Embed Size (px)
DESCRIPTION
proceso de cuidado de enfermeria en TEC
Citation preview
UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA
FACULTAD DE CIENCIAS
E.A.P. ENFERMERÍA
“Proceso de Cuidado en Policontusión - TEC”
Responsable:
Crisanto Barzola, Jhon Alexander
Tutora de servicio:
Lic. Marcelina
Servicio:
Emergencia
Institución:
Hospital de Apoyo La Caleta
Chimbote 28 de Agosto del 2015
2
INTRODUCCIÓN
Las agresiones que puede sufrir nuestro cuerpo son variadísimas, pero muchas de ellas pueden encuadrarse dentro de la siguiente descripción de carácter general: un agente externo que actúa de una manera brusca sobre una zona determinada del cuerpo, logrando superar la resistencia de los tejidos sobre los que actúa. Tras la actuación de dicho agente, queda un daño –un efecto– en nuestro cuerpo; a eso lo llamamos traumatismo. Así pues, los traumatismos no son los accidentes, los golpes... sino el efecto producido por un agente externo que actúa de una manera brusca sobre una zona determinada del cuerpo, logrando superar la resistencia de los tejidos sobre los que actúa.
Los traumatismos se clasifican en función de la naturaleza del agente que los produce. Así, hablamos de traumatismos mecánicos cuando el agente causal es una energía mecánica; cuando el agente es una sustancia que reacciona con nuestros tejidos, hablamos de traumatismos químicos; y cuando se trata de algún otro tipo de energía (temperatura, electricidad,...) entonces nos referimos al traumatismo como producido por agentes físicos.
Ya desde muy antiguo, al considerar los traumatismos mecánicos, se concedió especial relevancia al hecho de que el epitelio de cubierta de la zona lesionada permaneciera íntegro o se hubiera roto. ¿Por qué? Pues porque la integridad de la piel y de las mucosas es fundamental para evitar la entrada de gérmenes en nuestro cuerpo; y, si bien los antiguos no conocían los microorganismos, sabían que la rotura de la piel ensombrecía mucho el pronóstico. Por este motivo, es tradicional hablar de traumatismos mecánicos cerrados y traumatismos mecánicos abiertos.
Por lo tanto, traumatismo mecánico cerrado es el efecto producido por una fuerza que actúa desde el exterior, de una manera brusca, sobre una zona determinada del cuerpo, logrando superar la resistencia de los tejidos sobre los que actúa, pero respetando la continuidad del epitelio de revestimiento.
OBJETIVOS
Objetivo General:
Realizar un Proceso de Cuidado de Enfermería en Policontusión - TEC, con base científica y humanista, para brindar un cuidado priorizado de calidad.
Objetivos Específicos:
Conocer la base científica de Policontusión - TEC: definición, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento.
Realizar un proceso de cuidado de enfermería en Síndrome Convulsivo - Eclampsia: valoración, planeamiento, diagnostico, ejecución y evaluación.
3
TRAUMATISMO
Los traumatismos son lesiones provocadas en el cuerpo por agentes externos. Estos pueden ser físicos (golpe, calor, frío), químicos (compuesto toxico) o biológicos (intoxicaciones o infecciones causadas por microorganismos).
La energía traumática, cualquiera que sea su cualidad, origina un foco de lesiones hísticas, denominado foco traumático, en el cual se producen fenómenos de desvitalización y necrosis celular, con roturas de vasos y las consiguientes hemorragias y soluciones de continuidad más o menos importantes.
El foco traumático, en el que se localizan las lesiones, induce una respuesta inflamatoria, en principio local. A partir del foco traumático inflamado, en principio asépticamente, se activa una respuesta orgánica general que puede entenderse como una respuesta biológica a la agresión, en este caso traumática.
Cuando los traumatismos son provocados por agentes mecánicos (objetos) se pueden clasificar en cuatro tipos de lesiones: contusiones, heridas, luxaciones y fracturas.
Contusiones: Traumatismos provocados por golpes de cuerpos romos sobre la superficie del cuerpo. No rompen la piel pero si afectan a los tejidos subcutáneos. Se caracteriza por tumefacción, cambio de color y dolor en la zona. Cuando un sujeto está afectado por contusiones múltiples se habla de paciente Policontuso, en el cual no hay afectación de sistemas ni riesgo vital, pero si múltiples lesiones a los tejidos subcutáneos.
Heridas: Lesiones que rompen la continuidad de la piel. Éstas causan dolor y una hemorragia más importante.
Luxaciones: Se producen cuando las zonas de contacto de los huesos en la articulación se desplazan una con respecto a la otra y pierden el contacto normal. Con las luxaciones suelen desgarrarse uno o más ligamentos.
Fracturas: Rotura de un hueso. Pueden ser abiertas o cerradas.
El agente traumático, aunque se aplica casi siempre en primera instancia sobre la cubierta cutánea en la que ocasiona lesiones externas, no suele agotar la energía que transfiere a este
4
nivel, sino que puede seguir ejerciendo su acción lesiva sobre estructuras y órganos subcutáneos, hasta llegar a producir lesiones internas.
La solución de continuidad en la cubierta cutánea justifica la separación de los traumatismos en:
Los traumatismos cerrados o contusiones. Son aquellos en los que no se han producido, a causa de la acción traumática, solución de continuidad en la cubierta cutánea. Aunque bajo esta
cubierta, que mantiene su continuidad histológica, cabe encontrar incluso graves lesiones internas.
Los traumatismos abiertos o heridas. Son aquellos en los que se ha producido una solución de continuidad en la cubierta cutánea, independientemente de la cuantía de las lesiones internas.
I. CONTUSIÓN
I.1. Patogenia y anatomía patológica
Todos los tejidos de nuestro organismo gozan de una cierta elasticidad; es decir, pueden deformarse absorbiendo una cierta cantidad de energía mecánica, y más tarde recuperar su forma o estructura original. Si la energía aportada supera la cantidad máxima absorbible, se supera la barrera elástica del tejido y se produce la lesión. Por eso hay tres factores que son determinantes a la hora de que una determinada fuerza, aplicada sobre nuestro organismo, produzca o no un traumatismo:
La cantidad total de energía aportada por el agente. La superficie sobre la que se distribuya dicha fuerza.
5
El tipo de tejido sobre el que actúe
Además de la intensidad de la fuerza, influye mucho su dirección y sentido. Esto es debido a que nuestros tejidos no soportan por igual las fuerzas de tracción que las de compresión. En general, estas últimas se soportan mejor, salvo que a la compresión se le asocie un efecto de cizalla (dos fuerzas paralelas, de sentidos convergentes).
Un tercer aspecto que hay que considerar en la producción de un traumatismo mecánico es la relación espacial entre el punto donde se actúa la fuerza y el lugar donde se produce un daño. Cuando existe coincidencia espacial de ambos, hablamos de traumatismos producidos por mecanismo directo: la lesión se origina en el lugar en que actúa la fuerza. En otras ocasiones, la lesión se produce a una cierta distancia (como en las torceduras) y decimos que estamos ante un traumatismo indirecto. El pie bloqueado por el esquí, con desgarro de ligamentos de la rodilla es un ejemplo típico de traumatismo por mecanismo indirecto.
Estamos hablando continuamente de lesión, aceptando implícitamente que se trata de una modificación no deseable que acontece en los tejidos. Pero, concretamente, ¿en qué consiste la lesión que se produce en el traumatismo? Desde un punto de vista conceptual, podemos afirmar que se trata de una pérdida de funcionalidad de las células, tejidos u órganos afectados. Y ésta pérdida o déficit admite tres posibilidades:
Que sea temporal y reversible, en cuyo caso hablamos de conmoción. Suele corresponder a situaciones en las que existen daños reparables; mientras persiste el daño la función queda comprometida, y una vez reparado el daño se reanuda la función.
Que las células o tejidos mantengan una apariencia de integridad, pero que los daños ocasionados comprometan irreversiblemente su viabilidad. Así pues, en un plazo corto, se producirá la muerte de las células con desestructuración de los tejidos u órganos. Esta situación se conoce como necrobiosis.
Que el tejido haya perdido su vitalidad inmediatamente, como consecuencia de la actuación de la fuerza traumática. Únicamente queda una materia inerte, muerta; situación que se describe con el término necrosis.
I.2. Etiología:
Suelen estar producidas por traumatismos provocados por objetos romos y pueden aparecer junto a los esguinces o las fracturas. Las causas habituales son las lesiones deportivas y los sucesos traumáticos.
