Embed Size (px)
Citation preview
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELITUS
DENGAN RESIKO KETIDAKSTABILAN KADAR GLUKOSA
DARAH DI RUANG WIJAYA KUSUMA I RSUD CIAMIS
KARYA TULIS ILMIAH
Diajukan sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar Ahli
Madya Keperawatan (A.Md.Kep) di Program Studi DIII
Keperawatan Universitas Bhakti Kencana Bandung
Oleh:
ILLAFIN SAIDI
AKX.17.035
PRODI DIII KEPERAWATAN FAKULTAS
KEPERAWATAN UNIVERSITAS BHAKTI KENCANA
BANDUNG
2020
ii
PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN
Saya yang bertanda tangan di bawah ini:
Nama : Illafin Saidi
NIM : AKX.17.035
Institusi : Diploma III Keperawatan Fakultas Keperawatan Universitas
Bhakti Kencana Bandung
Judul KTI : Asuhan keperawatan pada klien diabetes melitus dengan Resiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah Di ruang wijaya kusuma I
RSUD Ciamis
Menyatakan dengan sebenarnya bahwa Karya Tulis Ilmiah yang saya tulis ini
adalah benar-benar merupakan hasil karya sendiri dan bukan dari pengambil
alihan tulisan atau pikiran orang lain yang saya akui sebagai tulisan atau pikiran
saya, kecuali secara tertulis diacu dalam naskah ini dan disebutkan dalam daftar
pustaka. Apabila dikemudian hari terbukti atau dapat dibuktikan Karya Tulis
Ilmiah ini hasil plagiat/jiplakan, maka saya bersedia menerima sanksi atas
perbuatan tersebut.
Bandung, September 2020
Yang Membuat Penyataan
Illafin Saidi
AKX.17.035
v
vi
vii
ABSTRAK
Latar Belakang: Diabetes mellitus merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai dengan
kadar glukosa darah (gula darah) melebihi nilai normal, tergolong hiperglikemia maupun
hipoglikemia. Diabetes mellitus menyebabkan penderita mengalami keluhan fisik maupun non
fisik. Dari masalah keperawatan tersebut ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dikeluhkan
oleh klien. Metode: Studi kasus, yaitu studi kasus yang mengeksplorasi suatu masalah/fenomena
dengan batasan terperinci, memiliki pengambilan data yang mendalam dan menyertakan berbagai
sumber informasi. Studi kasus ini dilakukan pada dua klien diabetes mellitus dengan masalah
keperawatan resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah. Hasil: Setelah dilakukan asuhan
keperawatan yang memberikan intervensi keperawatan selama 3x24 jam, masalah keperawatan
resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah pada kasus 1 dan kasus 2 dapat teratasi. Diskusi: Klien
dengan masalah keperawatan risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah tidak selalu memiliki
respon yang sama hal ini dipengaruhi beberapa factor. Sehingga perawat harus memberikan
asuhan yang komprehensif untuk menangani masalah keperawatan pada setiap pasien.
Kata Kunci : Asuhan Keperawatan, Diabetes Melitus, Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Daftar Pustaka : 20 buku, 2 jurnal, 2 website
ABSTRACT
Background: Diabetes mellitus is a chronic disease characterized by blood glucose (blood sugar)
levels exceeding normal values, classified as hyperglycemia or hypoglycemia. Diabetes mellitus
causes sufferers to experience physical and non-physical complaints. From the nursing problem,
the instability of blood glucose levels was complained of by the client. Method: A case study, a
case study that explores a problem / phenomenon with detailed limitations, has in-depth data
collection and includes various sources of information. This case study was conducted on two
diabetes mellitus clients with nursing problems at risk of instability in blood glucose levels.
Results: After nursing care that provided nursing interventions for 3x24 hours, the problem of
nursing at risk of instability in blood glucose levels in case 1 and case 2 was resolved. Discussion:
Clients with nursing problems at risk of instability of blood glucose levels do not always have the
same response, this is influenced by several factors. So that nurses must provide comprehensive
care to deal with nursing problems in each patient.
Keywords: Nursing Care, Diabetes Mellitus, Instability of Blood Glucose
Levels, Bibliography: 20 books, 2 journals, 2 website.
vi
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas berkat rahmat dan karunia-Nya penulis masih diberi kekuatan dan pikiran
sehingga dapat menyelesaikan Karya Tulis ini yang berjudul “ASUHAN
KEPERAWATAN PADA KLIEN DIABETES MELITUS DENGAN RESIKO
KETIDAKSTABILAN KADAR GLUKOSA DARAH DI RUANG WIJAYA
KUSUMA I RSUD CIAMIS” dengan sebaik-baiknya.
Maksud dan tujuan penyusunan Karya Tulis ini adalah untuk memenuhi
salah satu tugas akhir dalam menyelesaikan Program Studi Diploma III
Keperawatan Konsentrasi Anestesi Fakultas Keperawatan Universitas Bhakti
Kencana Bandung. Penulis mengucapkan terimakasih kepada semua pihak yang
telah membantu dalam penyusunan Karya Tulis ini, terutama kepada:
1. H. Mulyana, SH., M.Pd., MH.Kes, selaku Ketua Yayasan Adhi Guna
Kencana Bandung.
2. Dr.Entris Sutrisno,M.HKes.,Apt Selaku Rektor Universitas Bhaktu Kencana
Bandung.
3. Rd.Siti Jundiah, S.Kp., M.Kep, selaku Dekan Fakultas Keperawatan
Universitas Bhakti Kencana Bandung.
4. Dede Nur Aziz M,M.Kep selaku Ketua Program Studi Diploma III
Keperawatan Universitas Bhakti Kencana Bandung.
5. Vina Vitniawati,S.Kep.,Ns.,M.Kep selaku Pembimbing Utama yang telah
membimbing dan memotivasi penulis menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini.
6. Anggi Jamiyanti,S.Kep.,Ners selaku Pembimbing Pendamping yang telah
membimbing dan memotivasi penulis menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini.
7. dr. H. Rizali Sofiyan, MM selaku Direktur Utama Rumah Sakit Umum
Daerah Ciamis yang telah memberikan kesempatan kepada penulis untuk
menjalankan tugas akhir perkuliahan ini.
8. Vera Abriyanti, S.Kep., Ners yang telah memberikan bimbingan, arahan dan
motivasi dalam melakukan kegiatan selama praktek keperawatan di RSUD
Ciamis
vii
9. Seluruh Dosen Prodi D-III Keperawatan Konsentrasi Anestesi, selaku dosen
yang telah memberikan banyak ilmu dan pengalaman sehingga memberikan
semangat postif kepada penulis dalam menyelesaikan Karya Tulis ini.
10. Ayahanda Tahir Saidi, S. Pd. dan Ibunda Halima Dunggio, S. Pd. selaku
orang tua yang telah memberikan dukungan moril, materil, doa dan motivasi
serta kasih sayang kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan
Karya Tulis ini.
11. Ikbal Rahmat Saidi dan Rivchi Rahman Saidi selaku adik kandung yang telah
memberikan cinta dan semangat serta kasih sayang dalam menyelesaikan
Karya Tulis ini.
12. Sahabat-sahabat terdekat penulis Mardiana, Winda, Nunuk, Cahya, Dian
(personil Bius Betino) Tauhid, Yusrilla, Teguh (Hulonthalo Lipu’u) Dhea,
Nola, Dinda, Hasstika, Sova, Reza, Asih, Ka Uli (MKK), Suci, Arasy, Riska
selaku sahabat yang selalu menghibur, memberikan dukungan, arahan dan
doa kepada penulis dalam menyelesaikan Karya Tulis ini.
13. Teman sekelompok ruang Bedah Wijaya Kusuma I Andina, Deviana, Meta,
Anjar, Kak Uli, Riath, Qiemas yang memberikan dukungan kepada penulis
dalam menyelesaikan Karya Tulis ini.
14. Seluruh Teman kelas B dan Teman Anestesi angkatan 13, selaku teman yang
telah membantu penulis dalam menyelesaikan Karya Tulis ini.
Penulis menyadari dalam penyusunan Karya Tulis ini masih banyak
kekurangan sehingga penulis sangat mengharapkan segala masukan dan saran
yang sifatnya membangun guna penulisan Karya Tulis yang lebih baik.
Bandung, 6 September 2020
PENULIS
viii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ....................................................................................... i
LEMBAR PERNYATAAN ............................................................................ ii
LEMBAR PERSETUJUAN ........................................................................... iii
LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................ iv
ABSTRAK ....................................................................................................... v
KATA PENGANTAR ..................................................................................... viii
DAFTAR ISI .................................................................................................... ix
DAFTAR TABEL............................................................................................ xii
DAFTAR GAMBAR ....................................................................................... xiii
DAFTAR BAGAN ........................................................................................... xiv
DAFTAR LAMPIRAN ................................................................................... xv
DAFTAR SINGKATAN ................................................................................. xvi
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang ............................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................... 5
1.3 Tujuan Penelitian ............................................................................ 5
1.3.1 Tujuan Umum ....................................................................... 5
1.3.2 Tujuan Khusus ...................................................................... 5
1.4 Manfaat Penulisan .......................................................................... 6
1.4.1 Bagi Penulis ........................................................................... 6
1.4.2 Bagi Institusi Pendidikan ....................................................... 6
1.4.3 Bagi Profesi Keperawatan .................................................... 6
1.4.4 Bagi Rumah Sakit ................................................................. 7
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ..................................................................... 8
2.1 Konsep Penyakit ........................................................................... 8
2.1.1 Definisi ................................................................................ 8
2.1.2 Anatomi Dan Fisiliologi Kelenjar Pankreas ....................... 9
2.1.3 Etiologi................................................................................ 14
2.1.4 Manifestasi Klinis ............................................................... 15
ix
2.1.5 Patofisiologi ........................................................................ 17
2.1.6 Klasifikasi ........................................................................... 21
2.1.7 Komplikasi .......................................................................... 22
2.1.8 Pemeriksaan Diagnostik. .................................................... 27
2.1.9 Penatalaksanaan Umum (Medik dan Keperawatan) ........... 27
2.2 Konsep Asuhan Keperawatan ....................................................... 29
2.2.1 Pengkajian ........................................................................... 29
2.2.2 Diagnosa Keperawatan ....................................................... 37
2.2.3 Intervensi Keperawatan ..................................................... 38
2.2.4 Implementasi Keperawatan ................................................ 50
2.2.5 Evaluasi Keperawatan ........................................................ 50
2.3 Konsep Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah............................. 51
2.3.1 Definisi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah .................. 51
2.3.2 Klasifikasi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah ............. 51
2.3.3 Penyebab Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah ............... 52
2.3.4 Patofisologi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah ........... 52
2.3.5 Tanda Dan Gejala Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah .54
2.3.6 Penatalaksanaan ................................................................. 55
BAB III METODOLOGI PENELITIAN ..................................................... 57
3.1 Desain Penelitian........................................................................... 57
3.2 Batasan Istilah ............................................................................... 57
3.3 Subjek Penelitian .......................................................................... 58
3.4 Lokasi dan Waktu Penelitian ........................................................ 58
3.5 Pengumpulan Data ........................................................................ 58
3.6 Uji Keabsahan Data ...................................................................... 59
3.7 Analisa Data .................................................................................. 60
3.8 Etik Penelitian ............................................................................... 61
