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FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS
U.N.C.P.B.A
“PANCREATITIS AGUDA FELINA:
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO”
Irazábal, María; Paludi, Alejandro; Landa Roberto.
Mayo, 2017
TANDIL
PANCREATITIS AGUDA FELINA: DESCRIPCIÓN DE UN CASO
CLÍNICO.
Tesina de la Orientación en Sanidad Animal, presentada como parte de los
requisitos para optar al grado de Veterinario del estudiante:
Irazábal, María.
TUTOR: M.V Paludi, Alejandro.
DIRECTOR: Dr. Landa, Roberto.
EVALUADOR: M.V. Fogel, Fernando.
DEDICATORIAS Y AGRADECIMIENTOS.
A mi familia, papá, mamá, hermanos, abuela y sobrinos, por siempre confiar en
mí, acompañarme en este camino y ayudarme a cumplir mis metas.
A mis amigos de siempre y a los que me dio la facultad, por su apoyo
incondicional.
A mi director de tesis, el Dr. Roberto Landa por su apoyo absoluto, su buena
predisposición y colaboración durante el desarrollo de esta tesina.
Al Dr. Alejandro Paludi, por sus enseñanzas y excelente trato que me brindó junto
a todo su equipo de trabajo durante mi Residencia.
RESUMEN.
La pancreatitis felina ha surgido recientemente como una enfermedad común e
importante desde el punto de vista clínico en los gatos. La etiología no está bien
establecida; el conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede
ser un factor predisponente para el desarrollo de la pancreatitis aguda al permitir el
reflujo de bilis dentro del páncreas y la autodigestión del mismo. La pancreatitis no
presenta signos patognomónicos. La mayoría de los gatos llegan a la consulta con
letargia, anorexia, deshidratación y taquipnea. El diagnóstico es difícil debido a
que los hallazgos clínicos y de laboratorio son inespecífico y comunes a varias
enfermedades gastrointestinales y metabólicas. El tratamiento de la pancreatitis
aguda es sintomático y de sostén, ya que no se conocen las causas específicas
de la misma.
Palabras claves: felinos, pancreatitis aguda.
ÍNDICE.
INTRODUCCIÓN. ................................................................................................... 1
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA ..................................................................................... 2
REPASO ANATÓMICO. .......................................................................................... 2
ETIOLOGÍA ............................................................................................................. 5
CLASIFICACIÓN. .................................................................................................... 5
FISIOPATOLOGÍA .................................................................................................. 6
SIGNOS CLÍNICOS ................................................................................................ 9
DIAGNÓSTICO ..................................................................................................... 10
ANÁLISIS DE LABORATORIO .......................................................................... 10
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN .......................................................................... 12
DETERMINACIONES ESPECIALES ................................................................. 14
ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA E HISTOPATOLOGÍA. ................ 15
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ............................................................................. 16
TRATAMIENTO ..................................................................................................... 17
PRONÓSTICO ...................................................................................................... 20
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA EN UN
FELINO. ................................................................................................................ 22
RESEÑA DEL ANIMAL: ........................................................................................ 22
MOTIVO DE LA CONSULTA: ............................................................................... 22
ANAMNESIS: ..................................................................................................... 22
SEMIOLOGÍA CLÍNICA: ........................................................................................ 22
EVOLUCIÓN. ........................................................................................................ 29
DISCUSIÓN. ......................................................................................................... 29
CONCLUSIÓN. ..................................................................................................... 32
BIBLIOGRAFÍA. .................................................................................................... 33
1
INTRODUCCIÓN.
La pancreatitis es un trastorno del tracto digestivo que afecta con frecuencia a
perros y gatos. Los signos de las enfermedades del hígado, páncreas e intestino,
pueden ser muy similares. Esto hace que el diagnóstico preciso constituya un reto
formidable para el veterinario (Schaer, 2006).
Esta patología es la inflamación y daño del parénquima pancreático secundarios a
la activación intra-parenquimatosa de enzimas pancreáticas que provocan la
autodigestión del páncreas exócrino, debido a que las enzimas digestivas se
activan prematuramente, particularmente las proteasas y fosfolipasas. Por lo tanto,
la activación de éstas a nivel intracelular o intraductal provocan inflamación,
hemorragia, necrosis celular y necrosis de la grasa peripancreática. La liberación
de las enzimas digestivas a la circulación sanguínea causa efectos sistémicos con
una respuesta inflamatoria sistémica, vasodilatación e hipotensión, edema
pulmonar, CID, sintomatología neurológica, fallo respiratorio y fallo renal. (Ettinger
y Feldman, 2007).
Los principales signos clínicos son letargia, anorexia, decaimiento y deshidratación
(Hill and Van Winkle, 1993; Gerhardt et al., 2001; Ferreri et al., 2003).
En un estudio de retrospectiva, se le hizo necropsia a 40 gatos con pancreatitis
aguda: 20 % padecía trombosis, no se especificaba si era venosa o arterial, y no
se mencionaba la localización de la trombosis. Las lesiones en pulmón se
presentaron en 30 % de los gatos, edema pulmonar, signo de síndrome de
distress respiratorio agudo (ARDS) fue la patología más común. Otras
complicaciones que se mencionaron fueron: efusión pleural (12%), efusión
abdominal (7,4%) y efusión pericárdica (5%). (Hill and Van Winkle, 1993).
Los objetivos del presente trabajo consisten en realizar una reseña bibliográfica
sobre pancreatitis aguda en felinos y la descripción de un caso clínico de la
misma.
2
RESEÑA BIBLIOGRÁFICA.
REPASO ANATÓMICO.
La principal función de las células acinares del páncreas exócrino es secretar
fluido rico en enzimas digestivas que degradan las proteínas, los lípidos y los
polisacáridos. Esta secreción rica en proteínas, es diluida y transportada a través
de un sistema de conductos por la profusa secreción acuosa, rica en bicarbonato,
secretada por las células centroacinares y de los conductos y descargada en la luz
del duodeno. La secreción pancreática relacionada con la ingestión de alimentos
se produce como respuesta al estímulo cefálico (por ejemplo, la preparación y
aroma de la comida) y a la estimulación gástrica e intestinal, debida a la presencia
de alimento en el estómago e intestino delgado. La secretina y colecistoquinina,
liberadas a la sangre por la porción proximal del intestino delgado al pasar el
alimento ácido y parcialmente digerido del estómago al duodeno, estimulan la
secreción de los componentes de los jugos pancreáticos ricos en bicarbonato y
enzimas respectivamente (Williams, 2006).
