Pancréatite aiguë

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  • Pancratite aigu : diagnostic, pronosticet traitement

    D HeresbachJF BretagneM GosselinM PagenaultN HeresbachY Malldant

    Rsum. La pancratite aigu, dfinie cliniquement par lassociation dune douleur compatible avec uneaugmentation des enzymes pancratiques, peut tre lgre, modre ou svre. La forme svre esthabituellement associe une ncrose parenchymateuse pancratique et pripancratique. Les causes lesplus communes, qui reprsentent 80 % des pancratites aigus, sont la lithiase biliaire et lintoxicationalcoolique. Les autres causes (hyperlipmie, anomalie canalaire, prise de mdicaments, cathtrismertrograde ou mutation du gne codant pour le trypsinogne cationique) sont plus rares. Enfin, devant unepancratite dallure idiopathique, la prsence dune microlithiase ou dune petite lsion tumorale canalairedoit toujours tre voque. La prise en charge dune pancratite aigu dpend de sa svrit mais comporte,dans un premier temps, ltablissement du pronostic par des scores biocliniques. Le dosage de la protine Cractive, 48 72 heures aprs le dbut des symptmes, constitue le marqueur biologique le plus fiable et leplus communment utilis. La ralisation dune tomodensitomtrie abdominale avec injection de produit decontraste par voie intraveineuse est requise, la recherche dune ncrose parenchymateuse devant untableau de pancratite aigu modre ou svre. Cet examen permet de dfinir un indice de svrittomodensitomtrique qui est bien corrl la morbidit et mortalit au cours de la pancratite aigu. Letraitement mdical repose sur une prise en charge et de la douleur et une assistance nutritive non spcifique.Le recours une antibioprophylaxie ne se justifie actuellement que devant une pancratite aigu svre,permettant au mieux de rduire la morbidit. Le recours au cathtrisme rtrograde de la voie biliaire avecsphinctrotomie nest envisageable quau cours des 48 premires heures dvolution dune pancratite aigusvre prsume dorigine biliaire, ou devant une complication angiocholitique maillant lvolution de lapancratite aigu, quelle que soit sa gravit. Le traitement chirurgical repose actuellement sur desncrosectomies limites, associes au drainage ouvert ou ferm ; son indication repose notamment sur lecaractre surinfect de la ncrose pancratique, sur laspect semi-solide de cette ncrose entomodensitomtrie, et sur lexistence dune dfaillance viscrale chappant au traitement mdical. Lamortalit globale de la pancratite aigu est de 30 %, et dans la plupart des cas survient au cours depancratite prsentant une ncrose parenchymateuse surinfecte. Il sagit donc dune affection dont letraitement fait typiquement appel une stratgie mdicochirurgicale hirarchise. 2001 Editions Scientifiques et Mdicales Elsevier SAS. Tous droits rservs.

    Mots-cls : pancratite aigu, sepsis, sphinctrotomie, antibioprophylaxie, syndrome de dfaillancemultiviscrale, tomodensitomtrie.

    Dfinition

    La pancratite aigu (PA) nest pas une entit actuellement facile dfinir [150, 151]. En effet, il nest pas clairement tabli si la pathogniede cette affection est unique quelle que soit son tiologie ou si elledpend de celle-ci. Si lon dfinit la PA comme une atteinteanatomoclinique survenant sur un pancras sain et voluant versune rsolution sans squelles, la PA alcoolique vraie est rare. Silnexiste pas de filiation unanimement tablie entre la PA et lapancratite chronique calcifiante (en dehors des pancratitesdamont sur stnose cicatricielle), dauthentiques pancratiteschroniques alcooliques se rvlent par une ou des pousses de PAdont la gravit peut en imposer pour dauthentiques PA

    Denis Heresbach : Professeur des Universits, praticien hospitalier.Jean-Franois Bretagne : Professeur des Universits, praticien hospitalier.Michel Gosselin : Professeur des Universits, praticien hospitalier.Mal Pagenault : Assistant hospitalier universitaire.Service des maladies de lappareil digestif.Nathalie Heresbach : Assistant hospitalier universitaire, laboratoire danatomopathologie B.Yannick Malldant : Professeur des Universits, praticien hospitalier, service de ranimation chirurgicale.Centre hospitalier rgional et universitaire Pontchaillou, rue Henri-Le-Guilloux, 35033 Rennes cedex 09,France.

    vraies [7, 160]. Nanmoins, lors de la dernire confrence deconsensus dAtlanta [32], la PA a t dfinie cliniquement parlassociation dune douleur compatible associe une augmentationde lamylase et/ou de la lipase. ct de ces problmes nosologiques, la PA pose peu de problmesdiagnostiques, mais la recherche de son tiologie peut tre dlicate.Cette enqute est importante tant pour le traitement de la pousseactuelle que pour la prvention de sa rcidive.

    Physiopathologie. Pathognie

    Il est classique de diffrencier les PA dintensit modre et svre,qui correspondent globalement la pancratite dmateuse et laforme ncroticohmorragique. Cette dernire, qui reprsente 15 20 % des PA, se caractrise par une volution maille decomplications locales et/ou systmiques.

