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“Avances en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento”
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
Dr. JUAN PALO ROSASR1 GE H. GOYENECHE
1 - 76 Rev Colomb Cir. 2010;25:76-96 Nieto JA, Rodríguez SJ REVISIÓN DE TEMA
Manejo de la pancreatitis aguda: guía de práctica clínica basada en la mejor información disponible
•JULIO ALBERTO NIETO, MD1, SAMUEL JESÚS RODRÍGUEZ, MD2
Acute Pancreatitis: Etiology, Clinical , Presentation, Diagnosis, and Therapy
Mitchell S. Cappell, MD, PhD
Division,of,Gastroenterology,,Department,of,Medicine,,William,Beaumont,Hospital,,
MOB,233,,3535,West,Thirteen,Mile,Road,,Royal,Oak,,MI,48073,,USA,
PANCREATITIS AGUDA
PROCESO INFLAMATORIO AGUDO DEL PANCREAS CON COMPROMISO
VARIABLE LOCAL Y SISTEMICO
Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.
PANCREATITIS AGUDA
P.A.
PANCREATITIS AGUDAINJURIA DE LA CELULA ACINAR
RL O2ENZIMAS PANCREATICAS(proteasas)
ANTIOXIDANTES
NEUTROFILOS MACROFAGOS LINFOCITOS T PLAQUETAS(RL-o2 - Proteasas) (Citoquinas) (Linfoquinas) ( Ft – PAF- Pg- Tx a2)
INHIBIDORES DE PROTEASAS
PROTEASASDE FASE AGUDA
CELULAS ENDOTELIALES(fibrenectina- FAP- ON)
SISTEMA DE SISTEMA DE SISTEMA DE SISTEMA DECOMPLEMENTO COAGULACION FIBRINOLISIS KININAS-KALICREINA
FMO
Activación Inhibición
PANCREATITIS AGUDA
• Ya desde 1672 se intento definir y clasificar la pancreatitis.
• La primera clasificacion fue desarrollada en Marsella en 1963 (aguda y cronica).
• Consenso de Atlanta en 1992 y Santorini en 1998.
PANCREATITIS AGUDA
• La incidencia se ha incrementado de 4.9 por 100,000 habitantes entre 1963-74 a 9.8 de1987-98.
• Pero la mortalidad ha disminuido de 14,2% a 6,7% durante estos mismos periodos.
PANCREATITIS AGUDA
EVOLUCION
LEVES
MORTALIDAD ELEVADA (15-30%)CONSIDERABLE MORBILIDAD ADICIONAL
NO FALLA ORGANICA Y/O COMPLICACIONES CLINICAS
BAJA MORTALIDAD (<2%)
GRAVES
80%
20%
Biliar
Alcohol
Otras80%
10%
ETIOLOGIA : 1999 – 2004 (n = 487)
10%
PANCREATITIS AGUDA
PANCREATITIS AGUDADIAGNOSTICO
Cuadro Clínico
LABORATORIOCambios
Morfológicos Pancreáticos
Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.
“LA PRESENCIA DE TRES CRITERIOS PARA DEFINIR
EL ATAQUE ES ESPECIALMENTE UTIL PARA
LA PUBLICACION CIENTIFICA YA QUE AUMENTA
LA ESPECIFICIDAD DIAGNOSTICA”
Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000
PANCREATITIS AGUDADIAGNOSTICO
1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES
PANCREATITIS AGUDA EVOLUCION Y PRONOSTICO
1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
Evaluación Clínica
Sensibilidad: 37 % Especificidad: 94 % VPP: 64 % VPN: 81 %
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
Indice Masa Corporal = I.M.C. > 30 =
Evidencia Categoría A (Consenso de Santorini)
Peso (Kg)Altura (m2)
Predictor de Severas Complicaciones
Denervis et al. Int. J. Pancreatol, 1999.
