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PANCREATITES AIGÜES
Dr MN TRIMECH
Service d’Accueil et des Urgences
hôpital Cochin, Paris
Pathologie déroutante
• Pathologie grave
• Décisions difficiles
• Traitement complexe et long
• Résultats souvent insatisfaisants
• Multitudes d’études peu convaincantes
Pancréatite aiguë
syndrome douloureux abdominal provoqué par l’œdème et/ou la nécrose de la glande
pancréatique
pancréatite aiguë bénignepancréatite aiguë grave
Épidémiologie
• Fréquence en augmentation
• Formes graves : 15 à 20 % des PA
‒ 20 à 40 % de mortalité
• Terrain :– Age moyen : 50 - 60 ans– Sexe ratio = 1
• Etiologies (en France) :– Lithiase : 40%– Alcool : 40%– Autres : 20%, déficit en alpha 1 antitrypsine, post
opératoire, parasitaire …..
Physiopathologie
• Théorie canalaire :– surpression intracanalaire par obstacle biliaire– augmentation de perméabilté des endothéliums
canalaires aux enzymes protéolytiques
• Théorie acineuse :– origine toxique, ischémique...– Mise en contact des enzymes avec des hydrolases
lyzosomiales– Activation enzymatique (trypsine), lyse cellulaire,
formation de radicaux libres
Physiopathologie (2)
• PHENOMENES INFLAMMATOIRES :– Cascade de l’inflammation– Manifestations ischémiques
• CONSEQUENCES LOCALES :– oédème, nécrose du pancréas– agression au niveau de la cavité péritonéale
• CONSEQUENCES GENERALES :– atteinte multiviscérale
Pancréatite aiguë : Clinique
• Douleur abdominale +++
à type de coup de poignard épigastrique irradiant dans le dos soulagée par l’antéflexion
• Nausées, vomissements, iléus reflexe
• Etat de choc, oligurie, polypnée, fièvre
Pancréatite aiguë : Paraclinique
• Biologie : enzymes pancréatiques– Lipase > 3 N
élévation plus durable et plus spécifiquelipasémie > amylasémie : o sensibilité (94 vs 83%) o spécificité (96 vs 88%)
– Amylase > 3 N , beaucoup moins spécifique
Ne la doser plus jamais et dans aucun fluide.
Demandez au biochimiste de retirer le dosage de la nomenclature.
• Syndrome douloureux abdominal compatible
• Lipasémie > 3 N
SUFFIT À FAIRE LE DIAGNOSTIC DE
PANCREATITE AIGUE
Pancréatite aiguë : Diagnostic positif
• Crise hyperalgique d’ulcère
• Ulcère perforé
• Infarctus du myocarde
• Acido-cétose diabétique
• Infarctus mésentérique
• Dissection aortique
• Colique hépatique / Cholécystite aigue
• Pneumopathie
Pancréatite aiguë : Diagnostic différentiel
Pancréatite aiguë : Facteurs cliniques de gravité
• Age > 80 ans
• Obésité BMI > 30 %
• Insuffisance rénale
• Syndrome confusionnel
• Collapsus cardiovasculaire, choc
• Défaillance respiratoire
Réévaluation pluriquotidienne pour décider d’un passage en réanimation
• Meilleur marqueur = CRP
• Élévation retardée / au début des symptômes
• Bonne valeur discriminante > 48ème h • Seuil de 150 mg/L VPN= 94% 84 % de risques de f. nécrotiques
• Élévation continue péjorative
• Décroissance rassurante
Pancréatite aiguë : Facteurs biologiques de gravité
• Scores non spécifiques : IGS 2, APACHE II….
• Scores spécifiques :– Score de Ranson– Score d’Imrie– peu de valeur au stade initial
Ils permettent surtout de comparer la gravité des patients
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
• Score de Ranson
‒ le plus simple
‒ le mieux connu
‒ performances imparfaites mais honorables
‒ trop sensible
• Score APACHE II retenu par la conférence deconsensus.
‒ complexe
‒ impossible à retenir
‒ utilisé par les réanimateurs
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
• Score BISAP
‒ Développé à partir de 18000 patients
‒ Calculé dans les 24 premières heures
Blood urea nitrogen > 15 mg/ml
Trouble de la conscience (Impaired mentalstatus)
Syndrome de réponse inflammatoire systémique(SIRS)
Age > 60 ans
Épanchement Pleural.