BAB IV HASIL DAN PEMBAHASAN ......................................................... 65
4.1 Hasil .............................................................................................. 65
4.1.1 Gambaran Lokasi Pengambilan Data .................................. 65
4.1.2 Asuhan Keperawatan .......................................................... 65
4.1.2.1 Pengkajian ........................................................................ 65
x
4.1.2.2 Diagnosa Keperawatan .................................................... 77
4.1.2.3 Intervensi ......................................................................... 80
4.1.2.4 Implementasi .................................................................... 82
4.1.2.5 Evaluasi ............................................................................ 86
4.2 Pembahasan................................................................................... 87
4.2.1 Pengkajian ........................................................................... 87
4.2.2 Diagnosa Keperawatan ....................................................... 91
4.2.3 Intervensi Keperawatan ...................................................... 96
4.2.4 Implementasi Keperawatan ................................................. 97
4.2.5 Evaluasi Keperawatan ......................................................... 97
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN .......................................................... 99
5.1 Kesimpulan ................................................................................... 99
5.1.1 Pengkajian ........................................................................... 99
5.1.2 Diagnosa Keperawatan ...................................................... 100
5.1.3 Intervensi Keperawatan ..................................................... 101
5.1.4 Implementasi Keperawatan ................................................ 101
5.1.5 Evaluasi Keperawatan ........................................................ 102
5.2 Saran ............................................................................................ 102
5.2.1 Bagi Institusi Pendidikan ................................................... 102
5.2.2 Bagi Rumah Sakit .............................................................. 102
DAFTAR PUSTAKA
LAMPIRAN
DAFTAR GAMBAR
xi
Gambar 2.1 Anatomi Kelenjar Pankreas ..................................................... 9
DAFTAR TABEL
xii
Tabel 2.1 Intervensi Dan Rasional Resiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah
................................................................................................... 39
Tabel 2.2 Intervensi Dan Rasional Ketidakseimbangan Nutrisi Kurang Dari
Kebutuhan Tubuh ................................................................................ 40
Tabel 2.3 Intervensi Dan Rasional Resiko Infeksi .............................................. 41
Tabel 2.4 Intervensi Dan Rasional Keletihan ...................................................... 42
Tabel 2.5 Intervensi Dan Rasional Ketidakberdayaan ........................................ 42
Tabel 2.6 Intervensi Dan Rasional Kurang Pengetahuan Mengenai Penyakit
................................................................................................... 43
Tabel 2.7 Intervensi Dan Rasional Risiko Syok .................................................. 44
Tabel 2.8 Intervensi Dan Rasional Kerusakan Integritas Jaringan ...................... 45
Tabel 2.9 Intervensi Dan Rasional Retensi Urine ............................................... 47
Tabel 2.10 Intervensi Dan Rasional Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer 48
Tabel 2.11 Intervensi Dan Rasional Resiko Ketidakseimbangan Elektrolit .......... 49
Tabel 4.1 Pengkajian ............................................................................................. 65
Tabel 4.2 Perubahan Pola Aktivitas Sehari-hari .................................................... 67
Tabel 4.3 Pemeriksaan fisik ....................................................................................... 68
Tabel 4.4 Pemeriksaan Psikologi ........................................................................... 73
Tabel 4.5 Pemeriksaan Laboratorium .................................................................... 74
Tabel 4.6 Pemberian Terapi Ny.A .......................................................................... 75
Tabel 4.7 Pemberian Terapi Ny.T .......................................................................... 75
Tabel 4.8 Analisa Data ........................................................................................... 75
Tabel 4.9 Diagnosa Keperawatan ........................................................................... 77
Tabel 4.10 Intervensi Keperawatan ........................................................................ 80
Tabel 4.11 Implementasi Keperawatan .................................................................. 82
Tabel 4.12 Evaluasi Keperawatan .......................................................................... 86
DAFTAR BAGAN
xiii
Bagan 2.1 Pathway Diabetes Melitus ..................................................................... 20
DAFTAR LAMPIRAN
xiv
Lampiran I Lembar Konsultasi KTI
Lampiran II Lembar Persetujuan Menjadi Responden
Lampiran III Surat Pernyataan Dan Justifikasi Studi Kasus
Lampiran IV Jurnal
Lampiran V SAP dan Leaflet
DAFTAR SINGKATAN
xv
ADA : American Diabetes Association
ADP : Adenosine Difosfat
AGD : Analisa Gas Darah
AIDS : Acquired Immunodeficiency Sindrom
ATP : Adenosine Triphosphate
BAB : Buang Air Besar
BAK : Buang Air Kecil
BB : Berat Badan
BJ : Berat Jenis
BP : Blood Pressure
CVP : Central Venous Pressure
CRT : Capillary Refill Time
DM : Diabetes Melitus
DO : Data Objektif
DS : Data Subjektif
GCS : Glassglow Coma Scale
GDP : Gula Darah Puasa
GDS : Gula Darah Sewaktu
GDM : Gastasional Diabetes Melitus
DAFTAR SINGKATAN
xvi
Hb : Hemoglobin
HIV : Human Imunodeficiency Virus
HR : Heart Rate
Ht : Hematokrit
ICS : Intercostal Sternum
IDDM : Insulin Dependet Diabetes Melitus
IDF : International Diabetes Federation
IGD : Instalasi Gawat Darurat
IPPA : Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi
ISK : Infeksi Saluran Kemih
IV : Intra Venous
JVP : Jugularis Vena Preasure
NIDDM: Non Insulin Dependent Diabetes Melitus
NOC : Nursing Outcomes Classification
Ny : Nyonya
O2 : Oksigen
PES : Problem, Etiologi, Symptom
Ph : Power Of Hidrogen
PP : Post Prandial
DAFTAR SINGKATAN
xvii
PPNI : Persatuan Perawat Nasional Indonesia
PQRST: Provoking, Quality, Region, Severity, Time
RR : Respiration rate
RSUD : Rumah Sakit Umum Daerah
TBC : Tuberculosis
TD : Tekanan Darah
TKTP : Tinggi Kalori Tinggi Protein
Tn : Tuan
WHO : World Health Organization
WIB : Waktu Indonesia Barat
WOD : Wawancara, Observasi, Dokumen
BAB I
PENDAHULUAN
1.1. Latar Belakang
Diabetes melitus disebabkan karena adanya perubahan perilaku dan gaya
hidup. Salah satu perubahan perilaku dan gaya hidup yang dilakukan ialah kebiasaan
dalam mengonsumsi makanan siap saji. Kelebihan berat badan juga merupakan
salah satu resiko menderita Diabetes Mellitus. Diabetes Melitus merupakan suatu
penyakit menahun yang ditandai dengan kadar glukosa darah (gula darah) melebihi
nilai normal yaitu kadar gula darah sewaktu sama atau lebih dari 200mg/dl, dan
kadar gula darah puasa lebih dari atau sama dengan 130mg/dl (Padila, 2013).
Perubahan perilaku tersebut menyebabkan angka kejadian Diabetes Mellitus
semakin meningkat.
Di dunia sekitar 463 juta orang dewasa (2045 tahun) hidup dengan diabetes,
pada 2045 ini akan meningkat menjadi 700 juta jiwa (IDF Atlas, 2019). Proporsi
orang dengan diabetes tipe 2 meningkat disebagian besar negara. 79% orang dewasa
dengan diabetes hidup di negara berpenghasulan rendah menengah. 1 dari 5 orang
yang berusia di atas 65 tahun menderita diabetes. 1 dari 2 (232 juta) orang dengan
diabetes tidak terdiagnosis. Diabetes menyebabkan 4,2 juta kematian. Lebih dari 1,1
juta anak‒anak dan remaja hidup dengan diabetes tipe 1. Lebih dari 20 juta kelahiran
hidup (1 dari 6 kelahiran hidup) dipengaruhi oleh diabetes selama kehamilan. 374
juta orang beresiko lebih tinggi terkena diabetes tipe 2.
1
2
Indonesia menduduki peringkat keempat dari sepuluh besar negara di
dunia, kasus diabetes melitus tipe 2 dengan prevalensi 8,6% dari total populasi,
diperkirakan meningkat dari 8,4 juta jiwa pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3
juta jiwa pada tahun 2030. Prevalensi diabetes melitus yang terdiagnosis pada
tahun 2018, penderita terbesar pada kategori usia 55 sampai 64 tahun yaitu 6,3%
dan 65 sampai 74 tahun yaitu 6,03% (Riskesdas, 2018).
Prevalensi Diabetes Melitus menurut Riskesdas 2018 berdasarkan
diagnosis dokter pada penduduk usia >15 tahun di Indonesia sebanyak 2.0% dan
di Jawa Barat 1.9%. Kemudian prevalensi Diabetes Melitus berdasarkan diagnosis
dokter pada penduduk semua umur menurut provinsi di Jawa Barat 1.4% dan di
Indonesia 1.5%. Prevalensi diabetes melitus berdasarkan diagnosis dokter pada
laki‒laki 1.2% pada perempuan 1.8% dan pada masyarakat perkotaan 1.9% dan
perdesaan 1.0%.
Berdasarkan data Rekam Medik RSUD Ciamis penyakit Diabetes Mellitus
tidak termasuk dalam 10 penyakit terbanyak. Sementara berdasarkan data dari
rekam medik di Ruangan Wijaya Kusuma 1, 2 dan 3 jumlah pasien yang
mengidap penyakit diabetes melitus cukup banyak dengan jumlah 94 kasus.
Diabetes Melitus kumpulan penyakit metabolik yang ditandai dengan
hiperglikemik akibat kerusakan sekresi insulin, kinerja insulin atau keduanya,
sehingga menyebabkan gangguan dalam pemenuhan kebutuhan dasar, karena
ditemukan keluhan fisik maupun non klasik. Keluhan fisik berupa : banyak
kencing, banyak makan, dan banyak minum, serta penurunan berat badan yang
tidak dapat dijelaskan penyebabnya. Keluhan lainnya (non klasik) antara lain,
3
badan terasa lemas, kesemutan, gatal, mata kabur, nyeri pada ekstremitas yang
tidak diketahui sebabnya, luka yang sulit sembuh, disfungsi ereksi pada pria, serta
pruritus vulva pada perempuan (Priantoro dan Sulistianingsih, 2016). Berbagai
keluhan ini menyebabkan timbulnya berbagai masalah keperawatan.
Masalah keperawatan yang muncul pada pasien Diabetes Mellitus adalah
ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, resiko syok, kerusakan
Integritas Jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan jaringan (nekrosis
luka gangrene), resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan proses
penyakit (diabetes mellitus), retensi Urine berhubungan dengan inkomplit
pengosongan kandung kemih sfingter kuat dan polyuria, ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer berhubungan dengan penurunan sirkulasi darah ke perifer proses
penyakit, resiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan gejala
polyuria dan dehidrasi, keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolic, perubahan kimia darah, dan peningkatan kebutuhan energi,
ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang yang tidak dapat
diobati dan ketergantungan pada orang lain (Ernawati, 2013, Herdinan, 2015,
Amin Huda Nurarif, 2018) dan ketidakstabilan kadar glukosa darah (PPNI, 2016).
Ketidakstabilan kadar glukosa darah adalah variasi dimana keadaan kadar
glukosa darah mengalami kenaikan atau penurunan dari rentang normal jadi
hipoglikemi atau hiperglikemi. Kadar glukosa darah yang tidak terkendali pada
penderita Diabetes Mellitus dapat mengakibatkan komplikasi bila penanganan
yang tidak cepat seperti ketoasidosis diabetik, kerusakan microvaskuler,
4
retinopati, nefropati dan neuropati yang mengakibatkan penurunan kualitas hidup
pasien.
Munculnya komplikasi pada penderita diabetes melitus menimbulkan
beberapa macam keluhan dan memperbesar risiko prognosis yang buruk bagi
penderita diabetes melitus (Lathifah, 2017). Sehingga pada kasus diatas harus
diberikan asuhan keperawatan yang komprehensif untuk mengindari terjadinya
komplikasi dalam bentuk intervensi keperawatan.
Untuk mencegah terjadinya komplikasi maka dibutuhkan peranan perawat
sebagai pemberi asuhan keperawatan atau care provider. Peran ini dilakukan
secara komprehensif atau menyeluruh. Salah satu tindakan dalam pemberian
asuhan keperawatan adalah menstabilkan kadar glukosa darah dengan
memberikan intervensi memonitor kadar glukosa darah, tekanan darah dan nadi,
memantau keton urine, memberikan insulin sesuai resep, memonitor status cairan
(termasuk input dan output) sesuai kebutuhan. Melakukan konsultasi dengan
dokter tanda dan gejala hiperglikemia yang menetap atau memburuk.
Mengidentifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemia. Mengantisipasi situasi
dimana akan ada kebutuhan peningkatan insulin. Membatasi aktivitas ketika kadar
glukosa darah 250 mg/dL, khususnya jika keton urine terjadi. Menginstruksikan
pasien dan keluarga mengenai pencegahan, pengenalan tanda‒tanda hiperglikemia
dan manajemen hiperglikemia. Melibatkan keluarga dalam pemberian tindakan.
Berdasarkan latar belakang diatas penulis membuat laporan karya tulis
ilmiah yang berjudul “Asuhan Keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan
5
Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah di Ruang Wijaya Kusuma I Rumah
Sakit Umum Daerah Ciamis”.
1.2. Rumusan Masalah
Bagaimana Asuhan Keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan resiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah di ruang Wijaya Kusuma I Rumah Sakit
Umum Daerah Ciamis.
1.3. Tujuan
1.3.1. Tujuan Umum
Penulis mampu mengaplikasikan ilmu dan memperoleh pengalaman nyata
dalam melaksanakan Asuhan Keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan
Resiko Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah secara komprehensif meliputi
aspek bio, psiko, sosio, spritual pada klien dengan pendekatan melalui proses
keperawatan.
1.3.2. Tujuan Khusus
a. Penulis mampu melakukan pengkajian yang terdiri dari pengumpulan data,
mengenai data pada klien Diabetes Melitus dengan resiko ketidakstabilan
kadar glukosa darah.
b. Penulis mampu merumuskan diagnosa keperawatan yang diperoleh pada
pasien Diabetes Melitus berdasarkan prioritas masalah yang didapat.
c. Penulis mampu membuat rencana asuhan keperawatan yang terdiri dari
tujuan intervensi rasional yang sesuai dengan diagnosa keperawatan yang
muncul baik aktual maupun resiko pada klien Diabetes Melitus dengan
resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
6
d. Penulis mampu melaksankan tindakan keperawatan yang sesuai dengan
rencana keperawatan, berikut dengan tujuan yang diharapkan pada klien
Diabetes Melitus dengan resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
e. Penulis mampu mengevaluasi hasil tindakan keperawatan sesuai dengan
rencana keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan resiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah.
1.4. Manfaat
1.4.1. Bagi Penulis
Menambah pengetahuan dan wawasan dalam masalah dan tindakan di jurnal
sesuai dengan kasus Diabetes Melitus dengan resiko ketidakstabilan kadar
glukosa darah.
1.4.2. Bagi Institusi Pendidikan
Dapat digunakan sebagai salah satu bahan bacaan kepustakaan. Dapat sebagai
wacana bagi institusi pendidikan dalam pengembangan dan peningkatan mutu
pendidikan yang akan datang. Dan sebagai masukan dalam kegiatan belajar
mengajar tentang asuhan keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan
resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah yang dapat digunakan sebagai
acuan bagi praktik mahasiswa keperawatan.
1.4.3. Bagi Profesi Keperawatan
Hasil penelitian ini diharapkan mampu menjadi salah satu contoh intervensi
mandiri penatalaksanaan untuk klien dengan asuhan keperawatan pada klien
Diabetes Melitus dengan resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
7
1.4.4. Bagi Rumah Sakit
Sebagai bahan wacana dan acuan untuk meningkatkan pelayanan dan tindakan
asuhan keperawatan pada klien Diabetes Melitus dengan resiko
ketidakstabilan kadar glukosa darah.
8
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Konsep Penyakit
2.1.1. Definisi
Diabetes Melitus merupakan sekelompok kelainan metabolik yang
diakibatkan oleh adanya kenaikan kadar glukosa darah dalam
tubuh/hiperglikemia (Smeltzer, Hinkle & Cheever, 2010; Kumar, Abbas &
Aster, 2013). Kadar glukosa darah secara normal berkisar antara 70‒120
mg/dL. Diagnosis DM ditemukan apabila kadar glukosa darah sewaktu >200
g/dL, atau gula darah puasa >126 g/dL, atau tes toleransi glukosa oral >200
mg/dL disertai gejala klasik diabetes yaitu, poliuria, polidipsia dan polifagia
(Kumar, Abbas & Aster, 2013).
Diabetes Melitus dikenal dengan penyakit kencing manis atau
kencing gula. Ahli kesehatan Yunani menyebutkan diabetes pada orang yang
banyak minum dan banyak kencing (Celcus dan Areteus, ± 2000 tahun yang
lalu). DM tergolong penyakit tidak menular yang penderitanya tidak dapat
secara otomatis mengendalikan tingkat gula (glukosa) dalam darahnya (Yekti
dan Wulandari, 2011).
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit
metabolic dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya (American Diabetes
9
Association, ADA 2010). World Health Organization (WHO) 1980
mengatakan Diabetes Mellitus merupakan sesuatu yang tidak dapat
dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tapi secara umum
dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomi dan kimiawi
yang merupakan akibat dari sejumlah factor dimana terdapat defisiensi
insulin absolut atau relative dan gangguan fungsi insulin (Perkeni, 2011).
Berdasarkan beberapa pengertian diatas maka peneliti dapat
menyimpulkan bahwa diabetes mellitus merupakan suatu penyakit metabolic
yang terjadi karena adanya gangguan fungsi insulin seperti sekresi insulin,
kerja insulin ataupun keduanya.
2.1.2. Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Pankreas
Gambar 2.1. Anatomi kelenjar Pankreas (Ernawati, 2013)
10
a. Anatomi Kelenjar Pankreas
Pancreas merupakan sebuah kelenjar memanjang yang terletak
dibelakang dan dibawah lambung, diatas lengkung pertama duodenum.
Panjangnya antar 20-25 cm, tebal ± 2.5 cm dan beratnya sekitar 80 gram.
Pancreas terdiri atas :
1) Kepala pancreas : merupakan bagian yang paling lebar, terletak
disebelah kanan rongga abdomen dan didalam lekukan duodenum.
2) Badan pancreas : merupakan bagian utama dari organ pancreas,
letaknya dibelakang lambung dan didepan vertebra lumbalis pertama.
3) Ekor pancreas : merupakan bagian runcing disebelah kiri dan
berdekatan dan menyentuh limpa.
Pankreas terdiri dari 2 jenis jaringan utama, yaitu :
1) Asinine adalah yang menyekresi getah pencernaan ke dalam
duodenum.
2) Pulau-pulau Langerhans. Manusia mempunyai sekitar 1-2 juta pulau
Langerhans, setiap pulau Langerhans berdiameter 0,3 mm dan
tersusun mengelilingi pembuluh darah kapiler kecil yang merupakan
hormone yang disekresi oleh sel-sel tersebut, yang langsung
menyekresi insulin dan glucagon ke dalam darah. (Guyton 2014).
Pulau-pulau ini berisi sel alpha yang menghasilkan hormon
glukagon dan sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua
hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon meningkatkan
glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa
11
darah (Syaifuddin, 2012). Pankreas adalah organ abdomen difus dan
besar yang berfungsi sebagai kelenjar eksokrin dan endokrin.
Fungsi eksokrin pankreas berkaitan dengan system dan
pengeluaran enzim-enzim pencernaan dan larut natrium bikarbonat
dari sel-sel khusus pankreas yang disebut sel asinus acinin. Sel-sel
asinus mengeluarkan isinya ke dalam ductus pankreatik. Dari ductus
pankreatik, enzim dan larutan bikarbonat mengalir melewati sfingter
oddi masuk ke bagian pertama dari usus halus, yaitu duodenum.
Enzim pankreatik dan larutan bikarbonat berperan dalam proses
pencernaan dan penyerapan makanan di usus halus.
b. Fisiologi Kelenjar Pankreas
Fungsi pancreas ialah melepas enzim pencernaan ke dalam
duodenum dan melepas hormone ke dalam darah. Enzim-enzim
pencernaan dihasilkan oleh sel-sel asinine dan mengalir melalui berbagai
saluran ke dalam ductus pankreatikus. Ductus pankreatikus akan
bergabung dengan saluran empedu pada sfingter Oddi, dimana keduanya
akan masuk ke dalam duodenum. Enzim yang dilepaskan oleh pancreas
akan mencerna protein, karbohidrat dan lemak. Enzim proteolitik
memecah protein ke dalam bentuk yang dapat digunakan oleh pancreas
dan dilepaskan dalam bentuk inaktif, enzim ini hanya akan aktif jika telah
mencapai saluran pencernaan. Pancreas juga melepaskan sejumlah besar
sodium bikarbonat yang berfungsi melindungi duodenum dengan cara
12
menetralkan asam lambung. Didalam pancreas terdapat tiga enzim yaitu
enzim insulin, enzim glukogen dan enzim somatostatin (Setiadi 2012).
1) Insulin
Menurunkan kadar gula yang ada di dalam tubuh merupakan salah
satu fungsi dari insulin. Hubungan antara sekresi insulin dengan limpah
akan menjadi jelas, bila terdapat sejumlah besar makanan berenergi
tinggi di dalam diet terutama kelebihan jumlah karbohidrat, sekresi
insulin akan meningkat. Insulin memainkan peran penting dalam
menyimpan kelebihan energi. Bila terdapat kelebihan karbohidrat,
insulin menyebabkan karbohidrat tersimpan sebagai glikogen terutama
di hati dan otot.
Insulin mengikat pembentukan protein dan mencegah pemecahan
protein. Apabila didalam tubuh tidak terdapat insulin, hampir seluruh
penyimpanan protein menjadi terhenti sama sekali. Sistem katabolisme
meningkat sedangkan sintesis protein terhenti maka konsentrasi asam
amino pada tubuh akan meningkat dan langsung digunakan sebagai
energi atau menjadi substrat dalam glukoneogenesis. Pemecahan asam
amino akan meningkat ureum dalam urine dan akan menyebabkan efek
diabetes mellitus (Gyuton 2012).
2) Glukagon
Glukagon memiliki fungsi yang berlawanan dengan hormon
insulin yaitu meningkatkan konsentrasi glukosa. Efek glukagon pada
metabolisme glukosa adalah :
13
a) Pemecahan glikogen di hati (glikogenolisis)
b) Meningkatkan glukoneogenesis pada hati
Glukagon juga meningkatkan lipolisis, menghambat
penyimpanan trigliserida dan efek ketogenik. Selain itu glukagon
konsentrasi tinggi mempunyai efek inotropik pada jantung, juga
meningkatkan sekresi empedu dan menghambat sekresi asam lambung
(Wijaya A S & Yessie M P, 2013).
3) Somatostatin
Somatostatin merupakan polipeptida dengan 14 asam amino dan
berat molekul 1640 yang dihasilkan sel-sel D Langerhans. Hormon ini
juga berhasil diisolasi di hypothalamus, bagian otak lainnya dan
saluran cerna. Sekresi somatostatin ditingkatkan oleh :
a) Meningkatkan konsentrasi gula darah
b) Meningkatkan konsentrasi asam amino
c) Meningkatkan konsentrasi asam lemak
d) Meningkatkan konsentrasi beberapa hormon saluran cerna yang
dilepaskan pada saat makan.
Somatostatin mempunyai efek inhibisi terhadap sekresi insulin dan
glukagon. Hormon ini juga mengurangi motilitas lambung, duodenum
dan kandung empedu. Sekresi dan absorbsi saluran cerna juga
dihambat. Selain itu somatostatin menghambat sekresi hormon
pertumbuhan yang dihasilkan hipofise anterior (Wijaya A S& Yessie
M P, 2013).
14
2.1.3. Etiologi
Penyebab DM secara umum diakibatkan oleh konsumsi makanan yang
tidak terkontrol atau sebagai efek samping dari pemakaian obat-obat tertentu.