El páncreas se ubica en estrecha relación con la porción craneal del duodeno
dentro del mesoduodeno y del mesogastrio dorsal. En él se diferencian su cuerpo
(Corpus pancreatis) de ubicación media, un lóbulo derecho del páncreas (Lobus
pancreatis dexter) o rama derecha duodenal y un lóbulo izquierdo del páncreas
(Lobus pancreatis sinister) o rama izquierda esplénica. Estos lóbulos forman una U
abierta caudalmente por la que discurre la vena porta (cisura del páncreas,
Incisura pancreatis). El páncreas del gato presenta la forma simple de una U cuyo
lóbulo izquierdo, algo más corto, se encuentra en el origen del omento mayor, en
la pared dorsal del abdomen, mientras que el derecho acompaña a la parte
descendente del duodeno.
Los conductos excretores difieren según la especie, el gato posee un conducto
pancreático. Éste desemboca junto con el conducto colédoco, en la papila mayor
del duodeno en la porción inicial de ese órgano.
3
Figura 1. Ubicación anatómica del páncreas. (Dos Santos, 2015).
Los vasos sanguíneos del páncreas provienen de la arteria celíaca y de la arteria
mesentérica craneal. La arteria hepática, que discurre hacia la derecha, da origen
a la arteria pancreaticoduodenal craneal para el lóbulo derecho del páncreas. El
cuerpo y el lóbulo izquierdo están vascularizados por la arteria esplénica y por
arteria pancreaticoduodenal caudal, rama de la arteria mesentérica craneal. Las
venas del páncreas drenan en la vena porta.
4
Figura 2. Diagrama de distribución de las ramas de la arteria celíaca y de la
arteria mesentérica craneal. 1, arteria aorta. 2, arteria celíaca. 3, arteria
mesentérica craneal. 4, arteria hepática. 5, arteria gástrica izquierda. 6,
arteria esplénica. 7, arteria gástrica derecha. 8, arteria gastroduodenal. 9,
arteria pancreaticaduodenal craneal. 10, arteria gastroepiploica cranel. 11,
arteria pancreaticaduodenal caudal. 12, arteria yeyunal. (Diana., et al 2015).
La inervación es autónoma. Las fibras simpáticas provienen del plexo solar
mientras que las parasimpáticas derivan del tronco vagal dorsal.
Los vasos linfáticos drenan en los nódulos linfáticos pancreático-duodenales, que
pertenecen al linfonódulo celíaco (Koning y Liebich, 2005).
5
ETIOLOGÍA.
En la mayoría de las pancreatitis agudas no está bien establecida una etiología
específica, aunque en numerosas ocasiones se nombran agentes infecciosos
asociados tales como Toxoplasmosis y Pleuritis Peritonitis Infecciosa Felina. Los
traumatismos son otras de las causas (Minovich y Paludi, 2011).
En diversos estudios se ha demostrado una asociación entre la pancreatitis, la
enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y enfermedades biliares (por ejemplo,
colangitis), esto puede estar relacionado con la distribución anatómica de los
conductos biliares y pancreáticos que se unen y por lo general tienen una apertura
común dentro del duodeno de los gatos (Birchard et al., 2002). La relación que
existe entre estos tres desórdenes se la conoce con el nombre de triaditis.
El conducto biliar y pancreático terminal común en los gatos puede ser un factor
predisponente para el desarrollo de la pancreatitis aguda al permitir el reflujo de
bilis dentro del páncreas. Esta teoría del reflujo biliar en el canal común fue
postulada para asociar la pancreatitis y enfermedad biliar en los seres humanos, si
bien la colelitiasis, la cual suele estar presente en los humanos es excepcional en
los gatos. La observación de que hasta dos tercios de los gatos con pancreatitis
aguda o crónica tienen colangiohepatitis brinda un sostén adicional a esta teoría
del canal común. La enfermedad intestinal inflamatoria también se presenta en
algunos casos de pancreatitis y podría estar relacionado con la inflamación del
páncreas y árbol biliar (August, 2007).
CLASIFICACIÓN.
Los sistemas clasificatorios vigentes de la pancreatitis felina se fundamentan en
los patrones histopatológicos del páncreas en necropsias más que por criterios
clínicos o clinicopatológicos. La pancreatitis fue categorizada como aguda y
crónica dependiendo si existen cambios histopatológicos permanentes (crónica) o
no (aguda). (August, 2007).
6
Tabla 1. Clasificación de las pancreatitis (Minovich y Paludi, 2011).
AGUDA :(33%) infiltración neutrófilos,
necrosis, edema, hemorragia, sin
fibrosis.
CRÓNICA :(67%) cambios
histopatológicos irreversibles,
primariamente fibrosis.
Necrotizante aguda: (83%) necrosis
grasa peripancreática y acinar.
Crónica activa: (25%) infiltración
neutrófilos, necrosis, inflamación
mononuclear crónica, hiperplasia
nodular y fibrosis.
Aguda supurativa: (17%) escasa o
nula necrosis grasa, inflamación
supurativa extensa.
Crónica: (42%) infiltración
mononuclear y fibrosis extensa.
No existen correlaciones reales entre las presentaciones histopatológicas y su
desarrollo clínico. Sin embargo, si existe un patrón de conducta diferente entre la
presentación crónica y la aguda. La aguda es generalmente de aparición rápida y
observable fácilmente por el propietario del animal. En su forma supurativa existe
la posibilidad de aparición de choque, caquexia, dolor abdominal y disnea, que es
posible observar en forma regular. La crónica es de aparición lenta, en muchas
ocasiones subclínica o de descubrimiento post mortem. (Minovich y Paludi, 2011).
FISIOPATOLOGÍA.
