12
TERMIČKE POVREDE 119 ba raditi debridman. Kod gangrenoznih procesa sa m! mi"i#aci$om treba sa%e#ati $asn demar#aci$ pri$e od! &#e o amptaci$i' pone#ada $e za to potrebno i (i)e ned$e&$a. Opora(a# zapo%in$e i)%eza(an$em p&i#o(a' zatim des#(amaci$om #o*e. I na$bo&$im o#o&nostima osta$ se#(e&e (id hiperemi$e' anhidroze' parestezi$a' do# #od db&$ih o)te+en$a t#i(a paci$enti os$e+a$ bo&o(e pri po#retan$ zg&obo(a' ima$ neto&erantnost prema h&adno+i' peri"ern (azomotorn nestabi&nost #o$a se #ara#teri)e (azo#onstri#tornim atacima. Odr*a(a se hiperhidroza' hiperestezi$a. Hipotermija ,ipotermi$a $e proces pri #o$em se iz&a*e %ita( or! ganizam sni*a(an$ temperatre. -itan tica$ o(om proces ima #r(oto#' #o$im se rash&a ena #r( prenosi na ntra)n$e organe. Peri"erni #o*ni receptori pre#o hipota&amsa pr(i zapo%in$ sa mehanizmom za)tite. Peri"erna (azo#on! stri#ci$a sman$$e oda(an$e top&ote' metabo&izam po! (e+a(a a#ti(nost. Po(e+a(a se simpati%#a a#ti(nost pre#o epine"rina i norepine"rina' stim&aci$a tireoid! nog hormona st(ara (e+ po&o(in termogeneze' na! sta$e po(e+ana mi)i+na a#ti(nost. Vazo#onstri#torni odgo(or #roz #o* mo*e da s(ede proto# na n& i&i #od (azodi&ataci$e da ga po(e+a na /0 sr%anog pro! to#a. K&ini%#a mani"estaci$a hipotermi$e zapo%in$e #a! da temperatra ti$e&a padne ispod /234. 5a$pozdani$e m$eren$e t$e&esne temperatre $e ezo"ags. Prodb! &$ena hipotermi$a $e #ada se temperatra spsti ispod /634' a smrtonosna $e ispod 6734. 8#scedenta&na hipotermi$a nasta$e #ada s paci! $enti sa into#si#aci$om centra&nog ner(nog sistema' pod tica$em a&#oho&a' pod de$st(om barbitrata i&i #ada s iz&o*eni (e&i#im ne(remenima p&anini i pod smeto(ima sni$ega. #&inici se $a(&$a stan$ima po(re! de hipota&amsa' se#ci$e #i%mene mo*dine' pri hipo! g&i#emi$ama i&i pod de$st(om $a#ih sedati(a. Oda(an$e top&ote $e po$a%ano #od (&a*nog (azdha i&i #ada $e (&a*na od$e+a. :atrogene hipotermi$e mog nastati #od te)#ih po(reda #ada bo&esnici prima$ (e&i#e #o&i%ine nado#nade rash&a ene te%nosti i&i #r(i. O(d$e s(a#a#o igra &og i poreme+a$ metabo&izma #ao i inhibici$a ho! meotermne stabi&nosti. K&ini%#i znaci. ! K&ini%#e mani"estaci$e hipoter! mi$e po%et# se $a(&$a$ #ao $a#e #o*ne (azo#onstri#! ci$e' no #ada po%ne pad baza&ne temperatre' nasta$e (azodi&ataci$a i (i)e op)tan$e top&ote. Ko*a posta$e neos$et&$i(a do potpne anestezi$e' pad temperatre is! pod /134 prati menta&na #on"zi$a are"&e#si$a do pot! pne #ome sa "i#siranim ppi&ama i are"&e#si$om. De! presi$a "n#ci$e med&e pra+ena $e sman$en$em "re#! (enci$e disan$a na 1;!12 respiraci$a minti' sman$$e se potro)n$a #iseoni#a na po&o(in. ,&adna direza se #ara#teri)e sman$en$em reapsorpci$e natri$ma' )to do! (odi do hipo(o&emi$e. #r(i na&azimo hiperg&i#emi$ zbog nea#ti ins&ina. E&e#tro&its#i disba&ans sa dbinom hi posta$e izraziti$i sa hiponatriemi$om' hiper#a progresi(nom metabo&i%#om acidozom. <ma! n$$e se mio#ardi$a&na depo&arizaci$a' PR!inter prod*a(a' nasta$e in(erzi$a T!ta&asa' zatim s aritmi$a. Prom$ene =R<!#omp&e#s s tipi%ne s bradiaritmi$ama' #o$e na #ra$ do(ode do (entr "ibri&aci$e i&i asisto&i$e. Kardio(erzi$a o(i nostima se te)#o posti*e. 5i proces otop&$a(an$a ni$e za)ti+en od #o ci$a. 5ag&o otop&$a(an$e po(r)ine izazi(a po(r) zodi&ataci$ sa ot(aran$em )anto(a. nestabi& i$enata mo*e da izazo(e sindrom hipo(o&emi%#og ,&adna acidi"i#o(ana #r( iz peri"eri$e pre&azi #r(oto# te pogor)a(a stan$e metabo&i%ne acidoze hiper#a&iemi$e. ,iper#a&iemi$a mo*e biti raz&og srca #o$a $e bez "arma#o&o)#og odgo(ora na date &i$e#o(e. Tretman. ! Otop&$a(an$e treba zapo%eti post no zagri$a(an$em o#o&ine' srca i g&a(e. >a to $ #ada $e paci$ent intbiran i pri tom se da$e na #iseoni#. <(i in"zioni rast(ori #o$ima se #orig$e acidoza hipo(o&emi$i treba da bd Podizan$em spo&$ne temperatre t$e&esna tempera $ednog sata raste za 134. Pored spo&$a)n$e "iz $e t#i(na metabo&i%na termogeneza. OPEKOTINE Ope#otins#a po(reda $e denatra&izaci$a t#i +e&i$s#ih b$e&an%e(ina de$st(om (iso#e temperat de$st(o ima$ hemi$s#e spstanci$e ?baze i #ise e&e#tri%na str$a. Denatra&izaci$ b$e&an%e(in mog da izazo( i po(rede zra%en$em od &tra(io zra#a do rendgens#ih radi$aci$a. Ve&i%ina po(re i(an$a za(isi od mehanizma d st(a' izazi(a%a' d*ine' $a%ine' tra$an$a i po( zah(ata. Povrede visokom temperaturom Iz(or (iso#ih temperatra mog biti *areni predmeti' p&amen' zagri$ane te%nosti' pare i t (azdh. >agri$ane te%nosti i pare st(ara$ #o&i ne#roz' a s(i iz(ori top&ote #oag&acion. <& hemi$s#e spstanci$e tipa #ise&ina st(ara+e #oa baze #o&i#(aci$. dari e&e#tri%ne str$e st(a $ #oag&aci$. Dbina ope#otins#e po(rede za( (isine temperatre' #oncentraci$e na regi$ i d Kada se probi$e #o*na bari$era' ni$edno t#i(o i za)titni mehanizam. Pato&ogi$a ope#otina proiz&azi iz destr#ci ne bari$ere i ot(aran$a pta in"e#ci$i. Ko*a $e s&o*en i na$(e+i organ ti$e&a #o$i gritet organizma od spo&$nih de$sta(a. -itne s "n#ci$eA senzorna ?dodir' pritisa#' bo&' tempe bari$ere proti( mi#roorganizama iz o#o&ine i t reg&aciona "n#ci$a.

opekotine

Embed Size (px)

DESCRIPTION

Opekotine

Citation preview

TERMIKE POVREDE 119

ba raditi debridman. Kod gangrenoznih procesa sa mu- mifikacijom treba saekati jasnu demarkaciju prije od- luke o amputaciji, ponekada je za to potrebno i vie nedjelja. Oporavak zapoinje iezavanjem plikova, zatim deskvamacijom koe. I u najboljim okolnostima ostaju sekvele u vidu hiperemije, anhidroze, parestezija, dok kod dubljih oteenja tkiva pacijenti osjeaju bolove pri pokretanju zglobova, imaju netolerantnost prema hladnoi, perifernu vazomotornu nestabilnost koja se karakterie vazokonstriktornim atacima. Odrava se hiperhidroza, hiperestezija.

