OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE - …pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2008/1/07b0df2f... · OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE FACTEURS PRONOSTIQUES ET EVOLUTION DU

OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALEOSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE

FACTEURS PRONOSTIQUES ET EVOLUTION DU FACTEURS PRONOSTIQUES ET EVOLUTION DU SIGNAL IRMSIGNAL IRM

Etude prospective de 24 hanches forEtude prospective de 24 hanches foréées suivies durant 36 moises suivies durant 36 mois

PEY F, SANS N, LOUSTAU O, CHIAVASSA H, DENIS A, VIAL J, GIRON J,RAILHAC JJ

Service central de RadiologieHÔPITAL PURPAN TOULOUSE

Imagerie Centrale

Toulouse - Purpan

INTRODUCTIONINTRODUCTION

L’ostéonécrose est la mort cellulaire des composants de l’os : la moelle hématopoïétique, la moelle graisseuse mais aussi le tissu minéralisé

L’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale d’origine non traumatique est une affection fréquente au pronostic fonctionnel particulièrement grave :

elle touche l’adulte jeuneelle est souvent bilatéraleelle évolue dans 60 à 70 % des cas vers la destruction articulaire

Complexe, sa physiopathologie demeure encore mystérieuse. La multiplicitédes définitions, des classifications et des traitements, a entraîné une certaine confusion dans la littérature et les niveaux de preuve insuffisants des séries publiés n’ont pas permis de réaliser de réels progrès dans la prise en charge.

Ce n’est pas une maladie spécifique mais l’aboutissement de diverses conditions pathologiques qui concourent à l’altération de la circulation sanguine dans la tête fémorale

INTRODUCTIONINTRODUCTION

Les traitements chirurgicaux conservateurs sont nombreux. Ce grand nombre témoigne des limites thérapeutiques et des difficultés du traitement de cette maladie.

Le forage centro-céphalique développé en France par Arlet et Ficat dans les années 60, demeure la technique la plus couramment employée dans le monde, mais son intérêt et son efficacité font l’objet de controverses tant les résultats des séries sont disparates.

L’IRM est d’un apport considérable dans cette maladie, tant dans le diagnostic précoce que dans le pronostic. En effet la prise en compte du volume et de la topographie de la nécrose est aujourd’hui indispensable dans la décision thérapeutique.

Le tournant évolutif de la maladie est la fracture sous-chondrale (stade 3 deFicat) et la déformation de la tête qui en résulte, conduisant inexorablement à la coxarthrose secondaire.

OBJECTIFSOBJECTIFS

OBJECTIFSOBJECTIFS

L’intérêt de ce travail était double:

- Déterminer les facteurs pronostiques initiaux par l’étude prospective de 24 hanches forées avec un recul de 36 mois.

- Suivre de manière régulière l’évolution radiologique des hanches après forage à l’aide de trois modalités d’imagerie (radiographies, TDM, IRM), et tenter de déterminer des profils chronologiques afin de mieux appréhender les modifications physiopathologiques.

Un objectif secondaire consistait à comparer l’efficacité de la technique de forage associée à l’adjonction de protéines ostéo-inductrices (rh-BMP 2) versus forage simple, mais surtout d’une manière plus générale d’évaluer l’efficacité du forage céphalique dans l’ostéonécrose de la tête fémorale

PATIENTS, MATERIEL ET METHODESPATIENTS, MATERIEL ET METHODES


17 patients furent inclus (stade 2 de Ficat) de 1999 à 2002 dans un étude internationale prospective multicentrique (Genetics Institute, Boston, USA)

un forage simple ou un forage + BMP était décidé par randomisation.

7 de ces patients avaient une ostéonécrose bilatérale et ont bénéficié d’un forage simple controlatéral hors protocole (dont 3 de stade 3A, 2 de stade 3B)

Ainsi 24 hanches furent forées et bénéficièrent d’un suivi clinique et radiologique régulier durant 3 ans (333 examens au total)


Au moment du diagnostic, étaient colligés :

Sexe, âge, ancienneté des symptômes, facteurs de risques, profession, loisirs, circonstance de découverte, examen clinique

Bilan biologique

Imagerie Radiographies des 2 hanches de face et de profil TDM des 2 hanches (coupes axiales 3 mm)IRM des 2 hanches (coupes coronales et sagittales) en séquences T1, T2 et T2FS

La surveillance clinique et radiologique (même protocole d’examens) était poursuivie à 1 mois après le forage, à 6 mois, 1 an , 2 ans, 3 ans.Le recul post-opératoire de 36 mois était jugé suffisant pour évaluer l’efficacité du forage.


Sur les examens radiologiques, étaient relevés :

Bilan initial Stade Radiographique et TDM selon FicatSignal IRM du séquestreSignal IRM du liseré de démarcation de la nécroseSignal IRM de la tête fémoraleÉpanchement intra articulaireŒdème céphalique ou cervicalVolume du séquestreSurface du séquestre

Par la suite se surajoutaient à chaque visite

Position du forage sur les Rx et au TDMAspect Rx et TDM du séquestreAspect Rx et TDM du canal de forageSignal IRM du canal de forage


Analyse des résultats :

Les Critères d’échec étaient :

- Effondrement de la tête- Persistance d’une limitation fonctionnelle invalidante- Mise en place d’une PTH

La relecture des examens a été effectuée par deux radiologistes spécialisés en pathologie ostéo-articulaire

L’analyse du signal IRM s’est appuyée sur la classification schématique de Mitchell en 4 types de signal

T1 T2

Classe A : type graisseux

Classe B : type hémorragique

Classe C : type liquidien

Classe D : type fibreux

Trois types de signal du séquestre selon

Mitchell

- Signal de type graisseux (a) en séquences T1 SE, T2 SE et T2 FS- Signal de type liquidien (b) en séquences T1 SE, T2 SE et T2 FS. - Signal de type fibreux (c) en séquences T1 SE, T2 SE et T2 FS.

a

b

c



Le volume du séquestre est expriméen pourcentage (volume de la nécrose sur le volume de la tête fémorale



L’analyse du signal IRM




La surface est exprimée en tiers. Elle fait face à la surface portante acétabulaire définie par deux verticales

Le volume du séquestre



L’analyse du signal IRM


RESULTATSRESULTATS

RESULTATSRESULTATSImagerie Initiale

Patient Sexe Age(ans) Bilatéralité Douleurs Stade Radio Volume

(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête

Epanche-ment Oedème Forage Evolution Traitement Tassement

(mois)

