OPERATORIA DENTAL CIENCIA Y PRACTICA

Jorge Uribe Echevarra

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E D I C I O N E S A V A N C E S

!

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Jorge Uribe Echevarra EDICIONES AVANCES MEDICO-DENTALES, S. L. Beatriz de Bobadilla, 9 - 28040 MADRID I.S.B.N.: 84-87206-04-2 Depsito legal: M-8013-I990 Impreso en Espaa por: PROAGRAF, S. A. Soria, 13 - 28830 San Fdo. de Henares (Madrid) Fotocomposicin: RAGSA Soria, 12 - 28830 San Fdo. de Henares (Madrid)

ndice

Pgina

1. CARIOLOGIA Jorge Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto 15

2. ESTRUCTURA ADAMANTINA SU RELACIN CON LA OPERATORIA DENTAL Jorge Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto, Norma Nez de Uribe Echevarra 43

3. OPERATORIA DENTAL Y OCLUSIN Juan Carlos Ibez, Juan Carlos Ibez (h) 57

4. SELLADORES DE FOSAS, SURCOS, PUNTOS Y FI-SURAS Silvia E. Zarate de Lutereau, Jorge Uribe Echevarra 71

5. RESTAURACIONES CON AMALGAMAS Planificacin Operatoria y Preparaciones Cavitarias. Jorge Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto, Julio Ral Ca-bral 93

6. PROTECTORES DENTINO-PULPARES Jorge Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto, Norma Nez de Uribe Echevarra 147

7. CEMENTOS DE IONOMEROS VITREOS Y CERMETS Julio Ral Cabral, Magdalena Lillo, Jorge Uribe Echeva-rra 195

8. SISTEMAS RESINOSOS COMPUESTOS Julio Ral Cabral, Mina Spadiliero de Lutri, Jorge Uribe Echevarra 207

9. RESTAURACIONES CON RESINAS COMPUESTAS EN EL SECTOR ANTERIOR Planificacin Operatoria y Preparaciones Cavitarias. Jorge Uribe Echevarra, Norma Nez de Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto 231

10. CARILLAS DE PORCELANA EN EL SECTOR ANTE-RIOR Enrique Fernndez Bodereau, Enrique Fernndez Bodereau (h) 307

11. RESTAURACIONES CON RESINAS COMPUESTAS EN EL SECTOR POSTERIOR Posibilidades y Limitaciones. Jorge Uribe Echevarra, Norma Nez de Uribe Echevarra, Elba Gladis Priotto 319

12. TECNOLOGA LSER APLICADA A LA OPERATO-RIA DENTAL Jorge Uribe Echevarra, Andrea Uribe Echevarra 367

NDICE ANALTICO 379

A la memoria de mi Padre. A mi Madre. A Norma, Andrea, Leonardo y Diego.

Operatoria Dental Ciencia y Prctica

Jorge Uribe Echevarra

Doctor en Odontologa. Catedrtico-Profesor Titular de Ope-ratoria Dental I. Facultad de Odontologa. Universidad Nacio-nal de Crdoba. Argentina.

Premio Universidad y Diploma de Honor de la Facultad de Odontologa de Crdoba. Argentina.

Director del Departamento de Rehabilitacin Bucal de la Fa-cultad de Odontologa de Crdoba. Argentina.

Director Ejecutivo de los Seminarios Odontolgicos Latino Americanos.

COLABORADORES

Elba Gladis Priotto

Doctora en Odontologa. Profesora Ad-junta de la Ctedra de Operatoria Dental I. Facultad de Odontologa. Universidad Na-cional de Crdoba. Argentina.

Julio Ral Cabral

Doctor en Odontologa. Profesor Titular de la Ctedra de Materiales Dentales. Facul-tad de Odontologa. Universidad Nacional de Crdoba. Argentina.

Norma G. Nez de Uribe Echevarra

Doctora en Odontologa. Ex-Profesora Adjunta de la Ctedra de Odontologa Inte-gral. Facultad de Odontologa. Universidad Nacional de Crdoba. Especialista en Endo-doncia de la Asociacin Odontolgica Ar-gentina.

Enrique B. Fernndez Bodereau

Doctor en Odontologa. Profesor Titular de la Ctedra de Clnica de Prtesis III. Ex-Decano de la Facultad de Odontologa. Uni-versidad Nacional de Crdoba. Presidente de los Seminarios Odontolgicos Latino Americanos.

Juan Carlos Ibez

Doctor en Odontologa. Profesor Titular de la Ctedra de Oclusin. Facultad de Odontologa. Universidad Nacional de Cr-doba. Argentina.

Magdalena Lillo Odontloga. Profesora Adjunta Ad-

Honorem de la Ctedra de Operatoria Den-tal I. Facultad de Odontologa. Universidad Nacional de Crdoba. Argentina.

Enrique Fernndez Bodereau (h)

Doctor en Odontologa. Profesor Adjunto de la Ctedra de Clnica de Prtesis III. Fa-cultad de Odontologa. Universidad Nacio-nal de Crdoba. Argentina.

Silvia E. Zarate de Lutereau

Doctora en Odontologa. Profesora Ad-junta Ad-Honorem de la Ctedra de Opera-toria Dental 1. Premio Universidad- Diploma de Honor. Facultad de Odontologa. Uni-versidad Nacional de Crdoba. Argentina.

Mirta Spadiliero de Lutri

Odontloga. Profesora Adjunta Ad-Honorem de la Ctedra de Operatoria Den-tal I. Facultad de Odontologa. Universidad Nacional de Crdoba. Argentina.

Juan Carlos Ibez (h)

Doctor en Odontologa. Jefe de Trabajos Prcticos de la Ctedra de Oclusin. Premio Universidad-Diploma de Honor. Facultad de Odontologa. Universidad Nacional de Crdoba. Argentina.

Andrea G. Uribe Echevarra

Odontloga Becaria del Instituto Di Odonto-Gnato-Stomatologia. Universit Degli Studi Di Firenze. Italia.

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Reconocimientos

Viven en el recuerdo y merecen un exal-tado homenaje mis primeros maestros que hicieron posible el desarrollo de la Operato-ria Dental en nuestro pas y supieron proyectarse a nivel internacional como Luis E. Moreyra Bernan y Aldo O. Carrer, profe-sores de la Facultad de Odontologa de Cr-doba que me ensearon, guiaron mi apren-dizaje y posteriormente me aconsejaron du-rante la etapa profesional, pudiendo acceder a su vida privada en calidad de amigo.

Como as tambin a los grandes maestros de maestros de la Operatoria Dental en Ar-gentina, Nicols Parula y Araldo Ritacco, profesores de la Facultad de Odontologa de Buenos Aires, cuyos textos fueron luz de criterios y aprendizaje para tantos profesio-nales en nuestro pas y en el mundo, entre los cuales me incluyo.

No sera justo dejar de nombrar aqu a Mximo Ledesma profesor de la Facultad de Odontologa de Rosario, y prctico ex-cepcional que me inculc enseanzas objeti-vas y actuales.

Deseo expresar mi agradecimiento muy particular y sincero a los colaboradores que intervinieron en la redaccin de este libro, docentes e investigadores que supieron plas-mar sus pensamientos en frases estructura-das con criterio y calidad, y sin los cuales hubiese sido imposible llegar a la concre-cin de esta obra. Todos ellos brindaron su desinteresado apoyo, trabajaron con empe-o y devocin, quitando horas a su medio familiar para llegar a hacer realidad este proyecto. Son ellos los profesores y docto-res: Elba G. Priotto, Norma Nez de Uribe Echevarra, Julio Ral Cabral, Enrique B.

Fernndez Bodereau, Juan Carlos Ibez, Silvia Zarate de Lutereau, Magdalena Lillo, Mirta Spadiliero de Lutri, Enrique Fernn-dez Bodereau (h), Juan Carlos Ibez (h) y Andrea Uribe Echevarra.

A los doctores Hctor Gendelman y a Mario M. Fonseca, profesores de la Ctedra de Anatoma Patolgica de la Facultad de Odontologa de Crdoba, que me brindaron su apoyo y las microfotografas pticas por trasparencias del captulo de Cariologia.

Al Centro de Investigacin de .Materiales de Crdoba, y al Licenciado Jos A. Indobi-no, por las tcnicas aplicadas para la reali-zacin de las micrografas electrnicas que se exponen.

Las ilustraciones grficas y el diseo de tapa estuvo a cargo del diseador grfico Sr. Jos R. Olmos, del Departamento de Me-dios Audiovisuales de la Facultad de Odon-tologa de Crdoba, que con una eficacia muy particular y un conocimiento incom-parable de la temtica aplicada supo plas-mar las ideas en dibujos originales.

Al personal docente y no docente de la Ctedra de Operatoria Dental I y a la direc-tora de la biblioteca de la Facultad de Odontologa de Crdoba, por su incondicio-nal apoyo y su colaboracin con crticas, comentarios y sugerencias.

A todos mis amigos y maestros de la Aso-ciacin Odontolgica Argentina; de los Co-legios de Odontlogos y Estomatlogos y de las Escuelas de Estomatologa de Espaa: de las Asociaciones, Academias, Crculos, Fa-cultades, Escuelas y Sociedades Cientficas de Espaa, Italia, Francia, Colombia, Brasil,

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Venezuela. Chile. Uruguay, Per, Bolivia, Ecuador, Mxico, Guatemala, etc. por su permanente apoyo, cordial afecto y aporte cientfico que me brindaron.

