протекаетболее драматично. Происходит это не только потому,что нередко рожениц кормят бесконтрольно, незадумываясь над возможностью применения у ниханестезиологического пособия в родах. Болеедраматичному течению аспирационных осложненийв акушерстве способствуют многие специфическиефакторы, например, особенности водного балансабеременных женщин, делающие их лёгкие более уяз-вимыми по сравнению с лёгкими небеременных {см.главу 1). Помимо этого, при беременности замедленпассаж пищи по пищеварительному тракту, кислот-ность желудочного сока повышена, и возникновениерегургитации облегчено. У 80% беременных женщин втретьем триместре регистрируется гастроэзофаге-альный рефлюкс [261].

Наконец, в-третьих, летальность при акушерскомаспирационном синдроме очень высока, причём средисмертельных осложнений акушерской анестезии ас-пирационный синдром занимает первое место [70].

* При этой патологии термин асфиксия имеет его первородноезначение - удавливать до потери пульса. Любопытное происхождениетакого толкования рассмотрено в другой книге [ССА, с.48].

234 235

Беременность сопровождается прогрессирующимростом прогестерона, что имеет не только благот-ворное, но и отрицательное значение. Под влияниемпрогестерона замедляется моторика пищеварительно-го тракта, и уменьшается тонус гастроэзофагеально-го сфинктера. В значительной мере этим осложне-ниям могут способствовать подъём диафрагмы, уве-личение внутрибрюшного давления и вызываемая этимкомпрессия желудка. Всё это позволяет относить вгруппу риска женщин с переношенной, многоплод-ной беременностью, многоводием, получающих пре-параты прогестерона и конечно же тех, кому пред-стоит экстренное оперативное родоразрешение.

Краткая история проблемыВпервые аспирацию желудочным содержимым как

причину смерти роженицы описал Джеймс Янг Симп-сон* в 1848 г. Первое описание аспирации как проблемыанестезии появилось в 1853 г. [165]. Вспоминая эти факты,мы хотим не только ещё раз подчеркнуть давние связимежду акушерством и анестезиологией, но и обратитьвнимание читателя, что описание ас-пирационныхосложнений по времени очень близко к моментузарождения анестезиологии.

Сначала опасность аспирации относили исключи-тельно к механической обструкции дыхательных пу-

Iтей аспирированными массами вне зависимости отих консистенции и состава. Вероятно, впервые этотмеханизм рассмотрел в своей монографии Джон Сноу*.В 1920 г. M.C.Winternitz e.a. (цит. по R.G.Vanner е.а.[261])отметили сходство между повреждением лёгочнойткани при вдыхании боевых отравляющих веществ иразвитием пневмонии. Эту малоизвестную работуможно считать первым экспериментальным ис-следованием механизмов повреждения лёгких при ас-пирационных синдромах. Проводя сравнительное ис-следование, авторы показали, что инстиляция 5 мл 1%раствора соляной кислоты в дыхательные пути крысвызывает немедленный отёк лёгочной ткани с оченьбыстрым летальным исходом, в то время как снижениеконцентрации соляной кислоты до 0,25% не приводит ксмертельному исходу. Таким образом была впервыепродемонстрирована связь между кислотностью истепенью повреждения лёгочной ткани.

Видимо, первый клинический случай аспирацион-ного пневмонита, возникшего при наркозе в акушер-стве, описал в 1940 г. С.С.Hall, который даже ввёл термин«кислотно-химический пневмонит».

Начало систематическому изучению аспирацион-ного пневмонита в акушерстве положило исследова-ние нью-йоркского акушера Кэртиса Мендельсона(C.L.Mendelson) [183]. Он анализировал 66 случаеваспирации при общей анестезии в родах и показал,

* Сын пекаря, ставший баронетом за свои заслуги в медицине, SirJames Young Simpson (1811-1870) - шотландский акушер и хирург -должен в равной степени почитаться и акушерами, и анестезиологами.Заведующий кафедрой акушерства Эдинбургского университета,автор руководства по акушерству, выдержавшего несколькоизданий, он вместе с тем является одним из основоположникованестезиологии. 19 января 1847 г., т.е. через три месяца послеоткрытого эфирного наркоза он применил эфир дляобезболивания родов: говорят , что первую девочку, родившуюсяпод эфирным наркозом (кстати дочь врача) назвали Anaesthesia. Вследующем, 1847 г., Дж. Симпсон разработал и применилхлороформный наркоз, он же ввёл термин местная анестезия.Помимо всего, он был известным антикваром и археологом,оставившим после себя 3 тома исследований по этим проблемам (см. онём подробнее в иллюстрированном календаре памятных датанестезиологии).

236

* John Snow. On chloroform and other anesthetics: Theiraction and administration. London: «B.W. Richardson», 1858.

Джон Сноу (-1858) считается первым профессиональным анес-тезиологом. Одна из его многочисленных заслуг перед аку-шерской анестезиологией состоит в том, что он пропагандиро-вал обезболивание родов, причём делал это самым надёжнымспособом: в 1853 г. королева Виктория успешно родила сына подхлороформным наркозом в исполнении Джона Сноу. Какая рекламаможет быть лучше? Джон Сноу умер через 7 дней после того, какнаписал последнее слово в упомянутой выше книге, которуюиздал в том же 1858 г. его друг Benjamin W.Richardson. Взятое вкавычки издательство принадлежало доктору Ричардсону (1828-1896),исследовавшему около полутора десятков местных и общиханестетиков, публиковавшему через своё издательствомедицинские журналы и книги, включая собственные научно-фантастические романы , стихи и пьесы.

237

что при этом возникают два типа аспирационногосиндрома. Первый - более редкий - это обструкциядыхательных путей пищевыми массами, которая неотличается от аспирационной обструкции в другихразделах медицины. Второй - получивший названиесиндром Мендельсона - это астмоподобная реакция накислое желудочное содержимое - так называемыйкислотно-аспирационный гиперергический пневмонит.

Клиническая физиологияМеханизмы рвоты и регургитации

Тошнота и рвота относятся к одному из наиболеенеприятных и опасных осложнений анестезии, из-вестных с самого зарождения анестезиологии. Онине являются прерогативой только наркоза, а могутвстречаться при самой разной патологии, а такжепри состоянии условного здоровья - в морском пу-тешествии, при неумеренном потреблении алкоголяи частым сочетанием этих причин.

Рвота - это активный выброс содержимого желудкачерез рот в отличии от пассивной регургитации -обратного тока желудочного содержимого в глотку. Принарушении гортанных рефлексов оба эти феноменамогут вести к аспирации.

При рвоте вначале происходит глубокий вдох, ди-афрагма движется вниз, желудок сжимается сокра-щающимися мышцами живота, нижний отдел пище-вода и его сфинктеры расслабляются. Затем следуетсильное сокращение привратника и желудка, про-талкивающее желудочное содержимое через пищеводв глотку.

Рвота редко остаётся незамеченной , потому чтоей, как правило, предшествует чувство тошноты, акогда рвота уже происходит, то она кричит о себедвижениями, звуками, запахом, и врач должен бытьили слишком занятым, или большим поклонникомпринципа «ничего не видеть, ничего не слышать, ничегоникому не сказать», чтобы не заметить рвоту. Вни-мательный врач может обнаружить важные предвес-тники рвоты, даже при отсутствии жалоб на тошно-

ту: повышается саливация, возникают непроизволь-ные глотательные движения, дыхание становится арит-мичным по частоте и глубине, расширяются зрачки,наблюдается бледность, сердечная аритмия. Эти про-явления - следствие близкого соседства центра рвоты сдругими вегетативными центрами в продолговатоммозгу.

Рвотный центр в стволе мозга связан с особойхеморецепторной триггерной зоной в области дна IVжелудочка, которая реагирует на катехоламины: сти-муляция адренорецепторов этой зоны ведёт к рвоте.Следовательно, адреноблокаторы должны уменьшатьвероятность или выраженность рвоты, а любые со-стояния, ведущие к катехоламинемии (гипоксия, боль,страх и т.п .) могут провоцировать рвоту, так же каки импульсация из глотки, желудочно-кишечного тракта,брюшины, гениталий.

Существующее мнение о том, что рвоту часто мо-гут провоцировать эпидуральная и субдуральная анес-тезия требует уточнения. Чаще рвота в такой ситуа-ции является следствием не метода анестезии кактакового, а развивающейся в качестве осложненияартериальной гипотензии, и поэтому точное соблю-дение всех профилактических мер против гиповоле-мии, т.е. предварительная инфузия жидкости, вполнеэффективно предотвращает рвоту. Зато введение впремедикацию перед спинальными видами анестезииадреномиметиков (адреналина, эфедрина и др.) мо-жет стимулировать тошноту и рвоту.

При сохранении рефлексов возникающий в мо-мент рвоты ларингоспазм препятствует попаданиюрвотных масс в дыхательные пути. Однако эти за-щитные реакции значительно ослабевают в родахпри введении наркотических аналгетиков и различ-ных анестетиков.

Регургитация, или пассивный желудочно-пище-водный рефлюкс, возникает, когда давление в же-лудке выше, чем в пищеводе и глотке, а естествен-ные сфинктеры открыты.

В большинстве случаев, регургитация является гроз-ным осложнением, не менее опасным, чем рвота. Ине случайно в английской анестезиологической ли-

238 239

тературе к термину «регургитация» часто добавляютэпитет «silent» - немая, безмолвная. Это может бытьпричиной очень многих респираторных осложненийне только во время проведения анестезии, но и враннем послеоперационном периоде.

При каждом вдохе внутри желудочное давление бываетна 15-25 см вод.ст. выше внутрипищеводного, и если быприродой не было придумано специальных пре-пятствий, то с каждым вдохом возникал бы желудоч-но-пищеводный рефлюкс. Этому противостоят пище-водно-желудочный угол, играющий роль клапана, кар-диальный сфинктер, расположенный ниже диафраг-мы и находящийся под высоким внутрибрюшным дав-лением, слизистый клапан-розетка вокруг кардии,обладающий особым тонусом и имеющий собствен-ную мышечную оболочку, и, наконец, сдавление пи-щевода в диафрагмальном отверстии.

Повышение внутрибрюшного давления и подня-тие купола диафрагмы при беременности изменяютпищеводно-желудочный угол и уменьшают эффек-тивность этого защитного механизма. Сжатие кар-диального сфинктера в несколько раз превышаетдавление внутри желудка у здоровых небеременныхженщин. Внутрижелудочное и внутрипищеводное (вышесфинктера) давление у небеременных женщин со-ставляют соответственно около 20 и 2 см вод.ст.Следовательно, не будь сфинктера, происходил быобратный ток жидкости (рефлюкс) под давлениемоколо 18 см вод.ст. Но усилие желудочно-пищеводногосфинктера составляет около 55 см вод.ст., и его сизбытком (свыше 30 см вод.ст.) хватает, чтобыпрепятствовать регургитации.

Иные соотношения наблюдаются у беременных . Уних внутрижелудочное давление на 6-7 см вод.ст. выше, асфинктерное - на 10 ел ниже нормального, благодаря чемубарьерное различие, препятствующее регургитации,снижается почти вдвое. Поэтому у беременныхгастроэзофагеальный рефлюкс наблюдается значительночаще и исчезает спустя 8 часов после родоразрешения[267]. Изжога, которая весьма часто встречается убеременных, является свидетельством того,

что, барьерное различие снижено, и следовательно,риск регургитации велик.

Возникновению регургитации у рожениц способ-ствует замедление пассажа пищи, которое принятосвязывать с увеличением внутрибрюшного давления.Поскольку организм - это саморегулирующаяся система,то увеличение внутрибрюшного давления должновызывать ответный рост давления сфинктера. И дей-ствительно, при асците эвакуация асцитической жид-кости или назначение мочегонных препаратов ведутк уменьшению давления сфинктера. При проведениилапароскопии также отмечается увеличение тонусасфинктера в момент раздувания брюшной полостиуглекислым газом [149].

При беременности же, наоборот, с увеличениемсрока беременности и ростом внутрибрюшного дав-ления тонус сфинктера снижается. Рост внутриже-лудочного давления начинается в ранние сроки и несвязан с ростом беременной матки. Очевидно, меха-нический фактор при этих изменениях не столь зна-чителен, как гормональный. Подтверждением этомуявляется нормализация барьерного давления спустя6 недель после родов [79], то есть после установленияпрогестерон-эстрогеновой активности, нормальнойдля небеременных женщин. Последний доводподтверждается и снижением давления сфинктера уженщин, принимающих пероральные гормональныеконтрацептивы, что, кроме всего прочего, необхо-димо учитывать при подготовке их к неакушерскимоперациям.

В гормональных влияниях следует винить не толькопрогестерон. У беременных плацента довольно ак-тивно синтезирует гастрин [269], и следовательно,плацентарная недостаточность должна снижать сек-рецию гастрина, стимулирующего моторику пищева-рительного тракта. Между уровнем кислотности иколичеством гастрина имеется обратно пропорцио-нальная зависимость, и кислотность желудочного сокапри беременности увеличивается, что сопровождает-ся снижением электрической активности пищевари-тельного тракта. Вероятно, дело не только в уровне

240 16 20К6 241

кислотности желудочного содержимого: давление же-лудочно-пищеводного сфинктера падает до своей са-мой низкой отметки при сроке беременности 36 недель,но не всегда сопровождается максимальнымснижением рН желудочного содержимого [226].

Большинство анестезиологов справедливо счита-ют, что положение с приподнятым головным кон-цом должно уменьшать риск желудочно-пищеводно-го рефлюкса, но зато увеличивать вероятность ас-пирации, а при положении Тренделенбурга соотно-шения будут обратные. Поэтому правильнее всего -непользоваться при введении в наркоз ни тем, нидругим положением.

После попадания в дыхательные пути желудочно-го содержимого возникают нарушения дыхания и крово-обращения.

Механизмы нарушения дыханияАспирация опасна не столько механическим пре-

пятствием дыханию, сколько немедленными рефлек-торными реакциями и последующим пневмонитом, т.е.преимущественным отёчно-воспалительным пораже-нием интерстициальной, периальвеолярной и пери-бронхиальной ткани.

Первичная реакция на кислое желудочное содер-жимое в лёгких - это ларинго- и бронхиолоспазм, а такжебрадиаритмия, вплоть до остановки сердца, которыевозникают как вагальный рефлекс на раздражениедыхательных путей. Эти симптомы требуютнемедленной реакции анестезиолога - примененияатропина, изопротеренолола, миорелаксантов и ИВЛ,которые сравнительно быстро нормализуют дыхание.

После этого может наблюдаться короткий бессим-птомный период, а затем начинается довольно ха-рактерная клиника гиперергического пневмонита, ко-торый является типичным вариантом синдрома остроголёгочного повреждения (СОЛП), или - по прошломуназванию - респираторного дистресс синдрома взрослых(РДСВ). Гиперергическое течение пневмо-

нита у рожениц обусловлено двумя обстоятельства-ми. Во-первых, у беременных значительно увеличенобъём внесосудистой воды в лёгких, и это увеличи-вает вероятность развития и тяжесть РДСВ. Во-вто-рых, пневмонит как воспалительная реакция лёгоч-ной ткани зависит от иммунологического фона в видегиперчувствительности, создающейся беременностьюи облегчающей последующий выход цитокинов, эй-косаноидов и других медиаторов агрессии.

Что же касается возникновения и течения пнев-монита, то оно связано главным образом с повышен-ной кислотностью желудочного сока. Макроскопи-ческие изменения в лёгких после аспирации кислогожелудочного содержимого включают очаги ателекта-зов, участки кровоизлияний и некроза. Степень этихпроявлений зависит от рН аспирированного материа-ла, и его не зря называют кислотно-аспирационным:при рН желудочного содержимого < 1,2 отёк лёгкихвыявляется в 90% случаев [225], а при рН < 1,1поверхность лёгких просто выглядит изъеденной. Мик-роскопически отмечается перибронхиальная инфиль-трация лейкоцитами, альвеолы теряют свою струк-турную форму, увеличиваются в размерах и заполня-ются экссудатом.

Тяжесть аспирационного пневмонита в какой-томере зависит и от объёма желудочного содержимого.Аспирация до 0,6 мл/кг желудочного содержимого, рНкоторого равен 1,0 приводит к слабым клиническимпроявлениям синдрома , которые во многих случаяхдаже не требуют лечения. Аспирация 0,8 мл/кгхарактеризуется тяжёлым течением синдрома Мен-дельсона и высоким уровнем летальности. Часть ас-пирации во время анестезии остаётся незамеченнойи может вообще пройти бесследно, если рН желу-дочного сока больше 2,5 [84].

Таким образом, синдром Мендельсона, или кис-лотно-аспирационный пневмонит относится к вари-анту синдрома острого повреждения лёгких (СОЛП),обусловленному аспирацией токсических жидкостей,ведущей к так называемому, первично-лёгочному пов-реждению [II том, с.353].

242 243

Как уже упоминалось, ранее вместо термина СОЛПиспользовали название респираторный дистресс синдромвзрослых (РДСВ), однако неудовлетворительные ре-зультаты лечения РДСВ заставили собрать в 1994 г.международную Американо-Европейскую Согласитель-ную конференцию по РДСВ и обсудить перспективыведения таких больных.

В нескольких книгах, вышедших из нашей кафед-ры за последнее десятилетие, подчёркивается, чтоРДСВ - это только «дыхательный» компонент поли-органной недостаточности, и невозможно достичь окон-чательного успеха в ведении больных РДСВ, если неисходить именно из такой установки. Синдром Мен-дельсона должен рассматриваться точно так же, по-тому что это типичный РДСВ как самая тяжёлаястадия СОЛП. Мы подробно рассмотрели патогенезСОЛП во II томе «Этюдов критической медицины»,посвятив этому синдрому главу 10 и специально под-черкнув текстом, таблицами и рисунками, что тя-жесть состояния больных лишь в самом начале па-тологии обусловлена дыхательными расстройства-ми. Неумолимые механизмы полиорганной недоста-точности действуют при СОЛП во время и последыхательных расстройств, и не учитывать их приведении таких больных - значит уподобляться за-шоренному коню, который ретиво мчится строго вперед,не замечая ничего вокруг.

Упомянутая глава II тома «Этюдов» содержит околополусотни страниц, пересказывать которые скорого-воркой - мало продуктивное занятие. Мы лишь под-черкнём ещё раз, что функциональный фон послед-них недель беременности способствует более тяжёломутечению аспирационного пневмонита, и таких жен-щин нужно с самого начала рассматривать как боль-ных с полиорганной недостаточностью и вести ихсоответственно такому представлению. Это относитсяи к клинической, и к функциональной диагностикесиндрома, описанной в главе 10 II тома, к которой мы иотсылаем читателя.

244

Интенсивная терапияС подробностями интенсивной терапии синдрома

следует знакомиться в той же главе 10, но здесь мыподчеркнём лищь некоторые специфические особен-ности. Главная причина смерти в первые минуты послеаспирации - уже упоминавшиеся рефлекторный ла-рингоспазм, бронхиолоспазм, а также брадикардия,которые устраняются внутривенным или аэрозольнымвведением атропина, изопротеренола (алупента), а принеобходимости - комплексом сердечно-лёгочной ре-анимации.

Все меры по борьбе с последующими аспирацион-ными осложнениями можно разделить на неотлож-ные и отсроченные. Неотложные мероприятия зави-сят от характера , объёма и кислотности аспирата.Если его консистенция твёрдая или смешанная, тобольную нужно повернуть на левый бок и попытать-ся очистить верхние дыхательные пути, в том числес помощью бронхоскопии, если в ней есть настоя-тельная необходимость.

Следует хотя бы приблизительно установить рНаспирата. Для этого можно использовать калибро-ванную лакмусовую бумагу с нанесёнными на неёгрубыми значениями рН. Метод этот сравнительнопростой, но сразу же позволяет прогнозировать, на-сколько опасна создавшаяся ситуация. Если величи-на рН, исследованного в полости рта или интубаци-онной трубке, больше 3,5, то прогноз более или менееблагоприятный.

Все последующие действия должны быть направ-лены на ограничение распространения желудочногосодержимого. Существует порочная, на наш взгляд,практика сразу же после аспирации переводить па-циентку в положение с приподнятым головным кон-цом. Наоборот, убедившись в надёжном раздуванииманжеты интубационной трубки, следует перевестиженщину в положение Тренделенбурга, ограничива-ющее дальнейшее распространение аспирата по тра-хее и бронхам, т.к. наиболее опасно их проникно-вение в альвеолы. Из-за быстроты, с которой проис-

245

ходит разрушение тканей под действием соляной кис-лоты и ферментов желудочного сока , имеют смысллишь немедленные попытки нейтрализовать аспира-ционный материал путём аэрозольного введения иинстилляции раствора гидрокарбоната натрия. По-пытки «смыть» кислоту или уменьшить её концен-трацию путём лаважа трахеобронхиального дереватрудоёмки и далеко не всегда эффективны. Принеобходимости сразу же надо начинать адекватнуюИВЛ под контролем пульсоксиметрии. В большин-стве акушерских ситуаций, несмотря на возникшееосложнение, приходится продолжать оперативное вме-шательство.

Для борьбы с рефлекторными реакциями исполь-зуются М-холинолитики (атропин) и Э-адреномиме-тики (адреналин, алупент), эуфиллин. С этого жемомента, не обращая внимание на бессимптомныйпериод, надо начинать профилактику острого гипе-рергического пневмонита, т.е. СОЛП. Упомянутый бес-симптомный период создаёт иллюзию мнимого бла-гополучия, во время которого разворачиваются во всейих отнюдь не мнимой опасности цитокиновые каска-ды СОЛП.

Учитывая воспалительную природу СОЛП, счита-ющуюся по современным представлениям главной, не-обходимо применить в больших дозах аэрозольное ивнутривенное введение глюкокортикоидов. Из-за вы-сокого риска инфекционных осложнений потребует-ся раннее начало антибактериальной терапии.

Когда возникают признаки острого пневмонита, тоесть уже текущего СОЛП, требуется своевременнаяреспираторная поддержка, проводящаяся на фоне функ-ционального контроля и коррекции полиорганной не-достаточности. Принципы и методы ведения такихбольных изложены во II томе (с.353-385), к которому мыи отсылаем читателя. Подчеркнём лишь , что впоследние 2-3 года возникли принципиальные измененияв тактике респираторной терапии у подобныхбольных. Эти изменения можно суммироватьследующим образом.

246

1. Используются щадящие режимы вспомогательной или искусственной вентиляции лёгких с мини-мальнымо возможным давлением и объёмом вдоха,учитывая высокую вероятность не только баро-, новолотравмы. Максимально допустимое давление вдохане должно превышать 35 см вод.ст., а объём вдохане выше 5 мл/кг.

2. Респираторная поддержка может проводиться вусловиях так называемой допустимой гиперкапнии ибезопасной гипоксемии. При этом исходят из большей опасности для больных инвазивных режимоввентиляции, чем умеренного нарушения газообмена.

3. Основу респираторной поддержки при СОЛП(РДСВ) попрежнему составляют режимы ПДКВ, но,во-первых, более щадящие, во-вторых, обоснованныестремлением к профилактике спадения альвеол после каждого вдоха.

4. Неинвазивные режимы вентиляции могут подкрепляться малопоточными режимами экстракорпоральной оксигенации и элиминации СО2

5. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности обязательно должна включать следующие компоненты:

нормализацию лёгочного кровотока , воздействие наальвеоло-капиллярную мембрану, специальныережимы дренирования дыхательных путей,профилактику лёгочного фиброза.

ПрофилактикаВ профилактике синдрома Мендельсона важное

значение придаётся применению антацидных средствза несколько дней до предполагаемого родоразреше-ния или хотя бы непосредственно перед проведени-ем анестезии. Приём антацидов сопровождается по-вышением рН желудочного содержимого, однако невсё так просто в этой проблеме. Интересна статис-тика, что восемь из девяти женщин, умерших в Ве-ликобритании в период с 1973 по 1975 год от аспи-рационных осложнений, до начала анестезии полу-чали рекомендованные дозы антацидов [254]. Поуба-

247

вилась эйфория восьмидесятых годов от эффекта три-силиката и окиси магния. Было показано [226], чтоинстиляция в лёгкие собак трисиликата магния вы-зывает тяжёлые химические пневмониты. Появляетсявсё больше клинических сообщений, в которых опи-сывают тяжёлые поражения и даже смерть больныхпосле аспирации желудочного содержимого, в кото-ром содержались антациды.

Поскольку антацидная терапия увеличивает образо-вание гастрина, ускоряющего пассаж пищи по пище-варительному тракту, то не попытаться ли использо-вать в профилактике аспирации введение гастрина?

Вполне справедливо, что необходимо не толькоснизить кислотность, но и уменьшить объём желу-дочного содержимого, т.к. большие объёмы, даже прибезобидных значениях рН, могут вызывать опасныепоражения лёгочной ткани. В этом плане оправданоприменение блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов(циметидин и др.), которые достаточно эффективноуменьшают как объём, так и кислотность желудоч-ного содержимого. Но для проявления этих эффек-тов необходимо время чтобы достичь активной фар-макологической концентрации препарата в крови. Онине могут тотчас же изменить рН желудочного содер-жимого. В связи с этим их необходимо вводить зачас до предстоящего оперативного вмешательства. Еслиже внутривенное введение циметидина включают всостав непосредственной премедикации на операци-онном столе, то это не только вводит анестезиологав заблуждение по поводу риска аспирации, но и мо-жет сопровождаться рядом опасных побочных эф-фектов: аритмией, брадикардией и даже остановкойсердца. Кроме того, циметидин потенцирует отрица-тельные воздействия окситоцина в отношении гемо-динамики и в случае возникновения кровотеченияможет увеличивать тяжесть гипотонии за счёт умень-шения сердечного выброса.

Циметидин следует с осторожностью применять убольных со сниженной экскреторной функцией по-чек, т.к. большая часть препарата в неизменнёномвиде выводится с мочой . Молекулярный вес препа-

рата составляет 252 Д, и он практически не связывается сбелками крови матери, а следовательно, очень быстропроникает через маточно-плацентарный барьер кплоду, однако нет каких-либо данных об отрица-тельном влиянии препарата на плод.

Таким образом, все фармакологические методыувеличения рН желудочного сока пока несовершен-ны. Они не снижают вероятность аспирации, а толь-ко уменьшают серьёзность её последствий.

Не следует забывать и о простом приёме Селлика(B.A.Sellik) - прижатии гортани к позвоночнику, бла-годаря чему пищевод пережимается и регургитацияжелудочного содержимого становится невозможной.Необходимое давление для правильного выполненияприёма должно составлять около 4 кг. Среди анесте-зиологов бытует мнение, что сила давления, необхо-димая для предупреждения регургитации, у женщиндолжна быть меньше, чем у мужчин. Эта опаснаянежность в данном случае неоправданна, т.к. ника-ких половых различий в эффективном давлении нагортань (для описываемых целей) нет. При наличиизонда в пищеводе эффективность приёма Селликаснижается.

В некоторых родильных домах, и даже целых ре-гионах, существует практика обязательного введениязонда в желудок перед операцией кесарева сечения.Процедуру выполняют независимо от того, предсто-ит срочное или плановое вмешательство. Подобнуютактику перед плановыми оперативными вмешатель-ствами вряд ли можно считать рациональной , т.к.она ни в коей мере не спасает от регургитации, аиногда даже способствует регургитации мимо зонда.

Существует очень много экстренных ситуаций, когдабез введения зонда не обойтись. В этой ситуациилучше уж ввести зонд типа Блекмора или другиетипы пищеводных обтураторов и раздуть герметизи-рующие манжеты.

В связи с профилактикой синдрома Мендельсонаособо следует обсудить режим кормления рожениц .В своей основополагающей работе К.Мендельсон пред-ложил следующие профилактические меры [83]:

248 249

а) не кормить рожениц, а при необходимости использовать парэнтеральное питание,

б) шире пользоваться местным обезболиванием родов,когда оно показано и выполнимо,

в) ощелачивать и опорожнять желудок от содержимого до наркоза,

г) грамотно проводить наркоз, хорошо представляя опасность аспирации при введении в наркоз ипри пробуждении,

д) иметь в родильном зале соответствующее оборудование - наклоняющийся стол, отсос, ларингоскоп и бронхоскоп,

е) дифференцировать два вида аспирационных синдромов и применять срочную терапию при каждомиз них.

Введение этих принципов Мендельсона в акушер-ство и анестезиологию имело весьма положительноезначение. Кроме клинической настороженности иразработки принципов борьбы с аспирацией желу-дочного содержимого, это остановило беспорядочныйхарактер кормления женщин в родильных залах. Ночто считать рациональным и безопасным режимомкормления в родах?

Первое, что получило широкое распространение вродильных залах - строгий голод, то есть категорическийзапрет приёма пищи и жидкости через рот. Можно неудивляться широкому распространению этого приёма,т.к. техника его выполнения довольно проста, и нетребует ни аппаратуры, ни материальных иинтеллектуальных затрат. В крайнем случае, при дли-тельно протекающих родах рекомендовали парэнте-ральное питание и внутривенное введение жидкости.Однако, результаты наблюдений и опроса роженицпоказывают, что такой режим не всегда защищает отаспирационных осложнений и вызывает, к тому же,психоэмоциональный дистресс [165]. Сторонники этихмер считали, что исключив еду и питьё, они умень-шают вероятность возникновения аспирационных ос-ложнений. К сожалению, строгие ограничительныетенденции 40-х годов не привели к ожидавшемусяснижению частоты материнской смертности от аспи-

рационного пневмонита. С момента введения голод-ных режимов в родильных залах, уровень материнс-кой смертности от аспирационного синдрома не тольконе уменьшился, но даже периодически возрастает.Ограничение бесконтрольного кормления в родах умень-шило частоту аспирационных осложнений , но в тоже время увеличило степень тяжести этих осложне-ний, если они происходят. В чём причина такогонеожиданного результата этих мер профилактики?

Политика строгого голодания в родах является скореерезультатом консерватизма, чем вдумчивого отноше-ния к проблеме. Несмотря на ночное голодание, у25% женщин, которым предстоит операция кесаревасечения, объём желудочного содержимого превышает25 мл и рН ниже 2,5 [102]. Следовательно, рискрегургитации и аспирации кислого желудочного со-держимого сохраняется.