I.3. Fisiopatología:
6
La fuerza del golpe en los tejidos blandos rompe los capilares y los vasos de pequeño calibre, que sangran en el área vecina. El edema y los cambios de color de la piel se deben a la presencia de sangre en el tejido. El color de la piel cambia a medida que ésta se absorbe. Si el traumatismo no es lo bastante intenso para provocar una cantidad suficiente de hemorragia y hay acumulación de sangre en el lugar, puede formarse un hematoma.
I.4. Clasificación:
Que el tejido haya perdido su vitalidad inmediatamente, como consecuencia de la actuación de la fuerza traumática. Únicamente queda una materia inerte, muerta; situación que se describe con el término necrosis.
Lógicamente, caben diferentes niveles de lesión. Por eso, ya desde hace mucho, las contusiones se clasifican en función del tipo de lesiones y su manifestación clínica en tres tipos o grados.
Las contusiones de primer grado suelen ser lesiones muy localizadas, y se caracterizan por presentar un daño mínimo, concretado principalmente en la rotura de vasos sanguíneos de muy pequeño calibre o capilares. Estas roturas se traducen en manchas en la piel. En unos casos vemos un punteado hemorrágico (manchas rojas como cabezas de alfiler), lo que se conoce como petequias. En otros casos, esas manchas son tan numerosas que forman un continuo, un mancha de cierto tamaño, pero siempre plana (sin formar relieve) y se denominan equimosis o sugilaciones (lo que en lenguaje coloquial llamamos moretones o cardenales).
En Contusiones leves o de primer grado el golpe causa la rotura de capilares y algunos vasos sanguíneos locales y superficiales; en la piel aparece el típico cardenal de color rojo violáceo a causa de la salida de la sangre fuera del sistema circulatorio. Hay dolor sobre todo al tacto, y conforme pasan los días y se produce la degradación de las células sanguíneas, la lesión va cambiando de color, pasando del rojo al amarillento y, finalmente, desaparece al cabo de cuatro o cinco días.
Reservamos la calificación de segundo grado para aquellas contusiones en las que, debido a la rotura de vasos (sanguíneos o linfáticos) de mayor calibre, se produce un acúmulo importante de líquido
7
ocupando un espacio o incrementando el volumen de la zona. En estas contusiones se produce una respuesta inflamatoria aguda, responsable de un edema de una intensidad variable (dependiendo de la gravedad del traumatismo y del grado de vascularización de la zona). Cuando la rotura afecta a vasos sanguíneos lo más frecuente se produce un cúmulo de sangre extravasada, lo que recibe el nombre de hematoma. Dependiendo de la naturaleza del tejido en que acontece, la sangre puede disecar un nuevo espacio, formando una especie de cisterna o colección líquida, y lo llamamos hematoma circunscrito. En tejidos más laxos (como los párpados o el escroto) la sangre difunde por el espacio intersticial sin ocupar un espacio propio; en estos casos hablamos de hematomas difusos.
Posteriormente la sangre se degradará y terminará por reabsorberse, no quedando rastro del hematoma. Sin embargo, en algunos casos se produce una reacción fibrosa encaminada a aislar el hematoma, ya que la sangre fuera de los vasos resulta irritante para los tejidos. De esta manera se forma una envoltura conectiva (cápsula) que delimita al hematoma e impide su reabsorción; hablamos entonces de un hematoma encapsulado. Transcurrido un cierto tiempo la fibrina se desnaturaliza, pierde su polimerización (que es lo que le hacía adquirir un carácter más o menos sólido) y nos encontramos con una cápsula conectiva englobando un líquido (quiste) y se habla entonces de un hematoma enquistado. Estos hematomas, en algunas circunstancias (fundamentalmente cuando se localizan en proximidad a un hueso) pueden experimentar el depósito de sales cálcicas y adquieren consistencia pétrea: hematoma calcificado. También puede ocurrir en algún momento de esta evolución que lleguen gérmenes al interior del hematoma y desarrollen una infección piógena aguda, originándose un absceso.
Como decíamos al principio, también puede ocurrir que los vasos seccionados sean linfáticos, por lo que el líquido que se acumula será linfa y lo llamamos derrames serosos. Para que esto ocurra es necesario que se seccionen simultáneamente muchos pequeños vasos linfáticos, ya que en los planos superficiales no existen vasos de un calibre importante, sino que penetran a los planos profundos atravesando en perpendicular las fascias y planos musculares. En traumatismos en los que una fuerza actúa tangencialmente sobre una amplia superficie, el desplazamiento brusco de la piel puede provocar que se seccionen los linfáticos a nivel de la aponeurosis (que permanece fija mientras el subcutáneo se desplaza) y se produce así el derrame seroso.
Las contusiones de tercer grado se caracterizan por presentar una zona central necrótica, que llamamos escara. Se trata de un tejido definitivamente desvitalizado, y por tanto insensible y pálido (ausencia de riego sanguíneo). Progresivamente la escara va perdiendo agua, por
8
lo que se endurece y pierde volumen (originando una zona deprimida), a la vez que su color se va oscureciendo hasta adquirir el aspecto de cuero viejo. La zona que rodea a la escara no suele ser ajena a la agresión, por lo que presenta una importante reacción inflamatoria, incluyendo dolor. La escara termina por desprenderse del tejido subyacente, originando una úlcera (lesión caracterizada por haber perdido su epitelio de revestimiento). Una vez que ocurre esto, en realidad nos encontramos ante un traumatismo mecánico abierto (herida).
I.5. Pruebas diagnósticas:
No existen pruebas específicas; podemos observar a simple vista cómo la zona del golpe cambia de color debido a la presencia de sangre y se edematiza. Se muestra dolor al presionar la zona.
I.6. Manifestaciones clínicas:
Dolor, tumefacción y cambio de coloración en el lugar del traumatismo (puede progresar desde un tono azul o morado a un aspecto púrpura o marrón y después amarillo, antes de volver a la normalidad). El hematoma y la hinchazón suelen empezar a desaparecer en unas 72 horas.
I.7. Tratamiento:
No requieren tratamiento puesto que desaparecen en unos días. Se reducirá la inflamación con hielo (envuelto en un paño para evitar lesionar la piel), vendajes compresivos o pomadas tópicas.
I.8. Complicaciones:
En las contusiones graves la alteración del tejido subyacente puede afectar a músculos, nervios, huesos, etc. Si existe afectación extensa puede llegar a producirse necrosis de los tejidos, aunque la piel aparezca integra en un primer momento.
I.9. Cuidados enfermeros de la contusión:
Elevar la zona afectada y aplicar frío en forma húmeda o seca durante las primeras 8-10 horas para disminuir la formación del edema. También es muy útil para disminuir el efecto
9
de la contusión, la hemorragia y el hinchazón aplicar presión en forma de vendaje compresivo (con capa de algodón y venda elástica) desde la parte distal a la proximal, para evitar el atrapamiento de la sangre y el estasis venoso. Recomendaremos al paciente el reposo del miembro afectado. Al cesar la hemorragia, la absorción es facilitada por la aplicación de calor húmedo en la zona dañada, lo cual acelera la curación.
II. Traumatismo Encefalocraneano:
El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como “una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas, físicas y/o emocionales del individuo”. La lesiones más habituales son las contusiones por golpe y contragolpe, las contusiones por el roce con las estructuras óseas de la base del cráneo y la lesión axonal difusa. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven.
II.1.Anatomía
Piel y tejido conjuntivo. Rodea el cráneo, sirve como primer amortiguador ante un TCE, alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente; por tal motivo debe hacerse énfasis en controlar su sangrado.
Cráneo. Constituido por una bóveda craneana de hueso diplóico con un interior irrigado por venas diplóicas y emisarias que al igual que la piel de la cabeza es una de las zonas óseas más vascularizadas y la base de cráneo por la cual entran y salen nervios craneanos, la medula espinal, senos venosos, venas y arterias con alto flujo sanguíneo (contienen estas arterias entre 20% y 25% del gasto cardíaco total.
Meninges y líquido cefalorraquídeo (LCR). Su papel principal es el protector. Las meninges está constituida por tres capas que separan el parénquima del cráneo y por ende de la contaminación al exterior ante la posibilidad de que haya exposición a bacterias y suciedad por heridas de piel con fracturas abiertas de cráneo.
Las tres capas desde el exterior al interior son: la duramadre adherida al cráneo (entre los cuales se forma un espacio virtual llamado epidural), la aracnoides (genera otro espacio llamado subdural), y la piamadre debajo de la cual hay un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones, desaceleraciones y rotaciones lo que sería fatal e igualmente disminuye en 50 g el peso del cerebro.
10
Parénquima. Está compuesto por estructuras vitales tales como el cerebro, cerebelo, tallo cerebral y los pares (nervios) craneales, que corresponde más o menos a 2% del peso corporal. El cerebro pesa entre 1,300- 1,500 g; 40% de su peso está compuesto por sustancia gris (±600 g), y corresponde 70% a células gliales y 30% a neuronas (aproximadamente 15 mil millones de neuronas).