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
Obesidad
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
Derrame Pleural
1. EVALUACION CLINICA
2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
Sistemas Multifactoriales Criterios de Ranson Criterios de Glasgow - Imrie Apache II
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
Etiología Alcohólica
Edad: >70 añosLeucocitos: >18000Glucemia: >220mg/dlLDH: >400 UI/ltTGO: >250 UI/lt
Edad: >70 añosEdad: >70 añosLeucocitos: >18000Leucocitos: >18000Glucemia: >220mg/dlGlucemia: >220mg/dlLDH: >400 UI/LDH: >400 UI/ltltTGO: >250 UI/TGO: >250 UI/ltlt
Caída del Hto: > 10% de la Urea: > 50 mg de Calcemia: < 8 mgDéficit de Base: >4mmolPaO2: <60mmHgSecuestro líquido: >4 lts
Caída del Caída del HtoHto: > 10% : > 10% de la Urea: > 50 de la Urea: > 50 mgmg de de CalcemiaCalcemia: < 8 : < 8 mgmgDéficit de Base: >4mmolDéficit de Base: >4mmolPaO2: <60mmHgSecuestro líquido: >4 Secuestro líquido: >4 ltslts
Admisión o diagnósticoAdmisión o diagnóstico Durante las primeras 48 horasDurante las primeras 48 horas
Criterios de Criterios de RansonRanson
0 0 -- 2 Criterios = 2 Criterios = LeveLeve -- 3 o más = 3 o más = SeveraSevera
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPRONOSTICOPRONOSTICO
Etiología biliarEtiología biliar
Ranson J, Ann Surg 1979;189:654Ranson J, Ann Surg 1979;189:654--663663Imrie C. Br J Surg 1978; 65: 337Imrie C. Br J Surg 1978; 65: 337--3413410 0 -- 2 FACTORES = 2 FACTORES = LEVE LEVE 3 O MAS = 3 O MAS = SEVERASEVERA
Criterios de Glasgow Criterios de Glasgow -- ImrieImrie
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPRONOSTICOPRONOSTICO
Factores Pronósticos Sistema Original Segundo Sistema Sistema Modificado
Edad (años) > 55 - > 55
TGO (UI/lt) > 100 > 200 -
Leucocitosis > 15000 > 15000 > 15000
Glucemia (mg/dl) > 180 > 180 > 180
Urea (mg/dl) > 45 > 45 > 45
PaO2 (mmHg) < 60 < 60 < 60
Calcemia (mg/dl) < 8 < 8 < 8
Albuminemia (g/dl) < 3.2 < 3.2 < 3.2
LDH (UI / lt) > 600 > 600 > 600
1. Edad1. Edad
2. Enfermedad Crónica2. Enfermedad Crónica
3. 12 Variables Fisiológicas3. 12 Variables Fisiológicas
ScoreScore > 8 Puntos = Pancreatitis Aguda Severa> 8 Puntos = Pancreatitis Aguda Severa
LarvinLarvin M, M, LancetLancet 1989; 2:2011989; 2:201--205205
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDAPRONOSTICOPRONOSTICO
Apache IIApache II
1. Sensibilidad : 57 - 85 % Especificidad: 68 - 85 % VPP : 50 % VPN : 90 %
2. Mayor eficacia en los extremos: 0 - 2 signos = Enfermedad leve> 6 signos = Enfermedad severa3 - 5 signos = Poco poder discriminatorio
3. Válidos para evaluar grupos de enfermos; no precisión matemática en un caso particular.
PANCREATITIS AGUDASISTEMAS MULTIFACTORIALES
Dificultades
MEJOR USO = EXCLUSION ENF. SEVERA
APACHE II Ventajas
Es tan efectivos a las 24 horas como los otros Sistemas Multifactoriales a las 48 horas.
Pueden ser usados en cualquier momento de la evolución, por lo tanto, sirve como elementos monitores del curso de la Enfermedad.
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES
3. MARCADORES BIOQUIMICOS4. IMAGENES
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
MARCADORES BIOQUIMICOS• MARCADORES DE NECROSIS a) Methemalbumina b) Ribonucleasa pancreatica• MARCADORES DE LA ACTIVACION DE LAS PROTEASAS a) Peptido de activacion del tripsinogeno b) Peptido activador de la profosfolipasa A2. c) Proteina pancreas especifica humana. d) Hidrolasa ester carboxilica e) Peptido activador de la carboxipeptidasa B• MARCADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA a) Antiproteasas: Alfa 2 macroglobulina b) Sistemas proteoliticos: c3,c4,antitrombina III , PeptidoC,IAP,Precalicreina. c)Respuesta inflamatoria mediada por celulas: Elastasa liberada por PMN, IL6,IL8,IL10;fosfolipasa A2.• REACTANTES DE FASE AGUDA a) Proteina C reactiva (PCR)• MARCADORES DE NECROSIS INFECTADA Y SEPSIS PANCREATICA a) Procalcitonina