Hipotermija

Hipotermija je proces pri kojem se izlae itav or- ganizam sniavanju temperature. Bitan uticaj u ovom procesu ima krvotok, kojim se rashlaena krv prenosi na unutranje organe. Periferni koni receptori preko hipotalamusa prvi zapoinju sa mehanizmom zatite. Periferna vazokon- strikcija smanjuje odavanje toplote, metabolizam po- veava aktivnost. Poveava se simpatika aktivnost preko epinefrina i norepinefrina, stimulacija tireoid- nog hormona stvara veu polovinu termogeneze, na- staje poveana miina aktivnost. Vazokonstriktorni odgovor kroz kou moe da svede protok na nulu ili kod vazodilatacije da ga povea na 30% sranog pro- toka. Klinika manifestacija hipotermije zapoinje ka- da temperatura tijela padne ispod 35C. Najpouzdanije mjerenje tjelesne temperature je u ezofagusu. Produb- ljena hipotermija je kada se temperatura spusti ispod 32C, a smrtonosna je ispod 28C. Akscedentalna hipotermija nastaje kada su paci- jenti sa intoksikacijom centralnog nervnog sistema, pod uticajem alkohola, pod dejstvom barbiturata ili kada su izloeni velikim nevremenima u planini i pod smetovima snijega. U klinici se javlja u stanjima povre- de hipotalamusa, sekcije kimene modine, pri hipo- glikemijama ili pod dejstvom jakih sedativa. Odavanje toplote je pojaano kod vlanog vazduha ili kada je vlana odjea. Jatrogene hipotermije mogu nastati kod tekih povreda kada bolesnici primaju velike koliine nadoknade rashlaene tenosti ili krvi. Ovdje svakako igra ulogu i poremeaj metabolizma kao i inhibicija ho- meotermne stabilnosti. Kliniki znaci. - Klinike manifestacije hipoter- mije u poetku se javljaju kao jake kone vazokonstrik- cije, no kada pone pad bazalne temperature, nastaje vazodilatacija i vie oputanje toplote. Koa postaje neosjetljiva do potpune anestezije, pad temperature is- pod 31C prati mentalna konfuzija arefleksija do pot- pune kome sa fiksiranim pupilama i arefleksijom. De- presija funkcije medule praena je smanjenjem frek- vencije disanja na 14-15 respiracija u minuti, smanjuje se potronja kiseonika na polovinu. Hladna diureza se karakterie smanjenjem reapsorpcije natrijuma, to do- vodi do hipovolemije.

U krvi nalazimo hiperglikemiju zbog neaktivno- sti insulina. Elektrolitski disbalans sa dubinom hipoter- mije postaje izrazitiji sa hiponatriemijom, hiperkalie- mijom, progresivnom metabolikom acidozom. Sma- njuje se miokardijalna depolarizacija, PR-interval se produava, nastaje inverzija T-talasa, zatim slijedi atri- jalna aritmija. Promjene u QRS-kompleksu su tipine sa bradiaritmijama, koje na kraju dovode do ventrikular- ne fibrilacije ili asistolije. Kardioverzija u ovim okol- nostima se teko postie. Ni proces otopljavanja nije zatien od komplika- cija. Naglo otopljavanje povrine izaziva povrnu va- zodilataciju sa otvaranjem antova. U nestabilnih pac- ijenata moe da izazove sindrom hipovolemikog oka. Hladna acidifikovana krv iz periferije prelazi u cen- tralni krvotok te pogorava stanje metaboline acidoze i hiperkaliemije. Hiperkaliemija moe biti razlog fib- rilacije srca koja je bez farmakolokog odgovora na date lijekove. Tretman. - Otopljavanje treba zapoeti postepe- no zagrijavanjem okoline, srca i glave. Za to je najpo- godnije kada je pacijent intubiran i pri tom se daje navlaen topao kiseonik. Svi infuzioni rastvori kojima se koriguje acidoza u hipovolemiji treba da budu topli. Podizanjem spoljne temperature tjelesna temperatura u toku jednog sata raste za 1C. Pored spoljanje fizike topline, bitna je tkivna metabolina termogeneza.

OPEKOTINE

Opekotinska povreda je denaturalizacija tkivnih i elijskih bjelanevina dejstvom visoke temperature. Slino dejstvo imaju hemijske supstancije (baze i kise- line) i elektrina struja. Denaturalizaciju bjelanevina mogu da izazovu i povrede zraenjem od ultravioletnih zraka do rendgenskih radijacija. Veliina povreivanja zavisi od mehanizma dej- stva, izazivaa, duine, jaine, trajanja i povrine koju zahvata.

Povrede visokom temperaturom Izvor visokih temperatura mogu biti uareni predmeti, plamen, zagrijane tenosti, pare i topao vazduh. Zagrijane tenosti i pare stvaraju kolikvacionu nekrozu, a suvi izvori toplote koagulacionu. Slino to- me, hemijske supstancije tipa kiselina stvarae koagu- laciju, a baze kolikvaciju. Udari elektrine struje stvara- ju koagulaciju. Dubina opekotinske povrede zavisi od visine temperature, koncentracije na regiju i duine trajanja. Kada se probije kona barijera, nijedno tkivo ispod nema zatitni mehanizam. Patologija opekotina proizlazi iz destrukcije ko- ne barijere i otvaranja puta infekciji. Koa je sloen i najvei organ tijela koji titi inte- gritet organizma od spoljnih dejstava. Bitne su tri nje- ne funkcije: senzorna (dodir, pritisak, bol, temperatu- ra), barijere protiv mikroorganizama iz okoline i termo- regulaciona funkcija.

120 OPTI DEO

Epidermalni sloj, sem svoje mehanike zatite, sadri masti koje ine impermeabilitet isparavanja vode, a tako isto ulaska vode. Dermalni sloj koji omo- guava elasticitet kolagenim, elastinim i vezivnim vlaknima sadri krvne sudove, nerve, ali i adneksa: fo- likule dlake, znojne i lojne lijezde sa papilarnom kon- figuracijom dermisa. Retikularni sloj dermisa je snab- djeven krvnim sudovima, nervnim ograncima i limf- nom drenaom. Debljina koe je znatno vea na eks- tenzornim stranama nego na fleksornim, izuzimajui stopala i dlanove. Koa normalno posjeduje saprofitne bakterije tipa gram-pozitivnih koka, rjee gram-nega- tivnih bacila oko folikula dlaka i otvora lojnih lijezda. Uobiajena je koncentracija 10-3 bakterija na kvadratni santimetar. Brojnost je vea u kosmatim dijelovima tijela i u interdigitalnim prostorima. Zavisno od dejstva opekotinskog agensa, oteeni mogu biti pojedini dijelovi, slojevi koe, itava koa i dublje strukture tkiva (Sl. 8-2).

njene tenou. Osjetljivost na bolne ubode je sauva- na kao i pojava ponovnog crvenila nakon pritiska na hipereminu kou, to ukazuje na dobru perfuziju kapi- larne mree (Sl. 8-3).

epidermis parcijalna debljina

dermis

subcutis

puna debljina

Sl. 8-2. Zahvaenost debljine koe opekotinom.

Stepen opekotine Kliniki postoje dva stepena povreda: prvi, gdje je opekotinsko oteenje koe takvo da moe nastati rege- neracija bez oiljaka i drugi stepen, kada je unitena zatitna uloga koe, otvoren put infekciji i zarastanje nastaje oiljavanjem. I jedan i drugi stepen povrede daju lokalne i sistemne reakcije razliitog stepena. Za granine stepene vrijedi pravilo da se pri prvom pre- gledu ne moe odrediti stepen ve u toku procesa zace- ljivanja. Prvi stepen ine intradermalne opekotine i za- hvataju razliitu debljinu dermisa. Intradermalni stepen. - Superficijalne opeko- tine nastaju u kratkom kontaktu sa uarenim izvorom ili je toplotni izvor slabijeg intenziteta. Povrede nijesu praene nekrozama elija te je njihovo oteenje slino kao pri aktininim povredama. Lokalna reakcija koe je: crvenilo, otok i bol, rijetko su praene bulama. Bule se mogu pojaviti na osjetljivim regijama tijela ili kod osjetljive koe, kao u djece i staraca. Brzo spontano se zacjeljuju i ne daju znatne fizioloke poremeaje. Parcijalne intradermalne opekotine nastaju pri krat- kotrajnom izlaganju plamenu, vrelim tenostima, a na- kon bola, crvenila, pojavljuju se vezikule i bule ispu-

Sl. 8-3. Opekotine vrelom vodom: bulozne promjene na koi: a) potkoljenice u odraslih, b) podlaktice u djeteta.

