Pancréatite aiguë prise en charge

thérapeutique

14 fevrier 2009 Julie Barbieri

Prise en charge des formes non compliquées

PA non compliquées

  Formes les plus fréquentes (80 % des patients)

  évolution simple   pronostic excellent   résolution spontanée des douleurs => rapide   durée d’ hospitalisation < 2 semaines

Caractère non compliqué

  Définition a posteriori au terme de l’hospitalisation:

  Evolution sans complication locale ou générale,   Signes clinico-biologiques disparaissent en quelques

heures /jours,   TDM abdominale normale

  Paramètres prédire le risque de complication :

  Score biologique de Ranson,   score APACHE II, Se faible à l’admission   dosage de la CRP, intérêt 48-72h   Score scannographique de Balthazar,

Lieu d’hospitalisation   25 % des PA nécrosantes

  20 - 40% des évolutions sévères non détectées par scores clinico-biologiques

  Toute première poussée de PA doit être hospitalisée

  Initialement dans des structures comprenant des services de :

  réanimation   chirurgie   gastroentérologie ( endoscopie interventionnelle),   radiologie

  Terrain à prendre en compte

Traitement de la douleur

  Durée < quelques heures / jours

  Paracétamol => OUI parfois suffisant

  Morphine et ses dérivés => OUI utilisés dans 70% des cas

  Terrain anxio-dépressif, accoutumance, toxicomanie

  Réapparition ou aggravation => complications ?

  Sous estimation de la gravité

Aspiration gastrique

  intérêt :

  iléus reflexes => vomissements abondants

  Inconvénients ++++

  Pas de SNG sauf si vomissements incoercibles

Jeune et reprise de l’alimentation   Le jeune s’impose en raison des douleurs, N/V

  Mise à jeun => mise au repos pancréatique

  Réalimentation => stimulation, rechute ? Aggravation?

  Lévy et al, Gut 1997, étude multicentrique :

116 M PA bénigne à modéré, date de réalimentation libre, charge calorique augmentée progressivement sur 5 j, rechutes douloureuses 21% mais ¼ signes de récidive

de PA, jamais grave, rechute si nécrose (stade Balthazar), lipase >3N

Jeune et reprise de l’alimentation   réalimentation sans risque :

  après 48 h sans douleur   quasi normalisation enzymes pancréatiques   augmentation progressive charge calorique/lipidique sur

4-5 j   préférer initialement hydrates de carbone,   pas de CI lipides

  Attention si rechutes douloureuses à chaque tentative de réalimentation penser à rupture canalaire ( 31% dans les PA biliaires sévères )

Nutrition artificielle   PA non sévères besoins caloriques faibles

  McClave et al Dig Dis Sci 1997 pas NA si:   score de Ranson < ou= 2,   score de APACHE < ou = 9,   pas de défaillance viscérale,   pas de nécrose pancréatique

  Simple perfusion pour maintenir un bon équilibre hydroélectrolytique

Antisecretoires gastriques

  2 intérêts théoriques:

  Prévention des ulcères/ l’hémorragie de stress   Diminution du liquide acide dans le duodénum et

la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique

  Pas d’intérêt dans le PA non sévère

Autres thérapeutiques

  Antibiotiques:   Risque d’infection quasi nul dans les PA non nécrosantes   antibioprophylaxie NON

  Somatostatines et ses dérivés   Intérêt diminution des secrétions pancréatiques,   Pas de bénéfice en terme de morbidité et mortalité   Somatostatine NON

  Extraits pancréatiques:   Intérêt diminuer la sécrétion pancréatique exocrine,   pas d’études mettant en évidence la limitation de la gravité   NON sauf si insuffisance pancréatique exocrine

documentée sur un terrain de PC

Donc   PA bénigne fréquente > 10 000 /an en France

  Difficulté initiale pour déterminer sa gravité, évolution peu prévisible

  Hospitalisation systématique sauf cas précis

  Prise en charge de la douleur

  Pas d’intérêt de la SNG sauf si vomissements

Donc   Pas d’antisécretoires gastriques, ni AB

  Reprise alimentation dans la semaine

  Réévaluation clinique répétée car risque d’aggravation secondaire

  Pas d’intérêt dosages itératifs de lipase

  Problème déterminer l’étiologie

Prise en charge des formes sévères

PA compliquées

  PA sévère :   Scores élevés ( Ranson, APACHE II)   Défaillance multiviscérale   Complications locales: nécrose étendue, abcès

  20 % des PA sont graves

Traitement symptomatique des défaillances viscérales   Hypovolémie

  Insuffisances:   Respiratoire   Rénale   Hépatique

  Troubles métaboliques

  CIVD

Traitements spécifiques   Objectifs :

  S’opposer à l’auto-digestion enzymatique du pancréas

  Contrôler la sécrétion pancréatique (somatostatine, octreotide)

  Neutraliser les médiateurs de l’inflammation

  Pas de preuve efficacité sur survenue des complications et mortalité

Nutrition artificielle

  Nécessaire car :   Répondre à la demande métabolique   Moduler la réponse inflammatoire   Prévenir la translocation