Длительное голодание ведёт к увеличению секре-ции желудочного сока, а запрет питья замедляет эва-куацию желудочного содержимого по пищеваритель-ному тракту. Когда такой состав желудочного содер-жимого попадает в дыхательные пути, следует ожи-дать более тяжёлого повреждения лёгочной ткани.Сторонникам строгих голодных режимов навернякабудут интересны результаты исследований [140], когдабольным за несколько часов до операции назначалсялёгкий завтрак из чая и сухарей. При этом не былоотмечено значительного увеличения объёма и кис-лотности желудочного содержимого по сравнению с«голодной» группой.

Пересмотреть традиционные взгляды на принци-пы профилактики аспирационных осложнений заставиласлучайная находка при исследовании эффективнос-ти премедикации диазепамом в зависимости от спо-соба его введения [197]. В группе больных, которыепринимали диазепам внутрь, запивая 50 мл воды, объём икислотность желудочного содержимого былизначительно ниже. Следовательно, приём воды заДва часа до операции оказывает благоприятное вли-яние. Справедливости ради следует отметить, чтосам по себе диазепам также уменьшает объём и кис-

250 251

лотность желудочного содержимого, но этот эффектоказался куда менее выраженным, чем приём не-скольких глотков воды.

Вода является нейтральной жидкостью, котораябыстро покидает желудок, увлекая за собой его со-держимое. В дополнение к этому, вода разводит же-лудочное содержимое, повышая его рН. Холоднаяжидкость стимулирует перистальтику и ускоряет опо-рожнение желудка. Поэтому некоторые акушеры даютроженицам периодически сосать ледяные шарики. Мыне оригинальны в своих высказываниях, т.к. Е.М.McGrady и A.G.Macdonald рекомендуют назначение100 мл воды за два часа до вводного наркоза [180],хотя 2-часовой интервал представляется нам слиш-ком большим.

Глава 10

СЕПТИЧЕСКИЙШОК

Когда-то септическийшок называли родильной

горячкой, хотя полностью отождествлять эти состоя-ния нельзя. Септический шок давно перестал бытьуделом только акушерства, но всё же чаще он на-блюдается в практике акушеров и гинекологов.

Краткая история проблемыСептический шок - удобная тема, чтобы просле-

дить давние исторические связи акушерства и анес-тезиологии. Джеймс Янг Симпсон, заведовавший ка-федрой акушерства в Эдинбурге, автор популярногов середине XIX века двухтомного руководства поакушерству, был первым исследователем хлороформ-ного наркоза, внедрившим его в клинику и увекове-ченным в Британской энциклопедии в статье «Хло-роформ», а не «Акушерство». Подчёркивая прогресссовременного ему акушерства и свои заслуги в этомпрогрессе, Симпсон, помимо внедрённого им обезбо-ливания родов, приводил такой довод: за полторавека до него от родильной горячки умирала одна из44 рожениц, а теперь всего лишь 1 из 107!

Мы не должны снисходительно улыбаться наив-ной гордости Симпсона, ибо прошло ещё полторавека, и хотя в наши дни септический шок стал кудаболее редким, чем в симпсоновские времена, но исегодня из 100 женщин с этим синдромом умирает неменее половины.

Мимо внимания современников, а также иссле-дователей проблемы сепсиса и септического шокапрошла маленькая книжка врача из Манчестера ЧарльзаУайта (Charles White, 1728-1813), опубликованная в1773 г., т.е. задолго до руководства по акушерству

252 253

'

Дж.Симпсона. В этой книге с длинным, как полага-лось в те времена, названием «О ведении беремен-ных и рожениц и средствах их лечения, но особен-но о предупреждении главных расстройств, кото-рым они подвержены»* впервые изложены принци-пы гигиены родов и профилактики родильной го-рячки. Автор выступает против того, чтобы родыпроходили в домашних условиях и ратует за какое-то подобие «родильных домов» с медицинским ан-тенатальным наблюдением. Он пишет о симптомахи диагностике родильной горячки, которую связы-вают с задержкой лохий, их путрификацией (тер-мина инфекция ещё нет!) и последующим их всасы-ванием. Он описывает в этой книге конкретные проф-илактические меры: а) тщательная гигиена самойбольной, её одежды и постели; б) раннее сидячееположение после родов; в) здоровая диета , свежийвоздух и комфортная температура в комнате; 2) стирка икипячение одежды и белья (так и хочется написатьслово «дезинфекция»).

При таком режиме, пишет Ч.Уайт, он не терялрожениц от родильной горячки и считает, что в боль-шинстве случаев она является следствием неправиль-ных действий врачей и акушерок, включая влага-лищное исследование.

Это можно было бы считать настоящей реформоймедицины, сравнимой с оспопрививанием, если быпринципы, разработанные доктором Уайтом и изло-женные в его книге, получили повсеместное распрос-транение. К сожалению, этого не произошло, какэто видно из дальнейших событий.

Считается, что научный толчок искоренению ро-дильной горячки дали исследования 1844 г., выполненныевенским акушером И.Земмельвейсом (I.R.Sem-melweiss,1818-1865), ученик которого Ф.Гебра (F.Hebra, 1816-1880)опубликовал материалы своего учителя в 1847 г. (кстати,1847 г. - дата введения Д.Симпсо-

ном общей анестезии в акушерстве). И.Земмельвейспредложил всего лишь обрабатывать руки при иссле-довании рожениц хлорной водой , чтобы предупре-дить родильную горячку. Молодой врач, заведовав-ший родильным отделением акушерской клиники Вен-ского университета достиг выдающегося успеха: смер-тность среди рожениц его отделения снизилась в де-сять раз. Секрет был прост: роды принимали аку-шерки, которые работали только со здоровыми ро-женицами, не соприкасаясь с теми, кто мучился вродильной горячке. Тех женщин лечили профессора,которые нередко спешили к роженицам от секцион-ных столов анатомического театра, и одно прикос-новение их рук могло нести роженице смертельнуюзаразу. Чисто эмпирически Игнац Земмельвейс сде-лал вывод о необходимости обработки рук крепкимхлорным раствором, и смерть от родильной горячкинесколько отступила. По разным обстоятельствам мо-лодой венский профессор был изгнан из универси-тетской клиники и умер в полном забвении и нище-те в стенах психиатрической клиники.

Не умаляя заслуг И. Земмельвейса, отметим, чтоза год до его исследований и за 4 года до публикацииФ.Гебры Оливер В.Холмс*, ещё в 1843 г., опубликовалсмелую и далеко не всеми акушерами принятуюстатью «О заразительности послеродовой лихорадки».Статья О.Холмса, опубликованная в «Бостонскомжурнале медицины и хирургии», была частью бурной идолгой дискуссии в Бостонском медицинскомобществе по поводу случаев быстрых шокопо-добныхсмертей от болезни, похожей на родильную горячку,наступавшей у студентов и врачей, участвовавших впатологоанатомическом исследовании рожениц,умерших от родильной горячки.

Книга Ч.Уайта не была, повидимому, известна ниО.Холмсу, ни И.Земмельвейсу.

Этот исторический экскурс предназначен не толь-ко для того, чтобы подчеркнуть давние связи аку-шерства и анестезиологии , но и задуматься над со-

* On the Management of Pregnant and Lying-in Women,and the Means of Curing, but more especially of Preventingthe Principal Disorders to which They are Liable.

O.W.Holmes (1809-1894), автор термина анестезия - см. сноскуна с. 28.

254 255

временной ужасающей летальностью от септическогошока - свыше 50%. И это не в годы Уайта, Симпсо-на,Земмельвейса и Холмса, когда ни Джозеф Листер, ниЛуи Пастер, ни Н.В.Склифосовский и Э.Бергман ещё несказали своих слов об антисептике, иммунитете иасептике, а в эру мощнейших антибиотиков, гамма-глобулинов, бактериофагов, одноразовых шприцев икатетеров, лазерного облучения крови и т.д. Неужелимы должны смириться с ужасным предсказаниемЛеонардо да Винчи (1452-1519), который полтысячелетияназад прогнозировал в своих «Пророчествах», чтобесконечное число поколений людей будутпопрежнему умирать от беременности и её ос-ложнений , среди которых родильная горячка в тегоды занимала одно из первых мест!*

Почему же так высока летальность от септическогошока - мы чего-то не знаем, не умеем или опаздываем?Или, может быть, и то, и другое, и третье?

Клиническая физиологияСчитается, что имеются некоторые различия в па-

тогенезе и клинике грамположительного и грамотри-цательного септического шока . Дело, разумеется нев том, что одни микробы при окраске по Граму вы-глядят под микроскопом красными, а другие фиоле-товыми.

Грамположительные микробы продуцируют преиму-щественно экзотоксин, и при грамположительных ин-фекциях частота развития септического шока и ле-тальность коррелируют с количеством микроорганиз-мов в 1 мл крови. Экзотоксин - это белок, обладающийантигенными свойствами. Он может адсорбироватьсяна клетках организма, легко преципитируется инейтрализуется выработкой антител, что является дляорганизма привычной и сравнительно лёгкой задачей.

Грамотрицательные микробы действуют главнымобразом через эипртоксин^на. который иммунореак-

* Leonardo da Vinci. Prophecies. In: Notebooks ofLeonardo da Vinci. -New York: Royal and Hitchcock, 1939.

256

тивная система немедленно выпускает цитокины, на-правленные против чужеродного эндотоксина. Всё этопроисходит по типу бурной анафилактической реак-ции не на кишечную палочку (к ней организм давно«привык»), а на её эндотоксин^

Следует отметить, что в последние годы наблюда-ется тенденция к увеличению септического шока, обус-ловленного нозокомиальной* инфекцией, а больнич-ные штаммы микробов в большинстве своём отно-сятся к грамположительной инфекции. Такая тен-денция может быть отнесена на счёт роста различ-ных инвазивных методов исследования и интенсив-ной терапии, но полагаем, что причина этого болееобщая: медиаторы иммунореактивной системы (ци-токины и др.) являются главными агрессорами, вы-зывающими полиорганную недостаточность при кри-тических состояниях любой этиологии (см. главы 6 и 7 Iтома «Этюдов»). Поэтому элементы септического шока,анафилаксии, синдрома общего реактивноговоспаления (СОРВ - см. ниже) будут наблюдаться всёчаще, учитывая общее увеличение критическихсостояний и полиорганной недостаточности благодаря,как это ни странно звучит, успехам медициныкритических состояний. Напомним читателю, чтоодним из главных механизмов развития полиорганнойнедостаточности является кишечный, или ин-фекционный.

В конечном счёте, с какого бы микроба ни нача-лась трагедия септического шока - грамотрицатель-ногоили грамположительного - она ведёт к одному и тому же -катастрофическому поражению жизненных функцийорганизма, заканчивающемуся полиорганнойнедостаточностью. Поэтому разделение септическогошока на грамотрицательный и грамполо-жительныйносит, главным образом, академический характер.Причина пожара - будь то незатушенный окурок илиразлитая умелым специалистом канистра бензина -больше интересует страхового агента, чем бригадупожарных, каковыми в этой ситуации явля-

* От греч.слов уостод/нозос - болезнь и коцеюу/комейонухаживать; греч. уостокоцвюу/нозркомейон - больница.

25717

2086

ются анестезиологи и интенсивисты. Тем не менее,мы видим пользу этих рассуждений хотя бы в том,чтобы мы не оставались «чистыми» синдромологами,которых ведёт за собой развивающаяся патология, ачтобы пытались хотя бы на несколько шагов опере-дить её и осмысленно предотвратить часть неизбеж-ных осложнений.

Каскад поражения жизненно важных функций присептическом шоке начинается с того, что на эндо-токсин - липополисахаридный комплекс, содержащий всебе липид А, происходит первичный выброс цитокинов- главных медиаторов полиорганной недостаточностипри любых критических состояниях.

Важнейшую роль в этих процессах играет факторнекроза опухолей (туморозный некротический фак-тор, TNFa, или кахектин) как начальный медиатортоксических эффектов при септическом шоке. TNFa- белок с молекулярной массой около 60 000 Д,который высвобождается системой моноцит/макрофагв ответ на появление в крови липида А. Исследования на животных показали, что образование TNFaпосле инъекции липополисахарида А вызывает клинические и гистологические проявления, типичныедля эндотоксинового шока, и точно такие же проявления наступают после введения выделенного в чистом виде TNFa: в лёгких возникает РДСВ, в почках- острый тубулярный некроз, кровоизлияния в надпочечники и в кишечник - характерные признакиэндотоксического шока .

Главная роль TNFa - запустить цитокиновые каскады,а самому исчезнуть, подобно мавру, который сделалсвоё дело и может уходить*. После введения

* Не шекспировский Отелло, как полагают многие, а мавр из«Заговора Фиеско в Генуе» (1783) Ф.Шиллера. Отметить этоважно потому, во-первых, что венецианский мавр Отелло - самявляется убийцей невиновной Дездемоны, тогда как шиллеровс-кий мавр только подготовил заговор графа Фиеско против тира-на Генуи, но не участвовал в нём непосредственно. Во-вторых,нам приятно помянуть Фридриха Шиллера (1759-1805), которыйпо образованию и началу своей работы был врачом и диссертациякоторого, кстати, называлась «О различии между воспалительнымии путридными лихорадками», а мы ведь рассуждаем осептическом шоке.

258

эндотоксина TNFa вскоре обнаруживается в крови ввысоких концентрациях, а спустя шесть часов его кон-центрация снижается [201]. В отличие от эксперимен-тальных моделей, в большинстве которых эндотоксинвводился однократно, в клинике концентрация эндо-токсина постоянно поддерживается существующим оча-гом инфекции, будь то поражение матки, флегмонадругого органа или даже интактный кишечник {см. I том«Этюдов»).

Другие важные медиаторы септического шока -этооксид азота (NO), различные эйкосаноиды, в том числепростагландины, лейкотриены, фактор активирующийтромбоциты (ФАТ), интерлейкины-1,2,6,8 и многиедругие цитокины.

Большое значение в патогенезе септического шокапридаётся кислородным радикалам, возникающим визбытке при образовании эйкосаноидов, при ишемиитканей с последующей реперфузией, респираторнойвспышке фагоцитов и при других процессах, проис-ходящих при сепсисе. Между всеми этими процесса-ми имеется синергизм, и все они ведут к избыткукислородных радикалов, которые разрушают макро-молекулы углеводов, белков, жиров, нуклеиновой кис-лоты {см. том I). И в экспериментах, и в клиническихисследованиях установлено, что при септическомшоке не только образуется избыток кислородныхрадикалов, но и снижается антиоксидантная ак-тивность крови, что ведёт к утяжелению патологии.Так, например, в работе H.F.Goode е.а. из 16 больных ссептическим шоком, у которых чётко прослежен росткислородных радикалов и снижение анти-оксидантнойактивности, 14 имели выраженную полиорганнуюнедостаточность и 10 (62,5%) умерли в отделенииинтенсивной терапии [121].

Роль этих медиаторов в септическом шоке дока-зана снижением тяжести состояния при использова-нии различных антимедиаторов. Так, убедительнопоказано, что подавление простагландинового каскадазначительно сокращает эффекты TNFa, а раннееприменение ингибиторов синтеза простагландинов(аспирин, ибупрофен и т.д.) способно в значитель-

259

ной мере ослабить тяжесть клинических проявленийэндотоксинового шока [109].

Основываясь на материалах Согласительной кон-ференции по сепсису [52], полагаем, что диагноз сепсисаможет быть установлен на основании следующих кри-териев:

1) очевидное наличие инфекции (эндометрит, хо-рионамнионит и т.д.),

2) гипертермия (>38°С ) или гипотермия (< 35°С),3) лейкопения (<4-109/л) или лейкоцитоз (>12-109/л),4) тромбоцитопения, которую невозможно объяс

нить другими причинами.Диагноз септического шока можно уверенно пос-

тавить, если к перечисленным критериям добавляет-ся любой из следующих признаков:

1) систолическое АД не поднимается выше 90 ммрт.ст., несмотря на достаточно высокий темп инфу-зионной терапии или применение вазопрессоров ,

2) олигурия (<30 мл/час), несмотря на адекватноежидкостное обеспечение,

3) недостаточность дыхания и кровообращения,4) выраженный метаболический ацидоз.

Нарушение гемодинамикиНасосная функция сердца при септическом шоке

может быть изучена самыми различными методами,однако у беременных для этого наиболее удобна эхо-кардиография. Гемодинамическая катастрофа при сеп-тическом шоке проявляется нарушением связи меж-ду объёмом и давлением в желудочках сердца. Та-кую связь характеризует показатель эластичностьжелудочка. Этот показатель очень важен при шоке,т.к. именно он в большинстве случаев даёт ответ навопрос, чем обусловлена артериальная гипотензия:снижением венозного возврата, прямым повреждаю-щим действием токсина на миокард или изменениемчувствительности адренорецепторов.

Второй не менее информативный показатель -фракция изгнания (ФИ). ФИ не претерпевает значи-тельных изменеий при остром дисбалансе пред- и пост-нагрузки. Этот показатель более информативен, чем

260

величина ударного объёма (УО) как для прогноза, таки оценки эффективности проводимой терапии.

При септическом шоке у беременных может от-мечаться увеличение обоих компонентов ударного объёма- и конечно-диастолического объёма крови (КДО) иконечно-систолического (КСО). КДО может увели-чиваться за счёт инфузионной терапии, повышаю-щей венозный возврат. Тогда УО, а вместе с нимсердечный выброс могут быть нормальны, но клини-чески это может сопровождаться прогрессирующейартериальной гипотензией, потому что достаточныйУО сопровождается снижением фракции изгнания засчёт базального резервного объёма желудочков и ди-латации полости левого желудочка.

У женщин, выживших после септического шока,ФИ и размеры желудочка нормализуются только к 5-7суткам лечения [202]. Катастрофическое уменьшениефракции изгнания левого желудочка типично дляразвития септического шока. И если о тонусе пери-ферических сосудов можно долго дискутировать, тоснижение ФИ в течение первых двух суток с моментаразвития септического шока, сомнений не вызывает.Такая гемодинамическая картина характерна только длясептического шока и подтверждается и функци-ональными исследованиями в клинике, и экспери-ментальным моделированием септического шока уживотных в ответ на введение грамотрицательных играмположительных бактерий, эндотоксина и TNFa [63].Снижение ФИ у больных с септическим шоком наиболеевыражено по сравнению с другими видами шока. Болеетого, по данным L.Metrangolo e.a. [185], раннееулучшение функции левого желудочка при лечениисептического шока - самый надёжный прогностическийпризнак благоприятного исхода.

Уменьшение ФИ связано с наступающей дилата-цией левого желудочка и не сопровождается умень-шением коронарного кровотока и накоплением мо-лочной кислоты в миокарде. Таким образом, при раз-витии септического шока не ишемия миокарда явля-ется, как правило, причиной депрессии миокарда.

261

Наряду с прямым действием эндо- и экзотоксина,цитокинов, метаболического ацидоза и нарушениякоронарного кровотока , одной из важных причиннарушения миокарда считают миокардиальный деп-рессивный фактор (МДФ), который часто обнаружи-вается в крови при развитии септического шока. КогдаМДФ достигает своего критического уровня, возни-кает дилатация левого желудочка и максимальное сни-жение ФИ. Почему появляется МДФ при септичес-ком шоке, и можно ли каким-то образом устранитьэто опасное звено патогенеза?

Гиповолемия и эндотоксемия приводят к резкойишемии всех внутренних органов, в том числе и под-желудочной железы. Более чем у половины всех боль-ных септическим шоком наблюдается поражение под-желудочной железы, вплоть до её некроза. В ответ наеё повреждение происходит массивный выброс проте-олитических и лизосомальных ферментов, а обе этиферментные системы способствуют образованию МДФ- полипептида с молекулярной массой до 30 000 Д.

Чем эти рассуждения могут быть полезны для кли-нициста? Очевидно, назначение больших доз инги-биторов протеолитических ферментов и проведениеультрафильтрации крови у больных с септическимшоком позволяют уменьшить и образование МДФ, иснизить его концентрацию в периферической крови.Мы не проводили специальных сравнительных ис-следований, однако заметили, что эти две терапевти-ческие меры позволяют сразу же сократить потреб-ность в инфузии вазопрессоров при септическом шоке.

Прогноз при септическом шоке становится болееоптимистичным, когда увеличение внутрижелудочко-вого давления сопровождается увеличением внутри-желудочкового объёма. Это именно тот классичес-кий случай, когда ЦВД является объективным крите-рием качества проводимой инфузионной терапии итакое состояние характеризуется нормальной растя-жимостью желудочка. Большинство исследований, вы-полненных у больных, выживших после септическо-го шока, показывают, что внутрижелудочковое дав-ление растёт у них паралелльно с увеличением объ-

ёма, что характеризует нормальную растяжимость левогожелудочка.

Изменения кардиомеханики при септическом шокена этом не исчерпываются. Действие эндотоксина намиокард, а иногда и инфузионная терапия, не учи-тывающая показатель ФИ, приводят к асинхроннойработе левого и правого сердца. Чаще всего этотфеномен (его называют бивентрикулярным) обнару-живают в процессе мониторинга гемодинамики у бе-ременных, умерших в процессе интенсивной тера-пии септического шока. Таким образом, если этотфеномен обнаружен при эхокардиографии, то его сле-дует расценить как признак, не вселяющий большихнадежд на успех. Потребуется тонкое эквилибриро-вание между режимом инфузионной терапии и сред-ствами с положительным инотропным действием длятого, чтобы достичь удовлетворительного результата.

Споры о том, что более характерно для септичес-кого шока - высокий или низкий сердечный выброс, спазмили паралитическое расширение периферическихсосудов, - продолжаются. Ещё один вопрос такжевызывать споры: зависит ли ответ сердечно-сосудистойсистемы при септическом шоке от типа мик-роорганизма. Большинство исследователей признаётсуществование этой зависимости. Они утверждают, чтоэндотоксин вызывает увеличение сердечного выбросаи снижение общего сосудистого сопротивления, тогдакак экзотоксин только поражает миокард [125], хотя невсе исследователи проблемы согласны с существо-ванием такого различия.

Полагаем, что выявляемые различия в сердечномвыбросе, первичном или вторичном поражении мио-карда и сосудов зависят от двух обстоятельств: ис-ходного уровня ОЦК и от того, с какого моментаначался гемодинамический мониторинг. Ведь септи-ческий шок проходит через фазовые состояния, крайнене схожие, а скорее даже противоположные - по крайнеймере, в своих внешних проявлениях.

Существует определённая стадийность измененийгемодинамики при септическом шоке. Начальные про-явления сопровождаются гипердинамическим режи-

262 263

мом кровообращения в сочетании с дилатацией пе-риферических сосудов. Первая реакция на эндоток-син - увеличение сердечного выброса и резкое умень-шение периферического сосудистого тонуса .

Липид А - составная часть эндотоксина, - TNFa иинтерлейкин-1 увеличивают активность NO-синте-тазы не только в эндотелии, но и в других клеткахорганизма, в том числе макрофагах. Увеличение ак-тивности NO-синтетазы отмечается уже через 3 часапосле эндотоксемии и приводит к уменьшению эф-фекта эндогенных катехоламинов и недостаточностипериферических сосудов. Известно, что синтез N0 идётпо трём различным путям (см. «Этюды», т.1, гл. 6) -NOS-I, II и III. В условиях ауторегуляции функций NOS-Iи III продуцируют NO в ничтожных количествах -пикомолях (1012 ). ТНФа запускает синтез по пути NOS-II,когда NO продуцируется в 1000 раз больших количествах- наномолях (109). Такие количества NO нужны не дляауторегуляции сосудистого тонуса, а для иммунноговоздействия на патологические агенты.

Резкое увеличение образования NO под воздействиемэндотоксина из L-аргинина и приводит к пе-риферической вазодилатации и развитию относительнойгиповолемии [120]. Ситуация осложняется увеличениемпод влиянием цитокинов и эйкосаноидов про-ницаемости сосудистой стенки и выходом жидкостиза пределы сосудистого русла.

В зависимости от стадии септического шока исочетания разной степени поражения периферичес-ких сосудов и миокарда, гемодинамические проявле-ния септического шока могут существенно различаться.

Клинически септический шок проявляется внача-ле бурной гипертемической реакцией с ознобом, ги-леремией кожи, тахикардией и стабильным артери-альным давлением. Многим акушерам знакома этафаза относительного благополучия, когда тёплые кожныепокровы сочетаются с нормальными цифрами АД.Такую фазу называют тёплой нормотониеп. Можетдаже отмечаться умеренная артериальная гипертен -зия, причина которой - гиперкатехоламинемия, воз-

никающая для борьбы с начинающейся гиповолемией.Поэтому даже в фазу теплой нормотонии необходи-мо в первую очередь обеспечить адекватное введе-ние жидкости. К сожалению, этот период нередкопросматривается, т.к. он обычно бывает кратковре-менным.

Дотошный врач, стремящийся увидеть не только то,что само лезет в глаза, непременно найдёт тот последнийкамешек, который сорвал грозную лавину септическогошока. Довольно часто в акушерской практике этимоказывается инъекция какого-то стимулирующегосредства, иногда влагалищное исследо-I вание, нередкоинфузия крови, альбумина, препаратов для парентеральногопитания. Но чаще всего это происходит при назначенииантибактериальной терапии без предшествующейнормализации волемических нарушений. Не распознавгиповолемию как начальное проявление септическогошока и назначив эффективные антибиотики, мы резкоувеличиваем концентрацию в крови эндотоксина и самипровоцируем развитие гемодинамической катастрофы.

Период тёплой нормотонии сменяется тёплой ги-потонией, которая является первым свидетельствомдекомпенсации, возникшей в результате развитияпатологического процесса, а может быть и нашихдействий. Периферическое сопротивление сосудов сни-жено, кожные покровы теплые, а показатели АД упорноползут вниз. Сердечный выброс начинает снижаться,чему способствует периферическая вазодилатация,уменьшение постнагрузки и развитие относительнойгиповолемии.

Один из ранних признаков шока в фазу тёплойнормотонии - тахипноэ и респираторный алкалоз (РСо2<30 мм рт.ст.).

Затем происходит периферическая вазоконстрик-ция, открывая фазу холодной гипотонии, которая вконце концов приводит к необратимому Шоку. Пери-ферическая вазоконстрикция - это отчаяная попыткаауторегуляции сохранить производительность сердца наприемлемом уровне, но если даже это удаётся , то наочень короткое время. Всё в конце концов закан-

264 265

чивается синдромом малого выброса , гипоперфузиейи артериальной гипотензией. Интересно, что мень-шая выживаемость наблюдается у тех больных, у ко-торых ранние проявления шока, т.е. фаза тёплой нор-мотонии, протекает длительно (>24 часов).

Поздний шок характеризуется уже не только сни-жением сердечного выброса и сосудистым спазмом,но и снижением сократительных свойств миокардалевого желудочка. Артериальное давление остаётсябезучастным к увеличению объёма циркулирующейкрови. Быстрый рост ЦВД при тупо застывшей арте-риальной гипотензии - несомненный признак снижениясократительных свойств миокарда. Тканевая перфузиястановится неадекватной, что требует в даннойситуации сложной комбинации инотропных ивазоактивных средств.

Острая гиповолемия при септическом шоке связа-на не только с расширением микроциркуляторногорусла и секвестрацией крови, но и с транссудациейжидкости в различные полости, кишечную трубку,потерей её при рвоте и диарее.

Снижение экстракции кислорода тканями сопро-вождается накоплением лактата, метаболическим аци-дозом. Лёгочное шунтирование крови ведёт в своюочередь к гипоксемии, которая сказывается на всехорганах, в том числе и матке, вызывая гипоксиюплода.

Традиционно повышение уровня лактата интерпре-тируется как признак тканевой гипоксии и усиленияанаэробного метаболизма. При септическом шоке этотребует некоторых поправок.

Во-первых, увеличение уровня лактата в плазмеможет быть следствием уменьшения его гидролиза впечени. При септическом шоке уменьшается перфузиягепатоцитов, а нагрузка по инактивации печенью эн-дотоксина резко возрастатет, из-за чего разрушениелактата снижается. Во-вторых, сама по себе септице-мия может увеличивать лактат плазмы за счёт угнете-ния эндотоксином активности пируватдегидрогеназы,даже при отсутствии тканевой гипоксии. Таким обра-зом, повышение уровня лактата при септическом шоке

266

- это скорее признак надвигающейся катастрофы, чемабсолютный маркёр тканевой гипоксии.

Поражение лёгкихПри септическом шоке неизбежно развивается син-

дром острого повреждения лёгких (СОЛП), или респи-раторный дистресс синдром взрослых (РДСВ). Клини-ческая физиология, интенсивная терапия и профилак-тика этого синдрома изложена в гл.10 II тома «Этюдов» ичастично затронута в этой книге (глава 9).

Поражение почекНарушение функции почек при септическом шоке

колеблется в очень широких пределах - от минимальнойпротеинурии без значительных нарушенийфильтрационной способности до острого тубулярно-го некроза. Уменьшение объёма внутрисосудистои жид-кости и гипотензия приводят к резкому уменьшениюперфузии и последующей ишемии. К этим изменени-ям очень чувствителен кортикальный слой почек, акроме того, это прямой путь к острому тубулярномунекрозу.

Другие возможные пути поражения почек при сепсисевключают отложение различных иммунных комплек-сов и бактериальных антигенов в клубочках. Это вконце концов заканчивается диффузным пролифера-тивным гломерулонефритом. Комплексы антиген-ан-титело могут фиксироваться на поверхности эндоте-лия, увеличивая его проницаемость и вызывая ин-терстициальные пиелонефриты. Для нас принципи-ально важно, что в результате этих процессов про-исходит утечка белка в виде протеинурии. Резко сни-жается КОД плазмы и на фоне увеличившейся про-ницаемости эндотелия вода вместе с мелкодиспер-сными белками плазмы устремляется в интерстиций.

Нефронекроз наблюдается практически во всехслучаях септического шока , и вопрос состоит лишьв том, успеем ли мы его остановить. Очень важно всвязи с этим помнить о нефротоксичности антибио-тиков, в частности аминогликозидов. Как уже отме-чалось, при развившемся септическом шоке нет не-

267

обходимости в сиюминутном начале антибактериаль-ной терапии. Лучше вообще воздержаться от назна-чения антибактериальной терапии, если в данныймомент нет под рукой антибиотиков с минимальнымнефротоксическим действием.Поражение печени

Все перечисленные выше механизмы возникнове-ния острой почечной недостаточности в равной сте-пепени относятся и к поражению печени. Кроме того,установлено, что эндотоксин грамотрицательных бак-терий (а возможно, и экзотоксин грамположитель-ных) вызывают спазм сосудов портальной системы,обеспечивающей, как известно, около двух третейкровоснабжения печени.