1 G M 68 Non Oui 2 30 3 Graisseux Fibreux Liquidien Oui Oui BMP Défavorable PTH 1

2 D M 43 Oui Oui 2 18 2 Graisseux Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable PTH 6

3 G F 66 Oui Oui 2 43 3 Liquidien Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable PTH 1

3 D F 66 Oui Oui 2 39 3 Graisseux Double Liquidien Oui Oui Simple Défavorable PTH 15

4 D F 43 Oui Non 2 6 1 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Favorable Conservateur -

5 D M 40 Oui Non 2 5 1 Graisseux Fibreux Graisseux Non Non BMP Favorable Conservateur -

6 G M 49 Oui Non 2 22 3 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Défavorable PTH 6

7 D F 52 Oui Non 2 42 3 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Défavorable PTH -

8 G M 62 Oui Oui 3A 18 2 Graisseux Fibreux Liquidien Non Oui BMP Défavorable PTH 1

9 G M 56 Oui Non 2 8 1 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Favorable Conservateur -


10 D M 31 Oui Oui 3B 25 2 Liquidien Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable PTH 0

11 G F 62 Oui Non 2 28 2 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Défavorable PTH 20

11 D F 62 Oui Oui 3A 26 2 Graisseux Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable PTH 1

12 D M 37 Oui Non 2 7 2 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Favorable Conservateur -


13 D M 37 Oui Oui 3A 25 2 Liquidien Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable Conservateur 6

14 D M 20 Oui Oui 2 16 2 Graisseux Double Liquidien Oui Oui Simple Favorable Conservateur -

15 D M 42 Oui Oui 2 57 3 Graisseux Double Graisseux Oui Non BMP Défavorable PTH 6

15 G M 42 Oui Oui 2 54 3 Graisseux Double Graisseux Non Non Simple Défavorable PTH 12

16 D M 58 Oui Non 2 13 2 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Défavorable Conservateur 12

16 G M 58 Oui Oui 3B 41 3 Fibreux Fibreux Liquidien Oui Oui Simple Défavorable Conservateur 0

17 G F 38 Oui Non 2 10 1 Graisseux Double Graisseux Non Non BMP Favorable Conservateur -

17 D F 38 Oui Oui 2 11 1 Graisseux Double Graisseux Oui Non Simple Défavorable PTH 6



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête


(mois)

























17 patients inclus, 24 hanches (12 H, 5 F)

Moyenne d’âge 47 ans (min 20 – max 68 ans)

94 % d’ostéonécroses bilatérales

Analyse descriptive



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête


(mois)

























79 % 13 % 8 %

Stade radiographique



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête

Epanche-ment Œdème Forage Evolution Traitement Tassement

(mois)

























Volume moyen 23,8 %

Surface moyenne 2,0 tiers



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête

Epanche-ment Œdème Forage Evolution Traitement Tassement

(mois)

























Caractéristiques initiales du signal IRM



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête


(mois)

























42 %46 %

58 %63 %

83 %



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête


(mois)

























14 hanches forées + BMP, 10 forages simples

16 évolutions défavorables (66,7 %)8 évolutions favorables (33,3 %)

42,1 % des hanches initialement de stade 20 % des hanches initialement de stade 3A0 % des hanches initialement de stade 3B

42,1 %



(%)Surface(Tiers)

Signalséquestre

Signalliseré

Signaltête


(mois)

























Il convient de noter la bonne homogénéisation des populations de hanches forées de manière simple et celles forées avec adjonction de BMP.

Elles ne diffèrent ni par l’âge, le sexe, les facteurs étiologiques, le pourcentage de bilatéralité ou le volume

Paramètres Evolution favorable(n=8)

Evolution défavorable(n=16) valeur de p

Sexe 6 H / 2 F 1O H / 6 F 0,54 NS*Age (DS) (Min-Max) 38 (10) (20 - 56) 52 (12) (31 - 68) 0,01**

Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6

corticostéroïde 3 5

OH / CS 1 1

idiopathique 4 4Bilatéralité (%) 8 (100) 15 (88) 0,52 NS*

Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7

Stade Radiologique 0,07* NS

2 8 11

3 0 5Hanche asymptomatique (%) 7 (87) 4 (25) 0,04*Volume % (DS) (Min - Max) 9,8 (4,7) (6 -18) 30,7 (13,8) (11 - 57) 0,0003**Surface en Tiers (DS) (Min - Max) 1,2 (0,4) (1 - 2) 2,4 (0,6) (1 - 3) 0,001**Oedème (%) 1 (12,5) 9 (56,5) 0,04*Epanchement (%) 1 (12,5) 10 (62,5) 0,02*

Signal Séquestre 0,30 NS*

graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1

Signal liseré 0,07 NS*

double ligne 7 8

fibreux 1 8

Signal tête fémorale 0,04*

graisseux 7 7

oedémateux 1 9

* Test de χ ² , ** Test de Mann-Whitney

RESULTATSRESULTATS

Comparaison des populations selon l’évolution de la

nécrose




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

Il existe une différence significative d’âge (p=0,01).

La moyenne d’âge des hanches qui évoluent de manière favorable est significativement plus jeune.




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

Il existe une différence significative d’évolution selon le mode de forage réalisé (p=0,04).

Mais si l’on exclut les stades 3 dont on sait que le pronostic est mauvais quelque soit le traitement, la différence apparaît plus significative (p=0,12).




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

Il existe une différence significative d’évolution en fonction du caractère symptomatique initial (p=0,04).

Sur 10 hanches initia-lement douloureuses, 9 vont évoluer de manière défavorable.




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

5

10

15

20

25

30

35

DEFAVORABLE FAVORABLECellule

30,7 %

9,9 %

p = 0,0003

%

Il existe une différence significative de volume (p=0,0003).

Le volume moyen des hanches évoluant de manière favorable après forage est nettement inférieur au volume moyen des hanches qui évoluent de manière défavorable.

,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

2,2

2,4

2,6

2,8

DEFAVORABLE FAVORABLECellule




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

2,4

1,25

p = 0,001

Tiers

Il existe une différence significative de surface (p=0,001).

La surface moyenne des hanches évoluant de manière favorable est nettement inférieure à la surface moyenne des hanches qui évoluent de manière défavorable.




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

Il existe une différence significative d’évolution en fonction de la présence initiale d’un oedème ou d’un épanchement (p=0,04 et p=0,02).

90 % des hanches œdémateuses et 91 % des hanches qui ont initialement un épanchement, vont évoluer de manière défavorable.




