Orecchio

Otite media acutaÈ conseguente ad una flogosi delle alte vie aeree a seguito della quale vi è il passaggio di microrganismi nellʼorecchio medio attraverso la tuba di Eustachio.Virus: adenovirus, rhinovirus.Batteri: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influentie, Moraxella catarralis.Fasi della malattia:1) dapprima vi è iperemia, vasodilatazione, infltrazione leucocitaria; il paziente lamento senso di

ovattamento, otalgia moderata e lieve rialzo termico; allʼesame obiettivo constatiamo la diffusa iperemia della membrana timpanica particolarmente evidente lungo il manico del martello.

2) formazione di essudato sieroso; il paziente lamenta intensa otalgia pulsante dovuta alla pressione dellʼessudato allʼinterno della cavità timpanica, associata ad ipoacusia. Clinicamente è evidenziabile unʼestroflessione della membrana timpanica che appare ricoperta da desquamazione epiteliale.

3) guarigione oppure peggioramento4) trasformazione dellʼessudato sieroso in essudato purulento, aumento della pressione

endotimpanica e perforazione della membrana timpanica; il paziente lamenta otorrea, cʼè la scomparsa delʼotalgia (viene meno il dolore da pressione per via della perforazione) ma persiste lʼipoacusia

5) guarigione e restitutio ad integrumLa terapia è basata su antibiotici e antinfiammatori. Nella maggior parte dei casi la prognosi è favorevole con restitutio ad integrum anche se possono manifestarsi alcune complicanze:- otite media purulenta cronica- mastoidite acuta- paralisi del faciale- sofferenza cocleare con insorgenza di deficit uditivo neurosensoriale- labirintite- meningite, ascesso cerebrale, tromboflebite dei seni venosi endocranici o della v. giugulare int.

Otite media sierosa e sieromucosaPresenza nellʼorecchio medio di essudatao sieroso o sieromucoso persistente a membrana timpanica integra. Molto frequente in età pediatrica, di riscontro meno comune nellʼadulto.Il versamento può essere:- trasparente - sieroso- denso o colloso - sieromucoso- ematico - timpano blu idiopaticoil versamento può contenere variabilmente proteine, mucopolisaccaridi, glicoproteine, cellule dellʼinfiammazione, immunoglobuline A, germi patogeni, etc.È una patologia multifattoriale, tra le cause più frequenti troviamo- deglutizione atipica- carenza di difese immunitarie- fattori razziali (razza bianca) e geografici (paesi freddi)- ereditarietà- palatoschisi- ipertrofia adenoidea- stato di allergia- difetto della clearance muco cigliare dellʼepitelio tubaricolʼevento scatenante spesso è una flogosi delle alte vie aeree come può essere la rinite, la sinusite, lʼadenoidite e la propagazione di virus e microbi attraverso la tuba con successivo versamento endotimpanico ed edema; il paziente lamenta ipoacusia, lʼotalgia non è rilevante e la sintomatologia è scarsa; allʼesame obiettivo possiamo evidenziare una velatura della membrana timpanica e la presenza di versamento di vario colore a seconda della sua natura (traslucido-sieroso, giallastro-mucoso, blu-ematico); nelle fasi di regressione o veramento parziale osserviamo attraverso la membrana alcune bolle aree. Lʼesame audiometrica dimostra la presenza di un deficit uditivo di tipo trasmissivo pantonale di lieve-media entità.

Riassunti di Otorinolaringoiatria - Orecchio - L.P. 2009

La terapia medica si basa sulla somministrazione di mucolitici e sostanze agenti sul suffrattante, corticosteroidei e decongestionanti nasali. La terapia insuflattiva favorisce la normalizzazione della pressione endotimpanica attraverso ad esempio la manovra di Valsava. La terapia chirurgica consiste nellʼinserzione sulla membrana timpanica di un tubo di ventilazione che constente di vicariare il funzionamento della tuba di Eustachio.