Djelimino oteenje koe opekotinom ne zahva- ta adnekse, stvaranje plikova odigrava se raslojavanjem od dermisa a oni sadre seroznu izotoninu tenost i bjelanevine. Dubina povrede zavisi ne samo od pro- dora temperature kroz tkivo nego i od njenog trajanja, prethodne temperature koe, protoka krvi kroz kou. To je razlog da hlaenje opeene povrine ima povolj- no dejstvo ako je neposredno nakon povreivanja. Epi- dermalna ostrvca i epidermalni prstenovi oko konih adneksa proliferacijom pokrivaju ranu bez oiljaka. Slian proces nastaje i kod graninih povreda sa pu- nom debljinom koe. Dermalni stepen. - Drugi stepen opeenosti za- hvata itav dermis i nerijetko supkutis. Destrukcija za- hvata ne samo adnekse koe ve i krvne sudove mikro- cirkulacije superficijalne vene. Kod opekotina suvom temperaturom, koagulaciona nekroza daje karakteris- tian izgled suve, okorele kao tavljene koe, preko koje se mogu vidjeti ogranci tromboziranih superficijalnih vena. Koa je na bol neosjetljiva, jer su uniteni perifer- ni nervni zavreci. Bulozne promjene se rijetko stvara- ju. Kod dubljih opekotina, kada je zahvaeno i potko-

TERMIKE POVREDE 121

no tkivo, boja koe moe biti od boje slonove kosti, braonkaste do ugljenisanog izgleda (Sl. 8-4).

Sl. 8-4. Dijagram koe i adneksalne strukture. Parcijalna debljina u II stepenu opekotine. Kada postoji zatita od infekcije, disekcija - suenje, supkutane ishemije. Nastaje spontana epitelizacija mi- gracijom elija iz korijena dlake i znojnih lijezda. Oteenje i- tave deblljine. Nema spontane epitelizacije. Zatvaranje konim graftom.

Kod povreda vruom parom ili tenostima, kao i bazama, koa je nabubrela, bjeliaste boje i ima izgled "kuvane koe". No, procesom oteenja zahvaena je itava debljina derma. Stanje povrede zavisi od stepena proirenosti opeene povrine i procjene njene evolucije (Sl. 8-5).

Sl. 8-5. Procenat povrinske opekotine: u odraslih, u djece

Proirenost povrede izraunava se kao procenat opeene povrine na ukupnu povrinu tijela. Za brzu orijentaciju pogodno je izraunavanje po pravilu de- vetke, sem kod djece zbog disproporcije tijela u rastu. O procjeni evolucije bolesti moe se suditi na os- novu lokalizacije procenta opeenosti, stepena i reak- cije organizma na traumu. Dosta je shematizovana po- djela opekotina na:

- male ili ambulantne opekotine gdje je parcijal- na opeenost ispod 15% povrine tijela, a 2% kod ote- enja punog derma, izuzimajui regije lica, ake, geni- talija, kada se pacijenti bolniki lijee; - u umjerene opekotine se svrstavaju parcijalna opeenost koe do 25% povrine tijela i manja od 10% pune koe. U povrijeenih se moe u bolnikim uslo- vima kontrolisati hemodinamski elektrolitski poreme- aji kao i proces zarastanja; - velike opekotine obuhvataju parcijalne povrede koe iznad 25% povrine tijela i iznad 10% povreda pune debljine koe. Ove povrede mogu da budu prae- ne sistemskim komplikacijama koje ugroavaju ivot povrijeenog, te ih treba lijeiti u specijalizovanim bol- nicama za opekotine. Pogoranje i povean rizik kod opeenih oekuju se kada su udrueni povrede nastale povredom disajnih organa vrelim gasovima (esto pri poarima) i ranija sistemska oboljenja ili kada su pacijenti pod uticajem droge i alkohola. Osobito mjesto zauzimaju djeca i star- ci koji su osjetljivi na dejstvo visoke temperature.

Tkivne reakcije na opekotinu Lokalne reakcije opeenog tkiva. - Preovlauju tri procesa: gubitak fiziolokih osobina oteene koe, tkivna reakcija i tkivna odbrana od invazivne infekcije. Reakcije su uslovljene ili zavisne od sistemskih reakcija koje se istovremeno deavaju. Gubitak kone zatite. - Gubitkom kone i lipidne barijere, gubitak vode i toplote sa povrine opekotina moe biti desetostruko vei nego normalno. Gubitak tenosti je izraen na dijelovima koji nemaju nikakvog pokrova, kao ni krustoznog omotaa, te je otuda i po- voljno dejstvo postupaka kojima se takve povrine pri- vremeno pokrivaju "biolokim pokrivaem". Poreme- aj u mikrocirkulaciji nastaje kao posljedica lezije sit- nih krvnih sudova, bilo trombozom lumena, endoteli- jalnom nekrozom, otokom endotela. Opekotinske po- vrede poveavaju propustljivost endotela krvnih sudo- va i za bjelanevine. U intersticijumu se mijenjaju hi- drostatski i onkotski pritisak, te nastaje edem. Limfotok u poetku moe da bude povean, ali nakon pojave edema ili intraluminalne opstrukcije tkivnim detritu- som prestaje. U proces nastajanja edema ukljueni su vazoaktivni medijatori osloboeni traumom tkiva, kao bradikinin, histamin, serotonin, kateholamini, kao i produkti arahidonine kiseline preko sekvestralnih gra- nulocita. Ovaj sloeni proces mikrovaskularnog hiper- permeabiliteta traje do 30 asova, ali je najei u prvih 6-12 sati nakon povrede. Tenost slina plazmi ne pro- dire samo u intersticijum, opeene oblasti, ve se slije- va preko razgoliene povrine rane. Veliki dio povri- jeenih elija je imbibiran vodom uz veliki gubitak ka- lijuma. To je razlog da kod opekotina koje zahvataju pre- ko 25% povrine volumen krvi progresivno pada u to- ku prvih 18-24 sata. Dva su razloga za pojavu anemije: ekstravazacija eritrocita kroz ranu koja je manja i he- moliza eritrocita povrijeenih toplotom ili oslobaa- njem toksinih supstancija koje pospjeuju hemolizu.

122 OPTI DEO

Kod velikih opekotina deficit plazme moe da se kree izmeu 30 i 50% cirkulirajueg volumena uz porast he- matokrita. Na mjestu opekotine odigravaju se dva osnovna procesa: separacija devitalizovanog tkiva i reepitelizac- ija iz konih adneksa. Reepitelizacija je mogua iznad zdravog dermisa i kod djelimine povrede koe, a formiranje granulacionog tkiva i oiljavanje kada je zahvaena itava debljina koe (Sl. 8-6).

Sl. 8-6. Razliiti stepeni opekotina: eriterm, bulozne promjene.

Proces odvajanja devitalizovanog tkiva nastaje enzimskim procesom - proteolitikim dejstvom, a po- inje na graninom dijelu izmeu ouvanog i devitali- zovanog tkiva. U procesu separacije uestvuju mono- nuklearni i polinuklearni leukociti. Meutim, utvre- no je da proteolitiko dejstvo imaju i bakterije koje su kao saprofiti postojale u koi. Proces odvajanja devita- lizovanog tkiva zapoinje odmah, a vidljiv je etvrtog i petog dana i zavrava se za dvije nedjelje. Epitelijalne regeneracije zavise od potencijala neoteenog dermisa i pri parcijalnim povredama koe epitelizacija moe da se ostvari u toku dvije nedjelje. Duboke dermalne parcijalne povrede postiu re- generaciju iz ostrvaca konih adneksa i taj proces traje do etiri nedjelje. Mnogo tei problem nastaje kod dubokih der- malnih povreda koje zarastaju sa granulacijama, te je potrebno rano prekrivanje rane konim kalemima. Bakterijska invazivnost. - Opekotinska povreda koe, sem svoje mehanike funkcije, ima smanjenu mogunost odbrane od infekcije. Smanjuje se nivo im- unoglobulina, nastaje depresija opsoninske aktivnosti,

opada baktericidna mo leukocita, opada broj T-limfo- cita sa relativnim porastom broja B-limfocita i sma- njenjem funkcionalne sposobnosti limfocita. Sa procesom granulacija i separacije nekroze raste gustina bakterija na gram tkiva. Ako je gustina bakteri- ja ispod 105 na gram tkiva, a opeena povrina manja od 35%, uz odgovarajue hirurke postupke proces lije- enja moe protei bez septinih komplikacija. Ako gustina bakterija prelazi 106, invazivnost infekcije ra- ste i uvodi pacijenta u septino stanje. ak i apatoge- na kona flora, u uslovima depresije imune funkcije or- ganizma, hipermetabolizma i katabolizma, postaje pa- togena. Sinergizam mijeane infekcije je mogu, kao i infekcija virusima i gljivicama. U prvim satima nakon povrede biopsije i kulture tkiva sa opeene povrine mogu biti sterilne. Masivna kontaminacija nastaje obi- no sa odjee pacijenta u toku ukazivanja prve pomoi i u toku hospitalizacije. Lokalna infekcija opeene po- vrine ne samo da zaustavlja proces zarastanja ve daje potpuno drugi tok, praen komplikacijama. Septina infekcija donosi nerijetko smrtonosne sistemske kom- plikacije.