MARCADORES BIOQUIMICOS
MARCADOR SENSIBILIDAD % ESPECIFICIDAD %
TAP 83-100 72-90
INH.PROTEASAS 70-85 70-80
SIST.PROTEOLITICS 73-79 73-75
FOSFOLIPASA A2 42-80 78-89
ELASTASA 88-92 80-100
IL6 80-93 67-92
PCR 73-95 71-86
Marcador Ideal
1. EFICACIA ( Sensibilidad y V.P.P.)
2. RAPIDA DISPONIBILIDAD.
3. SIMPLICIDAD.
4. BAJO COSTO.
5. CONFIABILIDAD (Independencia del Observador)
PANCREATITIS AGUDAPRONOSTICO
1. EVALUACION CLINICA2. SISTEMAS MULTIFACTORIALES3. MARCADORES BIOQUIMICOS
4. IMAGENES
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
Clasificación de Balthazar
A. Pancreas normal.B. Agrandamiento focal o difuso.C. Agrandamiento más alteración inflamatoria peripancreática.D. Agrandamiento más colección líquida unica.E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de gas dentro o adyacente al pancreas. Balthazar y Ranson. Radiology 1985,156:767-72
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
TAC CONVENCIONAL
Indice de gravedad según las alteraciones en la TC
GRADO PUNTOS NECROSIS PUNTOS A 0 0 0 B 1 < 30% 2 C 2 30 - 50% 4 D 3 > 50% 6 E 4
Balthazar . Radiology 1990,174:331-336
PANCREATITIS AGUDA PRONOSTICO
TAC DINAMICA
³ 6 puntos: Morbi-mortalidad
Clasificación de Clasificación de BalthazarBalthazarA. A. Pancreas Pancreas normal.normal.B.B. Agrandamiento focal o difuso.Agrandamiento focal o difuso.C.C. Agrandamiento más alteración inflamatoriaAgrandamiento más alteración inflamatoria
peripancreáticaperipancreática..D.D. Agrandamiento más colección líquida Agrandamiento más colección líquida unicaunica..E.E. Dos o más colecciones líquidas o presencia de Dos o más colecciones líquidas o presencia de
gas dentro del gas dentro del pancreaspancreas..
TAC CONVENCIONALTAC CONVENCIONAL
LEVE
Ø Signos pronósticos favorables.
Ø Ausencia de falla multiorgánica.
PANCREATITIS AGUDA
GRAVE
Ø Signos pronósticos desfavorables.
Ø Presencia de complicaciones sistémicas y/o complicaciones locales.
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
Ø Shock (PS < 90 mm Hg) Ø Insuficiencia Respiratoria (PO2 < 60mm Hg) Ø Falla Renal (creatinina > 2 mg/dl) Ø Sangrado Gastrointestinal (>500 ml/24 hs.)
Presencia de 1 o más disfunciones orgánicas
COMPLICACIONES SISTEMICAS
TEMPRANAS: antes del 5to día.
TARDÍAS: después del 5to día.Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.
Banks. AJG 1994, 89;8:578-85
Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.
Ø Necrosis Infectada
Ø Pseudoquiste agudo
Ø Pseudoquiste agudo infectado
Ø Absceso
COMPLICACIONES LOCALESPANCREATITIS AGUDA SEVERA
Consenso Club del Páncreas. R. A.Acta Gast. Lat. Vol. 30: 249-252, 2000.
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
INJURIA PANCREATICA GRAVE (PRIMER GOLPE)
INFLAMACION LOCAL DESCONTROLADA(Activación masiva de células proinflamatorias)
INFLAMACION SISTEMICA AUTODESTRUCTIVA(Disfunción orgánica múltiple)
CON INFECCION SECUNDARIA (2do GOLPE)(activación masiva de células proinflamatorias cargadas)
MUERTE TEMPRANA
MUERTE TARDIA
CURACION
SIN INFECCIONSECUNDARIA
DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE
SUPERVIVENCIA
Chiappetta Porrás L., Rev. Argen. Cirug., 2001
PANCREATITIS AGUDA
OBJETIVOS PRINCIPALES DEL TRATAMIENTO
Proporcionar cuidados de apoyo.
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECIFICO
Reducir la inflamación pancreática y sus consecuencias.
Prevenir, identificar y tratar las posibles complicaciones tanto locales como sistémicas.
PANCREATITIS AGUDA LEVETRATAMIENTO MEDICO
MEDIDAS INICIALES
Nada por boca. Reposición hidroelectrolítica. Analgésicos. Ileo SNG Vómitos ATB ( Colangitis ) ?
PANCREATITIS AGUDA LEVETRATAMIENTO MEDICO
MEDIDAS ULTERIORES
BILIARES - Colecistectomía en la misma internación. ALCOHOLICAS-OTRAS - Supresión del habito. No dolor abdominal REALIMENTACIÓN ORAL No complicaciones - Líquidos Sólidos Amilasa Normal ?? - H. de C. Lípidos y proteínas
PANCREATITIS AGUDA SEVERAINTERNACIÓN EN CENTRO MEDICO ESPECIALIZADO O DE REFERENCIA
Hospital con todas las especialidades médicas y quirúrgicas.
Endoscopistas especializados en CPRE disponibles todos los días.
Disponibilidad de TC las 24 hs.
Clínicos, cirujanos, radiólogos, terapistas, patólogos y bacteriólogos con experiencia en el manejo de PAS.
