Presentació n de casó

PATOLOGIA CARDIACA Y EMBARAZO. HOSPITAL

GENERAL DE MACAS. 2020

DRA. DIANA NUNEZ ESPECIALISTA EN GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

MD. DIANA PAGUAY MEDICO RESIDENTE EN FUNCIONES HOSPITALARIAS

MACAS, NOVIEMBRE DEL 2020

RESUMEN

Introducción:

Las enfermedades cardiovasculares constituyen una de las principales causas de morbimortalidad durante el embarazo

y el puerperio.

En países occidentales, la mayor parte de las cardiopatías en mujeres embarazadas son de tipo congénito, situación

que se encuentra relacionada con los importantes adelantos registrados en los últimos años en el ámbito de la cirugía

de cardiopatías congénitas.

Caso clínico:

Se trata de una Paciente adolescente primigesta, referida desde Atención primaria de salud, con diagnóstico de

embarazo de 36.1 (05/10/2020) semanas más hipertensión arterial pulmonar moderada debido a antecedente de

cardiopatía congénita acianógena del tipo PCA grande con repercusión hemodinámica con colocación de catéter de

liberación 7f 180 grados con implantación de Amplatzer duct occluder 18/14 el 28/10/2019.

Conclusiones:

Con el avance de la medicina el uso de técnicas quirúrgicas se ha incrementado el número de embarazos en mujeres

con cardiopatía simple y compleja. Por tanto se debe tratar de orientar previo a la concepción los potenciales riesgos

materno-fetales. Los posibles riesgos de herencia y que el control prenatal es una labor de equipo multidisciplinario:

cardiólogo, obstetra, perinatólogo, neonatólogo, cardiopediatra.

INTRODUCCIÓN

Las enfermedades cardíacas son la principal causa de morbimortalidad materna y fetal.

En países occidentales, la mayor parte de las cardiopatías en mujeres embarazadas son de tipo congénito, situación

que se encuentra relacionada con los importantes adelantos registrados en los últimos años en el ámbito de la cirugía

de cardiopatías congénitas.

El 85 % de niños con cardiopatía sobreviven y la mitad son mujeres y alcanzan su edad reproductiva.

En el transcurso del embarazo existen modificaciones en la fisiología normal de la madre desde el inicio del embarazo

hasta su postparto, se ha documentado que el momento de mayor riesgo de complicaciones o descompensación de la

patología de base es durante el parto y las primeras 24-48h posparto por la importante adaptación hemodinámica que

ocurre tras el parto. [1]

Cambios hemodinámicos durante el embarazo

Los cambios hemodinámicos comienzan en una etapa temprana del primer trimestre. El volumen plasmático empieza

a incrementarse durante la sexta semana y se sitúa 50% por encima del valor inicial hacia el segundo trimestre; a partir

de entonces tiende a estabilizarse hasta el momento del periodo expulsivo. Este aumento se sigue de una elevación

ligeramente inferior de la masa eritrocítica, lo que da lugar a la anemia relativa del embarazo. [2]

El incremento en el volumen plasmático aumenta el volumen diastólico final del ventrículo izquierdo. Esta elevación

en la precarga se debe a un efecto estrogénico, lo que crea más altos niveles circulantes de renina y una mayor retención

de sodio y agua; se han implicado también otras hormonas como la prolactina, el lactógeno placentario humano, las

prostaglandinas y la hormona del crecimiento. Se incrementa el volumen sistólico y la frecuencia cardiaca aumenta

de 15-20%. El efecto neto de estos cambios es una elevación de 30-50% en el gasto cardiaco (GC) al final del primer

trimestre, llegando a su pico máximo entre el segundo y tercer trimestre. [3] Estos efectos fisiológicos son facilitados

por otra condición: la irrigación uterina se torna más intensa como consecuencia del desarrollo placentario, lo cual

produce una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) que puede originar un ligero descenso de la

presión arterial que se inicia en el primer trimestre;1 la disminución de la RVS se continúa hasta la semana 32, cuando

la postcarga comienza a incrementar de nuevo.2 Finalmente, en el tercer trimestre, la reducción de la precarga podría

ocurrir debido a la compresión de la vena cava inferior por el útero grávido, lo que baja el GC. [3]