Selain itu, DM disebabkan oleh tidak cukupnya hormone insulin yang
dihasilkan pancreas untuk menetralkan gula darah dalam tubuh.
Hormone insulin berguna untuk memproses zat gula atau glukosa yang
berasal dari makanan dan minuman. Apabila pancreas sudah normal atau
produksi hormone insulin sudah cukup, maka gula darah akan terproses
dengan baik. Pada penderita DM, pancreas terjadi kerusakan sehingga kerja
pancreas tidak sempurna. Akibatnya pancreas tidak menghasilkan hormone
insulin yang cukup untuk menetralkan gula darah.
Faktor-faktor yang dapat menyebabkan DM:
a. Faktor keturunan
Penyakit DM merupakan salah satu penyakit keturunan, bukan penyakit
menular. Meskipun demikian, bukan berarti penyakit tersebut pasti
menurun pada anak, walaupun kedua orang tuanya menderita penyakit
DM. Apabila dibandingkan dengan kedua orangtuanya yang normal
(non-DM) yang jelas penderita DM lebih cenderung menderita penyakit
DM.
b. Obesitas (kegemukan)
Obesitas (kegemukan) termasuk hal yang menyebabkan terjadinya DM.
Kebutuhan kalori per hari untuk setiap orang berbeda dengan satu
lainnya. Seorang lelaki dewasa membutuhkan antara 2000-2500 kalori
15
perhari, sedangkan perempuan dewasa membutuhkan antara 1600-2000
kalori perhari.
Jika asupan kalori perhari seseorang berlebihan, maka kalori yang
tidak terpakai akan diubah menjadi lemak. Jadi, kelebihan kalori dapat
menyebabkan seseorang menjadi kegemukan. Kalau berat badan naik
1kg itu sama artinya ada kelebihan asupan 8000 kalori yang diubah
menjadi lemak (8000 kalori = 1kg berat badan manusia).
Semua makanan berkarbohidrat mengandung kalori. Karbohidrat
didalam tubuh akan diubah menjadi gula untuk dijadikan energy
(tenaga). Jika jumlah insulin yang dihasilkan pancreas tidak mencukupi
untuk mengendalikan tingkat kadar gula darah dalam tubuh, maka
kelebihan gula darah tersebut akan menyebabkan gula darah menjadi
tinggi, jadi disebut dengan diabetes.
2.1.4. Manifestasi Klinis
a. Manifestasi klinis yang muncul pada penderita Diabetes Mellitus dikenal
dengan Trias Poly ialah:
1) Polyuria
Efek dari kadar gula darah yang tinggi akan mempengaruhi ginjal
sehingga menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan untuk
mengencerkan glukosa.
2) Polydipsia
16
Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyak cairan yang
keluar melalui kencing. Keadaan ini justru salah ditafsirkan. Dikiranya
sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang berat.
Untuk menghilangkan rasa haus dengan banyak minum.
3) Polyfagia
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul karena mengalami
keseimbangan energy negative sehingga timbul rasa lapar yang sangat
besar. Untuk menghilangkan rasa lapar yaitu dengan banyak makan.
4) Penurunan berat badan dan rasa lelah
Penurunan berat badan yang berlangsung dalam relative singkat harus
menimbulkan kecurigaan. Hal ini disebabkan karena glukosa dalam
darah tidak dapat masuk kedalam sel, sehingga sel kekurangan bahan
bakar untuk menghasilkan tenaga.
b. Keluhan Lain
Terdapat keluhan lain pada penderita Diabetes Mellitus, ialah :
1) Gangguan saraf tepi/kesemutan
Mengeluh rasa sakit atau kesemutan terutama pada kaki diwaktu
malam hari sehingga mengganggu tidur.
2) Gangguan penglihatan
Sering dijumpai gangguan penglihatan yang mendorong penderita
menggunakan kacamata agar dapat melihat dengan baik.
17
3) Gatal/bisul
Kelainan kulit berupa gatal biasanya terjadi didaerah kemaluan dan
daerah lipatan kulit. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul dan luka
yang lama sembuh. Luka ini timbul akibat hal sepele seperti luka lecet
(Wijaya A S & Yessie M P, 2013).
2.1.5. Patofisiologi
Proses metabolisme merupakan proses komplek yang selalu terjadi
dalam tubuh manusia. Setiap hari manusia mengkonsumsi karbohidrat yang
akan dirubah menjadi glukosa, protein menjadi asam amino, dan lemak
menjadi asam lemak. Zat-zat makanan tersebut akan diserap oleh usus
kemudian masuk kedalam pembuluh darah diedarkan ke seluruh tubuh untuk
dipergunakan oleh organ-organ didalam tubuh sebagai “bahan bakar”
metabolisme. Zat makanan harus masuk dulu kedalam sel dengan dibantu
oleh insulin agar dapat berfungsi sebagai “bahan bakar”. Insulin yang
dikeluarkan oleh sel beta dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat
membuka pintu masuknya glukosa kedalam sel. Bila insulin tidak ada maka
glukosa tidak dapat masuk kedalam sel sehingga tubuh tidak mempunyai
sumber energi untuk melakukan metabolisme. Glukosa akan tetap berada
dalam pembuluh darah sehingga kadar gula darah akan meningkat.
Insulin dapat menimbulkan beberapa efek dalam tubuh seperti
menstimulasi penyimpanan glukosa dalam hati dan otot dalam bentuk
glikogen. Insulin juga meningkatkan penyimpanan lemak dari makanan
dalam jaringan adipose dan mempercepat pengangkutan asam-asam amino
18
yang berasal dari protein makanan dan pada saat tidur malam, pankreas akan
melepaskan secara terus menerus sejumlah kecil insulin bersama dengan
glukagon. Insulin dan glukagon secara bersama-sama mempertahankan kadar
glukosa yang konstan dalam darah dengan menstimulasi pelepasan glukosa
dari hati. Pada mulanya hati menghasilkan glukosa melalui proses
pemecahan glikogen (glikogenolisis). Sehingga 8 hingga 12 jam tanpa
makanan, hati membentuk glukosa dari pemecah zat lain selain karbohidrat
yang mencakup asam amino (glukoneogenesis) (Ernawati, 2013).
Menurut Price (1992) sebagian besar gambaran patologi diabetes
mellitus dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin
berikut : berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang
mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300-1200 mg/dl.
Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah dan akibat dari
berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi
sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah melebihi ambang ginjal
normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160-180 mg/ 100 ml), akan
timbul glikosuria karena tubulus-tubulus renalis tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
19
yang menyebabkan Poliuri disertai kehilangan Sodium, Klorida, Potassium,
dan Fosfat.
20
Hiperglikemik
Gula dalam darah
tidak dapat dibawa
masuk dalam sel
Syok hiperglikemik Kerusakan pada
antibodi
Anabolisme protein
menurun
Kerusakan sel beta Ketidakseimbangan
produksi insulin
Diesresi osmotik
Kehilangan kalori
Ketidakefektifan
perfusi jaringan
Dehidrasi
Iskemik jaringan
Viskositas darah
meningkat
Resiko Syok
Kehilangan elektrolit
dalam sel
Poliuri Retensi urine
Batas melebihi
ambang ginjal
Glukosuria
Kekebalan tubuh
menurun
Neuropati sensori perifer Resiko Infeksi
Aliran darah lambat Koma diabetik
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan
Bagan 2.1 Pathway Diabetes Melitus
(Nurarif, 2015)
BB menurun Merangsang
hipotalamus Sel kekurangan bahan
untuk metabolisme
Katabolisme lemak
Protein dan lemak
dibakar
Keton
Pemecah protein
Kerusakan sel beta
Keletihan
Asam lemak
Ketoasidosis
Polydipsia
Polipagia
Pusat lapar dan haus
Gangrene Kerusakan integritas
jaringan
Klien tidak merasa sakit Nekrosis luka
Faktor genetik
Infeksi virus
21
2.1.6. Klasifikasi
a. Diabetes Mellitus Tipe I (IDDM/Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Disebabkan oleh detruksi sel beta pulau Langerhans akibat proses
autoimun. Pada tipe ini hormone insulin tidak diproduksi. Kerusakan sel
beta tersebut dapat terjadi sejak anak-anak maupun saat telah dewasa.
Penderita harus mendapatkan suntikan insulin setiap hari selama hidupnya
sehingga dikenal dengan istilah IDDM (Insulin Dependent Diabetes
Mellitus) atau DM yang bergantung pada insulin untuk mengatur
metabolism gula dalam darah. Berdasarkan kondisinya, tipe ini
merupakan DM yang paling parah.
b. Diabetes Mellitus Tipe II (NIDDM/Non Insulin Dependent Diabetes
Mellitus)
Disebabkan oleh kegagalan relative beta dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati :
1) Tipe II dengan obesitas
2) Tipe II tanpa obesitas
c. Diabetes Mellitus Malnutrisi
Kekurangan protein kronik dapat menyebabkan hipofungsi pancreas.
d. Diabetes Mellitus Gastasional (GDM)
GDM sering disebut diabetes pada masa kehamilan, dimana fase tersebut
mengalami peningkatan sekresi sebagian hormone yang mempunyai efek
22
metabolic terhadap toleransi glukosa. Penderita beresiko tinggi terhadap
morbiditas dan mortalitas perinatal dan mempunyai frekuensi kematian
janin viable yang lebih tinggi (Padila, 2012).
2.1.7. Komplikasi
Komplikasi pada Diabetes Mellitus dapat dibagi menjadi 2 Kategori Mayor
yaitu Metabolik Akut dan Metabolik Kronik.
a. Komplikasi Metabolik Akut
Komplikasi akut merupakan komplikasi diabetes yang terjadi dalam
jangka waktu pendek, atau bersifat mendadak.
1) Ketoasidosis Diabetic
Kadar glukosa yang ada dalam aliran darah yang sangat tinggi
menyebabkan timbulnya kondisi yang disebut ketoasidosis. Kondisi ini
sangat membahayakan dan ketoasidosis dapat terjadi kapan saja pada
penderita diabetes. Diabetes tipe I memiliki potensi lebih besar
mengalami ketoasidosis ketimbang diabetes tipe II. Diabetes tipe II
cenderung lebih sering mengalami sindrom Hyperosmolar Diabetec.
Kadar hormone insulin yang sangat rendah di dalam darah
menjadi penyebab utama terjadinya ketoasidosis. Saat kadar insulin
sangat rendah, maka gula yang ada di dalam darah tidak dapat masuk
ke dalam sel tubuh untuk diproses menjadi sumber energy. Sel-sel
tubuh yang kelaparan karena tidak mendapatkan gula sebagai makanan
selanjutnya beralih memakan lemak sebagai alternatifnya. Kondisi ini
23
pada akhirnya membetuk asam beracun yang disebut keton.
Keseluruhan proses inilah yang dinamakan ketoasidosis.
Gejala-gejala ketoasidosis ditunjukkan dengan beberapa hal yaitu
mulut kering, rasa haus, intensitas buang air kecil jadi lebh sering
(polyuria), mual, muntah, dan terkadang nyeri perut. Ada pula gejala
lanjutan seperti kesulitan bernapas, dehidrasi, rasa mengantuk, dan
yang terparah adalah keadaan koma. Penanganan ketoasidosis biasanya
dilakukan dengan pemberian injeksi insulin daan mengganti cairan
tubuh yang hilang dan kadar ion kalium pada darah yang turut
berkurang akibat polyuria.
2) Hipoglikemia
Hipoglikemia adalah kondisi dimana kadar glukosa darah sangat
rendah. Kondisi ini dapat mengakibatkan terjadinya koma (hilang
kesadaran) hingga kerusakan otak. Secara umum penyebab
hipoglikemia dapat dibagi menjadi 2 ialah hipoglikemia yang berkaitan
dengan obat dan hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan obat.
