OEDEME AIGU DU POUMON (CARDIOGENIQUE)

OEDEME AIGU DU POUMON

(CARDIOGENIQUE)

BUI HN

Service de Réanimation Médicale

Hôpital Pellegrin

CMU, Urgences Respiratoires Avril 2008

« L’œdème alvéolaire est la phase finale et malheureuse (ou l’alvéole est remplie de fluide) d’un processus bien antérieur d’augmentation

de la filtration ou de la perméabilité micro vasculaire pulmonaire »


Définition :

Bilan des forces

KPoncint

Tension de surface alvéolaire(Le surfactant augmenteKPonccap)

Systèmelymphatique

KPonccap

KPint

KPcap


Physiopathologie

Qf

KPcap

P critEntrant

SortantDrainagelymphatique

KK’

Oedème P max

7 25


Physiopathologie

LES STADES DE DEVELOPPEMENT DE OEDEME PULMONAIRE

Le liquide progresse vers le secteur péri-bronchique.

Puis peut ensuite apparaîtreau niveau de l’angle des septa

Puis survient secondairement et brutalement une inondation alvéolaire


Critical Care Medicine 2003


SP-A and -B may represent hydrostatic stress failure of the alveolocapillary barrier. The prolonged elevation, when hemodynamic abnormalities have resolved, and the delayed elevation of TNF are consistent with pulmonary parenchymal inflammation, which may further damage the alveolocapillary barrier.


Dyspnée aigue : Diagnostic incertain

Diagnostic initial n’est correct que chez 25 – 50 % des patients

Eur Heart J 1991:12;315 – Lancet 1997;350:1349

DIAGNOSTIC

ANTECEDENTSCONTEXTE CLINIQUERADIO PULMONAIREECGECHOCARDIOGRAPHIE

Wheeldon NM et al: Q J Med 1993

Davie AP et al: BMJ 1996

Cohn JN et al: Circulation 1993


DIAGNOSTIC


Conclusions

« Used in conjunction with other clinical information, rapid measurement of B-type natriuretic peptide is useful in establishing or excluding the diagnosis of congestive heart failure in patients with acute dyspnea. »

(Maisel et al N Engl J Med 2002;347:161-7.)

Echographie-Doppler cardiaque

Faible probabilitéd’ICA Doute diagnostique

persistant

Forte probabilitéd’ICA

Dosage du BNP

Diagnostic évident

Pas de nécessité BNP

Examen physique RP,

GDS, ECG Biologie standard

80 < BNP <400 pg/ml

BNP > 400 pg/mlBNP < 80 pg/ml

Patient dyspnéiqueSuspicion

d’ICA


DiurétiquesActivation du système sympathiqueactivation du système rénine angiotensineAugmentation de la post chargeEffet négatif sur le débit cardiaque

NitrésVasodilatateur veineux (faible dose)vasodilatateur artériel (forte dose)diminution de la post charge et de la précharge

TRAITEMENT


Patient en position semi assiseO2 Masque à haute concentration 10 L/min

Morphine 3 mg IV

GROUPE A3 mg isosorbide dinitrate / 5

min40 mg lasilix IVD

GROUPE B Lasilix 80 mg bolus

Lasilix 80 mg/ 15 min Nitrés 1 mg/H

Traitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%PAM < 90mmHG ou diminution de 30%

TRAITEMENT

Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393

Randomised trial of high-dose isosorbide dinitrate plus low-dose furosemide versus high-dose furosemide plus low-dose isosorbide dinitrate

in severe pulmonary oedema

Cotter G et al, Lancet 1998; 351: 389-393

Diurétiques40 – 80 mg Lasilix IVD

NitrésBoli 3 mg / 5 mnTraitement poursuivi jusqu ’a SaO2 > 96%

PAM < 90mmHG ou diminution de 30%

Traitement étiologique +++

TRAITEMENT


Ventilation Non Invasive

Et

Œdème Aigu Du Poumon

VS - AI – PEEP (BiPAP)

VS – PEEP (CPAP)

Œdème aigu du poumon cardiogénique

OAP et VNI – MODE VENTILATOIRE

RECRUTEMENT ALVEOLAIRE

AtélectasiesOuvrir les alvéoles inondéesAugmenter la CRF Distribution HDistribution H22O pulmonaire extra-vasculaireO pulmonaire extra-vasculaireAugmenter la compliance pulmonaire Diminuer la post-chargeAugmenter le débit cardiaqueContrebalancer une PePi (PEP intrinsèque (auto PEP)Diminuer le travail respiratoire

Pression Expiratoire Positive

Oxygénation est améliorée

VVTT

FRFR

AIAI PO.1PO.1VOVO22 M Musculaire usculaire RResp.esp.

W RW Respiratoireespiratoire«Fatigue» M«Fatigue» Musc.usc. R Resp.esp.

PREVENTION ou FATIGUE DES MUSCLES RESP. FATIGUE DES MUSCLES RESP. MUSCLES + EFFICACES en V.S.MUSCLES + EFFICACES en V.S.