El denominador común que puede sobrepasar los efectos protectores
antiproteasas, podría implicar una serie de factores que originan alteraciones en el
metabolismo e incrementar la permeabilidad de las membranas lipoproteicas que
rodean a las hidrolasas lisosómicas en las células acinares dando como resultado
una activación inadecuada de proenzimas y autodigestión. Las características de
las enzimas pancreáticas activadas y sus efectos sobre el páncreas se exponen
en la tabla 2 (Schaer, 2006).
7
Tabla 2. Características de las enzimas pancreáticas y sus efectos sobre el
páncreas (Schaer, 2006).
ENZIMA ACTIVADORES EFECTO
BIOQUÍMICO
EFECTO
BIOLÓGICO
PREDOMINANTE
Tripsina Enterocinasa,
catepsina B,
pH bajo.
Proteólisis,
activación
de proenzimas.
Edema,
liquenificación,
necrosis,
hemorragias.
Quimotripsina Tripsina. Proteólisis. Edema, hemorragia.
Elastasa Tripsina. Elastólisis
de vasos
sanguíneos.
Hemorragia.
Fosfolipasa A Tripsina,
ácidos biliares.
Formación
de lisofosfatidas.
Necrosis
de coagulación,
necrosis grasa.
Lipasa Ácidos biliares. Descomposición
de triglicéridos.
Necrosis grasa.
El desarrollo de la autodigestión pancreática requiere la existencia de isquemia y
afección vascular. Si se mantiene la circulación pancreática, la pancreatitis
edematosa es un proceso relativamente benigno auto-limitante. La insuficiencia de
la micro-circulación pancreática conduce a una retención prolongada de enzimas
activadas y metabolitos auto-digestivos, se incrementa la probabilidad de lesión
adicional y perpetúa la enfermedad. Una vez que se desarrolla la isquemia ocurre
necrosis de grupos celulares. La intensidad de la pancreatitis es proporcional al
número de vasos embolizados. Por ello, la prevención de la éstasis y trombosis
vascular es decisiva para determinar la progresión de la enfermedad (Hardy,
1992).
8
Cuando los mecanismos protectores pancreáticos son superados, lo que en un
momento era un proceso localizado se transforma en una enfermedad poli-
sistémica potencialmente peligrosa para la vida desarrollando una serie de
alteraciones bioquímicas y fisiológicas serias como consecuencia de la
diseminación sistémica de los fermentos tóxicos (Hardy, 1992).
Bajo condiciones normales, la actividad de estas enzimas digestivas sobre el tejido
pancreático está impedida por una red de mecanismos defensivos. Estas enzimas
digestivas existen como precursores inactivos para evitar la autodigestión. La
separación física mediante el empaquetamiento de los cimógenos en gránulos
membranosos dentro de las células acinares, junto a la distancia entre el sitio de
liberación de la enterocinasa y los cimógenos, impiden la activación enzimática
prematura. La presencia de inhibidores enzimáticos dentro del páncreas (inhibidor
de la tripsina secretora pancreática, α1 antitripsina) y en la circulación (α1-
antitripsina, α2 macroglobulinas) también aborta la activación enzimática
inadvertida. Los esfínteres musculares en los conductos pancreáticos bloquean el
reflujo de los contenidos duodenales, que a nivel experimental demostraron inducir
inflamación pancreática (Nelson y Couto, 2000).
Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las
células acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración
citosólica de calcio ionizado libre [Ca 2+]. Diversos estímulos nocivos pueden
provocar la alteración de la señalización dependiente de la [Ca 2+] normal, lo que
induce una disminución de la secreción pancreática. Como consecuencia, los
gránulos de zimógeno, que contienen las enzimas pancreáticas inactivas, se
acumulan en las células acinares y acaban fusionándose con los lisosomas. Esto
provoca la activación prematura de los zimógenos por las enzimas lisosómicas y el
bajo PH lisosomal (Tams, 2005).
Los gránulos cimógenos se fusionan con los lisosomas que contienen proteasas,
activando el tripsinógeno. A partir de este punto, se activan otras enzimas
digestivas y ocasionan aumento de la permeabilidad capilar y otras lesiones
9
pancreáticas directas, así como también el inicio de la cascada de aminas
vasoactivas. La tripsina, fosfolipasa A, elastasa, lipasa y colipasa son
responsables por la lesión vascular y necrosis. La inflamación pancreática se
extiende localmente hacia el estómago, duodeno y colon. Los polipéptidos
vasoactivos liberados hacia la circulación sistémica a partir del páncreas inflamado
producen muchos de los efectos sistémicos asociados por lo común con la
pancreatitis aguda grave (necrosis hepatocelular, edema pulmonar, degeneración
tubular renal, cardiomiopatía, hipotensión y coagulopatía intravascular diseminada
[CID]). La magnitud de la pancreatitis es máxima cuando se han consumido los
inhibidores de proteasa endógenos y la perfusión del páncreas es mínima (Nelson
y Couto, 2000).
SIGNOS CLÍNICOS.
Los signos clínicos de la pancreatitis aguda en gatos son inespecíficos y similares
a numerosas patologías gastrointestinales y disturbios metabólicos. La mayoría de
los gatos llegan a la consulta con letargia, anorexia, deshidratación, y taquipnea.
En contraste con los perros, los signos gastrointestinales son de rara aparición en
los gatos (Hill y Van Winkle, 1993; Gerhardt et al., 2001; Ferreri et al., 2003).
Según Paludi (2011), la letargia es un signo patognomónico del curso agudo, y la
depresión es la manifestación del dolor.
El daño endotelial celular, mediado por enzimas proteolíticas y radicales oxhidrilos,
activa la vía extrínseca de la coagulación resultando en coagulación intravascular
diseminada (CID) y tromboembolismo (Ruaux, 2000). El edema intersticial puede
ser resultado del aumento de la permeabilidad vascular pulmonar. Esta condición
puede causar ventilación-perfusión irregular y en consecuencia generar síndrome
de distress respiratorio agudo (SDRA) e hipoxia orgánica. Otro factor que
contribuye al SDRA, es la activación de la fosfolipasa A2 y elastasa que resulta en
la degradación de surfactante pulmonar. La efusión pleural y el tromboembolismo
pulmonar deterioran la función respiratoria (Lopez et al., 1995; Ruaux, 2000;
10
Mansfield et al., 2003). La obstrucción extrahepática biliar puede ser secundaria a
la inflamación peripancreática y el edema, porque el conducto pancreático termina
cerca del conducto biliar en la papila duodenal mayor.