Otite media purulenta cronicaÈ conseguente ad un otite media acuta purulenta cui non abbia fatto seguito la chiusura del timpano e la guarigione; può anche essere lʼevoluzione infettiva di una perforazione di origine traumatica. I batteri più comunemente causa di otite media acuta purulenta sono- Staphylococcus aureus (50%)- Proteus (25%)- Pseudomonas pyocyanea (12%)- Escherichia coli (8%)vi è sempre perforazione timpanica (che può essere centrale o marginale) nonché uno stato intermittente di flogosi a seguire lʼandamento dellʼotite che può essere attiva o silente.Nello stato attivo abbiamo le seguenti caratteristiche:- perforazione della membrana timpanica- otorrea ricorrente- ipoacusia- ispessimento della mucosa dellʼorecchio medio dovuto a infiltrazione di cellule flogistiche e a

vasodilatazione (in alcuni casi con trasformazione polipoide)- possibile estensione dellʼinfezione allʼapparta mastoideo con sostituzione delle cellule

pneumatiche con tessuto flogistico- possibile presenza di estese necrosi osseeLʼesame audiometrico evidenzia un deficit di tipo trasmissivo o misto, pantonale, di entità lieve o media a seconda delle condizioni della catena ossiculare. La TC è utile per evidenziare lʼestensione del processo flogistico necrotico.Possono manifestarsi le seguenti complicanze:- intratemporali

- lesioni della catena ossiculare- colesteatoma acquisito- fistola labirintica- mastoidite e petrosite- paralisi del faciale e labirintite

- intracraniche- meningite- ascessa extradurale- empiema subdurale- encefalite- idrocefalo

La terapia medica garantisce la guarigione esclusivamente dei processi flogistici e si basa su antibiotici (mirati su antibiogramma mediante tampone auricolare) e antinfiammatori steroidei.La guarigione della perforazione timpanica può essere ottenuta solo mediante intervento chiurgico.- miringoplastica: lʼatto operatorio è mirato esclusivamente alla chiusura della perforazione.- timpanoplastica: lʼintervento è mirato anche alla ricostruzione della catena ossiculare

- via trans-canale- via trans-meatale- via retroauricolare


ColesteatomaÈ lo svilupparsi, allʼinterno dellʼorecchio medio e negli spazi ossei della rocca, di un tessuto formato da epitelio pluristratificato cheratinizzato che induce una reazione infiammatoria a livello del connettivo sottostante; essendo privo di capacità di self-cleaning conserva, stratificandola, la cheratina prodotta. La sua attività e collegabile al conflitto determinato dalla natura ectodermica dellʼepitelio cheratinizzato che si sviluppa in strutture il cui epitelio di rivestimento di origine è di natura endodermica.Il coleastatoma ha la proprietà di prolifeare senza controllo presentando diversi patterns di accrescimento a seconda della direzione del demolimento osseo.Colesteatoma congenitoÈ definito congenito (dovuto ad un errore di sviluppo dellʼorecchio durante la vita embrionale) il colesteatoma che si sviluppa allʼinterno della cassa del timpano e nella rocca senza rapporti evidenti con lʼepitelio superficiale della membrana timpani che è sempre apparentemente integra. È a lenta crescita e progressione, spesso asintomatico, può comunque provocare una lisi dellʼapofisi dellʼincudine per compressione, ipoacusia trasmissiva posteriore e talvolta paresi faciale.Colesteatoma acquisitoÈ quasi sempre una complicanza dellʼotite media purulenta cronica e si ritiene probabile che sia provocato dalla migrazione nellʼorecchio medio delʼepitelio di rivestimento della membrana timpanica e del condotto uditivo esterno.Si differenzia da quello congenito perchè presenta una continuità con lʼesterno attraverso una perforazione della membrana timpanica più o meno estesa (atticcale o della pars tensa).- quelli atticali originano da una perforazione della pars flaccida, spesso e volentieri prendono

origine da una tasca di retrazione della pars flaccida che si trasforma in colesteatoma (trasformazione evidenziata dalla perdita della capacità di self-cleaning)

- i colesteatomi della pars tensa originano da una perforazione della pars tensa; anche in questi casi possono avere origine da una tasca di retrazione.