Ретикулоэндотелиальная система печени первойпринимает эндотоксиновый удар. За счёт детоксика-ционной функции гепатоцитов уменьшается тяжестьи длительность эндотоксемии. В борьбу за быстроеуничтожение эндотоксина и продуктов взаимодейст-вия макрофагов с грамположительными бактериямивключаются все клетки ретикулоэндотелиальной сис-темы организма, независимо от их локализации. Большаячасть этих клеток сосредоточена в печени, и поэто-му, у беременных с исходно нарушенной функциейпечени (хронический гепатит, гепатоз беременных,HELLP-синдром) присоединяющийся септический шокпротекает особенно тяжело.

Печень вынуждена взять на себя большую частьборьбы с эндотоксемией при септическом шоке, нов этой борьбе ей помогают циркулирующие в кровинейтрофилы, предствляющие собой периферическуюсистему детоксикации [39]. В связи с этим наиболееопасен септический шок, протекающий на фоне гра-нулоцитопении, т.к. при ней увеличиваются коли-чества циркулирующего эндотоксина.

Коагулопатия при септическом шокеИнфекция - одна из самых частых причин синдрома

РВС. Около 70% всех синдромов рассеянноговнутрисосудистого свёртывания, возникающих в ро-

268

дах, в действительности оказываются не чисто аку-шерскими, как считали до недавнего времени, а свя-заны с септическими состояниями [3].

Происходит активация коагуляционного каскада,агрегация тромбоцитов с последующим отложением фиб-рина в мелких сосудах и развитием фибринолиза.

Это осложнение может также протекать по типуфеномена Санарелли-Швартцмана: кожные кровоиз-лияния, внутрисосудистое свёртывание крови и кор-тикальный некроз почек в ответ на двукратное вве-дение антигена. Эту реакцию называют аллергичес-кой, но следует вспомнить, что Г.Санарелли (1924) иГ.Швартцман (1928) использовали для своих опытовэндотоксин грамотрицательных бактерий.

Для возникновения коагулопатии при септическомшоке существует достаточное количество механизмов:

- под воздействием эндотоксина возникают гемолитические и прочие цитолитические реакции, включаялизис эритроцитов, лейкоцитов и самих микробов; этотпроцесс поставляет в кровоток активный тромбоплас-тин, который запускает ферментативную коагуляциюс образованием сгустков фибрина;

- биологически активные вещества , вышедшие изклеток, вызывают агрегацию тромбоцитов, а эти агрегаты сразу становятся фокусами, обрастающими фибрином;

- повреждение всех клеток крови усиливается взаимодействием эндотоксина с системой комплемента;

- генерализованное повреждение эндотелия ведет кзакрытию дефектов тромбоцитами, агрегация которыхприводит к значительному высвобождению тромбокса-на и угнетению синтеза простациклина;

- нарушаются реологические свойства крови с агрегацией форменных элементов, на которые оседаетфибрин.

При прогрессировании сепсиса количество тромбо-цитов может уменьшаться до 60-65% исходного уровня,поэтому тромбоцитопения отмечается приблизительноу 80% больных сепсисом. Умеренная тромбоцитопения,проявляющаяся в уменьшении количества тромбоцитовна 30-40% по сравнению с исходным уров-

269

нем, развивается в течении 24 часов и довольно частоявляется ранним клиническим симптомом сепсиса. Ос-новная причина развития тромбоцитопении - агрегациятромбоцитов на эндотелии [35].

Петехиальные и другие кровоизлияния, почти всегданаблюдаются при септическом шоке - это проявлениякоагулопатии на фоне повреждения эндотелия. Хужевсего то, что подобные кровоизлияния возникают нетолько на коже и слизистых, но и во внутреннихорганах, в том числе и в мозгу.

У некоторых больных иногда отсутствуют клини-ческие проявления коагулопатии, но всегда сущес-твуют её лабораторные подтверждения - тромбоци-топения, уменьшение фибриногена, продукты дегра-дации фибрина и т.д .

Синдром общего реактивного воспаления(СОРВ) и септический шок

По своей сути септический шок является преждевсего патологией иммунореактивной системы, кото-рая первой реагирует в силу своих функциональныхобязанностей на микроб . Все описанные подробно вI томе «Этюдов» и упомянутые здесь цитокиновыекаскады развёртываются во владениях иммунореак-тивной системы. Они были и действовали всегда,обеспечивая защиту организма от микроба, злока-чественной клетки, инородного тела, ликвидацию со-старившихся или повреждённых клеток и т.п. И местнаявоспалительная реакция, и общая гипертермия, и прочиепроявления борьбы иммунореактивной системы осу-ществляются через эти медиаторы. В условиях ауто-регуляции они управляли процессами, действуя в нич-тожных количествах - молекулами. Поэтому поначалу виммунореактивной системе были распознаны не они, аклетки и крупные белковые комплексы - комплемент,иммуноглобулины и др. Пока не было критическихсостояний как класса патологии о цитоки-нах какмедиаторах иммунореактивной системы почти ничегоне было известно, потому что в количествах,необходимых для ауторегуляции функций, они былинезаметны. Когда же появились методы искус-

270

ственного замещения жизненно важных функций, боль-ные перестали немедленно умирать от крайней сте-пени недостаточности кровообращения, дыхания ит.п. Но причина, вызывавшая эту недостаточностьоставалась, организм через цитокины продолжал бо-роться, и ауторегуляция, задуманная во благо орга-низма, через цитокины же и стала его убивать.

Пока цитокины, задуманные природой для локальногоауторегуляторного управления функциями {см. в I томе«Этюдов» о паракринном и аутокринном эффектецитокинов), их «пикомольные», т.е. ничтожныеколичества расходовались в месте образования и невызывали общей реакции организма. Когда же стимулк их действию сохраняется, они образуются уже в1000 раз больших количествах - наномолях, -и этоткарлик* может наделать таких бед , что с ними несправятся гиганты.

Сначала это проявляется в виде общей реакцииорганизма - гипертермии, повышенного метаболизма,лейкоцитоза и т.п., но затем начинается то состояние,которое называется синдром системной вос-палительной реакции - в англоязычной литературе -Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Длярусского уха мы предпочитаем аббревиатуру СОРВ -синдром общего реактивного воспаления.

Не имеет значения, почему цитокины стали про-дуцироваться в огромных количествах - распространениямикробов, из-за срыва ауторегуляции или продолжениядействия агрессивного фактора на фонеискусственного замещения жизненных функций - главноев том, что при любом критическом состоянииорганизм наводнён избытком цитокинов. Поэтому всякоекритическое состояние - это и есть СОРВ, которыйпроявляется сепсисом, анафилаксией и другими ги-периммунными реакциями, вызываемыми огромнымколичеством бывших медиаторов защиты, ставшихпо диалектическому закону перехода количества вкачество медиаторами агрессии (рис. 38). Но прин-

* Нано-, миллиардная часть целого происходит от греч./нанос - карлик.

271

цип саморегуляции и самоорганизации в живой при-роде сохраняется до тех пор, пока продолжается жизнь,и в ответ на вред, причиняемый организму цитоки-нами, появляются антицитокины - защитники организмаот цитокинов, и притом в таких же огромныхколичествах.

Они образуются в виде так называемых раствори-мых рецепторов или других цитокинов с противопо-ложными свойствами, но так или иначе они создаютв организме принципиально новое состояние - общийпротивовоспалительный синдром (ОПВС), наиболееяркими проявлениями которого являются им-мунодефицит и ареактивность.

Антагонизм этих двух синдромов даёт уже полнуюфантасмагорию* - смешанный антагонистическийсиндром (САС), основными проявлениями которогоявляются полиорганная недостаточность и апоп-тоз** -функциональная смерть клетки (рис. 38).

Вся эта клинико-физиологическая вакханалия***реактивных синдромов разыгрывается во владенияхиммунореактивной системы единого, пока ещё живо-го организма, и то, во что в конечном счёте вылива-ется эта битва синдромов, R.Bone [64] назвал оченьобразно ХАОС, хотя и разбил этот хаос по английс-кой аббревиатуре (CHAOS) на конкретные следствия -шок, апоптоз, полиорганная недостаточность, им-мунодефицит и сохранение гомеостаза.

* От греч. фаутааца/фантасма - призрак и осуореио/агорейо -говорю: мы действительно обсуждаем призраки, но это обсуждениенеобходимо для осмысления труднейшей проблемы, какойявляется септический шок.

** От греч. аро/ало - за, из и ptosos/Tixwacoq -падение,а71отгт(0(тг|/апоптози - выпадение, увядание.

*** Когда-то это слово обозначало вполне пристойное празднествов честь бога веселья, вина, виноградарства и растительностиВакха (Бахуса), но в силу естественной динамики событийвакханалией стали называть дикий разнузданный разгул. Так ицитокины, возникшие на поздних этапах эволюции в видевполне пристойного инструмента ауторегуляции, в условиях кри-тического состояния становятся участниками полного безобра-зия, когда на них надо надевать узду.

272

Рис. 38. Дисбаланс иммунореактивной системы прикритических состояниях (по R.Bone [64] с

изменениями).2732086

Мы приводим эту схему и рассуждения не длятого, чтобы запутать читателя или его испугать изаставить опустить руки перед септическим шоком.Наоборот, хотим подчеркнуть, что в этой концепциипросматривается программа, позволяющая постепен-но совершенствовать диагностику и определять ста-дии процесса по уровню различных цитокинов и ан-тицитокинов и со временем вмешиваться в течениесобытий не только на этапе шока, полиорганной не-достаточности или иммунодефицита, но и в ходе раз-вития этих концовок, совпадающих часто с концомжизни, чтобы не дать им завершиться.

Автор концепции подтвердил перспективность имен-но такого оптимистического подхода, опубликовав водном из последующих номеров того же журнала ,своё собственное, спрограммированное на основе даннойконцепции излечение от гипернефромы с множес-твенными метастазами в лёгкие и кости. Он получалинтерлейкин-2, интерферон и другие цитокины, прошёлчерез СОРВ и полиорганную недостаточность, но теперьон жив и здоров, демонстрируя своим выздоровлени-ем торжество идеи и сетуя на несовершенство меди-цинской этики критических состояний [65].

Принципы интенсивной терапииОсновные принципы интенсивной терапии септи-

ческого шока у беременных можно систематизиро-вать следующим образом.

1. Обязательный перевод беременной в отделениеинтенсивной терапии . Это связано не только с проведением самой интенсивной терапии, т.е. с коррекцией многих жизненных функций, но и с необходимостью мониторинга для своевременного измененияметодов и режимов интенсивной терапии. Такой подходважен потому, что расписать терапию септическогошока вперёд на сутки (или тем более - на неделю)и спокойно ожидать результата - невозможно ввидубыстрых изменений функций при септическом шоке.

2. Поддержание адекватного газообмена с соответствующим режимом респираторной поддержки требуется практически всем больным.

274

3. Инфузионная терапия должна выполняться припостоянном мониторинге гемодинамики с дополнением инфузии жидкости введением инотропных и ва-зопрессорных средств соответственно выявленным входе мониторинга гемодинамическим нарушениям.

4. Своевременная коррекция метаболизма должна выполняться при частых лабораторных исследованиях.

5. Антимедиаторная терапия, возможно, окажется современем самым радикальным и эффективным принципом интенсивной терапии септического шока.

6. Антибактериальная терапия должна быть нестандартной и сопровождаться микробиологическимконтролем.

7. Хирургическое удаление источника септицемиивыполняется, как правило, на фоне активной противошоковой терапии - коррекции жизненных функций, т.е. вместе с ней , но никак не вместо неё.

Два самых первоочередных компонента терапиисептического шока - это поддержание адекватногогазообмена и эффективного сердечного выброса .

Поддержание газообменаПо современным представлениям синдром острого

лёгочного повреждения (СОЛП) различной степенитяжести наблюдается почти у 100% больных с сеп-тическим шоком. РДСВ как крайняя степень СОЛПвстречается несколько реже, но его элементы, т.е.различные проявления СОЛП, есть при септическомшоке практически всегда. Поэтому все рассужденияо патогенезе и интенсивной терапии СОЛП, изло-женные нами в гл.10 II тома «Этюдов» полностьюотносятся к этому разделу.

Решая вопрос о переводе больной септическим шо-ком на ИВЛ, надо ориентироваться в числе прочегона необходимость хоть каким-то образом защитить ма-точно-плацентарный кровоток. Обычными критериямиперевода на ИВЛ являются: РО2 < 50 мм рт.ст. приДыхании атмосферным воздухом, РСО2 > 50 мм рт.ст. всочетании с прогрессирующим снижением рН.

Ранее считалось, что оптимальными параметрамипроведения ИВЛ у беременной являются дыхатель -

275

ный объём - 8-12 мл/кг, частота дыхательных движений -12-15 в мин и FiO2 - 1,0. Однако современныепредставления о респираторной поддержке при РДСВтребуют более щадящих режимов: объём вдоха небольше 5 мл/кг, давление вдоха не более 35 мм вод.ст.,FiO2 должен быть минимальным, обеспечивающим РаО2около 80 мм рт.ст. или НЬО2 -90%. Это особенно важнопотому, что у беременных режим гипервентиляцииможет вызвать спазм спиралевидных артерийплаценты и ухудшить и без того не самый лучшийпри сепсисе маточно-плацентар-ный кровоток.

Режим ПДКВ улучшает газообмен при РДСВ убеременных с септическим шоком, но нередко этоулучшение может сопровождаться отрицательными эф-фектами ПДКВ на сердечно-сосудистую систему.Повышение давления в конце выдоха уменьшает ве-нозный приток к сердцу (преднагрузку) и таким об-разом снижает сердечный выброс. Очень часто натаком фоне регистрируется ухудшение состояния плодавплоть до его внутриутробной гибели. Эти эффектычаще всего проявляются при высоком ПДКВ (> 10 смвод.ст.) или при низком ОЦК.

Коррекция гемодинамикиИнтенсивная терапия зависит от гемодинамичес-

кого портрета больной, выявленного при мониторин-ге в каждом конкретном случае. Крайне опрометчи-во предлагать такую схему интенсивной терапии сеп-тического шока, которая была бы пригодна для всехбольных. Характер интенсивной терапии должен ос-новываться на чётких представлениях о тех измене-ниях, которые мы хотим внести в выявленный ре-жим гемодинамики больной.

Терапия септического шока, как правило, требуетзначительного жидкостного обеспечения и примене-ния вазоактивных и инотропных препаратов. Однакопорядок этих действий у разных больных может бытьсамым различным. Поэтому определение исходногосостояния гемодинамики и её последующий тщательныймониторинг совершенно необходимы.

276

Если причины артериальной гипотензии чётко неопределены и бездумно начато введение вазопрессо-ров - только бы поднять давление, то результат в видеострой левожелудочковой недостаточности незаставит себя долго ждать. К сожалению, с подоб-ными осложнениями интенсивной терапии септичес-кого шока при беременности мы встречались мно-гократно при оказании консультативной помощи анес-тезиологам родильных домов.

Сначала жидкость может вводиться со скоростью10 мл/мин в течение 15-20 мин, а затем в обычном темпе,соответственно показателям гемодинамики, дыхания,темпа диуреза и т.д. Сразу же следует подумать оподдержании нормальной величины КОД плазмы, т.к. этов значительной степени должно предупредить токжидкости в интерстиций. Мы считаем, чтооптимальное соотношение кристаллоидов и высоко-молекулярных декстранов при интенсивной терапиисептического шока должно быть 2:1.

Продолжаются споры о наиболее подходящем типеколлоидных растворов. Многие считают, что пред-почтительнее использовать растворы человеческогоальбумина. Он способен связывать различные анио-ны, катионы, лекарственные вещества, поддерживатьдолжную буферную ёмкость и КОД плазмы, уничто-жать свободные радикалы. Считается, что синтети-ческие коллоидные растворы лишены этих преиму-ществ, хотя опубликованы сравнительные исследо-вания, в которых не найдено различий в выживае-мости, времени пребывания в палатах интенсивнойтерапии и тяжести больных при применении у нихальбумина или синтетических коллоидных раство-ров [248].

Преимущество коллоидных растворов состоит в том,что при их использовании быстрее ликвидируетсягиповолемия, а для поддержания нормальной пред-нагрузки (КДО) кристаллоидами, требуются большиеобъёмы инфузий. Однако, при применении коллоид-ных растворов чаще развивается острая почечная не-достаточность из-за экссудации гипертонической жид-кости в интерстиций почек.

277

В лечебной практике не всё так просто, как взаконе Франка-Старлинга. Очень часто инфузионнаятерапия и увеличение венозного возврата не улучша-ет сердечный выброс, потому что правый желудочекиспытывает дополнительные трудности: увеличениевнутрижелудочкового давления, перерастяжение егостенок и ухудшение коронарного кровотока. Когдамы продолжаем лихую и бесконтрольную инфузиюжидкости, то иногда вызываем сначала асинхроннуюработу, а затем и сочетанную депрессию левых иправых отделов сердца. Если вспомнить при этом офакторах, повреждающих миокард (МДФ, TNFa идр.), то возникнет, хоть и с опозданием, правильнаямысль о том, что пора поубавить пыл и оценить типгемодинамических нарушений. Это необходимо длятого, чтобы сориентироваться в выборе необходи-мых инотропных и вазоактивных средств.

Допамин принято считать средством выбора дляулучшения функции сердца и АД в этой ситуации.Однако, эффект препарата, подобно хамелеону, ме-няется в зависимости от дозы. Следовательно, передтем, как начинать инфузию этого предшественникакатехоламинов, надо иметь представление о гемоди-намическом портрете больной, чтобы решить, какиештрихи мы хотим в него внести. Картина можетменяться настолько быстро, что иногда этот портретоказывается моментальным фото, совершенно не по-хожим на снимок, сделанный час назад. И для того,чтобы правильно реагировать на каждый моменталь-ный снимок, необходим либо огромный опыт, либонепрерывный гемодинамический мониторинг. Ещёлучше, когда эти два условия совпадают.

Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызываетпериферическую вазодилатацию и увеличивает кро-воток в почках, мезентериальных, коронарных и моз-говых сосудах. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) ак-тивируют преимущественно Р-адренергические эф-фекты, то есть улучшают сократительные свойствамиокарда и сердечный выброс. Большие дозы (> 20мкг/кг/мин) обладают преимущественным а-адрено-миметическим эффектом, который заключается в спазме

мышечной стенки всех сосудов, включая маточно-плацентарный бассейн. Эти дозы приводят к гипок-сии и нарастающему ацидозу плода, и нередко - к егогибели. Нет смысла упорно увеличивать скоростьвведения допамина, чтобы поддержать АД и перфузиюжизненно важных органов такой дорогой ценой. В этойситуации надо задуматься, чем обусловленаартериальная гипотензия: то ли сохраняющейсяпериферической вазодилатацией (АД < 80 мм рт.ст.,а ОПСС < 1400 дин/с/см'5), то ли низкойсократительной способностью миокарда. Получитьинформацию можно при помощи эхокардиографии,использование которой в палатах интенсивной те-рапии родильных- домов не менее полезно, чем уль-тразвуковое определение сроков беременности и полаэмбриона.

Если причина определилась как депрессия мио-карда на фоне увеличенной ёмкости периферическо-го сосудистого русла, то необходимо назначить инот-ропные средства (добутамин и др.), а не настойчивоувеличивать ОЦК. Многие больные с септическимшоком не знают закона Франка-Старлинга и умира-ют при нормальных цифрах сердечного выброса. Уэтих женщин отмечается расширение периферичес-ких сосудов, которое, несмотря на нормальный сер-дечный выброс, приводит к стойкой артериальнойгипотензии и снижению фракции изгнания. Выявле-ние этих штрихов гемодинамического портрета с по-мощью эхокардиографии является едва ли не глав-ным для выбора индивидуально ориентированной ин-тенсивной терапии септического шока. Одна толькоинфузионная терапия, как было уже сказано, не при-ведёт к купированию синдрома гипоперфузии, также как и злоупотребление вазопрессорами.

Иногда при допамин-резистентном шоке полезнымможет оказаться норадреналин.

Норадреналин долго применялся в терапии раз-личных шоковых состояний. Введение в последниеДесятилетия в практику интенсивной терапии раз-личных вазоактивных препаратов вытеснило норад-реналин из списка средств, применяемых для лече-

278 279

ния септического шока . Более того, в литературеиногда противопоставляются эффекты допамина, до-бутамина, адреналина и норадреналина. Каждое изэтих средств может иметь решающее значение в ус-пехе интенсивной терапии септического шока в та-кой же степени, как и навредить, если чётко неопределён тип гемодинамических нарушений, а толькопреследуется цель любой ценой повысить артериаль-ное давление.

В связи с тем, что в различных руководствах при-водятся самые разные дозы препаратов, мы хотимпривести дозы, котрые чаще всего используем в этихситуациях: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин), добута-мин (2-20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин),адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).

При всех видах сепсиса отмечается увеличение уровнякатехоламинов в плазме. Это приводит к снижениючувствительности Р-адренорецепторов, как это быва-ет, например, при недостаточности кровообращения.Кроме того, эндотоксин может играть роль антаго-ниста Э-адренорецепторов. Благодаря сумме этихэффектов даже высокие дозы допамина иногда неприводят к увеличению сердечного выброса и купи-рованию острой недостаточности кровообращения. Вэтом случае, даже при комбинации допамина и добу-тамина, а также адекватной инфузионной терапии,ликвидировать синдром «малого выброса» и повы-сить артериальное давление не удаётся. Такой шокпринято называть необратимым, но нам больше нра-вится название допамин- или добутамин-резистент-ный шок. Если не действует реактивация адреноре-цепторов большими дозами глюкокортикоидов (иногдаона помогает), то такая резистентность должнаостановить врача в безудержном увеличении скорос-ти инфузии предшественников катехоламинов, пос-кольку адренорецепторы, видимо, заблокированы эн-дотоксином и другими медиаторами сепсиса и про-рваться к ним в ближайшее время будет невозмож-но. Следовательно, в таком случае положительныйинотропный эффект должен быть достигнут за счётприменения других средств, которые не связаны счувствительностью адренорецепторов.

280

Ставшее модным в последние десятилетия приме-нение различных катехоламинов, привело почти к пол-ному забвению препаратов дигиталиса, которые могутоказаться весьма полезными при допамин-резистен-том варианте септического шока. Применение препа-ратов дигиталиса в такой ситуации привлекает вни-мание тем, что они увеличивают количество внутрик-леточного кальция в кардиоцитах независимо отадренергических механизмов. Независимость этого эф-фекта от состояния адренергических рецепторов де-лает сердечные гликозиды весьма полезными в ситуа-ции, когда эндотоксин прочно и надолго заблокиро-вал эти структуры. После проведения дигитализациив быстром темпе иногда удаётся стабилизировать АД,причём рост его происходит в основном за счёт уве-личения сердечного выброса при незначительном уве-личении сопротивления периферических сосудов. Пос-ледний эффект является полезным, когда речь идёт одопамин-резистентом шоке, который, как правило, со-впадает с фазой холодной гипотонии.

Увлекаясь дигитализацией, не надо забывать, чтовсе эти элементы интенсивной терапии хороши приадекватном жидкостном обеспечении. Без соблюде-ния этого условия, назначение дигиталисных препартовпри «пустом сердце» равносильно применению кнутау обессилевшей и голодной клячи.

Кроме препаратов дигиталиса можно воспользо-ваться и другими препаратами, которые оказываютположительное инотропное действие и увеличиваютсердечный выброс, не затрагивая адренергические ре-цепторы. К ним относится амринон (болюсная дозасоставляет 1,5-2 мг/кг с последующей поддерживающейдозой 10 мкг/кг/мин).

Антимедиаторная терапияПринципиально новым подходом к интенсивной

терапии септического шока является попытка пре-рвать течение синдрома общего реактивного воспа-ления в разных звеньях его патогенеза. Этот новыйпринцип можно условно разделить на следующие методыи направления:

281

- иммунотерапия с использованием антител против эндотоксина и его компонентов,

- применение моноклональных антител противразличных цитокинов,

- подавление перекисного окисления клеток и тканей(эффекта кислородных радикалов) и увеличение ан-тиоксидантной активности крови,

- сокращение воспалительной реакции глюкокор-тикоидными гормонами и иммуномодуляторами,

- удаление цитокинов, эйкосаноидов и других медиаторов агрессии методами гемофильтрации, сорбции и т.п.

Большая часть перечисленных методов и направ-лений ещё не стала повседневной клинической прак-тикой, а только изучается в эксперименте и клини-ке. Но эти направления перспективны, и думаем, чточитателям надо знать о них.

Иммунотерапия против эндотоксина. В 1991 г.E.J.Zeigler e.a. сообщили о снижении бактериемииграм-отрицательными микробами на 39%, благодаряиспользованию моноклональных антител наэндотоксин [273]. Публиковались сообщения обиспользовании антител на липид А, но убедительныхподтверждений высокой эффективности этого методапока нет.

Антицитокиновая терапия. Избыток цитокинов,вырвавшихся за рамки ауторегуляции, превращает ихиз защитников в убийц. Вмешательство в реакцииорганизма, ограничивающее эффект цитокинов, ста-новится поэтому необходимым до тех пор, пока бу-дет восстановлена ауторегуляция функций.

Организм реагирует на это и сам, потому что ци-токины, циркулирующие в кровотоке, блокируютсятак называемыми эндогенными растворимыми рецеп-торами. Растворимые рецепторы аналогичны связы-вающей части мембранного цитокинового рецептораи могут связываться с цитокинами в кровотоке, ней-трализуя их действие на рецепторы, фиксированныена поверхности клеток-мишеней {см. том I).

Антицитокиновые антитела (aнти TNFά, антиин-терлейкины и др.) способны присоединяться к ци-токиновым рецепторам на поверхности клетки, тем

282

самым предотвращая действие цитокинов на рецеп-тор, защищая клетку от повреждающего действия.

Современные исследования подтверждают возмож-ность использования в будущем таких эндогенных иэкзогенных антагонистов в качестве средств для ле-чения септического шока [119, 78], хотя для приме-нения этого принципа в качестве стандарта здраво-охранения потребуются ещё годы сотрудничества кли-ницистов и биологов.

Основываясь на настоящем состоянии проблемы,невозможно точно выделить больных, у которых ан-тимедиаторная терапия будет успешной. Рассуждаяо роли цитокинов в клинико-физиологических ме-ханизмах септического шока и полиорганной недо-статочности вообще (см. том I «Этюдов»), мы отме-чали, что цитокины образуются каскадно. Поэтомупока трудно точно определить ту грань, когда кон-чилось действие одного цитокина и началось - дру-гого. В связи с этим, блокирование цитокинов мо-жет оказаться полезным у одних больных и беспол-езным или даже вредным у других. Делаются по-пытки использовать при интенсивной терапии сеп-тического шока моноклональные антитела типа ан-TnTNFa, антиинтерлейкины и др. [108, 193, 220], хотяэффективность этих методов пока оставляет желатьлучшего. С уверенностью можно отмечать лишь, чтосопоставление плазменной концентрации цитокинов иих растворимых рецепторов позволяет оценитьтяжесть септического шока и прогнозироватьразвитие полиорганной недостаточности в группе риска[69].

Обнадёживающие результаты получены при ис-пользовании ингибитора NO-синтетазы L-NAME*для ликвидации вызванной оксидом азотавазодилатации и улучшения гемодинамики присептическом шоке [135]. По тому же принципупытаются использовать в интенсивной терапиисептического шока метиле-новую синь. Она тормозитгуанилатциклазу, через которую N0 расслабляетсосудистую стенку, и внут-

L-Nitro Arginin, Methyl Ester.

283

ривенное введение 2 мг/кг метиленовой сини в течение 30-90 минут повышало артериальное давление у больных ссептическим шоком в среднем с 61 мм рт.ст. до 72 ммрт.ст. [214].

Названием своего высокоинформативного обзораЛ.И.Винницкий с соавт. [] спрашивают: «Иммуннаятерапия сепсиса - миф или реальность»? Они не даютконкретного ответа на свой вопрос, но полагаем, чтоэффективная антимедиаторная терапия сепсиса исептического шока станет объективной реальностью,данной в ощущение нашим больным, в не стольотдалённые годы. Для этого представителифундаментальных наук вместе с клиницистами дол-жны решить по крайней мере две задачи, над кото-рыми сейчас трудятся многие коллективы: 1) получитьвозможность немедленной полимедиаторной ко-личественной оценки (именно немедленной, on line) и 2)иметь моноклональные антитела или иные антагонисты кэтим медиаторам - будь то цитокины, лейкотриены, ФАТ ит.п. Миф или реальность -решить эти две задачи? -спрашиваем читателя теперь уже мы. И, отнюдь недрожа от вожделения вот-вот получитьудовлетворение и покой от повседневнойантицитокиновой терапии септического шока, мы всёже напоминаем ему, что во все времена оптимизм былпродуктивнее своей противоположности.

Подавление переписного окисления - важный разделантимедиаторной терапии, разработанный сегоднягораздо лучше, чем другие разделы. Чётко показанавысокая эффективность в интенсивной терапии сеп-тического шока таких антиоксидантов, как витаминыЕ и др. - токоферол, ретинол, каротен, а также алло-пуринол, ацетил-цистеин, глутатион и многие другиесредства, повышающие антиоксидантную активность кро-ви [121, 274].

Применение стероидных гормонов при септи-ческом шоке пока не даёт однозначных результатов,о чём свидетельствует анализ 49 публикаций по этойузкой проблеме [162]. Мнения противоречивы и о дозах -высокие или низкие, и об эффективности, хотяустановлено, что при грам-отрицательной септицемии,эффективность глюкокортикоидных гормо-

284

нов выше. Полагаем, что в ранней фазе септическо-го шока, когда главенствует гиперчувствительность,использование этих гормонов полезно.