En un estudio de retrospectiva, se le hizo necropsia a 40 gatos con pancreatitis
aguda: 20 % padecía trombosis, no se especificaba si era venosa o arterial, y no
se mencionada la localización de la trombosis. Lesiones en pulmón se presentaron
en 30 % de los gatos, edema pulmonar, signo de síndrome de distress respiratorio
agudo (ARDS) fue la patología más común. Otras complicaciones que se
mencionaron: efusión pleural (12%), efusión abdominal (7,4%) y efusión
pericárdica (5%). (Hill and Van Winkle, 1993).
El líquido pleural está posiblemente originado por efectos de las enzimas
pancreáticas a distancia y mediadores inflamatorios sobre la pleura y la
vasculatura. Asimismo, las trombosis pulmonares pueden también contribuir al
desarrollo de efusiones (Minovich y Paludi, 2011).
DIAGNÓSTICO.
A pesar, de los avances en las técnicas diagnósticas utilizadas, arribar a un
diagnóstico definitivo, continúa siendo un reto en muchos casos. La historia y los
signos clínicos de la pancreatitis son inespecíficos y comunes a varias
enfermedades gastrointestinales y metabólicas; por eso se recomienda realizar
varias pruebas para descartar otras enfermedades (Ettinger y Feldman, 2007).
ANÁLISIS DE LABORATORIO.
Hemograma:
El leucograma de estrés se aprecia en casos leves, con mayor leucocitosis y
desvío a la izquierda leve a intenso en los cuadros más serios. Los recuentos
plaquetarios por lo regular son adecuados a menos que exista CID. El plasma
11
puede ser lipémico e ictérico. Los gatos con pancreatitis a menudo tienen anemia
arregenerativa moderada (Nelson y Couto, 2000).
Bioquímica sérica:
En los gatos, el perfil bioquímico es variable, puede ser normal o mostrar
alteraciones que afectan a parámetros del riñón, hígado, glucosa, proteínas y
electrolitos (Schaer, 2006).
Los componentes de mayor utilidad en el perfil de bioquímica sérica son las
concentraciones del nitrógeno ureico sanguíneo (NUS), creatinina, glucosa,
albúmina, calcio y billirrubina total, así como también las actividades enzimáticas
hepáticas (fosfatasa alcalina [FA], alanina transaminasa [ALT]) (Nelson y Couto,
2000).
Las anomalías bioquímicas más frecuentes son el aumento de las actividades
enzimáticas del hígado e hiperbillirrubinemia (que suele ser un reflejo de
enfermedad hepática concurrente), azotemia, hipercolesterolemia,
hipoalbuminemia e hiperglucemia; esta última puede ser transitoria o permanente
(Steiner y Williams, 1999).
La azotemia prerrenal se detecta en más del 50% de los gatos y perros con
pancreatitis aguda y es atribuible a la contracción del volumen por los vómitos,
falta de ingesta de líquidos y extravasación de líquidos hacia el tercer espacio
(cavidad abdominal, espacio intersticial) por el daño vascular. La azotemia renal y
falla renal aguda son complicaciones poco habituales pero preocupantes de la
pancreatitis grave que pueden relacionarse con la vasoconstricción inducida por
aminas vasoactivas o hipovolemia prolongada. La presencia de la
hipoalbuminemia podría derivar del derrame vascular y peritoneal (Nelson y Couto,
2000).
12
La hiperglucemia y glucosuria son frecuentes, pero la cetonuria es poco regular,
sugiriendo que el estrés puede ser una causa más común para estas
anormalidades que la diabetes mellitus. (August, 2007).
La actividad de amilasa y lipasa aumentadas significa que hay algo mal en el
animal, pero puede ser una afección gastrointestinal, hepática o renal (Williams,
2005).
Análisis de orina:
Suele revelar una elevada densidad urinaria secundaria a una deshidratación
(Steiner, 2003).
DIAGNÓSTICO POR IMAGEN.
Radiografía:
Su principal interés es que permite descartar otros diagnósticos diferenciales en
pacientes con signos clínicos similares (Xenoulis y col, 2008).
Se deben solicitar tanto placas abdominales como torácicas. Hay que descartar
cuerpos extraños radiopacos, obstrucciones gastrointestinales, peritonitis y otras
causas de abdomen agudo, o efusión pleural secundario a pancreatitis (Saunders
et al., 2002).
Los posibles hallazgos radiográficos en gatos con pancreatitis son la disminución
del detalle y del contraste en el abdomen craneal, dilatación del intestino delgado
(por líquido o gas), hepatomegalia y presencia de una masa abdominal en
posición craneal. Si estamos ante un caso de pancreatitis aguda podemos
encontrar efusión pleural y acumulación de líquidos en los pulmones
observándose en una placa simple de tórax (Steiner y Xenoulis, 2009).
Los gatos con pancreatitis a menudo tienen líquido detectable con la radiología en
los compartimientos corporales. De los gatos que tienen indicios de colecta, la
13
mayoría exhibe efusiones en las cavidades pleural y abdominal (Nelson y Couto,
2000).
Ecografía:
La ecografía es muy útil para detectar patologías asociadas con la pancreatitis.
Mientras que el páncreas normal se visualiza en escasas ocasiones, el órgano
inflamado adquiere una mayor hipoecogenicidad. En presencia de la inflamación
grasa peripancreática, el perímetro del páncreas se vuelve hiperecogénico. La
inflamación del limbo derecho puede hacer que el duodeno aparezca engrosado.
Los pseudoquistes y abscesos pancreáticos anecoicos y la ascitis pancreática
también pueden detectarse con la ecografía. La superposición de las asas
intestinales distendidas constituye la principal limitación de esta técnica (Schaer,
2006).