A mi esposa y a mis hijos, por su com-prensin y amor sin desvelos, que supieron alentarme, colaborando y valorando este es-fuerzo, mi mas sincero agradecimiento.

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Prefacio

Este libro est dirigido a los graduados y estudiantes de Odontologa que desean co-nocer el estado actual de la especialidad. Constituye el esfuerzo de una larga trayecto-ria en la investigacin, docencia y clnica, aplicadas a resolver en forma prctica y simple, pero con respaldo cientfico los pro-blemas del ejercicio diario de la Operatoria Dental , donde participaron en un trabajo de equipo destacados profesionales y docentes.

Cada persona ha contribuido dentro de su experiencia individual a enriquecer una te-mtica didctica donde se unen los criterios prcticos del operador, con el enfoque siste-mtico del investigador.

El desarrollo vertiginoso y revolucionario que ha sufrido en los ltimos aos la Opera-toria Dental ha llevado a cambiar y rees-tructurar conocimientos que se considera-ban inamovibles.

El advenimiento de nuevos materiales, conjuntamente con conocimientos ms avanzados y profundos de la estructura den-taria, de la instalacin y avance de las enfer-medades que la afectan, y de los modernos procedimientos utilizados para su elimina-

cin y reconstruccin llevan a una renova-cin de los conceptos y de las tcnicas apli-cadas para lograr la restauracin del ele-mento dentario.

El futuro para estas modernas concepcio-nes de aplicacin clnica recin comienza.

Los criterios, las aplicaciones clnicas de materiales, tcnicas y aparatologa recomen-dadas en el texto constituyen el producto de investigaciones propias, de hiptesis y teo-ras de otros autores, para solucionar casos clnicos con finalidad preventiva o restaura-tiva.

El libro ha sido subdividido en doce cap-tulos que tratan temas especficos, de mane-ra que el lector pueda fcilmente consultar los datos requeridos ante cualquier proble-ma que se presente.

No intentamos con este texto abarcar to-dos los aspectos de la Operatoria Dental, sino que nos limitamos a los tpicos de mayor actualidad y a aqullos que revisten mayor inters prctico, que aseguren la so-lucin a los problemas cotidianos, mediante indicaciones convenientes.

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1.

Cariologa JORGE URIBE ECHEVARRA ELBA GLADIS PRIOTTO

El alba de los tiempos trajo al hombre di-versos sinsabores, enfermedades y acciden-tes que lo hicieron sentirse disminuido, mental y somticamente, cuando tuvo que reparar las partes afectadas de su organis-mo (1).

La caries dental conjuntamente con la enfermedad periodontal, conocidas desde la antigedad, constituyen las enfermedades bucales ms comunes del hombre actual. La caries que ha afectado en los tiempos pre-histricos al homo sapiens, ha aumentado considerablemente en la actualidad llegando a tener una incidencia mayor que el resfria-do comn y ha sido clasificada por los ex-pertos de la Organizacin Mundial de la Sa-lud, como la tercera calamidad sanitaria en el mundo, inmediatamente despus del cn-cer y de las enfermedades cardacas (2), (3), (4).

As, la historia de la bsqueda de los me-dios de control y prevencin de la caries dental seduce y asombra. Conmueve consta-tar cmo desde los tiempos ms remotos, el hombre ha padecido este mal y ha intentado por todos los medios vencerlo. No ha habi-do lugar en la tierra donde esta batalla no fuera librada, teniendo constancia de ello en las crnicas ms antiguas de los pueblos de Asia, frica y Amrica (Figura 1-1) (2), (3), (4), (5).

Esta enfermedad ha sido considerada y explicada desde el punto de vista etiolgico de diversas formas a travs de los siglos. Se han propuesto distintas teoras para esclare-cer sus mecanismos, algunas de las cuales slo tienen un inters puramente histrico, otras

revelan parcialmente ciertos fenmenos bio-qumicos en los tejidos. Algunos sostienen que la caries deriva del interior del elemento dentario; otros, en cambio, que tiene su ori-gen fuera de l; mientras algunos investiga-dores inculpan a la matriz orgnica o a los defectos estructurales como el punto inicial del ataque, otros determinan que la inicia-cin depende de los microporos del esmalte o de un ambiente ecolgico propicio.

Figura 1-1. Abrasin en napa de las superficies oclti-sales, conjuntamente con caries proximales en crneo aborigen de la zona sur de la provincia de Buenos Ai-res, Argentina.

Ciertas teoras han tenido la ms amplia aceptacin por la fundamentacin lgica de sus enunciados, las que deben ser memora-das, mientras que otras han quedado relega-das al pasado o a sus progenitores (6), (7), (8), (9), (10), (11), (12).

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Desde la poca de Miller, W. D. (1890), es sabido que la patognesis de la caries dental resulta esencialmente de la actividad de ciertos microorganismos capaces de pro-ducir cidos y llegar a la descalcificacin del esmalte y disolucin del residuo reblandeci-do (13).

Williams, J.L. (1897) describe bacterias acumuladas sobre la superficie del esmalte, englobadas en una sustancia gelatinosa, rea-firmando la teora qumico-parasitaria de Miller y postulando su participacin en el desarrollo de la enfermedad (14), (15). Black, G. V. es el primer autor que denomi-na a esta entidad placa gelatinosa microbia-na, no definiendo su origen y naturaleza (15).

Actualmente se puede establecer que la - placa bacteriana es una infeccin constitui-

da por acmulos o masas de grmenes que establecidos en forma organizada sobre la

superficie libre de los dientes y encas, ad-hieren, proliferan y poseen actividad meta-blica activa (15).

Clarke, J. K. (1924) determina que la ca-ries es originada por un microorganismo que describe como Streptococcus mu-tans(16).

Keyes, P. H. (1960) demuestra que la ca-ries dental de los hmsters es una enferme-dad infecciosa y transmisible (17). Fitzge-rald, R. J., y Keyes, P. H. (1960) y Fitzge-rald. R. J., Jordn, H. V. y Stanley, H. R. (1960) demuestran que la inoculacin de Streptococcus mutans provoca caries des-tructivas en hmsters y ratas gnotobiticas respectivamente (18), (19).

En 1965, Fitzgerald, R. J., y Keyes, P. H. (20) enuncian que el proceso de caries se debe a la interrelacin microorganismo-husped-dieta. (Figura 1-2)

Figura 1-2. Esquema de Fitzgerald y Keyes de 1965 donde postulan que el proceso de caries se debe a la inte-rrelacin de tres factores: Microorganismo, Dieta y Husped.

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Figura 1 -3 Esquema de Newbrun de 1978 donde se representa grficamente los cuatro factores que deben ac-tuar simultneamente para que se desarrolle la enfermedad.

En 1978, Newbrun, E. (21) propone que adems de esos tres factores deber tenerse en cuenta un parmetro ms, el tiempo. Para que una caries se inicie es necesario que existan condiciones favorables en cada uno de los factores, de modo que haya un husped susceptible, una flora bucal ecol-gicamente cariognica y un sustrato adecua-do que permanezca un lapso definido y ac-te durante un perodo determinado (Figura 1-3).

Podemos puntualizar as que: la caries dental es una enfermedad infecciosa y trans-misible de los tejidos duros del diente, de origen microbiano y multifactorial, anat-micamente especfica, bioqumicamente controvertida y patolgicamente destructiva que determina la prdida del equilibrio bio-lgico del elemento dentario.

La naturaleza infecciosa y transmisible de

la caries comprobada y descrita por Keyes, P. H. (1960) (17) fue corroborada por Zin-ner, D. D. et al. (22) en 1965 cuando obser-varon la produccin de abundantes lesiones cariosas en roedores infectados con Strepto-coccus especficos provenientes de elemen-tos dentarios humanos afectados por caries en actividad. Esta experimentacin adquiere significacin para la poblacin humana al demostrarse una correlacin genrica en la cantidad de caries entre hijos y padres. Bo-wen, W. H. (1981) (23) cita que la frecuen-cia de caries en hijas e hijos fue comparada con la de madres y padres en la poblacin de una remota isla del Pacfico, observando que exista una semejanza entre la cuanta de caries de madres e hijos, pero no entre padres e hijos. La boca de un recin nacido se halla libre de microorganismos cualquie-ra haya sido la va de su alumbramiento,

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natural o quirrgico. Es posterior al naci-miento cuando se desarrolla la flora bucal. El criterio actual es que estos microorganis-mos derivan de la primera persona en con-tacto ms intimo con el neonato, de modo que si la madre del recin nacido tiene lesio-nes cariosas activas, transmitir con mayor probabilidad la flora ecolgica cariognica al hijo, que la que se encuentre libre de ca-ries.

Sin embargo, los componentes fundamen-tales de una flora ecolgica cariognica, re-quieren de una superficie donde multipli-carse. As, el medio ambiente en contacto ntimo con la superficie del diente y sus ca-ractersticas anatmicas, influyen en la loca-lizacin, desarrollo y marcha de la enferme-dad. La placa bacteriana se puede localizar en todas las superficies del diente, pero slo se establece con potencialidad en aquellas zonas en donde no llega la accin de los ele-mentos fibrosos ni el cepillado, zonas donde la placa bacteriana no es fcilmente pertur-bada: fosas, surcos, puntos y fisuras, superfi-cies proximales, y tercio gingival de las ca-ras libres de todos los dientes.