    ANATOMIE. PATHOLOGIE

    Sur le plan anatomopathologique [97, 144], la pancratite se traduitessentiellement par un dme interstitiel. Des zones microscopiquesde ncrose de parenchyme non viable peuvent exister, mais elles

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    Toute rfrence cet article doit porter la mention : Heresbach D, Bretagne JF, Gosselin M, Pagenault M, Heresbach N et Malldant Y. Pancratite aigu : diagnostic, pronostic et traitement. Encycl Md Chir (Editions Scientifiqueset Mdicales Elsevier SAS, Paris, tous droits rservs), Hpatologie, 7-104-A-30, 2001, 17 p.

  • natteignent pas lespace pripancratique. loppos, la pancratitepeut sexprimer macroscopiquement sous la forme dunedvitalisation tendue avec des zones de ncrose dissmines,extrapancratiques et confluentes.Quelle que soit la pathognie de la PA, laspectanatomopathologique est similaire dans au moins 95 % des cas. Troistypes de ncrose pancratique ont t dcrits [67] :

    la ncrose de type I est caractrise par une ncrose du tissugraisseux et interstitiel atteignant les vaisseaux avec effusionhmorragique [187] ; la ncrose du tissu graisseux est conscutive laction de la lipase active ou de la phospholipase AII ;

    la ncrose de type II [67, 94] est plus particulirement conscutive des perturbations vasculaires dans le cadre des maladiesextrapancratiques. Elle sige au niveau des canaux ou autour deceux-ci, avec prdominance des lsions au niveau des acini ;

    la ncrose de type III [26, 74] est rarement rencontre et seraitcaractristique des pancratites dorigine infectieuse, avec effetcytotoxique direct sur les cellules acineuses, sans ncrose du tissugraisseux ou priductulaire.Ainsi, dans la forme de type I, la ncrose intrapancratiqueprdomine au niveau de la graisse interlobulaire ; son importancedpend directement de la quantit de tissu adipeux prsent ceniveau. Il existe une continuit entre la ncrose graisseuseintrapancratique et pripancratique. La ncrose est borde par uninfiltrat de polynuclaires et de macrophages.Dans la ncrose de type II, les foyers ncrotiques sontpriductulaires avec peu, voire pas de ncrose du tissu graisseuxvoisin. Linfiltrat de polynuclaires sige prfrentiellement autourde lpithlium des canaux interlobulaires de petite ou de moyennetaille, remplis de prcipits osinophiles.Au contraire, la ncrose de type III prdomine au niveau des cellulesacineuses avec une distribution focale htrogne, sans ncrose dutissu graisseux ou ductulaire. Cet aspect est prfrentiellementrencontr au cours de certaines affections virales (rougeole, infection coxsackie B ou cytomgalovirus), voire au cours dinfectionsbactriennes (leptospirose).Sur le plan ultrastructural, les cellules acineuses adjacentes aux airesde ncrose apparaissent petites et pauvres en granules. Quelquesgranules de zymogne persistent et sont situs le long de lamembrane cellulaire. Certaines de ces cellules prsentent de largesvacuoles lintrieur desquelles des rsidus membranaires ou desgranules de zymogne sont visibles. Cest cet endroit, au contactdes foyers de ncrose graisseuse, que des cellules acineuses nonncrotiques forment ce que lon appelle des complexes tubulaires,cest--dire des acini avec un rtrcissement de la lumire qui estremplie par des scrtions PAS positives plus ou moins fibrillaires.

    PATHOGNIE

    Mcanismes gnraux

    Deux hypothses pathogniques sont actuellement privilgies. Lapremire thorie repose sur la thorie de la destruction des cellulesacineuses par perturbation de leur fonctionnement intracellulaireavec une libration incontrle denzymes pancratiques ; celles-cisont actives par les hydrolases lysosomiales avec diffusion de cetteactivation au niveau de lespace interstitiel. La seconde thorie estcelle de lobstruction canalaire avec reflux de bile entranant uneaugmentation de la pression intracanalaire, quelle quen soit la cause(obstacle persistant, dme, spasme sphinctrien). Lactivation desenzymes pancratiques, conscutive leur effusion partir despetits canaux vers lespace interstitiel, est une hypothseconceptuellement intressante mais difficile prouver.Les mcanismes intracellulaires de la PA comportent, quelle que soitltiologie, une activation du trypsinogne lorigine des processusdautodigestion [12, 186]. La dcouverte rcente de mutations du gnedu trypsinogne cationique, au cours des pancratites hrditaires,renforce cette hypothse de lactivation prmature intracellulaire

    du trypsinogne au cours de la PA. Lactivation du trypsinognepeut cependant se faire par la voie du stress oxydatif et non pas parla voie usuelle de la cathepsine B. Lactivation anormale dutrypsinogne au niveau des vacuoles de la cellule acinaire estconscutive un dfaut dexocytose : les phnomnes vasculairessont habituellement secondaires et conscutifs une activation desgrains de zymogne par les enzymes lysosomiales. Cette activationdu trypsinogne est classiquement attribue aux enzymeslysosomiales comme la cathep