PANCREATITES AIGÜES

DR FRANCOIS LECOMTE

SERVICE D’ACCUEIL ET DES URGENCES

HÔPITAL COCHIN, PARIS

PATHOLOGIE SIMPLE

Douleur évocatrice

Marqueurs diagnostiques

Conférence de consensus

Orientation rapide avant grosses complications…

PATHOLOGIE DÉROUTANTE

Pathologie grave

Décisions difficiles

Traitement complexe et long

Résultats souvent insatisfaisants

Multitudes d’études peu convaincantes

PANCRÉATITE AIGUË

Syndrome douloureux abdominal provoqué par l’œdèmeet/ou la nécrose de la glande pancréatique

pancréatite aiguë bénigne

pancréatite aiguë grave

ÉPIDÉMIOLOGIE

Fréquence en augmentation

Formes graves : 15 à 20 % des PA

‒ 20 à 40 % de mortalité

Terrain : Age moyen : 50 - 60 ans Sexe ratio = 1

Etiologies (en France) :

Lithiase : 40% Alcool : 40% Autres : 20%, déficit en alpha 1 antitrypsine, post

opératoire, parasitaire …..

PHYSIOPATHOLOGIE

Théorie canalaire :

surpression intracanalaire par obstacle biliaire

augmentation de perméabilté des endothéliumscanalaires aux enzymes protéolytiques

Théorie acineuse :

origine toxique, ischémique...

Mise en contact des enzymes avec des hydrolaseslyzosomiales

Activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire,formation de radicaux libres

PHYSIOPATHOLOGIE (2)

PHENOMENES INFLAMMATOIRES :

Cascade de l’inflammation

Manifestations ischémiques

CONSEQUENCES LOCALES :

oédème, nécrose du pancréas

agression au niveau de la cavité péritonéale

CONSEQUENCES GENERALES :

atteinte multiviscérale

PANCRÉATITE AIGUË : CLINIQUE

Douleur abdominale +++

à type de coup de poignard épigastrique irradiant dans le dos soulagée par l’antéflexion

Nausées, vomissements, iléus reflexe

Etat de choc, oligurie, polypnée, fièvre

PANCRÉATITE AIGUË : PARACLINIQUE

Biologie : enzymes pancréatiques Lipase > 3 N

élévation plus durable et plus spécifique

lipasémie > amylasémie :

o sensibilité (94 vs 83%)

o spécificité (96 vs 88%)

Amylase > 3 N , beaucoup moins spécifique

Ne la doser plus jamais et dans aucun fluide.

Demandez au biochimiste de retirer le dosage de la nomenclature.

Syndrome douloureux abdominal compatible

Lipasémie > 3 N

SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE PANCREATITE

AIGUE

PANCRÉATITE AIGUË : DIAGNOSTIC POSITIF

Crise hyperalgique d’ulcère

Ulcère perforé

Infarctus du myocarde

Acido-cétose diabétique

Infarctus mésentérique

Dissection aortique

Colique hépatique / Cholécystite aigue

Pneumopathie

PANCRÉATITE AIGUË : DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

PANCRÉATITE AIGUË : FACTEURS CLINIQUES DE GRAVITÉ

Age > 80 ans

Obésité BMI > 30 %

Insuffisance rénale

Syndrome confusionnel

Collapsus cardiovasculaire, choc

Défaillance respiratoire

Réévaluation pluriquotidienne pour décider d’un passage enréanimation

Meilleur marqueur = CRP

Élévation retardée / au début des symptômes

Bonne valeur discriminante > 48ème h

Seuil de 150 mg/L VPN= 94%

84 % de risques de f. nécrotiques

Élévation continue péjorative

Décroissance rassurante

Pancréatite aiguë : Facteurs biologiques de gravité

Scores non spécifiques : IGS 2, APACHE II….

Scores spécifiques : Score de Ranson

Score d’Imrie

peu de valeur au stade initial

Ils permettent surtout de comparer la gravité des patients

Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores

Score de Ranson

‒ le plus simple

‒ le mieux connu

‒ performances imparfaites mais honorables

‒ trop sensible

Score APACHE II

retenu par la conférence de consensus.

‒ complexe

‒ impossible à retenir

‒ utilisé par les réanimateurs

Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores

Score BISAP

‒ Développé à partir de 18000 patients

‒ Calculé dans les 24 premières heures

Blood urea nitrogen > 15 mg/ml

Trouble de la conscience (Impaired mentalstatus)

Syndrome de réponse inflammatoire systémique(SIRS)

Age > 60 ans

Épanchement Pleural.

Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores

Score BISAP

‒ Chaque paramètre = 1pt BISAP = 5 => mortalité > 20%

‒ BISAP = 0 => mortalité < 1%

Wu Gut 2008;57:1698

Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores

A l ’entrée

Age > 55 ans

Glyc > 11 mmol/l

SGOT > 6N

LDH > 350 U/L

GB > 16000

A 48 heures– Hc - 10 %– Urée + 1.8 mmol/l– Ca < 2 mmol/l– PaO2 < 60 mmHg– BE > - 4 mEq– séqu. liquid. > 6000

MORTALITE

Score 3 - 4: 15 %

5 - 6: 40 %

> 7: 100 %

Pancréatite aiguë : Score de Ranson, effectué sur les 48 premières heures

– Age > 55 ans

– Leucocytose > 15 000

– Glyc > 10 mmol/l = 2 g/l (en absence de diabète)

– LDH > 3,5 fois la normale

– Urée > 16 mmol/l (0,45 g/l)

– Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)

– Pa O2 < 60 mm Hg

– Albu < 32 g/l

– ASAT > 2 N

Pancréatite aiguë : Score d’Imrie effectué n’importe quand lors

des 48 premières heures

Imrie > 3 : PA sévère

initialement si doute diagnostic

sinon à 48h ou 72h

apprécie les lésions

leur localisation

leur aspect : nécrose, inflammation, collection,abcès ...

leur extension pancréatique et péripancréatique

Pancréatite aiguë : Exploration TDM

A refaire devant des signes cliniques d’aggravation

s. infectieux, défaillances viscérales, choc

Peut permettre :

une ponction des collections (diagnostic)

un drainage percutané

d’orienter un éventuel geste chirurgical

Pancréatite aiguë : Exploration TDM

Nécrose

absente 0

1/3 2

moitié 4

> moitié 6

Score : < 2 : morbidité : 4%, mortalité 0 %;

Score : 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %

Pancréatite aiguë : Score de Balthazar (TDM)

Pancréas

– Normal : A , 0

– Elargi : B , 1

– Aspect inflammatoire du pancréas, de la graisse péripancréatique ; C , 2

– Une collection D , 3

– 2 collections ou +: E , 4

examen performant

difficile à réaliser

Pancréatite aiguë : IRM

moins performant (iléus, obésité)

opérateur dépendant

lithiase biliaire (Sensibilité : 40 %)

Pancréatite aiguë : Echographie

Pancréatite aiguë : Arguments en faveur d’une origine biliaire

• A rechercher en priorité, ttt spécifique

‒ Age > 50 ans; femme

‒ Elévation des ALAT 3 N; VPP de 95 %

• TDM : VPN négative

• Echographie: Se de 30 - 40 % (cholédoque)

• Echo-endoscopie

Phase précoce

intense réaction inflammatoire

atteinte multiviscérale

Secondairement, après 1 à 2 semaines

risque de surinfection de la nécrose

Pancréatite aiguë : Schéma évolutif

PHASE PRECOCE

Pancréatite aiguë :Complications cardiovasculaires

• Etat de choc

– 82 % de décès vs 7 %

– Hypovolémie +++ (séquestration)

– SIRS

– Hémorragique

– Septique, plus tardif

Hypoxémie modérée très fréquente +++

Douleur, troubles ventilatoires

Epanchements pleuraux

Aggravées par des troubles neurologiques

SDRA : gravité ++

Pancréatite aiguë :Complications respiratoires

Fréquente

Initiale par hypovolémie non contrôlée

Secondaire

Etat de choc

Sepsis

Gravité variable

Anurie : mortalité de 80 %

Pancréatite aiguë :Complications rénales

Encéphalopathie pancréatique

Hémorragies gastro-intestinales

Hémorragies intra-abdominales (ulcération

vasculaire)

Perforations digestives

Pancréatite aiguë :Complications diverses

Pancréatite aiguë :

TRAITEMENT

Maintenir la volémie (donc la PA et la diurèse)

Prise en charge classique d’un choc de « type

inflammatoire », noradrénaline, etc…

Ventilation artificielle

Troubles métaboliques:

Hyperglycémie, hypocalcémie

Hypomagnésemie, hypophosphorémie

Pancréatite aiguë : Traitement général

TOUJOURS PATIENT A JEUN ++++

Pancréatite aiguë : Traitement général

morphiniques

pas de CI

souvent indispensables

péridurale

hasardeux: infection, hématorachis

durée ?