Cambios hemodinámicos durante la labor, parto y postparto

En esta etapa existe un incremento, inducido por catecolaminas, en la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico,

debido al dolor y la ansiedad. Durante el periodo periparto puede haber un incremento del GC de hasta 31% y de hasta

50% en el segundo estadio de la labor. Cambios abruptos en el balance de líquidos resultan en esta etapa: cada

contracción uterina libera entre 300-500 mL de sangre hacia el torrente circulatorio, lo cual ocasiona aumento súbito

del GC y la presión arterial.

Con la expulsión del feto se producen grandes cambios en la hemodinamia, sobre todo dentro de las primeras 12 a 24

horas postparto. Dentro de la primera hora del parto, el GC puede seguir aumentando hasta 80% por encima de los

valores previos a la labor debido a la desaparición de la compresión a la vena cava inferior y a la autotransfusión de

sangre desde el útero (se denomina autotransfusión debido a que la contracción sostenida del útero transfiere el

volumen sanguíneo contenido en sus plexos venosos hacia la circulación general, lo cual continúa a lo largo de las 24

a 72 horas posteriores al nacimiento). [2] Parte de este volumen intravascular es perdido en el parto a causa del

sangrado que acontece (aproximadamente 400-500 mL en el parto vaginal y 800-1,000 mL en cesárea). A su vez,

puede haber más alteraciones en el estado hemodinámico debido a la pérdida de la resistencia baja de la placenta y a

un aumento relativo en la RVS, así como en la movilización del edema dependiente y el fluido intersticial.

Malformaciones acianóticas y cianóticas comunes con expectativa de supervivencia adulta.

TABLA 1. Malformaciones acianóticas y cianóticas con expectativa de supervivencia adulta, en orden descendente

de prevalencia en mujeres

Fuente: pitkin RM, Perloff JK, et al. Pregnancy and congenital heart disease. Ann Intern Med.1990

1. Defecto septal auricular (DSA). La gestación es bien tolerada en pacientes con defectos no reparados sin HTP

significativa debido a que el efecto del incremento del volumen plasmático y el GC inducido por el embarazo en

un VD con sobrecarga previa de volumen es contrarrestado por el descenso de la RVS. [4] Sin embargo, las

arritmias y disfunción ventricular pueden ocurrir, sobre todo si el defecto es grande. La posibilidad de

embolización paradójica aumenta cuando la vasodilatación sistémica y/o la elevación de la RVP ocasionan un

cambio transitorio del cortocircuito de derecha a izquierda. [5]

2. Conducto arterioso persistente (CAP). En el feto, el conducto arterioso conecta la porción proximal de la arteria

pulmonar izquierda con la porción proximal de la aorta descendente justo por debajo de la entrada de la arteria

subclavia izquierda. Desde una perspectiva clínica, el CAP en el adulto puede ser clasificado de la siguiente

forma:1) Silente, Pequeño, Moderado Y Grande: Con un cortocircuito grande de izquierda a derecha, la

disminución en la RVS inducida por el embarazo ayuda a reducir el flujo ductal, pero este efecto puede no

compensar toda la carga hemodinámica debida al aumento del volumen plasmático en el embarazo, lo que puede

resultar en falla ventricular. La paciente con mayor riesgo es aquella con un CAP no restrictivo, RVP

suprasistémica y shunt reverso (síndrome de Eisenmenger), ya que la gestación, al bajar la RVS, ocasiona que se

incremente el cortocircuito de derecha a izquierda a través del ducto, reduciendo aún más la saturación de oxígeno

arterial. [6].