Удаление медиаторов агрессии из организмапытаются осуществить с помощью гемодиализа, ге-мофильтрации и других методов детоксикации. В.С.Ти-моховым с соавт. (1997) получены обнадёживающиерезультаты по удалению у больных сепсисом с поли-органной недостаточностью цитокинов TNFa и IL,p спомощью постоянной гемофильтрации со скоростью 15мл/мин: за сутки удавалось удалить до 3,6 мкг этихцитокинов [40].

Антибактериальная терапияПоскольку в септическом шоке микроб является

только стартовым сигналом или даже поводом длястарта, антибактериальная терапия не является глав-ной или первоочередной , хотя без неё и не обой-тись. Она даже может вначале ухудшить состояние,т.к. антибиотики широкого спектра действия (а дру-гих современный уважающий себя врач не признаёт)сначала подавляют грам-положительную флору, обес-печивая ещё большую свободу выходу эндотоксина ,а затем уже и грам-отрицательную.

Применяют цефалоспорины, а аминогликозиды (пом-нить об их нефротоксическом эффекте!), метрони-дазол, являющийся скорее иммуномодулятором.

Особый интерес представляет воздействие на флорукишечника, т.к. СОРВ, ведущий к полиорганной не-достаточности может быть связан с единственныммикробным очагом - кишечником. В этом отношенииинтересны два принципа - селективная декон-таминациякишечника и энтеросорбция как вариантантибактериальной терапии.

Селективная деконтаминация кишечника (СДК)*была предложена группой врачей из Гронингенского

* Полагаем, что метод должен называться на русском языке -избирательное обеззараживание кишечника (ИОК), но боимсяпоказаться избыточными радетелями-чистого русского языка (правда,в тюркских языках слово йок часто означает нет, и это, воз-можно, символичная для данного метода аббревиатура в недалё-ком будущем).

285

университета в Нидерландах в начале 80-х годов дляконкретной цели: избирательно подавить грам-отри-цательную флору кишечника, чтобы предовратить но-зокомиальную инфекцию и эндотоксемию у больных,находящихся в критических состояниях. С этой целью4 раза в сутки энтерально вводилась смесь из 3 пре-паратов: полимиксин (100 мг), тобрамицин (80 мг),амфотерицин (500 мг). Первые исследования проблемыпоказались обнадёживающими, и недавний анализ 23опубликованных материалов [270] показал, что эф-фективность СДК в снижении летальности у больныхс высоким риском смертельного исхода довольно вы-сока, хотя нам ещё рано бить в барабаны в упоениимогуществом этого метода.

Энтеросорбция - достаточно старый метод, пред-назначенный изначально для удаления кишечных ток-синов, в том числе эндотоксина. Для этой цели ис-пользовали многие препараты - энтерокат, СМЕКТА,воулен, полисорб и др. При септическом шоке энтеро-сорбцией достигается сокращение кишечного эндоток-сина. Б.Р.Гельфанд с соавт. сообщили об энтеросорб-ции хитозаном, продуктом, полученным из дальневос-точного краба.Оказалось, что хитозан, помимо сниже-ния азотистых шлаков, обладает ещё и антибактери-альной активностью: у 30% больных после энтеросор-бции хитозаном нет роста кишечной флоры, главнымобразом грам-отрицательной [9].

Ликвидация очага инфекцииКратковременная удача в лечении допамин-резис-

тентного септического шока обязательно должна на-помнить врачу, что эта форма шока подразумеваетвысокий уровень эндотоксемии, при котором хирур-гическая санация очага инфекции, то есть удалениематки, неизбежно потребуется как логическое про-должение комплекса реанимационных мероприятий.И никакие авторитетные мнения, что «больная оченьплоха и не выдержит операции» не должны уводитьот мысли о том, что до тех пор, пока не удалёнсептический очаг, будет поддерживаться высокий уро-вень эндотоксемии, блокирующий чувствительность

286

адренорецепторов и стимулирующий выброс всей гаммыцитокинов и других медиаторов, виновных в синдро-ме полиорганной недостаточности.

Но больная при септическом шоке, бывает какправило, действительно «плоха», в связи с чем воз-никает много вопросов. Выскабливать полость маткиили делать её экстирпацию? Если ни то ни другое,то почему? И если что-то делать оперативным пу-тём, то когда?

Однозначного мнения нет, но некоторые принци-пы мы бы считали возможным высказать.

Во-первых, пока не улучшены до какого-то хотябы минимально допустимого предела гемодинамика,дыхание и метаболизм, решаться на оперативное вме-шательство можно только от отчаяния. Во-вторых,акушерско-гинекологическая и хирургическая прак-тика свидетельствуют, что при несомненном септи-ческом шоке и наличии гнойно-септического очагаоперировать больных всё равно придётся, но слиш-ком поздняя операция может оказаться бесполезной .

Понятия «поздняя» или «ранняя» операция не точны,и мы конкретизировали бы этот вопрос так: еслибольная сравнительно легко поддаётся интенсивнойтерапии и хорошо управляема, над характером и срокомоперации можно размышлять, собирая мощные кон-силиумы и проводя плодотворные творческие дис-куссии. Если же жизненно важные функции больнойкорригируются с трудом, первый, пусть даже непол-ный успех в ликвидации острой гиповолемии - это сигналк выполнению немедленной операции самымилучшими в данном лечебном учреждении руками.

Чтобы рассчитывать на серьёзный успех, все пе-речисленные меры интенсивной терапии надо при-менять очень рано. Разумеется, лишь палаты интен-сивной терапии, оснащенные необходимым арсена-лом средств, а самое главное - толковыми людьми -томесто, где этот успех может быть реализован.

287

Глава 11

ОБЕЗБОЛИВАНИЕРОДОВ:спинальные методы

Только первому на землечеловеку - Адаму не было больно, когда из его ребрарождалась Ева, да и то только потому, что Богпогрузил его в спасительный сон, то есть выполнилпервое обезболивание хирургической операции,которую условно можно назвать родами. Всепоследующие роды у женщин согласно программе,которой сопровождалось изгнание из рая, шли вмуках и крови, и боль во время родов является однойиз самых сильных, которые женщине приходитсяиспытывать. Правда, существет мнение, чтопервобытные люди рожали, безболезненно, чегоследует добиваться и сегодня путём проведениипсихологической дородовой подготовки. К сожалению,полностью безболезненных родов без_применениякаких-либо_метолов анестезии практически не бываетхотя и интенсивность болевого синдром может бытьсамой различной. Эта книга написана представителяминерожавшей части анестезиологов, которымприходилось только обезболивать роды, но ведь иглава эта отнюдь не воспоминание роженицы.

Механизмы болевого синд рома в родахБоль в родах - это субъективное ошушение свя-

занное с расширением .шенки_матки, растяжением еёнижнего сегмента и ишемией мышечных волокон ми-ометрия. Родовая боль усиливается неизвестностьюпредстоящих событий - первородящие описывают еёкак более сильную в первом периоде, тогда как пов-торнородящие утверждают, что боль сильнее во вто-ром периоде родов. Женщины, рожающие в первый

раз, испытывают более сильную боль по сравнению сповторнородящими. Используя болевую шкалу от Одо 50, удалось установить, что первородящие без до-родовой подготовки набирают 37 баллов, с подготов-кой - 33 балла, а повторнородящие - 28 баллов [182].

Боль в первом периоде родов зарождается в матке и вшейке матки. Ноцицепторы матки до сих пор до концане исследованы, но большинство считает ихмеханорецепторами. Боль ощущается только тогда,когда внутриматочное давление превышает 25-30 ммрт.ст., и не чувствуется между схватками, а такжев начале и в конце каждой схватки [269]. Существуети альтернативная гипотеза, которая объясняет воз-никновение боли в родах как следствие ишемичес-кой гипоксии миометрия и накопления недоокислен-ных продуктов в результате сдавления сосудов.

Большинство ноцицептивных импульсов генериру-ются рецепторами шейки матки. В процессе родовшейка матки вместе с нижним сегментом значитель-но растягивается и истончается. Величина этого рас-тяжения довольно тесно коррелирует с интенсивностьюболей. В первом периоде родов импульсы от ноци-цепторов попадают к 10-12 грудному и первому по-ясничному сегментам спинного мозга. После того,как они достигнут спинного мозга по задним кореш-кам субдуральных нервов, у роженицы появляетсяболь в сегментах кожи Тп и Т . Когда сокращенияматки усиливаются, роженица начинает испытыватьболезненные ощущения в проекции от Т10 до L1 ,иногда даже до L2 . Эта боль носит характервисцеральной.

На дорсальной поверхности тела зона, иннервиру-емая этими нервами, доходит до верхней трети бед-ра. Это служит объяснением сильных болей в пояс-нично-крестцовой области во время родов, которыеиспытывают женщины, когда в конце первого перио-да родов головка плода опускается вниз, оказываямеханическое давление на пояснично-крестцовое спле-тение, и начинают реагировать сегменты от L2 до S1

Анатомическим субстратом проведения импульсаявляется подчревный нерв и задние ветви субдураль-ных нервов. Импульсы проводятся по волокнам типа

288 2086 289

А и С от матки, шейки матки, шеечного и подчрев-ного сплетения. В поясничной области они соединя-ются с симпатическим стволом. Отсюда эти волокнаидут по белым соединительным ветвям Т -Т)2 и Ц,затем превращаются в задние корешки субдуральныхнервов, проходят через белое вещество и попадают всерое вещество спинного мозга . Эти нейроны отве-чают на разные стимулы, в том числе и висцераль-ные. В них происходит обработка импульса и пере-дача его на кожные афференты в виде отражённойболи, согласно расположению внутренних органов.Тела этих нейронов находятся в заднем корешковомганглии, который является главным местом воздейст-вия местных анестетиков, попадающих в эпидураль-ное пространство.

В задних рогах спинного мозга имеется множест-во функциональных и анатомических контактов. Здесьпроисходит комплексная обработка информации, по-лученной от сенсорного сигнала. Здесь же находит-ся множество нейромедиаторов таких, как субстан-ция Р, вазоактивный кишечный пептид (ВКП, VIP),соматостатин и возбуждающие аминокислоты, такие,как аспартат и глютамат. Последние две аминокис-лоты воздействуют на специфические рецепторы, от-ветственные кроме всего прочего и за возникнове-ние судорожного синдрома. Кроме возбуждающих,здесь также находятся тормозящие нейромедиаторы- энкефалин, серотонин, ГАМК - и а-адренерги-ческиеагонисты, например, норадреналин, адреналин,дофамин (рис. 39).

Все ноцицептивные проводящие пути модулиру-ются информацией, возникающей в супраспинальныхядрах и влияющей на спинной мозг. Ключевую рольв этой системе играет вещество среднего мозга. Этаобласть получает важные импульсы из лобной доли,лимбической системы, таламуса и гипоталамуса. Здесьтакже содержатся энкефалин , динорфин и серото-нин. Нисходящие тормозные аксоны идут прямо вспинной мозг или с переключением через структурысреднего мозга. Главными нейромедиаторами явля-ются норадреналин и серотонин, поэтому инъекция

кораtталамуснисходящая

импульсацияОКОЛОВОДОпроводное серое

вещество | энкефалин\голубоватое место\норадреналин\

ретикулярноегиганто-клеточноеядронорадреналин |ядро большого шва{сёротонин |

боковое рети-кулярное ядро\норадреналин |

сР ГАМКсеротонин норадреналинэнкефалин нейротензин

ацетилхолиндинорфин

Рис. 39. Проводящие пути и нейромедиаторы болевогосиндрома в родах. Схема составлена поJ.J.Bonica [67].

290 291

средниймозг

передне-боковойпучок

дорсолатераль-ный пучок

спинноймозг

в эти структуры или эпидуральное введение ос2-аго-нистов, например, клофелина или наркотических анал-гетиков, вызывает аналгезию. Имеется также сегмен-тарная тормозная система, в которой энкефалины ипурины, такие, как аденозин и другие нейромедиато-ры, играют ведущую роль.

Висцеральные и соматические афференты сходят-ся в один постсинаптический нейрон, и висцеросо-матическая информация идет восходящими проводя-щими путями (например, по спиноталамическому тракту)через продолговатый мозг и ствол и заканчиваютсясинапсами в заднем таламическом ядре. Супраспи-нальная группа ядер, средний мозг и ретикулярнаяформация также участвуют в восприятии и перера-ботке болевой информации. Рефлексы, возникающиев ответ на боль, например, гипервентиляция, тахи-кардия или тошнота, преобладание симпатическоготонуса (повышенное артериальное давление, сердеч-ный выброс и гипоталамо-гипофизарная реакция) раз-виваются в ответ на импульсы именно от супрас-пинальных ядер. В дальнейшем эти волокна проек-тируются на соматосенсорные области коры. Кораопределяет зоны раздражения и может регулироватьболевую активность подкорки. Она играет важнуюроль в формировании и регуляции ассоциированногоответа на боль, например, такого, как страх и бес-покойство.

Боль во втором периоде родов . В отличие отболи в первом периоде родов, боль во втором пери-оде возникает в результате активации соматическихнервов, идущих из крестцовых сегментов S2 3 4 (пегvuspudendus). Возбуждение рецепторов происходит в ответна растяжение и давление, оказываемое на стенкивлагалища. Афферентные импульсы идут как побыстрым, так и по медленным волокнам типа А(механические стимулы активируют также полимо-дальные волокна типа С, которые составляют при-мерно 80% всех ноцицепторных волокон). Тела нейроновэтих соматических афферентов также лежат всубдуральных ганглиях, а их аксоны попадают в за-дние рога спинного мозга . Имеется множество от-

292

ветвлений на нейроны серого вещества спинного мозга,что играет немаловажную роль в формировании но-цицептивного ответа.

Боль во втором периоде родов достигает максиму-ма при появлении головки ребёнка и в момент егорождения. Сокращения матки также причиняют ма-тери боль, но преобладает в этом периоде острая,локализованная соматическая боль.

Сделаем промежуточное резюме, чтобы обобщитьсказанное выше. Боль в родах достаточно интен-сивна и продолжительна. В первом периоде родовона исходит от висцеральных ноцицепторов и яв-ляется диффузной. Боль во втором периоде родовидёт по соматическим волокнам, более чётко ог-раничена (например, боль при разрезе кожи), ин-тенсивна и сопровождается высокой частотой им-пульсов в нейронах.

К концу первого периода родов, в особенности упервородящих, когда раскрытие шейки матки дости-гает 8-10 см, предлежащая часть начинает опускаться породовым путям, оказывая давление на промежность ивызывая желание тужиться. С началом второгопериода родов боль в области промежности сильнеевисцеральной, которая в этот период уменьшается,но не исчезает совсем, т.к. нижний сегмент и шейкаматки к этому времени максимально раскрыты и рас-тянуты.

Висцеральные и соматические волокна попадаютв спинной мозг и активируют нисходящую тормозя-щую систему, в которой вырабатываются эндогенныеопиаты (энкефалины) и а2-агонисты.

Психологические реакции на родовую боль. Больв родах вызывает у роженицы самые разнообразныереакции, в частности раздражительность и страх, чтосамо по себе снижает порог болевой чувствитель -ности. В формировании ответной реакции играет рольличность роженицы, её культура и воспитание. Пред-ставителям некоторых народов свойственно стойкопереносить боль, тогда как у других принято кри-чать от боли и всячески проявлять свои чувства.Анестезиолог, приехавший с юга , часто испытывает

293

удивление, работая в родильном зале в северном ре-гионе и наблюдая спокойное «нордическое» поведе-ние большинства рожениц.

Женщина_менее восприимчива к боли если онадостаточно информирована, о процессе родов, если_к нейдоброжелательно относятся, но особенно важен ее личныйнастрой. Отношение к родовой боли у женщин, ужеимеющих детей, и у тех, кто рожает впервые, весьмаразное. Женщина не должна чувствовать себянеполноценной, если ей требуется обезболивание, инекоторые акушеры делают ошибку, убеждая женщину вобратном. Разговоры о том, что «все терпели, и ты должнатерпеть» здесь просто не уместны, так же как имученические крики в родильных залах, лишь слегкавуалируемые промедолом.

Женщины, которые очень беспокойны в латент-ном периоде родов и чувствуют сокращения матки,описывая их, как «беспокоящие» и «раздражающие»,входят в группу повышенного риска оперативногородоразрешения и осложнений у плода. Интересно,что беспокойство в родах тесно коррелирует с коли-чеством акушерских осложнений [122], и опыт по-казывает, что на такие роды необходимо сразу при-глашать и неонатолога.

Женщины получают информацию об обезболива-нии _ррдов из самых разных источников:_.от друзей,родственников, врачей и публикаций, которые не всегданосят научный и успокоительный,хардктер."Поэтомукрайне важно, чтобы большинство этих источниковнесли объективную и доброжелательную информацию,и некоторые^занятия в цикле дородовой подготовкибеременных должен проводить анестезиолог.

Выбор женщиной того или иного метода обезболи-вания_в родах - прямое следствие её_информирован-ности, и он конечно же зависит от местных акушерс-ких традиций и возможностей родовспомогательногоучереждения. Акушеры не всегда стремятся разъяс-нить будущей матери достоинства и возможности эпи-дуральной аналгезии в родах. Может быть потому, чтонекоторые акушеры сами недостаточно знакомы с сущ-ностью метода, не доверяют ему, остерегаясь опасных

294

последствий, реальных или мнимых. Кроме того, мно-гие акушеры считают особо удачными именно те роды,которые вообще не потребовали какого-либо обезбо-ливания - в этом есть и рациональное зерно.

Прежние представления акушеров , категорическиисключающие обезболивание схваток, за последние де-сять лет сильно изменились. Профессиональное рав-нодушие к болезненным схваткам, мнение о том, чтоэта боль_«естественная», «волшебная», что она имеетглубокое физиологическое, психологическое и даженравственное значение, постепенно исчезает. Наоборот, ужене вызывает сомнений, что болезненные схватки являютсяпричиной многих отрицательных последствий иосложнений в родах и послеродовом периоде.

Многие роженицы обладают значительными резер-вными возможностями духа и тела , которые помога-ют им с успехом противостоять основным факторомродового стресса. Когда же резервные возможностиматери, и в частности, маточно-плацентарного кро-вотока, снижены в силу разных причин, такая бере-менность и роды имеют высокий риск. В настоящеевремя трудно заранее определить, какие роды могутстать родами высокого риска, и поэтому надо - как смедицинских, так и с гуманных позиций - стремитьсяобезболить роды не только у беременных группывысокого риска, но и в тех случаях , когда ожидает-ся относительно благополучное развитие событий.

Противники обезболивания родов утверждают, чтодаже очень сильная боль во время родов в большин-стве случаев впоследствии забывается женщиной, пос-кольку она испытывает эйфорию в результате появле-ния на свет ребенка. Рассуждения эти вредны, есливспомнить, сколько нежелательных последствий дляплода приносят физиологические реакции, возникаю-щие в ответ на болевой синдром. Но действительно,родовая боль впоследствии забывается, и большинствоженщин, которые в родах считали боли сильными иневыносимыми, спустя три месяца после родов оцени-вают их как умеренные и терпимые.

Физиологические реакции на родовую боль. Обез- |боливание в родах обеспечивает - комфорт для_мяте-

295

ри, поскольку роды сопровождаются не только болью, нои стрессом. Вызванная стрессом выработка АКТГ,антидиуретического гормона, гормонов коры надпо-чечников, β-эндорфинов и катехоламинов сопровож-дает практически любые роды. Каждое эффективноесокращение матки у роженицы увеличивает сердеч-ный выброс, работу левого желудочка, артериальноеи центральное венозное давление и потребление кис-лорода организмом. Уровень метаболизма резко по-вышается, что может сократить снабжение плода кис-лородом и питательными веществами. Повышенныйуровень адреналина в крови может вызвать дискоор-динацию маточных сокращений, то есть к частыесокращения с низкой амплитудой, не обеспечиваю-щие расширение шейки матки. Повышение уровняциркулирующего норадреналина вызывает сужениесосудов матки и плаценты, что может сократить пла-центарный кровоток. Тенденция к гипервентиляцииу женщины в родах может привести к неприятнымпоследствиям, рассмотренным в главе 2. Эти стрессовыереакции могут быть успешно корригированы или вовсеустранены при адекватном обезболивании.

Условия для проведения обезболиванияНи один из существующих методов обезболивания

родов не может претендовать на универсальность. Выборметода должен быть строго индивидуален иучитывать следующие факторы :

физиологическое и психологическое состояниебеременной,

состояние плода.акушерскую ситуацию,оснащение учреждения медикаментами и оборудо-

ванием, включая мониторное,квалификацию анестезиолога и акушера и их кон-

.тактность.Последний фактор - один из важнейших, и мы

выделяем пять важных пунктов взаимоотношения анес-тезиолога и акушера , которые помогают достичь гар-

296

монии в родильном зале: общение (1), согласованностьдействий (2), сотрудничество (3), вежливость (4), и, еслинеобходимо, компромисс (5) (рис. 40).

Рис. 40. Компоненты взаимоотношения анестезиолога иакушера.

Такой контакт необходим в силу нормального рас-хождения во взглядах представителей разных специ-альностей, упомянутому во Введении книги. А в ро-дах, даже в мифологические времена, принимали участиеразные специалисты. Тому пример - рождение Ас-клепия(см. Введение). Аполлон, будучи универсальнымбогом искусств, ремёсел (в том числе врачевания)мог бы и сам родоразрешить ветренную Корониду,но он не стал этого делать сам, а поручил это делоГермесу, который своим волшебным жезлом-кадуцееммог погружать в сон, а затем пробуждать спящих.Можно было подумать, что Гермес был акушером ианестезиологом в одном лице, но это совсем не так.Просто обезболивать роды у Корониды не былоникакой необходимости, потому что по просьбеАполлона его сестра Артемида обезболила их вполнерадикально, прикончив Корониду стрелой за суп-ружескую измену (только не надо считать её первой

297

сестрой-анестезисткой), и Гермес родоразрешал ужемёртвую Корониду. Аполлон как главный идеолог со-бытия тут же передал новорождённого Асклепия муд-рому кентавру Хирону (первому неонатологу?). Вотсколько «специалистов» сопровождало рождение богамедицины Асклепия.

Мониторинг в родильном залеТребуется постоянный мониторинг ЧСС плода и

пульсоксиметрия матери, особенно если на фоне эпи-дуральной аналгезии проводится родостимуляция ок-ситоцином. Постоянное наблюдение квалифицированногоперсонала необходимо для контроля уровня аналге-зии и обеспечения безопасности матери.

В родильном зале должно быть всё необходимоедля проведения полного объёма интенсивной тера-пии и реанимации в случае возникновения опасныхосложнений*.

Остутствие этих условий мы считаем про-тивопоказанием для проведения эпидуральной исубдуральной аналгезии.

Среди существующих сегодня многочисленных ме-тодов обезболивания родов - от гипноза и акупунктуры доингаляционного наркоза - наибольшей, по нашемумнению, эффективностью при достаточнойбезопасности для матери и плода, обладают различ-ные спинальные методы анестезии. Вместе с тем ,мы подчёркиваем, что лучшим методом обезболива-ния при прочих равных условиях является тот, кото-рым анестезиолог владеет в совершенстве.

Технология эпидуральной исубдуральной аналгезии

Мы считаем, что среди всех прочих методов обез-боливания наибольшими преимуществами обладает

* Этим мы не хотим подчеркнуть особую опасность эпидуральнойаналгезии: подобный пункт обязателен для любого методаанестезии и любого родильного зала , в котором трудится илиможет трудиться анестезиолог, и тем более - если штатногоанестезиолога в родовспомогательном учреждении нет.

298

эпидуральная* аналгезия, хотя она и воплощает в од-ном лице и ангела, и дьявола. Как ангел она позво-ляет получить продолжительное и высоко эффектив-ное обезболивание с момента начала схваток до рож-дения ребенка. Как дьявол она может дать тяжёлыеосложнения, если не проводить тщательный монито-ринг и специальные профилактические действия.Конечно эпидуральная аналгезия - отнюдь не един-ственный метод обезболивания родов. Однако те, ктовообще отрицательно относятся к нему, как прави-ло, не владеют техникой этого метода или необхо-димыми знаниями для его применения. Тот, кто хотьраз попробовал применить этот метод в родах с со-блюдением всех правил, непременно почувствует удов-летворение от проведения этого вида обезболивания,будет стремиться к дальнейшему совершенствованиюметодики и никогда её не бросит.

Правильно выполненная эпидуральная аналгезияс достаточным захватом всех сегментов позволяетуменьшить давление на промежность и предохра-нить её от разрывов. Для матери самым привлека-тельным аспектом эпидуральной аналгезии являетсято, что она остаётся в сознании, может активноучаствовать в_процессе родов и сразу же общаться сосвоим ребёнком.

Хочет ли акушер предоставить течение родов природеили применить любую дополнительную манипуляцию,например, послеродовый ручной контроль полости

* Dura mater - общепринятое латинское обозначение твёрдоймозговой оболочки. К сожалению, с латинским корнем dura (твёрдый)используют греческие приставки epi (над, вне) и peri (вокруг), тогдакак существует аналогичная латинская приставка extra. Поэтомулингвистически правильнее употреблять термины экстрадуральная(лат.) или эпитекальная (греч.) анестезия. Сложившаяся традицияговорить и писать эпидуральная или периду-ральная анестезия ненастолько опасна для больных, чтобы её настойчиво ломать, темболее, что в распространённом термине субдуральная анестезия обечасти - и приставка, и корень вполне латинские. Поэтому, осознаваянекоторую лингвистическую неправильность термина, мы все жеприменяем привычное название эпидуральная анестезия,аналгезия и т.п. Пусть это будет самым большим недостаткомданного тома «Этюдов» и вообще - языка общения врачей.

299

матки или эпизиотомию - всё это можно легко осу-ществить в условиях эпидуральной аналгезии. Еслипо ходу потребуется кесарево сечение, то оно мо-жет быть выполнено в условиях той же эпидураль-ной анестезии без проведения дополнительной об-щей анестезии.

Принцип действия эпидуральной аналгезии в ро-дах заключается в том, что анестетик вводится вэпидуральное пространство и блокирует субдураль-ные нервы в сегментах с Т|0 по L1.

Из многочисленной группы местных анестетиков убеременных наиболее широко используется лидо-каин, поскольку бупивакин обладает выраженным кар-диотоксическим эффектом, а новокаин - нейроток-сическим. Лидокаин имеет молекулярную массу 234 Д и,следовательно, легко проникает через плацентарныйбарьер. Добавление адреналина к растворам местныханестетиков значительно снижает концентрациюанестетика в крови плода.

Лидокаин метаболизируется в печени и скоростьего детоксикации зависит от трёх факторов: пече-ночного кровотока, функции гепатоцитов и степенисродства препарата к белкам крови. Этими фактора-ми можно объяснить, почему при продолжительныхинфузиях препарата у беременных с преэклампсией,когда функции печени нарушены и имеется гипоаль-буминемия, нередко происходит кумуляция препара-та, что в последующем проявляется нейро- и кардио-токсичностью в отношении матери и плода .

Предварительные действияНеобходимо обычное полное знакомство анестезио-

лога с больной, включая успокоительную беседу, атакже исследование поясничной области. Беременнойдолжна быть объяснена суть процедуры в доступныхдля неё выражениях и получено её согласие.

Предварительная подготовка оборудования для мо-ниторинга с учётом всех возможных осложнений обя-зательна.

Нужно катетеризировать периферическую или цент-ральную вену, чтобы до начала регионарной блокады

300

инфузировать 500-1000 мл кристаллоидных растворов. Уженщин, находящихся в периоде схваток в составеинфузионного раствора должна быть глюкоза ,которую следует отменить с наступлением второгопериода родов {см. главу 3).Техника пункции

Пункция эпидурального и субдурального пространстваможет выполняться в положении на боку или сидя.Мы предпочитаем положнение на левом боку, пос-кольку это позволяет избежать синдрома аорто-кавальнойкомпрессии и постуральных реакций после введениятест-дозы. Многие анестезиологи используют для пун-кции положение сидя, поскольку в этом положениилегче идентифицируется средняя линия спины, в чёмнередко бывают определённые сложности из-за отё-ка подкожной клетчатки поясничной области и крестца.Ещё одним преимуществом выполнения пункции вположении сидя при субдуральной анестезии являет-ся более лёгкое истечение ликвора. Это особо пол-езно при использовании игл малого диаметра.

Спину обрабатывают антисептическим раствором,избыток которого удаляют. Место пункции обклады-вают стерильным бельем.

Для пункции может быть использован промежутокмежду L3-L4, или между L2-L3no средней линии спины.

После местной инфильтрационнои анестезии кожупрокалывают толстой иглой, чтобы облегчить после-дующее введение иглы для эпидуральной аналгезии.

Эпидуральную иглу медленно продвигают в межос-тистую связку. К ней присоединяют шприц ёмкостью5 мл, в котором находится пузырёк воздуха. Слегканадавливая на поршень, чтобы ощутить сопротивле-ние, медленно продвигают иглу. Когда игла прохо-дит жёлтую связку, сопротивление увеличивается. Послетого, как игла пройдёт через желтую связку, будетощутима резкая потеря сопротивления - игла вошла вэпидуральное пространство.

Как только игла войдёт в эпидуральное простран-ство, отсоединить шприц и убедиться, что из иглы / невыделяется кровь или спинномозговая жидкость.

301

При эпидуральной анестезии для определения мес-тонахождения просвета иглы наиболее полезен имен-но этот/тест потери сопротивления. Другие методы,распространённые в общехирургической практике («вса-сывание капли» и пр.) менее пригодны у беременныхв третьем триместре, т.к. у этих женщин отмечаетсязначительное повышение давления в эпидуральномпространстве, которое часто становится положительным.Связано это с ростом внутрибрюшного давления и сдав-лением магистральных вен. Поэтому при введении рас-твора нередко требуется некоторое усилие, а иногдадаже отмечается обратный ток, что в общехирурги-ческой практике обычно расценивается, как непра-вильная идентификация эпидурального пространства.В результате влияния этих факторов у беременныхповышается риск попадания анестетика в субдураль-ное пространство или в просвет сосуда.

В первом случае возникает тотальный спиналь-ный блок, о котором свидетельствует глубокая арте-риальная гипотензия, брадикардия, потеря сознанияи защитных рефлексов, широкие зрачки и остановкадыхания. Это встречается при непреднамеренном суб-дуральном введении дозы местного анестетика, пред-назначавшейся для эпидуральной анестезии, т.е. слишкомбольшой.