Hipoglikemia yang berkaitan dengan obat adalah hipoglikemia
yang timbul karena penggunaan obat-obatan. Ini umumnya terjadi pada
penderita diabetes yang mengkonsumsi obat penurun kadar gula darah.
Sementara itu, hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan obat bisa
disebabkan karena berpuasa, aktifitas fisik berlebihan dan dampak dari
asupan makanan dan minuman.
24
3) Sindrom Hiperosmolar Diabetic
Sindrom hyperosmolar diabetic ialah kondisi yang disebabkan
kadar gula darah puncak terukur sebesar 600 mg/dl. Ketika gula darah
mencapai level ini darah menjadi kental dan manis. Kelebihan gula
lantas dibuang melalui urine yang memicu pembuangan jumlah besar
cairan tubuh. Sindrom ini umum terjadi pada diabetes mellitus tipe II.
b. Komplikasi Kronik Jangka Panjang
Penyakit diabetes mellitus yang tidak terkontrol dalam waktu lama akan
menyebabkan komplikasi kronik ialah berupa kerusakan pada pembuluh
darah dan saraf.
1) Penyakit jantung coroner
Komplikasi diabetes pada pembuluh darah jantung sangat
membahayakan, mengingat penyakit ini merupakan penyakit serius
yang dapat menyebabkan kematian. Jantung berperan dalam
mengalirkan darah ke seluruh organ tubuh, apabila darah semakin
mengental akibat tingginya kadar gula dalam darah, maka
menyebabkan jantung harus bekerja ekstra keras untuk memompa
darah. Akibatnya, muncul gejala jantung berdebar-debar dan perasaan
mudah lelah meskipun tidak melakukan aktivitas yang berat. Hal ini
dapat diperparah jika penderita diabetes mempunyai timbulnya lemak
pada jantung. Selain itu dapat menyebabkan hipertensi.
25
2) Gangguan mata (retinopati diabetic)
Retinopati diabetic merupakan penyebab utama pada kebutaan
pada penderita diabetes di seluruh dunia. Kerusakan retina yang sudah
berat akan membuat penderita buta permanen. Retinopati diabetic
terjadi karena adanya kerusakan pada pembuluh darah retina atau
lapisan saraf mata. Kerusakan ini menyebabkan kebocoran dan terjadi
penumpukan cairan yang mengandung lemak serta perdarahan pada
retina. Terjadinya retinopati dipengaruhi oleh lamanya penyakit
diabetes. Semakin lama mengidap diabetes maka semakin besar
kemungkinan terjadi retinopati diabetic.
3) Gangguan ginjal (nefropati diabetic)
Gangguan ginjal ini akibat dari diabetes ketika penumpukan gula
dalam pembuluh darah merusak elemen penyaring dalam ginjal yang
disebut nefron. Akibat rusaknya system penyaringan ini maka akan
terjadi kebocoran pada ginjal. Kebocoran ini ditandai dengan keluarnya
albumin bersama urine. Apabila gangguan tidak diobati maka dapat
menimbulkan gagal ginjal.
4) Gangguan saraf (neuropati diabetic)
Gangguan saraf terjadi karena tumpukan gula darah merusak sel-sel
saraf. Gangguan ini bila tidak segera diobat maka dapat menyebabkan
kelumpuhan pada beberapa bagian organ. Adapun sel-sel saraf dapat
rusak akibat diabetes adalah sel saraf sensoris, motoris, dan otonom.
Gangguan pada saraf sensoris dapat menyebabkan terjadinya hilang
26
rasa. Gagguan pada saraf motoris menyebabkan pengecilan (atrofi)
otot, dan gangguan pola keringat sehingga penderita tidak dapat
berkeringat, kulit menjadi kering, mudah timbul pecah-pecah, dan
mudah terkena infeksi.
5) Diabetes dan infeksi
Penderita diabetes lebih sering mengalami infeksi, baik oleh bakteri,
jamur maupun virus. Infeksi yang diderita mencakup infeksi saluran
napas dan saluran kemih sehingga membutuhkan penggunaan
antibiotic. Penyebab terhadap infeksi diduga berkaitan erat degan
kondisi hiperglikemia maupun gangguan imunitas. Hiperglikemia
sebagai penyebab kerentanan infeksi yaitu bahwa hiperglikemia dapat
menyebabkan perubahan sel pada netrofil maupun monosit dalam hal
menurunnya kemampuan pergerakkan, penempelan dan fagositosis sel.
Sel netrofil dan monosit berperan dalam memerangi kuman-kuman
yang masuk ke dalam tubuh.
6) Kaki diabetic
Kaki diabetic merupakan komplikasi yang paling sering terjadi
sekaligus memiliki dampak yang fatal sehingga harus dilakukan
amputasi. Kaki diabetic terjadi karena adanya gangguan pda system
saraf (neuropati), pembuluh darah dan terjadinya infeksi (Susanto
Teguh, 2013).
27
2.1.8. Pemeriksaan diagnostik
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Test toleransi glukosa
Kriteria diagnostic WHO untuk diabetes mellitus sedikitnya dua kali
pemeriksaan :
1) Gula darah sewaktu >200 mg/dl.
2) Gula darah puasa >140 mg/dl.
3) Gula darah 2 jam PP (post prandial) >200 mg/dl.
(Wijaya A S & Yessie M P, 2013).
2.1.9. Penatalaksanaan Umum (Medik dan Keperawatan)
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan
aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi
komplikasi dan mencapai kadar gula darah normal (Damayanti, 2013).
Ada 5 komponen penatalaksanaan diabetes mellitus :
a. Diet
Tujuan dari penalataksanaan diet yaitu untuk mencapai dan
mempertahankan kadar gula darah dan lipid mendekati batas normal,
mencapai dan mempertahankan berat badan dalam batas normal, dan juga
untuk mencegah adanya komplikasi akut dan kronik.
Perhimpunan Diabetes Amerika dan Persatuan Dietetik Amerika
merekomendasikan 50-60% kalori berasal dari :
28
1) Karbohidrat 60-70%.
2) Protein 12-20%.
3) Lemak 20-30%.
b. Latihan
Olahraga yang rutin dapat menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin, memperbaiki sirkulasi darah dan tonus otot.
c. Pemantauan
Pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri memungkinkan untuk
deteksi dan mencegah hiperglikemia atau hipoglikemia, yang pada
akhirnya akan mengurangi komplikasi jangka panjang.
d. Terapi farmakologi (jika diperlukan)
Tujuan terapi insulin adalah menjaga kadar gula darah normal atau
mendekati normal. Pada diabetes tipe 2, insulin terkadang diperlukan
sebagai terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar glukosa darah
jika diet, latihan fisik dan obat hiperglikemia oral tidak dapat menjaga
kadar gula darah dalam rentang normal.
e. Pendidikan kesehatan
Pendidikan kesehatan pada penderita diabetes mellitus diperlukan untuk
meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup dengan menjaga gaya
hidup yang benar.
29
2.2. Konsep Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji
respon manusia terhadap masalah dan membuat rencana keperawatan yang
bertujuan untuk mengatasi masalah tersebut. Masalah kesehatan dapat
berhubungan dengan klien keluarga juga orang terdekat atau masyarakat.
Proses keperawatan mendokumentasikan kontribusi perawat dalam
mengurangi dan mengatasi masalah kesehatan. Proses keperawatan terdiri
dari lima tahapan yaitu : pengkajian, diagnose keperawatan, perencanaan,
pelaksanaan, dan evaluasi (Jauhar, 2013).
2.2.1. Pengkajian
Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses
keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok ialah:
a. Pengumpulan data
Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam
menentukan suatu kesehatan dan pola pertahanan penderita,
mengidentifikasi, kekuatan dan kebutuhan penderita yang diperoleh
melalui anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium serta pemeriksaan
penunjang lainnya.
1) Anamnesa
a) Identifikasi Pasien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor
registrasi, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnose medis.
30
b) Keluhan utama
Adanya rasa kesemutan pada ekstremitas bawah, rasa raba yang
menurun, adanya luka yang tidak sembuh-sembuh dan berbau,
adanya nyeri pada luka. Keluhan yang dikemukakan sampai
dibawa ke RS dan masuk ke ruang perawatan, komponen ini
terdiri dari PQRST yaitu:
P : Palliative, merupakan faktor yang mencetus terjadinya
penyakit, hal yang meringankan atau memperberat gejala
klien dengan diabetes mellitus mengeluh mual dan muntah,
diare adanya luka gangrene.
Q : Qualitative, suatu keluhan atau penyakit yang dirasakan.
Timbulnya luka akan membuat klien merasa nyeri seperti
disayat.
R : Region, sejauh mana lokasi penyebaran daerah keluhan.
S : Severity, derajat keganasan atau intesitas dari keluhan
tersebut nyeri mengganggu klien dalam beraktifitas.
T : Time, waktu dimana keluhan yang dirasakan, lamanya dan
frekuensinya. (Deden, 2012).
c) Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka
serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
31
d) Riwayat kesahatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit-penyakit lain yang
ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit
pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun
arterosklerosis, tindakan medis yang pernah didapat maupun
obat-obatan yang bisa digunakan oleh penderita.
e) Riwayat kesehatan keluarga
Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota
keluarga yang juga menderita diabetes melitus atau penyakit
keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
misal hipertensi dan jantung.
f) Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai perilaku perasaan dan emosi yang
dialami penderita berhubungan dengan penyakitnya serta
tanggapan keluarga terhadap penyait klien (Deden, 2012).
2) Pemeriksaan fisik
a) Status kesehatan umum
Meliputi keadaan klien, kesadaran, suara, bicara, tinggi badan,
berat badan dan tanda-tanda vital.
b) Sistem pernafasan
Pada klien DM sesak napas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada
penderita DM mudah terjadi infeksi, dengan gangguan diabetes
32
melitus biasanya terjadi takipnea pada keadaan istirahat mapun
aktivitas (Doenges, 2014).
c) Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi, bradikardi, hipertensi, hipotensi, aritmia,
kardiomegali (Susanto Teguh, 2013) dengan gangguan diabetes
melitus biasanya terjadi takikardi, distrimia, peningkatan
jugularis vena pressure, perubahan tekanan darah postural,
hipertensi (Doenges, 2014).
d) Sistem persyarafan
Terjadi penurunan sensori, parathesia, anesthesia, letergi,
mengantuk, reflex lambat, kacau mental dan disorientasi
(Bararah, 2013).
(1) Nerveus olfaktorius (N I)
Merupakan syaraf sensorik yang fungsinya hanya satu yaitu
mencium bau.
(2) Nervus optikus (N II)
Adanya perubahan retina bisa menunjukan papilledema
(edema pada syaraf optik).
(3) Nervus okulomotorius, trochealis, abdusen(N III,IV,VI)
Fungsi nervus III, IV, VI, saling berkaitan dan periksa
bersama-sama.
33
(4) Nervus trigeminus (N V)
Terdiri dari dua bagian yaitu bagian sensorik (porsio
mayor) dan bagian motorik (porsio minor). Bagian motorik
mengurusi otot mengunyah.
(5) Nervus facialis (N VII)
Merupakan saraf motorik yang menginervasi otot otot
ekspresi wajah juga membawa serabut parasimpatis ke
kelenjar ludah dan lakrimalis. Termasuk sensi pengecapan
2/3 bagian anterior lidah.
(6) Nervus auditorius (N VIII)
Sifatnya sensorik, mensarafi alat pendengaran yang
membawa rangsangan dari telinga ke otak. Staf ini
memiliki dua buah kumpulan serabut saraf yaitu rumah
keong (koklea) disebut akar tengah adalah saraf untuk
mendengar dan pintu halaman (ventibulum), disebut akar
tengah adalah saraf untuk keseimbangan.
(7) Nervus glasofaringeus (N IX)
Sifatnya majemuk (sensorik+motorik) yang mensarafi
faring, tonsil dan lidah.
(8) Nervus vagus (N X)
Kemampuan menelan kurang dan kesulitan membuka
mulut.