Sistemske reakcije Osobitosti sistemskih reakcija i komplikacija e- sto nijesu uslovljene proirenou opekotina nego i udruenim povredama respiratornih organa vrelim vazduhom i dimom i trovanjem ugljen-monoksidom. Stanje pacijenta nije samo ugroeno opekotinom ve i hemodinamskim, metabolikim i respiratornim pore- meajima i toksiinfekcijom. Kod velikih opekotina sta- nje pacijenta je najstabilnije u toku prvih est do dva- naest sati, dok ne zaponu poremeaji cirkulacije i me- tabolizma. Hemodinamski poremeaji mogu domini- rati od poetka i voditi ka sindromu oka. Nakon ope- kotine endokrini i metaboliki odgovor se sastoji u po- veanju minutnog sranog volumena, poveava se pro- dukcija kateholamina, nastaje inverzija tiroksina (T3), poveana produkcija kortikoida, pad insulina, povea- nje potronje kiseonika i porast metabolizma. Promje- ne u metabolizmu su naroito izraene kod opekotina koje zahvataju preko 40% opeene povrine. Dalje se razvijaju rani hematoloki poremeaji sa padom trom- bocita i koncentracije fibrinogena i poveanjem degra- diranih produkata fibrina. Ubrzo organizam reaguje poveanjem produkcije trombocita, fibrinogena, fakto- ra koagulacije V i VIII i porastom leukocitoze. Smanjena sposobnost kiseonikog metabolizma nije samo posljedica hemolize ve i oteene funkcije eritrocita. Dok se, sa jedne strane, iz volumena plazme se- parira veliki dio tenosti u zonu povrede, deficit plaz- me moe biti izmeu 30 i 50% u prva 24 sata, sa druge strane, nastaje progresivan pad ekstracelularnog volu- mena i u oblastima koje nijesu povrijeene, bez nado- knade cirkulirajueg volumena. U pacijenata bez brze resustitucije, gubitak plazme i hemodinamski poreme- aj praeni su perifernom i pulmonalnom vazokon- strikcijom, padom sranog volumena, smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, smanjenjem glomerularne

TERMIKE POVREDE 123

filtracije i pacijent upada u sindrom hipovolemikog oka. Poremeaji u metabolizmu su posljedica povea- nog stvaranja energije i intermitentnog metabolizma. Poveana potronja toplote proporcionalna je veliini opeene povrine. Sa povrine opekotine nastaje zna- tan gubitak tenosti isparavanjem i do 4 litra dnevno. Opekotina izaziva porast simpatike autonomne aktiv- nosti sa poveanjem glikokortikoida, kateholamina, glukagona. Kataboliki hormoni smanjuju produkciju i akciju insulina. U opekotina je karakteristino da je, od svih trauma, najvei katabolizam praen proteolizom, lipolizom i glikoneogenezom. Izgleda da se sa mjesta traume oslobaa prostaglandin koji utie na stvaranje lizosomskih enzima, to poveava miinu proteolizu. Glukokortikoidi i kateholamini stimuliu gliko- neogenezu poveanjem laktata iz miia. Rezistencija na insulin je rezultat inhibitornog dejstva kortizola, a sa druge strane, pospjeuje se lipoliza. Za opekotinske povrede karakteristian je glukagonkortizolski ener- getski put. Negativan azotni bilans sa poveanim izluiva- njem urinarnog azota je tipian za termike povrede, a posljedica je velikog korienja proteina iz miia za sintezu glukoze. Ureja je finalni ekskretorni produkt aminoazota. Znatni proteinski gubici nastaju secerna- cijom i gnojenjem sa povrine opekotina.

Inhalacione povrede Inhalacione opekotinske povrede su esto udru- ene sa opekotinama koe. Povrede nastaju inhalaci- jom vrue vodene pare ili dima, a najvie stradaju gor- nji disajni putevi. Opekotine mogu da zahvate dio la- rinksa i traheje ledirajui znatan dio mukoze. Dim ine solidne i tene supstancije. vrste se sastoje od ugljene praine koja sama za sebe ne oteuje tkivo, dok su te- ne supstancije dima lipid-solubilne kao aldehid-akrilin koji sa vlanom respiratornom mukozom stvara neor- ganske kiseline i baze, te izaziva povrede denaturaci- jom bjelanevina, ne samo disajnih puteva ve i al- veola. No, trovanja dimom u zatvorenom prostoru su praena i trovanjem ugljen-monoksidom. Ugljenmo- noksid sa hemoglobulinom stvara karboksihemoglo- bin. Nerijetko, otrovani ugljen-monoksidom prije umi- ru nego stigne medicinska pomo i ako stignu do bol- nice, oni imaju nivo karboksihemoglobina vei od 50%, to moe biti razlog oteenja mozga i degenera- tivnih optikih promjena. Vru dim na sluzokoama gornjih respiratornih puteva izaziva edem, eritem i inflamaciju, te otuda na- staju promuklost i stridorozno disanje. U traheji i bron- husima, sem otoka mukoze, nastaje destrukcija cilijar- nog sistema, zatim bulozne promjene, lako krvarenje i ulceracije. Odvajanjem mukoze stvaraju se epovi u bronhijama. Prisustvo infekcije i oteano iskaljavanje razlog su pneumonitisa i bronhopneumonija. Destruk- cija u alveolama uslovljava pojavu plunog edema. Procjena oteenja plunog parenhima moe biti dosta teka. Ako nema akutne respiratorne insuficijen-

cije, neposredno nakon inhalacione povrede na ranim rendgenskim snimcima plua ne zapaaju se patoloke promjene, kao ni poremeaji gasnih analiza u arterij- skoj krvi. Promjene se mogu zapaziti tek nakon 24 do 48 sati. Za procjenu lezije disajnih puteva korisna je fi- beroptika bronhoskopija pri kojoj se zapaaju ote- enja na larinksu i traheobronhijalnom stablu. Tada moe biti izvedena i bronhoaspiracija. Vea korist u procjeni inhalacionih povreda plua kod parenhima postie se ksenonom 133 koji se nakon intravenskog davanja bolusa izluuje preko plua za manje od 30 se- kundi, te otkriva i regije oteenog parenhima. Funkcionalna oteenja plua ukazuju na op- struktivan tip insuficijencije sa smanjenom komplijan- som, poremeajem u oksigenaciji na alveokapilarnoj membrani, i moe progredirati ka akutnom respirator- nom distres-sindromu.

Principi tretmana opekotina U vanbolnikim uslovima treba sprijeiti na- knadno povreivanje. Ako je zapaljeno odijelo, gasiti plamen i odstraniti zapaljenu odjeu. Ako su hemijske opekotine, razblaiti hemikalije to veom koliinom vode i odstraniti odjeu. Iz upaljene prostorije izvui pacijenta na bezbijedno mjesto. Ako postoji povreda elektrinom strujom, udaljiti pacijenta od mjesta pro- vodnika ili ukloniti provodnik struje. Akutna ugroenost vitalnih funkcija pri ope- kotinskim povredama nastaje kod: - akutne respiratorne insuficijencije zbog opeko- tina vrelim dimom i trovanja ugljen-monoksidom, - akutnog sranog zastoja zbog akutne hipoksije ili zbog povrede strujom, - povrede cervikalnog dijela kime pri strujnim udarima kada mogu nastati i povrede kimenog stuba i dugih kostiju. Kada je pacijent bez svijesti, prije svega se mora uspostaviti prohodnost disajnih puteva. Opaljenost dlaka na licu i oprljenost koe na nosnicama su znak za moguu inhalacionu povredu. Najpogodnija je nazo- trahealna intubacija prije nego nastane edem larinksa: kada je ovaj postupak otean, onda se mora raditi tra- heostomija. Kod znakova zastoja srca izvodi se kardio- pulmonalna reanimacija. Poinje se sa spoljanjom masaom srca i ventilacijom kiseonikom. Ako ne pos- toje povoljne reakcije na restituciju u toku 10 min, kada postoje pogodni uslovi, treba izvesti otvorenu masau srca kroz prednju torakotomiju. Pri strujnim udarima mogue je oekivati frak- ture cervikalnog dijela kime, pri emu se vodi rauna da se obezbijedi imobilizacija u toku endotrahealne in- tubacije i u toku transporta. Zbog snanih kontrakcija miia mogu se oekivati i povrede torakolumbalnog dijela kime, pa i frakture dugih kostiju, te se takvi pa- cijenti moraju imobilisati prije transporta. Prema procjeni periferne cirkulacije nadoknau- jemo cirkulirajui volumen. Najpovoljnije je uvesti plastine kanile irokog lumena u vene koje se nalaze ispod neopeene koe. U neposrednom tretmanu na-