Проявление кардио- и нейротоксичности местныханестетиков чаще отмечается при внутрисосудистомпопадании вводимых растворов: возникают судороги,артериальная гипотензия, аритмии вплоть до фиб-рилляции желудочков.

Техника катетеризацииПеред тем, как установить эпидуральный катетер,

надо ввести 3 мл местного анестетика. Этот маленькийобъём жидкости отодвигает твёрдую мозговуюоболочку от катетера.

Продвинуть катетер примерно на 3 см за иглу. Вы-тащить иглу, чтобы катетер остался на месте. Нельзяпродвигать катетер более, чем на три сантиметра, чтобыне увеличивать опасность монолатерального блока.Нельзя изменять положение катетера в момент извле-

302

чения иглы, потому что игла может перерезать кате-тер. Катетер нужно хорошо зафиксировать.

Специфика субдуральной анестезииМногие отдают предпочтение субдуральной анес-

тезии: проще техника пункции, нет необходимостивводить тест-дозу, эффект развивается в течение не-скольких минут.

На распределение растворов местных анестетиковв субарахноидальном пространстве влияет множестворазличных факторов. По нашему мнению, наибольшееклиническое значение имеют следующие факторы .

Увеличение внутрибрюшного давления практи-чески всегда ведёт к большему распространению рас-твора местного анестетика при субдуральной анесте-зии. Это связано с расширением венозных сплете-ний, благодаря чему снижается объём субарахнои-дального пространства, особенно при синдроме аор-то-кавальной компрессии. Чаще всего это можно на-блюдать при многоплодной беременности , многово-дии, крупном плоде и т.д.

Анатомические изменения позвоночного стол-ба. Сколиоз не оказывает заметного влияния на те-чение субдуральной анестезии. Кифоз при доношен-ной беременности может изменять распространениераствора местного анестетика. У небеременных жен-щин в положении на спине нижняя часть S-образно-го изгиба позвоночника выравнивается, что облегча-ет краниальное распространение раствора. У бере-менных в третьем триместре этот изгиб может, на-оборот, увеличиться, и тогда большая часть введён-ного раствора скапливается ниже места инъекции.

Давление и объём ликвора. Ликвор продуциру-ется венозным сплетением боковых желудочков соскоростью около 0,35 мл/мин (500 мл в сутки) [41] иабсорбируется венозной системой мозговых оболочек.Циркуляция ликвора в субарахноидальном про-странстве очень медленная, поэтому она не оказыва-ет ощутимого влияния на распространение растворовместных анестетиков. Объём ликвора - около 150 мл,половина этого количества находится в полости

303

черепа. Оставшиеся 75 мл заполняют субарахнои-дальноепространство спинного мозга, и в этом объёме можетраспределиться раствор местных анестетиков присубдуральной анестезии. Клиническая практикапоказывает, что обычно анестетики распространяютсяв значительно меньшем объёме, занимающемпространство между Thg и L2. При доношеннойбеременности объём ликвора в грудном и пояснич-ном отделах снижается в связи с увеличением внут-рибрюшного давления и повышенным венозным объ-ёмом в эпидуральном пространстве [139]. Благодаряэтому, и в эпидуральном, и в субдуральном простран-ствах раствор местного анестетика распространяетсязначительно шире, и поэтому при том же количествевведённого раствора местного анестетика, что и унебеременных, площадь распространения анестезииможет оказаться значительно больше, чем это хоте-лось получить.

При доношенной беременности давление ликвораявляется нормальным. Резкие и внезапные, но крат-ковременные подъёмы давления ликвора, которыевозникают при схватках и потугах, не изменяют рас-пределения растворов местных анестетиков в суба-рахноидальном пространстве.

Характер растворов местных анестетиков яв-ляется главным фактором, определяющим их распре-деление в субарахноидальном пространстве. Наибо-лее важными являются четыре основных показателя:удельный вес, относительная плотность раствора мес-тного анестетика по отношению к ликвору, объёмраствора и концентрация анестетика в растворе. Ги-пертонические растворы предпочтительны, т.к. при-менение гипотонических растворов лидокаина умень-шает продолжительность анестезии, делая её непри-годной для многих операций. Успешное осуществле-ние субдуральной анестезии гипотоническими рас-творами возможно только в том случае, если ис-пользуются очень мощные местные анестетики.

Беспокойство, страх, эмоциональные особенностибольной могут потребовать дополнительного введенияседативных средств. Иногда эти средства используют

для исключения «эффекта присутствия больной». Пола-гаем, что седативные средства до рождения ребёнкалучше не использовать. Если же после извлечения плодасохраняется или возникает такая необходимость, тоне следует стремиться к глубокому торможению седа-тивными средствами с целью улучшить качество обез-боливания. Гораздо эффективнее дополнительное вве-дение растворов местных анестетиков в катетер, уста-новленный в эпидуральном пространстве.

Комбинированная спинальнаяанестезия

Почти полтора десятка лет в акушерской прак-тике используется комбинированная субдуральная-эпи-дуральная анестезия и аналгезия [74]. Эпидуральноепространство пунктируется обычной эпидураль-нойиглой, через которую затем вводится игла дляпункции субдурального пространства. После удале-ния субдуральной иглы катетеризируется эпидураль-ное пространство. Основное применение метода -интраспинальное введение наркотических аналгети-ков для эффективного обезболивания схваток с пос-ледующим использованием постоянной инфузионнойэпидуральной аналгезии с конца первого периода родов.

Эпидуральная аналгезия в первомпериоде родов

Постоянная эпидуральная инфузионная анал-гезия (ПЭИА) является рациональным и достаточнопростым методом обезболивания родов, обеспечива-ющим длительную и безопасную аналгезию.

После того, как мы убедились в правильности вы-полнения эпидуральной блокады, следует постоянноинфузировать в эпидуральное пространство 0,5% рас-творлидокаина с начальной скоростью 10 мл/час Впоследующем скорость подачи регулируется в зависи-мости от реакции роженицы.

Метод показан для обезболивания схваток в тече-ние 1,5-2 часов и более. Он обеспечивает ряд пре-имуществ, которые нельзя достичь фракционным вве-

304 20 2086 305

дением анестетиков. Когда препарат вводится дроб-ными, болюсными порциями, трудно полностью ус-транить болевые ощущения матери, которые появля-ются при учащении схваток. При использовании ПЭИАпотребность в местных анестетиках уменьшается наодну треть, благодаря чему развитие двигательногоблока практически исключено. Этот высокий анал-гетический эффект в сочетании с сокращением ко-личества анестетика несомненно связан с феноме-ном упреждающей аналгезии, который подробно рас-смотрен во II томе «Этюдов критической медицины» (с.335-337) и в I томе (с. 46-48).

На фоне надёжной аналгезии мать остаётся доста-точно активной, уменьшается вероятность различныхосложнений. При постоянном уровне аналгезии режевозникает тахифилаксия, которая обычно наблюда-ется при повторных введениях препарата. Состояниегемодинамики более стабильно, что достигается рав-номерной симпатической блокадой, которая при дробныхвведениях препарата изменяется с каждой последую-щей инъекцией. Кардио- и нейротоксические реак-ции сводятся к минимуму, поскольку анестетики вво-дятся с очень малой скоростью.

В том случае, если произошла миграция катетерав сосуд, это проявится возобновлением болевого син-дрома, а иногда это осложнение проявляется судоро-гами, резкой артериальной гипотензией или аритмией.

Миграция катетера в субарахноидальное пространствопри проведении эпидуральной аналгезии в родах слу-чается крайне редко. Но даже если это произошло,то в условиях ПЭИА не случится опасного для жиз-ни тотального спинального блока, т.к. осложнениепроявится постепенно нарастающей двигательной бло-кадой нижних конечностей.

Большая безопасность метода не снимает с врачаобязанности обеспечить надёжный мониторинг в ро-дах и отнюдь не предоставляет ему возможность ос-тавлять роженицу одну во время даже самого спо-койного течения процесса анестезии.

На устройство для дозированного введения меди-каментов должна быть обязательно наклеена бирка с

306

указанием, что лекарства вводятся эпидурально, инеобходимо точно обозначить скорость введения.Персонал родильного зала может спутать магистралидля эпидурального введения с теми, через которыепроводится внутривенная инфузия. Это особенно опаснов тех учереждениях, где дозирующие устройства ис-пользуются и для инфузии окситоцина.

При проведении ПЭИА необходимо помнить, чтобольшие объёмы растворов низкой концентрациираспространяются на большее число сегментов (дер-матомов), чем малые объёмы концентрированныхрастворов.

Например: 0,5% раствор лидокаина при скоростиинфузии 44 мл/час распространяется на 16 дермато-мов(220 мг); если используется 1% раствор лидокаина привдвое меньшей скорости (22 мл/час), то те же 220 мграспространяются только на 10 дерма-томов [51].

Понимая механизм возникновения боли в первомпериоде родов, следует, конечно, предпочесть раст-воры низкой концентрации.

Хотя высокие концентрации анестетика обеспечи-вают более сильный блок, лучше начинать с раство-ров низкой концентрации, и если глубина аналгезииокажется недостаточной, врач в любой момент мо-жет углубить блок, применив раствор более высокойконцентрации.

В большинстве случаев при недостаточно глубо-ком уровне аналгезии можно просто несколько уве-личить скорость инфузии, предварительно убедившисьв том, что катетер не мигрировал в просвет сосуда.При наступлении второго периода родов аналгезиюнеобходимо продолжить, т.к. прекращение инфузиив этом периоде вызывает очень сильные боли .

Эпидуральная аналгезия во второмпериоде родовПри обезболивании второго периода родов блокадачувствительности должна распространяться до уровнядерматомов S 2-4 . Идеальным является продолжениеПЭИА, которая была начата в первом периоде ро-

307

дов. Если она не использовалось, необходимо про-вести те же мероприятия, что в начале эпидуральнойаналгезии для первого периода родов. Однако пре-вентивное болюсное внутривенное введение жидкос-ти должно быть увеличено до 1000-1500 мл, что обус-ловлено увеличением дозы местного анестетика дляобезболивания второго периода родов и, соответственноэтому, большему риску артериальной гипотензии .

Сначала вводятся те же 3-4 мл раствора местногоанестетика как тест-доза. Если через 5 минут отсутствуютпризнаки внутрисосудистой и субдуральнои инъекциипрепарата, то вводится 10-15 мл раствора, причёмскорость введения не должна превышать 5 мл втечение 30 секунд.

Артериальное давление необходимо измерять каждые2 минуты в течение первых 15 минут после инъекции. Впоследующем АД контролируется каждые 5 минут донаступления блокады чуствительности и стабилизациигемодинамики.

Если эпидуральная аналгезия применяется толькос момента установления регулярных схваток, то еёпредпочтительно начинать при раскрытии шейки маткибольше 5 см. Это позволяет избежать отрицательноговлияния эпидуральной аналгезии на процесс родов.

Если во втором периоде родов продолжается ПЭИА,начатая в первом периоде, то концентрацию раство-ра необходимо увеличить до 1,5-2%. Резкое прекращениеПЭИА во втором периоде родов часто приводит кпоявлению очень сильной боли. Как физиологическаяреакция на болевой синдром, которая описана выше,возникает беспокойство, страх, испуг, иногда дажеозлобленность.

Достоинства продолжения ПЭИА во втором периодеродов - слабый двигательный блок и возможность впоследующем управлять потугами. Продолжительностьвторого периода родов при этом, как правило, неизменяется. Непрерывное введение анестетика в эпи-дуральное пространство исключает резкое измене-ние гемодинамики, которое может возникать при фрак-ционном введении препарата. Непосредственно вовремя рождения ребёнка и сразу же после этого

308

часто требуется адекватная анестезия промежности .у большинства женщин она сохраняется в течении15-20 мин после прекращения инфузии лидокаина. Еслианестезия промежности недостаточная, то струйнодополнительно вводят 10-15 мл 1,5% раствора лидокаина.

Осложнения ПЭИА в родахНаиболее вероятные осложнения могут быть сис-

тематизированы следующим образом.1. Недостаточная блокада болевой чувствительности:

самой главной опасностью этого осложнения является разочарование роженицы в методе и в анестезиологической бригаде. К сожалению, даже в самыхопытных руках это осложнение встречается в 5-10%случаев.

Наиболее частой причиной недостаточной блока-ды является слишком далеко продвинутый катетерили заболевания позвоночника при которых ограни-чивается распространение анестетика. Если продви-гать катетер не далее чем на 3-4 см за просвет иглы, этоосложнение наблюдается реже. Чаще всего про-движение катетера затруднено, когда он не находит-ся в эпидуральном пространстве. Насильственное про-движение катетера недопустимо, поскольку это мо-жет вызвать его повреждение об острые края иглыили миграцию в просвет сосуда . Лучший выход втакой ситуации повторить пункцию и всю процедурув другом межпозвоночном промежутке.

2. Возникновение одностороннего блока являетсяобычно следствием того, что катетер расположен ла-терально. Реже это свидетельствует об анатомических аномалиях в эпидуральном пространстве. В этомслучае роженицу необходимо повернуть на тот бок,на котором отсутствует эффект , подтянуть катетерна 1-2 см. В этом положении роженицы вводят следующую дозу. Если это не помогает, необходио повторить пункцию.

3. Артериальная гипотензия матери - наиболее частовстречающийся побочный эффект успешной эпидуральной блокады. Поскольку при снижении артериального давления возможности ауторегуляции маточ-

309

но-плацентарного кровотока достаточно сохранены (см.главу 4), то не следует паниковать при возникновенииэтого осложнения. Однако сохранение нормальногоплацентарного кровотока при артериальной ги-потензии за счёт компенсаторных механизмов легкоможет нарушиться, особенно у беременных с преэк-лампсией, сахарным диабетом и маточно-плацентар-ной недостаточностью. По этой причине в родиль-ном зале необходим постоянный мониторинг состоя-ния плода , чтобы оценить, насколько он реагируетна гипотензию матери.

Для коррекции артериальной гипотензии, вызван-ной эпидуральной блокадой, обычно бывает доста-точно увеличить темп внутривенной инфузии.

4. Внутрисосудистое попадание анестетика можетпроявиться медленным развитием токсических эффектов.Своевременно замеченное, это осложнение быстропроходит, когда катетер оказывается там , где емунадо находиться - в эпидуральном пространстве.

5. Сучайная пункция твердой мозговой оболочки ссубдуральным расположением катетера может произойти при использовании острых игл малого диаметра, когда уменьшаются привычные ориентиры потерисопротивления, и игла может легко пройти твёрдуюмозговую оболочку. Приблизительно у половины этихбольных развивается постпункционный болевой синдром, включающий в себя головную боль. Частота этого осложнения даже в опытных руках 0,5-1% [172].

6. Эпидуральная аналгезия иногда способствует возникновению гипертермии в родах. Этот эффект связан с симпатической блокадой и нарушением нормальной терморегуляции, и он не слишком опасен .

Противопоказания к использованиюэпидуральной аналгезии в родах:Абсолютными противопоказаниями являются: 1)отсутствие квалифицированного анестезиологическогоперсонала и оборудования для круглосуточногонаблюдения как во время родов, так и в после-родовом периоде;

310

2) инфекционное воспаление в месте пункции, атакже септицемия;

3) коагулопатия, подтверждённая лабораторно илиожидаемая в связи с характером имеющейся патологии;

4) анатомические аномалии:- расщепление дужек позвонков или миеломенин-

гоцеле; если spina bifida располагается далеко отпоясничной области, то это относительное противопоказание;

- выраженный кифосколиоз (возможен каудальныйдоступ);

- врождённые пороки развития сосудистой системы позвоночника.

Относительные противопоказания:1) анатомические или технические трудности вы-

полнения пункции или катетеризации эпидуральногопространства (ожирение, искривление позвоночника);

2) отсутствие сознания или невменяемость пациентки;

3) некорригированная гиповолемия;4) неврологические заболевания, например, рассе

янный склероз;5) заболевания сердца при отсутствии полноцен

ного гемодинамического мониторинга.

Спинальные методы налгезиинаркотическими налгетиками

Эпидуральная анестезия концентрированными рас-творами местных анестетиков может иногда увели-чивать продолжительность первого и второго перио-дов родов, и тогда возникает необходимость в окси-тоцине или оперативном родоразрешении. Эти недо-статки стимулировали врачей к поиску других фар-макологических агентов, способных вызвать доста-точный уровень аналгезии при эпидуральном или суб-ДУральном введении.

Впервые данные, о том, что субарахноидальное вве-дение наркотических аналгетиков вызывает аналгезиюУ человека , появились в конце 70-х годов. В 80-егоды применение опиоидов для эпидуральной и субду-

311

ральной анестезии стало распространяться и в аку-шерской анестезиологии. Оба метода обеспечивают хо-рошую аналгезию при использовании низких доз пре-паратов и дают менее опасные побочные эффекты,сравнительно с аутоаналгезией внутривенным введе-нием наркотических аналгетиков [105].

Требования к использованию наркотических аналгети-ков при эпидуральном и субдуральном пути введенияочень просты: длительная аналгезия должна обеспе-чиваться малой дозой препарата и сопровождатьсяминимальными резорбтивными эффектами.

Малые дозы наркотических средств при эпидуральномили субдуральном применении могут обеспечиватьадекватную аналгезию у роженицы с минимальнымипобочными эффектами как на мать, так и на ново-рождённого. При внутривенном или внутримышечномприменении больших доз наркотических аналгетиковэти эффекты всегда бывают значительно большими.

Эпидуральная аналгезияСтандартная техника эпидуральной аналгезии в родах

включает в себя введение болюсной дозы местныханестетиков, а затем их продолжительную инфузию.Первые сообщения об удовлетворительной аналгезиив родах при эпидуральном введении морфина вместоместных анестетиков вызвали недоверие. Последую-щие исследования показали, что использование ма-лых доз морфина при эпидуральной анестезии (2,0-5,0 мг)не даёт удовлетворительного обезболивания во времясхваток. Морфин в дозах 7-8 мг вызываетпролонгированную аналгезию, которая может продол-жаться до 24 часов. Основным недостатком являетсямедленное развитие аналгезии (от 30 до 90 минут) ивыраженные побочные эффекты. Большинство роже-ниц отмечает недостаточную аналгезию , сопровож-давшуюся тошнотой, рвотой и кожным зудом. Оченьважно также и то, что плод подвержен риску влия-ния высоких доз морфина , который хорошо прохо-дит через плацентарный барьер.

Применение для эпидуральной аналгезии фента-нила (150-200 мкг) позволило достичь более значи-

312

тельных успехов. Продолжительные инфузии в эпи-дуральное пространство низких доз фентанила (2,5мкг/час) обеспечивают эффективную послеопераци-онную аналгезию у больных общехирургического проф-иля, что может быть использовано и у рожениц. Эпи-дуральное введение 50-200 мкг фентанила вызываетбыстрое (через 5-10 минут) наступление аналгезии, но, ксожалению, эффект сохраняется недолго (1-2 часа).Быстрое и продолжительное обезболивание сминимальным проявлением побочного действия мо-жет быть достигнуто при комбинации малых доз мор-фина(2,5 мг) и фентанила (25-50 мкг). Такая аналгезиянаступает через несколько минут после введенияпрепаратов и продолжается 4-5 часов - обычно этогобывает достаточно для проведения родов. Благодарярезкому снижению доз препаратов, вводимых в такойкомбинации, сводятся к минимуму побочные эффектыи осложнения каждого из них.

Сочетание эпидурального введения наркотическиханалгетиков и местных анестетиков дало отличныйрезультат. Добавление фентанила (50-150 мкг) улучшаеткачество аналгезии по сравнению с использованиемтолько местного анестетика. Оценка новорождённыхпо шкале Апгар, измерение газов в крови пуповиныи неврологический статус остаются нормальными.Сочетание местного анестетика и фентанила (50 мкг)значительно облегчают у роженицы боль принеправильном положении плода (например, в заднемвиде затылочного предлежания) [169].

Определённый интерес представляет применениенаркотических аналгетиков типа агонист-антагонис-тов. Например стадол (бутарфанол) является агонис-том опиоидных к-рецепторов и антагонистом ц-ре-цепторов. Поэтому он обладает не только аналгети-ческими свойствами, но и оказывает седативное ипротивокашлевое действие, повышает артериальноедавление и т.п. Эпидуральное применение стадолавместе с местными анестетиками во время схватокпозволяет уменьшить побочные эффекты обоих пре-паратов, но при этом обеспечить полноценную и про-длённую анестезию без блокады двигательных нервов.

313

Единственный наблюдаемый при этом побочный эф-фект - это сомноленция, увеличивающаяся с дозой, но нетребующая никакого лечения. Оценка состоянияплода по шкале Апгар, газы крови из пуповины иневрологические тесты остаются нормальными. Такимобразом, агонисты-антагонисты типа стадола могутбыть использованы вместе с местными анестетикамии их действие сравнимо с эффектами морфина илипромедола.

Субдуральная аналгезияПервый препарат, с которого началось использо-

вание наркотических аналгетиков для субдуральноианалгезии схваток, был тот же морфин. Роженицыне чувствовали боли, но «чувствовали» схватки и,следовательно, блокада наркотическими аналгетика-ми была не столь абсолютна, как блокада местнымианестетиками. Это может быть достоинством для техженщин, которым необходимо обезболивание, но онихотят принимать активное участие в родах. Хотя суб-дуральная аналгезия морфином и даёт хорошие ре-зультаты в первом периоде родов, она абсолютно неэффективна во втором. Зато для достижения обезбо-ливания в первом периоде достаточно всего 0,5 мгморфина.

Поскольку препарат вводится прямо в спинномоз-говую жидкость, морфин позволяет получить доста-точно эффективную аналгезию при значительно меньшихдозах, чем при эпидуральном введении. Высокие кон-центрации в ликворе при субдуральнои аналгезии могутбыть достигнуты при введении даже 0,25 мг морфина.Точная дозировка пока не определена, но дозы впределах 0,5-1,5 мг морфина при субдуральном введении ,являются, на наш взгляд оптимальными.

Несмотря на то, что субдуральная аналгезия мор-фином обеспечивает адекватное обезболивание во времясхваток, метод не лишен недостатков .

Во-первых, такое применение препарата не обес-печивает той управляемости и гибкости, которые даетнам эпидуральная аналгезия местными анестетикамив.виде продолжительной инфузии (ПЭИА). Если во

314

время родов необходимо оперативное вмешательство(например, наложение щипцов или эпизиотомия),требуется добавление местных анестетиков. Субду-ральная аналгезия наркотическими аналгетиками обес-печивает аналгезию при висцеральной боли, то естьтолько в первом периоде родов.

Во-вторых, начало аналгезии наступает только че-рез 45-60 минут, следовательно, врач должен сделатьсубдуральную аналгезию морфином до того, как про-изошло раскрытие шейки матки на 3-4 см и схваткиотносительно безболезненны. Использование субду-ральнои анестезии и аналгезии большими дозамиморфина может сопровождаться тошнотой, рвотой,задержкой мочеиспускания, дискомфортом и депрес-сией дыхания. Развивается это вследствии общегорезорбтивного действия.

Наркотические аналгетикии течение родов

Течение родов и степень раскрытия шейки маткипрактически не изменяются при эпидуральной илисубдуральнои аналгезии морфином (1-2 мг). Однако,эпидуральная анестезия фентанилом или стадолом всочетании с растворами местных анестетиков можетзначительно сократить первый период родов.

Применение наркотических аналгетиков для субду-ральнои аналгезии может найти свое место в тех слу-чаях, когда сердечно-сосудистые и нейромышечныеэффекты местных анестетиков нежелательны или дажеопасны. Для рожениц с сопутствующей кардиальнойпатологией вероятность возникновения осложненийповышается в моменты резкого увеличения или сни-жения общего сосудистого сопротивления. Этого мож-но избежать, если применять для эпидуральной илисубдуральной аналгезии наркотические аналгетики, ис-ключив при этом введение местных анестетиков. Ис-пользование субдуральнои аналгезии морфином можетоказаться полезным у беременных с артериальной ги-пертензией. Для больных с аортальным стенозом, тет-радой Фалло, синдромом Эйзенменгера, коарктациейаорты или лёгочной артериальной гипертензией эпи-

315

ная или субдуральная аналгезия с применением на-ркотических аналгетиков является при обезболиванииродов методом выбора.

Влияние наркотических аналгетиковна новорождённого

Эффективная аналгезия, которая осуществляетсямалыми дозами наркотических аналгетиков, устраняетне только болевые стрессовые факторы матери но иуменьшает риск осложнений у плода. Наркотическиеаналгетики очень быстро проходят через плаценту, чтоявляется ещё одним фактором, ограничивающим ихдозу. Фентанил (75 мкг), введённый в эпидуральноепространство, проникает через плацентарный барьер,однако это не проявляется признаками медикаментоз-ной депрессии новорождённого [169].

Осложнения спинальных методов аналгезиинаркотическими аналгетиками

Наиболее опасный побочный эффект этого метода- угнетение дыхания. Клинический опыт свидетельствует,что период наибольшего риска развития этогоосложнения находится между 4 и 8 часами после началапроведения эпидуральной аналгезии, когда препаратраспространяется ликвором до центров регуляциидыхания.

Нам представляется полезным положить рядом скартой анестезии/интенсивной терапии больной,получавшей эпидуральную аналгезию наркотически-ми аналгетиками, следующий стандарт-поминальник*:

1) Эта больная получила наркотические аналгетики при спинальной аналгезии.

2) Больной были введены следующие препараты:

Путь: эпидурально, субдуральноДата _________ , время __________* В православной религии поминальник - это записная кни-

жечка для поминания кого-то в церкви за упокой или во здра-вие. Мы используем этот термин только, разумеется, впослед-нем значении.

3) В течение 24 часов не вводить наркотики пе-рорально, в/м, в/в или подкожно, кроме случая ихназначения анестезиологом.

4) Проводить дыхательный мониторинг (частотадыхания, пульсоксиметрия), а при его отсутствиипроверять частоту дыхания каждые 30 минут втечение первых 12 часов, затем каждый час до того,как истекут 24 часа с момента введения наркотического аналгетика.

5) Сохранить катетер в вене с гепариновым затвором.

6) Возле больной должны быть инструменты, приборы и медикаменты, необходимые для проведениядыхательной реанимации (интубационный набор сларингоскопом и пр., налоксон в ампулах и т.п

Могут в качестве осложнения возникнуть тошно-та, рвота, зуд и задержки мочеиспускания. Для лече-ния этих осложнений можно использовать:

1) налоксон 0,25 ml (0,1 мг) каждые 15 мин в/втрижды;

2) если нет эффекта в течение 45 минут, то надоначинать постоянное в/в введение налоксона 0,2 мг/час в 0,4 % растворе. Если положение не улучшитсяв течение 60 минут, увеличить скорость до 0,4 мг/час.Если возобновилась боль, вопрос о дополнительномобезболивании решает только анестезиолог.

3) Церукал 10 мг в/в каждые 2 часа для ликвидации тошноты.

Наиболее частым побочным эффектом при эпиду-ральной или субдуральной аналгезии наркотически-ми аналгетиками является кожный зуд. Механизмвозникновения зуда до конца не ясен , но видимо,это не связано с высвобождением гистамина. Зуд за-висит от дозы и повышается с увеличением концен-трации наркотического аналгетика в ликворе. Чащевсего он появляется при использовании морфина, иреже - при применении фентанила или промедола. Мыиспользуем для эпидуральной анестезии пирит-рамид(дипидолор) и не наблюдали ни одного такогоосложнения [44]. Внутривенное введение налоксона (0,1-0,2 мг) очень эффективно устраняет этот побочныйэффект.

316 317

Задержка мочеиспускания - очень тягостныйпобочный эффект, но у большинства женщин этапроблема легко решается катетеризацией мочевогопузыря.

* * *Таким образом, эпидуральная и субдуральная анал-

гезия наркотическими аналгетиками в акушерстве за-рекомендовала себя очень хорошо. Следует однакопомнить, что эти методы, обладающие многими пре-имуществами, можно применять, хорошо понимая сутьметода, клиническую фармакологию используемых пре-паратов и клиническую физиологию возникающих ворганизме функциональных изменений. Адекватныйнепрерывный контроль состояния рожениц необхо-дим, особенно когда врач ещё овладевает этим мето-дом. В руках опытного специалиста любой методвыглядит благотворным чудом, какие бы опасностине таились в сути метода. Но самый лучший методможет быть напрочь дискредитирован неумелыми инеграмотными последователями, которые только ви-дели (или даже только слышали), как здорово методдействует в руках мастера. Старую клячу или игри-вого жеребёнка можно много раз водить на скачки,чтоб они смотрели, как бегают настоящие рысаки.Но должный результат будет только после обученияили тренировок, да и то при условии, что объектобучения способен воспринять и реализовать уроки.

Адренергическая пидуральнаяаналгезия клофелином

В последние годы всё шире обсуждается вопросо роли адренергических механизмов нервной систе-мы в регуляции болевой чувствительности. Выявле-ние аналгетического эффекта клофелина, традици-онно используемого в клинике в качестве антиги-пертензивного препарата, позволило использовать егои в анестезиологии.

Клофелин (клонидин), как агонист а2-адренорецеп-торов, был введён в клиническую практику как ан-тигипертензивное средство около 25 лет назад. До

этого клофелин использовали при различных состоя-ниях в психиатрии, а также при задержке роста удетей. В течении многих лет сходные с клофелиномпрепараты (метанидин, ксилазин и др.) применялисьдля анестезии в ветеринарии. Применение клофели-на бандитами для получения у их жертв комы раз-личной глубины - проблема не медицинская, а юри-дическая и поэтому здесь не рассматривается*.

При активации клофелином центральных адренер-гических структур развивается аналгетический эф-фект, который сопровождается торможением эмоци-онально-аффективных, гемодинамических и респира-торных реакций, возникающих в ответ на болевойсиндром. В настоящее время доказано наличие ос,-,а2- и Р-адренергических рецепторов в задних рогахспинного мозга. Введение налоксона - блокатораопио-идных рецепторов - не изменяет эмоциональныеи гемодинамические реакции при обезболивании кло-фелином. Это позволяет расценивать механизм анал-гетического эффекта при введении клофелина в эпи-дуральное пространство, как взаимодействие с а(-адренорецепторами, которые расположены в желати-нозной субстанции спинного мозга в месте, где за-канчиваются миелинизированные и немиелинизиро-ванные волокна типа А и С.