Etiologies 0,22 NS*

alcool 0 6


OH / CS 1 1


Forage 0,04*

simple 1 9

BMP 7 7


2 8 11



graisseux 8 12

oedémateux 0 3

fibreux 0 1


double ligne 7 8

fibreux 1 8


graisseux 7 7

oedémateux 1 9


RESULTATSRESULTATS

Pas de corrélation significative selon le signal IRM (hormis le signal de la tête fémorale, lié àla présence de l’œdème).

L’analyse multivariée n’a pas été possible en raison d’une distribution trop asymétrique des évènements.

RESULTATSRESULTATSAnalyse continue des modifications radiologiques

Evolution après forage

Symptômes : les douleurs cèdent pour 54 % des hanches symptomatiques

Stade : 4 hanches aggravent leur stade durant le mois suivant le forage

Complications

Signal du séquestre : 5 deviennent liquidien (dont 2 changent de stade)

Signal du liseré : aucune modification

Signal de la tête et œdème pas de corrélation entre la disparition des douleurs et la disparition de l’œdème :

retard radio clinique Volume : aucune modification

Epanchement : aucune modification significative

1 fracture sous trochantérienne

9 positions du canal incorrectes (37,5%)

a

dc

b

e

Positionnement correct d’un canal de forage, visible sur la radiographie de hanche de face (a), de profil (b). Le scanner objective le canal au centre du séquestre sur une coupe axiale (c), ce que confirment les reconstructions coronales (d) et 3D (e).

Sur deux coupes axiales tomodensitométriques jointives, on visualise parfaitement l’arrêt du canal de forage au liseré de démarcation (le forage n’atteint pas le séquestre).

a b

a

dc

b

Le canal de forage apparaît correctement situé sur les radiographies de face (a) et de profil (b), mais les coupes axiales tomodensitométriques objectivent l’atteinte de la lame sous-chondrale (deux cas différents en c et d).

Positionnements incorrects du canal de forage


Symptômes

Séquestre

toutes les hanches sont douloureuses et le demeurent jusqu’àla mise en place d’une PTH

92 % des hanches ont un signal de type liquidien (œdème liéà la fracture, passage du liquide articulaire ?)Cette modification ne précède pas le tassement et apparaît comme une conséquence

Liseré 92 % des hanches ont un signal de type fibreux (tassement des trabécules osseuses ?)

Volume Aucune modification significative de volume, mais une nécrose présentera une augmentation de taille de 77 %

Canal et séquestresur les Rx

Toutes les hanches qui ont un suivi > 24M, ont une densification du canal. Le séquestre apparaît densifié. Cette densification apparaît plus liée à l’impaction trabéculaire qu’à une ossification réparatrice

Evolution après tassement

Lors du bilan initial (a et c), le séquestre, de petit volume (13 %) apparaît de signal graisseux. Le liseréprésente la double ligne de Mitchell. Il n’y a en outre, ni œdème, ni épanchement.

Lors du tassement (b et d), le volume du séquestre mesure alors 23 %. Un épanchement et un œdème intra osseux sont alors apparus.

a b

dc

a

dc

b

e

Densification du séquestre sur les radiographies de face (a) et de profil (b) qui apparaît tassé. Sur les séquences IRM (T1 SE : c, T2 SE : d, T2 FS : e), le séquestre et le liserésont de signal fibreux. Il existe un œdème péri nécrotique ainsi qu’un épanchement intra-articulaire.


Les hanches qui évoluent de manière favorable restent dans la grande majorité asymptomatiques

Canal et séquestresur les Rx

- On observe une densification centripète du canal. - Le séquestre n’apparaît lui densifié que dans 62,5% (densification du liseré)

Séquestre 2 évolutions possibles :- soit reste stable (graisseux ou liquidien)- soit évolue vers la densification (fibreux)

Liseré S’il se modifie, il évolue vers un signal fibreux

Signal tête Toutes les hanches qui évoluent favorablement (sans œdème) ont un signal graisseux, même chez les sujets jeunes (conversion précoce de la moelle hématopoïétique)

Evolution hors forage et tassement

Symptômes


Le signal suit le signal de dégradation du sang

Volume Aucune modification globale mais 2 hanches du groupe favorable voient le volume du séquestre diminuer de 34 et 30%

Œdème et épanchement Tandis que l’œdème peut régresser àdistance du forage ou du tassement, l’épanchement lorsqu’il apparaît, reste toujours présent. Cet aspect pourrait expliquer la persistance de douleurs malgré la résolution de l’œdème.

Evolution hors forage et tassement

Canal

a

dc

b

Imagerie initiale d’une tête fémorale de bon pronostic (coupes tomodensitométriques axiales sur le col : a et sur le séquestre : b). Contrôle 36 mois après (c et d) : densification du canal de forage et du liseré de démarcation. Le canal n’apparaît presque plus visible.

DISCUSSIONDISCUSSION


Quels sont les facteurs pronostiques ?

La connaissance de l’évolution spontanée de l’ostéonécrose et des facteurs qui l’influencent est fondamentale à de multiples égards :

Avoir un élément de comparaison pour analyser les résultats des interventions thérapeutiques à défaut de groupes témoins randomisés.

Pouvoir dès le diagnostic annoncer au patient l’évolution attendue.

Dégager rapidement les indications thérapeutiques

Le volume de l’ostéonécrose, évalué sur l’IRM initiale, est le principal élément prédictif de l’évolution d’une nécrose.Ce facteur admis par tous, est reconnu depuis le début des années 90, mais l’absence de standardisation des méthodes de mesure rend difficile la détermination de valeur seuil



Volume

25 – 50 % pour Beltran21 % pour Holman23 % pour Mazières15 – 30 % pour Yoon et Steinberg

Le volume se révèle être en effet un facteur très sensible pour prédire l’évolution d’une hanche forée (aire sous la courbe = 0,961)Dans notre travail, toutes les hanches dont le volume est ≤ 10 % évoluent de manière favorable (courbe ROC).



Volume



Cette différence est très bien mise en évidence par les courbes de survie sans tassement

0

,2

,4

,6

,8

1

Sur

vie

Cum

.

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

Variable de stratification : <10 >10

0

,2

,4

,6

,8

1

Sur

vie

Cum

.

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

≤10%

>10%

≤15%

15-30%

>30%

p =0,0001p =0,001

ARCO

Volume

La classification de l’ARCO en trois classes apparaît elle aussi satisfaisante (≤15%, 15-30 %, >30 %)



Ohzono en 1991 fut le premier à proposer une classification de l’ostéonécrose à visée pronostique basée sur la localisation nécrotique.