Según Saunders et al. (2002), otros posibles hallazgos ecográficos son derrame
abdominal, aumento del tamaño del páncreas, hepatomegalia, lesiones cavitarias
del páncreas (pseudoquistes) y calcificacion del páncreas.
Figura 3. Páncreas hipoecogénico rodeado
por mesos ligeramente hiperecogénicos en
un gato con pancreatitis. (Diez-bru et al., 2008).
14
DETERMINACIONES ESPECIALES.
Inmunorreactividad de la Lipasa Pancreática (PLI):
La lipasa pancreática inmunoreactiva, es la prueba que se considera más precisa
para el diagnóstico de esta patología en felinos, en contraposición con tripsina like.
Permite medir de manera específica la concentración sérica de lipasa pancreática
felina. Ésta es la principal ventaja de la prueba con respecto a las tradicionales; las
cuales miden de manera indiscriminada la actividad de lipasa de cualquier origen
(pancreático, gástrico, duodenal), por lo tanto tienen baja especificidad para la
enfermedad pancreática en comparación con la PLI (Saunders et al., 2002).
PANEL A PANEL B
Figura 4. Prueba SNAP cPL ®. Panel A; una mancha (derecha) de color más
claro que la mancha control (izquierda) indica una concentración sérica de
Spec cPL en el intervalo de control y sugiere que la pancreatitis es
improbable. Panel B; una mancha problema de color más oscuro que la
15
mancha control indica una concentración sérica de Spec cPL por encima del
intervalo de control y puede haber pancreatitis (Steiner, 2010).
ANATOMÍA PATOLÓGICA MACROSCÓPICA E HISTOPATOLOGÍA.
La visualización macroscópica del páncreas (durante laparotomía exploratoria,
laparoscopia o necropsia) podría proporcionar evidencias de enfermedad pancreá-
tica exócrina en algunos casos. No siempre se observan lesiones pancreáticas
macroscópicas sugerentes de pancreatitis en gatos con esta enfermedad, en
especial en casos leves. Aunque estas lesiones no se han definido en el gato,
pueden consistir en necrosis de la grasa peripancreática, hemorragia y congestión
pancreática y una superficie capsular granular opaca (Figura 5). Sólo puede
hacerse un diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como diferenciar la
pancreatitis aguda de la crónica, mediante un examen histopatológico del tejido
pancreático. Sin embargo, la histopatología pancreática no se realiza
habitualmente en la práctica clínica porque exige procedimientos invasivos que
son caros y potencialmente peligrosos en gatos hemodinámicamente inestables.
Además, las lesiones inflamatorias del páncreas suelen estar localizadas y es fácil
que pasen desapercibidas en la histopatología, en especial cuando sólo se ha
examinado una sección del páncreas (Xenoullis y Steiner, 2009).
16
Figura 5. Aspecto macroscópico del páncreas de un gato con pancreatitis aguda durante una necropsia. El páncreas (flecha blanca) aparece necrótico y edematoso. La inflamación parece extenderse al duodeno, que también aparece edematoso y congestionado (flecha punteada) y al mesenterio peripancreático (necrosis de la grasa peripancreática; flecha negra). Estos cambios macroscópicos son muy sugestivos de pancreatitis (Xenoulis y Steiner, 2009).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
El diagnóstico diferencial por lo usual se centra en los problemas de letargia,
anorexia, pérdida ponderal y vómitos.
Cuando se presenta el vómito se lo aborda buscando manifestaciones localizantes
como dolor, o masas abdominales, y descartando procesos infecciosos,
parasitarios y metabólicos. El hipertiroidismo debe ser descartado en los gatos
gerontes mediante la concentración sérica de T4 (tiroxina) total.
La aproximación al diagnóstico de la ictericia primero es la exclusión de etiología
prehepáticas, y luego la indagación de los causales hepáticos y poshepáticos. La
asociación de la pancreatitis aguda y lipidosis hepática con incremento de la
17
mortalidad y la colangiohepatitis fueron demostrados en algunos estudios. Un
elevado índice de sospecha debe ser adoptado para la pancreatitis con los gatos
con enfermedad hepática o biliar.
La pancreatitis puede ser la causa de diabetes mellitus, en algunos gatos, pero la
verdadera asociación entre estas enfermedades es poco clara (August, 2007).
TRATAMIENTO.
Se desconocen las causas específicas de pancreatitis, y el tratamiento es
básicamente de apoyo, es decir, para mantener los gatos estables y aliviar los
signos clínicos.
Los objetivos del tratamiento son:
- Corregir la deshidratación y anomalías de los electrolitos.
- Aliviar el dolor.
- Control de vómitos.
- Proporcionar apoyo nutricional.
- Prevenir las complicaciones.
Corregir la deshidratación y anomalías de los electrolitos.
La deshidratación y los desequilibrios de electrolitos son comunes en gatos con
pancreatitis y es esencial un tratamiento de apoyo. Los gatos con pancreatitis
necesitarán fluidoterapia para mantener la hidratación adecuada. Puede
administrarse por vía subcutánea o vía endovenosa.
El objetivo principal es asegurar que el páncreas está siendo adecuadamente
perfundido. Inicialmente, los líquidos deben corregir la deshidratación durante las
primeras 12-24 hs y también satisfacer las necesidades de mantenimiento y
sustituir las continuas pérdidas de líquidos por vómitos, diarrea y pérdidas del
tercer espacio (por ejemplo, derrames peritoneales secundarios a pancreatitis).
18
Aliviar el dolor
Los analgésicos son fundamentales porque un gato con dolor no va a comer, y el
gato necesita mantener la ingesta calórica para ayudar con la curación así como
para evitar una lipidosis hepática que puede ocurrir como consecuencia de una
ingesta calórica inadecuada.
El manejo del dolor es uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la
pancreatitis. Puede utilizarse buprenorfina u otros analgésicos de prescripción
para ayudar a reducir el dolor. La buprenorfina (0,02-0,03 mg/kg cada 6h EV, IM,
SC o PO) es un narcótico que ha demostrado conseguir un control excelente del
dolor en gatos. Es el tratamiento del dolor de primera línea más habitual para la
pancreatitis aguda.