Стремление использовать этот вид неопиатнои анал-гезии для обезболивания родов вполне естественно.Примечательно, что максимум действия клофелина иего аналогов наблюдается в грудном отделе спинногомозга, что связано, вероятно, с локализацией здесьсимпатических преганглионарных нейронов и наивысшейплотностью в этом отделе ά1-адренорецепторов. Темне менее, а2-адренорецепторы представлены в тойили иной степени во всех отделах спинного мозга,которые отвечают за афферентацию и дальнейшуюинтеграцию болевых импульсов. Если исходить изсовременных представлений о природе болевого син-дрома в родах, такое распределение позволяет пред-

__________________________

О применении клофелина в различных целях, включая анес-тезиологическое пособие, мы писали в другой книге [20, с. 118-

319

положить, что эпидуральное введение клофелина дляанестезии во время операции кесарева сечения, после-операционного периода и родов будет эффективным,особенно при болезненных схватках.

Применение клофелина изменяет метаболизм кате-холаминов. Даже однократное введение приводит куменьшению концентрации норадреналина и адрена-лина в течение 1-3 часов. Уменьшение концентрациикатехоламинов обусловлено снижением их высвобож-дения из депо. Учитывая неблагоприятное воздействиегиперкатехоламинемии как при нормальных, так иосложнённых родах, интерес к использованию этоговида обезболивания в акушерстве вполне оправдан.

Отчётливый аналгетический эффект проявляетсяспустя 15-20 минут после эпидурального введения 50-150мкг клофелина и длится около 3-5 часов. Наблюдаетсяснижение артериального давления, как унормотензивных беременных, так и у имеющих ар-териальную гипертензию. Последнее качество позво-ляет нам рекомендовать эпидуральную аналгезию кло-фелином, как средство выбора у женщин с преэк-лампсией и артериальной гипертензией. У беремен-ных с нормальными цифрами артериального давле-ния гипотензивное действие проявляется в значительноменьшей степени, чем у беременных с артериальнойгипертензией. Поэтому следует говорить скорее обантигипертензивном, чем о гипотензивном дейст-вии данного вида обезболивания. Следует, осторож-но относиться к этому методу обезболивания родову рожениц с гипотензией или гиповолемией.

Введение клофелина в эпидуральное пространствосопровождается увеличением сердечного выброса, чтопозволяет рекомендовать этот вид обезболивания убеременных с гипокинетическим типом кровообра-щения. Важным является тот факт, что все эти из-менения происходят на фоне стабильных показате-лей ёмкости периферического сосудистого русла иматочно-плацентарного кровотока .

Клофелин, введённый в эпидуральное пространст-во, очень быстро абсорбируется, что проявляется нетолько в его болеутоляющем действии, но и в умерен-

ном седативном эффекте. Клофелин является в высо-кой степени жирорастворимым средством, что позво-ляет ему довольно быстро, даже по сравнению с фен-танилом, проникать через твёрдую мозговую оболочкуи распространяться в спинномозговой жидкости.

Эпидуральное введение клофелина в родах обес-печивает^ стабильное обезболивание, умеренный се-дативный эффект, не влияет на плод и на течениеродового процесса. В отличие от других видов эпи-дуральной аналгезии в родах аналгезия клофелиномне сопровождается тошнотой, рвотой и угнетениемдыхания.

Кроме фракционного введения клофелина, сущес-твует способ постоянной инфузионной эпидуральнойаналгезии клофелином (20 мкг/час) после однократноговведения болюсной дозы. Эта же методика с успехомприменяется для обезболивания после операциикесарева сечения. При этом в качестве болюсной дозывводят около 300 мкг, а затем инфузируют в среднем по 40мкг/час. Такая методика полностью исключаетнеобходимость в применении наркотическиханалгетиков в послеоперационном периоде. Антиги-пертензивное свойство этого вида обезболивания мо-жет оказаться очень полезным при ведении после-операционного периода у больных с преэклампсией.

Добавление 75 мкг клофелина к местному анестетику(бупивакаину) позволяет повысить качество эпи-дуральной анестезии. Сравнительное исследование сдругими группами показало, что метод не имеет ни-какого вредного влияния на состояние новорож -дённых [144].

Кроме эпидурального и субдурального пути введе-ния, клофелин можно использовать для потенциро-вания действия препаратов, применяемых для общейанестезии. Это особенно важно при обезболиванииродов и акушерских операций, когда всегда стремят-ся максимально уменьшить дозу вводимых гипноти-ков, ингаляционных анестетиков и наркотическиханалгетиков. Так, применение центральных ос2-адре-номиметиков уменьшает минимальную альвеолярнуюконцентрацию фторотана вдвое. Включение клофе-

320 21 2086 321

лина в состав премедикации препятствует увеличе-нию внутриглазного давления, которое происходит вмомент ларингоскопии и интубации трахеи, благода-ря уменьшению продукции жидкости и улучшениюоттока [160]. Это может оказаться полезным при ве-дении родов и оперативном родоразрешении у жен-щин с высоким внутриглазным давлением. Появилисьсообщения о защите головного мозга от ишемии спомощью а2-адренорецепторных агонистов.

Седативный и анксиолитический эффекты даютвозможность применять эти препараты для премеди-кации. Прием внутрь клофелина до операции (5 мкг/кг) в кардиохирургической практике уменьшает по-требность в фентаниле на 45%. На этапе вводногонаркоза уменьшается потребность в тиопентале ипропофоле. Назначение внутрь клонидина (150 мкг)пролонгирует время субдуральной анестезии местнымианестетиками [205], субдуральное введение 150 мкгклонидина пролонгирует действие местных анесте-тиков значительно больше, чем добавление адрена-лина [188].

Глава 12

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕС-КОЕ ПОСОБИЕ ПРИАБДОМИНАЛЬНОМРОДОРАЗРЕШЕНИИ

В последнее время отмечаетсядовольно стойкая тенденция к увеличению частотыоперативного родо-разрешения, которая достигает 20-25% всех родов.

Анестезия как один из факторов материнской смер-тности в последнее время во многих странах замет-но сокращается. Вероятно, определяющую роль в этомиграет, наряду с совершенствованием общей анесте-зии, более широкое распространение регионарныхметодов обезболивания и использование мониторин-га в операционной.

Кесарево сечение может быть выполнено под об-щей анестезией, регионарной (эпидуральной или суб-дуральной) и местной инфильтрационной анестезией.

Выбор метода анестезии определяется многимифакторами - опытом и квалификацией анестезиоло-гической бригады, степенью срочности операции, со-стоянием матери и плода и - не в последнюю очередь- возможностями лечебного учереждения.

Каждый метод анестезии имеет свои достоинстваи недостатки, к каждому существуют достаточно строгиепоказания и противопоказания.

Эпидуральная и субдуральная анестезииВ последнее время применение при кесаревом се-

чении спинальных методов обезболивания возрастает.Этому способствуют многие достоинства методов: хо-рошая анестезия, снижение риска аспирационных ос-ложнений, возможность матери «присутствовать» безболи при рождении своего ребенка, более ранняя ак-тивность в послеоперационном периоде и др.

322 323

Эпидуральная анестезия завоёвывает всё большеепризнание при проведении анестезиологического по-собия у больных с преэклампсией, у которых тяже-лые гипертензивные реакции во время интубации трахеипри общей анестезии могут явиться причиной гемор-рагического инсульта, отёка лёгких и сердечной не-достаточности. Эпидуральная анестезия у беремен-ных с преэклампсией не влияет на сердечный вы-брос, что определяет безопасность проведения обез-боливания при любом типе кровообращения. Иссле-дования с помощью радиоактивного ксенона показа-ли, что у беременных с тяжелой формой преэкламп-сии эпидуральная анестезия увеличивает хориональ-ный кровоток на 77% [54].

Технология эпидуральной и субдуральной анесте-зии при кесаревом сечении не отличается существенноот использования этих методов для обезболиванияродов, описанного выше. Отметим лишь некоторуюспецифику.

Наиболее распространённое осложнение эпидуральнойи субдуральной анестезии при абдоминальном родо-разрешении - артериальная гипотензия. Посколькунекоторое снижение АД вообще свойственно методу,то осложнением спинальных методов анестезии следуетсчитать снижение систолического давления более чемна 20% по сравнению с обычным уровнем. Для того,чтобы как можно раньше диагностировать это ос-ложнение, необходимо после введения основной дозыпроводить измерение АД и пульса с интервалом 2-3 мин втечение 15-20 мин, а в последующем каждые 5-10 мин взависимости от состояния женщины. Очень важно ещё доначала анестезии исключить синдром аорто-кавальнойкомпрессии, поскольку при нём труднее своевременнообнаружить осложнение. Кроме того, нередко эти двафактора взаимно дополняют друг друга, приводя кочень опасным последствиям. Предвидеть развитиегипотензии позволяет снижение КДО, выявляемое приэхокардиографии.

Риск артериальной гипотензии при спинальных ме-тодах во время кесарева сечения выше, чем при ис-пользовании их для аналгезии в родах. Связано это с

необходимостью введения больших доз растворов мес-тных анестетиков, т.к. требуется блокада чувствитель-ности до уровня Т4. Поэтому адекватное превентивноевведение кристаллоидных растворов при кесаревомсечении особенно важно и должно составлять 1200-1500мл. Эффективно также использование с этой цельюрастворов гидроксиэтилкрахмала [263].

Противопоказания к использованию спинальныхметодов обезболивания при операции кесарева сече-ния те же, что и при обезболивании родов черезестественные пути.

Общая анестезия прикесаревом сечении

Несмотря на всё возрастающее распространениерегионарных методов обезболивания в акушерстве,общая анестезия продолжает играть важную роль ванестезиологическом обеспечении операции кесаревасечения.

К преимуществам общей анестезии S.C.Hughes е.а.(1995) относят [142]:

1) быстроту и надёжность подготовки беременнойк оперативному родоразрешению под общей анестезией, которая поэтому считается методом выбора присрочных операциях,

2) меньшую частоту неудач по сравнению с регионарными методами,

3) надёжный контроль за функцией дыхания икровообращения, что особенно важно при массивнойкровопотере,

4) изоляция и защита верхних дыхательных путейот попадания желудочного содержимого,

5) возможность быстрого купирования судорожного синдрома,

6) более быстрая стабилизация гемодинамики приразвитии синдрома аорто-кавальной компресии,

7) невозможность применить регионарные методыанестезии при некоторых заболеваниях сердечно-сосудистой системы, коагулопатиях и угрозе кровотечения.

324 22 2086 325

Перечисленные преимущества общей анестезии надрегионарной при кесаревом сечении могут быть под-вергнуты сомнению, которое лучше рассмотреть потем же пунктам.

1. Подготовка беременной к общей или регионарной анестезии зависит не от свойств этих методов, аот осознания важности подготовки как таковой ивладения тем или иным методом анестезии в конкретном лечебном учереждении.

2. Если под «неудачей» подразумевать плохое качество анестезии, то объективная проверка не свидетельствует в пользу общей анестезии.

Стремление к поверхностной анестезии для аку-шерской анестезиологии является естественным иоправданным, но тем чаще в ней наблюдается фено-мен сохранения сознания под наркозом, которому мыпосвятили целый раздел в I томе «Этюдов» (с.44-54).Жалуются на этот феномен менее 2% всех оперированныхбольных, но только потому, что у них проявляетсяэксплицитная, а не имплицитная память (см. I том).Пробуждение же имплицитной памяти приопределённых условиях свидетельствует о том, что«ощущают» свою операцию не менее 40% всехоперированных больных! Особенно часто слишкомповерхностная общая анестезия наблюдается именнопри акушерских операциях, в частности при кесаре-вом сечении [68, 223], и только два обстоятельствамешают женщинам высказать свои взгляды на анес-тезиологическое пособие и на анестезиолога: инту-бационная трубка в гортани и спасительная для вра-чей сущность имплицитной памяти больных. Следст-вия опасного операционного стресса не развиваютсяпри этом только потому, что кесарево сечение про-должается очень недолго. Был проведён специаль-ный клинический эксперимент у женщин, которымпод наркозом с миорелаксантами выполнялось кеса-рево сечение. С помощью манжеты тонометра у нихизолировали от действия миорелаксантов предплечье,чтобы они смогли жестом показать, что слышат командуврача, несмотря на наркоз [256]. 4 из 9 женщин (44%!)выполняли команды под наркозом, и хотя ни

одна из них после операции ни на что не жалова-лась, но ведь импульсы в центральную нервную сис-тему у них не были блокированы наркозом!

Поэтому ещё не известно, какой метод даёт боль-ше «неудач» - общая или регионарная анестезия.

3. Что мешает осуществить надёжный метод мониторинга кровообращения и дыхания при любом видеанестезиологического пособия? Другое дело, что притяжелой кровопотере симпатическая блокада, вызваннаяспинальными видами анестезии, опаснее, и их неследует применять именно поэтому.

4. Интубационный наркоз (а именно он чащеприменяется при кесаревом сечении) действительнопозволяет лучше предупредить аспирацию, но затопри регионарных методах анестезии рвота и безмолвнаярегургитация возникает реже, и к тому же сохранёнгортанный рефлекс, препятствующий аспирации.

5. Такая возможность действительно есть, и уженщин с эклампсией её приходится иногда использовать, но судороги при эклампсии - лишь внешнеепроявление глубоких сдвигов организма, которое надосвоевременно корригировать, чтобы судороги прошлисами по себе. И только при судорожном нарушениидыхания миорелаксанты действительно незаменимы.

6. Гемодинамика при аорто-кавальной компрессиинадёжнее всего стабилизируется изменением положения тела , которое можно и нужно выполнять прилюбом методе анестезии.

Приведённые сомнения не могут служить довода-ми в пользу регионарных методов и против общейанестезии. С помощью этих рассуждений мы хотелилишь подчеркнуть, что каждый метод имеет своидостоинства и недостатки, и наилучшим для больно-го является обычно тот метод, которым анестезиологвладеет безупречно. Есть, однако, два важных при-мечания к последнему тезису.

Во-первых, люди сделаны не по ГОСТу и не со-знательно набирают себе совокупность самых разно-образных обстоятельств, сопровождающих оператив-ное родоразрешение. Поэтому выбор анестезии до-лжен проводиться не по установленному диагнозу и

326 327

названию операции, а по индивидуальным особен-ностям больного и сложившейся ситуации.

Во-вторых, как бы ни владел выбранным методоманестезиологического пособия анестезиолог, адекватныймониторинг функций совершенно обязателен при любомметоде анестезии , потому что мониторинг делаетсяне под анестезиологическое пособие, а под больногосо всеми его индивидуальными особенностями. Безо-пасность больного при анестезиологическом пособиизависит не только от знаний и умений анестезиоло-га, но и от адекватности мониторинга, что, в своюочередь, напрямую связано, с упомянутыми знания-ми и умением, включая настойчивость в «выбива-нии» из администраторов необходимой техники (см.главу 4 I тома).

Обычный комплекс общей анестезии при опера-ции кесарева сечения - интубационный наркоз сиспользованием ингаляционных анестетиков, миоре-лаксантов и неингаляционных анестетиков для ввод-ного наркоза и углубления ингаляционного.

ПремедикацияПремедикация должна гармонично сочетаться с

психологической подготовкой. Психологический ком-понент - это беседа анестезиолога с больной, во времякоторой надо постараться снять страх неизвестности,кратко рассказав о плане предстоящегоанестезиологического пособия и хода операции. Хотяправильно построенная беседа анестезиолога значи-тельно уменьшает страх больной, в большинстве случаевнеобходима и медикаментозная премедикация.

При плановых операциях наиболее часто на ночьназначаются барбитураты и бензодиазепины. Передоперацией требуется назначение седативных средств :внутримышечное введение диазепама (2-5 мг), мида-золама (1-3 мг) или короткодействующих наркотическиханалгетиков (фентанил). Вводить эти препаратынеобходимо не менее чем за час до начала операции,т.к. все они могут вызвать депрессию новорождённого.

Поскольку атропин свободно проникает через ма-точно-плацентарный барьер, он может вызывать та-хикардию плода. Все антихолинергические средстваснижают тонус кардиального сфинктера, и это надоиметь ввиду.

Вводный наркозБольной обязательно подкладывают валик под крестец

справа, чтобы сместить матку влево. Проводят ма-сочную преоксигенацию в течение 3-5 минут. Затемвнутривенно вводят тиопентал (4 мг/кг) или кетамин (1мг/кг), иногда может быть полезным сочетаниетиопентала и кетамина (в разных шприцах). Кромеболее благоприятного влияния на гемодинамику этопозволяет уменьшить дозу (до 2 мг/кг и 0,5 мг/кгсоответственно), что значительно уменьшает медика-ментозную депрессию плода. Это сочетание можетбыть полезным при преждевременных родах и лю-бых ситуациях, ухудшающих состояние плода. У женщинс артериальной гипертензией, заболеваниями сердечно-сосудистой системы вводная анестезия может бытьдополнена фентанилом (0,5 мкг/кг).

Ассистент должен выполнить приём Селлика, что-бы уменьшить риск интубации пищевода, аспирации ирегургитации. Эффективное прижатие пищевода на-ступает у беременных при силе давления около 4 кг.Приём необходимо выполнять до окончания индукции.

После быстрого введения сукцинилхолина (1,5 мг/кг)выполняется интубация трахеи. Мышечную релакса-цию можно поддерживать недеполяризующими мио-релаксантами, из которых - с учётом влияния релаксантана плод - более предпочтителен тракриум.

Интубация трахеиАнатомические особенности, которые могут вести

к трудностям при интубации трахеи, должны бытьвыявлены и чётко* зафиксированы в предоперацион-ном осмотре анестезиолога. К ним относятся: высту-пающие резцы верхней челюсти, микрогнатия (маленькаянижняя челюсть), плохо функционирующее позвоноч-

328 329

но-затылочное сочленение, недостаточнооткрывающийся рот, короткая шея и др.

Для предварительного выявления возможных труд-ностей при интубации трахеи может быть рекомен-дована шкала S.R.Mallampati [106], которая основана наоценке размеров языка и его расположенияотносительно других анатомических структур, кото-рые визуализируются при открытом рте:

I - при осмотре видны занавески мягкого неба,язычок, передние и задние дужки миндалин,

II - видно то же, за исключением дужек миндалин, прикрытых языком,

III - видно только основание языка,IV - язык соприкасается с твёрдым небом и язы

чок почти не виден.Риск неудач при интубации трахеи значительно

увеличивается по мере возрастания класса , у боль-ных I класса он составляет всего 0,42%, а при IV классе -23,1%.Во время родов может возникать отёк верхних

дыхательных путей. Потуги аналогичны манёвру, вы-полняемому при пробе Вальсальвы , поэтому может' развиться полнокровие и отёк верхних дыхательныхпутей. Следовательно, у женщин, которые перед пе-реводом в операционную длительно находились вродильном зале, вероятность возникновения труднос-тей при интубации трахеи выше.

Трудная интубация трахеи в акушерской практикевстречается, вероятно, чаще чем при хирургическихоперациях. Алгоритм действий в такой ситуации пред-ставлен на рис. 41.

Поддержание анестезииДо извлечения плода анестезию необходимо под-

держивать ингаляцией 50% смеси закиси азота с кис-лородом с добавлением небольших доз фторотана.Добавление небольших концентраций фторотанауменьшает вероятность сохранения сознанияженщины до извлечения плода, снижает уровенькатехоламинов в крови и тем самым улучшаетматочно-плацентарный кровоток. Опасностьгипотонических маточных кро-

330

Рис 41. Алгоритм действий при неудавшейсяпопытки интубации трахеи во время операциикесарева сечения.

течений под влиянием ингаляционных анестетиковпреувеличена, т.к. они угнетают эффект окситоциналишь в больших дозах.

После извлечения плода концентрацию закиси азотаповышают, одновременно отключая подачу сильно-действущих анестетиков. Экстубацию проводят пос-ле восстановления защитных рефлексов и самостоя-тельного дыхания.

В том, что касается анестетиков для общей анес-тезии у беременных, надо иметь в виду сравнитель-но недавно выявленную закономерность: у беремен-ных для достижения адекватной анестезии требуют-ся меньшие дозы анестетиков , чем для неберемен-ных женщин того же веса и возраста . Это установ-лено для многих ингаляционных анестетиков, напри-мер, фторотана и изофлурана [117], и неингаляционных -например, тиопентала [118]. Эту особенность связывают снесколькими факторами - синергичным с анестетикамидействием прогестерона , повышенной прибеременности концентрацией эндорфинов, которыеповышают порог боли, и относительной гипо-альбуминемией беременных.

Мониторинг при операциикесарева сечения

Современная технология мониторинга снабдила насвозможностью неинвазивного контроля основныхжизненных функций. В дополнение к обычному мо-ниторингу ЭКГ, пульса, АД при всех оперативныхвмешательствах, в том числе и при кесаревом сече-нии, следует считать обязательной пульсоксиметрию.

Кроме насыщения гемоглобина кислородом, пуль-соксиметры позволяют по кривой наполнения пульсаоценить во время операции кровенаполнение микро-циркуляторного русла. Изменение амплитуды пуль-совой волны отражает изменения тонуса гладкой мус-кулатуры артериальной стенки, обусловленное нейро-генными или гуморальными влияниями.

Причинами вазодилатации во время операции кеса-рева сечения могут быть глубокий уровень анестезии

332

и гиперкапния, а вазоконстрикции - недостаточнаяглубина анестезии, гиповолемия (в том числе при син-дроме аорто-кавальной компресии) и гипокапния припродолжительных и болезненных схватках.

Следует чётко понимать, что изменения плетиз-мографической волны не является следствием коле-баний артериального давления, а отражают измене-ния объёма крови и движения стенок сосудов

Как интерпретировать плетизмографическую кривую вовремя операции кесарева сечения? Низкая амплитудапульсовой волны до начала индукции можетсвидетельствовать о недостаточной премедика-ции.Чаще эта форма пульсовой волны встречается у женщин,которые переводятся в операционную из родильного залапосле неудачных попыток родовоз-буждения. Тогдауменьшение кровонаполнения капилляров связано сдлительным воздействием окситоцина. Это особенноопасно у беременных с артериальной гипертензией. Вовремя индукции наполнение капилляров, как правило,возрастает. Сохраняющееся низкое наполнение требуетуглубления анестезии либо увеличения темпаинфузионной терапии. Во время ларингоскопии иинтубации трахеи может отмечатьсянепродолжительное снижение пульсовой волны. Есливосстановление наполнения наступает медленно, то ещё доизвлечения плода необходимо углубить уровеньанестезии.

После извлечения плода , как правило, отмечаетсяхороший подъём и стабильно высокие показателипульсовой волны. Происходит это вследствии углубления анестезии и ликвидации аорто-кавальной компрессии. Если, несмотря на углубление анестезии ,на этом этапе сохраняется низкое кровонаполнениекапилляров, то это можно расценить как гиповолемию, еслиисключены снижение температуры и гипервентиляция.

В послеоперационном периоде изменение амплитудыпульсовой волны позволяет судить об уровнеобезболивания и инфузионной терапии. В любом случаеизменения величины пульсовой волны всегда должнырассматриваться только в сочетании с возможнымвлиянием других факторов.

333

Полезным видом мониторинга является капногра-фия. Она позволяет сразу же заметить ошибочнуюинтубацию пищевода по отсутствию СО2 в конечнойпорции выдоха (РЕТСО2). При эндотрахеальной инту-бации после любой задержки обычно регистрируютсявысокие показатели РЕТСО2 из-за накопления углекис-лоты в период вынужденного апноэ. Внезапное, ноочень непродолжительное повышение РЕТСО2 можетвозникнуть при быстрой ликвидации синдрома аорто-кавальной компрессии после извлечения плода. Вне-запное падение РЕТСО2 свидетельствует обычно о раз-герметизации дыхательного контура или перегибе эн-дотрахеальной трубки.

В течение всей анестезии при абдоминальном ро-доразрешении необходимо внимательно следить занапряжением углекислого газа в конечной пробе вы-дыхаемого воздуха. До извлечения плода оно должноподдерживаться в пределах 32-34 мм рт.ст. Резкоеуменьшение РЕТСО2 может быть ранним сигналом омеханической преграде кровотоку - тромбоэмболиялёгочной артерии, амниотическая или газовая эмбо-лия. Рост РЕТСО2 может свидетельствовать о гипо-вентиляции вследствие различных причин - от не-правильно режима ИВЛ до смещения интубационнойтрубки в главный бронх.

Там, где нет возможности исследовать в операци-онной показатели насосной функции сердца (для этоготребуется эхокардиография с пищеводным датчиком),мониторинг РЕТСО2 может оказаться полезным, осо-бенно при кесаревом сечении у женщин с заболева-ниями сердечно-сосудистой системы. Определяя раз-ницу между РЕТСО2 и РаСО2, можно (хотя и косвенно)судить о производительности сердца (глава 1).

Быстрое падение амплитуды колебаний капнограммысвидельствует о резком уменьшении лёгочной пер-фузии, которое может свидетельствовать о синдроме«малого выброса» или даже остановке кровообраще-ния. Если сердечно-лёгочная реанимация поддержи-вает лёгочный кровоток, то это подтверждается ро-стом РЕТСО2 {см. главу 9 I тома «Этюдов»).

Для мониторинга артериального давления оченьудобны мониторы с автоматически раздуваемой ман-

334

жеткой. Такие мониторные системы обычно снаб-жены системой тревоги , и мы не раз убеждались вих пользе.

У больных с заболеваниями системы кровообра-щения удобно использовать пищеводную эхокардио-графию и допплерографию для мониторинга сердеч-ного выброса. Этот метод пока не имеет широкогораспространения из-за высокой стоимости оборудо-вания, но он является самым информативным прибольшинстве критических состояний в акушерстве,включая операционные осложнения.

Инфузионная терапия при операции кесаревасечения - хорошо изученный раздел акушерской анес-тезиологии. Операция кесарева сечения обычно со-провождается кровопотерей в пределах 700-1000 мл.Ввиду особенностей изменения ОЦК и состояниягемодинамики в родах, которые описаны в предыду-щих разделах, далеко не всегда требуется возмеще-ние этого объёма кровопотери кровью или её пре-паратами. Проблема возмещения кровопотери в ме-дицине критических состояний, особенно операци-онной кровопотери, сегодня вообще существенно пе-ресмотрена (см. главу 2 I тома «Этюдов»). Тем не менее,всегда необходимо быть готовым к возмещениюсерьёзной кровопотери, в том числе с помощьюгемотрансфузии.

Приведённые материалы свидетельствуют о том,что анестезиологическое пособие при абдоминальномродоразрешении требует вдумчивой и планомернойработы анестезиолога. Поскольку кесарево сечениечасто является срочным, планомерность действий анес-тезиолога должна отрабатываться заранее и войти встиль его работы.

Видимо, первое кесарево сечение не требовало такихпланомерных действий, потому что выполнялось вне совсем обычных условиях. Согласно древнегре-ческому мифу, юная Мирра воспылала преступнойстрастью к собственному отцу Киниру и из-за этогодаже хотела покончить с собой . Но её нянька напо-

335

ила Кинира и, пользуясь темнотой, тайком уложилаМирру на ложе к отцу. Тайное утоление Мирринойстрасти продолжалось много ночей, пока однаждыКинир, воспользовавшись светильником, не обнару-жил святотатство. Он схватил меч и погнался за ужебеременной Миррой, чтобы убить ту, которая долж-на была родить ему сына и в то же время - внука. Онуже почти настиг преступницу, но Мирра взмолиласьбогам и была превращена Афродитой в дерево сблаговонной смолой, обладающей целебнымисвойствами, благодаря чему смола и другие продук-ты этого дерева используются и в религии, и в ме-дицине. Когда пришло время родов, для которых те-перь не было естественного пути, Илифия рассекламечом вздувшийся ствол и извлекла из Мирры пре-красного Адониса. Конечно же дереву не требова-лась ни анестезия, ни инфузионная терапия, ни мо-ниторинг, но то ведь дереву...

Глава 13

АНЕСТЕЗИЯ ПРИБЕРЕМЕННОСТИ ИРОДАХ ВЫСОКОГО

РИСКА

Трудно определить, что такоебеременность и роды высокой

степени риска, хотя их пытаются даже выразить в баллахв зависимости от отягощенного акушерского анамнеза,сопутствующей экстрагенитальной патологии, возраста,патологии беременности и др. Нас проблемабеременности и родов высокой степени риска должнаинтересовать потому, что при них перинатальнаясмертность в 34 раза выше, а количество но-ворождённых, родившихся в асфиксии в 13 раз больше,чем при отсутствии риска [36]. По сводным даннымбеременность и роды высокого риска составляют ' 10%всех случаев, а в специализированных перина-|тальных центрах - до 90% [2].

Эта книга не руководство по акушерству или анес-тезиологии, и мы рассмотрим далеко не все ситуа-ции, которые можно было бы отнести к беременнос-ти и родам высокого риска.

И преждевременные роды, и тазовое предлежаниеплода, и многоплодная беременность, и другие ос-ложнения беременности и родов являются труднойпроблемой современного акушерства. Понимание этихакушерских проблем важно для анестезиолога не вменьшей степени, чем для акушера, поскольку толь-ко в этом случае он в состоянии обеспечить опти-мальные условия как для матери, так и для ребенкапри проведении анестезиологического пособия. С другойстороны, понимание другими специалистами и самойроженицей трудностей, стоящих в подобных ситуа-циях перед анестезиологом облегчает ему прохожде-ние опасного пути к благополучному исходу родов.

337

336

Преждевременные родыПреждевременными считаются роды происходящие

до 37 недель беременности. Частота преждевременныхродов около 5-8%, а детская смертность при них нередкодостигает 80% [167].

Как и при обычных родах, главной задачей анес-тезиолога является обеспечение безопасности материи плода. Недоношенный ребёнок значительно болеечувствителен к воздействию различных медикамен-тов, в связи с чем предупреждению медикаментознойдепрессии новорождённого должно быть уделено особоевнимание.