3. Estenosis pulmonar (EP). Es la forma más frecuente de obstrucción del lado derecho. Por lo general, es una

anomalía congénita aislada y ocurre en 7-10% de los pacientes con cardiopatías congénitas. La historia natural de

la enfermedad permite la supervivencia hasta la edad adulta, incluso en casos en los que existe una obstrucción

significativa al flujo de salida al VD. La EP leve a moderada representa poca o ninguna amenaza para la madre,

y en ocasiones, incluso la EP severa es tolerada a pesar de la carga de volumen adicional impuesta por el embarazo

en un VD ya sobrecargado de presión. [7]

4. Coartación de aorta. Es la anomalía más común del arco aórtico, representa 8% de todos los casos de

cardiopatías congénitas; 20% se diagnostican durante la adolescencia o la edad adulta El riesgo de complicaciones

hipertensivas durante el embarazo es más alto, incluyendo hipertensión preexistente, hipertensión inducida por el

embarazo, preeclampsia y eclampsia. Puede presentarse falla ventricular por el aumento del volumen plasmático

impuesto a un VI ya sobrecargado de presión, pero no es común. [8]

5. Enfermedad valvular aórtica. En general, la VAB con regurgitación crónica (moderada a severa) se tolera bien

en el embarazo, siempre que el VI preserve una función normal. La disminución en la RVS del embarazo junto

con el aumento en la frecuencia cardiaca (diástole más corta) provocan disminución en el flujo regurgitante. El

riesgo de endocarditis infecciosa es alto, por lo que la profilaxis con antibióticos es obligatoria durante la labor y

el parto. [8] En mujeres con VAB estenótica, el incremento en el GC del embarazo tiende a ser tolerado si la

estenosis es leve a moderada, pero si es severa (área valvular < 1 cm2; gradiente pico > 75 mmHg o FEVI < 55%),

el riesgo es muy significativo. [9]

6. Tetralogía de Fallot (TF). Es la cardiopatía congénita cianógena más común que permite una supervivencia sin

cirugía hasta la edad reproductive. En el embarazo, el descenso de la RVS, junto con el aumento del retorno

venoso a un VD obstruido dan como resultado un incremento del cortocircuito de derecha a izquierda y, por tanto,

una mayor disminución en la saturación arterial de oxígeno sistémica, cambios que son perjudiciales tanto para

la madre como para el feto. Durante la labor y el parto, una caída súbita en la RVS puede precipitar cianosis

intensa, síncope y muerte. El alumbramiento puede abrupta y peligrosamente reducir el flujo sanguíneo arterial

sistémico. [8]

Es indispensable identificar el riesgo obstétrico materno he aquí la clasificación propuesta por la Organización

Mundial de la Salud para clasificar a la gestante con cardiopatías.

Clasificación modificada de la OMS del riesgo obstétrico y cardiopatía

FUENTE: PROTOCOLO: CARDIOPATÍA MATERNA Y GESTACIÓN. Hospital Clínic | Hospital Sant Joan de Déu | Universitat de Barcelona.

Existen otras clasificaciones pronosticas, entre las cuales se destacan CARPREG y ZAHARA. La más conocida y

usada es la puntuación de riesgo de CARPREG, en la que se asigna un punto a cada factor de mal pronóstico presente.

La obtención de > 1 punto supondría un riesgo de complicaciones cardiovasculares maternas (incluyendo las tardías

después del embarazo) del 75%.

Los factores de mal pronóstico que analiza este estudio son: episodio cardíaco previo al embarazo, clase funcional

basal de la NYHA > II o cianosis, obstrucción del corazón izquierdo y función sistólica ventricular sistémica reducida

(fracción de eyección < 40%). [1]

Vía del parto

La vía del parto de elección en la mayoría de cardiopatías es la vaginal, pues se asocia a un menor riesgo de

descompensación hemodinámica, menor pérdida de sangre y menor riesgo de infecciones y de complicaciones

tromboembólicas.

En los casos en que se indica la finalización de la gestación por vía vaginal no está contraindicada, el método de

inducción de primera elección es un método mecánico.

El uso de prostaglandinas y la estimulación con oxitocina no están contraindicados en la mayoría de cardiopatías. Se

recomienda una adecuada monitorización materna durante la inducción. Puede valorarse la abreviación del expulsivo

con vaccum o fórceps para evitar esfuerzos maternos excesivos.

La cesárea está indicada en caso de:

- Indicación obstétrica.