34
(9) Nervus assesorius (N XI)
Saraf XI menginervasi sternocleidomastoideus dan
trapezius menyebabkan gerakan menoleh (rotasi) pada
kepala.
(10) Nervus hipoglosus (N XII)
Saraf ini mengandung serabut somatosensorik yang
menginervasi otot intrinsik dan ekstrinsik lidah.
e) Sistem pencernaan
Terdapat polifagia, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi,
dehidrasi, perubahan berat badan, peningkatan lingkat abdomen
dan obesitas (Doenges,2014).
f) Sistem endokrin
Tidak ada kelainan pada kelenjar tiroid dan kelenjar paratiroid.
Adanya peningkatan kadar glukosa dalam darah akibat
terganggunya produksi insulin.
g) Sistem genitourinaria
Poliuri, retensio urine dan rasa panas atau sakit akibat berkemih
(Doenges, 2014).
h) Sistem intugumen
Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas
luka, kelembaban dan suhu kulit didaerah sekitar ulkus dan
gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan
kuku (Teguh, 2013).
35
i) Sistem musculoskeletal
Penyebaran lemak, penyebaran massa otot, perubahan tinggi
badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di
ekstremitas. Pada klien dengan gangguan diabetes melitus pada
sistem muskuloskletal terjadi lemas otot, cepat lemah, cepat
letih, kram otot, tonus otot menurun, sering kesemutan pada
ekstremitas. Bila terdapat ulkus pada kaki penyembuhannya
akan lama (Doenges, 2014).
j) Sistem pendengaran
Pada pasien diabetes melitus tidak mengalami gangguan
pendengaran.
k) Sistem penglihatan
Kerusakan retina, terjadinya kebutaan, kerusakan pada
pembuluh darah retina atau lapisan saraf mata, kerusakan ini
menyebabkan kebocoran dan terjadi penumpukan cairan yang
mengandung lemak serta perdaharan pada retina (Teguh, 2013).
l) Pemeriksaan laboratorium
(1) Pemeriksaan darah
Pemeriksaan darah meliputi: gula darah sewaktu GDS >200
mg/dL, gula darah puasa (GDP) >126 mg/dL dan dua jam
post parandial (PP) >200 mg/dL.
36
(2) Urine
Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urin.
Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict (reduksi).
Hasil yang dapat dilihat melalui peruban warna pada
urin:hijau (+), kuning (++), merah (+++), dan merah bata
(++++).
m) Analisa data
Data yang sudah terkumppul kemudian dikelompokkan
dan dilakukan analisa dan sintesa data. Dalam
mengelompokkan data dibedakan data subjektif dan data
objektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang
terdiri dari kebutuhan dasar atau fisiologis, kebutuhan rasa
aman, kebutuhan cinta dan kasih sayang, kebutuhan harga diri
dan kebutuhan aktualisasi diri.
Merupakan kemampuan kognitif dalam pengembangan
daya berfikir dan penalaran yang dipengaruhi oleh latar
belakang ilmu dan pengetahuan, pengalaman, dan pengertian
keperawatan. Dalam melakukan analisis data, diperlukan
kemampuan mengkaitkan data dan menghubungkan data
tersebut dengan konsep, teori dan prinsip yang relevan untuk
membuat kesimpulan dalam menentukan masalah kesehatan
dan keperawatan klien (Deden, 2012).
37
2.2.2. Diagnose Keperawatan
Diagnose keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu,
keluarga atau komunitas terhadap proses kehidupan/masalah kesehatan. Aktual
atau potensial dan kemungkinan membutuhkan tindakan keperawatan untuk
memecah masalah tersebut masalah keperawatan yang timbul dari klien dengan
gangguan system endokrin akibat Diabetes Mellitus (Ernawati, 2013, Herdinan,
2015 dan Amin Huda Nurarif, 2018) diantaranya :
a. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
peningkatan kadar insulin.
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakseimbangan insulin.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses penyakit
(diabetes mellitus).
d. Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic,
perubahan kimia darah, dan peningkatan kebutuhan energi.
e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang yang tidak
dapat diobati dan ketergantungan pada orang lain.
f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang
informasi.
g. Risiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit ke dalam sel
tubuh, hypovolemia.
h. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan
jaringan (nekrosis luka gangrene).
38
i. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung kemih,
sfingter kuat dan poliuri.
j. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah ke perifer, proses penyakit.
k. Risiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan gejala polyuria dan
dehidrasi.
2.2.3. Intervensi Keperawatan
a. Resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah (Bulechek Et AL, 2016) :
1) Tujuan : kadar glukosa darah klien stabil.
2) Kriteria hasil :
a) Monitor kadar glukosa darah.
b) Monitor tekanan darah dan nadi.
c) Memantau keton urine seperti yang ditunjukkan.
d) Memberikan insulin sesuai resep.
e) Monitor status cairan (termasuk input dan output) sesuai kebutuhan.
f) Konsultasikan dengan dokter tanda dan gejala hiperglikemia yang
menetap atau memburuk.
g) Identifikasi kemungkinan penyebab hiperglikemi.
h) Antisipasi situasi dimana akan ada kebutuhan peningkatan insulin.
i) Batasi aktivitas ketika kadar glukosa darah lebih dari 250 mg/dL,
khususnya jika keton urine terjadi.
j) Instruksikan pasien dan keluarga mengenai pencegahan, pengenalan
tanda-tanda hiperglikemia dan manajemen hiperglikemia.
39
k) Melibatkan keluarga dalam semua pemberian tindakan.
3) Intervensi
Tabel 2.1
Intervensi dan rasional resiko ketidakstabilan kadar glukosa darah.
Intervensi Rasional
Monitor kadar glukosa darah Untuk memungkinkan pemeliharaan kadar gula
darah agar konstan dari waktu ke waktu.
Monitor tekanan darah dan nadi Untuk bisa menentukan hypovolemia dapat
dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.
Memantau ketone urin seperti yang ditunjukkan Terjadi atau tidak komplikasi ketoasidosis
diabetic.
Berikan insulin sesuai resep Untuk memproses zat gula atau glukosa yang
berasal dari makanan dan minuman.
Monitor status cairan (termasuk input dan
output), sesuai kebutuhan.
Agar cairan yang masuk dan keluar seimbang.
Konsultasikan dengan dokter tanda dan gejala
hiperglikemia yang menetap atau memburuk.
Untuk mencegah terjadinya komplikasi akibat
dari hiperglikemia.
Identifikasi kemungkinan penyebab
hiperglikemia.
Sebagai acuan untuk menurunkan nilai kadar
gula darah.
Antisipasi situasi dimana akan ada kebutuhan
peningkatan insulin.
Untuk mencegah kerusakan pada system organ
tubuh yang lain.
Batasi aktivitas ketika kadar glukosa darah
>250 mg/dL, khususnya jika keton urine
terjadi.
Untuk mengurangi kebutuhan energy yang
berlebih.
Instruksikan pasien dan keluarga mengenai
pencegahan, pengenalan tanda-tanda hiperglikemia dan manajemen hiperglikemia.
Merencanakan, melakukan program
penyuluhan, pasien melaksanakan program diet, dan menerima obat resep.
Melibatkan keluarga dalam pemberian
tindakan.
Untuk melancarkan pelaksanaan klien dalam
semua tindakan sesuai dengan hasil yang
diharapkan (Bulechek Et AL, 2016)
b. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakseimbangan insulin.
1) Tujuan : kebutuhan nutrisi terpenuhi.
2) Kriteria Hasil :
a) Mencerna jumlah kalori/nutrient yang tepat.
b) Menunjukkan tingkat energy biasanya.
40
c) Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan kearah
tentang biasanya atau yang diinginkan dengan nilai laboratorium
normal.
3) Intervensi
Tabel 2.2
Intervensi dan rasional ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Intervensi Rasional
Timbang berat badan setiap hari atau sesuai
dengan indikasi.
Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat.
Tentukan program diet bandingkan dengan
makanan yang dapat dihabiskan pasien.
Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan terapeutik.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdomen, kembung, mual, muntah makanan
yang belum sempat dicerna, pertahankan
keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
Hiperglikemi dan gangguan keseimbangan
cairan dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung.
Berikan makanan cair, yang mengandung
nutrient dan elektrolit dengan segera jika sadar
pasien sudah dapat mentoleransi pemberian
cairan melalui oral.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika
pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
Identifikasi makanan yang disukai/dikehendaki
termasuk kebutuhan etnik/kultur.
Jika makanan yang disukai pasien dapat
dimasukkan dalam perencanaan makan, kerja sama ini dapat diupayakan setelah pulang.
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan
makan ini sesuai dengan indikasi.
Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan
informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
Observasi tanda-tanda hipoglikemia. Seperti
tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut
nadi cepat.
Karena metabolism karbohidrat mulai terjadi
gula darah akan berkurang dan sementara tetap
diberikan insulin maka hipoglikemi dapat
terjadi.
c. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses penyakit
(diabetes mellitus).
1) Tujuan : menghindarkan klien dari tanda dan gejala infeksi.
2) Kriteria Hasil :
a) Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko
infeksi.
41
b) Mendemonstrasikan tekhnik, perubahan gaya hidup untuk mencegah
terjadi infeksi.
3) Intervensi
Tabel 2.3
Intervensi dan rasional resiko infeksi
Intervensi Rasional
Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan
seperti demam, kemerahan, adanya pus pada
luka.
Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang
biasanya telah mencetuskan keadaan
ketoasidosis atau dapat mengalami infeksi
nosocomial.
Tingkatkan upaya pencegahan dengan
melakukan cuci tangan yang baik pada semua
orang yang berhubungan dengan pasien
termasuk pasien itu sendiri.
Mencegah timbulnya infeksi silang.
Pertahankan tekhnik aseptic. Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan
menjadi media terbaik bagi pertumbuhan
kuman.
Kolaborasi berikan obat antibiotic yang sesuai. Penanganan awal dapat membantu mencegah
timbulnya sepsis.
Berikan perawatan kulit dengan teratur dan
sungguh-sungguh.
Sirkulasi perifer bisa terganggu yang
menempatkan pasien pada peningkatan resiko
terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi dan infeksi.
d. Keletihan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic,
perubahan kimia darah, dan peningkatan kebutuhan energi.
1) Tujuan : klien tidak mengalami kelelahan.
2) Kriteria hasil :
a) Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.
b) Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.
42
3) Intervensi :
Tabel 2.4
Intervensi dan rasional keletihan
Intervensi Rasional
Kaji kemampuan klien dalam melakukan
aktivitas.
Untuk mengukur tingkat kemampuan klien
beraktivitas.
Bantu klien dalam beraktivitas secara bertahap. Mencegah kelelahan yang berlebihan.
Dilakukan dengan cara menghemat kalori
selama mandi, berpindah tempat dan
sebagainya.
Pasien akan dapat melakukan lebih banyak
kegiatan dengan penurunan kebutuhan akan
energi pada setiap kegiatan.
Libatkan keluarga dalam semua pemberian
tindakan.
Untuk melancarkan pelaksanaan klien dalam
semua tindakan sesuai dengan hasil yang
diharapkan.
e. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang yang tidak
dapat diobati dan ketergantungan pada orang lain.
1) Tujuan : untuk mengekspresikan perasaan sebenarnya.
2) Kriteria Hasil :
a) Mengakui perasaan putus asa.
b) Mengidentifikasi cara sehat untuk menghadapi perasaan.
c) Membantu dalam merencanakan perawatannya sendiri dan secara
mandiri mengambil tanggungjawab untuk aktivitas perawatan diri.
3) Intervensi :
Tabel 2.5
Intervensi dan rasional ketidakberdayaan
Intervensi Rasional
Anjurkan pasien untuk mengekspresikan
perasaannya tentang perawatan dirumah sakit
dan penyakitnya secara keseluruhan.
Mengidentifikasi area perhatiannya dan
memudahkan cara pemecahan masalah.