Durante mucho tiempo era normativo re-ferirse a estas reas del diente como zonas de susceptibilidad a la caries, mientras que el resto de las superficies eran denominadas zonas de inmunidad relativa o de autolim-pieza(24), (25), (26). Las razones de esta terminologa no estn apoyadas por los des-cubrimientos de la investigacin moderna. Existen pocas pruebas que sugieran cual-quier variacin en la susceptibilidad para las caries del esmalte dental en las diferentes zonas de la superficie del diente. Tambin se ha demostrado que, aun en condiciones extraordinariamente favorables, la accin de los alimentos fibrosos no es suficiente para eliminar por completo la placa bacteriana de la totalidad de cualquier superficie del diente (24).

Para controlar con eficacia la placa bacte-riana es necesario una higiene bucal activa y regular, pero es razonable pensar que hay ciertas zonas, que trataremos ms adelante, en las cuales el cepillado no llega a eliminar la placa bacteriana. De acuerdo con esto, es

legtimo considerar que en lugar de suscep-tibilidad o de inmunidad se est en presen-cia de zonas de limpieza y de no limpieza.

La enfermedad es patolgicamente des-tructiva, comienza en zonas superficiales de los dientes que se hallan en contacto con el medio bucal, produciendo una destruccin gradual de los tejidos duros de la corona y en las porciones expuestas de la raz, llegan-do en su avance a alterar la biologa del r-gano pulpar, con produccin de dolor, y al-teraciones posteriores de los tejidos de sos-ten, con prdida de funcin masticatoria y deterioro psicosomtico del paciente.

Los cambios originados por la edad en los tejidos dentarios donde el envejecimien-to, al decir de Miles, A. E. (27), puede defi-nirse como una prdida progresiva de la efi-ciencia homeostsica que ocurren en la lti-ma parte del ciclo de la vida, conjuntamente con pruebas y estadsticas clnicas efectua-das por los autores, nos llevan a modificar estructuralmente los factores de Newbrun, E. (21) con el agregado de un factor ms que es la edad. Esos factores se pueden interrela-cionar siguiendo la misma caracterstica de los autores anteriores (20), (21) mediante cinco crculos concntricos. Para que se produzca la enfermedad, los cinco factores deben actuar conjuntamente y al mismo tiempo (Figura 1 -4).

La figura 1-5 representa la duracin sim-plificada de la edad de la vida humana, donde en el eje de las ordenadas se puede observar el rgimen de homeostasis e inmu-nidad dentaria porcentual, y en el eje de las abcisas, la edad del individuo en aos. Se puede determinar en este esquema de coor-denadas que existen tres perodos especfi-cos y muy bien establecidos en la vida de un ser humano: la primera edad, hasta los vein-ticinco +/- tres aos; la segunda edad, hasta los cincuenta y cinco +/- cinco aos, y la tercera edad, de aqu en adelante. Obser-vando la curva se evidencia que el rgi-men de homeostasis dentaria va en au-mento hasta los veinticinco aos de edad para estabilizarse casi en forma horizontal hasta los cincuenta y cinco aos y luego dis-minuir hasta el final de la vida con un ritmo descendente semejante al ritmo ascendente

Figura 1-4. dental.

Representacin grfica de os cinco factores que interconectados determinan el inicio de la caries

de la primera edad. Correlacionando la edad del individuo con la caries dental podemos determinar que es en la primera edad donde existe mayor incidencia de caries, funda-mentalmente de fosas, surcos, puntos y fisu-ras y de superficies proximales. Posterior-mente, en la tercera edad, la disminucin de los mecanismos homeostsicos trae apareja-do la presencia de caries del tercio gingival y de raz por retraccin periodonta!, con muy poca incidencia de los otros dos tipos de ca-ries. De acuerdo con esta, existira un pero-do de estabilidad a nivel de la edad de un indi-viduo durante el cual no debera existir esta patologa que correspondera al perodo de la segunda edad en que todos los mecanis-mos programados para el desarrollo de un organismo complejo funcionan en su pleni-tud. Si existe caries en este perodo de la

vida, se debe inferir y pensar que algn fac-tor psicosomtico est obrando en forma lo-cal o general para que esa curva sea modifi-cada. La disminucin del flujo salival y de los mecanismos de remineralizacin u ho-meostasis relacionados con ella, conjunta-mente con el stress, diversos estados patol-gicos de las glndulas salivales como atro-fias, fibrosis, sarcoidosis; diabetes, enferme-dad de Parkinson, infecciones virales, con-gnitas y malformativas y el uso de medica-mentos como anticolinrgicos, antihistamni-cos, antiulcerosos y drogas psicoactivas que como efecto secundario producen xerosto-ma, hacen que la incidencia de caries en esta edad sea significativa (28), (29), (30). Esto determina que en pacientes con gran actividad o susceptibilidad a la caries dental la cuantificacin del volumen del flujo sali-

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val sea un procedimiento que se debe hacer en forma habitual (30). Cuando los valores obtenidos son inferiores a los considerados normales, se hace necesario aconsejar a esos pacientes el uso de un sustituto de la saliva o saliva artificial (31), (32) para disminuir los sntomas y permitir la remineralizacin del tejido adamantino afectado.

Por todo lo expuesto, podemos concluir diciendo que los mecanismos preventivos se deben instrumentar sobre:

A) Diente husped: Fluorizacin, re-mineralizacin, ameloplasta, sellado-res de puntos y fisuras, odontotoma profilctica, tallados cavitarios.

B) Dieta substrato: reduccin del

consumo de sacarosa, eliminacin de hidratos de carbono fermentables.

C) Microorganismos: vacunas, antibiti-cos, antispticos, inmunoglobulinas y halgenos.

D) Tiempo: permanencia breve de la in-gesta.

E) Edad: conservacin de la homeostasis del elemento dentario.

Todos estos factores forman parte de esla-bones de una cadena de reacciones que con-ducirn a la enfermedad. La filosofa de los mecanismos preventivos deber ser orienta-da a quebrar la mayor cantidad posible de eslabones de esta cadena (33).

Figura 1-5. Representacin grfica (modificada de Miles. A.) donde se observan los cambios y modificaciones que se producen por la edad del paciente sobre la homeostasis oclusal (27).

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L O C A L I Z A C I N , M A R C H A Y E T I O P A T O G E N I A D E LA C A R I E S D E N T A L

La placa cariognica se puede establecer en tres zonas preferenciales del elemento dentario dando origen a tres tipos distintos de caries que difieren entre s en su localiza-cin, etiopatogenia, extensin, marcha, diagnstico, pronstico, y tratamiento.

1. Caries de fosas, surcos, puntos y fisuras

Se originan por pseudoplaca bacteriana (34), (35) en zonas de no limpieza (fosas y surcos normales, puntos y fisuras) de las ca-ras oclusales, vestibulares y linguales de mo-lares, premolares, incisivos y caninos.

Se generan en defectos estructurales del esmalte, causados por falta de coalescencia de los lbulos de desarrollo y fundamental-mente por microdefectos del esmalte como son los cracks o microfisuras, pits y distintos tipos de hoyos adamantinos (Figuras 1-6 y 1-7).

Fue descrita primariamente por Miller W .D. en al ao 1880, y es por esta razn que en la actualidad se las conoce como ca-ries de Miller (15).

Figura I -6. Micrografia con microscopio electrnico de barrido de la cara oclusal de un diente permanente, joven. Ntese que la coalescencia de los lbulos ada-mantinos de desarrollo determinan la presencia de fo-sas, surcos, puntos y fisuras, tapizados por placa bac-teriana. El recuadro indica la existencia de un pits cuspideo con cracks en su interior.

El substrato para este tipo de caries est constituido por cualquier tipo de hidrato de carbono, incluso almidn o amilopectina que impactado en los defectos anatmicos antes mencionados permiten la nutricin de una flora microbiana cuya caracterstica principal es la de colonizar y vivir en un medio cido. Los microorganismos ecolgi-cos son bsicamente los Streptococcus de todas las variedades bucales (S. mutans, S. sanguis, S. salivarius), lactobacilos y fila-mentosos. Se puede afirmar as que no hay un solo germen comprometido, sino una asociacin de microorganismos acidogni-cos responsables (36), (37), (38), aunque se seala actualmente que es el S. mutans el que abre la brecha de entrada a los dems grmenes.

Figura 1-7. El pits cuspideo de la figura anterior vis-to a mayor aumento. Obsrvese la anfractuosidad de su superficie y las microfisuras en su interior seala-das por la flecha.

Los microorganismos, conjuntamente con hidratos de carbono, clulas descamadas in-trabucales, leucocitos y detritus alimenti-cios, son impactados por los movimientos masticatorios hacia la profundidad del em-budo que conforman los macro y microde-fectos del esmalte, generando un magma he-terogneo que se ha dado en llamar pseudo-placa bacteriana, para diferenciarla de la placa bacteriana sacarosa dependiente que dar origen a las caries adamantinas de las superficies proximales y libres (Figuras 1-8 y 1-9).

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Las fosas, surcos, puntos y fisuras se transforman en invaginaciones de no lim-pieza cuando el individuo no las puede ba-rrer con los medios de higiene habitualmen-te utilizados. El cepillo dental constituido

Figura 1-8. Fotomicrografa estreo oclusal de un primer molar inferior permanente joven donde se ob-serva el surco principal, la fosa distal y los surcos se-cundarios qu conforman el reborde margina!, con gran contenido de psuedoplaca bacteriana en su inte-rior. X6.

por cerdas o monofilamentos de nylon de distintos espesores, longitudes y terminacio-nes de su extremo libre, no llega a penetrar eficientemente en las zonas ms intrincadas y profundas de estos defectos macroscpi-cos. Esta situacin se agrava an ms por la

Figura 1-9. Surco y punto oclusal teidos por a co-loracin de doble tono. X9.

presencia de cracks o microfisuras que mi-den de 5 a 25 micrometros de amplitud y cuya limpieza se hace imposible con los me-

canismos de higiene anteriormente mencio-nados (Figuras 1-10, 1-11 y 1-12).