Amélioration du confort, du degré de dyspnée Influence sur l’oxygénation

Corrections des hypoventilations alvéolairesRéduction de la consommation d’O2 globale Modifications des rapports

ventilations/perfusions

VS – Aide Inspiratoire PEP

Bendjelid – Chest 2005

Chez les patients avec fonction systolique conservée, la CPAP diminue le volume télédiastolique du VG

Chez les patients avec altérations de la fonction systolique, le bénéfice de la CPAP est du à la fois à uneAugmentation de la FEVG et une diminution de la précharge

Effet hémodynamiques de la VNI

E. L’Her AJRCCM 2005

EFFET DE LA VNI SUR LES PARAMETRES RESPIRATOIRESEffet de la VNI sur les paramètres ventilatoires

E. L’Her AJRCCM 2005

Effet de la VNI sur les paramètres ventilatoires

Critical Care Medicine 2002

La VNI en VS AI PEP est plus efficace que la CPAP dans la diminution de la fatigue des muscles respiratoires

VNI et OEDEME AIGU DU POUMON

ETUDES CLINIQUES: CPAP

Augmentation de la PaO2 et du pHDiminution de la FR, FC , PAS, durée d’hospital°Groupe VNI P < 0.05

Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuousPositive airway pressure delivered by face mask

Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJN Engl J Med 1991; 26:1825-1830

19 patients CPAP à 10 cmH2O intubation (0%) 20 patients O2 MHC intubation (35%) p < 0.05

Mortalité p > 0.05


ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP

Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary oedema: a randomised trial

J Masip, A J Betbesé, J Páez, F Vecilla, R Cañizares, J Padró, M A Paz,J de Otero, J Ballús

Lancet 2000; 356: 2126-2132

19 patients VS AI-PEP 15/5 intubation (1 patients) 18 patients O2 MHC intubation (6 patients) p < 0.05

Amélioration plus rapideMortalité identique

Durée d’hospitalisation identique


ETUDES CLINIQUES: VS-AI-PEEP

High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe

pulmonary edemaA Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak,

A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et alJ Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837

20 patients VS AI-PEP 9/4 Intubation (16 patients) 20 patients O2 MHC + H nitrés Intubation (4 patients)

Mortalité : BiPAP = 2 Nitrés = 0

p = 0.0004

Infarctus: BiPAP = 11 Nitrés = 2

p < 0.05


High-dose intravenous isosorbide-dinitrate is safer and better than Bi-PAP ventilation combined with conventional treatment for severe

pulmonary edemaA Sharon, I Shpirer, E Kaluski, Y Moshkovitz, O Milovanov, R Polak,

A Blatt, A Simovitz,O Shaham, Z Faigenberg et alJ Am Coll Cardiol 2000; 36:832-837

Les patients, dans le groupedérivés nitrés forte dose, sont améliorés plus rapidement

Étude arrêtéePrématurément !!!

CPAP ou VS-AI-PEP ?

Noninvasive Ventilation in Cardiogenic Pulmonary Edema:A Multicenter Randomized Trial

Stefano Nava, Giorgio Carbone, Nicola DiBattista et al

Am J Respir Crit Care Med Vol 168. pp 1432–1437, 2003




Amélioration clinique et biologique Plus rapide

Taux d’intubation et mortalité similaires

Réduction intubation dans le sous-groupedes patients hypercapniques

Pas d’effet secondaire « coronarien »

VNI / IRA HYPOXEMIANTE : VNI / IRA HYPOXEMIANTE : VS-AI-PEPVS-AI-PEP

I REGLAGES INITIAUX :I REGLAGES INITIAUX : AI = 6-8 AI = 6-8 cm H2O Vte = 7-10 ml/kg - FR < 25 PEP = 6 PEP = 6 cm H2O par paliers de 2 cm H2O ; Maxi =10 cm H2O

Objectif = FiO2 < 70 %

FFIIOO22 SaO2 90 %

MMoonni i ttoorraaggee

ccoonnt t iinnuu

II 45 min de VNI II 45 min de VNI gaz du sanggaz du sang

III 2° Séance de 45 min de VNI III 2° Séance de 45 min de VNI gaz du sanggaz du sang

IV MODE MODE SÉQUENTIELSÉQUENTIEL ::Séances deSéances de VNI de VNI de 45 min 45 min, toutes les , toutes les 3 3

heuresheures

RepriseReprise systématique de VNI, si:

SaOSaO22 < 85 % ou < 85 % ou dyspnée + FR > 30/min dyspnée + FR > 30/min V ARRET :ARRET : FR < 25/min - PaOFR < 25/min - PaO22/FiO/FiO22 > 200 - > 200 -

sans aggravation pendant sans aggravation pendant 24 h

CONTRE-INDICATIONS DE LA VNICONTRE-INDICATIONS DE LA VNIInternational Consensus Conference in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Acute Respiratory

Failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 283-291

1. Arrêt cardiaque ou respiratoire2. Défaillance d’organe autre que respiratoire3. Encéphalopathie sévère ( Score de Glasgow <

10 )4. Saignement digestif haut sévère5. Instabilité hémodynamique, arythmie sévère6.6. ChiChirurgie faciale, traumatisme, ou déformation7. Obstruction des voies aériennes supérieures8. Coopération impossible / protection des VAS9. Impossibilité de drainer les sécrétions

respiratoires10. Risque élevé d’inhalation

Pas de VNI sans Traitement médical optimal

Association VNI + Traitement médical > Traitement médical seul

CPAP ≈ BiPAP

La BiPAP n’a pas d’effets délétères, en comparaison avec la CPAP


Conclusion

Documents

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