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
• Score BISAP
‒ Chaque paramètre = 1pt BISAP = 5 => mortalité > 20%
‒ BISAP = 0 => mortalité < 1%
Wu Gut 2008;57:1698
Pancréatite aiguë : Apprécier la gravité par des scores
A l ’entrée
– Age > 55 ans– Glyc > 11 mmol/l– SGOT > 6N– LDH > 350 U/L– GB > 16000
A 48 heures
– Hc - 10 %– Urée + 1.8 mmol/l– Ca < 2 mmol/l– PaO2 < 60 mmHg– BE > - 4 mEq– séqu. liquid. > 6000
MORTALITE
Score 3 - 4: 15 %
5 - 6: 40 %
> 7: 100 %
Pancréatite aiguë : Score de Ranson, effectué sur les 48 premières heures
– Age > 55 ans
– Leucocytose > 15 000
– Glyc > 10 mmol/l = 2 g/l (en absence de diabète)
– LDH > 3,5 fois la normale
– Urée > 16 mmol/l (0,45 g/l)
– Calcémie < 2 mmol/l (80 mg/l)
– Pa O2 < 60 mm Hg
– Albu < 32 g/l
– ASAT > 2 N
Pancréatite aiguë : Score d’Imrie effectué n’importe quand lors
des 48 premières heures
Imrie > 3 : PA sévère
• initialement si doute diagnostic
• sinon à 48h ou 72h
• apprécie les lésions– leur localisation– leur aspect : nécrose, inflammation, collection,abcès ...– leur extension pancréatique et péripancréatique
Pancréatite aiguë : Exploration TDM
• A refaire devant des signes cliniques d’aggravation– s. infectieux, défaillances viscérales, choc
• Peut permettre :– une ponction des collections (diagnostic)– un drainage percutané– d’orienter un éventuel geste chirurgical
Pancréatite aiguë : Exploration TDM
Nécrose
– absente 0– 1/3 2– moitié 4– > moitié 6
Score : < 2 : morbidité : 4%, mortalité 0 %;
Score : 7 - 10: morbidité: 92 %; mortalité: 17 %
Pancréatite aiguë : Score de Balthazar (TDM)
Pancréas
– Normal : A , 0
– Elargi : B , 1
– Aspect inflammatoire du pancréas, de la graisse péripancréatique ; C , 2
– Une collection D , 3
– 2 collections ou +: E , 4
– examen performant
– difficile à réaliser
Pancréatite aiguë : IRM
– moins performant (iléus, obésité)
– opérateur dépendant
– lithiase biliaire (Sensibilité : 40 %)
Pancréatite aiguë : Echographie
Pancréatite aiguë : Arguments en faveur d’une origine biliaire
• A rechercher en priorité, ttt spécifique
‒ Age > 50 ans; femme
‒ Elévation des ALAT 3 N; VPP de 95 %
• TDM : VPN négative
• Echographie: Se de 30 - 40 % (cholédoque)
• Echo-endoscopie
• Phase précoce– intense réaction inflammatoire– atteinte multiviscérale
• Secondairement, après 1 à 2 semaines– risque de surinfection de la nécrose
Pancréatite aiguë : Schéma évolutif
PHASE PRECOCE
Pancréatite aiguë : Complications cardiovasculaires
• Etat de choc
– 82 % de décès vs 7 %
– Hypovolémie +++ (séquestration)
– SIRS
– Hémorragique
– Septique, plus tardif
• Hypoxémie modérée très fréquente +++
– Douleur, troubles ventilatoires
• Epanchements pleuraux
• Aggravées par des troubles neurologiques
• SDRA : gravité ++
Pancréatite aiguë : Complications respiratoires
• Fréquente
• Initiale par hypovolémie non contrôlée
• Secondaire
– Etat de choc
– Sepsis
• Gravité variable
• Anurie : mortalité de 80 %
Pancréatite aiguë : Complications rénales
• Encéphalopathie pancréatique
• Hémorragies gastro-intestinales
• Hémorragies intra-abdominales (ulcération
vasculaire)
• Perforations digestives
Pancréatite aiguë : Complications diverses
Pancréatite aiguë :
TRAITEMENT
• Maintenir la volémie (donc la PA et la diurèse)
• Prise en charge classique d’un choc de « type
inflammatoire », noradrénaline, etc…
• Ventilation artificielle
• Troubles métaboliques:
– Hyperglycémie, hypocalcémie
– Hypomagnésemie, hypophosphorémie
Pancréatite aiguë : Traitement général
TOUJOURS PATIENT A JEUN ++++
Pancréatite aiguë : Traitement général
• morphiniques
– pas de CI
– souvent indispensables
• péridurale
– hasardeux: infection, hématorachis
– durée ?