Las fisuras oclusales han sido descritas como embudos amplios o estrechos, relojes de arena, invaginaciones mltiples y en for-ma de Y invertidas, irregulares o bulbosas (39), (40), (41), (42).

Figura 1-10. Surco oclusal con caries en espejo y ex-tensin amelodenlinaria realizada por microscopa con luz incidente lateral. Ntese la superposicin de los monofilamentos de nylon de un cepillo dental, cuyo dimetro imposibilita la limpieza del macrode-fecto.

Nagano, T. (43) determina una clasifica-cin de la morfologa de las fisuras y el por-centaje de los distintos tipos: fisura tipo V: 34 por 100, tipo U: 14 por 100, tipo Y: 19 por 100, tipo YK: 26 por 100 y otros ti-pos (Y invertida): 7 por 100.

Las variaciones morfolgicas que puede presentar un diente en su superficie oclusal

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son infinitas, incluso dentro de una misma cara oclusal, y de gran complejidad por lo que no es posible garantizar clnicamente qu tipo particular de morfologa le corres-ponde a determinada pieza dentaria, lo que crea una verdadera problemtica en el diag-nstico de caries en esas superficies.

Figura 1-11. Fotomicrografa estreo en la que se observa la yuxtaposicin de un filamento de cepillo dental de 200 micrometros de dimetro con un suave surco oclusal. Esto indica la imposibilidad de limpie-za de una cara oclusal en sus zonas ms profundas por los mtodos convencionales de higiene.

La lesin comienza a nivel subsuperficial a ambos lados de la pared de la fisura, pu-diendo ser observada en los cortes longitudi-nales vestbulo-linguales como una imagen en espejo (44), y si a este corte se le efecta una seccin mesio-distal, podemos separar en dos porciones iguales a la lesin, en cuyo

caso es muy factible no encontrar diferen-cias sustanciales con una lesin de superfi-cies lisas o proximales (Figuras 1-13 y 1-14). La presencia de craks en la profundidad de la fisura produce, adems de la lesin ante-rior, una localizacin en forma de media luna conoidea, trapezoidal o irregular, coin-cidentes con las microfisuras o cracks y pr-xima a la unin amelodentinaria.

Figura 1-12. Filamentos de nylon de un cepillo den-tal usado, vistos con microscopio electrnica de barri-do a X160. Cada micromarca indica 100 micrometros.

Figura 1-13. Estereomicroscopia de una fisura en ojal con caries subsuperficial en espejo y en el fondo del surco. Advirtase que la superficie externa del es-malte presenta un rea hipermineralizada intacta quebrada nicamente por un crack que comunica con el surco en ojal.

El progreso de la lesin en el tejido ada-mantino y su proximidad a la dentina con-forma en el esmalte la formacin de un cono truncado con base mayor dentinaria, que es guiado por la direccin de las varillas o primas adamantinos (ver Captulo 2). Esta

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dispersin lateral de la enfermedad por la unin amelodentinaria caries recurrente hace que las zonas dentinarias afectadas sean mayores que en las lesiones de superfi-cies lisas o proximales (44), como conse-cuencia del trayecto ligeramente oblicuo ha-cia pulpar de los tbulos dentinarios. Esto determina que la lesin en dentina afecte un rea significativamente mayor, comparada con la extensin adamantina de la lesin, la que no tiene prdida de sustancia superfi-cial. En este perodo, se puede observar en la dentina afectada, como consecuencia de su integracin biolgica con el teiido pulpar complejo uenuno-puipur, algunas zo-nas de reaccin defensiva ante la agresin, esquematizados por Silverstone, L. M. (44), (45) como un leve grado de irritacin de la pulpa y zona de dentina reaccionaria intra-pulpar.

Figura 1-14. Surco suave oclusal observado por mi-croscopia electrnica de barrido con gran contenido de pseudoplaca bacteriana, en contado con una zona su-perficial remineralizada y alterada en algunas zonas por la presencia de microdefectos estructurales. La fle-cha indica uno de ellos que da origen a una caries subsupcrficial.

La prdida de base dentinaria de las vari-llas adamantinas hace que el ciclaje mecni-co provoque la formacin de una cavidad donde las bacterias pueden penetrar libre-mente en los tejidos, aumentando la difu-sin de la lesin. Esta cavitacin o lcera dental, ulcus dentis, produce en la dentina cambios ms severos que se manifiestan por inflamacin pulpar y formacin de una capa de dentina reaccionaria intrapulpar amplia

y extensa. Considerada en este estadio la le-sin, desde el punto de vista de la respuesta pulpar, encontramos severa irritacin pul-par y una zona de dentina reaccionaria in-trapulpar.

2 . Caries de superficie proximales y libres

La caries adamantina de superficies libres (vestibulares y linguales) y proximales (mesia-les y distales) de todos los elementos denta-rios, se originan por placa bacteriana sacarosa

microorganismos entre los cuales el respon-sable de la iniciacin es el Streptococcus mutans, al que se asocian S. sanguis, S. mi-tis, S. bovis, Lactobacilus y Filamentosos (46), (47), (48).

La enfermedad se localiza en una zona de no limpieza existente entre la relacin de contacto y el borde libre de la papila inter-dentaria donde ninguno de los mtodos de higiene que dispone el hombre en la ac-tualidad llega a penetrar y a barrer correcta-mente, por la presencia en esas zonas de macro y micro defectos de estructuras como son: A) Las terminaciones superficiales de las estras de Retzius o lneas de imbrica-cin que conforman los valles de las peri-quematas. Estas lneas incremntales o de crecimiento perturbado son de origen sist-mico ms que local ya que se encuentran con las mismas caractersticas en la totali-dad del esmalte que se forma en todos los dientes de un individuo en un mismo lapso. Este patrn gentico-embriolgico es tan exacto que se ha utilizado para proporcio-nar evidencias forences que permiten identi-ficar la pertenencia de una pieza dentaria a determinado individuo (49), (50). Esto expli-cara la simetra de la caries dental en las superficies proximales de todos los dientes relacionados con su crecimiento embriolgi-co, lo que obligara al odontoestomatlogo a investigar con detenimiento todas las caras proximales cuando encuentra una lesin de pre-caries o de caries en una de ellas (Figu-ras 1-15 y 1-16). B) Los broches adamanti-nos que se describen como saliencias con caractersticas de cima de volcn, con una

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incidencia del 30 por 100 en los dientes hu-manos permanentes y con proyecciones so-bre la superficie de 10 a 15 microme-tros (50). C) Hoyos profundos o pits aislados que pueden o no coincidir con alguna mi-

Figura 1-15. Superficie mesial de un primer premo-lar superior, observado al M.E.B. donde se detecta la presencia (marcada por las flechas) de las periquema-las, de lineas de imbricacin y de defectos estructura-les del esmalte como son los hoyos superficiales.

Figura 1-16. Anfractuosidad y complejidad de una linea de imbricacin de la cara dista! de un primer molar permanente joven, que la transforma en una zona de alto riesgo de no limpieza por los mtodos mecnicos actuales. Cada micromarca del M.E.B. mide 10 micrometros.

crofisura y cuyo tamao es de 8 a 20 micro-metros (50) (Figuras 1-17, 1-18 y 1-19). D) Pliegues adamantinos superficiales (Figura 1-20). E) Porosidad inter o intraprismtica (Figura 1-21). F) Microdefectos, o cracks del esmalte (51) que representan soluciones de continuidad de la superficie del esmalte y

que contienen una glicoprotena que fue de-terminada histoqumicamente por su reac-cin de PAS positiva. Los cracks pueden ser visibles o no visibles al ojo humano y en los

Figura 1-17. Pits y crack en la cara distal de un se-gundo premolar superior extrado por razones orto-dncicas donde se observan hoyos superficiales (fle-chas pequeas) y un microdefeclo que divide la super-ficie adamantina (flecha grande). M.E.B. X160.

cortes transversales y longitudinales por mi-croscopa ptica, por rplica y electrnica por barrido se los puede observar con trayectos rectilneos, tortuosos, dicotomiza-dos, bifurcados, etc., dividiendo a la estruc-tura adamantina y creando brechas de 5 8 a 60 micrometros de espesor (Figuras 1-22, 1-23, 1-24 y 1-25).

Figura 1-18. Corte en sentido mesist-dislal de la cara mesial de un segundo molar inferior permanente jo-ven. Ntese la coincidencia: (A) de un hoyo profundo con un crack (B) que relaciona la superficie del esmal-te con la zona interna de este tejido de alta incidencia cariognica.

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Todos estos defectos microestructurales pueden ser correctamente identificados cuando la superficie del esmalte es observa-da por microscopa electrnica de barrido, siendo imposible eliminar de estos lugares a la placa bacteriana sacarosa dependiente por medios mecnicos.

Figura 1-19. Microdejeclo con caractersticas di-hoyo superficial de forma acunar con una extensin de 20 micrometros que lo transforma en un rea de no limpieza. M.E.B. X320.

Figura 1-20. Pliegue adamantino superficial que se comporta como zona de retencin de placa bacteria-na. Se observa el estiramiento y la deformacin que sufren las varillas adamantinas, pudiendo comparar-los a las fallas geolgicas de la corteza terrestre (50).