124 OPTI DEO

doknaujemo tenosti Ringerovim laktatom brzinom i koliinom koju zahtijeva hemodinamski status paci- jenta. Ako je pacijent hemodinamski stabilan, a trans- port do bolnice nije vie od jednog sata, nema potrebe za nadoknadom tenosti. Davanje narkotika nije neophodno ako ne posto- je estoki bolovi i velika povrinska opekotina. Kada postoji duboka opekotina, tada su uniteni nervni zavr- eci, te pacijenti ne trpe jake bolove. Izraen nemir kod pacijenata sa velikim opekotinama prije je posljedica hipovolemije ili hipoksije koju treba procjenjivati prije davanja narkotika. Ako se daju narkotici, treba ih apli- kovati intravenski a ne supkutano ili intramuskularno gdje je njihova resorpcija oteana zbog hipovolemije. Narkotike dajemo u malim dozama od 1-3 mg morfina ili meperidina 10-25 mg. Davanje intramuskularno moe dovesti do akumulacije opijata kada se uspostavi dobra cirkulacija, te moe biti razlog respiratorne de- presije. Duboke opekotine koje zahvataju velike miine mase poznate su kao pogodne za klostridijalnu infekc- iju, te je potrebna antitetanusna zatita. Opeenu povrinu treba pokriti apsorpcionim gazama i zaviti da bi se smanjila bakterijska kontami- nacija. U toku transporta ne treba primjenjivati lokalne antibiotike niti antiseptike. Sav nakit sa aka i prstiju treba ukloniti, zbog mo- gueg nastanka edema. Zbrinjavanje opekotina, kada su u pitanju velike povrine, najpovoljnije je u bolnikim jedinicama za intenzivnu njegu. Uvodimo nazogastrinu sondu radi dekompresije eluca, spreavanja povraanja i bronho- aspiracije. Uvodimo urinarni kateter radi kontrolisanja satne diureze. Iz arterijske krvi se utvruju gasne ana- lize. Ugroenost vitalnih funkcija. - U prvih 48 sati nakon povrede ugroene vitalne funkcije mogu nastati: - zbog akutne respiratorne insuficijencije kod in- halatornih povreda, - zbog hipovolemije pri velikim povrinama ope- kotina, - zbog akutnog poputanja bubrega i tubularne nekroze pri pigmentnotubularnoj opstrukciji, - zbog kompresivnog zatvorenog kompresivnog sindroma miine mase pri cirkumferentnim povredama trupa i ekstremiteta. Akutna respiratorna insuficijencija. - Tretman inhalacionih povreda. - Neposredno nakon opeenosti iako je pacijent bio izloen udisanju gustog dima, gas- ne analize i rendgenski snimci plua ne moraju da po- kazuju znake oteenja respiracije u gotovo polovini sluajeva. Na ponovljenim rendgenskim snimcima u toku 48 sati moe se zapaziti simetrini ili asimetrini intersticijalni edem praen, u poetku, fokalnim plu- nim infiltratima. Ovaj nalaz uz pogoranje gasnih analiza je obi- no uvod u akutni respiratorni distres-sindrom koji e- sto ima fatalni ishod. Bronhoskopski pregled traheobronhijalnog sta- bla otkriva edem bronhijalne mukoze sa epovima mu-

kusa i mukoznog detritusa u bronhiolama. Mukozna oteenja su prave hemijske povrede. U dimu od poara mogu se nai akrolein, hidro- gen-cijanid, polivinil, sulfoksidi i nitrooksidi i druge hemijske aktivne supstancije koje e oteenjem alveo- le uvesti pacijenta u akutnu respiratornu insuficijen- ciju. Tretman treba zapoeti dok su normalne gasne analize u arterijskoj krvi: dajemo navlaen kiseonik, bronhodilatatore, mukolitike, izvodimo posturalnu drenau, po potrebi bronhoaspiraciju. Sa prvom pojav- om znakova bronhopneumonije pada PaO2, kada po- veano dodavanje kiseonika ostaje bez efekta, pacijen- tu uvodimo nazotrahealni tubus i prikljuujemo na ar- tificijelnu ventilaciju. Nastavljamo serijsku bronhosko- piju i bronhoaspiraciju uz odstranjenje pojaane se- krecije detritusa i bronhijalnih epova. U ovom akut- nom stanju primjena steroida i antibiotika je bez velike koristi, ali je poveana potreba za paljivom nadokna- dom tenosti. Kasnija respiratorna insuficijencija koja nastaje posle 5-6 dana posljedica je bronhopneumonije, sep- tikih stanja, atelektaze ili kombinacija svih ovih fak- tora. Traheostomiju kod velikih opekotina treba izbje- gavati kada je god mogue, jer moe biti razlog fatalnih pneumonija ili sepse veoma virulentnim bakterijama sa opeenih povrina. Akutna hipovolemija kod opekotina. - Pri ope- kotinama koje prelaze 20-30% povrine koe, kapilari nijesu samo permeabilni u prostoru povrede, permea- bilitet zahvata i neopeena podruja, tako da koliina plazme u intersticijalnom prostoru moe za kratko vri- jeme da smanji ukupan volumen cirkulirajue krvi. Ra- stu hematokrit i viskozitet krvi destrukcijom eritrocita. Stanje hipovolemikog oka moe da nastane u toku 12 sati. Pacijenti postaju tahikardini, hipotenzivni, ta- hipnoini, oligurini i hladne koe. Ako se to prije ne nadoknadi cirkulirajui volumen, prijeti opasnost od akutne renalne insuficijencije, a u starijih pacijenata od infarkta miokarda, modanog infarkta ili visceralne tromboze. Pri akutnoj opekotinskoj hipovolemiji priklad- nija je nadoknada Ringerovim laktatom koji sadri 130 mmol/l natrijuma i 28 mmol/l laktata, koji se me- tabolie u bikarbonat i pomae korekciji metabolike acidoze. Sutinu efikasne nadoknade cirkulirajueg volu- mena kristaloidima kod opekotina ini to da se ne do- zvoli hipovolemija da bi se zapoela nadoknada. Naj- vei gubitak tenosti u intersticijumu odigrava se u toku prvih 8 do 12 sati, te je neophodno zapoeti na- doknadu u tom intervalu. Pojedini autori i kole veoma variraju u procjeni brzine i koliine nadoknade, bilo da se rauna prema procentu opeene povrine bilo koliini tenosti na kg tjelesne teine. Nepodudarnost izmeu klinikih potre- ba i procjena moe da nastane u procjeni opekotina gdje se mjeri povrinska dimenzija, a ne i njena dubina, kao i u razlici biolokog odgovora koji je individualan za svakog pacijenta.

TERMIKE POVREDE 125

Najpouzdaniji i jednostavniji kriterijum za do- voljnu nadoknadu tenostima je praenje satne diureze (0,5-1,0 ml/kg tjelesne teine). Tada je protok kroz parenhimne organe adekvatan, a odravaju se stabilni hemodinamski parametri. Tako koliina tenosti moe da varira od 3-4 ml/kg, dok je u stanjima gdje su ve zapoeli hemokoncentracija i znaci hipovolemije po- trebno i preko 10 ml/kg/procenat opeene povrine, ili prosjeno 450 ml na sat. U svakom sluaju, nadoknada mora da bude prilagoena klinikim reakcijama paci- jenta. Vrlo su kontradiktorni podaci o blagotvornosti koloidnih rastvora. Kao nadoknadu ukljuuju plazmu i humane serumske albumine. Sve je manje uvjerenja da se njihovom nadoknadom poveava onkotski pritisak to bi smanjio hiperpermeabilitet kapilara. S druge stra- ne, poznato je da makromolekuli (koloidi) prolaze kroz sito mikrocirkulacije u toku hiperpermeabilnosti, to produava trajanje edema. Iz istih razloga, nepovoljno utiu na pulmonalnu funkciju poveavajui interstici- jalni pritisak. Kada se uspostavi hemodinamska stabilnost, spontano se koriguje acidoza, a protok kroz kapilarnu mreu smanjuje permeabilitet. Za vrijeme nadoknade tenosti javljaju se relativne anemije, jer se u tekih opekotina moe nai i 10% gubitka poetne eritrocitne mase. Neki savremeni autori smatraju da primjena hi- pertoninih kristaloida, naroito koncentrovanih na- trijumskih rastvora ima za cilj smanjenje unosa vode, iji bi efekat bili: - smanjenje razloga intersticijalnog edema plua, - smanjenje poveanog tkivnog pritiska u predje- lu rane, - smanjenje nekroze elija i spreavanje lokalne infekcije. No, kod poveanog davanja natrijuma postoji opasnost od hipernatriemije, te se koriste kombinaci- je rastvora Ringerovog laktata sa hipertoninim ras- tvorom natrijum-hlorida (250 mmol/l natrijuma, 150 mmol/l hlorida i 100 mmol/l laktata). Smatra se da se na ovaj nain moe smanjiti potreba za tenou i do 40%. Ovaj postupak zahtijeva briljivu kontrolu i mjerenje zbog opasnosti od hipernatriemije (iznad 160 mmol/l) te tretman treba biti veoma fleksibilan. Upotrebu katetera za mjerenje intrakardijalnog ili pulmonalnog pritiska treba ograniiti na izuzetne pacijente, jer su opasnosti od infekcije vee nego koristi mjerenja pritiska. Akutna renalna insuficijencija je posljedica ne- dovoljne nadoknade tenosti u toku hipovolemije eks- tenzivne hemolize te pojave hemoglobinurije. Mioglo- binurija je posljedica dubokih opekotinskih povreda sa lezijama miine mase, pogotovu kod opekotina stru- jom. Sem blokade bubrenih tubula moe nastati i akutna nekroza sa otkazivanjem bubrene funkcije. Pacijenti koji su prije opekotine imali zdrave bubrege forsiranjem diureze od oko 100 ml/sat u stanju su da is- plave pigmente. Upotreba manitola je korisna kod oligurinih pacijenata. Uz odgovarajuu nadoknadu tenosti, i di- uretini efekat manitola omoguava "ispiranje" tubula