II.2.Fisiología:
Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% sólo para formar ATP.
Una oclusión del flujo mayor a 10 seg disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando el paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma (EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 min siguientes.
En condiciones de trauma secundario a estrés y descarga catecolaminérgica, el nivel estará con frecuencia elevado por lo cual no es necesario aplicar soluciones dextrosadas. Algunos estudios han demostrado que estas soluciones aumentan el edema cerebral, causan alteración en la regulación osmótica, aumentando el área de isquemia y la morbimortalidad del paciente.
II.3.Clasificación:
El traumatismo cráneo encefálico es una enfermedad cerebral enfermedades cerebrales, que se clasifica como leve, moderado o grave en base al grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow (ECG).
LeveEn el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.15
ModeradoEn el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuro-quirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuro-imagen. Estos pacientes
11
también pueden desarrollar un síndrome post-conmoción. El síndrome post-conmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
GraveEn el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuro-quirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.
II.4.Evaluación
Signos vitales
La oxigenación y ventilación adecuadas resultan fundamentales en pacientes con lesiones craneoencefálicas, ya que la hipoxia e hipercapnea convierten las lesiones cerebrales reversibles en irreversibles. La hipercapnea moderada es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina hipertensión intracraneal con deterioro ulterior de la ventilación. Es posible que surja un círculo vicioso por el que la lesión cerebral secundaria se vuelve más grave que la provocada en forma primaria por el impacto.
La presentación de un patrón respiratorio anormal usualmente sugiere presión intracraneal elevada o daño primario del centro respiratorio del tronco cerebral. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. La presencia de episodios de apnea es signo de disfunción del tronco cerebral, aunque puede también ser resultado de efecto medicamentoso, aspiración de contenido gástrico u obstrucción de vía aérea alta. La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del tronco cerebral (hiperventilación central neurogénica) o causada por hipoxia.
El aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad respiratoria). La masa encefálica intenta mantener la presión de su riego sanguíneo y deviene la hipertensión.
La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara. El shock espinal puede producir hipotensión aunque por lo
12
común no es profundo y ha de ser considerado como un diagnóstico de descarte. La hipotensión también puede ocurrir como evento pre-terminal o herniación y compresión del tronco cerebral.
La frecuencia cardíaca normal asociada con hipotensión puede ser indicativa de shock espinal o secundario a medicación previa (beta-bloqueadores). Hipertensión arterial asociada a bradicardia puede ocurrir como respuesta a hipertensión intracraneal. La taquicardia es común pero más específica puede ser traducción de ansiedad efecto medicamentoso, hipovolemia o factores severos.
La temperatura anormal es infrecuente en la fase aguda del traumatismo craneal.
Valoración Neurológica
Una vez que se han estabilizado las funciones respiratorias y cardiovasculares hay que prestar atención al SNC se tendrá cuidado de no manipular el cuello sin antes haber excluido fracturas cervicales.
Determinación del nivel de conciencia
La evaluación del estado mental seguido a trauma cerrado de cráneo está dentro del rango de confusión leve a coma. Las causas incluyen lesión cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensión variable, lesión directa del tronco cerebral, trans-tentorial o a procesos metabólicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesión cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluación del nivel de conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la alteración de estas funciones es altamente sugestiva de lesión focal con posibles requerimientos de cirugía.
De acuerdo a esta escala los traumatismos craneanos pueden ser clasificados en:
a. Leve: Glasgow entre 14 a 15b. Moderado: Glasgow entre 9 a 13c. Severo: Glasgow entre 3 a 8
Evaluación pupilar
Se evalúa la simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asimetría mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento
13
pupilar se produce en el lado de la lesión (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden también producir asimetría pupilar.
La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en adultos con lesión cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar e irreflexiva, pueden traducir hemorragia de vítreo como resultado de presión intracraneal aumentada o lesión directa vitral-retinal o transección de los nervios ópticos intracraneales asociados a fractura basilar.
El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneano, los signos de papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.
II.5. Tratamiento
Cualquiera sea la gravedad de la lesión una de las tareas iniciales consiste en asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias y que la ventilación sea adecuada, así como controlar la hemorragia en cualquier sitio. Sólo cuando ésta ha sido atendida se debe pasar al estado neurológico del paciente.
a) Manejo de la vía aérea, intubación si el paciente presenta deficiente mecánica respiratoria o hay deterioro del estado neuro-lógico. Prestar apoyo ventilatorio si fuera necesario, algunos usan anestesia nasofaríngea o laringotraqueal de aplicación tópica durante la intubación. Glasgow 8 o menos debe ser intubado.
La intubación nasotraqueal es un método preferible cuando hay posibles lesiones de columna cervical, salvo al coexistir fracturas faciales graves o de la lámina cribosa.
Ventilar al paciente para conservar PCO2 en la escala de 25 - 30 mmHg.
b) Fluidoterapia de resucitación si hay evidencia de pérdida sanguínea importante, estabilizar la presión arterial, se recomienda usar soluciones isotónicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de edema cerebral producido por líquidos.
c) Control de hemorragia externa de acuerdo al caso. Si no hay fractura evidente en el cuero cabelludo la almohadilla de gasa puede aplicarse en forma apretada como vendaje compresivo; en caso de fractura colocar el vendaje sin apretarlo, así ayudara al proceso de coagulación, aunque no se impide el paso de la presión que trata de salir a través de la fractura.
En lo posible utilizar gasas estériles, pues el cerebro es muy susceptible a infecciones y el LCR puede difundir con rapidez los contaminantes por toda la superficie del encéfalo.
14
En caso de pérdida de LCR por oídos, nariz o ambos, aplicar simplemente una compresa estéril sin apretarla, con el objeto de reducir al mínimo la posibilidad de una contaminación adicional del LCR.
d) Inmovilización cervical si se sospecha de una posible lesión cervical aplicando un collarín.
e) Estabilizar cualquier objeto penetrante, no lo extraiga.
f) Colocar al paciente en posición adecuada, si está inconsciente colocarlo en decúbito lateral, la sangre y la mucosidad escurrirán libremente si el paciente vomita o se puede colocar sonda nasogástrica siempre que no haya contraindicaciones. Sonda vesical en los pacientes con reducción de conciencia y cuantificación de diuresis
MEDIDAS ANTI-EDEMA CEREBRAL
a.Elevación de la cabeza 30° sin flexionar el cuello.
b.Hiperventilación, disminuir el CO2, PCO2 de 25-30 mmHg.
c. Terapia diurética.
d.Osmoterapia, soluciones hipertónicas cambian el volumen del cerebro creando un plasma hipertónico que causa desplazamiento de líquido intracelular cerebral al plasma y eventualmente ser excretado.
Manitol, agente de primera línea para reducir la hipertensión endocraneal, dosis inicial 1 g/Kg EV, dosis de sostén 0,25 g/Kg. Infusión lenta (10 a 15 min) cada 4 horas. Precauciones en pacientes con deshidratación severa, oliguria, azoemia progresiva y en pacientes con insuficiencia renal, edema pulmonar e ICC.
Otro esquema es: Manitol 0,5 gr a 3 grs/día fraccionando cada 4 horas (6 dosis).
Diuréticos también útiles generalmente como alternativa al manitol. Furosemida 1 mg/Kg dosis c/6 h EV:
Corticoides, su uso es controversial, está indicado más en edema cerebral no traumático.
15
PROCESO DE CUIDADO DE ENFERMERÍA
I. VALORACIÓN DE ENFERMERÍA:
a) Datos de Identificación:
Nombre: N.M.C. Sexo: masculino Edad: 24 años Procedencia: El Porvenir Institución: Caleta Servicio: Emergencia Nº de cama: TRAUMA SHOCK 02 Dx Medico: Policontuso – TEC moderado
b) Antecedentes:
Personales: Patología: Epilepsia Grado de Instrucción: secundaria completa
c) Nota de Ingreso:
Paciente joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, con antecedentes de epilepsia, a su ingreso se encuentra AMEG, AREN, ventilando espontáneamente, sonrosado, afebril, con pupilas isocóricas, reactivas, con un Glasgow 10 puntos, al CFV presenta: PA = 110/80 mmHg, FC = 80x´ y Tº = 36.5 ºC. Con Dx médico de Policontuso y TEC moderado.
16
d) Evolución patológica:
23/07/15. Paciente adulto joven en reposo, ventilando espontáneamente, adormitado, despertando al llamado, localiza dolor, con pupilas isocóricas con 3 mm no reactivas, presenta mirada desviada. En NPO, con sonda vesical, eliminando orina cuyo color es amarillo claro, con cabello con restos de sangre, cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas.