La surface se révèle être un facteur très sensible pour prédire l’évolution d’une hanche forée (AUC = 0,906). D’après la courbe ROC, les hanches dont la surface est ≤1/3 évoluent de manière satisfaisante dans 93,7%.

6

1

2

7

0

8

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

1 2 3

Surface



Ohzono en 1991 fut le premier à proposer une classification de l’ostéonécrose à visée pronostique basée sur la localisation nécrotique.

La surface se révèle être un facteur très sensible pour prédire l’évolution d’une hanche forée. D’après la courbe ROC, les hanches dont la surface est ≤1/3 évoluent de manière satisfaisante dans 93,7%.

Surface

0

,2

,4

,6

,8

1

Sur

vie

Cum

.

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

1/3

2/3

3/3

p =0,001Si une volumineuse nécrose

est forcément située en zone portante, la prise en compte de la surface garde tout son intérêt pour les nécroses de petit et de moyen volume.

courbe de survie sans tassement



Dans notre travail, 90 % des hanches qui présentent un œdème intra osseux, évoluent de manière défavorable. Plusieurs études ont relevé ce signe

comme étant de mauvais pronostic. Origine non univoque : réaction

inflammatoire secondaire au processus de réparation après collapsus, processus d’effondrement débuté à un niveau microscopique, blocage au retour veineux (théorie de Ficat et Arlet) ? La courbe de survie sans tassement

reflète bien cette valeur pronostique.

0

,2

,4

,6

,8

1

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

oui

p =0,04

Œdème

non

Œdème



0

,2

,4

,6

,8

1

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

non

oui

Epanchement

p =0,02

Epanchement

Dans notre travail, 91 % des hanches qui présentaient initialement un épanchement ont évolué de manière défavorable.

Origine non clairement identifiée : irritation de la synoviale par atteinte de la plaque cartilagineuse, hyperhémie locale liée aux processus de réparation, blocage veineux ?

La courbe de survie sans tassement reflète bien cette valeur pronostique.



0

,2

,4

,6

,8

1

Sur

vie

Cum

.

0 5 10 15 20 25 30 35 40Temps

non

oui

Douleur

p =0,04

Douleur

Sur 10 hanches initialement douloureuses, 9 vont évoluer de manière défavorable. Cet élément, suspecté dans quelques

études, n’a jamais été réellement prouvé. Une hanche asymptomatique n’est pas une garantie de stabilité, mais à l’inverse, une hanche douloureuse non fracturée est de mauvais pronostic. Origine non univoque : hyperpression

osseuse, fracture sous-chondrale (dissection ou tassement), œdème, épanchement. La douleur serait plus corrélée à

l’œdème qu’à la synovite



Notre étude n’a pas mise en évidence de corrélations significatives entre le signal du séquestre et l’évolution des hanches. Toutefois, si on ne peut rien augurer d’un séquestre de signal graisseux, il apparaît que tous les séquestres de signal liquidien ou fibreux ont mal évolué, ce que confortent les travaux de Mitchell et Chan.

Le signal IRM reflète bien la complexité des remaniements histologiques.

Il en est de même pour le signal du liseré, même si 66 % des hanches asymptomatiques présentent un double signal, dit double ligne de Mitchell, alors que 78 % des hanches douloureuses ont un signal fibreux.

Concernant le signal de la tête fémorale, les études relèvent toutes une transformation graisseuse précoce de la moelle. Mais son signal est aussi dépendant de la présence ou non d’un œdème intra médullaire.

Evolution du signal IRM



De ces constatations émerge le profil type d’une nécrose de bon pronostic.

Asymptomatique, le volume est inférieur à 15 % et la surface portante, inférieure à 2 tiers.

Le séquestre est de signal graisseux, le liseré présente un double signal en séquence T2 et la tête fémorale apparaît elle aussi de signal graisseux, sans œdème ou épanchement.

Par la suite, le séquestre peut devenir de signal fibreux (densifié) ou rester graisseux.

Le liseré devient lui aussi de signal fibreux alors que la tête et le canal de forage conservent un signal graisseux.


Bonne évolution d’une ostéonécrose de petit volume (radiographies initiales de face : et de profil : b).

Sur les dernières radiographies (c et d), le liseré et le canal apparaissent densifiés.

Scanner initial (a) et à la fin de l’étude (b) de la même hanche. La tête conserve sa sphéricité, le liseré et le canal sont densifiés sans modification de volume du séquestre.

a b

a b

c d

En T1 SE (a) le séquestre conserve son signal graisseux un mois après le forage. Le liseréprésente la double ligne de Mitchell (b) en T2 SE. La séquence en T2 FS (c) permet d’éliminer la présence d’un œdème ou d’un épanchement. Sur le contrôle final (d, e, f), le séquestre et le liseré apparaissent fibreux. La tête fémorale est graisseuse, sans œdème ou épanchement (même hanche).

a

d

cb

fe



Le volume de l’ostéonécrose est supérieur à 30 %, la surface supérieure àdeux tiers.

Le séquestre initialement de type graisseux devient liquidien puis fibreux(densifié par le tassement).

Alors qu’il était en double signal, le liseré, devient fibreux.

Un œdème médullaire et un épanchement apparaissent après collapsus et persistent pendant que la hanche évolue vers l’arthrose.


Dans le même ordre d’idée, le profil chronologique d’une nécrose à l’évolution défavorable peut être esquissé.

Evolution en trois stades (a, b, c) d’une tête fémorale qui se tasse sur la radiographie de face et l’IRM (séquences T1 SE, T2 SE et T2 FS). - Après forage, le séquestre, volumineux, est de signal graisseux et le liseré présente la double ligne de Mitchell. Il n’y a pas d’œdème péri nécrotique. - Lorsqu’il se tasse (stade 3B sur la radiographie b), le séquestre est alors de signal liquidien, la double ligne de Mitchell a disparu et le liseréest de signal fibreux. Il apparaît désormais un œdème médullaire céphalique et un épanchement intra-articulaire. - Un an après (c), la radiographie objective un stade 4 de Ficat (arthrose), le signal du séquestre et du liseré est de signal fibreux (tassé). Il persiste un œdème péri nécrotique et un épanchement intra-articulaire.

a cb


Forage : résultats

Pour comparer l’efficacité d’un traitement, il faut connaître l’évolution naturelle de la maladie : 34,5 % de survie sans effondrement pour les stades 2 dans une méta analyse de Mont (819 hanches), 21 % pour Patterson, 20 % pour Stulberg, 33 % pour Koo, et jusqu’à 6 % seulement pour Musso.