i spreavanje formiranja pigmentnih epova u njima. U posljednje vrijeme se koristi plazmaforeza koja sma- njuje plazmin-hemoglobin i obezbjeuje dodatni hap- toglobin koji vezuje pigmente. Akutna miina ishemija nastaje ne samo kod cirkumferentnih opekotina ekstremiteta ve i kod du- bokih opekotina nad miinom masom grudnog koa, kada se vrsta opekotinska kora ponaa kao kompresiv- ni zavoj. Pri nadoknadi tenosti stvara se otok u mi- inoj masi ispod opekotina i moe se poveavati do obliteracije nutritivnih krvnih sudova. Pacijenti se obi- no ale na dubok bol u ekstremitetu, osjeaj pareste- zije a cijanoza zahvata neopeene dijelove koe. Stanje protoka kroz miinu masu treba procjenjivati na svaka dva sata palpacijom distalnog pulsa ili mjerenjem po- mou Dopplerovog aparata. Nutritivni krvotok miia moe biti oteen i po- red prisustva distalnog pulsa, te je pouzdanija procjena boje koe, motorne snage, fenomena kapilarnog der- malnog punjenja, turgora i perkutanog mjerenja hidro- statskog pritiska u miiima. Normalan hidrostatski pritisak u miiima je od 0-0,7 kPa, a porast pritiska preko 3,3 kPa znak je ugroenosti nutritivnog krvoto- ka. Stanje kompresivnog zatvorenog sindroma miia je indikacija da se dekompresija postigne uzdunim ra- sijecanjem opeene koe i fascije. Za ovo obino nije potrebna anestezija, jer su uniteni receptori bola. Uzdune incizije se pruaju du medijalne i lateralne strane ekstremiteta, zahvataju dubinu do potkonog tkiva sa ili bez fascije. Incizije su obino praene kapilarnim krvare- njem. Dovoljne incizije oporavljaju protok krvi, este su greke nedovoljne duine incizije (sl. 8-7). Izostanak periferne pulsacije moe biti posljedica hipovolemije ili vaskularnog spazma. Spazam se povla- i spontano posle desetak minuta. Ako je intramusku- larni pritisak visok ili su miii napeti, oteeni, bez mo- torne snage, treba uraditi fasciotomiju. Indikacije za fasciotomiju su ee kod povreda visokovoltanom strujom. Ako se ne urade na vrijeme incizije opekotin- ske povrine, nekroza tkiva se produbljuje ili se nasta- vlja sa miinom ishemijom zbog kompresivnog ishe- minog sindroma, te je razlog kasnije amputacije. Tretman opekotinske rane. - Cilj operativnih postupaka kod opekotina je da se sprijei bakterijska invazija, sepsa opekotinske rane, da se omogui opti- malno prihvatanje konih kalema i smanje rekonstruk- tivni postupci. Sama inspekcija opekotine prelaznih stepena je nesigurna, kao i dubina pri potpunoj de- strukciji koe. Kada su stabilizovane vitalne funkcije pacijenta, uz primjenu intravenskih analgetika ili u optoj aneste- ziji, radi se hirurka obrada opeene rane. Povrina koe se pere vodom, hirurkim sapu- nom ili rastvorom povidon-jodida, mehaniki istimo prljavtinu, skidamo devitalizovane okrajke koe. Ou- vane bule treba zadrati ili ako su obezbijeeni sterilni uslovi, radimo njihovu dekompresiju. Kolabirane bule slue kao bioloki zavoj. Uzimamo bakterioloke uzor- ke iako je opeena povrina u poetku siromana bak- terijama. Ako opekotinska rana nije svjea, a sumnja se

126 OPTI DEO

ab

Sl. 8-7. Fasciotomije pri opsenim opekotinama: a) fasciotomija podlaktice i ake, b) fasciotomija grudnog koa. Eshartomija - linije in- cizije, kada se u zahvaenim regijama nalaze pod kompresijom i edemom krvni sudovi i nervi ispod koe opeenog tkiva.

na infekciju, onda se bakterioloki uzorci uzimaju biop- sijom. Ambulantni tretman mogu je (u povrinskih opekotina u odraslih do 15%, djece do 10%). Nakon primarnog ienja, opeene povrine prekrivamo va- zelinskom gazom, preko nje slojevima suve gaze ili opeenu povrinu premazujemo antibakterijskom kre- mom rastvorljivom u vodi (Silvaden). Okluzivni zavoj ini barijeru prema okolnoj infekciji, vri imobilizaciju, smanjuje gubitak vode, titi od naknadne povrede. Ako se pojave bolovi, eritem i temperatura, zavoj treba mi- jenjati. Opeenu povrinu treba vidjeti tek nakon 3-5 dana kada nastaje reepitelizacija. Primjena sistemskih i lokalnih antibiotika nije potrebna. Antitetanusna zati- ta je obavezna. Povrine opekotine na licu i perineumu treba tretirati otvorenom metodom. Topini agensi. - Ako se pojave znaci infekcije na povrinskoj opeenoj povrini, nastavlja se bolniko leenje. Opeene povrine, gdje postoje razliiti stupnjevi opekotina od povrinskih do dubokih, pokrivaju se an- timikrobnom kremom ili gazama natopljenim u ras- tvor srebro-nitrata. Obino se povrine previjaju na 12 sati zbog mehanikog ienja. Kod otvorene tehnike tretiranja pacijent lei u sterilnim aravima. Topini agensi imaju antibakte- rijsko dejstvo i u stanju su da sprijee kolonizaciju bak- terija u toku od 7-14 dana, ali i tada ih mogu odravati ispod broja koji je invazivan. Ako je broj bakterija biopsijom iz tkiva ili iz brisa 105, ini granicu pri kojoj se moe razviti invazivnost, a ispod tog broja u nekih pacijenata nastavlja se proces epitelizacije. Kao topikalni lijekovi sa efikasnim antiseptinim dejstvom upotrebljavaju se:

- argentum sulfadiazin (Silvaden) kao 1%-ni krem rastvorljiv u vodi. Antibakterijsko dejstvo vjerovatno postie preko jona srebra. Prednost mu je to je srebro netoksino i ne izaziva alergiju, ali nepovoljno je to dejstvom ne penetrira krustu opekotine. Rijetko izaziva leukopeniju dejstvom na kotanu sr, ali je reakcija reverzibilna odmah po prestanku dalje upotrebe; - argentum-nitrat se upotrebljava kao 0,5%-ni ras- tvor. Sa velike povrine opekotine zbog svog hipotoni- citeta povlai sa povrine rane natrijum i kalijum, te moe izazvati hiponatriemiju. Sa hlorom pravi precipi- tat argentum-hlorid i moe biti razlog hipohloremije. Zato se ovi elektroliti kontroliu i nadoknauju. Rijetko nastaje methemoglobinemija od nitrita. Ne razvija re- zistenciju na gram-negativne bakterije. Nepovoljna mu je osobina to mrko boji kou i arave; - sulfamilon (Mefedin-acetat) 11%-ni krem je veo- ma solubilan, brzo se resorbuje, brzo penetrira kroz krustozne promjene tako da zahvata bakterijske kolo- nije i ispod krusta. Ima irok antibakterijski spektar. Ne- povoljna mu je strana to izaziva jake bolove u kontak- tu sa nervnim zavrecima. Kada se apsorbuje, inhibira dejstvo karbonine anhidraze, te izaziva veliki gubitak bikarbonata urinom. Stvorena acidoza se kompenzuje hiperventilacijom, te su mogue i plune komplikacije, to suava primjenu. Danas se upotrebljava u kraem periodu kod stanja invazivne lokalne infekcije. To- pikalni antibiotici su nepovoljni u lijeenju velikih po- vrina, jer mogu razviti superinfekciju rezistentnih so- jeva bakterija. Resorpcijom mogu dati sistemske tok- sine efekte. Hirurki postupci. - Pri topikalnoj terapiji po- trebno je svakodnevno vriti hirurki debridman devi- talizovanog tkiva, oblaganje ranjave povrine antisep- tikom, dok se ne postigne separacija opekotinske kru-