- Estenosis mitral severa sintomática.

- Estenosis aórtica severa sintomática, valvular o subvalvular.

- Hipertensión pulmonar moderada/severa. Valorar en casos leves de HTP 2aria.

- Síndrome de Marfan y diámetro aórtico > 40 mm.

- Disección aórtica aguda o crónica.

- Insuficiencia cardíaca refractaria al tratamiento.

- Tratamiento con anticoagulantes orales (ACO) por riesgo de hemorragia fetal.

La técnica anestésica de elección será la anestesia peridural o técnica combinada intra-peridural. Pero dependiendo de

la gravedad de la situación clínica, grado de urgencia de la cesárea o alteración de las pruebas de coagulación

realizaremos una anestesia general. [1]

Manejo de las complicaciones obstétricas

El manejo de las complicaciones obstétricas será el específico en cada caso, se requiere de una atención

multidisciplinar por parte del especialista en medicina maternofetal, cardiología, anestesiología y neonatología, siendo

muy importante la planificación del caso y previsión de eventuales complicaciones. En este sentido se debe planificar

la finalización de la gestación ya que se requiere de conductas específicas en el momento del parto y los cuidados

post anestésicos y posparto que la paciente pueda requerir. Se intentarán alcanzar las 37 semanas de gestación en

pacientes hemodinámicamente estables con riesgo bajo.

El objetivo primordial es preservar la salud tanto de la madre como del niño es importante, por tanto, un trabajo en

conjunto con cada una de las especialidades conocer los cambios que se generan en la gestación y en el postparto,

estadificar el riesgo obstétrico de acuerdo a la patología cardiaca de base con el objeto de planificar la vía de

finalización del embarazo y cuál sería su manejo oportuno en caso de presentarse complicaciones.

CASO CLINICO

Paciente adolescente de 18 años primigesta cursando un embarazo de 36.1 (05/10/2020) semanas de gestación, refiere

que hasta el momento registra 4 controles prenatales más una ecografía del segundo trimestre, manifiesta además

consumir suplementos nutricionales y haber recibido dosis completas de vacuna antitetánica. Es referida desde

Atención Primaria de Salud por su edad gestacional y su diagnóstico preexistente de hipertensión arterial pulmonar

moderada debido a antecedente de cardiopatía congénita acianógena del tipo PCA grande con repercusión

hemodinámica con colocación de catéter de liberación 7f 180 grados con implantación de Amplatzer duct o ccluder

18/14 el 28/10/2019. Al momento paciente no refiere sintomatología, no sangrado genital, no síntomas de vaso

espasmo y movimientos fetales presentes.

Al examen físico

Signos vitales:

Tensión arterial: 92/60, frecuencia cardiaca: 75 latidos por minuto, frecuencia respiratoria: 20, temperatura: 36.5,

saturación de oxigeno: 95%, proteinuria negativa, estado de conciencia alerta, score mama 0

Tórax: expansible, simétrico, corazón ruidos cardiacos rítmicos, se ausculta soplo sistólico en foco pulmonar grado

2, irradiado a yugular. En pulmones no se ausculta ruidos sobreañadidos.

Abdomen: globuloso, ocupado por útero gestante Altura de Fondo Uterino 36cm, frecuencia cardiaca fetal 137

latidos por minuto, monitoreo electrónico materno fetal categoría 1, con evidencia de irritabilidad uterina.

Tacto vaginal: genitales de nulípara. Tacto vaginal cérvix posterior cerrado, pelvis ginecoide.

Exámenes complementarios:

5/10/2020: Leucocitos 8580 ul, Hematíes 4.100.000 ul, Hemoglobina 11 g/dl, Hematocrito 32.7 %, Plaquetas

313.000/ul, Neutrófilos 74 %, Linfocitos 16.6 %, TP 13.6 seg, TTP 22 seg.

Bilirrubina directa 0,14, bilirrubina indirecta 0,29, bilirrubina total 0,43, TGO 22, TGP 25, látex FR neg, ASTO 100,

sedimentación: VSG 30mm/h.