Kaji bagaimana pasien telah menangani
masalahnya di masa lalu.
Pengetahuan gaya individu membantu untuk
menentukan kebutuhan terhadap tujuan penanganan.
Berikan kesempatan kepada keluarga untuk
mengekspresikan perhatiannya dan diskusikan
cara mereka dapat membantu sepenuhnya
terhadap pasien.
Meningkatkan perasaan terlebih dan
memberikan kesempatan keluarga untuk
memecahkan masalah untuk membantu
mencegah terulangnya penyakit pada pasien
tersebut.
Berikan dukungan pada pasien untuk ikut Meningkatkan perasaan control terhadap
43
berperan serta dalam perawatan diri sendiri,
berikan umpan balik positif sesuai dengan
usaha yang dilakukannya.
situasi.
f. Kurang pengetahuan mengenai penyakit berhubungan dengan kurang
informasi.
1) Tujuan : klien mendapatkan informasi tentang penyakit yang dideritanya.
2) Kriteria Hasil :
a) Mengungkapkan pemahaman tentang penyakit.
b) Mengidentifikasi hubungan tanda/gejala dengan proses penyakit dan
menghubungkan gejala dengan factor penyebab.
c) Melakukan perubahan gaya hidup dan berpartisipasi dalam program
pengobatan.
3) Intervensi :
Tabel 2.6
Intervensi dan rasional kurang pengetahuan mengenai penyakit
Intervensi Rasional
Ciptakan lingkungan percaya dengan
mendengarkan penuh perhatian dan selalu ada
untuk pasien.
Mengenal dan memperhatikan perlu diciptakan
sebelum pasien bersedia mengambil bagian
dalam proses belajar.
Diskusikan topik-topik utama. Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien
dapat memuat pertimbangan dalam memilih
gaya hidup.
Demonstrasikan pemeriksaan gula darah
dengan menggunakan “finger stick” Melakukan pemeriksaan gula darah oleh diri
sendiri 4 kali atau lebih dalam setiap harinya
memungkinkan fleksibilitas dalam perawatan
diri.
Diskusikan tentang rencana diet, penggunaan
makanan tinggi serat dan cara untuk melakukan
makan di luar rumah.
Kesadaran tentang pentingnya control diet akan
membantu pasien dalam merencanakan
program makan.
Tinjau ulang program pengobatan meliputi
awitan, puncak dan lamanya dosis insulin yang
diresepkan.
Pemahaman tentang semua aspek yang
digunakan obat meningkatkan penggunaan bila
yang tepat. Algoritma dosis disesuaikan dengan
pasien atau buat keluarga.
Tinjau lagi pemberian insulin oleh pasien
sendiri dan perawatan terhadap peralatan yang
digunakan.
Mengidentifikasi pemahaman dan kebenaran
dari prosedur atau masalah yang potensia dapat
terjadi.
Tekankan pentingnya mempertahankan
pemeriksaan gula darah setiap hari, waktu dan
Membantu dalam menciptakan gambaran nyata
dari keadaan pasien untuk melakukan control
44
dosis obat diet, aktifitas, perasaan/sensasi dan
peristiwa dalam hidup.
penyakitnya dengan lebih baik dan
meningkatkan perawatan diri.
g. Risiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit ke dalam sel
tubuh hypovolemia
1) NOC :
a) Syok prevention
b) Syok management
2) Kriteria Hasil
a) Nadi dalam batas yang diharapkan
b) Irama jantung dalam batas yang diharapkan
c) Irama pernapasan dalam batas yang diharapkan
d) Natrium, kalium, klorida, kalsium, magnesium, pH dalam serum dalam
batas normal.
3) Intervensi
Tabel 2.7
Intervensi dan Rasional Risiko Syok
Intervensi Rasional
Syok prevention
Monitor status sirkulasi BP, warna
kulit, suhu tubuh, denyut jantung,
HR, dan ritme, nadi perifer, dan
kapiler refill.
Merupakan indicator dari tingkat dehidrasi
atau sirkulasi yang adekuat (Doenges,
2014).
Monitor tanda inadekuat
oksigenasi jaringan.
Untuk mengetahui kelancaran sirkulasi
(Doenges, 2014).
Monitor suhu dan pernafasan. Demam dengan kulit yang kemerahan
mungkin sebagai cerminan dari dehidrasi
(Doenges, 2014).
Monitor input dan output. Memberikan perkiraan kebutuhan akan
cairan pengganti, fungsi ginjal, dan
keefektifan dari terapi yang diberikan
(Doenges, 2014).
Pantau nilai lab: Hb, Ht, AGD dan
elektrolit.
Mengkaji tingkat hidrasi (Doenges, 2014).
Monitor hemodinamik invasi yang
sesuai.
Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardi (Doenges, 2014).
45
Monitor tanda awal syok. Mencegah dan mengantisipasi komplikasi
syok (Doenges, 2014).
Tempatkan pasien pada posisi
supine, kaki elevasi untuk
peningkatan preload dengan tepat.
Untuk peningkatan preload dengan tepat
(Doenges, 2014).
Lihat dan pelihara kepatenan jalan
nafas.
Kebutuhan oksigen supaya terpenuhi
(Doenges, 2014).
Ajarkan keluarga dan pasien
tentang tanda dan gejala datangnya
syok.
Pengetahuan akan tanda dan gejala infeksi
dapat mencegah terjadinya syok (Doenges,
2014).
Ajarkan keluarga dan pasien
tentang langkah untuk mengatasi syok.
Untuk menghindari/mencegah hal-hal yang
tidak diinginkan.
h. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan nekrosisi kerusakan
jaringan (nekrosis luka gangrene)
1) NOC
a) Tissue integrity : skin and mucous
b) Wound healing : primary and secondary intention
2) Kriteria Hasil
a) Perfusi jaringan normal.
b) Tidak ada tanda-tanda infeksi.
c) Ketebalan dan tekstur jaringan normal.
d) Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan
mencegah terjadinya cidera berulang.
e) Menunjukkan terjadinya proses penyembuhan luka.
3) Intervensi Tabel 2.8
Intervensi dan Rasional Kerusakan Integritas Jaringan
Intervensi Rasional
Pressur ulcer prevention wound care
Ajarkan pasien untuk menggunakan pakaian
yang longgar.
Tindakan tersebut dapat meningkatkan
kenyamanan dan menurunkan suhu tubuh (DOenges, 2014).
Jaga kulit agar tetap bersih dan kering. Sirkulasi perifer bias terganggu yang
menempatkan pasien pada peningkatan risiko
terjadinya kerusakan pada kulit/iritasi kulit
(Doenges, 2014).
46
Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap
dua jam sekali.
Berdiam dalam satu posisi yang lama dapat
menurunkan sirkulasi ke luka, dan dapat
menunda penyembuhan (Doenges, 2014).
Monitor kulit akan adanya kemerahan. Mencegah terjadinya infeksi dan data
menentukan terapi sedini mungkin (Mujahidullah, 2010).
Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien. Menurunkan resiko decubitus yang
mempengaruhi terjadinya infeksi
(Mujahidullah, 2010).
Observasi luka : lokasi, dimensi, kedalaman
luka, jaringan nekrotik, tanda-tanda infeksi
local, formasi traktus.
Untuk mengetahui karakteristik luka yang dapat
membantu perawat dalam menentukan
perawatan luka dan penanganan yang sesuai
untuk pasien (Doenges, 2014).
Ajarkan keluarga tentang luka dan perawatan
luka.
Mengurangi resiko penyebaran bakteri
(Doenges, 2014).
Kolaborasi ahli gizi pemberian diet TKTP
(Tinggi Kalori Tinggi Protein)
Protein dapat mempercepat regenerasi sel
(Doenges, 2014).
Cegah kontaminasi feses dan urine. Mencegah akses atau membatasi penyebaran
organisme penyebab infeksi dan kontaminasi
silang (Doenges, 2014).
Lakukan teknik perawatan luka dengan steril. Perawatan luka dan tetap menjaga kesterilan
dapat menghindarkan pasien dari infeksi (Doenges, 2014).
Berikan posisi yangmengurangi tekanan pada
luka.
Mengurangi terjadinya lesi pada daerah yang
tertekan (Mujahidullah, 2014).
Hindari kerutan pada tempat tidur. Kerutan pada tempat tidur dapat membuat
pasien tidak nyaman (Doenges, 2014).
i. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung kemih,
sfingter kuat dan poliuri
1) NOC
a) Urinary elimination.
b) Urinary continence.
2) Kriteria Hasil
a) Kandung kemih kosong secara penuh.
b) Tidak ada residu urin >100-200cc.
c) Bebas dari ISK.
d) Tidak ada spasme bladder.
e) Balance cairan seimbang.
47
3) Intervensi
Tabel 2.9
Intervensi dan Rasional Retensi Urine
Intervensi Rasional
Urinary Retention Care
Monitor intake dan output. Melihat keseimbangan antara pemasukan dan
pengeluaran (Doenges, 2014).
Monitor penggunaan obat antispasmodic. Menghilangkan spasme kandung
sehubungan dengan iritasi oleh
(Doenges, 2014).
kemih
kateter
Instruksikan pada pasien dan keluarga untuk
mencatat output urine.
Melihat keseimbangan antara pemasukkan dan
pengeluaran (Doenges, 2018).
Gunakan kekuatan sugesti dengan
menggunakan air yang mengalir atau dengan
menyiram toilet.
Sugesti suara air yang mengalir atau suara
menyiram toilet bias menstimulasi munculnya
dorongan untuk buang air kecil (Doenges, 2018).
Monitor derajat distensi bladder. Distensi kandung kemih dapat dirasakan diarea
suprapubik (Doenges, 2018).
Instruksikan pada pasien dan keluarga untuk
mencatat output urine.
Retensi urine meningkatkan tekanan dalam
saluran perkemihan atas, yang dapat
mempengaruhi fungsi ginjal, adanya deficit
aliran darah ke ginjal mengganggu
kemampuannya untuk memfilter dan menkonsentrasikan subtansi (Doenges, 2018).
Sediakan privacy untuk eliminasi. Membantu memberikan privasi kepada klien
dalam pemenuhan eliminasi (Wilkinson, 2016).
Stimulasi reflex bladder dengan kompres dingin
pada abdomen.
Merelaksasi sfingter urine
menstimulasi urinasi (Doenges, 2018).
sehingga
Kateterisasi jika perlu. Menghilangkan atau mencegah retensi urine
(Doenges, 2018).
Monitor tanda dan hematurian, perubahan urine).
gejala bau
ISK (panas, dan konsistensi
Sebagai landasan penyebab terjadinya retensi urine yang disebabkan oleh infeksi (Doenges, 2018).
j. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
sirkulasi darah ke perifer, proses penyakit
1) NOC
a) Circulation status
b) Tissue perfusion : cerebral
48
2) Kriteria Hasil
Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan:
a) Tekanan systole dan diastole dalam rentang yang diharapkan.
b) Tidak ada ortostatik hipertensi.
c) Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial (tidak lebih
dari 15 mmHg).
Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan:
a) Berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan.
b) Menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi.
c) Memproses informasi.
d) Membuat keputusan dengan benar.
e) Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak ada gerakan involunter.
3) Intervensi
Tabel 2.10
Intervensi dan Rasional Ketidakefektifan Perfusi Jaringan Perifer
Intervensi Rasional
Peripheral Sensation Management
Monitor adanya daerah tertentu yang hanya
peka terhadap panas/dingin/tajam/tumpul.
Untuk mengetahui daerah-daerah yang peka
maupun tidak peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul (Doenges, 2014).
Monitor adanya paretese. Neuropati perifer dapat mengakibatkan rasa
tidak nyaman yang berat, kehilangan sensasi
sentuhan/distorsi yang mempunyai risiko tinggi
terhadap kerusakan kulit dan gangguan keseimbangan (Doenges, 2014).
Instruksikan keluarga untuk mengobservasi
kulit jika ada isi atau laserasi.