За исключением некоторых миорелаксантов, всепрепараты, применяемые в анестезиологии, проходятчерез плаценту и гематоэнцефалический барьер, ипоэтому способны вызвать депрессию плода. Такимобразом, все современные методы общей анестезииоказывают влияние на неврологический статус ново-рождённого. С другой стороны, незрелый плод, посравнению с доношенным, в большей степени под-вержен отрицательному воздействию гипервентиляциии гиперкатехоламинемии, возникающим при болез-ненных схватках. Соответственно этому, те воздей-ствия, которые у доношенного плода вызывают лишьнапряжение систем компенсации, у недоношенногомогут вызвать опасную патологию. Проще всего былобы отказаться от проведения обезболивания родов втакой ситуации, но некупированный болевой синд-ром может спровоцировать дискординацию родовойдеятельности, которая резко ухудшит исход родов, втом числе для плода. Поэтому обезболивание прежде-временных родов проводится не столько для созда -ния комфортных условий для матери, сколько длямаксимальной защиты плода от родового стресса.

Надо избегать назначения больших доз наркоти-ческих аналгетиков, вызывающих медикаментознуюдепрессию плода . Методом выбора при преждевре-менных родах является постоянная эпидуральная ин-фузионная аналгезия.

При необходимости срочного выполнения манипу-ляций по исправлению положения или извлечению

338

плода можно пользоваться малыми дозами фторота-на. Его можно применять и во время операции кеса-рева сечения, т.к. очень важно обеспечить условиядля бережного извлечения плода. Исходя из этих со-ображений, лучше не применять калипсол и другиесредства, повышающие тонус миометрия.

В процессе терапии, направленной на сохранениебеременности, женщина часто получает множестворазнообразных медикаментов. Анестезиолог долженточно знать, какие препараты получала больная, ипланировать обезболивание с учётом их взаимодей-ствия с анестетиком и влияния на различные функ-ции организма. Среди «сохраняющих» препаратовнаиболее часто применяется сульфат магния и β-ад-реномиметики. Клиническая фармакология сульфатамагния и (β-адреномиметиков более детально рассмотренав соответствующих разделах глав 2, 5.

Предлежание плацентыПредлежание плаценты осложняет течение бере-

менности в 0,5% случаев [167] и чаще встречается убеременных, которые в прошлом перенесли опера-тивное родоразрешение. Предлежение плаценты час-то проявляется сравнительно безопасными влагалищ-ными кровотечениями. Анестезиологу надо знать, чтопри этом осложнении в любой момент может раз-виться массивное, угрожающее жизни кровотечение.Родоразрешение тогда часто осуществляется путёмоперации кесарева сечения. Больные с низким при-креплением плаценты при умеренных кровянистыхвыделениях обычно рожают через естественные ро-довые пути.

До уточнения причин влагалищного кровотечениявсе родильницы должны рассматриваться как имею-щие предлежание плаценты. Несмотря на то, что ультра-звуковые методы исследования в большинстве случа-ев позволяют точно установить локализацию плацен-ты, очень часто для окончательного диагноза оказы-вается необходимым проведение прямого исследова-ния влагалищными зеркалами. Это исследование мо-жет сопровождаться профузным кровотечением, в связи

339

с чем анестезиолог должен быть вызван ещё до на-чала исследования, чтобы быть готовым к немед-ленному проведению анестезиологического пособия,которое нередко приходится сочетать с интенсивнойтерапией геморрагического шока .

Необходимо до проведения исследования катете-ризировать хотя бы периферическую вену. Однакоэтим женщинам очень часто требуется катетериза -ция центральной вены, поэтому надо заранее подго-товиться к проведению этой процедуры, чтобы принеобходимости выполнить её спокойно и без суеты.Спокойствие - признак мастерства и поэтому, выбиваемаякаблуками по полу родильного зала дробь, крикивместо команд и сумятица в назначениях сви-детельствует о беспомощности и неподготовленностиврача к стрессовым ситуациям. Это не просто меша-ет работе, но и уменьшает шансы матери и её буду-щего ребёнка на благополучный исход тяжёлой па-тологии.

Преэклампсию всё чаще связывают с дефицитомоксигенации трофобласта в ответ на сниженный ре-гионарный кровоток. При низком прекреплении пла-центы следует ожидать меньшее количество случаевэклампсии, поскольку этот вариант прикреплениядетского места, так же как и предлежание, являетсятипичным примером мощного кровотока через тро-фобласт, поскольку кровоснабжение осуществляетсяиз истмического сегмента маточной артерии, имею-щего более свободный ход в тканях и более широ-кий диаметр, чем другие ветви того же сосуда.

Преждевременная отслойка плацентыПреждевременная отслойка нормально расположенной

плаценты осложняет течение беременности в 1-2%случаев [208]. Это, как правило, сопровождается бо-лезненными влагалищными кровотечениями. Преждев-ременная отслойка нормально расположенной пла-центы - это классический пример фибринолиза, сти-мулированного локальным процессом свёртывания. Тя-жёлые случаи отслойки плаценты сопровождаютсявыраженной коагулопатией. Тканевой тромбопластин,

340

который высвобождается в кровоток матери из пла-центарной площадки, провоцирует кровотечения свысоким уровнем продуктов деградации фибриногенаи фибрина, которые способствуют угнетению сокра-щений матки, что в свою очередь ещё более драма-тизирует ситуацию. При таком осложнении беремен-ности, как преэклампсия значительное увеличение ПДФотмечается уже с 24 недель беременности. Вот почемупреждевременная отслойка нормально расположеннойплаценты у этих больных всегда сопровождается зна-чительно большим риском. Своевременное назначе-ние малых доз гепарина приводит к снижению ПДФи увеличению количества тромбоцитов.

Тяжёлые случаи отслойки плаценты всегда требу-ют проведения операции кесарева сечения по жиз-ненным показаниям. Эти операции следует прово-дить только в условиях общей анестезии. Весьма частотребуется переливание свежей крови, содержащей всенеобходимые факторы свёртывания, и тромбоцитар-ной массы, а также больших доз криопреципитата.

Надо помнить, что во время развития артериаль-ной гипотензии показатели красной крови лучше оце-нивать из пробы периферической или центральнойвены, а не из капиллярной крови.

Анестезия у рожениц сзаболеваниями сердца

Выбор анестетиков и аналгетиков не имеет при-нципиальных отличий от выбора у здоровых беремен-ных. Однако, необходимость поддерживать жёсткиепараметры гемодинамики требует иногда очень тон-кой балансировки между потребностями матери и плода.Понимание сути изменений сердечно-сосудистой сис-темы при беременности, а также знание клиническойфармакологии необходимы, чтобы определить наибо-лее подходящую тактику обезболивания, которая од-новременно подходилд бы как матери, так и плоду.

Анестезия и аналгезия родов у этой категориибольных должна прежде всего свести к минимумустрессовое влияние родов на систему кровообраще-

341

ния. Параллельно возникает необходимость в кор-рекции имеющихся нарушений.

У роженицы с кардиальной патологией нужно осо-бенно тщательно избегать аорто-кавальной компрес-сии и проводить оксигенотерапию. Персонал, имею-щий соответствующие знания и навыки по ведениютаких больных, должен постоянно находиться рядом .В родах необходимо обеспечить, если это необходи-мо, инфузию вазоактивных веществ. Требуется пос-тоянный мониторинг параметров кровообращения.

Патология сердечно-сосудистой системы встреча-ется приблизительно у 2% пациенток акушерских клиник.Наиболее широко распространены ревматическиезаболевания сердца (РЗС). Наиболее частоеповреждение клапанов - митральный стеноз. Успехикардиохирургии привели к увеличению количествабольных с врождёнными пороками сердца, которыедоживают до детородного возраста. В связи с этим,количество беременных с врождёнными пороками сердцаначинает даже превалировать над беременными с РЗС.

Ишемическая болезнь сердца. Из года в год уве-личивается количество беременных женщин с забо-леваниями коронарных артерий, и появляется всё большесообщений о диагнозе инфаркта миокарда во времябеременности. Интересно, что только у 13% больных, укоторых во время беременности развивается инфарктмиокарда, были данные о поражении коронарныхартерий [130]. Материнская смертность при инфарктемиокарда составляет около 37%. Если первый инфарктслучился в третьем триместре (примерно две трети всехслучаев), материнская смертность составляет 45%.Смертность у женщин, которые родили в течение двухнедель после инфаркта, около 47%, тогда каксмертноть у тех, которые рожали через две неделии позже, равна нулю. В случае возникновенияинфаркта миокарда родоразрешение необходимопроводить по возможности две недели спустя [129].

Потребность миокарда в кислороде меняется в за-висимости от частоты сердечных сокращений. Тахи-кардия, даже с увеличением ЧСС на 10-12 ударов вминуту, у беременной с поражением коронарных ар-

терий может вызвать ишемию. У больной с нормаль-ной сократительной способностью миокарда Р-бло-каторы, например, пропранолол, могут изменить какчастоту сердечных сокращений, так и сократитель-ную способность миокарда. Нежелательно, чтобы убеременных со сниженной фракцией изгнания, воз-никшей вследствие ишемического поражения миокарда,потребность миокарда в кислороде уменьшалась засчёт снижения сократительной способности миокар-да. Объём левого желудочка может быть уменьшенпутем разумного использования нитратов, но при этомбольшое внимание надо уделять обеспечению адек-ватного маточно-плацентарного и коронарного кро-вотока. Возникающее в таких случаях снижение пуль-сового давления тоже чревато угнетением маточно-плацентарного кровотока и депрессией плода .

Одно из достоинств мониторинга у больных с по-ражением коронарных артерий - ранняя диагностикаишемии. ЭКГ, полученная в родах, должна обя-зательно сравниваться с ЭКГ, записанной до родов,т.к. существуют характерные изменения, связанныес беременностью. Если имеются признаки ишеми-ческих изменений, то после родов обязателен мони-торинг ЭКГ.

Успешное ведение рожениц с патологией коро-нарных артерий включает в себя и обеспечение адек-ватной анестезии и аналгезии. У женщин, которымпроводят эпидуральную анестезию во время родов,изменение центральной гемодинамики выражено зна-чительно меньше, чем у тех, которым не проводилиникакого обезболивания. К тому же, эпидуральнаяанестезия значительно уменьшает гиперкатехолами-немию. Предпочтительно использовать в данном слу-чае ПЭИА в начале схваток до появления сильныхболей. Следует избегать добавления адреналина в тест-дозу, поскольку в данном случае совершенно неже-лательна тахикардия. Если используется фракцион-ное введение анестетиков, то повторную дозу анес-тетика необходимо вводить до появления болей. Анес-тезия должна быть продолжена во втором периодеродов. Если функциональные резервы сердца у ро-

342 343

женицы удовлетворительные (то есть фракция изгна-ния превышает 40%), то на живот женщины можнооказывать небольшое давление при врезывании го-ловки. Этот приём допустим и у тех женщин, у ко-торых гемодинамические параметры приходят в нор-му между схватками. У рожениц с фракцией изгна-ния менее 20% или с прогрессирующей сердечнойнедостаточностью следует избегать всякого давленияна живот.

Плановое кесарево сечение может быть выполне-но под эпидуральной анестезией. Уровень анестезиидолжен быть выше, причем поднимать его надо мед-ленно, чтобы правильно определить скорость и объ-ём необходимой внутривенной инфузии для предуп-реждения гипотонии. Факторы, на которых основы-вается оценка, это артериальное давление и - там, где этовозможно - давление заклинивания или ко-нечно-диастолический объём. Недостатком субдуральнойанестезии является быстрое развитие симпатическо-го блока с возможной артериальной гипотензией итахикардией.

Применение общей анестезии при кесаревом се-чении более опасно в связи с гемодинамическимиэффектами интубации. У здоровых небеременных женщинкомбинация фентанила (8 мкг/кг) с тиопенталом натрия (3мг/кг) практически ликвидирует отрицательное влияниеинтубации на гемодинамику. Способность фентанилаблокировать гемодинамические реакции на интубациюразвивается не сразу, а через некоторое время послевведения препарата. Поэтому беременных с кардиальнойпатологией рекомендуют интубировать через три минутыпосле начала болюсного введения фентанила или черезодну минуту после завершения его введения. Еслироженице вводится фентанил, то неонатолог долженбыть обязательно заведомо уведомлен об этом.

Для устранения гемодинамических реакций приинтубации трахеи надо использовать аэрозоль лидо-каина. Что касается применения с этой целью обзи-;дана, то следует иметь в виду, что β-блокаторы у больныхсо сниженной фракцией изгнания могут привести ккритическому снижению сократительной спо-

344

собности миокарда. В связи с этим, в комплекс обя-зательного предоперационного обследования беременныхс заболеваниями сердечно-сосудистой системы необ-ходимо включать эхокардиографию с интерпретациейданных о сократительной способности миокарда ле-вого желудочка. β-блокаторы могут также увеличитьтонус матки во время операции и ухудшить условиядля извлечения плода.

Что касается влияния всех этих препаратов наплод, то с уверенностью можно сказать только одно:чем скорее будет извлечён плод , тем меньше ле-карств попадёт к нему из материнского кровотока итем скорее анестезиолог сможет целиком сосредо-точиться на жизнеобеспечении матери. Посколькуустраняется необходимость поддерживать маточно-плацентарный кровоток, то можно будет применятьгораздо более широкий спектр кардиотоников и ва-зоактивных средств. Анестезия может быть углубле-на, уменьшаются ограничения на введение наркоти-ческих аналгетиков. Естественно, что такая больнаядолжна быть оперирована лучшими руками родиль-ного дома.

Важно хорошее послеоперационное обезболивание,наилучший метод - эпидуральная аналгезия наркоти-ческими аналгетиками.

Клапанные пороки. Как было сказано выше, на-иболее часто у беременных с повреждениями кла-панного аппарата встречается митральный стеноз. Средирожениц с РЗС митральный стеноз (с митральнойнедостаточностью или без) встречается в 48% случаев[81]. Если беременность проходит на фоне митральногостеноза, то частота возникновения сердечнойнедостаточности возрастает, составляя 23%. Не-достаточность может возникнуть в любое время, ночаще всего - в родах и ближайшем послеродовом илипослеоперационном периоде. Иногда ситуациюосложняют суправентрикулярная пароксизмальная та-хикардия, фибрилляция желудочков и тромбоэмбо-лия лёгочной артерии.

Для большинства беременных предпочтительнаэпидуральная анестезия и аналгезия (кроме больных,получающих антикоагулянты). Медленное эпидураль-

34523

ное введение анестетика не приводит к существен -ным изменениям гемодинамических параметров дажеу больных с митральным стенозом средней и высо-кой степени тяжести. Эпидуральная анестезия долж-на использоваться с осторожностью у больных с аор-тальным стенозом, поскольку они плохо переносятснижение общего сосудистого сопротивления. Мед-леннное введение с обеспечением адекватного коли-чества вводимой жидкости помогает обеспечить нор-мальный сердечный выброс.

Во время второго периода родов давление на жи-вот может осуществляться только у тех больных, ко-торые перенесли беременность без особых гемодина-мических нарушений. Женщинам, у которых разви-лась сердечная недостаточность, необходимо береж-ное родоразрешение (например, плановое использо-вание акушерских щипцов).

346

Глава 14АНЕСТЕЗИОЛОГИ-ЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПРИ ХИРУРГИЧЕСКИХВМЕШАТЕЛЬСТВАХ ВО

ВРЕМЯБЕРЕМЕННОСТИ

Необходимость в анестезиологическом пособии прихирургических вмешательствах, не связанных с бе-ременностью, возникает не так уж редко. Наиболеечастыми поводами для этого являются травмы и ост-рая хирургическая патология живота. Около 9% хи-рургических вмешательств во время беременности за-канчиваются преждевременными родами. Связаннаяс этим перинатальная смертность колеблется от 5 до34,6% [175].

Значительное повышение частоты выкидышей ианомалий плода отмечено у женщин , которые вовремя беременности подвергаются анестезии при раз-личных стоматологических и других плановых и срочныхоперациях и манипуляциях, требующих анестезио-логического пособия. У персонала операционных иу женщин-анестезиологов частота выкидышей в 1,3-3 разавыше, чем среди врачей других специальностей [159].

Чем тяжелее хирургическая патология, тем выра-женнее нарушения жизненно важных систем орга-низма, риск инфекции и послеоперационных ослож-нений.

Требования к нестезиологическомупособию у беременных

Неакушерские оперативные вмешательства во вре-мя беременности стявят перед анестезиологом четы-ре основные задачи:

347

- беспечить безопасность матери в условиях, когдажизненные функции организма изменены беременностью;

- поддержать нормальный маточно-плацентарныйкровоток;

- максимально защитить плод;- избежать повышение тонуса миометрия и тем

самым снизить вероятность преждевременных родов.Чтобы обеспечить максимальный результат для

матери и плода анестезиолог должен быть хорошознаком с физиологическими изменениями во времябеременности и их влиянием на течение различныхвидов анестезии.

При любом сроке беременности анестезиологическоепособие может оказывать как прямое, так и опосре-дованное влияние на плод. Прямые эффекты вклю-чают в себя угнетение клеточного роста, замедлениеделения и появление аномальных форм клеток в ре-зультате неправильного деления и нарушения синтезаДНК. Эксперименты на животных свидетельствуюто существовании зависимости этого эффекта от дозывводимого препарата.

Органогенез у плода происходит с 15 по 56 деньбеременности. Это самый опасный период для приме-нения анестетиков. Начиная с 28 недель беременнос-ти по второй-третий месяц жизни новорождённогопроисходит процесс миелинизации нервных волокон,и этот период также очень опасен, т.к. миелиновыеклетки крайне чувствительны к малейшим изменени-ям метаболизма и воздействию внешних факторов.

Непрямое воздействие на плод осуществляется че-рез изменение анестетиком маточно-плацентарногокровотока. Большинство анестетиков снижает пер-фузионное давление в плаценте или повышает со-противление сосудов матки, что может вести к деп-рессии плода. Когда всё это происходит при опера-тивном родоразрешении, то своевременная и правильнаяреанимация новорождённого может исправить пол-ожение. Если же всё это развивается при хирурги-ческих вмешательствах у беременной, то результа-том может оказаться антенатальная гибель плода.

348

Печальный опыт 60-х годов - использование та-лидомида - окончательно убедил врачей, в сущест-вовании медикаментозной агрессии по отношению кплоду. Подобные факты послужили стимулом к изу-чению эффекта различных анестетиков и методованестезии на течение беременности, жизнеспособностьи развитие плода.

В первом и во втором триместре беременностиплод не может самостоятельно детоксицировать илиже экскретировать лекарственные средства, приме-няемые для анестезии, как это делает новорождённыйили взрослый. Гипоксия и гиперкапния увеличиваютпроницаемость гематоэнцефалического и маточно-плацентарного барьера для медикаментов как у ма-тери, так и у плода.

Анестезиологическое пособиев первом триместре

В первом триместре беременности хирургическиевмешательства, а следовательно и анестезиологичес-кое пособие при них, должны выполняться толькопо жизненным показаниям. От выполнения плано-вых операций лучше отказаться. Поэтому, кстати, всехженщин детородного возраста, которым планируетсяоперация, анестезиолог должен спрашивать о воз-можной беременности. Во время осмотра беремен-ной, которой всё же предстоит операция, необходи-мо разъяснить ей степень риска, хотя делать этонадо в такой форме, которая не слишком повыситестественный предоперационный психоэмоциональныйстресс женщины .

При наличии болевого синдрома до операции, ондолжен быть кужшрован быстро и эффективно. Лю-бая гиперкатехоламинемия, в особенности в ранниесроки беременности, - серьёзная причина для са-мопроизвольного» прерывания беременности.

Надёжных подтверждений о полном отсутствиитератогенного действия большинства наркотическиханальгетиков пока не получено, хотя достаточно хорошоизвестно, что у морфина и промедола оно практи-чески отсутствует. Эпидемиологические исследова-

349

ния, выполненные у наркоманов, указывают лишь,что большинство родившихся у них новорождён -ных, имеют малый вес. Несмотря на то, что фента-нил довольно легко проходит через маточно-плацен-тарный барьер, дозы до 100 мкг не вызывают значи-тельных изменений маточно-плацентарного кровото-ка и состояния плода .

Необходимо проводить превентивную инфузион-ную терапию до начала оперативного вмешательст-ва. Вазодилатация, которая начинается уже с ран-них сроков беременности, может привести к разви-тию относительной гиповолемии, дополнительномувыбросу катехоламинов и спровоцировать прерыва-ние беременности.

Начиная с самых ранних сроков беременности, всебольные относятся в группу повышенного риска ас-пирационных осложнений. Необходимо за 30-60 мин доиндукции назначать антациды и метоклопрамид(церукал, реглан). Назначения блокаторов Н2-гиста-миновых рецепторов, в особенности в ранние срокибеременности, лучше избегать. Они легко проходятчерез плаценту и могут повышать у плода уровеньсывороточных трансаминаз и нарушать окислитель-ное фосфорилирование. Риск аспирации и регурги-тации должен быть сведён к минимуму за счёт со-блюдения классической технологии (приём Селлика,быстрая индукция и т.д.). Если принято решение опроведении общей анестезии, предпочтительна инту-бация трахеи, т.к. это уменьшает риск аспирацион-ных осложнений.

Выбор метода обезболивания определяется харак-тером и продолжительностью предстоящего опера-тивного вмешательства. При сроке беременности до6 недель часто возникает необходимость в проведениидиагностической и хирургической лапароскопии.Лапароскопию лучше выполнять в условиях интуба-ции трахеи и ИВЛ, т.к. это вмешательство частотребует перевода больной в положение Тренделен-бурга. Все эти факторы в сочетании с пневмопери-тонеумом могут привести к гипоксии матери и пло-да. Хирургические лапароскопии, которые выполня-

350

ются под ультразвуковым контролем и не сопровож-даются пневмоперитонеумом, могут быть произведе-ны под эпидуральной анестезией. Наиболее эффек-тивна для этих целей блокада чувствительности зоныот Т4 до S4.

Если планируется проведение общей анестезии, топредпочтительнее использовать тиопентал, производ-ные сукцинилхолина и тракриум. Закиси азота сле-дует избегать не только для поддержания общей анес-тезии, но и для создания пневмоперитонеума. Дляподдержания общей анестезии могут быть использо-ваны малые концентрации фторотана. В эти срокипротивопоказан кетамин, из-за его способности ока-зывать окситоциноподобный эффект.

Первый триместр беременности часто сопровож-дается тошнотой и рвотой, что резко увеличиваетопасность аспирационных осложнений при проведе-нии общей анестезии с сохранением самостоятель-ного дыхания.

Анестезиологическое пособиево втором триместре

Большинство хирургических операций, которые нетвозможности отложить до окончания беремнности,производится именно в эти сроки - 14-28 недель, потомучто в этом периоде уменьшается риск тератогенногодействия многих средств, используемых для анестезии ив послеоперационном периоде. По сравнению споздними сроками, значительно уменьшается рисксамопроизвольных абортов и преждевременных родов,что связано с меньшей возбудимостью матки. Общиепринципы анестезии те же, но в этот период особоезначение приобретает поддержание адекватного сер-дечного выброса (инфузионная терапия как в пред-операционном периоде, так и в операционной), адек-ватная оксигенация. Следует избегать гипервентиля-ции, поддерживая РЕТСО2 в пределах 32- 34 мм рт.ст. Керекомендуется использовать калипсол.

Начиная со второго триместра, мать должна тран-спортироваться в операционную только в положениина боку. По возможности этого же принципа следует

351

придерживаться и в послеоперационном периоде. Припроведении регионарных методов анестезии, необхо-димо максимально уменьшить риск возникновенияартериальной гипотензии.

Для того, чтобы уменьшить влияние на плод, луч-ше использовать препараты, имеющие долгую исто-рию применения, безопасность которых вызывает ми-нимум сомнений - тиопентал, морфин, промедол, мы-шечные релаксанты. По возможности надо исклю-чить закись азота, а там, где это невозможно, ис-пользовать низкие концентрации. Несмотря на то,что закись азота считается одним из самых неток-сичных и широко распространённых средств для анес-тезии, она оказывает выраженное токсическое дей -ствие на активно растущие клетки. Хроническое при-менение закиси азота увеличивает частоту мертво-рождаемости, тормозит развитие плода и вызываетдеформацию скелетных и мышечных тканей плода.Применение закиси азота вызывает дефицит метио-нина, что влечёт за собой снижение скорости синте-за ДНК со всеми вытекающими отсюда последствия-ми, которые можно несколько уменьшить предвари-тельным назначением фолиевой кислоты.

Когда имеется гиповолемия (кишечная непроходи-мость, травма и т.д.), барбитуратам следует предпо-честь малые дозы калипсола (кетамина) - 0,5-0,75 мг/кг).Это, пожалуй, единственное исключение для индукциикалипсолом у беременных в первом и во втором три-местрах. В эти сроки калипсол вызывает повышениевнутриматочного давления, примерно одинаковое посиле с эффектом эргометрина. Кроме того, он повышаетуровень катехоламинов, а известно, что миометрийчеловека содержит как (β-, так и а-адренорецепторы.Количество и плотность адренергических рецепторов кконцу беременности уменьшается. Этот феномен объ-ясняет высокую чувствительность матки к кетамину вранние сроки, и служит объяснением, почему матка втретьем триместре беременности значительно меньшереагирует на введение этого препарата.

Ингаляционные галогенсодержащие анестетики пред-почтительно использовать, когда хирургическое вме-шательство требует расслабления матки.

352

В тех случаях, когда датчики не мешают хирурги-ческому доступу, должен осуществляться постоянныймониторинг сердцебиения плода и активности матки.Это требование сохраняется и в послеоперационномпериоде. Основная цель этого вида мониторинга - непропустить необходимость токолитической терапии. Дляплода крайне опасно применение таких методов, какгипотермия и управляемая гипотония.

В первом и во втором триместре беременностипредпочтительно выполнение регионарной анестезии.При этом отмечается минимальное медикаментозноевоздействие на плод (в особенности при субдураль-ной анестезии), упрощается поддержание нормаль-ной вентиляции и обеспечение проходимости дыха-тельных путей, значительно снижается риск для ма-тери и плода. Тем не менее, общая анестезия прихирургических операциях применяется чаще и в не-которых клинических ситуациях оказывается болеепредпочтительной.

Анестезиологическое пособие втретьем триместре

Плановым хирургическим операциям в этом пери-оде иногда может предшествовать операция кесаревасечения, за которой сразу же выполняется нужнаяхирургическая операция. Хирургические вмешатель-ства, за исключением малых операций, в этот пери-од крайне опасны развитием преждевременных ро-дов, поэтому желательно, если это возможно, дождатьсясрока, когда лёгкие плода созрели. После извлече-ния ребёнка анестезиологическое пособие проводит-ся в зависимости от характера и объёма последую-щего оперативного вмешательства.

Когда предполагается извлечение незрелого ново-рождённого, кесарево сечение лучше провести пододним из регионарных методов обезболивания и впоследующем, если это будет необходимо, перейти кобщей анестезии. Кроме безопасности, это имеет ещёбольшое психологическое значение. Замечено, чтопосле того, как мать увидит своего ребенка, послео-перационный период протекает намного лучше.

353

Общие принципы индукции при этих вмешатель-ствах те же, что и при операции кесарева сечения,выполняемой под общей анестезией. Обязательна ка-тетеризация периферической или центральной вены.После смещения матки с магистральных сосудов ипреоксигенации можно приступать к вводной анес-тезии, используя тиопентал, диприван или тиопенталс калипсолом (в разных шприцах). Калипсол не дол-жен использоваться в дозах, превышающих 1 мг/кг. Какуже было отмечено, применение доз, принятых вхирургической анестезиологии, может приводить кокситоционоподобному эффекту и сопровождаться труд-ностями при извлечении плода. Если общая анесте-зия проводится после кесарева сечения, выполнен-ного под эпидуральной или субдуральной анестезией,необходимо остерегаться артериальной гипотензии ибрадикардии.

Интубация должна быть произведена трубкой снадёжно раздувающейся манжетой после хорошейрелаксации сукцинилхолином. Следует избегать на-зотрахеальной интубации, т.к. у беременных она частоосложняется массивными носовыми кровотечениями.Если же всё-таки в силу определённых обстоятельствона действительно требуется, ей должна предшес-твовать обработка носовых ходов и носоглотки сосу-досуживающими препаратами.

Поддержание анестезии должно осуществлятьсязакисью азота (максимальная концентрация во вды-хаемой смеси не более 50%). В случае необходимости,особенно на этапе извлечения плода, можно добавитьфторотан (0,3-1%). Минутная вентиляция должна бытьбольше на 20-40%, чем у небеременной женщины,поддерживать РЕТСО2 надо в пределах 30-32 мм рт.ст.Следует иметь ввиду, что ингаляция 100% кислородаухудшает состояние маточно-пла-центарного кровотокане менее, чем гипоксия и ацидоз. Это становитсяособенно важным в тех случаях когда кесаревосечение выполняется раньше срока .

После извлечения плода проводится внутривеннаяинфузия 5-10 ЕД окситоцина (со скоростью 10-20 капельв минуту). Это служит профилактикой ато-

нии матки. В случае, когда вслед за операцией кеса-рева сечения последует хирургическое вмешательст-во, инфузию окситоцина следует обязательно про-должить. Как операционный стресс из-за слишкомповерхностной анестезии, так и слишком глубокаяанестезия могут спровоцировать массивное маточноекровотечение. Поэтому разумной альтернативой фто-ротану может послужить калипсол , который, кромесвоих основных качеств, будет поддерживать хоро-ший тонус матки.

За исключением аорто-кавальной компрессии, боль-шинство физиологических изменений беременностив этот период ещё сохранены и продолжают оказы-вать своё влияние на проведение анестезии и после-операционной интенсивной терапии. Значительная частьэтих родильниц имеет ту или иную степень гипово-лемии, которая развивается вследствие кровопотерив родах и усиления диуреза. Позднее гиповолемииспособствует и лактация. Повышение экскреции жид-кости с мочой в течение первых трёх дней особеннохарактерно для больных с отёками или преэклам-псией. В связи с этим тщательный контроль ОЦК садекватной инфузионной терапией должны начинатьсядо операции и проводиться на протяжении всего опе-ративного вмешательства и первых дней послеопера-ционного периода с коррекцией режима инфузии со-ответственно данным функциональной оценки .