Cuadro 1. Química sanguínea Cuadro 2. Elemental y microscópico de orina

Fuente: historia clínica Fuente: historia clínica

Ultrasonido de obstétrico

Útero gestante, con feto único, vivo, movimientos fetales presentes, cefálico, dorso izquierdo. Latidos cardíacos

presentes, FCF: 138 LPM. Cordón umbilical 3 vasos. Placenta de inserción anterior, grado II de maduración. Líquido

amniótico normal, ILA 8.2 cm. Se observa estómago y vejiga distendidos. No se aprecian dilataciones renales.

Columna vertebral presenta las curvaturas habituales. Biometría fetal: bpd: 8.6 cm HC: 32.3 cm ac: 32.3 cm FL: 7.2

cm cerebelo: 4.9 cm. Peso fetal aproximado: 2921 +/- 438 gramos. Conclusión: embarazo de 36.2 semanas por

ultrasonido.

Exámenes de imagen

Imagen 1. Registro cardiotocografico

Fuente: historia clínica

05/10/2020

-Monitorización categoría I

-Variabilidad moderada

-Frecuencia cardiaca fetal basal 150 LPM

-No se observa actividad uterina

Imagen 2. Electrocardiograma Imagen 3. Radiografía de tórax

Fuente: historia clínica Fuente: historia clínica

Al ser valorada por especialidad de ginecología y obstetricia del hospital general de macas se decide referencia a tercer

nivel debido a la necesidad de un manejo multidisciplinario. Paciente permanece hospitalizada por 4 días en espera de

aceptación en casa de salud de mayor complejidad.

El día 9/10/2020 paciente refiere dolor abdominal tipo contracción uterina de moderada intensidad, se activa código

rojo y paciente es traslada a ciudad de cuenca HVCM.

DISCUSIÓN

Se describe el caso de una paciente obstétrica adolescente cursando su primer embarazo con antecedente de una

malformación congénita denominada persistencia del conducto arterioso, Grande, complicado con hipertensión

arterial pulmonar moderada. Intervenida quirúrgicamente para colocación de catéter de liberación 7f 180 grados con

implantación de Amplatzer duct occluder. Con escasos controles prenatales y sin valoración previa por un equipo

multidisciplinario durante su embarazo.

Referida a un hospital de segundo nivel desde atención primaria de salud. A su abordaje inicial paciente estable sin

sintomatología. A la exploración física, un soplo cardiaco en foco pulmonar, el cual no se encuentra dentro de las

alteraciones que pueden ser atribuibles a los cambios inducidos por el embarazo; los estudios complementarios,

radiografía de tórax y ECG, no revelan alteraciones hemodinámicas ni funcionales al momento. Sin embargo tomando

en consideración que se trata de una paciente con diagnóstico preestablecido de Conducto arterioso persistente con

repercusión hemodinámica, con riesgo obstétrico IV según la escala de clasificación de la OMS y al ser nuestro

hospital de baja capacidad resolutiva se decide su derivación a tercer nivel para decisión de vía de terminación de

embarazo.

El Conducto arterioso persistente (CAP) es el que conecta la porción proximal de la arteria pulmonar izquierda con la

porción proximal de la aorta descendente justo por debajo de la entrada de la arteria subclavia izquierda.

Desde una visión clínica, el CAP en el adulto puede ser clasificado de la siguiente forma:

1) Silente: CAP diminuto detectado solo por medios no clínicos usualmente por ecocardiografía, donde se aprecia un

soplo cardiaco no audible;

2) Pequeño: soplo continúo infra clavicular izquierdo audible irradiado hacia la parte superior izquierda de la espalda,

cortocircuito izquierda-derecha, cambios hemodinámicos poco significativos;

3) Moderado: soplo continuo audible, agrandamiento de la AI y VI con algún grado de hipertensión pulmonar;

4) Grande: es usual que los pacientes adultos tengan fisiología de Eisenmenger, soplo continuo ausente, cortocircuito

derecha-izquierda, cianosis diferencial y dedos hipocráticos, manifestaciones a la auscultación de HTP soplo eyectivo

como en el caso de nuestra paciente, reforzamiento del segundo ruido y soplo de regurgitación pulmonar de Graham

Steele. El ECG puede ser normal (CAP pequeño), mostrar hipertrofia ventricular izquierda aislada (CAP moderado)

o hipertrofia biventricular (CAP grande con HTP).