Les résultats après forage apparaissent meilleurs :

% succès stade 1 stade 2 stade 3

Aigner 2002 96 44 0Lavernia 2000 100 83 34Iorio 1998 72 61 37Mont 1996 85 65 47

Mais étrangement, les 3 seules études contrôlées de la littérature ne mettent pas en évidence de différence significative


Forage : résultats

Bien qu’admis par tous, le volume n’est que très rarement mentionné dans ces études de survie. Seules six études dans la littérature pondèrent et corrèlent leurs résultats au volume : Beltran (25-50%) 100 57 14 %

Holman (21%) 93 0Yoon (15-30%) 86 43 16Steinberg (15-30%) 93 69 67Song (25-50%) 100 84 53

Les résultats de notre étude s’inscrivent dans la moyenne et font état d’un succès global du forage de 33,3 % tous stades confondus et de 42,1 % pour les hanches de stade 2


Forage : place dans la stratégie thérapeutique

Les indications thérapeutiques sont fonction :

De l’âge et de l’activité du patientDu caractère symptomatique (douleur et limitation fonctionnelle)Du pronostic spontané de la nécrose : stade radiologique, volume,

surface portante, œdème et épanchement.

Les lésions de petite taille, affectant moins de 15 % du volume de la tête et moins d’un tiers de la surface portante sont spontanément d’excellent pronostic. La logique serait donc de les respecter.

En revanche, les nécroses de plus de 30 % du volume de la tête ou de plus des deux tiers de la surface portante ont un risque d’évolution péjorative et rendent improbable le succès d’un forage ou d’une ostéotomie. Une arthroplastie pourrait être directement envisagée.

Les lésions intermédiaires pourraient représenter une bonne indication de forage

CONCLUSIONCONCLUSION

CONCLUSIONCONCLUSION

Complexe, la physiopathologie de l’ostéonécrose demeure encore mystérieuse car elle souffre de l’absence de modèles animaux satisfaisants. La multiplicité des définitions, des classifications et des traitements, a entraîné une certaine confusion dans la littérature. En outre, les niveaux de preuve insuffisants des séries publiées n’ont pas permis de réaliser de réels progrès dans la prise en charge.

L’IRM est d’un apport considérable dans cette maladie, tant dans le diagnostic précoce que dans le pronostic. La prise en compte du volume et de la topographie de la nécrose est aujourd’hui indispensable dans la décision thérapeutique. D’autres facteurs pourraient aussi être considérés comme la symptomatologie, la présence d’un œdème, d’un épanchement ou d’un séquestre de signal liquidien. L’évolution du signal IRM de la hanche, même s’il n’apparaît pas prédictif du collapsus, nous permet de mieux appréhender les modifications physiopathologiques de la nécrose.

Enfin, si les progrès thérapeutiques ne permettent pas d’obtenir des résultats satisfaisants, l’avenir réside peut-être dans le dépistage des sujets à risque et dans le traitement préventif des populations exposées.

ANNEXESANNEXES

Coupe anatomopathologique d’une ostéonécrose d’une tête fémorale stade 3 obtenue lors de la mise en place d’une prothèse totale de hanche.

1. Affaissement de la tête fémorale2. Zone nécrosée (séquestre)3. Fracture sous-chondrale4. Liseré de sclérose (ostéocondensation)5. Zone saine de la tête fémorale 6. Cartilage de la tête fémorale

Etiologies de l’ostéonécrose aseptique

de la tête fémorale, traumatisme exclu

Pey F et coll. Ostéonécrose de la tête fémorale non traumatique : Facteurs pronostiques et mise au point sur l’IRM. Imagerie de la Hanche. Opus XXXIV éditionSauramps Médical

Les différents stades radiographiques selon

Arlet et Ficat

- Stade 2 (a), clarté de la tête fémorale cerclée par un fin liseré calcifié. - Stade 3A (b), dissection sous chondrale réalisant la classique image en coquille d’œuf sur un cliché de profil. -- Stade 3B (c), effondrement du séquestre et perte de la sphéricité de la tête fémorale (cliché de profil).- Stade 4 (d), arthrose coxo-fémorale.

a b

c d

Classifications internationales les plus

usitées et correspondances

Pey F et coll. Ostéonécrose de la tête fémorale non traumatique : Facteurs pronostiques et mise au point sur l’IRM. Imagerie de la Hanche. Opus XXXIV éditionSauramps Médical

BIBLIOGRAPHIEBIBLIOGRAPHIE1. Arlet J. Diagnostic précoce de l’ostéonécrose primitive de la tête fémorale chez l’adulte. Sem Hop 1965 ; 41 :284-62. Hungerford DS. Response : The role of core decompression in the treatment of ischemic necrosis of the femoral head. Arthritis Rheum 1989 ; 32 :801-63. Koo KH, Kim R, Ko GH, Song HR, Jeong ST, Cho SH. Preventing collapse in early osteonecrosis of the femoral head. A randomised clinical trial of core decompression. J Bone Joint Surg Br.

1995;77:870-44. Neumayr LD, Aguilar C, Earles AN, Jergesen HE, Haberkern CM, Kammen BF et al ; National Osteonecrosis Trial in Sickle Cell Anemia Study Group. Physical therapy alone compared with core

decompression and physical therapy for femoral head osteonecrosis in sickle cell disease. Results of a multicenter study at a mean of three years after treatment. J Bone Joint Surg Am. 2006 ; 88:2573-82

5. Mont MA, Hungerford DS. Non-traumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 1995 ; 77:459-746. Lieberman JR, Conduah A, Urist MR. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with core decompression and human bone morphogenetic protein. Clin Orthop Relat Res. 2004;429:139-457. Gangji V, Hauzeur JP, Matos C, De Maertelaer V, Toungouz M, Lambermont M. Treatment of osteonecrosis of the femoral head with implantation of autologous bone-marrow cells. A pilot study.