Recibe CLNA 9%0 EV a 35 gotas x´, Manitol 200 cc 1 ves posteriormente 150 cc, Dexametasona 4 mg EV, ranitidina 50 mg EV. En su monitoreo de FV presenta:
P.A. FC FR SPO2120/70 mmHg 89 20 98 %110/70 mmHg 78 22 98%160/60 mmHg 80 20 98%
24/07/15. Paciente adulto joven moviliza extremidades, con Glasgow de 12 puntos:
localiza el dolor, obedece órdenes y despertando al llamado, aun con tendencia al sueño, con FV de PA = 110/70 mmHg, FC =70 x´, FR = 20 x´ y SPO2 = 98%, se le indica iniciar dieta líquida amplia, aun con su Tratamiento EV. Con una diuresis de 2150 cc y BH – 90 (I= 3000 y E=3090).
25/07/15. Paciente tolera vía oral, moviliza extremidades, en reposo en cama, con inflamación de labios en disminución, con equimosis en lado derecho de cara, con sonda vesical, abdomen blando depresible no doloroso a la palpación.
e) Tratamiento: Dieta: NPO – DLR – DB. CFV cada 6 horas. BHE CLNA 9%o EV a 35 gotas x´ Dexametasona 4 mg EV c/8 horas. Ceftriaxona 2 g EV c/24 horas. Metamizol 1.5 g EV c/8 horas. Manitol 200 cc EV, luego 150 cc EV c/ 4 horas. Keterolaco 60 mg EV c/8 horas. Ranitidina 50 mg EV c/8 horas.
17
Fenitoina 100 mg EV c/ 8 horas. Tramadol 100 mg EV c/8 horas
f) Exámenes: Uro-análisis:
Densidad: 1015 Color: amarillo claro Glucosa: no encontrado
Hemograma: Leucocitos: 8 700 mm3
Abastonados: 6% Hemoglobina: 13.8 g/dl. Hematocrito: 42 % Tº de coagulación: 6 Tº de sangría: 2 Glucosa: 101 mg/dl
TAC cerebral: Se evidencia edema cerebral moderado.
Ecografía Abdominal:Estudio sonográfico abdominal normal.
g) Valoración por Patrones Funcionales:
1. Patrón Percepción y Mantenimiento de la Salud:
Datos subjetivos:
Familiar refiere que el paciente salió en la noche de casa, el cual ya no regreso hasta que recibió la noticia que su hijo había sufrido un accidente de tránsito, el cual acude al lugar de los hechos donde le encuentra inconsciente, llevándolo de emergencia.
Así mismo familiar refiere que paciente padece de epilepsia.
Datos objetivos:
18
Paciente joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, con antecedentes de epilepsia, a su ingreso se encuentra AMEG, AREN, ventilando espontáneamente, sonrosado, afebril, con pupilas isocóricas, reactivas, con un Glasgow 10 puntos, al CFV presenta: PA = 110/80 mmHg, FC = 80x´ y Tº = 36.5 ºC. Con Dx médico de Policontuso y TEC moderado.
Al posterior día se presenta en NPO, con sonda vesical, eliminando orina cuyo color es amarillo claro, con cabello con restos de sangre, cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas.
2. Patrón Nutricional Metabólico:
Datos objetivos:
Paciente joven de sexo masculino en estado inconsciente ingresa Emergencia tras sufrir accidente de tránsito, afebril, con Dx médico de Policontuso y TEC moderado, en NPO, cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas, con BH – 90 (I= 3000 y E=3090).Posteriormente inicia dieta líquida restringida.
En su examen de Hemograma presenta: Leucocitos: 8 700 mm3
Abastonados: 6% Hemoglobina: 13.8 g/dl. Hematocrito: 42 % Tº de coagulación: 6 Tº de sangría: 2 Glucosa: 101 mg/dl
En su Ecografía Abdominal presenta:Estudio sonográfico abdominal normal.
3. Patrón Eliminación:
Eliminación Intestinal:
Datos objetivos:Paciente Policontuso en con tendencia al sueño no presenta eliminación intestinal.
19
Eliminación Vesical:
Datos objetivos:Paciente realiza eliminación urinaria por sonda Foley con coloración amarilla clara. Tiene una diuresis de 2150 en 24 h y BH – 90 (I= 3000 y E=3090).
En examen de orina presenta: Densidad: 1015 Color: amarillo claro Glucosa: no encontrado
4. Patrón Actividad y Ejercicio:
Datos objetivos:
Paciente joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, con antecedentes de epilepsia, a su ingreso se encuentra AMEG, AREN, ventilando espontáneamente, al CFV presenta: PA = 110/80 mmHg, FC = 80x´ y Tº = 36.5 ºC. Con Dx médico de Policontuso y TEC moderado.
Paciente en reposo, Recibe CLNA 9%0 VE a 35 gotas x´, Manitol 200 cc 1 ves posteriormente 150 cc, Dexametasona 4 mg EV, ranitidina 50 mg EV.
En su monitoreo de FV presenta:
P.A. FC FR SPO2120/70 mmHg 89 20 98 %110/70 mmHg 78 22 98%160/60 mmHg 80 20 98%
A las 24 horas de ingreso puede movilizar extremidades, con Glasgow de 12 puntos: localiza el dolor, obedece órdenes y despertando al llamado, aun con tendencia al sueño.
5. Patrón sueño y reposo:
Datos objetivos:
20
Paciente Policontuso en reposo con tendencia al sueño, con Glasgow de 12 puntos: localiza el dolor, obedece órdenes y despertando al llamado.
Datos subjetivos:
Familiar refiere que joven mantuvo un patrón de sueño normal antes de accidente.
6. Patrón Cognitivo Perceptual:
Datos objetivos
Paciente joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, a su ingreso se encuentra AMEG, ventilando espontáneamente, sonrosado, con pupilas isocóricas, reactivas, con un Glasgow 10 puntos. Con Dx médico de Policontuso y TEC moderado.
Paciente recibe Manitol 200 cc EV, luego 150 cc EV c/ 4 horas.
A 24 horas se presenta adormitado, despertando al llamado, localiza dolor, con pupilas isocóricas con 3 mm no focalizada, presenta mirada desviada.
Datos subjetivos:
Familiar refiere que joven padece de epilepsia pero que es controlado, después de accidente familiar refiere no presentar convulsiones.
7. Patrón Autopercepción y Autoconcepto:
Datos Objetivos:
Paciente joven Policontuso, con cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas.
21
8. Patrón Intolerancia al Estrés:
Datos objetivos:
Familiar de paciente se observan preocupados por la salud del paciente.
Datos subjetivos:
Familiar refiere tener preocupación.
9. Patrón Función y Relaciones:
Datos objetivos:
Paciente joven se encuentra en su unidad en compañía de su madre.
Datos subjetivos:
Madre refiere joven de 23 años vive aun con ambos padres y dos hermanos menores.
10. Patrón Sexualidad y Reproducción:
Datos objetivos:
Paciente de 23 años de sexo masculino.
Datos subjetivos:
Familiar refiere que hasta donde ella sabe su hijo actualmente no tiene enamorada.
11. Patrón Valores y Creencias:
Datos subjetivos:
Familiar refiere joven y familia profesan fé católica.
22
23
II. DIÁGNOSTICO DE ENFERMERÍA:
Datos Significativos Patrón Alterado Base Teórica Conclusión Diagnóstica
Datos Objetivos:Joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, con Dx de Policontuso y TEC moderado, se le coloca sonda Foley, recibe como tratamiento:
Ceftriaxona 2 g EV c/24 h. Metamizol 1.5 g EV c/8 h. Manitol 200 cc EV, luego
150 cc EV c/ 4 horas. Keterolaco 60 mg EV c/8 h. Ranitidina 50 mg EV c/8 h. Fenitoina 100 mg EV c/ 8 h. Tramadol 100 mg EV c/8 h.
Datos Subjetivos:
Familiar del paciente refiere que joven padece de Epilepsia
Patrón Percepción y
Mantenimiento de la Salud
Las infecciones intrahospitalarias; son infecciones adquiridas durante la estancia en un hospital, se asocian a la presencia de caracteres como la SNG, sonda vesical y procedimientos especiales como intubación, cateterismos, etc. Los Factores en relación al huésped tienen que ver con condiciones como la edad, género, el estado nutricional, el estado inmune, nivel socioeconómico, peso al nacer, estilo de vida, etc.
Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extra-craneales y craneales, por ejemplo infección en heridas, abscesos sub galeales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad.
Riesgo de Infección r/c procedimientos
invasivos (tratamiento EV y
Sonda Foley) y lesión cutánea.