Il colesteatoma conclamato è caratterizzato da ipoacusia con deficit uditivo a lenta progressione (spesso inosservato) e otorrea caratteristicamente fetida a causa della necrosi dei tessuti e della presenza di microbi anaerobi. In otoscopia si evidenziano squame biancastre che fuoriescono dalla tasca di retrazione o dai margini della perforazione.Lʼaudiometria tonale dimostra la presenza di un deficit di tipo trasmissivo o misto, la TC evidenzia la sede e lʼestensione del processo colosteatomatoso.Il colesteatoma presenta numerose e temibili complicanze dovute soprattutto allʼestesa demolizione ossea e necrosi che è capace di provocare nelle strutture circostanti (vedere complicanze otite media cronica purulenta). Per tale motivo la terapia medica è indicata solamente in presenza di una lieve infezione della cassa del timpano; in tutti gli altri casi si deve procedere a terapia chirurgica dellʼorecchio medio.


PresbiacusiaÈ lʼinsieme delle modificazioni della funzionalità uditiva che si manifestano con il progredire dellʼetà (a cominciare da 40-60 anni) lungo tutta la via uditiva.- orecchio esterno: la cartilagine del condotto uditivo esterno si presenta meno elastica, con

tendenza al collasso delle pareti;- orecchio medio: il sistema di trasmissione si caratterizza per una maggiore rigidità;- coclea: si riscontra una progressiva diminuzione del numero di cellule cigliate esterne e interno,

soprattutto a livello del giro basale, e un irrigidimento della membrana basilare;- nervo acustico e vie uditive centrali: si verifica un progressivo impoverimento del numero di

cellule nervose;tra le cause potrebbero esservi:- ipotesi vascolare: il danno sarebbe secondario a ischemia cronica da arteriosclerosi;- ipotesi iperlipemica: quale fattore favorente lʼarteriosclerosi;- socioacusia: lʼipoacusia sarebbe secondaria allʼesposizione del rumore ambientale cui tutte le

persone sono sottoposte;- ipotesi genetica: spiegherebbe il comportamento non univoco in soggetti diversi della stessa età;lʼipoacusia vera e propria comincia a manifestarsi intorno ai 50 anni (specialmente nei maschi) con una ridotta capacità di percepire i suoni di tonalità acuta (campanello di casa, telefono) fino al, progredendo con gli anni, comparire di una ridotta discriminazione dei messaggi vocali. Possibile associazione di acufeni. Nellʼaudiometria vocale si evidenzia uno spostamento verso destra del tracciato e nei casi più avanzati non si raggiunge la soglia di intellezione.

OtosclerosiÈ una patologia su base distrofica della capsula labirintica. Colpisce le zone in cui per mancata ossificazione residuano zolle di cartilagine embrionale. Una delle più frequenti è localizzata a livello della nicchia della finestra ovale ed è chiamata fissula antefenestram; il suo interessamento provoca la distruzione del legamento anulare della staffa con perdita dellʼarticolazione stapedio-ovalare e fissità della staffa. Quando i focolai interessano esclusivamente la capsula labirintica la malattia può essere asintomatica.Si tratta di una patologia piuttosto frequente essendone colpita in forma asintomatica almeno il 10% della popolazione e nella sua forma sintomatica un soggeto su 250. È spesso bilaterale (70% dei casi) e si manifesta nei soggetti giovani, con picco di incidenza tra i 20 e i 30 anni (63% femmine) e solo il 10% dei casi compare dopo i 50 anni.La patologia avanza attraverso due fasi successive:- fase della spongiosi: in cui si attiva un riassorbimento osseo per attivazione degli osteoclasti;- fase della sclerosi: in cui cʼè lʼattivazione degli osteoclasti e deposizione di osso neoformato di

aspetto non regolare e con caratteristiche dissimili da quelle proprie della capsula labirintica.Per spiegare lʼetiologia della malattia sono state formulate diverse ipotesi:- ipotesi genetica: in quanto si è visto che nel 50% dei casi vi è familiarità positiva allʼotosclerosi