Denervis C et al. Int. J. Pancreatol, 1999; 25:195-210.
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UCI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica ?.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA SEVERAVIGOROSA Y TEMPRANA REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA
DOSIS: 3 a 9 Litros ( 300 a 500 ml/hr)
Vía de administración
OBJETIVOSCorregir hipovolemia / shockPrevenir IRAMejorar la microcirculación pancreática: Necrosis ?
Cateter periferico Cateter venoso central?
Cateter de Swan-Ganz??
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
CPRE
Neoptolemos (1988) Fan (1993) Nowak (1995) (abst.) Folsch (1997)
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
IMIPENEM CIPROFLOXACINO OFLOXACINA METRONIDAZOL MEZLOCILINA
Büchler M et al; Gastroenterology 1992;103:1902-1908
ANTIBIOTICOS CON ALTA PENETRACION EN TEJIDO PANCREATICO
PANCREATITIS AGUDA GRAVE
• SE RECOMIENDA EL USO DE ANTIBIOTICO PROFILAXIS SOLO EN CASOS DE NECROSIS PANCREATICA.
PANCREATITIS AGUDA SEVERATRATAMIENTO MEDICO
Vigorosa Reposición Hidroelectrolítica.
PASE A UTI
Soporte nutricional.
Profilaxis antibiotica.
Limitar las complicaciones sistémicas.
Corrección de los trastornos metabólicos.
Adecuado alivio del dolor.
PANCREATITIS AGUDA SEVERASOPORTE NUTRICIONAL
NUTRICIÓN PARENTERAL TOTALMayor aporte calórico Infección por cateter Alteraciones MetabólicasAlto costo
NUTRICIÓN ENTERAL TOTALEfecto protector mucosoEvitar en ileo paralítico
CONTROVERSIASVía de alimentación: Parenteral vs Enteral ?Composición del sustrato: son los lípidos seguros?Estrategia nutricional: soporte o terapéutica ?
Bien tolerada Segura No estimula el páncreas Capaz de aportar las necesidades nutricionales
NUTRICION ENTERAL (NET)
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
PANCREATITIS AGUDA SEVERAMETA-ANALISIS DE NET VS NPT EN 263 PACIENTES
Marik E. Et al BMJ 328:1407; Junio 2004
0/07/10----0/60/28/9Gupta, 2003
2/416.8/23.65/113/45/1341/4
8
Olah, 2002
6/814.2/18.41/213/171/926/2
7
Abou-Assi, 2002
1/240/392/43/55/1018/2
0
Kalfarentzos, 1997
0/212.5/151/50/50/316/1
8
Windsor, 1998
0/09.7/11.9--------2/216/1
6
McClave, 1997
MortalidadDías de
InternaciónCirugíasOtras
Complic.Complic.Sépticas
Ptes(n)AUTOR
¶ RR 0.45 IC 95% 0.26 a 0.78, p=0.004 # 0.48, 0.22 a 1.0, p=0.05 ? 2.9, 1.6 a 4.3, p<0.001
¶ NS # ? NS
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
NECROSIS
SOSPECHA DE INFECCION
PUNCION - ASPIRACION (Eco / Tac)
Cuando ? Cuantas ?Siempre ? Donde ?
• El riesgo significativo de lesiones intestinales iatrogénicas, hemorragia en abdomen abierto, infección del tejido pancreático debe ser considerada. y balancear contra la baja probabilidad de falsos negativos de la aspiración con aguja fina.
TRATAMIENTO QUIRURGICO1. Abdomen agudo persistente.
2. Necrosis infectada, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.
3. Absceso pancreático, sin indicación de manejo percutáneo o en quienes ha fallado dicho manejo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO4. Necrosis estéril que evoluciona a síndrome de
disfunción orgánica múltiple o de falla orgánica múltiple, a pesar del manejo agresivo en la unidad de cuidados intensivos.
5. Sepsis de origen biliar, como piocolecisto, colecistitis enfisematosa, colecistitis gangrenosa, colangitis aguda (con contraindicación para colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
6. Complicaciones locales: hemorragia intraabdominal, íleo persistente, perforación intestinal, trombosis de la vena porta, etc.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
7. Complicaciones sistémicas: choque séptico, síndrome de compartimiento intrabdominal, etc.
PANCREATITIS AGUDA SEVERA
NECESIDADES PARA EL FUTURO INMEDIATO
Creación de Unidades de referencia para el tratamiento multidisciplinar de las formas graves. Delimitar con exactitud el papel de la nutrición
enteral, la antibioticoterapia, y la CPRE . Identificar los antagonistas de mediadores inflamatorios capaces de frenar el proceso en su fase temprana.
• GRACIAS