Universidad de SonoraUniversidad de Sonora División de Ciencias Biológicas y de la División de Ciencias Biológicas y de la

SaludSalud

Licenciatura en MedicinaLicenciatura en Medicina

Pancreatitis AgudaPancreatitis Aguda

Daniel Arzate Félix

Hermosillo, Sonora a 13 de Noviembre de 2006

Contenido Contenido

Epidemiología

Etiología

Patogenia

Patología

Manifestaciones clínicas

Diagnóstico

Evolución y Pronóstico

Tratamiento

Definición

DefiniciónDefinición

Síndrome clínico resultado de Síndrome clínico resultado de la inflamación aguda y de la la inflamación aguda y de la autodigestión destructora del autodigestión destructora del páncreas y de los tejidos páncreas y de los tejidos pancreáticos.pancreáticos.

EpidemiologíaEpidemiología

Pancreatitis Pancreatitis alcoholicaalcoholica

Edad promedio es Edad promedio es entre 30-40 años.entre 30-40 años.

Mayor la frecuencia Mayor la frecuencia en el sexo masculino en el sexo masculino

Mortalidad global 10 Mortalidad global 10 %. %.

Pancreatitis Pancreatitis litiasicalitiasica

Promedio es entre Promedio es entre 40-60 años.40-60 años.

Mayor la Mayor la frecuencia en el frecuencia en el sexo femenino sexo femenino

Mortalidad del 10 Mortalidad del 10 al 25 %. al 25 %.

EtiologíaEtiología

Enfermedades de las vías

biliares

Agentes infecciosos

Metabólicas

Hereditaria

Fármacos

Venenos y toxinas

Vasculares

Mecánicas

Idiopáticas

Ingesta de alcohol

Ingesta de alcoholIngesta de alcohol

Después de un episodio Después de un episodio de ingestión intensade ingestión intensa

Mecanismo no esta Mecanismo no esta claroclaro Efecto toxico directo: Efecto toxico directo:

activación de tripsina activación de tripsina mediante enzimas mediante enzimas lisosómicas.lisosómicas.

Inflamación de esfínter Inflamación de esfínter de Oddi: retención de de Oddi: retención de enzimas.enzimas.

Desnutrición predispone Desnutrición predispone a lesión pancreática en a lesión pancreática en alcohólicos.alcohólicos.

Enfermedades de vías biliaresEnfermedades de vías biliares

En 50% de los que no ingieres alcoholEn 50% de los que no ingieres alcohol Obstrucción del colédoco y conducto pancreático Obstrucción del colédoco y conducto pancreático

principal, calculo en la ámpula de vater principal, calculo en la ámpula de vater reflujo reflujo biliar da origen a la lesión.biliar da origen a la lesión.

Toxinas o ácidos grasos libres viajan en linfáticos Toxinas o ácidos grasos libres viajan en linfáticos desde vesícula hasta páncreas y causan desde vesícula hasta páncreas y causan

inflamación.inflamación.

Agentes infecciososAgentes infecciosos

VirusVirus Parotiditis, coxsackievirus, Parotiditis, coxsackievirus,

hepatitis A, VIHhepatitis A, VIH VIH pancreatitis por: la misma VIH pancreatitis por: la misma

infección, las infecciones infección, las infecciones oportunistas, el tratamiento.oportunistas, el tratamiento.

BacteriasBacterias Salmonella typhi, Salmonella typhi,

estreptococos hemolíticos.estreptococos hemolíticos.

Parásitos:Parásitos: Ascaris lumbricoides.Ascaris lumbricoides.

Metabólicas Metabólicas

HipocalcemiaHipocalcemia

Hipercalcemia: Hipercalcemia: Ca se precipita y Ca se precipita y

obstruye el conducto; obstruye el conducto; Ca estimula activación Ca estimula activación

de tripsinógeno.de tripsinógeno.

Hiperlipidemia: Hiperlipidemia: Se propone que los Se propone que los

acidos grasos liberados acidos grasos liberados por la lipasa pancreatica por la lipasa pancreatica producen inflamación y producen inflamación y lesión glandulares.lesión glandulares.

HereditariosHereditarios

Pancreatitis aguda Pancreatitis aguda recidivante se relaciona recidivante se relaciona con mutación el gen del con mutación el gen del tripsinogeno:tripsinogeno:

Mutación puntualMutación puntual Sustituye histidina con Sustituye histidina con

arginina en residuo 117 arginina en residuo 117 Tripsina resistente a Tripsina resistente a

escisión y se inactiva.escisión y se inactiva.