J Bone Joint Surg Am. 2004 ; 86-A:1153-608. Hernigou P, Beaujean F. Treatment of osteonecrosis with autologous bone marrow grafting. Clin Orthop Relat Res. 2002; 405:14-239. Yuan B, Liu Z. Treatment of osteonecrosis of the femoral head: combination of operation and multiple cellular mediators. Med Hypotheses. 2007;68:502-510. Radl R, Hungerford M, Materna W, Rehak P, Windhager R. Higher failure rate and stem migration of an uncemented femoral component in patients with femoral head osteonecrosis than in

patients with osteoarthrosis. Acta Orthop. 2005;76:49-5511. Freund E. Zur Frage der aseptischen Knochennekrose. Virchow's Archiv 1926 ; 26I : 28712. Freund E. Bilateral aseptic necrosis of the femoral head : problems arising in a compensation case. Ann Surg. 1936 ; 104:100-613. Phemister DB. Changes in bones and joints resulting from interuuption of circulation : non traumatic lesions in adults with bone infarction. Arthritis Deformans Arch Surg 1940 ; 41 : 1455-148214. Phemister DB. Treatment of the necrotic head of the femur in the adults. J Bone Joint Surg Am 1949 ; 31 :55-6615. Arlet J, Ficat P, Sebbag D. Mesure de la pression intra medullaire dans le grand trochanter dans le diagnostic de l’ostéonécrose de la tête fémorale. Rev Rhum Mal Osteoartic 1968 ; 35 : 250-616. Mitchell DG, Rao V, Dalinka M, Spritzer CE, Gefter WB, Axel L, Steinberg M, Kressel HY. MRI of joint fluid in the normal and ischemic hip. Am J Roentgenol. 1986 ; 146:1215-817. Mont MA, Carbone JJ, Fairbank AC. Core decompression versus nonoperative management for osteonecrosis of the hip. Clin Orthop Relat Res. 1996 ; 324:169-7818. Stulberg BN, Davis AW, Bauer TW, Levine M, Easley K. Osteonecrosis of the femoral head. A prospective randomized treatment protocol. Clin Orthop Relat Res. 1991; 268:140-5119. Camp JF, Colwell CW Jr. Core decompression of the femoral head for osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am. 1986 ; 68:1313-920. Smith SW, Fehring TK, Griffin WL, Beaver WB. Core decompression of the osteonecrotic femoral head. J Bone Joint Surg Am. 1995 ;77:674-8021. Tooke SM, Nugent PJ, Bassett LW, Nottingham P, Mirra J, Jinnah R. Results of core decompression for femoral head osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res. 1988;228:99-10422. Aaron RK, Lennox D, Bunce GE, Ebert T. The conservative treatment of osteonecrosis of the femoral head. A comparison of core decompression and pulsing electromagnetic fields. Clin Orthop

Relat Res. 1989 ; 249:209-1823. Benoit J, Videcoq P, Hardy P, Got C. Ostéonécrose de la tête fémorale chez des patients transplantés rénaux. A propos de 82 hanches traitées chirurgicallement. Rev Chir Orthop Reparatrice

Appar Mot. 1989;75:216-2724. Hopson CN, Siverhus SW. Ischemic necrosis of the femoral head. Treatment by core decompression. J Bone Joint Surg Am. 1988 ;70:1048-5125. Seiler JG 3rd, Christie MJ, Homra L. Correlation of the findings of magnetic resonance imaging with those of bone biopsy in patients who have stage-I or II ischemic necrosis of the femoral

head. J Bone Joint Surg Am. 1989 ; 71:28-3226. Learmonth ID, Maloon S, Dall G. Core decompression for early atraumatic osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br. 1990 ; 72:387-9027. Mazieres B, Marin F, Chiron P, Moulinier L, Amigues JM, Laroche M, Cantagrel A. Influence of the volume of osteonecrosis on the outcome of core decompression of the femoral head. Ann

Rheum Dis. 1997 ; 56:747-5028. Kawasaki M, Hasegawa Y, Sakano S, Sugiyama H, Tajima T, Iwasada S et al. Prediction of osteonecrosis by magnetic resonance imaging after femoral neck fractures. Clin Othop Relat Res 2001;

385: 157-6429. Sugano N, Masuhara N, Ochi T, Hirooka A, Hayami Y. MRI of early osteonecrosis of the femoral head after transcervical fracture. J Bone Joint Surg Br 1996: 78: 253-730. Sakamoto M, Shimizu K, Iida S, Akita T, Moriya H, Nawata Y. Osteonecrosis of the femoral head : a prospective study with MRI. J Bone Joint Surg Br 1997 ; 79 : 213-931. Le Parc JM, Andre T, Helenon O, Benoit J, Paolaggi J, Kreis H. Osteonecrosis of the hip in renal transplant recipients. Changes in functional status and magnetic resonance imaging findings over

three years in three hundred five patients. Rev Rhum Engl Ed 1996 ; 63 : 413-2032. Kubo T, Yamazoe S, Sugano N, Fujioka M, Naruse S, Yoshimura N et al. Initial MRI findings of non-traumatic osteonecrosis of the femoral head in renal allograft recipients. Magn Reson Imaging

1997 ; 15 : 1017-23

33. Sugano N, Ohzono K, Masuhara K, Takaoka K, Ono K. Prognostication of osteonecrosis of the femoral head in patients with systemic lupus erythematosus by magnetic resonance imaging. ClinOrthop Relat Res. 1994 ; 305:190-9

34. Zibis AH, Karantanas AH, Roidis NT, Hantes ME, Argiri P, Moraitis T et al. The role of MR imaging in staging femoral head osteonecrosis. Eur J Radiol 2007 ; 63 : 3-935. Mitchell DG, Kressel HY, Arger PH, Dalinka M, Spritzer CE, Steinberg ME. Avascular necrosis of the femoral head : morphologic assessment by MR imaging, with CT correlation. Radiology 1986 ;

161 :739-74236. CT analysis of the upper end of the femur: the asterisk sign and ischaemic bone necrosis of the femoral head.Dihlmann W. Skeletal Radiol. 1982 ;8:251-837. May DA, Disler DG. Screening for avascular necrosis of the hip with rapid MRI : preliminary experience. J comput Assist Tomogr 2000 ; 24 :284-738. Khanna AJ, Yoon TR, Mont MA, Hungerford DS, Bluemke DA. Femoral head osteonecrosis : detection and grading by using a rapid MR imaging protocol. Radiology 2000;217:188-9239. Vande Berg B, Malghem J, Labaisse MA, Noel H, Maldague B. Avascular necrosis of the hip : comparison of contrast-enhanced and nonenhanced MR imaging with histologic correlation. Work in

progress. Radiology 1992; 182:445-45040. Forrest N, Welch A, Murray AD, Scweiger J, Hutchison J, Ashcroft GP. Femoral head viability after Birmingham resurfaing hip arthroplasty : assessment with use of [18F] fluoride positron

emision tomography. J Bone Joint Surg Am 2006 ; 88 suppl III : 84-941. Mitchell DG, Joseph PM, Fallon M, Hickey W, Kressel HY, Rao VM, Steinberg ME, Dalinka MK. Chemical-shift MR imaging of the femoral head: an in vitro study of normal hipsvand hips with