TERMIKE POVREDE 127

ste. Ova povrina kao i povrina sa zrelim granulacija- ma treba da bude pokrivena biolokim pokrovom dok se ne steknu uslovi za autokalem. Ovakav postupak do- zvoljava zarastanje djeliminih dubokih opekotina i opekotina parcijalne debljine koe bez pokrivanja kale- mima. Tradicionalni metod za velike, duboke opekotine, kada u procesu skidanja opekotinske kruste uestvuju enzimske histolize, traje dugo i postavljanje kalema na takvo granulaciono tkivo daje nezadovoljavajue funk- cionalne rezultate. Danas je u upotrebi rana ekscizija opekotinske kruste. Kada su opekotine lokalizovane na funkcional- nim djelovima, kao na dorzumu ake, zglobovima, a povrede pune debljine koe ne prelaze 15% povrine, radi se tangencijalna ili sekvestrirana ekscizija speci- jalnim noevima, pri emu se skida sloj 0,25-0,35 mm. Ova intervencija se ponavlja svaka 2-3 dana, dok se ne dosegne sloj sa takastim krvarenjem iz dubokog der- malnog ili potkonog tkiva. Ovaj sloj ima vitalne krvne sudove koji mogu prihvatiti kone kaleme. Za zatitu dobijenog sloja od suenja mogu se koristiti pokretni koni kalemi ili alograftovi do njihove zamjene auto- kalemima. O ovom postupku postoje kontroverze. Ra- no skidanje slojeva opeene koe, odmah posle oporav- ka pacijenta, povoljno je zbog odsustva velikog broja bakterija na opeenoj povrini, sa druge strane, u ovim okolnostima teko je objektivno razgraniiti dubinu dermalnih povreda, te ekscizije mogu zahvatiti i regije koje bi normalno epitelizirale bez upotrebe kalema. Za- to se veina hirurga odluuje za eksciziji izmeu 7-14 dana nakon povrede. Duboke dermalne povrede na licu i akama ekscidiraju se u prvih 10 dana, jer kasnije ekscizije stvaraju sklonost ka hipertrofinim oiljcima koji estetski nagrde lice a ake dovode do slabije funk- cionalnosti. Kod velikih opekotinskih plaa i u kombi- naciji sa dubinskim oteenjem tkiva cilj je da se to prije zatvori opekotinska rana, bilo imobilizacijom bilo progresivnim zatvaranjem rane uz hirurku eksciziju i pokrivanje kalemima. Ponekad je potrebna ekscizija opekotinske kruste do fascije. To se radi skalpelom, danas ve laserskom disekcijom. Ovi zahvati se rade u optoj anesteziji uz transfuziju krvi, jer gubitak krvi moe biti znatan. Au- tokalemi se mogu postavljati na mjesta koja nijesu in- ficirana, dok se inficirana mjesta mogu pokriti kseno- graftovima. Debridman se nastavlja dok se ne postignu uslovi za mogua postavljanja konih kalemova. Eksciziona terapija sniava stepen infekcije ope- kotinskih rana, smanjuje bol, poveava mobilnost, sprijeava hipertrofine oiljke i olakava funkcional- nost. Bioloko previjanje, upotreba koe i alografto- va. - Primjena alograftova je mogua u primarno is- tim ranama: nakon ekscizije ili kod rana prekrivenih istim granulacijama, koje nijesu pokrivene autograf- tom. Primjenom alografta smanjuje se infekcija, olak- avaju se bolovi, smanjuje gubitak tenosti i limitira privremeno dejstvo autografta. Humani alograft skinut sa kadavera primjenjuje se neposredno ili se uva smrznut za upotrebu.

Svinjska koa - ksenograft obino je u liofizira- nom obliku, ogranienog je trajanja. Neki smatraju da ksenograft nema prednosti nad masnim zavojima. Kse- nograftom se ne postie eljena zatita od infekcije, isto tako se moe spajati sa granulacionom povrinom, te njegovo odvajanje ponekad zahtijeva eksciziju. Savremena istraivanja se bave pronalaenjem najboljih materijala za pokrivanje koji imitiraju neke osobine koe i slue za privremenu upotrebu, naroito kada postoje prostrana opekotinska polja, a malo ras- poloive koe. "Biobrane" je pletena najlonska mrea pokrivena silikonskom membranom, a kolagen oblae obje stra- ne. Pokazao se kao dobar pokriva dubokih opekotina, smanjuje isparavanje vode, isti ranu, i spreava kolo- nizaciju bakterija. Artificijalna koa sadri sloj od kolagena i gliko- zamino-glikola obloena silikonskom elastinom membranom. elije vezivnog tkiva iz rane migriraju u graft, stvaraju humani kolagen biodegeneracijom, za- mjenjuju vjetaki stvarajui "neodermis". Kada se ski- ne povrna membrana, moe se pokriti tankim epider- malnim kalemom. Ovom tehnikom se moemo kori- stiti za trajno zatvaranje rana. Infekcija i sepsa opekotinske rane. - Invazivna infekcija je ea kod velikih povrina i dubokih opeko- tina. Prvi znaci infekcije su: pojaana sekrecija iz rane zamuenog sadraja, poinje likvefakcija opekotinske kore, sadraj rane zaudara. Najee je u pitanju gram- -negativna infekcija. Uz ivice rane pojavljuje se arite nove nekroze praene crvenilom, bolnom osjetljivou kao znak irenja celulitisa. Boja sekreta rane je zelen- kasta, a kod infekcije Pseudomonasom obino je prljava, zamuena. Uzimajui uzorke biopsijom tkiva i brisevi- ma, nalazimo bakterije koje pokazuju invaziju sitnih krvnih sudova. Udrueni sa inflamacijom mogu biti znaci meutkivnog krvarenja, degenerativne promjene granulacija, nekroza masnog tkiva. Biopsija samo uzor- ka sa rane i nalaz bakterija 105 ili vie jo ne ukazuje na sepsu rane, ve na prisustvo bakterija u okolno zdravo tkivo. Prvi stepen infekcije opeene rane procjenjuje se na osnovu kolonizacija i proliferacija bakterija na ne- vitalnom i graninom vitalnom tkivu. Drugi stepen propagacije bakterija odnosi se ne samo na invaziju vi- talnog tkiva u prostoru rane ve i na irenje prema zdravom tkivu i na mikrovaskularnu diseminaciju. Prisustvo mikroapscesa u dubokom dermisu ili masnom tkivu upuuje na stafilokoknu infekciju. Gljivina infekcija opekotinske rane karakterie se: krvarenjem, napredovanjem nekroze tkiva, odva- janjem opekotinskih krusta i znacima septinog toka. Pri velikoj invazivnosti gljivina infekcija se moe iriti supfascijalno. Kliniki znaci. - Kliniki simptomi sepse, sem vi- soke temperature, mogu biti sa hipotermijom, razvija se sindroma septikog oka. Prisutna je mentalna kon- fuznost ili stupor, tahipneja sa respiratornom alkalo- zom, oligurija, trombocitopenija, neutropenija i adi- namiki ileus. Dalje, moe nastati respiratorna insufici- jencija tipa akutnog respiratornog distres-sindroma, hipotenzija i diseminovana intravaskularna koagulaci-

128 OPTI DEO

ja. Kliniki znaci sepse su udrueni sa invazivnim to- kom infekcije u rani. Pozitivne hematokulture se po- javljuju ve kada je izraena sepsa. Najvei broj opekotinske sepse uzrokovan je in- vazivnom infekcijom opekotinske rane. I pored dava- nja visokih doza antibiotika, zbog hipermetabolikog statusa, treba da budu praene serumske koncentracije antibiotika. Korisno je odreivanje bakterijske senzibil- nosti in vitro. Tretman. - Operativni postupak se sastoji u ope- rativnoj eksploraciji rane. Gnojne kolekcije dreniramo, a nekrotino-inflamatorne plae se ekscidiraju do u zdravo, najee do nivoa fascija. Ako je lokalizacija in- fekcije na ekstremitetima, destruktivne promjene mo- gu biti takve da je potrebna amputacija. Ekscizioni postupci mogu da zahvate i 20% povr- ine tijela. Kada postoji homogena invazija infekcijom, ekscizija takvog tkiva je manje sigurna. Izvor septinih stanja moe biti supurativni tromboflebitis, naroito u venama koje su bile kanu- lirane katarima ili intravenskim kanilama. Klinika sli- ka moe da varira od septikemije do septinog oka. U jednoj polovini pacijenata venski upalni proces moe da bude zapaen nabreklom venom, crvenilom i oto- kom. Ponekad je jedini znak postojanje supurativnog tromboflebitisa, nalaz gnoja u predjelu venske kanula- cije. Mjesto kanulacije, distalni i proksimalni dio ve- ne, mora biti hirurki eksplorisan. Ako postoji trombo- za, uzorci tromba se bakterioloki pregledaju, a vena se itavom duinom disekuje do njenog uliva u vensko stablo bez tromboze. Sem superficijelnih vena, disekcija moe da obu- hvati i venu femoralis ili venu supklaviju ako postoji septina tromboza njihovih stabala. Gastrine i duodenalne ulceracije (Curlingov ul- kus) u opeenih pacijenata dugo su se smatrale speci- finom komplikacijom velikih opekotinskih povreda. Danas se smatra da ulcerozne promjene na elucu i duodenumu mogu da prate: velika traumatska otee- nja tkiva, septina stanja i nakon velikih operativnih zahvata, tako da se u etiologiji i tretmanu ne razlikuju od erozija i ulceracija koje prate produena stresna stanja pacijenta.