FármacoFármacos s

Diversos fármacos se Diversos fármacos se han relacionado con han relacionado con pancreatitis: pancreatitis: CosticosteroidesCosticosteroides Diuréticos tiacídicosDiuréticos tiacídicos InmunosupresoresInmunosupresores Quimioterapeuticos del Quimioterapeuticos del

cáncercáncer

Venenos y Venenos y

toxinastoxinas

Veneno de alacrán.Veneno de alacrán. Metanol, organofosfatosMetanol, organofosfatos Cinc, cobalto, cloruro Cinc, cobalto, cloruro

de mercurio.de mercurio.

ObstrucciónObstrucción Estenosis de conductosEstenosis de conductos Traumatismo contuso o Traumatismo contuso o

penetrantepenetrante Coledocele Coledocele

MecánicaMecánicas s

VascularVasculares es

Infarto pancreáticoInfarto pancreático Estado de choqueEstado de choque Embolia ateromatosaEmbolia ateromatosa VasculitisVasculitis

PatologíaPatología

Destrucción proteolítica del tejido Destrucción proteolítica del tejido pancreáticopancreático

Necrosis e vasos sanguíneos y hemorragia Necrosis e vasos sanguíneos y hemorragia intersticialintersticial

• Necrosis grasa por las lipasas

• Reacción inflamatoria aguda

Patogenia Patogenia

Colelitiasis

Obstrucción ampular

Alcoholismo crónico

Concreciones ductales

Edema intersticial

Obstrucción del flujo sanguíneo

Isquemia

Alcohol

Traumatismos

Fármacos

Isquemia

Virus

Activación intracelular del tripsinógeno

Activación y retención intracelular de otras

proenzimas

Lesión de la célula acinar

Mutaciones tripsinógeno

catiónico

Lesión de la célula acinar

Respuesta a la lesión de las células acinaresProteólisis Necrosis grasa Hemorragia

Proteasas Lipasas, fosfolipasas

Elastasas Inflamación intersticial

Pancreatitis agda

Manifestaciones ClínicasManifestaciones Clínicas

Las principales manifestaciones se explican Las principales manifestaciones se explican se explican por la destrucción histológica de se explican por la destrucción histológica de los conductos, acinos y los islotes del los conductos, acinos y los islotes del páncreas.páncreas.

DolorDolor

Dolor epigástrico intenso, Dolor epigástrico intenso, constante y profusoconstante y profuso

A menudo con irradiación a A menudo con irradiación a espalda y flancos.espalda y flancos.

Distensión de capsula Distensión de capsula pancreáticapancreática

Dilatación de los conductosDilatación de los conductos Edema parenquimatosoEdema parenquimatoso Exudado inflamatorioExudado inflamatorio Digestión proteínica y lipídica Digestión proteínica y lipídica Hemorragia Hemorragia

Escurren a peritoneo y retroperitoneo e irritan terminaciones nerviosas sensitivas

Náusea, vómito e íleoNáusea, vómito e íleo

Distensión de la capsula Distensión de la capsula pancreática.pancreática.

Incremento en dolor Incremento en dolor abdominal, irritación abdominal, irritación peritoneal y peritoneal y desequilibrio desequilibrio electrolítico.electrolítico.

Inhibición de la Inhibición de la motilidad gástrica y la motilidad gástrica y la relajación del esfínter relajación del esfínter esofágico.esofágico.

Nausea y vomito

Íleo paralítico con distensión abdominal considerable

Vómito

Fiebre Fiebre Dos tercios de los pacientes con PA desarrolla Dos tercios de los pacientes con PA desarrolla

fiebre.fiebre.

Mecanismo fisiopatológicoMecanismo fisiopatológico:: Lesión tisular extensaLesión tisular extensa Inflamación y necrosisInflamación y necrosis

La fiebre no indica una infección bacterianaLa fiebre no indica una infección bacteriana

Por mas de 5 días Por mas de 5 días complicaciones infecciosas: complicaciones infecciosas: absceso o colangitis.absceso o colangitis.