Pancréatite aiguë : Analgésie
Pancréatite aiguë : La sonde naso-gastrique
• Intérêt indiscutable en cas de vomissements
incoercibles.
• Si les vomissements sont présents dans 70 - 90%
des cas de PA, ils sont exceptionnellement sévères et
prolongés.
Pancréatite aiguë : La sonde naso-gastrique
• Autre justification : diminution de la sécrétion
pancréatique…
• Mais, en cas de PA sévère, la sécrétion
pancréatique est « spontanément » effondrée
• Effets secondaires spécifiques de la SNG
Hémorragie
Douleurs oro-pahryngées
Pancréatite aiguë : La sonde naso-gastrique
• 8 études randomisées et prospectives
• Pas d’amélioration de l’évolution de la PA
• Pose systématique de SNG allonge :
− le délai de la reprise alimentaire
− le délai de reprise du transit
− la durée de la période douloureuse
− les besoins en analgésiques
− la durée totale de l’hospitalisation (de l’ordre de 2 - 3 jours)
• Infection de la nécrose = une des 1ères causes
de mortalité
• La prévenir est logique et souhaitable
Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique et complications infectieuses
Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674
Mazaki et al Br J Surg 2006:93:674
UK working party GUT 54, Suppl. 3, 1-9 (2005)
Nathens et al.
Crit. Care Med. 32, 2524-2536 (2004)
French consensus conference on acute pancreatitis Eur J GastroenterolHepatol 2001;13 Suppl4
ATB à la demande OUI
chez les malades ayant une infection prouvée !!
Antibiothérapie préventive de routine dans les PA sévères NON
ATB préventive de routine dans les PA nécrosantes NON
Pancréatite aiguë : Antibiothérapie prophylactique
Il faut savoir résister à l‘envie de prescrire des antibiotiques chez un maladefébrile ayant une hyperleucocytose et une CRP élevée +++
• Diminution de la sécrétion acide
– AntiH2, IPP, Atropine
– Somatostatine : inhibiteur de la sécrétion
pancréatique
• Inhibiteurs de protéases : aprotinine
Pas d’indication
Pancréatite aiguë : Traitement à action locale
• 2 intérêts théoriques :
− Prévention des ulcères et hémorragies de stress
− Diminution de la sécrétion pancréatique hydroélectrolytique
Pancréatite aiguë : Les IPP……
Pancréatite aiguë : Les IPP et ulcère de stress…
• Intérêt de la prévention des ulcères de stress de plus en plus remis en question
• Manifestations cliniques exceptionnellement signifiantes
• Surtout fréquentes en cas de défaillances viscérales graves (notamment
respiratoires)
• Meilleur traitement préventif : correction de ces défaillances
• En l’absence de défaillance viscérale, (PA non sévères), intérêt nul des
antisécrétoires gastriques acides
• Intérêt de la diminution de la sécrétion gastrique
acide basale par les anti-sécrétoires gastriques
acides non démontré
• Aucun essai n’a utilisé d’IPP
Pancréatite aiguë : IPP et sécrétion exocrine…
• « 10-minute surgical discussion of acute
pancreatitis should probably include 9 minutes of
silence » Geokas 1972.
• S’abstenir dans la phase initiale
• SAUF si– diagnostic incertain– pancréatite biliaire persistante– perforation digestive– hémorragie intra-abdominale
Pancréatite aiguë : Traitement chirurgical précoce
Pancréatite aigue et v.biliaires
• Pas de chirurgie biliaire en urgence
• CPRE sphinctérotomie en urgence– angiocholite et/ou critère obstructif (consensus)– PAG dans les 72 premières heures
si équipe entrainée
• Secondairement– pour éviter une récidive
• Formes « simples » : dès la disparition des douleurs
(sans analgésiques)
• Formes graves :
– Commencer « tôt »
– Au niveau jéjunale +++; v. nasale ou jéjunostomie
– Serait plutôt favorable
– Tolérance dans la phase précoce ?
Pancréatite aiguë : Nutrition entérale
• Souvent nécessaire
– Au début
– Totale ou en complément
• Classique
– 1.5 des dépenses énergétiques de base
– Apport de lipides en l’absence
d’hypertryglycéridémie > 2 - 3 N
Pancréatite aiguë : Nutrition parentérale
DEUXIEME PHASE
souvent très longue !