Los gatos con pancreatitis aguda o crónica también pueden beneficiarse de
tratamiento del dolor, y las opciones para pacientes ingresados o ambulatorios
incluyen el parche de fentanilo, buprenorfina sublingual o parenteral, butorfanol
parenteral (0,2-0,5 mg/kg cada 6-12h EV, IM o SC) o tramadol (2-4 mg/kg cada 8h
PO).
Control de vómitos
El maropitant (1 mg/kg cada 24 horas SC, EV o PO) es un nuevo medicamento
que se ha convertido rápidamente en la primera línea de defensa para náuseas y
vómitos en gatos. Actúa sobre los receptores de neuroquinina (NK) en el centro
del vómito. Este fármaco no sólo reduce las náuseas y los vómitos, sino que
también tiene propiedades antiinflamatorias y analgésicas.
La metoclopramida (0,25 -0,5 mg/kg cada 8-12 hs EV, IM, SC O PO; 1-2 mg/kg
PVC 24 hs) es un antagonista de la dopamina e inhibe los vómitos bloqueando los
receptores de la dopamina del sistema nervioso central en la zona gatillo de los
quimiorreceptores.
19
El ondansetrón (0,5 mg/kg EV más 0,5 mg/kg/h durante PVC 6hs) actúa sobre los
receptores 5-HT3 de serotonina en la zona gatillo de los quimiorreceptores y
también es muy eficaz en gatos.
El omeprazol (0,75- 1 mg/kg cada 24 hs PO) o la ranitidina (0,5 -1 mg/kg cada 24
hs PO) reducen la secreción gástrica ácida en el estómago, lo que podría ayudar a
un gato que padezca de náuseas.
Proporcionar apoyo nutricional
El manejo nutricional de los gatos con pancreatitis sigue siendo un reto. La
elección de un soporte nutricional enteral frente a uno parenteral, durante la
pancreatitis aguda en gatos suele ser beneficiosa y bien tolerada.
El gato puede alimentarse con una dieta blanda, fácilmente digerible y baja en
contenido graso. Si tiene demasiadas náuseas para comer, y especialmente para
gatos con pérdida del apetito, puede ser necesario utilizar la alimentación por
sonda, bien por sonda nasogástrica, nasoesofágica, esofagostomía, gastrostomía
o yeyunostomía, para proporcionar una nutrición adecuada.
Si el gato está vomitando, debe suspenderse la alimentación, pero idealmente no
por más de 48 horas por que puede presentarse una lipidosis hepática (Roura,
2015).
Prevenir las complicaciones
Aunque las bacterias no cumplen un papel primario en la pancreatitis aguda, el
páncreas necrosado es un excelente medio para la proliferación microbiana
(Nelson y Couto, 2000).
Los antibióticos que podrían utilizarse incluyen amoxicilina, enrofloxacina,
amoxicilina/ácido clavulánico, metronidazol, clindamicina o doxiciclina.
La cobalamina (vitamina B12) es una vitamina hidrosoluble que es absorbida en el
ileon. Puede observarse una reducción de las concentraciones de cobalamina
sérica en gatos con enfermedades gastrointestinales como enfermedad
20
inflamatoria intestinal. Es común que los gatos con pancreatitis tengan
simultáneamente una enfermedad gastrointestinal, por lo que podría ser adecuado
el uso semanal de vitamina B12 en una dosis de 0,25 mg/inyección durante 6
semanas (Roura, 2015).
Terapia con glucocorticoides
Es común que los gatos con pancreatitis padezcan otras patologías concurrentes.
El término “triaditis” hace referencia a colangitis, enfermedad inflamatoria intestinal
y pancreatitis. Por lo tanto, el tratamiento con dosis antiinflamatorias de
prednisona, prednisolona o dexametasona no está contraindicado en gatos y
puede ser efectivo (Laboratorios Iddex, 2011).
PRONÓSTICO.
El pronóstico de la pancreatitis en gatos, depende de la gravedad del proceso
inflamatorio, las complicaciones sistémicas y pancreáticas, y la presencia de otras
enfermedades como colangiohepatitis, enteritis, diabetes mellitus (Ettinger y
Feldman, 2007).
Siempre debe ser considerada una enfermedad crítica, de pronóstico entre
reservado a grave (Minovich y Paludi, 2011). En la mayoría de los casos, si la
pancreatitis es leve, las posibilidades de recuperación son buenas. En otros casos,
lo que parece ser un caso leve puede progresar, o puede tratarse de forma
satisfactoria de modo que solo haya recurrencias, a veces graves. Si hay otras
enfermedades concurrentes tales como diabetes mellitus, enfermedad hepática o
enfermedad inflamatoria intestinal, el pronóstico es más reservado.
La pancreatitis aguda puede causar la destrucción de una gran cantidad de tejido
pancreático. La cantidad de tejido afectado puede determinar lo que suceda a
21
continuación. Algunas de las consecuencias más comunes son: pancreatitis
crónica, diabetes tipo I e insuficiencia pancreática (Roura, 2015).
22
DESCRIPCIÓN DE UN CASO CLÍNICO DE PANCREATITIS AGUDA
EN UN FELINO.
RESEÑA DEL ANIMAL:
ESPECIE: felino.
RAZA: Siamés.
SEXO: macho, castrado.
EDAD: 5 años.
PESO: 3,700 kg.
MOTIVO DE LA CONSULTA:
14/04/2016:
ANAMNESIS:
Llega a consulta un gato Siamés. Su dueña comenta que estuvo con vómitos, y
que no come hace dos días. Lo notan decaído, y se aísla de la familia,
comportamiento que no es habitual en él.
SEMIOLOGÍA CLÍNICA:
INSPECCIÓN GENERAL:
En la consulta se nota que el animal está decaído y letárgico. La condición
corporal del mismo es mala.
INSPECCIÓN PARTICULAR:
Las mucosas se observan levemente ictéricas y el pliegue cutáneo está retrasado
(mayor a 3 segundos).Se realiza un análisis rápido de orina que determina alta
densidad y cristaluria.