Liberación a circulación de pirógenos endógenos principalmente IL-1ª partir de leucocitos polimorfonucleares

Estado de choqueEstado de choque

Exudación masiva Exudación masiva de plasma y de la de plasma y de la hemorragia hacia hemorragia hacia retroperitoneo retroperitoneo

Acumulación de Acumulación de liquido en el liquido en el intestino debido al intestino debido al íleoíleo

Liberación de Liberación de cininas a la cininas a la circulación generalcirculación general

Activación de calicreína

Vasodilatación periférica

Incremento de la frecuencia cardiaca y disminuye la presión arterial

Liberación de pépticos vasoactivos

bradicinina.

Se desarrolla un estado de choque

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Por la inflamación aguda

Daño pulmonar y renal

HiperamilasemiaHiperamilasemia

Aumento en la concentración de Aumento en la concentración de amilasa sérica 10 a 20 veces mas de lo amilasa sérica 10 a 20 veces mas de lo normal.normal.

Incrementa de inmediato y regresa a lo Incrementa de inmediato y regresa a lo normal en 48 a 72 horas.normal en 48 a 72 horas.

La concentración de amilasa sérica La concentración de amilasa sérica refleja el estado basal entre la refleja el estado basal entre la velocidad de ingreso de la amilasa y el velocidad de ingreso de la amilasa y el retiro de esta de la sangre.retiro de esta de la sangre.

Hiperamilasemia:Hiperamilasemia: Aumento en la velocidad de ingreso Aumento en la velocidad de ingreso Disminución en la depuración metabólica Disminución en la depuración metabólica

sanguínea sanguínea

Hiperamilasemia es causada por:Hiperamilasemia es causada por:

Lesiones al páncreas como en PA.Lesiones al páncreas como en PA. Lesiones de la pared intestinal por mayor Lesiones de la pared intestinal por mayor

absorción de amilasa a partir del lumen absorción de amilasa a partir del lumen intestinal.intestinal.

Disminución de la depuración metabólica Disminución de la depuración metabólica por insuficiencia renal.por insuficiencia renal.

Macroamilasemia, amilasa de peso Macroamilasemia, amilasa de peso molecular anormalmente alto.molecular anormalmente alto.

HiperlipasemiaHiperlipasemia

Determinación sérica tiene Determinación sérica tiene utilidad diagnosticautilidad diagnostica

El incremento se presenta El incremento se presenta durante las primeras 72 horas durante las primeras 72 horas después del inicio de los después del inicio de los síntomas.síntomas.

Disminuye a los valores Disminuye a los valores normales lentamente.normales lentamente.

CCoagulopatíoagulopatí

aa Proteólisis

Factor tisular

Cascada de la coagulación

Coagulación intravascular diseminada

Liberación y activación de

Activación de Incrementos de

Factores de la coagulación, factor VIII, fibrinógeno, factor V

Coloración hemorrágica

púrpura en tejido periumbilical

Cullen Grey Turner

Coloración hemorrágica

púrpura en los flancos

Signo deSigno de

Complicaciones Complicaciones

pleuropulmonarespleuropulmonares

Páncreas inflamado y tumefacto

Efecto directo sobre

diafragma y pleura

Paso de liquido desde el lecho

pancreático hasta cavidad

pleural

•Atelectasia segementaria

de lóbulos inferiores

•Disparidad de ventilación perfusión

•HipoxiaEnzimas

proteolíticas activadas en circulación

•Edema pulmonar

•SIRA

Ictericia Ictericia

Hiperbilirrubinemia y bilirrubinemia se Hiperbilirrubinemia y bilirrubinemia se producen en una quinta parte de los producen en una quinta parte de los pacientes.pacientes.•Calculo biliar subyacente a la pancreatitis con obstrucción transitoria del colédoco.

•Obstrucción parcial por tumefacción de la cabeza pancreática.

•Obstrucción por seudoquistes inflamatorios.

Hipocalcemia Hipocalcemia

Concentración ce calcio sérico disminuye Concentración ce calcio sérico disminuye precipitadamente.precipitadamente.

Entre el tercero y décimo día.Entre el tercero y décimo día.