• Infection de la nécrose : 50 %
• Si nécrose étendue, infection très fréquente
– 70 % si nécrose entre 50 et 100 % du pancréas
• Par translocation bactérienne d’origine colique
• Tissu pancréatique et péripancréatique
• Conditionne largement le pronostic
– Défaillance multiviscérale
Pancréatite aiguë : Complications infectieuses
0,
20,
40,
60,
80,
%
Pancréatite aiguë : Taux de contamination bactérienne de la nécrose
Beger HG; Surgic Clin North America 1999; 79: 783-99
Bûchler 1993
Pancréatite aiguë : Atteintes viscérales selon l’état de la nécrose
• Clinique : temp. sepsis, DMV
• Biologie : Hyperleucocytose, CRP, Procalcitonine ±
• TDM (ou écho) : ponction diagnostique à l ’aiguille
fine (18 à 22 g);
‒ plusieurs zones
‒ Bactériologique : ex direct, culture
‒ répéter l’examen
Pancréatite aiguë : Nécrose stérile ou infectée
• Beger : opération indiquée si plus de 50 % du
pancréas est nécrosé
• pour d’autres s’abstenir mais vigilance
– évolution clinique
– répéter la ponction diagnostique
Pancréatite aiguë : Nécrose stérile, s’abstenir
• 100 % de mortalité sans évacuation
Drainage percutané
ou
Chirurgie ?
• Traitement anti-infectieux
Pancréatite aiguë : Nécrose infectée avec liquide de ponction positif
« Percutaneous drainage of pancreatic necrosis: is it ecstasy
or agony? » Mueller, Am J Roentgenol 1998, 170 976-7
• Selon l’opérateur
• Selon l’accessibilité de la zone concernée
– Souvent très insuffisant (liquide visqueux, drain de 24)– Risque de surinfection– Retard thérapeutique
• Etre très vigilant sur l’évolution clinique
Pancréatite aiguë : Drainage percutané
• Collections purulentes plus individualisées avec peu
ou pas de nécrose
• Souvent après la quatrième semaine
• Plus accessibles au traitement
• Diagnostic : scanner + ponction
• Drainage percutané souvent suffisant
Pancréatite aiguë : Formation d’abcès
• Germes de la flore intestinale par translocation
– Entérobactéries
– Pseudomonas
– Anaérobies
– Entérocoque
– Candida
• Grewe J Am Coll Surg 1999; 188: 408-14:
• mortalité : 43 % vs 20 %
Pancréatite aiguë : Traitement anti-infectieux
• Penser à ce diagnostic
• Penser à l’obstruction des voies biliaires
• Prise en charge rapide des tr. hémodynamiques et respiratoires
• Pas de chirurgie précoce (sauf exception)
• suivi médico-radio-chirurgical
• rechercher les complications infectieuses : clinique, TDM,
ponction
Pancréatite aiguë : Conclusion
Prophylactic Antibiotic Administration Reduces Sepsis and
Mortality in Acute Necrotizing Pancreatitis: A Meta-Analysis
Kumar Sharma and *Colin W. Howden. Pancreas 2001; 22, No. 1, pp. 28–31
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Recommandations de plusieurs sociétés
savantes (Américaine, Allemande,
Anglaise, Espagnole…):
Indication d’une antibiothérapie
préventive dans les formes sévères
Role of antibiotics in acute pancreatitis: a metananalysis. Golub. J Gastrointes
Surg 1998
Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.
La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?
Traitements spécifiques « médicamenteux »
Recommandations• Il n’y a pas lieu d’instaurer une antibiothérapie dans les PA oedémateuses et
PA nécrotiques peu graves (Ranson < 3)
• La PA avec infection biliaire ou sphinctérotomie, la PA nécrotique avec état de
choc (risque majeur de translocation bactérienne): probablement des "bonnes
indications"
• La PA nécrotique grave (Ranson > 3) mais sans choc reste une indication
possible mais dont le rapport bénéfice / risque doit être pesé dans chaque cas
Acute necrotizing pancreatitis. Baron. NEJM 1999; 340(18): 1412-1417.
La pancréatite aiguë. Gastroenterology Clin Biol 2001; 25: 1S 92-91S106.
ANTIBIOTHERAPIE PROPHYLACTIQUE ?