PALPACIÓN:
23
Se percibe contracción de la pared abdominal como respuesta dolorosa a la
misma.
PERCUSIÓN:
A la percusión torácica se percibe un tono mate.
AUSCULTACIÓN TORÁCICA:
Se auscultan sonidos pulmonares levemente disminuidos.
FRECUENCIA CARDÍACA:
Normal: 120 latidos por minuto.
FRECUENCIA RESPIRATORIA:
Aumentada: 60 movimientos por minuto.
TEMPERATURA:
Levemente disminuida. 37,5 °C.
Se extrae sangre para perfil general básico y glucemia, arrojando los siguientes
resultados:
HEMOGRAMA
Análisis Valores Valores de referencia
Hematocrito 32% 28-45%
Glóbulos rojos 6.400.000/mm³ 5.000.000-
10.000.000/mm³
Hemoglobina 10,5 g % 8-16 g %
INDICES HEMATIMÉTRICOS
Volumen Corpuscular
Medio 50 fl 39-58 fl
24
Conc.Hemoglob.
Corp.Media 32.80 g/dl 31-35 g/dl
Observaciones: Plasma ictérico.
RECUENTO LEUCOCITARIO
Análisis Valores Valores Valores de
referencia.
Recuento leucocitario 26.000/mm³ 5.500-
19.000/mm³
Neutrófilossegmentados 60% 15.600/mm³ 2.500-
12.500/mm³
Neutrófilos en banda 26% 6.700/mm³ 0-300/mm³
Linfocitos 1% 260/mm³ 1.500-
7.000/mm³
Monocitos 9% 2.340/mm³ 0-850/mm³
Eosinófilos - - 100-1000/mm³
Formas juveniles: 4 metamielocitos.
Observaciones: Leucocitosis. Neutrofilia con desvío a la izquierda regenerativo.
Linfopenia. Monocitosis.
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA
25
Análisis Valores Valores de referencia
Urea 48 mg/dl 30-60 mg/dl
Creatinina 1,06 mg/dl h/1.5 mg/dl
Glucosa 88 mg/dl 70 -110 mg/dl
GPT 53UI/I h/40 UI/I
GOT 24 UI/I h/40 UI/I
FAS 70 UI/I h/150 UI/I
Observaciones: Suero ictérico.
El paciente queda internado por el día, ya que hace varios días que no come y por
el estado de deshidratación en el que se encuentra. Los resultados de laboratorio
son inespecíficos. Por lo tanto se procede a una terapia de sostén:
Hidratación endovenosa (solución ClNa),
Tramadol 1-2 mg/kg (EV),
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg(EV),
Ácido tióctico 1ml/10kg (EV) ,
Enrofloxacina 5mg/kg (EV),
Ondansetrón 0.1-0.15 mg/kg (EV),
Ranitidina 1 ml/10kg (EV).
Al final del día el paciente regresa a su casa, y al día siguiente debe volver a la
clínica para ver como fue la evolución del mismo.
15/04/2016:
En la consulta, el animal sigue decaído y las mucosas están levemente ictéricas.
La dueña comenta que volvió a vomitar. Vuelve a quedar internado por el día, con
hidratación endovenosa y se repite la medicación. Si no hay una evolución
26
favorable en el transcurso del día, se indica la realización de una ecografía
abdominal y se toma muestra para el test de pancreatitis.
16/04/2016:
El paciente vuelve a control, sigue con decaimiento, pero ya no vomita más. Se
toma muestra para realizar el test de pancreatitis, Lipasa inmunoreactiva, cuyo
resultado es positivo.
Se realiza la ecografía abdominal.
INFORME ECOGRÁFICO: se observa hipoecogenicidad del parénquima
pancreático y aumento del tamaño del mismo. Mesos hiperecogénicos.
Imagen sugerente de colecta pleural, por lo tanto la doctora solicita
ecocardiografía y placa de tórax.
De acuerdo a los siguientes resultados, el diagnóstico se basa en una pancreatitis
aguda. Se continúa con el tratamiento ambulatorio, nuestro paciente ingresa a la
mañana y se retira a la noche. Durante el día se le administra la medicación
correspondiente y se lo hidrata de manera endovenosa.
El tratamiento consiste en:
Hidratación endovenosa (solución ClNa),
Tramadol 1-2 mg/kg (EV),
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg(EV),
Ácido tióctico 1ml/10kg (EV) ,
Enrofloxacina 5mg/kg (EV),
Ranitidina 1 ml/10kg (EV).
17/04/2016:
El paciente vuelve a consulta, está mejor de ánimo y más integrado. Pero no tiene
apetito. Queda internado nuevamente hasta la noche y se repite el tratamiento.
27
18/04/2016:
La dueña comenta que durante el transcurso de la noche, el gato presentaba
dificultad para respirar. En la revisación clínica, nuestro paciente presenta
respiración taquipneica, su frecuencia respiratoria es de 60 movimientos por
minuto. A la auscultación torácica los sonidos pulmonares están levemente
disminuidos.
El paciente queda internado y se hacen los estudios complementarios solicitados.
Los resultados son los siguientes:
ECOCARDIOGRAFÍA BIDIMENSIONAL: atriograma y ventriculograma
conservados. Función sistólica conservada. Efusión pleural 4mm en
contacto con cintura cardíaca y de 20 mm en espacio cardio-frénico.
Se realiza una radiografía de tórax, que confirma la colecta pleural.
Figura 4. En la placa de rayos x (incidencia latero-lateral), se puede apreciar la
pérdida de la silueta cardíaca y el colapso de los lóbulos pulmonares.
Terapeútica: Se indica furosemida 25 mg (comprimido). Administrar ¼ comprimido
cada 12 hs por cinco días.
Se repite el tratamiento:
Hidratación endovenosa (ClNa),
28
Dexametasona 0,1-0,5 mg/kg (EV) ,
Enrofloxacina 5mg/kg (EV),
Tramadol 1-2 mg/kg (EV),
VIT. B 1-5 ml (EV).