  2 possibilités :   Nutrition enterale   Nutrition parentérale

Nutrition enterale

  Diminution du risque d’infection   Diminution de la mortalité   Précoce dans les 48 h Cao et al, Ann Nutr Metab.2009

  Quel site choisir ?   Sonde nasogastrique   Sonde nasojejunale => stimulation secrétions

pancréatiques diminuée

Méta-analyse

Petrov et al, JOP .j Pancreas, Jul 2008

Résultats

Résultats

Résultats

Nutrition parentérale

  Peu d’études bien conduites

  pas d’amélioration du pronostic

  NPT si intolérance NE ou complément si objectif nutritionnel non atteint

NE versus NPT   Méta-analyse:

  5 essais randomisés   Réduction risque infection   Réduction complications   Réduction mortalité   Réduction recours à la chirurgie   Réduction défaillance d’organe (non significative) Petrov et al, Arch Surg.2008

  Donc moindre morbidité, mortalité et coût

Nutriments   Substrats :

  Glucose :60 à 70 % des apports énergétiques non protéique

  Triglycérides: 30 % des apports restants < 1g/kg/j TCL   Protéines: 0,25 à 0,30 g/kg/j d’azote

  Place de l’immunonutrition ? ( glutamine, arginine…)

  Pas de bénéfice comparé à la nutrition standard, sur complications, mortalité

Petrov et al, Int J Surg 2008

  Régime non formellement établi

Nutrition artificielle   Nutrition artificielle formes graves/ score de gravité

  NE>NPT cout et moindre morbidité

  NE précoce site gastrique

  NPT si intolérance NE ou complément si objectif nutritionnel non atteint

  Composition optimale des nutriments ?   Lipides non CI sauf hypertriglycéridémie majeure

Nutrition dans les PA

Complication locale: la nécrose pancréatique   Définition:

-  Anatomique : -  nécrose glandulaire définie comme une zone de parenchyme pancréatique

non viable focalisée ou diffuse éventuellement localisée en périphérie glandulaire associée à une nécrose graisseuse peripancréatique

conférence de consensus Atlanta 1992

-  Radiologue : zone sans rehaussement après de produit de contraste

  Complication grave : infection

  Pic de fréquence de l’infection : 3e semaine

  proportionnel à l’étendue nécrose étendue

  Evolution: résorption ou pseudokystes ou abcès pancreatiques

Antibiothérapie préventive

  But : prévenir surinfection de nécrose

  Résultats contradictoires:

  Bénéfice AB précoce, dans les formes graves nécrosantes, réduction significative mortalité et infection de la nécrose

Golub et al, J Gastrointest Surg 1998 ; Sharma et al, Pancreas 2001   Pas différence en terme d’infection, mortalité Isenmann et al, Gastroenterology 2004

  Conférence de consensus française: pas d’AB préventive précoce systématique

  Risques : résistances, surinfections fongiques

Antibiothérapie   Indications formelles:

  Choc septique   Angiocholite avec obstacle   Sphinctérotomie endoscopique   Intervention sur les VB   Infection de la nécrose documentée par ponction

  Propositions :

  AB à large spectre : plurimicrobiennes Imipenème   AB spectre d’action sur germes digestifs +méropénème ( translocation probable) puis adapté à

ABiogramme

Quand et comment faut il ponctionner?   Faisceau d’arguments pour infection: clinique,

biologique, morphologique

  Diagnostic positif => ponction Sp 100% Se >90 %

  Sous TDM

  Ponction précoce

  Répéter la ponction si résultat initial est négatif et si signes cliniques persistent Rau et al Br J Surg 1998

  Pas de complication

Drainage percutané   Sous contrôle TDM ( echo) drain gros calibre double courant

  Indications:   Persistance de collections résiduelles après necrosectomie

chirurgicale   Existence d’une collection tardive organisé à contenu liquidien   Temporaire ou sauvetage si défaillance multiviscérale   Infection de nécrose: combinaison chirurgie et drainage

percutané

  Si nécrose stérile pas de drainage ( risque morbidité + surinfection secondaire)

  Autres types de drainage:   transgastrique   transduodenal

Exemples de modules de drainage

Traitement chirurgical de nécrose infectée   Recommandation ablation des tissus

nécrosés si infection

  Méthodes chirurgicales égales, necrosectomie + lavage continu

  Si non infectée => NON

Donc   Baisse mortalité grâce:

  scores clinico-biologiques   réanimation / USI

  Traiter défaillances multiviscérales

  Nutrition artificielle indispensable: nutrition enterale site gastrique précoce

  Anticoagulation préventive

Donc   Pas d’antibiothérapie préventive systématique

  Etude microbiologique indispensable pour porter le diagnostic d’infection de nécrose ( ponction)

  2 possibilités si infection: chirurgie et /ou drainage percutané

  Approche conservatrice si infection non prouvée

Prise en charge de la PA biliaire traitement étiologique

  Fréquente 40-60%   Bénignes dans 80 %   Parmi formes sévères taux de mortalité

8-15%   risque récidive 30% sans traitement

Complications tardives

  Pseudokystes   Fistules pancréatiques   Insuffisance endocrine   Insuffisance exocrine