avascular necrosis. Am J Roentgenol. 1987;148:1159-64.42. Duda SH, Laniado M, Schick F, Claussen CD. The double-line sign of osteonecrosis : evaluation on chemical shift MR images. Eur J Radiol 1993 ; 16 : 233-843. Sugimoto H, Okubo R, Ohsawa T. Chemical shift and the double line in MRI of early femoral avascular necrosis. J Comput Assist Tomogr 1992 ; 16 : 727-3044. Peh CGW, Chan HMJ, Artifacts in muskuloskeletal magnetic resonance imaging : identification and correction. Skeletal Radiol 2001 ; 30 : 170-9145. Stadler A, Schima W, Ba-Ssalamah A, Ketenbach J, Eisenhuber W. Artifacts in body MR imaging : their appearance and how to eliminate them. Eur Radiol 2007 ; 17 : 1242-5546. Malizos KN, Karantanas AH, Varitimidis SE, Dailiana ZH, Bargiotas K, Maris T. Osteonecrosis of the femoral head: etiology, imaging and treatment. Eur J Radiol. 2007 ; 63 :16-2847. Bassounas AE, Karantanas AH, Fotiadis DI, Malizos KN. Femoral head osteonecrosis: volumetric MRI assessment and outcome. Eur J Radiol. 2007 l;63:10-548. Beltran J, Knight CT, Zuelzer WA, Morgan JP, Shwendeman LJ, Chandnani VP, Mosure JC, Shaffer PB. Core decompression for avascular necrosis of the femoral head: correlation between long-

term results and preoperative MR staging. Radiology. 1990 ; 175:533-649. Yoon TR, Song EK, Rowe SM, Park CH. Failure after core decompression in osteonecrosis of the femoral head. Int Orthop. 2001;24:316-850. Steinberg ME, Bands RE, Parry S, Hoffman E, Chan T, Hartman KM. Does lesion size affect the outcome in avascular necrosis? Clin Orthop Relat Res. 1999 ; 367:262-7151. Holman AJ, Gardner GC, Richardson ML, Simkin PA. Quantitative magnetic resonance imaging predicts clinical outcome of core decompression for osteonecrosis of the femoral head. J

Rheumatol. 1995 ; 22:1929-3352. Chan TW, Dalinka MK, Steinberg ME, Kressel HY. MRI appearance of femoral head osteonecrosis following core decompression and bone grafting. Skeletal Radiol. 1991;20:103-753. Ohzono K, Saito M, Takaoka K, Ono K, Saito S, Nishina T, Kadowaki T. Natural history of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Br. 1991 ; 73:68-7254. Ohzono K, Saito M, Sugano N, Takaoka K, Ono K. The fate of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. A radiologic classification to formulate prognosis.Clin Orthop Relat Res.

1992 ; 277:73-855. Sugano N, Takaoka K, Ohzono K, Matsui M, Masuhara K, Ono K. Prognostication of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. Significance of location and size of the necrotic lesion.

Clin Orthop Relat Res. 1994 ; 303:155-6456. Mitchell DG. Using MR imaging to probe the pathophysiology of osteonecrosis. Radiology. 1989 ; 171:25-657. Kubo T, Yamamoto T, Inoue S, Horii M, Ueshima K, Iwamoto Y, Hirasawa Y. Histological findings of bone marrow edema pattern on MRI in osteonecrosis of the femoral head. J Orthop Sci.

2000;5:520-358. Arlet J, Mazieres B. Natural development of non-traumatic osteonecrosis of the hip. Acta Orthop Belg. 1999;65 Suppl 1:47-5059. Lang P, Jergesen HE, Moseley ME, Block JE, Chafetz NI, Genant HK. Avascular necrosis of the femoral head: high-field-strength MR imaging with histologic correlation. Radiology. 1988 ;

169:517-2460. Plenk H Jr, Gstettner M, Grossschmidt K, Breitenseher M, Urban M, Hofmann S. Magnetic resonance imaging and histology of repair in femoral head osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res. 2001 ;

386:42-5361. Hofstaetter JG, Wang J, Yan J, Glimcher MJ. Changes in bone microarchitecture and bone mineral density following experimental osteonecrosis of the hip in rabbits. Cells Tissues Organs. 2006 ;

184:138-4762. Jergesen HE, Lang P, Moseley M, Genant HK. Histologic correlation in magnetic resonance imaging of femoral head osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res. 1990;253:150-6363. Bassett LW, Mirra JM, Cracchiolo A 3rd, Gold RH. Ischemic necrosis of the femoral head. Correlation of magnetic resonance imaging and histologic sections. Clin Orthop Relat Res. 1987 ;

223:181-764. Hernigou P, Voisin MC, Marichez M, Despres E, Goutallier D. Comparison of nuclear magnetic resonance and histology in necrosis of the femoral head. Rev Rhum Mal Osteoartic. 1989 ; 56:741-

4(suppl III):27-3465. Ficat et Arlet. Ischémie et nécrose osseuse. L’exploration fonctionnelle de la circulation intra osseuse et ses applications. Masson édit Paris 197766. Plakseychuk AY, Shah M, Varitimidis SE, Rubash HE, Sotereanos D. Classification of osteonecrosis of the femoral head. Reliability, reproducibility, and prognostic value. Clin Orthop Relat Res.

2001 ;386:34-4167. Sugano N, Atsumi T, Ohzono K, Kubo T, Hotokebuchi T, Takaoka K. The 2001 revised criteria for diagnosis, classification, and staging of idiopathic osteonecrosis of the femoral head. J Orthop

Sci. 2002;7:601-568. Marcus ND, Enneking WF, Massam RA. The silent hip in idiopathic aseptic necrosis. Treatment by bone-grafting. J Bone Joint Surg Am. 1973 ; 55:1351-66

69. Sugioka Y. Transtrochanteric anterior rotational osteotomy of the femoral head in the treatment of osteonecrosis affecting the hip: a new osteotomy operation. Clin Orthop Relat Res. 1978 :130:191-201

70. Kokubo T, Yoshikawa K, Aoki S, Makita K, Yashiro N, Itai Y, Iio M, Takatori Y, Kamogawa M, Ninomiya S, et al. Magnetic resonance imaging (MRI) of avascular necrosis of the femoral head. Nippon Igaku Hoshasen Gakkai Zasshi. 1987 ; 47:695-707

71. Smith SW, Meyer RA, Connor PM, Smith SE, Hanley EN Jr. Interobserver reliability and intraobserver reproducibility of the modified Ficat classification system of osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 1996 ; 78:1702-6