19/04/2016:
Vuelve a consulta y la dueña comenta que lo sigue viendo decaído y que no come,
por lo tanto ella le da ENSURE® con jeringa vía oral. Continúa internado de
manera ambulatoria y se repite el tratamiento. Y se le da de comer con jeringa
cada seis horas. Nuestro paciente a la noche regresa a su casa.
20/04/2016:
Viene a control, se lo ve mejor, está más atento. La dueña comenta que comió
solo. Se aplica:
Enrofloxacina (SC) 5mg/kg,
Triamcinolona 0,11 a 0,22 mg/kg (SC),
Tramadol 1-2mg/kg (SC),
Ranitidina 1ml/10kg (SC),
Ácido tióctico 1 ml/10kg (SC).
Nuestro paciente regresa a su casa. La dueña debe continuar con la
administración de furosemida, y debe controlar que se alimente.
Si el paciente sigue evolucionando favorablemente, debe volver a control en 48 hs.
22/04/2016:
Ciro vuelve a consulta, se lo ve más animado. No demuestra dificultad respiratoria,
come por sus propios medios. En la revisación clínica las mucosas se observan
rosadas y la retracción del pliegue cutáneo es menor a 3 segundos. Se repite la
medicación y continúa tomando furosemida.
29
26/04/2016:
El paciente regresa a control. Su dueña comenta que come por sí solo, no tiene
dificultad para respirar. Y recuperó su estado de ánimo habitual. Se repite la
radiografía de tórax, la cual demuestra la ausencia de efusión pleural.
El doctor Paludi procede a darle el alta médica a nuestro paciente.
EVOLUCIÓN.
A pesar de las recaídas que presentó el paciente, la evolución fue favorable. En el
lapso de 12 días, se recuperó debido al tratamiento intensivo que recibió el animal.
DISCUSIÓN.
Considerada antes como poco frecuente, la pancreatitis ha surgido recientemente
como una enfermedad común e importante desde el punto de vista clínico en los
gatos. Es con gran diferencia el trastorno más frecuente del páncreas exócrino en
el gato y se cree que induce una morbilidad y mortalidad significativas si no se
controla de manera adecuada. (Steiner y Xenoulis, 2009).
Se cree que los felinos son susceptibles de padecer pancreatitis debido a que el
conducto biliar y pancreático terminal común son un factor predisponente para el
desarrollo de la misma al permitir el reflujo de bilis dentro del páncreas. (August,
2007).
El caso reportado en el presente trabajo ocurre en un gato Siamés, macho,
castrado, de 5 años de edad. Lo llevan a consulta porque lo notan decaído,
inapetente y con vómitos. Se procede a realizar una anamnesis completa y
revisación clínica del paciente. En la primera consulta, el paciente mostró dolor
abdominal, y se encontraba decaído y deshidratado, por lo cual se decidió extraer
sangre para realizar hemograma y bioquímica sérica, pero estos resultados fueron
30
inespecíficos. En el hemograma se aprecia leucocitosis, neutrofilia con desvío a la
izquierda regenerativo, linfopenia y monocitosis. La única observación en cuanto al
análisis de bioquímica sérica, es el suero ictérico. Estos datos son acordes a los
planteados por los autores Nelson y Couto (2000), Schaer (2006) y Minovich y
Paludi (2001).
En base a la anamnesis, revisación clínica y los análisis de laboratorio, se inicia un
tratamiento paliativo para luego proceder con el diagnóstico. Como el animal no
evoluciona como lo esperado, se realiza una ecografía. En el informe ecográfico
se observa el páncreas hipoecogénico rodeado por mesos ligeramente
hiperecogénicos y se sugiere la colecta pleural. A continuación se extrae una
muestra para test de pancreatitis, lipasa inmunoreactiva, cuyo resultado es
positivo (Saunders et al., 2002; Schaer, 2006; August, 2007).
Con estos resultados, se inicia un tratamiento intensivo específico para
pancreatitis aguda orientado a corregir la deshidratación y anomalías de los
electrolitos, aliviar el dolor, controlar los vómitos, proporcionar apoyo nutricional y
prevenir las complicaciones (Roura, 2015; Nelson y Couto, 2000).
El animal no evoluciona como lo esperado, y vuelve a consulta con dificultad
respiratoria y taquipnea. Se indica la realización de un electro y ecocardiograma, y
se realiza una radiografía de tórax. Estos estudios confirman la efusión pleural
(Méndez et al., 2006). A partir de esta corroboración se continúa con el tratamiento
anteriormente planteado y se agrega al plan terapéutico un diurético (furosemida)
en comprimidos para aliviar el acúmulo de líquido en pleura y por lo tanto mejorar
la dificultad respiratoria.
Si bien el diagnóstico es difícil, ya que los signos son inespecíficos, éste se basa
en evidencias que orientan al clínico a sospechar de la enfermedad, teniendo en
cuenta los signos, la anamnesis, y el diagnóstico por imágenes (radiografías,
ultrasonografía). (Ettinger y Feldman, 2007).
31
Lo importante a destacar en este caso de pancreatitis aguda, es la dificultad
respiratoria que presentaba el paciente debido a la efusión pleural que se pudo
confirmar con el ecocardiograma y la radiografía de tórax (Steiner y Xenoulis,
2009; Nelson y Couto, 2000).
32
CONCLUSIÓN.
La pancreatitis aguda ha surgido recientemente como una patología importante
desde el punto de vista clínico en los felinos, a pesar de que su diagnóstico es
difícil debido a que los datos del examen físico y los de laboratorio son
inespecíficos. Dentro de esta problemática es importante incorporar al diagnóstico,
la ultrasonografía y el test de lipasa inmunoreactiva como métodos de diagnóstico
complementarios.
En este caso clínico, fue de suma importancia agregar como métodos de
diagnóstico la radiografía de tórax y el ecocardiograma para confirmar la efusión
pleural en nuestro paciente, que originaba la dificultad respiratoria del mismo.
Esta efusión pleural fue lo más llamativo del caso, la cual según ciertos autores es
producto de las enzimas pancreáticas y mediadores inflamatorios liberadas a
distancia sobre la pleura y la vasculatura.
33
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