La placa se comienza a edificar a partir de estos defectos de estructura, siendo su creci-miento e inhibicin posterior con agentes antibiticos y antimicrobianos, correcta-mente determinados in vivo por Salati de MugnoloN. en 1979.(52).

La progresin de la lesin se efecta desde

la superficie hasta las zonas estructurales ms profundas, estando la velocidad de pe-netracin determinada por factores externos e internos, relacin espacial placa-diente y la presencia de microporos y microdefectos del esmalte, siendo su grado de avance de-terminado por el desequilibrio entre los me-canismos de desmineralizacin y reminera-lizacin concomitantes.

Figura 1-21. Microscopa electrnica de barrido de la porosidad superficial que presentan los prismas adamantinos cuando existe caries subsuperficial. X7500.

En su etapa primaria, la caries causa muy poco dao o destruccin en la superficie ex-terna del esmalte, pero s produce una des-mineralizacin intensa en la zona subsuper-ficial del mismo (44), (45), (53), (54), (55), (56).

Figura 1 -22. Reaccin PAS + que involucra a la den-lina y a los microdefectos del esmalte que determinan una solucin de continuidad de un tercio, la mitad o a la totalidad del esmalte. Microscopa ptica por trans-parencia. X16 (51).

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Las caractersticas histopatolgicas de las lesiones libres y proximales se han dividido con fines didcticos en zonas que fluctan desde tres (57) a siete (58) cuando la lesin se encuentra en esmalte y es observada en cortes longitudinales y con microscopio p-

Figura 1-23. Microdejeclo del esmalte con reaccin PAS + en su terminacin superficial coincidente con una lesin subsuperficial.

timo. Sin embargo, es posible determinar cuatro zonas con especificidad (59), (60), en donde debern considerarse cambios gra-duales y progresivos y no modificaciones de-finidas entre una zona y otra. Comenzando desde la unin amelo-dentinaria hacia la su-perficie, dichas zonas son: a) zona translci-da, b) zona oscura, c) cuerpo de la lesin y, por ltimo d) zona superficial:

a) Zona translcida: es el frente avanza-do de la lesin que se observa nica-mente cuando los cortes son clarifica-dos por el Blsamo de Canad o la quinolina, sustancias estas con un n-dice de refraccin similar al esmalte. Por luz polarizada se ha observado que la zona translcida es ms porosa que el esmalte sano, presentando una pr-dida de sales minerales de 1,2 por 100 especialmente magnesio y calcio (21), (44), (45).

b) Zona oscura: se encuentra separando la zona translcida del cuerpo de la le-sin. En los cortes longitudinales se presenta una coloracin caoba, cuando son compensados por quinolina o Bl-

samo de Canad. Se describe habitual-mente como una zona de birrefringen-cia positiva. La. presencia de poros o espacios muy pequeos la diferencian de la zona subyacente o translcida de poros relativamente grandes en su eta-pa primaria. Este efecto ha sido descri-to como filtro molecular (61). Los mi-

Figura 1-24. Corle a la altura del tercio medio de un primer premolar superior donde se nota el trayecto, a direccin y las caractersticas de un microdefecto o crack que separa a los prismas adamantinos. Obsr-vese que la zona superficial del esmalte se encuentra amorfa, aprismtica y remineralizada. Rplica con fo-lio de acetil-butirico. X640.

croporos deben ser considerados como el resultado final de la desmineraliza-cin o prdida del 6 por 100 de sales minerales (44), (57), (61).

c) Cuerpo de la lesin: observada en los cortes longitudinales se presenta como

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la zona de mayor amplitud y de birre-fringencia positiva. Las estras de Retzius se encuentran muy bien de-marcadas y contrastadas, indicando los anlisis microqumicos, una reduccin de sales minerales del 24 al 30 por 100 por unidad de volumen en compara-cin con el esmalte normal.

Figura 1-25. Contenido giicoproteico. amorfo y fila-mentoso de un crack en un corte transversal, que tapi-za parcialmente el defecto. M.E.B. X5000.

d) Zona superficial: con un espesor varia-ble entre 15 y 90 micrometros se ob-serva como una capa intacta o ligera-mente afectada con una desmineraliza-cin que puede llegar al 1 por 100 de prdida mineral. En las microrradio-grafas, esta zona es bien contrastada y radiopaca. Los trazados de fotodensi-dad revean una desmineralizacin parcial con una prdida aproximada del 8 por 100 de su volumen (55), (56), (62), (63) (Figuras 1-26 y 1-27).

La desmineralizacin por caries del tejido adamantino es interdependiente de la es-tructura del mismo y progresa por las reas de menor resistencia: lneas de imbricacin, incremntales, hoyos, cracks y porosidad in-terprismtica. A nivel submicroscpico la prdida mineral se establece sobre los crista-les de hidroxil o flourhidroxil apatita hasta destruirlos. Estas lesiones del esmalte son PAS +, es decir, que reaccionan positiva-mente ante el reactivo del cido perydico

de SchiT(51), lo cual es indicativo de la pre-sencia de polisacridos y protenas que se cree proceden de elementos orgnicos ex-

Figura 1-26. Mancha blanca en la cara mesial de un primer premolar superior observado a travs de un corte mesio-distal registrado por rplica con folio de acetil-btitrico y microscopa ptica. Se puede ver la localizacin subsuperficial del cuerpo de la lesin con una zona superficial intacta.

genos. La desmineralizacin de los cristales de hidroxil-apatita se produce en forma dis-persa en la primera etapa de la disolucin, crendose poros o espacios intercristalinos que tienen una reaccin histoqumica posi-tiva. Se ha podido determinar que los crista-les que estn orientados perpendicularmen-te en los cortes transversales y que corres-ponden a las cabezas de las varillas, presen-tan mayor desmineralizacin que los crista-les orientados en forma paralela y angular en los mismos cortes y que corresponden a

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la cola de los prismas (64). El aumento de la desmineralizacin y la destruccin progresi-va de los cristales hace que el esmalte hiper-calcificado se torne poroso, a lo que hay que agregar la disolucin y ampliacin extrema de los cracks, dando por resultado la inva-sin bacteriana de la lesin adamanti-na (65).

Figura 1-27. Corte por desgaste de un bicspide su-perior donde se detecta una lesin subsuperficial coincidente con la presencia de un microdefecto en la superficie del esmalte.

La destruccin cariosa del esmalte tiende a tomar la forma de un abanico en las sec-ciones transversales y de un cono de base mayor externa en los cortes longitudinales. Al llegar a la dentina la lesin se extiende lateralmente en la unin amelodentinaria sobrepasando en amplitud, la mayora de las veces, la extensin adamantina. Esta ex-tensin lateral se produce a mayor veloci-

dad que la diseminacin cariosa del esmalte, socavando la enfermedad a este tejido apa-rentemente normal o sano (66).

La particular microestructura tubular de la dentina hace que la degradacin y la ex-tensin de la lesin se produzca rpidamen-te. El frente interno bacteriano encuentra aqu suficiente sustrato energtico interno dado por los aminocidos del colgeno den-tinario y mucopolisacridos.

La lesin cariosa resultante tiene forma de un cono con base amelodentinaria y vr-tice pulpar, presentando microestructural-mente, iguales zonas que las descritas en las caries de fosas, puntos, surcos y fisuras (Figura 1-28).

Figura 1-28. Lesin cariosa, mancha parda, en la superficie prxima! que se extiende en forma de aba-nico hacia la dentina determinando la expansin amelodentinaria y la reaccin del complejo dentino-pulpar expresada por la presencia de dentina intrau-bular. Ntese a concordancia con un crack y micro-defectos superficiales.

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3. Caries de la unin amelocementaria D I A G N O S T I C O D E C A R I E S

La caries de la unin amelocementaria afecta la porcin expuesta del tejido radicu-lar en individuos de la tercera edad y en aquellos que padecen tempranamente enfer-medad periodontal y es tambin particular-mente frecuente entre ciertas poblaciones con alto consumo de hidratos de carbo-no (67), (68). En la actualidad, esta lesin se est haciendo cada vez ms frecuente debido al aumento de la longevidad del ser h u m a n o y por la ineficacia de las me-didas preventivas contra la caries coronal (69).

La caries se inicia por placa bacteriana aposicionada en la unin amelocementaria expuesta, predominando en ella los mi-croorganismos filamentosos como el Acti-nomyces viscosus, A. naeslundii, A. israelii, Rothis dentocariosa, Neisseria, a los que se agregan S. mutans, S. sanguis y S. mitis (70), (71), (72).

Esta caries comprende una fase inicial se-mejante a la lesin temprana del esmalte donde se producira una desmineralizacin subsuperficial, con una capa superficial re-lativamente intacta (69) que se observa en las microrradiografias como reas radiopa-cas que cubren una subsuperficie radiolci-da o desmineralizada del cemento (69), (21). La gran porosidad y su alto contenido org-nico, conjuntamente con los remanentes de las fibras de Sharpey y su estructura lacunar hacen que el tejido ofrezca escasa resistencia al avance de la lesin (73), (74), (75), lo que produce una rpida invasin microbiana del mismo. En respuesta a esta agresin la pulpa forma dent ina esclertica in t ra tubular , fe-nmeno que se ve compromet ido en los pacientes de la tercera edad por la dismi-nucin de la capacidad de defensa del complejo dent inopulpar , pudiendo esta-blecerse invasin microbiana de la denti-na que puede llevar a la necrosis pu lpar (69).