72. Hernigou P, Lambotte JC. Bilateral hip osteonecrosis: influence of hip size on outcome. Ann Rheum Dis. 2000 ; 59:817-2173. Cherian SF, Laorr A, Saleh KJ, Kuskowski MA, Bailey RF, Cheng EY. Quantifying the extent of femoral head involvement in osteonecrosis. J Bone Joint Surg Am. 2003 ; 85-A:309-1574. Koo KH, Kim R. Quantifying the extent of osteonecrosis of the femoral head. A new method using MRI. J Bone Joint Surg Br. 1995 ; 77:875-8075. Theodorou DJ, Malizos KN, Beris AE, Theodorou SJ, Soucacos PN. Multimodal imaging quantitation of the lesion size in osteonecrosis of the femoral head. Clin Orthop Relat Res. 2001 ; 386:54-

6376. Steinberg DR, Steinberg ME, Garino JP, Dalinka M, Udupa JK. Determining lesion size in osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am 2006;88-A77. Fairbank AC, Bhatia D, Jinnah RH, Hungerford DS. Long-term results of core decompression for ischaemic necrosis of the femoral head.J Bone Joint Surg Br. 1995; 77:42-978. Kristensen KD, Pedersen NW, Kiaer T, Starklint H. Core decompression in femoral head osteonecrosis. 18 Stage I hips followed up for 1-5 years. Acta Orthop Scand. 1991 ; 62:113-479. Colwell CW Jr. The controversy of core decompression of the femoral head for osteonecrosis. Arthritis Rheum. 1989 ; 32:797-80080. Ruch DS, Satterfield W. The use of arthroscopy to document accurate position of core decompression of the hip. Arthroscopy. 1998 ; 14:617-981. Patterson RJ, Bickel WH, Dahlin DC. Idiopathic avascular necrosis of the head of the femur. A study of fifty-two cases. J Bone Joint Surg Am. 1964 ; 46:267-8282. Musso ES, Mitchell SN, Schink-Ascani M, Bassett CA. Results of conservative management of osteonecrosis of the femoral head. A retrospective review. Clin Orthop Relat Res. 1986 ; 207:209-1583. Aigner N, Schneider W, Eberl V, Knahr K. Core decompression in early stages of femoral head osteonecrosis—an MRI-controlled study. Int Orthop. 2002;26:31-584. Simank HG, Brocai DR, Strauch K, Lukoschek M. Core decompression in osteonecrosis of the femoral head: risk-factor-dependent outcome evaluation using survivorship analysis. Int Orthop.

1999;23:154-985. Lavernia CJ, Sierra RJ. Core decompression in atraumatic osteonecrosis of the hip. J Arthroplasty. 2000 ; 15:171-886. Iorio R, Healy WL, Abramowitz AJ, Pfeifer BA. Clinical outcome and survivorship analysis of core decompression for early osteonecrosis of the femoral head. J Arthroplasty. 1998 ; 13:34-4187. Song WS, Yoo JJ, Kim YM, Kim HJ. Results of multiple drilling compared with those of conventional methods of core decompression. Clin Orthop Relat Res. 2007 ; 454:139-4688. Hungerford DS, Jones LC. Asymptomatic osteonecrosis: should it be treated? Clin Orthop Relat Res. 2004;429:124-3089. Mont MA, Marulanda GA, Seyler TM, Plate JF, Delanois RE. Core decompression and nonvascularized bone grafting for the treatment of early stage osteonecrosis of the femoral head. Instr

Course Lect. 2007 ;56:213-2090. Tsuji T, Sugano N, Sakai T, Yoshikawa H. Evaluation of femoral perfusion in a non-traumatic rabbit osteonecrosis model with T2*-weighted dynamic MRI. J Orthop Res. 2003;21:341-5191. Hong N, Du X, Nie Z, Li S. Diffusion-weighted MR study of femoral head avscular necrosis in severe acute respiratory syndrome patients. J Magn Reson Imaging 2005 ; 22 :661-492. Hou CH, Shih TF, Liu CY, Li YD, Enright T. Proton MR spectroscopy of the femoral head. Evaluation of patients at risk for avascular necrosis. J Magn Reson Imaging 2006;24:409-41793. Mitchell DG, Rao VM, Dalinka M, Spritzer CE, Axel L, Gefter W, Kricun M, Steinberg ME, Kressel HY. Hematopoietic and fatty bone marrow distribution in the normal and ischemic hip: new

observations with 1.5-T MR imaging. Radiology. 1986 ;161:199-20294. Vande Berg BC, Gilon R, Malghem J, Lecouvet F, Depresseux G, Houssiau FA. Correlation between baseline femoral neck marrow status and the development of femoral head osteonecrosis in

corticosteroid-treated patients : A longitudinal study by MR imaging. Eur J Radiol 2006; 58:444-995. Chen WT, Shih TT-F. Correlation between the bone marrow blood perfusion and lipid water content on the lumbar spine in female subjects. J Magn Reson Imaging 2006;24:176-8196. Nonomura Y, Yasumoto M, Yoshimura R, Haraguchi K, Ito S, Akashi T et al. Relationship between bone marrow cellularity and apparent diffusion coefficient. J Magn Reson Imaging. 2001

;13:757-6097. Wang GJ, Dughman SS, Reger SI, Stamp WG. The effect of core decompression on femoral head blood flow in steroid-induced avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am

1985 ; 67 :121-498. Cui Q, Wang GJ, Su CC, Balian G. Lovastatin prevents steroid induced adipogenesis and osteonecrosis. Clin Orthop Relat Res 1997 ; 344 : 8-1999. Wang GJ, Moga DB, Richemer WG, Sweet DE, Reger SI, Thompson RC. Cortisone induced bone changes and its response to lipid clearing agents. Clin Orthop Relat Res 1978 ; 130 :81-5100. Pritchett JW. Statin therapy decreases the risk of osteonecrosis in patients receiving steroids. Clin Orthop Relat Res. 2001; 386:173-8101. Wada M, Kumagai K, Murata M, S-Yamashita Y, Shindo H. Warfarin reduces the incidence of osteonecrosis of the femoral head in spontaneously hypertensive rats. J Orthop Sci. 2004;9:585-90102. Glueck CJ, Freiberg RA, Sieve L, Wang P. Enoxaparin prevents progression of stages I and II osteonecrosis of the hip. Clin Orthop Relat Res. 2005;435:164-70

Documents

OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE - …pe.sfrnet.org/Data/ModuleConsultationPoster/pdf/2008/1/07b0df2f... · OSTEONECROSE DE LA TETE FEMORALE FACTEURS PRONOSTIQUES ET EVOLUTION DU