Pancréatite aiguë : Analgésie

Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique

• JAMAIS SYSTEMATIQUE

•Intérêt indiscutable en cas de vomissements

incoercibles.

• Si les vomissements sont présents dans 70 - 90%

des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et

prolongés.

Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique

• Autre justification : diminution de la sécrétion

pancréatique…

• Mais, en cas de PA sévère, la sécrétion

pancréatique est « spontanément » effondrée

• Effets secondaires spécifiques de la SNG

Hémorragie

Douleurs oro-pahryngées

Pancréatite aiguë :La sonde naso-gastrique

• 8 études randomisées et prospectives

• Pas d’amélioration de l’évolution de la PA

• Pose systématique de SNG allonge :

− le délai de la reprise alimentaire

− le délai de reprise du transit

− la durée de la période douloureuse

− les besoins en analgésiques

− la durée totale de l’hospitalisation (de l’ordre de 2 - 3 jours)

• Infection de la nécrose = une des 1ères causes

de mortalité

• La prévenir est logique est souhaitable

Pancréatite aiguë :Antibiothérapie prophylactique et

complications infectieuses

Pas systématique

Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674

Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674

UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)

Nathens et al.

Crit. Care Med. 32, 2524-2536

(2004)

French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4

ATB à la demande OUI

chez les malades ayant une infection prouvée !!

Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON

ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON

Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique

Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un maladefébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++

Diminution de la sécrétion acide

AntiH2, IPP, Atropine

Somatostatine : inhibiteur de la sécrétion

pancréatique

Inhibiteurs de protéases : aprotinine

Pas d’indication

Pancréatite aiguë : Traitement à action locale

• 2 intérêts théoriques :

− Prévention des ulcères et hémorragies de stress

− Diminution de la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique

Pancréatite aiguë : Les IPP……

Pancréatite aiguë : Les IPP et ulcère de stress…

• Intérêt de la prévention des ulcères de stress de plus en plus remis en question

• Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes

• Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves (notamment

respiratoires)

• Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances

• En l’absence de défaillance viscérale, (PA non sévères), intérêt nul des

antisécrétoires gastriques acides

Pas d’indication

• Intérêt de la diminution de la sécrétion gastrique

acide basale par les anti-sécrétoires gastriques

acides non démontré

• Aucun essai n’a utilisé d’IPP

Pancréatite aiguë : IPP et sécrétion exocrine…

« 10-minute surgical discussion of acute

pancreatitis should probably include 9 minutes of

silence » Geokas 1972.

S’abstenir dans la phase initiale

SAUF si

diagnostic incertain

pancréatite biliaire persistante

perforation digestive

hémorragie intra-abdominale

Pancréatite aiguë : Traitement chirurgical précoce

PANCRÉATITE AIGUE ET V.BILIAIRES

Pas de chirurgie biliaire en urgence

CPRE sphinctérotomie en urgence

angiocholite et/ou critère obstructif (consensus)

PAG dans les 72 premières heures

si équipe entrainée

Secondairement

pour éviter une récidive

A jeun

Pancréatite aiguë :Principes de Nutrition aux urgences

Quand on y pense, c’est évident à diagnostiquer…

Réhydrater, Soulager, Laisser à jeun

Penser à l’obstruction des voies biliaires : echo?

Prise en charge rapide des tr. hémodynamiques et respiratoires

Pas de chirurgie précoce (sauf exception)

Hospitalisation en service Spécialisé

Pancréatite aiguë :Conclusion

Mortalite globale de 3 a 5 %Peut atteindre 20 % dans les formes necrosantes.

Les recommandations ont beaucoup varie mais parviennent a un certain consensus. :–Rehydratation « agressive » dans les toutes premieres heures ;– le decalage au 3e ou 4e jour de la premiere tomodensitometrie ;– l’utilisation de score de severite simple comme le SIRS (syndrome de reponseinflammatoire systemique) ;– A jeun initialement mais necessite d’une nutrition enteraleurgente – seul traitement medical diminuant significativement la mortalite et pourtant trop rarement employe –afin de limiter les risques de translocation bacterienne ;– pas d’antibiotherapie a visee preventive ;– pas sphincterotomie endoscopique en urgence dans lespancreatites biliaires sans angiocholite quelle que soit leur gravite