La epilepsia es una enfermedad crónica y frecuentemente dura toda la vida, las complicaciones más frecuentes de la epilepsia son: La aparición de convulsiones prolongadas o
frecuentes. "Estado epiléptico". Las lesiones causadas por las caídas, los golpes y las
autolesiones de la mucosa oral. Los accidentes resultantes durante una convulsión
mientras se está conduciendo y/u operando maquinaria.
La aspiración de fluido a los pulmones, resultando en neumonía por aspiración.
El daño cerebral permanente.
Riesgo de traumatismo r/c reincidencia de
síndrome convulsivo.
24
Datos Objetivos:
Joven con Dx médico de Policontuso y TEC moderado, en NPO, cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas, con BH – 90 (I= 3000 y E=3090).
Datos Subjetivos:
Familiar de paciente refiere que en casa mantiene una dieta equilibrada.
Patrón Nutricional Metabólico
La alteración de la nutrición por defecto es la ingesta de nutrientes insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, lo cual se da tras una dificultad para deglutir o pérdida parcial o total de esta capacidad, Parte del acto de la deglución está bajo control voluntario, lo cual significa que usted es consciente de controlar la acción; sin embargo, gran parte de la deglución es involuntaria.
Riesgo de alteración de la
nutrición por defecto r/c
dificultad para ingerir alimentos.
Una contusión es un tipo de lesión física no penetrante que afecta sobre todo al cuerpo humano o animal causada por la acción de objetos duros, de superficie obtusa o roma, que actúan sobre el organismo por intermedio de una fuerza más o menos considerable. Los efectos de un golpe contuso varían según la fuerza y energía aplicada sobre el organismo dando lugar a una lesión superficial, como una equimosis, o lesiones sobre órganos y vísceras que pueden comprometer la vida del sujeto, como una fractura.
Deterioro de la Integridad Cutánea
r/c agente lesivo traumático e/p
contusión en cara, e inflamación de
labios.
25
La hidratación correcta de los pacientes internados es algo prioritario, Sin embargo, muchas veces, por no sobrecargar la función cardiaca, se termina generando una insuficiencia circulatoria periférica, producido por la falta de aporte suficiente de líquidos al paciente. La Sobrehidratación es el proceso contrario, que consiste en un exceso de consumo de líquidos. Se consume más agua de la que se elimina, por lo que las consecuencias pueden ser de extrema gravedad: posibilidad de producirse un colapso en los riñones, encargados de filtrar el agua, así como problemas cardiovasculares y cerebrales.
Riesgo de Desequilibrio de
volumen de líquidos r/c
Programación de procedimientos
invasivos mayores.
Datos Objetivos:
Paciente realiza eliminación urinaria por sonda Foley con coloración amarilla clara. Tiene una diuresis de 2150 en 24 h y BH – 90 (I= 3000 y E=3090).
Patrón de Eliminación
La lesión de la médula espinal ocasiona debilidad y pérdida de la sensibilidad en y por debajo de dicha lesión.
Cuando se presentan lesiones raquídeas a nivel de la parte baja de la columna, los síntomas en grados variables pueden afectar una o ambas piernas, al igual que los músculos que controlan los esfínteres.
Alteración en la eliminación
urinaria: incontinencia r/c
trastorno neuromuscular por
estado de conciencia e/p
paciente con sonda de Foley
26
Datos Objetivos:
Paciente joven de sexo masculino es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, con antecedentes de epilepsia.
Paciente con tendencia al sueño permanece en ese estado por 3 días posteriormente moviliza ligeramente extremidades.
Patrón Actividad y Ejercicios
Una de las primeras consecuencias de un TCE es la pérdida de conciencia; la duración y el grado de ésta es uno de los indicadores más significativos de la gravedad del traumatismo. Tras la recuperación progresiva del nivel de conciencia y de la orientación, la mayoría de los pacientes presenta gran diversidad de secuelas físicas, cognitivas y de comportamiento que varían en su naturaleza y gravedad, en función de la extensión y localización del daño cerebral, así como de las características de personalidad e inteligencia previas del afectado.
Deterioro de la movilidad física r/c trastorno sensorial o neuromuscular e/p Incapacidad
para moverse intencionadamente
dentro de un ambiente físico.
Datos Objetivos:
Datos Subjetivos: Patrón Actividad y Ejercicios
Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal. El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE.
Riesgo de Perfusión tisular cerebral
ineficaz r/c aumento de la
presión intracraneana secundario a traumatismo
cerebral.
27
La consciencia se puede clasificar en los siguientes grados: Claridad de consciencia: la completa percepción
del entorno. Obnubilación: ligera merma de la claridad de la
consciencia. Somnolencia: amodorramiento, sin embargo, se
puede despertar al afectado. Sopor: elevado grado de somnolencia, el afectado
apenas puede despertar. Coma: inconsciencia, el afectado no puede
despertar y no muestra reacción alguna a estímulos de dolor.
Las causas que pueden dar lugar a la inconsciencia e incluso al coma son múltiples. A menudo, se trata solo de ligeros trastornos de riego sanguíneo del cerebro, sin embargo, los posibles causantes son muy diversos:
Lesiones en la cabeza (por ejemplo, trauma craneal o cerebral)
Déficit de autocuidado: baño
y vestido r/c deficiencias
cognitivas e/p nivel de conciencia
alterada.
Datos Objetivos:
Joven es encontrado en vía pública tras sufrir accidente de tránsito en estado inconsciente por personal de serenazgo, a su ingreso se encuentra AMEG, ventilando espontáneamente, sonrosado, con pupilas isocóricas, reactivas, con un Glasgow 10 puntos. Con Dx médico de Policontuso y TEC moderado.
Paciente recibe Manitol 200 cc
Patrón Cognitivo
Perceptual
El dolor es definido como “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial”.El dolor AGUDO es la consecuencia inmediata de la activación de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene función de protección biológica (alarma a nivel del tejido lesionado).
Dolor agudo r/c agentes lesivos
físicos.
El T.E.C. es una definición que agrupa todos los traumatismos que por su intensidad comprometen la función y/o la anatomía de las estructuras encefálicas
Trastorno sensoperceptivo
28
EV, luego 150 cc EV c/ 4 horas.
A 24 horas se presenta adormitado, despertando al llamado, localiza dolor, con pupilas isocóricas con 3 mm no focalizada, presenta mirada desviada.
Datos Subjetivos:
(cerebro). Se trata en general de traumas de mediana y alta energía y que potencialmente pueden provocar mortalidad y graves secuelas neurológicas.
La evaluación del estado mental seguido a trauma cerrado de cráneo está dentro del rango de confusión leve a coma. Las causas incluyen lesión cerebral difusa, hematoma intracraneal de extensión variable, lesión directa del tronco cerebral, procesos metabólicos que afectan la corteza o el tronco cerebral (hipoxia, hipovolemia). La severidad de lesión cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluación del nivel de conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades (Escala de Glasgow), la alteración de estas funciones es altamente sugestiva de lesión focal con posibles requerimientos de cirugía.
r/c alteración en la percepción, transmisión
sensorial e/p disminución del
grado de conciencia.
Datos Objetivos:
Paciente joven Policontuso, con cara edematisada, presentando contusión en gran parte de lado derecho, con labios inflamados, con miembro superior izquierdo con hematomas.
Patrón Percepción y
autoconcepto
La relación entre autoestima y belleza es bidireccional. Unas veces, la baja autoestima es consecuencia de sentirnos feas o de algún defecto físico evidente, como la estatura, el peso o incluso la dentadura.
Riesgo de Autoestima baja situacional r/c
alteración de la imagen corporal.
PRIORIZACIÓN DE DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA:
1. Riesgo de Perfusión tisular cerebral ineficaz r/c aumento de la presión intracraneana secundario a traumatismo cerebral.
29
2. Riesgo de traumatismo r/c reincidencia de síndrome convulsivo.
3. Riesgo de Desequilibrio de volumen de líquidos r/c Programación de procedimientos invasivos mayores
4. Trastorno sensoperceptivo r/c alteración en la percepción, transmisión sensorial e/p disminución del grado de conciencia.
5. Riesgo de Infección r/c procedimientos invasivos (tratamiento EV y Sonda Foley) y lesión cutánea.
6. Dolor agudo r/c agentes lesivos físicos.
7. Alteración en la eliminación urinaria: incontinencia r/c trastorno neuromuscular por estado de conciencia e/p paciente con
sonda de Foley
8. Deterioro de la Integridad Cutánea r/c agente lesivo traumático e/p contusión en cara, e inflamación de labios.
9. Deterioro de la movilidad física r/c trastorno sensorial o neuromuscular e/p Incapacidad para moverse intencionadamente
dentro de un ambiente físico.