Este tipo de caries, crea a la Operatoria Dental una verdadera problemtica en lo que respecta a la solucin y restauracin de-finitiva de las piezas afectadas.

1. Car ies de fosas, puntos , surcos y fisuras

Existen diversos criterios para el diagns-tico de la caries dental, los cuales no pueden ser aplicados en forma sistemtica sin antes comprender el complejo mecanismo de la iniciacin, el avance y los cambios estructu-rales que la enfermedad produce en los teji-dos dentarios.

Estos criterios se basan en el sondeo de la fosa, surco, punto y fisura, empleando para ello el extremo de un explorador afilado y tener recin de esta manera evidencia de la presencia de la enfermedad.

La Conferencia sobre la Prueba Clnica de Agentes Cariostticos determina que: 1) la zona es cariosa cuando el explorador se agarra o resiste a ser removido cuan-do ha sido insertado en el punto o fisu-ra y esto se acompaa por uno o ms de los siguientes signos de caries: a) reblandeci-miento de la base de la zona; b) opacidad adyacente al punto o la fisura, con evidencia de socavado o desmineralizacin; c) esmalte ablandado junto al punto o la fisura que puede ser removido con el explorador. 2) La zona es cariosa si hay prdida de transluci-dez normal del esmalte junto al punto en contraste con la estructura dentaria que lo rodea. Este estado se considera como evi-dencia confiable de socavado. En alguno de estos casos el explorador puede no agarrarse o penetrar en el punto (33), (66), (76).

Radike, A. (76) afirma que: 1) La zona es cariosa si la superficie est atacada o si hay un punto blanco como evidencia de la des-mineralizacin subsuperficial, y si se deter-mina un reblandecimiento en la zona por: a) penetracin con el explorador, b) raspado de esmalte con el explorador. 2) La zona es sana cuando hay evidencia aparente de des-mineralizacin (ataque o puntos blancos), pero no de reblandecimiento.

Barrancos Mooney, J. (77) afirma que: al efectuar el examen clnico el explorador debe contar con una punta muy afilada (50 micrometros aproximadamente). Se debe in-sistir en la unin de varios surcos en hoyos o fisuras, hasta tener la seguridad de que la

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X

punta del explorador ha penetrado el esmal-te y llegado a una zona de tejido desminera-lizado, concepto este que responde a los criterios de Parula, N. (26), y Gabel, A. B. (78).

As mismo en Salud Pblica los Criterios para la calibracin de examinadores que fija Chvez, M. (79) para la deteccin de caries del ndice CPOD considera como cariado (C) cuando: a) presenta una lesin clnicamente obvia; b) el cambio de coloracin del esmal-te indica existencia de caries subyacente; c) la extremidad de la sonda exploradora pene-tra dentro del tejido dental suavemente ce-diendo este a la presin; d) la sonda prende en la fisura y soporta su propio peso, ofre-ciendo resistencia al ser retirada.

Los errores de diagnsticos de caries oclu-sales mediante la exploracin con sondas se debe a que esa metodologa se bas en dos concepciones filosficas inexactas sobre la enfermedad: a) que la caries en su etapa ini-cial afecta la superficie del esmalte ulcus dentis y b) que el explorador puede pene-trar en las fosas y fisuras permitiendo el diagnstico de caries adamantina. Sin em-bargo, hoy es una realidad que la caries ada-mantina de fosas, surcos, puntos y fisuras, no puede ser diagnosticada por el explora-dor porque: a) la caries adamantina en su etapa inicial es subsuperficial y b) el dime-tro de los exploradores aun los ms delga-dos no llegan a penetrar dentro de las fi-suras. Figuras 1-29, 1-30, 1-31 y 1-32.

El fracaso clnico de esta metodologa motiv la bsqueda de otros medios que permitieran descubrir la totalidad o la mayor parte de las lesiones cariosas en su perodo inicial (82), (83), (84), (85).

El examen radiogrfico no aporta elemen-tos valederos para diagnosticar la presencia de caries en fosas y fisuras, fundamental-mente adamantina, tanto en la denticin permanente como en la primaria (80), (81), (84). Cuando una lesin cariosa se detecta como un pequeo cono radiolcido del es-malte exterior en una radiografa de aleta de mordida, histolgicamente hay lesin de la dentina subyacente. En esta etapa la superfi-cie del esmalte est totalmente intacta (44), (83).

Este hecho fue observando tambin por Flaitz, C , y Silverstone, L. (85), quienes realizaron un cuidadoso estudio comparati-vo de diferentes mtodos de diagnstico para la deteccin de caries oclusal. Funda-mentalmente evaluaron in vitro, la correla-cin existente entre el diagnstico visual-tctil, los hallazgos radiolgicos y los cam-bios electrnicos que ocurren en los elemen-tos dentarios en relacin a la apariencia his-tolgica de caries de fosas y fisuras, en la su-perficie oclusal de los mismos.

Figura 1-29. Yuxtaposicin de un explorador nuevo con una lesin amelodenlinaria oclusal. Se ilustra en forma fehaciente que la zona superficial est intacta e impenetrable a la sonda exploradora cuando la caries ya ha llegado a dentina.

Los resultados obtenidos de esta investiga-cin permitieron evaluar que: a) las eviden-cias radiogrficas de caries de fosas y fisuras oclusales no se manifiestan cuando la enfer-

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medad es incipiente-adamantina, sino cuan-do la misma involucra histolgicamente el tejido dentinario. Esto implicara que las ra-diografas slo poseen un valor limitado como mtodo de diagnstico de caries de las superficies oclusales y por esta razn no de-

-

i

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, .... .1 -i Figura 1-30. Fisura oclusal con gran extensin ca-riosa lateral amelodentinaria y dentinaria que puede ser detectada con una sonda exploradora. Ntese que la extensin de la enfermedad ha socavado las vertien-tes cuspideas internas.

heran indicarse para la deteccin de las mismas; b) la conductibilidad elctrica del diente podra proveer una medicin indirec-ta de la profundidad de la lesin y de los cambios histolgicos, y c) la deteccin de caries por medios electrnicos sera de gran ayuda en el diagnstico de la lesin, espe-cialmente cuando se debe optar entre una restauracin o la aplicacin de un sellador de puntos y fisuras sobre una superficie oclusal. Como conclusin, estos investiga-

dores establecieron que los instrumentos electrnicos empleados para el diagnstico son de gran valor para distinguir lesiones confinadas slo al esmalte, de aquellas que involucran tanto este tejido como a la denti-na. No obstante, habra que ser cautos para transferir estos resultados a la realidad clni-ca. Sawada, K. et al (86), (87) consideran que resulta difcil obtener informacin pre-cisa de la presencia de caries oclusales inci-pientes por medio de exploradores o radio-

Figura 1-31. Micrograjia lomada con microscopio electrnico de barrido donde se muestra el extremo agudo de un explorador no usado. La micromarca superpuesta en su extremo indica 100 micrometros.

grafas. As mismo resaltan el peligro de incurrir en tratamientos errneos de dientes intactos. Por ello, con la finalidad de arribar a un diag-nstico de mayor precisin, desarrollaron una nueva aparatologa el Caries Meter-L Onuki

Figura 1-32. Sonda exploradora usada vista con mi-croscopa electrnica de barrido que mide en su extre-mo 300 micrometros.

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s

Dental Co. Ltd. para medir la impedancia elctrica del diente basados en trabajos ante-riores (88), (89) que demostraron que el ele-mento dentario posee menor resistencia elctrica que la correspondiente a uno sano. Este instrumento emplea ondas de 400 Hz y utiliza dos electrodos colocados uno sobre la fosa, fisura o lesin de caries y el otro sobre el carrillo del paciente, respectivamente. Consta adems de un sistema indicador de las distintas situaciones clnicas a travs de luces de cuatro colores: a) verde, indica que no se requiere tratamiento alguno; b) amari-llo, sugiere la observacin y el control de la caries o la aplicacin de un sellador; c) ana-ranjado, requiere de la restauracin del ele-mento tan pronto fuera posible, debido a que la caries se extiende a la dentina, y d) la luz roja indica que la pulpa dental debe ser removida, pues la lesin ha arribado al teji-do pulpar.

A pesar de que con el Caries Meter-L se han obtenido premisas clnicas que confir-man la posibilidad de determinar el alcance o grado de invasin de la enfermedad por medio de los colores indicadores, se requiere an ms tiempo de prueba para evaluar los resultados ya que pueden presentarse situa-ciones lmite entre una luz verde y una amarilla, que determinan criterios clnicos diferentes o que podrn conducir a trata-mientos errneos.

La deteccin de la enfermedad a travs de ultrasonido o de Lser de anhdrido carb-nico (90) no han dado resultados certeros en el diagnstico de caries adamantinas de fo-sas y fisuras, como tampoco fueron eficaces en la mayora de los casos las sondas explo-radoras de dimetro inferior a las conven-cionales o confeccionadas con instrumental endodntico (91).

La aplicacin de colorantes para la detec-cin de placa bacteriana en las zonas de no limpieza mediante el empleo de la colora-cin de doble tono (92), la fluorescena o la aplicacin clnica del Reactivo de Schiff (51) permiti determinar la presencia de placa bacteriana activa en zonas especficas que el paciente no puede barrer y la deteccin de caries en un 99,8 por 100 de los 864 dientes permanentes jvenes investigados (83), (84).