Elektrine povrede i opekotine

Elektrina energija stvara tkivnu destrukciju raz- vijanjem toplote pri prolasku kroz tkiva. Povrede zavise od otpora, jaine ili amperae i napona ili voltae.

Vrsta povreda strujom Od vrste strujne energije nastaju tri vrste povre- da: direktne, kondukcione, povrede elektrinim lukom i plamenom. Direktne povrede su niskovoltane (manje od 500 volti). To su este povrede u kunim uslovima, sa kunim aparatima, gdje postoji naizmenina struja. Sama tkivna oteenja su manja od estokih nadraaja: mogu nastati tetaniki grevi skeletne muskulature,

ventrikularne fibrilacije ili asistolije, disfunkcije nerv- nog sistema kada prolazi kroz centralni nervni sistem. Kontakt sa izvorom struje moe biti produen zbog grevitog stezanja provodnika koga se pacijent ne mo- e osloboditi. estoke kontrakcije skeletne muskulature mogu biti razlog fraktura kostiju. U klinikoj slici najdramatinije je stanje apneje, akutnog zastoja srca, paralize i gubitka svijesti. Tretman se sastoji iz kardiopulmonalne reani- macije. Konduktivne ili visokovoltane povrede (preko 500 volti) izazivaju naglu konverziju u toplotnu. Za razliku od spoljanjih opekotinskih izvora, strujna toplota nije samo na mjestu ulaska i izlaska struje na tijelu, ve razvija temperaturu du puta prolaska struje. Povrede su ee kada napon struje prelazi 1000 volti. Nastaje neposredna koagulacija tkiva sa dubokim ne- krozama na mjestu ulaska i izlaska struje. Na putu pro- laska struje razliita tkiva daju razliite otpore. Najjai otpor daju kosti, hrskavica, tetive, zatim krvni sudovi, miii. Suva koa se ponaa kao dobar izolator. Kako strujni tok koagulie tkiva, otpor pada, te se koagulacija nastavlja do karbonizacije. Najee povreda zahvata jedan od ekstremiteta. Povrede elektrinim lukom nastaju pri jonizaciji vazduha. Struja ne zahvata direktno tijelo ali u jonizo- vanom polju stvara ekstremno visoke temperature iznad 2500C pri voltaama od 20 000 volti. Stvaranje luka moe nastati spontano sa normalnim vazduhom. Sa vlanou vazduha distanca luka se poveava. Pri ovim povredama meko tkivo je spreno, a kosti mogu biti istopljene, zapaljena odjea.

Povrede gromom Povrede gromom izazvane su naglim pranje- njem elektriciteta i traju 1/100 do 1/1000 dio sekunde sa jainom struje od 1200-20000 ampera. Povrede koe munjom imaju izlomljen i razgranat crte kao biljeg kuda je prola struja. Pacijent je obino odbaen od mjesta udesa zbog jakih miinih kontrakcija. Direktno dejstvo na centralni nervni sistem izaziva gubitak sv- ijesti, apneju, srani zastoj. Dalje povrede su kao i kod visokovoltane struje. Tretman. - Najtee strujne povrede nastaju pri kondukciji i lukom kada sem vidljivih postoje i slabo prepoznatljive mionekroze. Povreda lii na masivne kra-povrede. Strujne lezije miia praene su naglim i velikim gubitkom tenosti u intersticijalni prostor, hipovolemijom, oligurijom. U miinim loama razvija se zatvorena kompresivna ishemija miia. Sama kontaktna rana moe biti beznaajna, a supfascijalne lezije tkiva velike. Kada pri prolasku struje postoji mali otpor na koi, supfascijalne lezije su vee. Nasuprot tome, pri velikom otporu na mjestu kontakta lokalna povreda je velika, te nije rijedak gubitak prstiju i ekstremiteta (Sl. 8-8). U resistuciji tenosti nije dovoljno nadoknaditi cirkulirajui volumen. Zbog obilne mionekroze oslo- baa se velika koliina mioglobina koji prijeti tubular-

TERMIKE POVREDE 129

stremiteta se preduzima kad ne postoji mogunost re- konstruktivnih postupaka. Kada postoji dilema o vitalnosti tkiva, koristan je radio-nukleinski sken sa tehnicijumom 99 koji otkriva i skrivena polja nekroze.

Hemijske opekotine Najee nastaju akcidentalno u industriji, labo- ratorijama, rjee iz osvete. Koncentrovane kiseline kao hlorovodonina (HCl), sumporna H2SO4 i azotna HNO3 ve pri prvom

Sl. 8-8. Karbonifikacija ake dejstvom visokovoltanog strujnog udara.

nom nekrozom bubrega, te je potrebno odravati diurezu i do 100 ml na sat. Druga akutna opasnost prijeti od kompresivnog isheminog miinog sindroma zbog naglog otoka mi- ia, slino kao kod kra-povreda. Miini edem stvara kompresiju na mikrocirkulaciju, zatim venske sudove i nutritivne arterije, akutna ishemija je praena pareste- zijom. Sline promjene sa arterijskim spazmom i neuro- praksijom se viaju kod udara groma. Potrebu za fasciotomijom u ovih pacijenata pro- cjenjujemo na osnovu indikacija mjerenja hidrostat- skog pritiska u ugroenim miiima i stanja cirkulacije. U toku fasciotomije moemo procjenjivati stanje vital- nosti miia. Fasciotomije su udruene sa rasijecanjem i opekotinske kruste. Efekte dekompresivne fasciotom- ije zapaamo na osnovu stanja cirkulacije. U nejasnim okolnostima je potrebno uraditi aortoarteriografiju, a Dopplerovim aparatom pratiti hemodinamski oporavak. Mionekroza i devitalizacija miine mase brzo postaju mjesto invazivne infekcije. Stepen devitalizacije miia moemo odrediti tek kada je pacijent hemodinamski stabilan a za postizanje ove stabilnosti nekad je potreb- no vie od 24 sata. Sa druge strane, razliiti organi i miine grupe daju razliit otpor struji te su oteenja nejednaka i u bliskim grupama miia. Arterije pri ranoj arteriografiji mogu biti prohodne, ali oteena intima moe biti raz- log kasnijih stvaranja endovaskularne tromboze te ishemije. Vie e posljedice ostaviti infekcija nego hirurki debridman, ne samo nekrotinog nego i tkiva sumnjive vitalnosti. Prokrvljenost sa zasjeene povrine miia i kon- traktilnost na mehaniki nadraaj dosta su pouzdani znaci vitalnosti miia. Hirurg se moe odluiti i na na- knadni debridman rane nakon 24 sata. Amputacija ek-

dodiru sa koom izazivaju opekotine, a u toku jednog minuta zahvataju itavu debljinu koe. Hlorovodoni- na kiselina stvara sa koom crnu, azotna utu, sumpor- na braon boju. Svojim kaustinim dejstvom ostavljaju na koi krustoznu opekotinu. Izuzetak povrede kiselin- om ini hidrofluorina kiselina (HF) koja na koi daje promjene sline bazama sa brzom penetracijiom, nek- rozom progresivnom lezijom tkiva. Najbolja neutrali- zacija se postie sa kalcijum-bikarbonatom ili kalcijum- -glukonatom. Baze koje uzrokuju opekotine najee su: natri- jum-hidroksid (NaOH), kalijum-hidroksid (KOH), kal- cijum-oksid (CaO), rijetko kao koncentrati. U domainstvima povrede nastaju zadesno sa cijeom koji sadri natrijumsku i kalijumsku bazu, za- tim cement i kre. Njihova je karakteristika da prave likvefakciju koja agresivno prodire kroz kou. Pri po- vredama kiselinama i bazama koe upotreba antidota ima mnogo manje efekta nego ispiranje mjesta lezije velikim koliinama vode, koja je jedina u stanju da raz- blai koncentraciju. Bitno je da se prethodno skine odjea koja je natopljena kiselinom ili bazom, a zatim nastavi ispiranje vodom. Za baze neki nastavljaju ispi- ranje vodom najmanje 12 sati. Kada nastane definitivna lezija djelimine deblji- ne koe ili pune debljine koe, dalje se nastavlja lijee- nje kao kod termikih opekotina.