10. Riesgo de alteración de la nutrición por defecto r/c dificultad para ingerir alimentos.
11. Déficit de autocuidado: baño y vestido r/c deficiencias cognitivas e/p nivel de conciencia alterada.
12. Riesgo de Autoestima baja situacional r/c alteración de la imagen corporal.
III. PLANEAMIENTO DE ENFERMERÍA:
Dx. Enfermería Objetivos Intervenciones Fundamento Evaluación
Riesgo de Perfusión tisular cerebral ineficaz
Paciente mejorara su estado de
conciencia,
1. Controlar / comprobar el estado neurológico con frecuencia y compararlo con el estado de referencia.
1. Determina las mejores respuestas de la apertura ocular, las respuestas motoras y verbales. Valora la tendencia y la probabilidad de aumento de la PIC y es eficaz para comprobar la localización, la amplitud y la evolución
Paciente no presenta signos de elevación de
30
r/c aumento de la presión
intracraneana secundario a traumatismo
cerebral.
función motora
sensorial, no presentara signos de
aumento de PIC.
2. Controlar los signos vitales:Comprobar el inicio y la continuación de la hipertensión sistólica.
Frecuencia cardiaca, comprobando si hay bradicardia, taquicardia.
Respiraciones, observando periodos de apnea después de hiperventilación.
3. Evaluar las pupilas observando su tamaño, forma uniformidad y sensibilidad a la luz.
2. Normalmente la autorregulación mantiene un flujo de la sangre cerebral constante, a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial. La pérdida de la autorregulación puede producirse después de una lesión cerebrovascular difusa. Un aumento de la presión sistólica acompañado de una disminución diastólica es un signo de mal pronóstico de aumento de la PIC.
Pueden aparecer cambios en la frecuencia reflejando presión o lesión en el tronco encefálico en ausencia de una enfermedad cardiaca adyacente.
Las irregularidades pueden indicar la localización de una TEC o aumento de la PIC y la necesidad de realizar otras intervenciones como: oxigenación asistida.
3. Las reacciones pupilares están reguladas por el nervio craneal oculomotor III y es útil para comprobar que si el tronco
PIC, mejorando su estado de conciencia.
31
4. Valorar la posición / el movimiento de los ojos, observando si se encuentran en posición media o desviada lateral o inferiormente.
5. Controlar la temperatura y regular la temperatura ambiental. Limitar el uso de mantas; administrar un baño tibio con esponja si el paciente tiene fiebre.
6. Mantener la cabeza y el cuello en la línea media o posición neutra, sujetándolos con una toalla pequeña enrollada y almohadones.
7. Proporcionar periodos de reposo entre las actividades de los cuidados y limitar la duración de las intervenciones.
8. Animar a los allegados a hablar
encefálico está intacto. La uniformidad y el tamaño pupilar se determinan por el equilibrio entre la inervación parasimpática y la simpática.
4. Un signo inicial de un aumento de la PIC es la alteración de la abducción de los ojos, indicando presión o lesión en el quinto par craneal.
5. La fiebre puede reflejar una lesión en el hipotálamo. Se produce un aumento de las necesidades metabólicas y del consumo de oxigeno que puede aumentar más la PIC.
6. Girar la cabeza a un lado comprime las venas yugulares e inhibe el drenaje venoso cerebral y en consecuencia aumenta la PIC.
7. Una actividad continua puede aumentar la PIC al producir un efecto estimulante acumulativo.
8. Parece que esto tiene efecto relajante en muchos pacientes
32
con el paciente.
9. Observar si se produce actividad convulsiva y proteger al paciente frente a las lesiones.
10. Palpar para comprobar la existencia de distensión vesical; mantener la permeabilidad de la sonda urinaria.
11. Elevar la cabecera de la cama gradualmente a 20 – 30 º, según este indicado, evitar la flexión de las rodillas mayor de 90º.
12. Administrar oxigeno complementario por la vía adecuada, para mantener la saturación de O2 › 94%.
13. Administrar medicamentos según lo que este indicado:a) Diuréticos (Manitol ,
Furosemida)
y puede reducir la PIC.
9. Se pueden producir convulsiones como resultado de la irritación cerebral, hipoxia o aumento de la PIC, además las convulsiones pueden elevan aún más la PIC, complicando la lesión cerebral.
10.Puede desencadenar respuestas autónomas, potenciando la elevación de la PIC.
11.Favorece el drenaje venoso de la cabeza, reduciendo por ello, la congestión cerebral y el edema o riesgo de aumento de la PIC.
12.Reduce la hipoxemia, que aumentaría la vasodilatación cerebral y el volumen de la sangre, elevando la PIC.
a) Se pueden emplear diuréticos en la fase aguda para eliminar agua de las celular y reducir el edema cerebral y la PIC.
33
b) Barbitúricos (fenobarbital)
c) Esteroides (Dexametasona)
d) Anticonvulsivos (Fenitoina)
b) Los barbitúricos son la clase de fármacos más frecuentemente utilizada para suprimir el metabolismo cerebral y reducir la PIC.
c) Pueden ser eficaces para tratar un edema antígeno: reducir la inflamación y el edema hístico.
d) La fenitoina es el fármaco de elección para tratar y prevenir la actividad convulsiva en el periodo post-traumático.
Riesgo de traumatismo r/c reincidencia de
síndrome convulsivo.
Paciente no presentara
traumatismos en caso de
reincidencia de convulsión.
1. Explicar los signos de alerta de convulsiones. Enseñar a los allegados a reconocer los signos indicativos y la manera de atender al paciente durante y después de la convulsión.
2. Mantener levantadas las barras laterales almohadilladas, con la cama en posición más baja o
1. Puede permitir a los allegados proteger a la persona frente a lesiones, y reconocer cambios que precisen su comunicación al facultativo u otra intervención. Saber actuar como se producen las convulsiones puede evitar lesiones o complicaciones.
2. Reduce las lesiones en caso de que las convulsiones se presenten cuando el paciente
Paciente no presenta
convulsión durante su
estancia hospitalaria.
34
colocar la cama contra la pared, en suelo almohadillado si no se dispone de barras.
3. Mantener al paciente en reposo absoluto en cama si experimenta signos prodrómicos o aura. Explicar la necesidad de estas acciones.
4. Permanecer con el paciente durante y después de la convulsión.
5. En caso de presentar una epilepsia: girar la cabeza hacia un lado o aspirar la vía aérea. Introducir en la boca un protector de plástico para evitar mordeduras solo si la mandíbula esta relajada.
está en cama.
3. El paciente puede sentirse inquieto o con necesidad de caminar, o incluso con la necesidad de defecar en la fase aural, por lo que abandona involuntariamente el lugar seguro y de fácil observación.
4. Favorece la seguridad del paciente y reduce la sensación de aislamiento durante el suceso.
5. Ayuda a mantener la vías respiratorias y reducir el riesgo de traumatismos bucales, pero no se debe introducir a la fuerza o cuando los dientes estén apretados, porque podría producirse una lesión dentaria.
Paciente mantendrá un
1. Valorar signos de una elevación o aumento de la PIC.
1. La Sobrehidratación fomenta el ingreso de líquido en el tercer espacio como en el LCR
35
Riesgo de Desequilibrio de
volumen de líquidos r/c
Programación de
procedimientos invasivos mayores
volumen de líquidos
adecuado evidenciado
por:
BH ligeramente negativo o neutro.
No presencia de edemas.
No presencia de signos de aumento de PIC.
2. Evaluar la presencia y localización de edemas.
3. Mantener un Bh correcto, vigilar la disminución de la diuresis, BH positiva, sobre cálculos de 24 horas.
4. Vigilar minuciosamente la velocidad de infusión de los líquidos parenterales, administrar a través de un dispositivo de control según necesidad.
5. Administrar diuréticos si estuviese indicado.
aumentado la PIC.
2. El edema puede ser la causa de varios trastornos patológicos que reflejan cuatro fuerzas enfrentadas, presiones sanguíneas hidrostática y osmótica, y las presiones intersticiales hidrostática y osmótica.
3. La disminución de la perfusión renal, insuficiencia cardiaca o el desplazamiento de líquidos pueden producir una disminución de la diuresis y formación de edemas y aumentar la PIC.
4. La administración prolongada de líquidos favorece la sobrecarga de volumen y el riesgo de aumentar la PIC.
5. Se denomina diurético a toda sustancia que al ser ingerida provoca una eliminación de agua y sodio en el organismo, a través de la orina.
Paciente presenta un BH
- 90, no presenta edemas ni signos de aumento de la
PIC.
36
Riesgo de Infección r/c
procedimientos invasivos
(tratamiento EV y Sonda Foley) y lesión cutánea.