Debido al alto porcentaje de caries encon-tradas en los dientes inspeccionados (extra-dos por razones ortodncicas), a los que se les efectuaron cortes y/o desgastes seriados, rplicas para microscopa ptica y metaliza-cin para microscopa electrnica de barri-do, se puede admitir o teorizar que inicial-mente todas las fisuras expuestas al medio bucal presentan la enfermedad, es decir, se estara en presencia de una primo infec-cin, que puede llevar a la destruccin del husped o bien a detener su marcha cuando los mecanismos de remineralizacin-ho-meostasis actan correctamente.

Hyatt, T. en 1922, informa que de 2.500 fisuras investigadas, slo una no presenta caries; Boedecker, C. afirma que el 90 por 100 de las fisuras estn cariadas y que el 98 por 100 de los primeros molares tienen ca-ries en la profundidad de las fisuras (93).

La deteccin de pseudo-placa bacteriana activa utilizando coloracin de doble tono o fluorescena o Reactivo de Schiff indica que existe un alto grado de posibilidad de pre-sencia de enfermedad en las fosas, puntos, surcos y fisuras. Extrapolando estos concep-tos al crculo de la edad y a la curva de ho-meostasis se considera que en los dientes permanentes jvenes, el clnico debe intro-ducirse en los defectos para saber a qu pro-fundidad del tejido se encuentra la enferme-dad actuando con medidas preventivas como son los selladores de puntos y fisuras con o sin apertura de las fisuras o sometien-do al diente a exmenes regulares y obser-vando el resultado de las medidas preventi-vas instrumentadas. Sin embargo, en los pa-cientes de la segunda y la tercera edad, esas fosas, puntos y fisuras no deben ser tocadas, puesto que si se ha pasado el lmite de 25 +/- 3 aos los mecanismos de remineraliza-cin y homeostasis han puesto freno al avance de la enfermedad en cuso caso se debe tomar una actitud espectante y de con-troles peridicos. Figuras 1-33, 1-34, 1-35 y 1-36.

Cuando al examen clnico, la caries es de-tectada por la sonda exploradora, se est en presencia de la ruptura del espacio morsal, provocado por el descombro o destruccin de los prismas adamantinos por prdida de

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su base dentinaria, y ante estos casos el diagnstico es obvio, la posibilidad de ins-trumentar medidas preventivas son nulas, debiendo entonces adoptarse procedimien-tos restaurativos, teniendo en cuenta que al

Figura 1-33. Surco profundo en ojal de la cara oclu-sal de un segundo molar inferior extrado por razones periodontales de una mujer de cuarenta y seis aos de edad, donde se detecta la presencia de una lesin subsuperficial detenida en contacto con placa bacte-riana adherida y calcificada, a pesar de ser una zona de no limpieza. Este caso se contrapone al de la Figu-ra 1-14 donde existiendo una zona de limpieza se ob-serva una lesin en actividad (51).

llegar la enfermedad a dentina, existe de 60 a 70 por 100 de alto riesgo de compromiso pulpar, lo cual ocurre en un 98 por 100 de las caries por ulcus dentis en dientes perma-nentes jvenes.

2 . Caries de superficie proximales y libres

La metodologa del diagnstico de este tipo de caries adamantinas ofrece caracters-ticas distintas a las empleadas para la detec-cin de la enfermedad en las fosas, puntos, surcos y fisuras de los elementos dentarios.

Figura 1-34. Miscroscopia electrnica de barrido del caso anterior que permite justipreciar en: A) lesin subsuperficial que coincide en B) con un microdefecto y en C) placa bacteriana remineralizada (51).

En efecto, la primera alteracin clnica macroscpica de caries en las caras proxi-males consiste en la aparicin de un cambio de coloracin del tejido adamantino en for-ma de mancha blanca (33), (44), (45). La superficie del esmalte est intacta y correc-tamente mineralizada sin que puedan detec-tarse en ella ninguna diferencia ante la pal-

Figura 1-35. Pseudoplaca bacteriana calcificada del caso de la figura anterior, observada con M.E.B. X1250 (51).

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pacin con una sonda exploradora de la su-perficie ebrnea y lisa del esmalte sano. La desmineralizacin ocurre a un nivel subsu-perficial (44). Esta rea de color blanco cre-tceo o tiza, es visualmente distinta del es-malte contiguo normal, y se encuentra loca-lizada en una superficie especfica de no limpieza entre la relacin de contacto y el borde libre de la papila interdentaria, zona donde el husped aporta defectos macro y microscpicos, imposibles de barrer con los medios de fisioterapia habituales. La lesin

Figura I -36. La zona B de la Figura 34 observada a 5.000 aumentos revela que la solucin de continuidad ha sido penetrada por microorganismos sealados por las flechas(51).

adquiere una forma alargada transversal-mente y a veces arrionada, siguiendo las caractersticas anatomotopogrficas de las periquematas o de las lneas de imbrica-cin. La mancha blanca cambia hacia una coloracin blanca amarillenta, amarillo par-duzca y pardo negruzca a medida que la le-sin progresa, y se profundiza en el tejido. Este viraje cromtico depende de la canti-dad y calidad del material exgeno, tales como sales metlicas, bacterias cromgenas o pigmentos alquitrnicos presentes en las bocas de los fumadores. Adems de estos factores, es importante tener en cuenta en el diagnstico de esta lesin, que en pacientes de la segunda y tercera edad, las manchas pardas (principalmente las expuestas por falta del diente vecino) se deben considerar como caries detenidas por los mecanis-mos de remineralizacin homeostasis (Figuras 1-37, 1-38 y 1-39).

El avance de la lesin ocasiona la destruc-cin de la unin amelodentinaria y la dis-persin del proceso carioso en dentina, con el socavamiento de las varillas adamantinas y la consecuente formacin de una cavidad superficial (ulcus dentis o cavitacin).

Figura 1 -37. Mancha blanca en la cara mesial de un tercer molar superior ex situ localizada entre la relacin de contacto y el cuello anatmico, coincidente con periquematas. X2.

Hasta hace muy poco tiempo se conside-raba a la radiografa de aleta de mordida de capital importancia en el diagnstico de la caries de caras proximales. Sin embargo, cuando una lesin es detectada por el exa-men radiogrfico, con las caractersticas de un pequeo cono adamantino radiolcido, el proceso carioso ya est localizado en den-tina (44).

Figura 1-38. Mancha blanca-amarillenta en un pri-mer premolar superior que indicara la progresin y profundizacin de la enfermedad en el tejido.

35

El diagnstico temprano de caries ada-mantinas proximales se basa fundamental-mente en la visualizacin de los cambios cromticos para lo cual es necesario intro-ducirse visualmente en el espacio interpro-ximal desplazando la papila interdentaria hacia gingival con una esptula delicada, se-parando ligeramente los elementos denta-rios, mediante separadores o cuas inter-dentarias y utilizando transiluminacin. La ms primitiva evidencia macroscpica (44) de caries se percibe mejor cuando el diente est limpio y seco. Algunos autores (33). (44) sostienen que la mancha blanca desapa-rece cuando el diente est humedecido, aun-que esto se debera en realidad a que por la presencia de humedad, no es tan evidente.

Figura 1-39. Mancha parda que coincide con dos cracks visibles al ojo humano en un segundo premolar superior detenida al transformarse, por la perdida del elemento vecino en zona de limpieza. La lesin y los cracks se encontraran remineralizados.

El diagnstico clnico basado en la prdi-da de lisura superficial detectado por el pa-saje del hilo de seda dental, o por el uso de una sonda exploradora, son evidencias cier-tas de la presencia de un ulcus dentis en la superficie examinada, lo que implica que la enfermedad est en dentina, con profunda penetracin microbiana y alto riesgo de compromiso pulpar.

Los programas preventivos para este tipo de caries de caras proximales, instrumenta-dos a travs de la aplicacin de fluoruros, slo logran su objetivo cuando el diagnsti-co permite evidenciar la mancha blanca o mancha blanca amarillenta. La mancha parda-

oscura presupone en los dientes permanentes jvenes que la lesin ha llegado a la unin amelodentinaria, por lo que el corte del substrato externo ya no es efectivo, debien-do orientarse el tratamiento hacia tallados cavitarios y posterior restauracin. En cam-bio, las lesiones de mancha parda u oscura de la segunda o tercera edad, no deben ser restauradas a menos de que la esttica sea primordial. Cuando el diagnstico clnico revela la presencia de un ulcus dentis se hace imperativo efectuar el tallado de una preparacin cavitaria y la ulterior restaura-cin con materiales adecuados.

Las lesiones de caries en las caras libres se localizan en el tercio gingival de las caras vestibular y lingual de todos los elementos dentarios. Son originadas en reas de no limpieza a pesar de la facilidad del acceso a la zona por los medios de fisioterapia habi-tuales donde el husped aporta defectos macro y micromtricos importantes como son las periquematas, las lneas de imbrica-cin, los hoyos profundos y superficiales, pliegues adamantinos, broches y cracks, de-fectos donde la placa bacteriana sacarosa dependiente queda retenida y es imposible eliminar por medios mecnicos.

La lesin primaria se caracteriza por la aparicin de manchas blancas orientadas horizontalmente y paralelas al festn gingi-val al seguir el posicionamiento anatmico y topogrfico de las lneas de imbricacin (Figura 1-40 y 1-41). En los dientes perma-

Figura 1-40. Mancha blanca de forma semilunar amplia localizada en el tercio gingival del canino infe-rior derecho. Mujer de diecisis aos. Ntese la exten-sin hacia los ngulos axiales correspondientes.