Según describe la literatura que una mujer joven asintomática con un CAP pequeño o moderado y presión arterial

pulmonar normal puede esperar un embarazo no complicado, sin embrago con un cortocircuito grande de izquierda a

derecha, la disminución en la RVS inducida por el embarazo ayuda a reducir el flujo ductal, pero este efecto puede no

compensar toda la carga hemodinámica debida al aumento del volumen plasmático en el embarazo, lo que puede

resultar en falla ventricular. La paciente con mayor riesgo es aquella con un CAP no restrictivo, RVP suprasistémica

y shunt reverso (síndrome de Eisenmenger), ya que la gestación, al bajar la RVS, ocasiona que se incremente el

cortocircuito de derecha a izquierda a través del ducto, reduciendo aún más la saturación de oxígeno arterial. [6]

Paciente fue valorada por equipo médico del Hospital General Macas (ginecología y obstetricia, Medicina Interna,

Anestesiología), permanece hospitalizada 4 días en esta casa de salud hasta obtener una respuesta de aceptación en

tercer nivel, sin embrago paciente en su evolución ya inicia dinámica uterina por tanto se activa Código rojo y es

enviada al Hospital de Referencia Vicente Corral Moscoso.

CONCLUSIÓN

Actualmente, las cardiopatías congénitas representan a nivel mundial una causa común de morbilidad y mortalidad

materna debida a enfermedad cardiaca. Por tanto es importante la sospecha de este tipo de padecimientos en pacientes

con alteraciones en la exploración cardiológica. La evaluación detallada del tipo específico de cardiopatía, así como

el conocimiento de su fisiología y las repercusiones que los cambios inducidos por el embarazo, el parto y el puerperio

puedan tener en la hemodinamia, los cuales son claves para prevenir complicaciones y, en caso de que se presenten,

establecer un plan de manejo adecuado que mejore el pronóstico tanto de la madre como del producto, por tanto este

tipo de pacientes requieren un manejo especializado, multidisciplinario desde el inicio del embarazo y durante el

puerperio.

Es importante asesorar a la futura madre los riesgos e implicaciones que puede tener si desea un embrazo, aclarar que

en cualquier momento del mismo se puede ver en la penosa decisión de culminar el embarazo y que las cardiopatías

se pueden heredar. Se debe brindar asesoría en anticoncepción en el marco de los avances científicos que no impliquen

riesgos para la salud de la mujer.

BIBLIOGRAFIA

1. Hospital universitario de Barcelona San Juan de Dios. Protocolo: cardiopatía materna y gestación.

www.medicinafetalbatcelona.org . pdf

2. Warnes CA. Embarazo y enfermedades cardiovasculares. Zipes D, Libby P, Bonow R, Braunwald E,

editores. Braunwald: Tratado de cardiología. 9.a ed. España: Elsevier Saunders; 2013. pp. 1793-1806.

3. Stergiopoulos K, Shiang E, Bench T. Pregnancy in patients with pre-existing cardiomyopathies. J Am Coll

Cardiol. 2011;58(4):337-350.

4. Domènech AP, Gatzoulis MA. Embarazo y cardiopatía. Rev Esp Cardiol. 2006;59:971-984.

5. Colman JM, Siu SC. Pregnancy in adult patients with congenital heart disease. Prog Paediatr Cardiol.

2003;17:53-60.

6. Pitkin RM, Perloff JK, Koos BJ, Beall MH. Pregnancy and congenital heart disease. Ann Intern Med.

1990;112:445-454.

7. Wu JC, Child JS. Common congenital heart disorders in adults. Curr Probl Cardiol. 2004;29:641-700.

8. Perloff JK. Congenital heart disease and pregnancy. Clin Cardiol. 1994;17:579-587.

9. Gandhi M, Martin SR. Cardiac disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am. 2015;42(2):315-333.