В послеоперационном периоде многие анестетикимогут экскретироваться с молоком и оказывать отри-цательное влияние на ребёнка, поэтому иногда бываетцелесообразным на несколько дней первести ребёнкана искусственное вскармливание. К лекарствам, кото-рые выводятся с молоком и могут оказывать отрица-тельное воздействие на ребёнка, относятся морфин,промедол, адреномиметики, атропин, метилдопа (до-пегит), фенобарбитал, бензодиазепины, амитриптилин,соли лития, непрямые антикоагулянты и многие дру-гие. Некоторые антибиотики, которые получает мать,могут вызывать у новорождённого диарею.

Послеоперационное наблюдение, кроме мониторингаобщепринятых параметров, должно учитывать опас-

354 355

ность маточного кровотечения, которое обычно бы-вает незначительным, но может в любой момент при-обрести характер профузного. В раннем послеопера-ционном периоде необходимо также назначение ок-ситоцина и эргометрина. Если характер хирургичес-кого вмешательства не позволяет рано активизиро-вать больную, ей необходимо назначение средств,улучшающих реологию крови.

Акушер и анестезиологвозле тяжёлой больной

( в м е с т о З а к л ю ч е н и я )

Во введении к этому тому «Этюдов критическоймедицины» мы писали, что дальнейшая профилиза-ция медицины будет продолжаться. Наряду с этойвсё возрастающей профилизацией в медицине, в нейпроисходит и процесс интеграции, и создаются но-вые специальности, как комбинация старых, напри-мер, нейрохирургия, урогинекология, кардиохирур-гия и др.

Анестезиология тоже профилизируется, и, пожа-луй, первыми в ней обособились акушерские анес-тезиологи. В Карелии, например, первые анестезио-логи, занимающиеся только акушерскими проблема-ми, появились в конце 50-х годов, а самостоятель-ные отделения интенсивной терапии, анестезии и ре-анимации (ИТАР) в родильных домах - в середине60-х годов.

В нашей стране анестезиологи пришли в акушер-ство из общей анестезиологии, которая когда-то была,да и сегодня ещё сохраняется единой специальностьюанестезиология-реаниматология для обслуживания иоперационных, и многопрофильных палат интенсив-ной терапии. Однопрофильные анестезиологи-реани-матологи были только в специализированных цент-рах и научно-исследовательских институтах хирур-гии, нейрохирургии, сердечно-сосудистой хирургии,акушерства и т.п. Мы не обсуждаем сейчас достоин-ства и недостатки многопрофильности или однопро-фильности специалистов по анестезиологии-реанима-тологии, а лишь отмечаем, что так было и в боль-шинстве лечебных учреждений есть и сегодня.

Акушерские анестезиологи-реаниматологи в силуобособленности родильных домов постепенно всё более

356 357

«суживались», хотя и были изначально многопрофиль-ными специалистами. В акушерских и гинекологи-ческих отделениях многопрофильных больниц (а ихв стране и во всём мире среди лечебных учреждений- большинство) анестезиологи обслуживают акушерствопоочерёдно и очень редко - постоянно и «по любви».Редко «по любви» не из-за несовершенстваорганизации, а зачастую из-за взаимных претензийакушеров и анестезиологов, которые, как правило,связаны с разностью взглядов специалистов и гораз-до реже - с их характерологическими особенностями.

За рубежом для создания «профильных» анестези-ологов и интенсивистов, помимо того пути, которымпрошла наша анестезиология-реаниматология, есть идругой путь, сегодня наиболее распространённый. Следуяпо этому пути, анестезиологи и интенсивисты дляузких специальностей готовятся из резидентов тойспециальности, которую они намерены обслуживать,с помощью дополнительного освоения знаний и прак-тических навыков по анестезиологии и интенсивнойтерапии.

Такой путь не является идеальным по многим при-чинам. Прежде всего, этот метод подготовки лишаетанестезиолога достоинств «многопрофильности», важнойдля большинства больниц, а кроме того - он требуетнелёгкого и не очень быстрого дополнительного об-разования.

Но этот путь обладает и неоспоримым достоинст-вом: анестезиолог или интенсивист становится абсо-лютно «своим» в той специальности, которую онобслуживает. Представляете, как было бы здорово,если бы акушеры-гинекологи пошли учиться анесте-зиологии и интенсивной терапии, преуспели бы вэтой учёбе и стали бы работать в родном родильномдоме на должностях анестезиологов-реаниматологов .Но ведь не идут акушеры на это! То ли не хотят, толи не могут? И анестезиологи ведь тоже не рвутсяизучать акушерство фундаментально!

Будем считать, что это происходит потому, что иакушеры, и анестезиологи любят свою собственную

358

специальность* первой и последней любовью, поль-зуются у своей специальности взаимностью (а этоочень важно!) и никогда ей не изменяют по-крупно-му. Но давайте хотя бы флиртовать, тем более чтоэто слово, пришедшее к нам из английского языка,означает не только ухаживания, кокетство, любовнуюигру, но и быстро двигаться - мы добавим от себя - кстоль необходимой у постели беременной или роженицыгармонии во взглядах и действиях!

А иметь, если не единство, то хотя бы взаимо-терпимость ко взглядам коллеги,** нам совершеннонеобходимо потому, что в ближайшем будущем ме-дицину ожидает неизбежное углубление связей аку-шерства и анестезиологии.

Причин для этого ожидаемого углубления много.Во-первых, всё чаще будет требоваться обезболи-

вание нормальных (физиологических) родов, котороев цивилизованном мире давно проводится почти привсех родах.

Во-вторых, в соответствии с ныне действующимпорядком, мы теперь обязаны считать жизнеспособ-ными и выкладываться до конца, выхаживая недоно-шенных новорождённых, достигших веса 500 г. Этот весозначает, что каждый такой новорождённый из-начально требует искусственного замещения и кор-рекции жизненно важных функций с помощью слож-нейшей аппаратуры, которой сегодня так обильнооснащены родильные дома. Согласно недавно опуб-ликованным расчётам, только интенсивная терапияноворождённых в государственном перинатальном центретребует ежегодно 16,5 миллиона долларов [34].

В-третьих, учитывая экологическую и медико-со-

* Именно специальность, а не себя в специальности - это совсемдругая любовь, и разница между ними такая же , как междубраком по расчёту и по любви, хотя дети успешно рождаются ив том , и в другом браке.

** Кстати, этот термин в латинском языке имеет очень конкретныйсмысл, которых мы давно забыли: collega - от лат. con - вместе,совместно и lego, legere - проходить (пробегать, проезжать) - вданном случае - путь к выздоровлению (или не дай Бог, наоборот)нашей совместной больной.

359

циальную обстановку, только самые оголтелые опти-мисты могут ожидать, что в ближайшие годы сокра-тится количество беременных и рожениц , впадаю-щих в критическое состояние, или недоношенныхноворождённых, жизнеспособность которых находитсяза пределами здравого смысла, но в рамках указов,кодексов и инструкций. По данным, опубликован-ным МЗ РФ в 1994 г. (Н.Н.Ваганов), за последние 10 летанемия беременных возросла в 4,5 раза, гес-тозы - в 1,9,болезни кровообращения - в 1,5, а мочеполовой системы -в 2,3 раза. Число патологических родов составило вРоссии 54,7%, в Москве -75,6%, в Архангельской области- 80,9%.

Конечно, количество критических состояний ма-тери и новорождённого, требующих совместного ихведения акушером, анестезиологом и неонатологом,в таких условиях растёт, как и экстремальность воз-никающих ситуаций.

Трудно сказать, сократится ли при этих экстре-мальных ситуациях число разногласий между врачамиили, наоборот, возрастёт, но один вопрос мы должныесли и не решить, то хотя бы обсудить.

В плановом ведении беременной в обычной пала-те, а также роженицы в родильном зале или в опе-рационной, анестезиолог выступает в роли доброже-лательного консультанта или исполнителя, и ясно,кто главный и чьё слово при расхождении взглядовостаётся последним, - это безусловно акушер. Но есливозникло критическое состояние, являющеесяконкретной сферой деятельности анестезиолога и ин-тенсивиста, то кто тогда будет главным - вне зависимостиот стен, в которых это случилось, - акушер, который вёлженщину до возникновения критического состояния ибудет вести после выведения из него, илианестезиолог-реаниматолог, который пытаетсякорригировать или заместить жизненно важныефункции больной?

Формальный ответ должен был бы прозвучать так:при критическом состоянии главным становится анес-тезиолог-реаниматолог, а акушер временно выступа-ет в роли крайне заинтересованного консультанта.

Но ведь это именно формальный ответ, да и вообщеуязвимый, потому что чаще всего критическое со-стояние беременной или роженицы бывает результа-том действий или бездействия акушера, который вёлбольную до критического состояния и будет вестипосле его ликвидации, и значит он и есть главноеответственное лицо.

Но дело даже не в этом. Ну, а если это не крити-ческое состояние, границы которого, кстати, не всегдалегко определимы, а просто тяжёлое состояние больной,и она пока только наблюдается в палате интенсив-ной терапии, или если с трудностями идёт работа сбольной в операционной, кто главный тогда?

Вопросы субординации, особенно в смежной об-ласти, да ещё при ситуациях, близких к экстремаль-ным, весьма сложны. И мы задаём читателю встреч-ный вопрос: кто должен здороваться первым - мужчинаили женщина, начальник или подчинённый, молодойили пожилой , учитель или ученик, когда пол,возраст и положение этих людей перепутались , асоответственно - и сложившиеся традиции?

Полагаем, что при отсутствии инструкций и приналичии сомнений, первым здоровается тот, ктовежливее.

Среди специалистов, вне зависимости от ситуа-ции, главнее тот, кто умнее, грамотнее, авторитет-нее, даже если по штатному расписанию он подчи-нённый. И если эти специалисты смежные, напри-мер, акушер и анестезиолог, то это правило - тот главнее,кто умнее - всё равно должно действовать, хотяюридически законность такого взгляда ещё придётсядоказывать.

Этим доказательствам и рассуждениям будет по-священ очередной том «Этюдов», но здесь мы хоте-ли бы подчеркнуть другое. Если знания акушера ианестезиолога в смежной специальности достаточношироки и в меру глубоки, то даже при нелучшиххарактерологических особенностях оппонентов, раз-ногласий, от которых в первую очередь страдают нашибольные, будет гораздо меньше. Разумеется, ознаком-ление со спецификой смежной специальности долж-

360 24 361

но быть только подливкой к главному блюду - без-упречному овладению собственной профессией.

У древних греков только две богини изобража-лись с закрытыми глазами.

Богиня правосудия Фемида, одна из жён Зевса имать Прометея, изображалась с рогом изобилия в од-ной руке и весами, взвешивающими добро и зло, со-творенное человеком, - в другой. На её глазах находитсянепроницаемая повязка - символ беспристрастности.Здесь всё понятно, разве что не ясна символика рогаизобилия в руках правосудия, но, возможно, онизображает будущие гонорары адвокатов.

Но почему закутана в плащ голова Илифии, богиниродовспоможения, а именно так изображалась Или-фия у древних греков: молодой женщиной с обнажён-ными руками, одна из которых держит зажжённыйфакел как символ новой рождающейся жизни, но сполностью закутанной в плащ головой. То ли она сты-дится того, что видит (или делает?), то ли не хочетпоказать своё прекрасное лицо нечестивцам?

Ведь не может быть, чтобы мудрые древние грекиподчёркивали изображением богини родовспоможе-ния Илифии, что её обнажённые, всегда готовые кработе руки, не требуют участия головы!

Литература

1. Асисий А. , Эйзен А. Статистика . Подход с использованием ЭВМ. М.: 1982, с.72-74.

2. Барашнев Ю.И. Беременность высокого риска :факты, гипотезы, домыслы//Акуш. и гин., 1991, N11,с.13-21.

3. Баркаган З.С Узловые вопросы комплекснойтерапии острого и подострого ДВС-синдрома//Вестн.интенс.тер., 1992, N1, с.11-16.

4. Бровкин Д.П. Эклампсия. М.: Медгиз, 1948. -57 с.5. Бумм Э. (Е.Витт). Руководство к изучению аку

шерства в 28 лекциях. Пер. с нем. -Киев: 1922, с.275.6. Бурдэ Б.И. О приоритете русских акушеров -

гинекологов//Акуш. и гинек., 1949, N6, с.23-27.7. Бышевскип А.Ш., Кожевникова В.Н., Соколовс

кий СР. Определение дозы гепарина для профилактики тромбогеморрагических осложнений, вызываемых эмболией околоплодными водами//Лабораторноедело, 1985, N2, с.99-101.

8. Винницкий Л.И., Витвицкая И.М., Попов О.Ю.Иммунная терапия сепсиса - миф или реальность//Анест. и реаним., 1997, N3, с.89-97.

9. Гельфанд Б.Р. , Филимонов ММ. , Юсуфов О.Г.и др. Энтеросорбция при синдроме кишечной недо-статочности/ААнест. и реаним., 1997, N3, с.34-36.

10. Гладун Е.В., Вартанов В.Я., Шифман ЕМ. и др.Метод верификации типа гемодинамики при гестозе//Мед. курьер, 1991, N6, с.8-10.

11. Гладун Е.В. , Ецко Л.А . , Гуранда СВ . и др .Расчётный метод определения сердечного выброса приартериальной гипертензии, обусловленной беремен-ностью//3дравоохранение, 1991, N1, с. 19-20.

12. Голиков А.П., Эстрин В.А. Гипотензивная терапия при гипертонических кризах под контролем параметров центральной гемодинамики на догоспитальном этапе. Методические рекомендации. -М.: 1980,с.5-10.

13. Гольденберг Б.М., Грибов СИ., Воскресенская В.В. и др. Благоприятный исход эмболии около-

362 363

плодными водами//3дравоохр.Белоруссии, 1984, N12с.48-51.

14. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет: беременные и новорождённые. Санкт-Петербург:Спец. Литература, 1996. -270 с.

15. Ецко Л.А., Вартанов В.Я., Шифман Е.М. и др.Случай клинического наблюдения синдрома Кулен-кампфа-Тарнова//Здравоохранение, 1990, N5, с.55-56.

16. Зильбер А.П. Операционное положение и обезболивание. Постуральные реакции в анестезиологии.-Петрозаводск: Госиздат КАССР, 1961. -210 с.

17. Зильбер А.П. Клиническая физиология для анестезиолога. -М.: Медицина, 1977. -431 с.

18. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии.-М: Медицина, 1984-480 с.

19. Зильбер А.П. За здоровьем в сауну. Медицинская культура сауны . -Петрозаводск : Изд-во ТМТС1991. -128 с.

20. Зильбер А.П. Синдромы сонного апноэ. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994. -184 с.

21. Зильбер А.П. Цитокиновые каскады и новаяконцепция критического состояния при септическомшоке. -В сб.: Актуальные проблемы медицины критических состояний. Вып.2. -Петрозаводск: Изд-воПГУ, 1995, с. 137-149.

22. Зильбер А.П. 150 лет эры анестезиологии (иллюстрированный календарь памятных дат). -Петрозаводск: 1996. -28 с.

23. Зильбер А.П., Раввин М.С., Тарасов А.Н. Ок-клюзионное давление Р100 как критерий центральной регуляции дыхания при дыхательной недостаточности и анестезиологическом пособии//Вестн АМНСССР, 1991, N 7, с.31-34.

24. Зильбер А.П., Хейфец И.Г. Экспираторное закрытие дыхательных путей (методы исследования иклинико-физиологическое значение) //Вестн.АМН СССР1974, N7, с.79-85.

25. (Зильбер А.П., Шифман Е.М.) Zilber A.P., ShifmanЕ.М., Tucalenco S.V. e.a. Scufundarea in apa-metoda

de terapie in cadrul tratamentului complex a preeclam-psiei//Zilele medicale «Vasile dobrovici», IV-a ed., Iasi.Romanic 1995, p.219-220.

26. Зильбер А.П. , Шифман Е.М. Дебют гестоза :артериолоспазм или артериолодилатация?//Междуна-родные медицинские обзоры, 1994, N5, с.342-345.

27. Зильбер А.П. , Шифман Е.М., Вартанов В.Я.Изменения центральной гемодинамики и сократительнойспособности миокарда в процессе интенсивной терапии гиподинамического варианта артериальной ги-пертензии у больных гестозом//Вестн.интенс.тер., 1992,N1, с.23-28.

28. Зильбер А.П. , Шифман Е.М., Вартанов В.Я.HELLP -синдром при тяжёлой форме гестоза//Вес-тн.интенс. тер., 1993, N2-3, с.8-12.

29. Зильбер А.П. , Шифман Е.М., Вартанов В.Я.Терапия при тяжёлых формах артериальной гипер-тензии, обусловленной беременностью/ААнестез. и ре-аним., 1993, N3, с.37-40.

30. Зильбер А.П. , Шифман Е.М. , Егорова И.М.Растяжимость системы лёгкие-грудная клетка при беременности, осложнённой преэклампсией//Анестез. иреаним., 1995, N5, с.12-15.

31. Зильбер А.П. , Шифман Е.М., Куликова Л.Г. ,Гакуть Л.Н. Водно-иммерсионная компрессия - реальная альтернатива инфузионной терапии при лечении преэклампсии//Вестн.интен.тер., 1996, N2-3,с.22-27.

32. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Павлов А.Г. Пре-эклампсия и эклампсия: клинико-физиологическиеосновы и алгоритмы диагностики. -Петрозаводск, 1997.-52 с.

33. Кальченко А.П. , Цвелев Ю.В. Клиника акушерства и гинекологии Военно-медицинской академии. -Санкт-Петербург: 1992, с.75-76.

34. Кулаков В.И., Барашнёв Ю.И. Морально-этические проблемы перинатальной медицины: маловесныедети//Акуш. и гинек., 1995, N1, с.3-7.

35. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интокси-кации//Анест. и реан., 1995, N6, с.4-8.

36. Садаускас В., Балютавичене Д.А. Стратегияведения беременных с повышенным риском для пло-да//Вопр.охр.матер, и дет., 1989, N1, с.8-11.

37. Серов В.Н. , Маркин С.А. Дискуссионные вопросы диагностики и терапии тяжёлых форм гесто-за//Акуш. и гинек., 1988, N9, с.67-70.

38. Серов В.Н., Стрижаков В.Н., Маркин С.А. Практическое акушерство. -М., 1989, с.73.

39. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Роль системынейтрофильных гранулоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса//Пат.фи-зиол. и эксп. тер., 1993, N4, с.56-60.

40. Тимохов B.C., Яковлева И.И., КалашниковаЕ.А. и др. Содержание в плазме цитокинов (TNFa,IL-lp, IL-6) и их клиренс при постоянной гемофиль-трации у больных с сепсисом и полиорганной недо-статочностью//Анест. и реаним., 1997, N 3, с.59-62.

41. Цветанова Е.М. Ликворология. -Киев: «Здо-ров'я», 1986, с.39.

42. Шифман Е.М. Преэклампсия-эклампсия: интенсивная терапия или профилактика? -В сб . :Акт.пробл. медицины критических состояний. Вып.1.-Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994, с.106-115.

43. Шифман Е.М. Клиническая фармакология исовременные принципы интенсивной терапии остройнедостаточности кровообращения. -В сб.: Акт. пробл.медицины критических состояний. Вып.1. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1994, с.51-63.

44. Шифман Е.М. Современные проблемы анестезиологического пособия в акушерстве. -В сб.: Акт.пробл. медицины критических состояний. Вып.2. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995, с. 19-29.

45. Шифман Е.М. Новая концепция клиническойфизиологии и интенсивной терапии преэклампсии:водно-иммерсионная компрессия как компонент интенсивной терапии и профилактики.-В сб.: Акт. пробл.медицины критических состояний. Вып.2. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ, 1995, с.30-37.

46. Шифман Е.М. Водно-иммерсионная компрессия в интенсивной терапии и профилактике преэк-лампсии-эклампсии (новые материалы). -В сб.: Акт.

пробл. медицины критических состояний. Вып. 3.Петрозаводск, 1996, с.30-48.

47. Шифман Е.М., Флока Е.И., Вартанов В.Я. Клиническая оценка лабораторных тестов у больных сгестозом//Мед.курьер, 1992, N3, с.56-60.

48. (Шифман Е.М.) Shifman E., Vartanov V., Mol-doveanu M., Ciobanu V. Un caz de embolie cu lichidamniotic tratat cu succes//Curier medical., 1993, v.3-4,p.51-53.

49. Шихмирзаева Э.К. Трёхкомпонентная модельдыхательной недостаточности. Гл.З из кн.: А.П.Зильбер.Респираторная медицина. -Петрозаводск: Изд-во ПГУ,1996, с.89-116.

50. Якута В.И., Прокопчик С.А. Эмболия околоплодными водами при позднем выкидыше//Здравоохр.Бе-лоруссии, 1986, N4, с.71-72.

51. Abouleish E. Regional analgesia for labor andvaginal birth. -In: McMorland G.H., Marx G.F. (eds.).Handbook of obstetric anesthesia and analgesia. -W.F.S.A,1992, p.44-64.

52. American College of Chest Physician-Society ofCriticak care Medicine Consensus Conference. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines forthe use of innovative therapies in sepsis//Crit. Caretried., 1992, v.20, p.864-875.

53. Arborelius M.Jr., Balldin V.I., Lilja B. e.a. He-modynamic changes in man during immersion with headabove water//Aerospace Med., 1972, v.43, p.592-598.

54. Bader A.M., Fragneto R., Terui K. e.a. Maternal and neonatal fentanyl and bupivacaine concentrations after epidural infusion during labor//Anesth.Analg.,1995, v.81, p.829-832.

55. Baglioni S., Vitale G., Marino M.R. e.a. Totalstatic lung compliance changes during anaesthesia forcesarean section//Brit.J. of Anaesth., v.78, suppl.l, p.108.

56. Baker P.N., Pipkin F.B., Symonds E.M. Plateletangiotensin II binding sites in normotensive and hypertensive women//Brit.J.Obstet.Gynaecol., 1991, v.98,p.436-440.

57. Baldwin R.W., Hanson G.C. The critically ill obstetric patient. -London: Farrand Press, 1991, p. 173-174.

366 367

Предметный указатель

Аборт 224, 347АДГ - антидиуретический гормон,при токолитической терапии 64Аденозин 88, 168-169- при тахиаритмиях 31- управлямая гипотония 168-169АКК - аорто-кавальная компрессия - см. синдромАлгоритм 101-114Альбумин 277Альвеолярное мёртвое пространство 32, 228Альдостерон 202Ангиотензин 123, 126-127, 130Анемия беременных 17Анестезиолог и акушер, взаимоотношения 13-15, 296-297,

360-362Анестезия- комбинированная спинальная 305- общая 325-332- субдуральная 303-305, 323-325- эпидуральная 298-303, 305-322, 323-325Антациды 247-248Антитела 129, 147, 282-284Апоптоз 272Арахидоновая кислота 124, 134Артериолодилатация 116-129Артериолоспазм 115, 117Асклепий, его рождение //, 297-298Аспирин 137-138, 173Асфиксия 235Атония матки 354-355Аутотрансфузия 13Аэрокосмическая медицина 187-188Бальнеология 186Баротравма 247Боталлов проток 86, 90Брайт Ричард 96Вазодилататоры 77Вакханалия СОРВа 272ВИК - водно-иммерсионная компрессия 61, 186-208

ВКП - вазоактивный кишечный полипептид 123, 290Волотравма 247 Газы крови- критерий дыхательной недостаточности 275- у новорождённых 92Гемоглобин фетальный 19, 86Гемодилюция 18, 193-195Гемолиз 144Гиперволемия 17Гипоксемия- новорождённых 88-89- матери 48Гуфеланд Х.В., вероятность выздоровления 277Глубина погружения при ВИК 189, 191-192, 205,Госпитализм 71 ДЗЛК - давление заклиниваниялёгочных

капилляров 30, 66, 122 Диафрагма 44, 45Динамит 125 Диффузия 81-84, 316 Допамин 278-279Допегит 164-166 Допплерография 228, 230, 335Дыхательные пути, проходимость 44, 47, 199Елисей и ВИК 207 ЖЕЛ - жизненная ёмкостьлёгких- при беременности 46- при погружении в воду 197Женщины-анестезиологи 347Земмельвейс И. и родильная горячка 254Зуд 312, 317Илифия (Эйлития), богиня родовспоможения //, 39,

337, 363Интерлейкины 259Инфаркт миокарда и беременность 342Ионная ловушка 83 Калипсол 351, 352,354-355 Капнография 229, 234 Кахектин - см.ТНФа Квинт Гораций Флак и поиск истины222 Кетансерин 108

386 387

206

Клонидин (клофелин) 760, 170-173, 318-322Кнейп Себастьян 186Комбинированная субдуральная-эпидуральная

анестезия - см. анестезия КороткоеН.С., тоны 40, 96, 105 Котиледон 75 Крикноворождённого 90 Кровопотеря 339-341Кушинг Харви Уильям и анестезия 234Лейкоагглютинины 67Леонардо да Винчи, пророчество о беременных 256Лёгочный кровоток 32, 85, 88, 199-200 Липид А 133,258, 264, 282 Ловер Ричард и газовая эмболия 220-221Лондонское Королевское общество,

значение эксперимента 220-221 ЛПВП -липопротеиды высокой плотности 72, 162 ЛПНП -липопротеиды низкой плотности 72 Мавр и ТНФа 258Медиаторы защиты 271-272 Межворсинчатоепространство 75, 78, 79, 84 Мендельсон Кэртис и егосиндром 237 Метаклопрамид (церукал) 350 Мёртвоеморе и ВИК 795 Минутный объём вентиляции 48Миокардиально-депрессивный фактор 262 Мирра икесарево сечение 335 Митральный стеноз и роды 345Мониторинг 298, 310, 317, 332-335, 343, 353Мышечные релаксанты 181, 185 Натрий 720, 203-204Натрия нитропруссид 77, 166-167 Нееман и ВИК 207Нейрореспираторный драйв 52Низкое прикрепление плаценты и преэклампсия 340Нитроглицерин 77, 125, 167-168 Нифедипин 139, 160,162-165, 170, 172 Нобель Альфред 125Новорождённых- биохимия 91- респираторный дистресс синдром (РДСН) 86

NO-синтетаза 264, 283Объём циркулирующей крови (ОЦК) 16Объём закрытия лёгких 48, 198Овальное отверстие 55, 90, 224-225Оксид азота (N0) 124-126, 133, 169, 259, 264, 283Окситоцин 66, 78, 248, 354-355Олигоцитемическая гиперволемия 17ОПВС - общий противовоспалительный синдром - см.

синдромОпиаты и спинальная аналгезия 311-318 ОРАВ - общаярастяжимость аппарата вентиляции 49 Отёк лёгких 56,61, 66, 67, 226, 243 Отёк мозга 112 Отслойка плаценты340-341 Память имплицитная и эксплицитная 326-327ПДКВ - режим, положительное давление в конце

выдоха 276ПДФ - продукты деградации фибриногена 23, 341Первично-лёгочное повреждение 243 Периферическоесосудистое сопротивление 24, 157-160,

165, 169-170, 172, 196Пневмонит гиперэргический аспирационный 234-252ПНП - предсердный натрийуретический пептид 122,

190, 202-203Поваренная соль- в рационе беременных 65- при погружении в воду 204Поминальник и спинальная анестезия 316Постуральные изменения дыхания и кровообращения

40, 54Приём Селлика 350 Прогестерон 7/5, 727, 236, 241Пропранолол 160, 161-164 Простагландины 55, 124, 126,130-132, 136-137, 204,

213, 215, 259Простациклин 130, 132-134, 173 ПЭИА -постояннная эпидуральная инфузионная

аналгезия 305-307, 338 Растворимыерецепторы 272, 252 Рвота 238-239, 317Реанимация при беременности 41, 217

388 389

Ревматические заболевания сердца 342, 345-346Регургитация 238, 239-242Респираторная поддержка 246-247, 276Рефлекс Генри-Гауэра 200Рефлюкс гастроэзофагеальный 240-242Ритмоинотропная зависимость 30, 38Ричардсон Б.В. и анестезия 237РЛГК - растяжимость лёгкие-грудная клетка 49С АС - смешанный антагонистический синдром - см.

синдромСвёртывающая система крови при беременности 22Сепсис 253Сердечный выброс 26, 31Симпсон Джеймс Янг 236, 253Синдром- аорто-кавальной компрессии 36-42, 191, 192, 217, 218- Куленкампфа-Тарнова 175- малого выброса 30- общий противовоспалительный (ОПВС) 272- общего реактивного воспаления (СОРВ) 270-274- острого лёгочного повреждения (СОЛП) 242-244,

246-247, 275- смешанный антагонистический 272- рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС)

134, 146, 216-219, 268-270, 340-341- HELLP 130, 143-151, 174Скорость циркулярного сокращения миокарда левого

желудочка 135Смерть клетки функциональная - см. Апоптоз Сноу Джони обезболивание родов 237 Сократ и родоразрешениенебеременных женщин 14 СОЛП - см. синдром СОРВ -см. синдром Старлинг Эрнест Генри 56 Старр, уравнение158Строганов В.В. и сульфат магния 176-177Сурфактант 86 Талидомид 349Терморегуляция 91ТНФа - туморозный некротический фактор 258-259Тромбоциты 22, 134-135, 138, 162, 269-270

Тромбоксан 132-137, 162, 173Трофобласт 340Уайт Чарльз и родильная горячка 253-254ФАТ - фактор активации тромбоцитов 134, 259Фантасмагория СОРВ 273Фильтрация клубочковая 70, 124, 165ФОЕ - функциональная остаточная ёмкость 46, 198Фракция изгнания 27, 260-261Франка-Старлинга закон 29, 122, 187, 193, 278ХАОС критического состояния 272HELLP-синдром - см. синдром ^Холестерин 162Холмс Оливер Венделл и родильная горячка 28, 255Центральное венозное давление 36, 191, 218, 262Цианиды 166-167Циклооксигеназа 136Циметидин 248-249Цитокины 243, 257, 258-259, 270-274Шиллер Ф. и лихорадки 258Эйкосаноиды 259Эйкосапентоеновая кислота 136Эйлития (Илифия) 11, 39, 337, 363Эластичность лёгочной ткани 49Электрическая кардиоверсия 31Эмболия- амниотическая 209-219- газовая 220-233Эндотелиальный релаксирующий фактор 124Эндотелии 130Эпштейн Мюррей и ВИК 188Эффект невесомости 188Эхокардиография 28, 228, 231, 260, 279, 335

390 391