Kolaborasi dengan keluarga agar memudahkan
dalam observasi pasien (Doenges, 2014).
Gunakan sarung tangan untuk proteksi. Untuk melindungi dari ketidakpekaan terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul (Doenges, 2014).
Monitor adanya tromboplebitis. Tromboplebitis ditandai dengan pembengkakan
dan rasa sakit pada bagian yang mengalami
peradangan (Doenges, 2014). Diskusikan mengenai penyebab perubahan Pemahaman akan penyebab masalah yang
49
sensasi. muncul terhadap pasien akan memudahkan kita
dalam melakukan tindakan keperawatan
(Doenges, 2014).
k. Risiko ketidakseimbangan elektrolit berhubungan dengan gejala polyuria
dan dehidrasi.
1) NOC
a) Fluid balance
b) Hydration
c) Nutritional status : food and fluid intake
2) Kriteria Hasil
a) Mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ urine
normal, Ht normal.
b) Tekanan darah, nadi, suhu tubuh dalam batas normal.
c) Tidak ada tanda-tanda dehidrasi, elastatis turgor kulit baik, membrane
mukosa lembab, tidak ada rasa haus yang berlebihan.
3) Intervensi
Tabel 2.11
Intervensi dan Rasional Risiko Ketidakseimbangan Elektrolit
Intervensi Rasional
Fluid management
Timbang popok/pembalut jika diperlukan. Untuk mengetahui cairan output (Doenges,
2014).
Pertahankan catatan intake dan output yang akurat.
Untuk mempertahankan intake dan output yang tepat (doenges, 2014).
Monitor status hidrasi (kelembapan membrane
mukosa, nadi adekuat, tekanan darah ortostatik), jika diperlukan.
Menunjukkan kehilangan cairan berlebihan atau
dehidrasi (Doenges, 2014).
Monitor vital sign. Dapat membantu mengevaluasi pernyataan
verbal keefektifan intervensi (Doenges, 2014).
Kolaborasikan pemberian cairan IV. Rehidrasi yang optimal (Doenges, 2014).
Berikan cairan IV pada suhu ruangan. Untuk menyesuaikan suhu cairan dan suhu
ruangan (Doenges, 2014).
Dorongan masukan oral. Mempertahankan hidrasi/volume sirkulasi
50
(Doenges, 2014).
Dorongan keluarga untuk membantu pasien
makan.
Membantu pasien dalam memenuhi kebutuhan
dasar (Doenges, 2014).
Tawarkan snack (jus buah, buah segar) Menghilangkan haus dan ketidaknyamanan
membrane mukosa (Doenges, 2014)
Atur kemungkinan transfuse. Diindikasikan bila hypovolemia berkesan
dengan kehilangan darah aktif (Doenges, 2014). Hypovolemia Management
Monitor status cairan
output cairan.
termasuk intake dan Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari
terapi yang diberikan (Doenges, 2014). Pelihara IV line. Agar masukan cairan lancer (Doenges, 2014).
Monitor tingkat Hb dan Hematokrit. Mengkaji tingkat hidrasi (Doenges, 2014).
Monitor tanda vital Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardi (Doenges, 2014).
Monitor respon pasien terhadap penambahan
cairan.
Untuk mengetahui
penambahan cairan.
respon pasien terhadap
Monitor berat badan. Perubahan dalam berat badan tidak secara
akurat mempengaruhi volume intravascular
(Doenges, 2014).
2.2.4. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan adalah tahap pelaksanaan terhadap rencana tindakan
keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi
dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga
dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknik yang dilakukan dengan
cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan
fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang
meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.
2.2.5. Evaluasi Keperawatan
a. Evaluasi dilakukan secara Sumatif yang berupa pemecahan masalah diagnose
keperawatan dalam bentuk catatan perkembangan (SOAPIER) :
S : Data Subjektif, O : Data Objektif, A : Analisis, P : Planning, I : Implementasi,
E : Evaluasi, R : Reassessment yang dibuat bila kerangka waktu tujuan tercapai,
51
diagnose tercapai sebelum waktu tujuan, terjadi perburukan kondisi, muncul
masalah baru.
b. Evaluasi secara Formatif ini dikerjakan dengan cara membandingkan antara
tujuan yang akan dicapai. Bila terdapat kesenjangan antara keduanya, mungkin
semua tahap dalam proses keperawatan perlu ditinjau kembali, agar dapat data-
data, masalah atau rencana yang perlu dimodifikasi. Format yang dipakai adalah
(SOAPIER) :
S : Subjektif, O : Objektif, A : Analisis, P : Planning, I : Implementasi, E :
Evaluasi, R : Reassessment yang dibuat bila kerangka waktu ditujuan tercapai,
diagnose tercapai sebelum waktu tujuan, terjadi perburukan kondisi, muncul
masalah baru.
2.3 Konsep Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
2.3.1. Definisi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Ketidakstabilan kadar glukosa darah adalah variasi dimana kadar glukosa
darah mengalami kerusakan atau penurunan dari rentang normal yaitu
mengalami hiperglikemi atau hipoglikemi (PPNI, 2016).
2.3.2. Klasifikasi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
a. Hiperglikemi merupakan keadaan dimana kadar glukosa darah meningkat
atau berlebihan. Keadaan ini disebabkan karena stress, infeksi, dan konsumsi
obat-obatan tertentu. Kadar glukosa dalam darah klien dikatakan
hiperglikemi pada saat pemeriksaan glukosa darah puasa >126 mg/dL,
pemeriksaan glukosa darah >200 mg/dL 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa
52
Oral (TTGO) dengan beban glukosa 75 gram dan pemeriksaan glukosa darah
sewaktu >200 mg/dL (Perkeni, 2015).
b. Hipoglikemia merupakan keadaan kadar glukosa darah dibawah normal,
terjadi karena ketidakseimbangan antara makanan yang dimakan, aktivitas
fisik dan obat-obatan yang digunakan.
2.3.3. Penyebab Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Hiperglikemia adalah gejala khas DM tipe II. Beberapa hal yang dapat
menyebabkan gangguan kadar glukosa darah adalah resistensi insulin pada
jaringan lemak, otot, dan hati, kenaikan produksi glukosa oleh hati, dan
kekurangan sekresi insulin oleh pankreas. Ketidakstabilan kadar glukosa darah
(hipoglikemia) biasanya muncul pada klien diabetes melitus yang bertahun-
tahun. Keadaan ini terjadi karena mengkonsumsi makanan sedikit atau aktivitas
fisik yang berat. Selain kerusakan pankreas dan resistensi insulin, beberapa
faktor yang dapat memicu terjadinya ketidakstabilan kadar glukosa dalam darah
adalah pola makan, aktivitas dan pengobatan klien DM tipe II (Soegondo,
2010).
2.3.4. Patofisiologi Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Kegagalan sel beta pankreas dan resistensi insulin sebagai patofisiologi
kerusakan sentral pada DM tipe II sehingga memicu ketidakstabilan kadar
glukosa darah hiperglikemi. Defisiensi insulin menyebabkan penggunaan
glukosa oleh sel menjadi menurun, sehingga kadar gula dalam plasma menjadi
tinggi (Hiperglikemia). Jika hiperglikemia ini parah dan melebihi dari ambang
ginjal maka timbul glukosuria. Glukosuria ini menyebabkan diuresis osmotik
53
yang mrningkatkan pengeluaran kemih (poliuri) dan timbul rasa haus (polidipsi)
sehingga terjadi dehidrasi.
Pada gangguan sekresi insulin berlebihan, kadar glukosa akan
dipertahankan pad tingkat normal atau sedikit menigkat. Tapi, jika sel beta
tidakk mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan insulin maka kadar
glukosa darah meningkat. Tidak tepatnya pola makan juga dapat memengaruhi
ketidakstabilan kadar glukosa darah pada penderita DM tipe II. Ketidakstabilan
kadar glukosa darah hipoglikemia terjadi akibat ketidakmampuan hati dalam
memproduksi glukosa. Ketidakmampuan ini terjadi karena penurunan bahan
pembentuk glukosa, gangguan hati, atau ketidakseimbangan hormonal hati.
Penurunan bahan pembentuk glukosa terjadi pada waktu sesudah makan 56 jam.
Keadaan ini menyebabkan penurunan sekresi insulin dan peningkatan hormon
kontra regulator yaitu glukagon, epinefrin. Hormon glukagon dan epinefrin
sangat berperan saat terjadi penurunan glukosa darah yang mendadak. Hormon
tersebut akan memacu glikonolisis dan glucaneogenesis dan proteolysis di otot
dan liolisi pada jaringan lemak sehingga tersedia bahan glukosa. Penurunan
sekresi insulin dan peningkatan hormon kontra regulator menyebabkan
penurunan penggunaan glukosa dirangingan insulin sensitive dan glukosa yang
jumlahnya terbatas disediakan hanya untuk jaringan otak.
54
2.3.5. Tanda dan Gejala Ketidakstabilan Kadar Glukosa Darah
Tanda dan gejala ketidakstabilan kadar glukosa dibagi menjadi 2 (PPNI, 2016)
yaitu
a. Tanda dan gejala Mayor
Hiperglikemia
1) Subyektif : pasien mengatakan sering merasa lelah atau lesu.
2) Obyektif : kadar glukosa dalam darah/urine pasien tinggi.
Hipoglikemia
1) Subyektif : pasien mengatakan sering mengantuk dan merasa pusing.
2) Obyektif : terjadinya gangguan koordinasi, kadar glukosa darah/urine
pasien rendah.
b. Tanda dan gejala minor
Hiperglikemia
1) Subyektif : pasien mengeluh mulutnya terasa kering, sering merasa
haus.
2) Obyektif : jumlah urine pasien meningkat.
Hipoglikemia
1) Subyektif : pasien mengeluh sering merasa kesemuta pada
ekstremitasnya, sering merasa lapar.
2) Obyektif : pasien tampak gemetar, kesadaran pasien menurun,
berperilaku aneh, pasien tampak sulit berbicara dan berkeringat.
55
2.3.6. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan hiperglikemia
Penatalaksanaan hiperglikemia dimulai dengan diet, latihan, jasmani,
penyuluhan dan terapi insulin atau obat oral. Diet dilakukan untuk mencegah
terjadinya peningkatan glukosa pada tubuh. Manfaat latihan jasmani adalah
untuk mengurangi resistensi insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin.
Penyuluhan dilakukan agar masyarakat atau klien DM tipe II bisa lebih
memahami mengenai penyakitnya sehingga mampu mencegah komplikasi.
Obat anti hiperglikemia oral dapat diberikan sebagai terapi tunggal atau
kombinasi.pada keadaan emergency dengan dekompensasi metabolik berat,
misalnya : ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan cepat,
atau adanya keton uria harus segera dirujuk ke pelayanan kesehatan sekunder
atau tersier (Perkeni, 2015).
b. Penatalaksanaan hipoglikemia
Lakukan pengecekan kadar glukosa terlebih dahulu untuk
memastikan klien benar mengalami hipoglikemia. Apabila kadar glukosa
darah klien rendah dan jika klien masih sadar dapat dilakukan sendiri oleh
klien yaitu minum larutan gula 10‒30 gram. Untuk pasien tidak sadar
dilakukan pemberian injeksi bolus dekstrosa 15‒25 gram. Bila hipoglikemia
terjadi pada klien yang mendapat terapi insulin maka selain menggunakan
dekstrosa dapat juga menggunakan injeksi glucagon 1 mg intramuscular.
Penggunaan glucagon diberikan apabila dekstrosa intravena sulit dilakukan.
Pada klien koma hipoglikemia yang terjadi pada klien yang mendapat bolus
56
dekstrosa harus diteruskan dengan infus dekstros 10% selama ± 3 hari. Jika
tidak ada kemungkinan klien akan koma lagi. Lakukan monitor glukosa
darah 3‒6 jam sekali dan pertahankan kadarnya 90‒180% mg.