Paciente no presentara signos de infección,
evidenciado por no presentar:
flebitis, supuración,
fiebre.
1. Lavado correcto de manos, realización de técnicas con medidas de asepsia.
2. Observar las áreas de alteración de la Integridad cutánea (heridas).
3. Controlar signos vitales: Tº, P y P.A.
4. Recomendar al paciente a respirar profundidad y limpiar intensamente los pulmones.
5. Proporcionar cuidado perineal. Mantener la integridad del sistema de drenaje urinario cerrado.
6. Comprobar el color / la claridad de la orina y si tiene mal olor.
7. Administrar antibióticos según indicación médica.
1. Evita las infecciones cruzadas.
2. La identificación precoz del desarrollo de una infección permite intervenir rápidamente y evitar futuras complicaciones.
3. Una temperatura elevada, taquicardia e hipotensión son signos de una infección.
4. Aumenta la movilización y la eliminación de las secreciones pulmonares para reducir el riesgo de neumonía.
5. Reduce la posibilidad de crecimiento bacteriano / infección ascendente.
6. Son indicadores de la existencia de una infección en las vías urinarias.
7. Inhiben el crecimiento bacteriano.
Paciente se presenta afebril,
sin signos de infección.
37
Dolor agudo r/c agentes lesivos
físicos.
Paciente adulta madura:
Refiere disminución de dolor.
1. Evaluar de forma regular el dolor, observando características, localización e intensidad.
2. Evaluar los signos vitales, observando taquicardia, hipertensión e incremento de la respiración.
3. Comprobar si el paciente se muestra más inquieto, gime o presenta contractura abdominal.
4. Evaluar las causas de posibles molestias, además del procedimiento quirúrgico.
5. Cambiar de posición según se indique (Semi-Fowler).
1. Ofrece información sobre la necesidad o la eficacia de las intervenciones. Puede que los analgésicos deberían reducir el dolor hasta hacerlo tolerable.
2. Los cambios de estos signos vitales suelen indicar un dolor agudo y molestia.
3. Estas claves no verbales pueden indicar un aumento de la PIC o reflejar la presencia de dolor. Un dolor sin aliviar puede a su vez agravar o potenciar el aumento de la PIC.
4. El malestar puede estar causado o agravado por la presencia de catéteres permanentes, sonda NG o Foley.
5. Puede aliviar el dolor y estimular la circulación. La posición semi Fowler alivia la tensión de los músculos abdominales y la tensión artrítica de los músculos de la espalda.
Paciente en fase de recuperación
refiere disminución de
dolor.
38
6. Ofrecer medidas de bienes adicionales (masajes en la espalda, aplicación de frio – calor).
7. Administrar analgésico, según este indicado.
6. Mejora la circulación, reduce la tensión muscular y la ansiedad asociadas con el dolor. Potencia la sensación de bienestar.
7. Un analgésico es un medicamento para calmar o eliminar el dolor.
39
Alteración en la eliminación
urinaria: incontinencia r/c trastorno
neuromuscular por estado de conciencia e/p paciente con
sonda de Foley.
Paciente mantendrá un flujo urinario
permeable, en cantidad
adecuada de acuerdo al
volumen de ingresos.
1. Controlar la diuresis y si se produce una reducción o interrupción repentina del flujo de orina.
2. Observar color de la orina, comprobar si existe hematuria.
3. Vigilar la permeabilidad de la sonda Foley.
4. Controlar los signos vitales. Valorar pulsos periféricos, turgencia cutánea, llenado capilar y mucosa oral.
1. Una disminución repentina del flujo urinario puede indicar obstrucción o disfunción.
2. Una La presencia de sangre en la orina se denomina hematuria. La cantidad puede ser muy pequeña o detectarse sólo con exámenes de orina o bajo un microscopio
3. Una obstrucción del flujo urinario, provoca la no involución normal del útero así mismo que provoca lesión del parénquima renal.
4. Son indicadores de equilibrio hídrico. Reflejan grado de hidratación.
Paciente mantiene un flujo
urinario permeable con
volumen adecuado.
Deterioro de la Integridad
Cutánea r/c agente lesivo
traumático e/p contusión en
cara, e inflamación de
labios.
Paciente mencionara tres
medidas para cuidar zonas
contusas.
Recomendar al paciente las siguientes medidas:
1. Aplicar en la zona afectada hielo, colocándolo con una tela.
1. La zona que ha recibido el golpe debe ser enfriada aplicando hielo. Es conveniente colocar una tela entre el hielo y la piel para evitar lesionarla.
Paciente menciona tres medidas para cuidar zonas
contusas.
40
2. Mantenerse en reposo.
3. En caso de brazo afectado, mantener elevado.
4. Mantener cierto grado de compresión con una venda elástica.
2. La zona lesionada debe ponerse en reposo durante 24 a 48 horas para prevenir que se agrave el daño producido. En ciertos casos se recomendará la inmovilización como el brazo en cabestrillo.
3. Si la lesión se mantiene por debajo del nivel recomendado, la hinchazón y el dolor empeoran, así como se obstaculiza la buena reparación de los daños.
4. La compresión debe ser firme pero no demasiado apretada, preferentemente utilizando un vendaje elástico. Nunca se debe dificultar la circulación sanguínea.
41
Deterioro de la movilidad física
r/c trastorno sensorial o
neuromuscular e/p Incapacidad
para moverse intencionadame
nte dentro de un ambiente
físico.
Paciente mejorara su
capacidad de movilidad
evidenciado por mantener
movimientos voluntarios.
1. Valorar el grado de la inmovilidad, utilizando una escala para valorar la dependencia (0 a 4).
2. Colocar al paciente de manera que se eviten lesiones por presión cutánea. Girarlo a intervalos regulares y efectuar cambios pequeños de posición.
3. Cuidar meticulosamente la piel, realizando masajes, retirar sabanas y la ropa húmeda y mantener la cama sin arrugas.
1. El paciente puede ser completamente independiente (0), precisar ayuda mínima (1), ayuda moderada (2), ayuda amplia (3), o ser totalmente dependiente de cuidado (4).
2. Girar regularmente al paciente distribuye con más normalidad el peso corporal y favorece la circulación en todas las áreas.
3. Favorece la circulación y la elasticidad cutánea y reduce el riesgo de escoriación.
Paciente moviliza miembros
superiores e inferiores.
Riesgo de alteración de la
nutrición por defecto r/c
dificultad para ingerir
alimentos
Paciente mantendrá su
estado nutricional recibiendo
alimentación de acuerdo a sus capacidades.
1. Valorar la capacidad para masticar, deglutir, toser y eliminar secreciones.
2. Auscultar los borborigmos, indicando su disminución o ausencia, o hiperactividad.
1. Estos factores determinan la elección de las opciones de alimentación, porque se debe proteger al paciente frente a la aspiración.
2. El funcionamiento gastrointestinal se conserva, normalmente, en los pacientes con lesiones craneoencefálicas, de manera que los borborigmos ayudan a conocer la respuesta de la alimentación.
Paciente mejora su capacidad para deglutir,
recibiendo dieta líquida a tres días de hospitalizado.
42
3. Ofrecer la comida en cantidades pequeñas y con frecuencia.
4. Favorecer un ambiente tranquilo y relajado sin olvidar la socialización durante las comidas.
5. Administrar la alimentación por los medios adecuados.
3. Aumenta la digestión y la tolerancia del paciente hacia los nutrientes y puede mejorar su cooperación para comer.
4. Aunque el paciente en recuperación puede precisar de ayuda para comer, la socialización con allegados puede mejorar la digestión.
5. La elección de la vía depende de las necesidades y capacidades del paciente.
Riesgo de Autoestima baja situacional r/c
alteración de la imagen corporal
Paciente presentara una
autoestima adecuada
evidenciada por aceptación de
su estado físico.
1. Animar al paciente a que exprese los sentimientos.
2. Favorecer la conversación y el llanto.
3. Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad durante los periodos de más ansiedad.
4. Escuchar las expresiones de sentimientos y creencias
1. Expresar sentimientos de afrontamiento mejora el estado de ánimo.
2. Ayuda a disminuir la respuesta emocional.
3. Favorece un ambiente de compañía, calor y afecto, para expresar sus sentimientos.
4. Ayuda a disminuir pensamientos negativos.
Paciente acepta su estado físico y refiere sentirse
agradecido de la vida por
presentar mejoría.
43
IV. EJECUCIÓN:
A. Preparación:
El planeamiento realizado para los problemas presentados del paciente fueron los adecuados, así mismo se contó con los materiales adecuados para brindar el cuidado de enfermería.