Signo de ChvostekSigno de Chvostek Espasmo facial unilateral Espasmo facial unilateral

desencadenado por un ligero desencadenado por un ligero golpe en el nervio facialgolpe en el nervio facial

Signo de TrousseauSigno de Trousseau Espasmo unilateral del carpo Espasmo unilateral del carpo

desencadenado por la desencadenado por la compresión del brazo con un compresión del brazo con un torniquetetorniquete

Liberación de acidos grasos libres

Se combinan con el calcio ionizado

Formación de jabones

Lipólisis de grasa peripancreática, retroperitoneal y mesentérica

Hipocalcemia

•Paratiroides incapaz de responder de manera lo bastante rápida para compensar la hipocalcemia

• Tetania

• Estupor

• Convulsiones

• Coma

• Muerte por laringoespasmo

Acidosis Acidosis Necrosis pancreática Necrosis pancreática

con destrucción de con destrucción de islotes pancreáticosislotes pancreáticos.. Se debe sobre todo Se debe sobre todo

a la acidosis láctica a la acidosis láctica resultante de la resultante de la hipotensión y el hipotensión y el estado de choqueestado de choque

• Producción deficiente de

insulina

• Cetoacidosis diabética

Hiperpotasemia e Hiperpotasemia e hipopotasemiahipopotasemia

Inicialmente se libera Inicialmente se libera gran cantidad de gran cantidad de potasio hacia la potasio hacia la circulación, por la circulación, por la inflamación y la inflamación y la necrosis tisular.necrosis tisular.

Después por Después por reposición de liquido reposición de liquido y corrección de la y corrección de la acidosis el potasio acidosis el potasio disminuye a valores disminuye a valores muy bajosmuy bajos

Hiperpotasemia

Hipopotasemia

Hiperlipidemia Hiperlipidemia

En cuadros agudos por pancreatitis alcohólicaEn cuadros agudos por pancreatitis alcohólica

Mecanismo esta relacionado con reducción Mecanismo esta relacionado con reducción de liberación y actividad de enzimas de liberación y actividad de enzimas lipoproteína lipasa endotelial y plasmática.lipoproteína lipasa endotelial y plasmática.

Hiperglucemia Hiperglucemia

35 % de los casos.35 % de los casos. 10% glucosuria transitoria.10% glucosuria transitoria. Menor liberación de insulina por Menor liberación de insulina por

los islotes pancreáticoslos islotes pancreáticos Mayores concentraciones Mayores concentraciones

circulantes de catecolaminas y circulantes de catecolaminas y glucocorticoides. glucocorticoides.

Flemón pancreático, Flemón pancreático, seudoquistes, ascitis o seudoquistes, ascitis o

abscesosabscesos Flemón Flemón

pancreático:pancreático: Masa sólida de tejido Masa sólida de tejido

pancreático pancreático inflamadoinflamado

Detectable mediante Detectable mediante TCTC

Se resuelve de Se resuelve de manera espontáneamanera espontánea

Necrosis pancreática Necrosis pancreática infectada y absceso infectada y absceso pancreáticopancreático Dx por aspiración.Dx por aspiración. Colecciones localizadas de Colecciones localizadas de

pus.pus.

Ponen en peligro la vidaPonen en peligro la vida. .

SudoquisteSudoquiste

Cavidad sin recubrimiento Cavidad sin recubrimiento epitelial con plasma, sangre, epitelial con plasma, sangre, pus o jugo pancreáticopus o jugo pancreático

Originado por destrucción Originado por destrucción parenquimatosa o parenquimatosa o destrucción ductal.destrucción ductal.

Puede crecer Puede crecer progresivamente y progresivamente y comprimir estructuras comprimir estructuras adyacentes como la vena adyacentes como la vena porta, colédoco o intestino.porta, colédoco o intestino.

Ascitis pancreáticaAscitis pancreática

Cuando hay una conexión Cuando hay una conexión directa entre el directa entre el seudoquiste pancreático y seudoquiste pancreático y la cavidad abdominalla cavidad abdominal

Diagnóstico Diagnóstico

Clínico:Clínico: Dolor abdominal en epigastrio o hemiabdomen Dolor abdominal en epigastrio o hemiabdomen

superior con irradiación a los flancos, superior con irradiación a los flancos, acompañado de nausea a y vomito, intolerancia acompañado de nausea a y vomito, intolerancia a palpación abdominal, signos de Cullen o Grey-a palpación abdominal, signos de Cullen o Grey-Turnes positivos.Turnes positivos.