(trasmissione di tipo autosomico dominante a bassa penetranza);- ipotesi disendocrina: è più frequente nel sesso femminile, tende ad insorgere durante la pubertà

e ad evolvere in caso di gravidanza e allattamento;- iptotesi virale: è stata riscontrata costantemente la presenza del virus del morbillo in caso di

otosclerosi in quanto la capsula otica sarebbe provvista di un recettore specifico per il paramixovirus.

Lʼosservazione otoscopica è negativa nonostante il paziente lamenti unʼipoacusia lentamente ingravescente associata ad acufeni (70%) e vertigine (20%); gli esami strumentali evidenziano:- audiomentria tonale liminare: dimostra un deficit di tipo trasmissivo o misto;- timpanometria: timpanogramma normale o di ampiezza ridotta;- riflesso stapediale: assente a causa del difetto di mobilità della staffa; nelle forme iniziali possono

presentarsi anomalie morfologiche (on-off);in genere lʼipoacusia non tende ad evolvere oltre ad un livello di medio-grave entità mentre possono esservi variazioni dellʼintensità degli acufeni e della vertigine.Nelle forme iniziali si pensa sia possibile bloccare lʼevoluzione del focus otosclerotico dalla afse otospongiotica a quella otosclerotica attraverso somministrazione di ioni di floruro di calcio. Nei


casi di otosclerosi conclamata, oltre alla riabilitazione protesica che è sempre possibile sia per via ossea che per via aerea, può esservi indicazione per la chirurgia con intervento di stapedotomia.Questo consiste nella sostituzione di parte dellʼosso della staffa con posizionamento di una protesi tra incudine e foro platinare e restituzione della continuità di trasmissione della vibrazione dallʼincudine ai liquidi labirintici.

Malattia di MénièreÈ una complessa malattia che interessa lʼorecchio interno e il labirinto osseo causando crisi con acufeni, ipoacusia e vertigine.Il reperto istopatologico più importante della malattia è lʼidrope endolinfatico, una condizione dellʼorecchio interno in cui è presenta un aumento dellʼendolinfa che si manifesta con la distensione delle strutture del labirinto contenenti endolinfa e della conseguente riduzione delle strutture contenti perilinfa. Lʼidrope endolinfatico si manifesta prevalentemente con:- dilatazione della scala media cocleare e del sacculo (che può raggiungere livelle elevati);- rottura delle membrane labirintiche e unʼatrofia della stria vascolare.- sofferenza delle cellule cigliate conseguente alla pressione che si esercita su di esse durante la

fase idropica o al mescolarsi di endolinfa e perlinfa per la rottura delle membrane labirintiche.La malattia si manifesta attraverso delle crisi della durata variabile di alcune ore o giorni, ogni crisi è caratterizzata dalla comparsa o rinforzo di acufeni, rapido deterioramento dellʼudito e sintomatologia vertiginosa importante (fase critica); terminata la crisi si passa alla fase intercritica con remissione della sintomatologia che può durare anche mesi o stagioni.Lʼetiologia della malattia non è del tutto conosciuta, le ipotesi alla base dellʼidrope endolinfale sono:- una maggiore produzione o un minore riassorbimento dellʼendolinfa da parte della stria vascolare

causata dalla produzione di endolinfa con caratteristiche biochimiche diverse dal normale;- lʼipotesi che lʼomeostasi dellʼendolinfa possa alterarsi per un danno al flusso longitudinale il cui

motore è rappresentato dal diverso gradiente osmotico tra lʼendolinfa della scala cocleare e quella presene nel sacco endolinfatico o al flusso radiale che è presente su tutta la scala cocleare.