B. Intervenciones:
Se brindó al paciente los cuidados necesarios de acuerdo a la patología presentada: evaluación neurológica constante, prevención de lesiones, monitorización de funciones vitales, control hídrico, confort, administración de medicamentos, manejo del dolor, prevención de infecciones intrahospitalarias, manejo y cuidado de eliminación urinaria, favorecer necesidades dependientes de cuidado: nutrición, eliminación y movilización, promoción y educación sobre mejoramiento de salud.
C. Documentación:
La información necesaria se obtuvo de la historia clínica y de la evaluación de enfermería realizada a diario.
V. EVALUACIÓN:
Evaluación de Estructura
Se realizó un plan de cuidados individualizado en relación al estado del paciente y se contó con los materiales necesarios para la atención de enfermería.
Evaluación de Proceso
Se realizó y cumplió con las actividades programadas: monitorización de funciones evaluación neurológica constante, prevención de lesiones, monitorización de funciones vitales, control hídrico, confort, administración de medicamentos, manejo del dolor, prevención de infecciones intrahospitalarias, manejo y cuidado de eliminación urinaria, favorecer necesidades dependientes de cuidado: nutrición, eliminación y movilización, promoción y educación sobre mejoramiento de salud.
44
Evaluación de Resultado
Se logró cumplir con los objetivos planteados previamente en el plan.
Mejora de estado de conciencia No presenta lesión ni traumatismo. Mantener un volumen de líquidos neutro o ligeramente negativo. No presenta signos de infección. No presenta una re-aparición de convulsión. Disminución de dolor. Mantener un flujo urinario permeable. Mejora de capacidad de movilidad voluntaria
REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Baily y otros (2005). Manual De La Enfermería. Editorial Océano/Centrum. 4ª Edición. Barcelona-España.
Mariner y otros. (1999). Modelos Y Teorías De Enfermería. 4° Edición.
Ibarra, A (2010). Diagnósticos de enfermería NANDA. Almeira España.
García, A (2010). Contusiones. Fecha de acceso: 20/08/15. Disponible en:
http://www.oc.lm.ehu.es/Fundamentos/patologia/Apoyo/Cap%205%20Contusiones.pdf
Díaz, A (2012). Contusiones. Fecha de acceso: 20/08/15. Disponible en:
http://www.webconsultas.com/salud-al-dia/contusiones/tipos-de-contusiones-y-sintomas-
12543
45
MANITOL
Mecanismo de acciónEleva la osmolaridad del líquido tubular, inhibiendo la reabsorción de agua y electrolitos. Eleva la excreción urinaria de agua, sodio, cloro y bicarbonato.
Indicaciones terapéuticasDiurético en I.R. aguda o crónica. Edemas hepáticos, renales o cardiacos. Coadyuvante en intoxicaciones. Prevención de I.R. aguda. Glaucoma. Edema cerebral. HTA intracraneal.
PosologíaRecomendado: 500-1.000 ml/día (10%). 250-500 ml/día (20%).
ContraindicacionesOligoanurias por fallo renal, insuf. Cardiaca, presión arterial elevada, edema pulmonar, deshidratación.
Advertencias y precaucionesControl del balance hídrico e iónico.
InteraccionesPotencia nefrotoxicidad de: ciclosporina.
Reacciones adversaInfus. IV rápida: cefalea, escalofríos, dolor torácico, alteraciones del equilibrio ácido-básico y electrolítico
Cuidados de enfermería:
En el tratamiento del edema cerebral o la disminución de la presión intraocular, el objetivo es mantener una osmolaridad plasmática entre 310 y 320 mOsm/kg.
Cristaliza a bajas temperaturas, especialmente la solución al 20%, formando cristales que se aprecian a simple vista. Antes de infundirla, se debe comprobar que no hay cristales de manitol. Se pueden disolver calentando suavemente el vial.
Si su administración no produce diuresis hay riesgo de edema agudo de pulmón por aumento del volumen intravascular.
Se deben monitorizar las constantes vitales, la diuresis y posibles signos de insuficiencia cardíaca.
Vigilar estrechamente el equilibrio hidroelectrolítico. No se ha demostrado beneficiosa en tratamientos durante más de 48-72 horas. Produce necrosis tisular e inflamación en caso de extravasación. En caso de sobredosis, produce hiponatremia, hipopotasemia e hipocloremia. Inicialmente
poliuria y luego oliguria
46
RANITIDINA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
RANITIDINA está indicada en:– Tratamientos cortos de úlcera duodenal activa durante 4 semanas.– Terapia de mantenimiento para pacientes con úlcera duodenal después del periodo agudo a dosis menores.– En el tratamiento de hipersecreción patológica (síndrome Zollinger-Ellison y mastocitosis sistémica).– En úlcera gástrica activa para tratamientos cortos y después para terapia de mantenimiento por periodos de 6 semanas.– En el tratamiento del síndrome de reflujo gastroesofágico.– En esofagitis erosiva diagnosticada por endoscopia.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a RANITIDINA o alguno de sus ingredientes.
PRECAUCIONES GENERALES: Los síntomas que se presentan con la terapia de RANITIDINA pueden enmascarar la presencia de
cáncer gástrico. En pacientes con enfermedad renal debe ajustarse la dosis ya que su eliminación es renal y se
debe usar con precaución en insuficiencia hepática. Se han reportado casos de ataques de porfiria en pacientes con porfiria previamente
diagnosticada. En algunos pacientes se han reportado elevación TGP después de grandes dosis de RANITIDINA por más de 5 días.
Se puede presentar bradicardia secundaria a la administración rápida intravenosa de RANITIDINA.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En ocasiones, mareo, somnolencia, insomnio y vértigo; en casos raros: confusión mental reversible, agitación, depresión y alucinaciones.Como con otros bloqueadores H2 se han reportado: arritmias, taquicardia, bradicardia, asistolia, bloqueo auriculoventricular; a nivel gastrointestinal: constipación, diarrea, náusea, vómito, molestia abdominal y, en raras ocasiones, pancreatitis, elevación transaminasas hepáticas, hepatitis; eventos reversibles al suspender el medicamento; puede haber artralgias y mialgias, rash cutáneo, eritema multiforme y, raramente, alopecia y en raras ocasiones, reacciones de hipersensibilidad.
47
CEFTRIAXONA
Descripción:La ceftriaxona es una cefalosporina de tercera generación para uso parenteral que muestra una actividad significativa frente a gérmenes gram-negativos serios. La ceftriaxona penetra a través de la barrera hematoencefálica, lo que la hace útil en el tratamiento de la meningitis.
PRESENTACION ROCEFALIN, viales de 250, 500 mg, 1 y 2 g
i.v. e. i.m ROCHE CEFTRIAXONA ANDREU, viales de 250 y
500 mg i.m. ANDREU CEFTRIAXONA COMBINO PHAR viales de
250 y 500 mg y de 1 y 2 g i.v. e i.m. COMBINO PHAR
CEFTRIAXONA NORMON, viales de 250 y 500 mg y de 1 y 2 g. i.v. e i.m. NORMON
Mecanismo de acción:La ceftriaxona, como todos los antibióticos beta-lactámicos es bactericida, inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha pared. Las PBPs son responsables de varios de los pasos en la síntesis de la pared bacteriana y su número oscila entre varios cientos a varios miles de moléculas en cada bacteria.
Contraindicaciones
La ceftriaxona se debe utilizar con precaución en pacientes con hipersensibilidad a la penicilina. Al ser ambos antibióticos químicamente parecidos pueden darse reacciones de hipersensibilidad cruzada, reacciones que pueden ser desde un ligero rash hasta una anafilaxis fatal.
Farmacocinética:La ceftriaxona se administra parenteralmente debido a que no se absorbe por vía digestiva. Después de una dosis intramuscular, las máximas concentraciones séricas tienen lugar entre 1 y 4 horas. La unión del antibiótico a las proteínas del plasma es del orden del 58 a 96%. La ceftriaxona se distribuye ampliamente en la mayor parte de los órganos, tejidos y fluidos, incluyendo la vesícula biliar, el hígado, los riñones, los huesos, útero, ovarios, esputo, bilis y los fluidos pleural y sinovial.
Indicaciones terapéuticas:CEFTRIAXONA es un antibiótico bactericida, de acción prolongada para uso parenteral, y que posee un amplio espectro de actividad contra orga-nismos grampositivos y gramnegativos como: S. pneumoniae, S. betahaemolyticus, E. coli, P. mirabilis, K. pneumoniae, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas, Borrelia crocidurae, H. influenzae, S. aureus, S. pyogenes, H. parainfluenzae, H. aphro-philus, Actinobacillus actinomicetemcomitans, Car-diobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, S. viridans, S. bovis, N. gonorrhoeae, B. fragilis, Clostridium, Peptostreptococcus y N. meningitidis.