36

nentes jvenes se extienden hacia las caras proximales para constituir las caries cervi-cales o rampantes de muy difcil solucin. La progresin de la enfermedad da lugar a la formacin de bandas de color amarillo par-duzco, pero cuando el avance es agudo, este cambio de coloracin no se hace evidente por la temprana exposicin del tejido denti-nario, debido a que el esmalte presenta en esta zona su mnimo espesor, y el descom-bro de las varillas se efecta tempranamen-te. La extensin en superficie se produce ms rpidamente que el avance en profun-didad de la lesin.

Figura 1-41. Mancha blanca simtrica en el canino inferior izquierdo, correspondiente al mismo caso de la figura anterior.

El diagnstico de esta caries del tercio gingival se efecta por visin directa ayuda-da por la incidencia de luz en distinta angu-lacin, acompaada por sintomatologa al ciclaje trmico.

Se pondr nfasis en distinguir las lesio-nes de caries en su estadio de mancha blan-

ca de las lesiones por hipocalcificacin ada-mantina de las superficies libres y proxima-les, donde las medidas preventivas y las ex-pectativas esttico-cosmticas son distintas. La mancha blanca se localiza en el tercio gingival de las caras libres y entre la rela-cin de contacto y el borde libre de la papila interdentaria de las caras proximales en concordancia con placa bacteriana, de as-pecto opaco, de forma y lmites netos, mien-tras que las manchas por hipocalcificacin se ubican en cualquier lugar del elemento dentario, sin relacin con placa bacteriana, de aspecto brillante, de forma y lmites difu-sos, generalmente asociada con prdida de esmalte en superficie (erosin).

El tratamiento de esta patologa implica la utilizacin de sustancias y soluciones re-mineralizantes, para lograr la mineraliza-cin de la superficie en aquellas lesiones de mancha blanca o leucoma pre-ulceroso y mancha blanca-amarillenta, manteniendo una supervisin clnica constante del pa-ciente (94), (95), (96), (97), (98), (99), (100). La evidencia del progreso de la lesin, o la no cooperacin con hbitos de higiene im-plica la necesidad inmediata de la insercin de una restauracin.

3. Caries de la unin amelocementaria

En este tipo de lesiones, el diagnstico es obvio ya que existe cavitacin con presen-cia de tejido reblandecido en la superficie radicular expuesta, de pacientes de la segun-da o tercera edad o de aquellos afectados por enfermedad peridontal, creando una verdadera problemtica al profesional para la solucin clnica de estas afecciones.

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2.

Estructura adamantina, su relacin con la operatoria dental

JORGE URIBE ECHEVARRA ELBA GLADIS PRIOTTO N O R M A NUEZ DE URIBE ECHEVARRA

El esmalte dentario, tejido avascular, aneuronal y acelular, de alta mineralizacin y de extrema dureza, presenta como carac-terstica fundamental su nica y particular forma de reaccionar ante cualquier noxa f-sica, qumica o biolgica, que es una prdi-da de sustancia, cuya magnitud est en re-lacin directa con la intensidad del agente causal.

Estas propiedades determinan que el es-malte no posea poder regenerativo, pudien-do darse en l fenmenos de remineraliza-cin pero nunca de reconstitucin como su-cede con otros tejidos del organismo.

El endurecimiento extremo del esmalte lo hacen frgil y propenso a micro y macrofrac-turas cuando no cuenta con'apoyo dentina-rio o elstico adecuado.

La dureza y la estructura del esmalte son condicionamientos que ofrece el tejido y que deben respetarse mediante preparacio-nes cavitaras adecuadas (1).

No existe, probablemente, otro tejido hu-mano que haya sido investigado y descrito en forma tan extensa como el esmalte de los dientes y an as existen muchos cuestiona-mientos no respondidos sobre l (2).

El perfeccionamiento de las tcnicas mi-croscpicas ha permitido a los investigado-res descubrir nuevos aspectos de la estructu-ra adamantina. En efecto, han surgido nue-vos conceptos de la microanatoma del es-malte dental basados en la microscopa elec-

trnica de transmisin y de barrido (MEB). As la unidad estructural adamantina fue des-crita durante mucho tiempo como la clsica forma prismtica hexagonal o pentagonal pre-sente en algunos mamferos, pero no en el hombre. Hoy se acepta que en ste adopta un aspecto que recuerda a un ojo de cerra-dura, a una herradura, o a escamas de~pes-cado, con una cabeza ensanchada en forma de cpula esfrica, un cuello estrecho y una cola con terminacin irregular, cuando el corte es examinado transversalmente (Figu-ras 2-1, 2-2).

En sentido longitudinal una varilla no si- ' gue una lnea rectilnea a travs del esmalte, sino que adopta una forma semi-espiralar sufriendo en algunos puntos entrecruza-mientos y decuzaciones lo que hace posible que en algunos cortes las varillas se obser-ven seccionadas ms longitudinalmente (pa-razonas), o ms transversalmente (diazo-nas). Es as que grupos de 10 a 12 varillas si-guen un mismo patrn direccional y grupos adyacentes patrones diferentes, fundamen-talmente a nivel del tercio medio y dentina-rio del esmalte (3), (4), (5), (6), (7), (8), (9), (10), (11).

Es esencial el conocimiento de las varia-ciones direccionales de las varillas adaman-tinas tanto en los cortes transversales como en los longitudinales para su aplicacin en la preparacin de cavidades ya que su orientacin puede variar no slo en cada

{ 43

Figura 2-1 . Foto-micrografia por rplica de un corte transversal a nivel del tercio medio coronario de un primer premolar superior donde se observan las dis-tintas formas ojo de cerradura, herradura, escama de pescado que adoptan las varillas adamantinas.

zona o sector de la corona que se analice, sino tambin en los distintos grupos de pie-zas dentarias.

Desde Black, G. V. (12) hasta la actuali-dad se consideraba que las varillas adaman-tinas seguan una direccin perpendicular a la superficie externa del diente. Esto es posi-ble observarlo en todos los dibujos esque-mticos de cortes transversales y longitudi-nales de los tallados cavitarios. Sin embar-go, Ten Cate, A., Osborns, J., y Boyde, A. (11), (13), (14) han observado que en la zona gingival de los dientes permanentes no

Figura 2-2. Micrograjia con microscopio electrnico de barrido de un corte transversal. Ntese la interrela-cin que existe entre la cabeza, el cuello y la cola de las varillas contiguas.

siempre se dirigen hacia cervical como indi-ca la descriptiva clsica, sino que pueden adoptar una direccin aproximadamente horizontal hacia oclusal.

Figura 2-3. Foto-micrografla por rplica donde se ob-serva la direccin y terminacin superficial de las va-rillas adamantinas formando ngulos agudos hacia la profundidad del surco correspondiente. Corte longitu-dinal vestbulo-palatino de un segundo premolar su-perior, x 1.400.

Ante las discrepancias suscitadas sobre el tema, Uribe Echevarra, J. et al. (15) en 1983 estudiaron la direccin de las varillas adamantinas y su incidencia en la prepara-cin de cavidades.

Para ello se utilizaron 184 premolares y molares humanos extrados por razones or-todncicas y periodontales en los que se efectuaron cortes longitudinales en sentido mesio-distal y vestbulo-lingual o palatino y longitudinales oblicuos coincidentes con las vertientes internas de las cspides corres-pondientes. Los cortes fueron pulidos y re-plicados para su observacin por microsco-pa ptica y metalizados para su estudio en el Microscopio Electrnico de Barrido (MEB). De las microfotografas logradas se obtuvieron perfilogramas de contorno por proyeccin ptica, midindose los ngulos de terminacin de las varillas en la superfi-cie externa adamantina mediante un Goni-metro ptico. De los resultados obtenidos se pudo determinar que:

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1, Las varillas forman ngulos agudos ha-cia la profundidad de los surcos y fosas de las caras oclusales de molares y pre-molares en su terminacin con la su-perficie externa de las vertientes cusp-

Figura 2-4. Vertiente cuspdea interna vestibular con la terminacin superficial de las varillas adamantinas formando ngulos agudos hacia la profundidad de la fosa. Se distinguen as cabezas de los prismas como zonas de birrefringencia positiva y las colas o cuellos como lineas de birrefringencia negativa, x 2.400.

deas con un promedio de 60,33 grados sexagesimales (Figuras 2-3, 2-4, 2-5, 2-6, 2-7, 2-8 y 2-9; Cuadro 2-1). La terminacin superficial de las vari-llas adamantinas a nivel de las caras oclusales de molares y premolares de-pende de la inclinacin de las vertien-tes cuspdeas internas. Los tubrculos

Cuadro 2-1: Valores estadsticos de la terminacin superficial de las varillas adamantinas a nivel de las vertientes cuspideas internas.

mm 2 PUS'FISURA OCLUSAL V-P X328

Figura 2-5. Micrograjia con MEB de un corte vest-bulo-palatino de un segundo premolar superior. Ob-srvese que la direccin en ngulo agudo de las vari-llas adamantinas se conserva an en la profundidad de la fisura, x 320.

con vertientes cuspdeas ms planas generan ngulos de terminacin super-ficial menos agudos molares. Los tubrculos con vertientes cuspdeas in-ternas ms inclinadas generan ngulos de terminacin ms agudos premola-res (Figuras 2-3 y 2-9). Las varillas adamantinas forman ngu-los obtusos hacia oclusal cuando ter-minan en la superficie del esmalte co-rrespondiente el tercio gingival de la cara mesial, distal, vestibular y lingual con un promedio de 96,25 grados sexa-

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