Malgrado ciascun malato presenti un decorso della malattia differente, la caratteristica evoluzione e la contemporaneità dei sintomi audiologici e vestibolari durante lʼattacco sono tipici della malattia. La malattia si presenta allʼinizio con la seguente sintomatologia (parziale o incompleta):- attacchi di vertigine (37%);- fluttuazioni dellʼudito;- acufene (18%);in tutti i malati la triade si completa entro unʼanno dalla prima crisi.La crisi si esprime secondo una sequenza che si accorda con lʼinstaurarsi dellʼidrope e le conseguenze sulle strutture labirintiche (dapprima acufene, poi lʼipoacusia ed infine la vertigine); la cessazione dei sintomi segue andamento inverso rispetto lʼesordio: scomparsa della vertigine, progressivo recupero dellʼudito e scomparsa degli acufeni.Le ipoacusie associate alla malattia seguono un andamento molto preciso che prende il nome di “fenomeno della fluttuazione” (peggioramento della soglia uditiva durante la crisi e successivo miglioramento al suo termine) assolutamente tipico della sindrome di Meniere; le fluttuazioni dellʼudito, molto alte nelle crisi iniziali, tendono via via a diventare più piccole e a limitarsi alle alte frequenze. Lʼacufene aumenta con le crisi e la sua intesità e direttamente proporzionale allʼentità dellʼipoacusia. Gli attacchi di vertigine invecece diminuiscono in frequenza e gravità con il protrarsi della malattia, ma rimane un senso di instabilità più o meno importante. Nelle fasi finali della malattia i sintomi possono diventare permanenti: gli acufeni diventano costanti, lʼipoacusia permanente e il senso di instabilità permane. I test strumentali possono essere importanti per definire la gravità e lo stadio di avanzamento della malattia, oltre che per definire al meglio la terapia che appunto si differenzia in rapporto alle fasi della malattia. Durante la crisi sono utilizzati farmaci vestibolo-soppressori per combattere la vertigine; nella fase intercritica la terapia proposta è rappresentata da una dieta iposodica, assunzione di diuretici per cicli prolungati e farmaci in grado di combattere lʼatrofia della stria vascolare. Infine chirurgia demolitiva (libirintectomia) o conservativa (decompressione chiurgica del sacco endolinfatico)


Nevrite vestibolareÈ una malattia caratterizzata da una vertigine acuta, intensa, accompagna da nausea, vomito e nistagmo spontaneo e che costringe il paziente a letto coricato sul lato sano; ha una durata di circa 24-48 ore, poi il manifestarsi del compenso vestibolare determina una progressiva riduzione della vertigine che si transforma in instabilità. A seconda dellʼetà, delle condizioni generali e del danno il completo benessere viene raggiunto nel giro di alcune settimane o mesi; nei casi in cui non si verifichi una restitutio ad integrum possono persistere lievi sensazioni di instabilità soprattutto a seguito di bruschi movimenti del capo.La malattia si manifesta solitamente pochi giorni dopo una flogosi virale della alte vie aeree o in presenza di fattori di rischio cardiovascolari (in questi casi la lesione ostruttiva è a carico dellʼarteria vestibolare anteriore); attualmente si ritiene che nella maggior parte dei casi sia una neurite da Herpes Simplex. La vertigine è conseguente ad una modificazione repentina ed unilaterale del recettore vestibolare, nella maggior parte dei casi in senso deficitario.Difficilmente la nevrite recidiva nel tempo anche se a distanza di qualche giorno può fare seguito una vertigine parossistica posizionale.La terapia nella fase acuta è di tipo corticosteroideo ed antivirale per risolvere la nevrite, e di tipo vestiboloplegico per alleviare i sintomi vertiginosi. La guarigione si verifica sempre o per restitutio ad intergrum o per compenso vestibolare; il compenso vestibolare può essere favorito da alcuni farmaci e se questo tarda a manifestarsi spontaneamente si può procedere con la terapia funzionale riabilitativa.


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