Bioquímico:Bioquímico: Incremento en los valores séricos de amilasa y de Incremento en los valores séricos de amilasa y de

lipasalipasa Radiológico:Radiológico:

Radiografía de Tórax y Abdomen, ecografía del Radiografía de Tórax y Abdomen, ecografía del abdomen, TAC, IRMabdomen, TAC, IRM

Evolución y pronósticoEvolución y pronóstico CRITERIOS DE RANSONCRITERIOS DE RANSON

Admision o diagnóstico Admision o diagnóstico  Durante las primeras 48 horasDurante las primeras 48 horas

Edad: > 55 años Edad: > 55 años  Caída del Hemátocrito:  > 10 Caída del Hemátocrito:  > 10

%% Leucocitos: > 16000 /Leucocitos: > 16000 /µLµL   Aumento de BUN > 5 mg/dlAumento de BUN > 5 mg/dl

Glucemia: > 200 mg / dl  Glucemia: > 200 mg / dl   Caída  de la Calcemia: Caída  de la Calcemia:

<8mg/dL<8mg/dL LDH: > 350 U/ l   LDH: > 350 U/ l      P02 arterial < 60 mmHgP02 arterial < 60 mmHg AST: > 250 U/l AST: > 250 U/l  Déficit de Base: > 4 mEq/LDéficit de Base: > 4 mEq/L

   Secuestro líquido: > 6 Lts.Secuestro líquido: > 6 Lts.

0 - 2 factores: leve; 3 o mas: severa0 - 2 factores: leve; 3 o mas: severa

Tratamiento Tratamiento

Proporcionar medidas de apoyo.Proporcionar medidas de apoyo.

Reemplazo de líquido por infusión Reemplazo de líquido por infusión intravenosaintravenosa (IV). (IV).

Alivio del dolor.Alivio del dolor.

Supresión de la ingesta de líquidos y alimentos por Supresión de la ingesta de líquidos y alimentos por vía oral.vía oral.

Se puede requerir succión nasogástrica cuando hay Se puede requerir succión nasogástrica cuando hay vómito persistente, dolor fuerte o si se desarrolla un vómito persistente, dolor fuerte o si se desarrolla un íleo paralíticoíleo paralítico..

Los ataques recurrentes se pueden prevenir tratando Los ataques recurrentes se pueden prevenir tratando la afección subyacente.la afección subyacente.

Se necesita la terapia Se necesita la terapia endoscópicaendoscópica o o radiológica para extirpar radiológica para extirpar cálculos biliarescálculos biliares..

Aliviar las obstrucciones del conducto Aliviar las obstrucciones del conducto pancreático.pancreático.

Drenar las acumulaciones de líquido en o Drenar las acumulaciones de líquido en o alrededor del páncreas.alrededor del páncreas.

Cirugía para extirpar el tejido Cirugía para extirpar el tejido pancreático muerto e infectadopancreático muerto e infectado

PANCREATITIS AGUDA

Síndrome clínico resultado Síndrome clínico resultado de la inflamación aguda y de de la inflamación aguda y de la autodigestión destructora la autodigestión destructora del páncreas y de los tejidos del páncreas y de los tejidos pancreáticos.pancreáticos.

Definición

Etiología

•Alcohol•Biliares•Infecciosas•Metabólicas•Hereditaria•Fármacos•Venenos•Vasculares•Mecánicas•Idiopáticas

Patogenia

Lesión de la célula acinar

•Proteasas•Lipasas•Elastasas

Liberación de

•Inflamación aguda

•Autodigestión pancreática

causan

•Destrucción proteolítica•Necrosis de vasos y hemorragia•Necrosis grasa•Inflamacion aguda

Patología

•Dolor•Nausea, vomito, íleo•Shock•Hiperamilasemia•Hiperlipasemia•Coagulopatías•Complic. Pleuropulmonares•Ictericia•Hipocalcemia•Acidosis•Hipe e hipopotasemia•Hiperlipidemia•Hiperglucemia•Absceso pancreático

Manifestaciones clínicas

Criterios de Ranson

Evolución y pronóstico •Clínico

•Bioquímico

•Radiológico

Diagnóstico

•Cuidados de apoyo•Alivio de dolor•Aliviar obstrucciones•Drenar acumulaciones

Tratamiento

Bibliografía Bibliografía

Fisiopatología Médica, Stephen J. Fisiopatología Médica, Stephen J. McPhee.McPhee.

Patologia humana, kumar, Patologia humana, kumar, Cotran, Robbins.Cotran, Robbins.

Tratato de Medicina Interna, Tratato de Medicina Interna, Harrison. Harrison.

Gracias !!!Gracias !!!