PANDUAN

DARAH DAN

KOMPONEN DARAH

1

BAB I

PENDAHULUAN

Transfusi darah merupakan suatu rangkaian proses pemindahan darah dari

satu individu (donor) ke dalam sirkulasi darah individu lain (resipien) sebagai

upaya pengobatan, dimana penggunaannya dapat menyelamatkan jiwa pasien dan

meningkatkan derajat kesehatan. Jutaan transfusi darah dilakukan setiap tahun di

seluruh dunia. Sebuah Dilaporkan transfusi darah telah terbukti dapat

meningkatkan kelangsungan hidup dari 35% menjadi 45%. Sebuah penelitian

meta analisis (2012) menunjukkan transfusi restriktif dapat menurunkan angka

kematian dan infeksi post operasi.1,2,3

Sehubungan dengan asal-usul historisnya, praktek ini dimulai pada abad

ke-17 oleh seorang dokter Inggris bernama William Harvey. Pada 1665, Richard

Lower untuk pertama kalinya melaporkan keberhasilan transfusi pada binatang.

Sedangkan transfusi pertama pada manusia dari binatang dilakukan pada tahun

berikutnya oleh Jean Baptiste Denis, seorang dokter Perancis. Pada tahun yang

sama, Lower mentransfusikan darah dari anak domba ke dalam aliran darah

seorang pendeta bernama Arthur Coga. Namun, praktek ini kemudian

ditinggalkan selama ratusan tahun.2

Transfusi pertama antara manusia berhasil dilakukan pada tahun 1818 oleh

James Blundell, seorang dokter Inggris. Pada tahun 1901, Landsteiner

menemukan golongan darah sistem ABO dan kemudian pada tahun 1939 sistem

antigen Rh (rhesus) ditemukan oleh Levine dan Stetson. Kedua sistem ini menjadi

dasar penting bagi transfusi darah modern. Sekitar tahun 1937 dimulailah sistem

pengorganisasian bank darah yang terus berkembang hingga saat kini.2,4

Era transfusi darah modern dimulai bertepatan dengan Perang Dunia II

dimana kebutuhan akan penggantian darah secara masif meningkat. Namun

transfusi bukanlah tanpa risiko, efek samping transfusi (reaksi transfusi) tetap

mungkin terjadi. Setengah abad terakhir pencegahan akan reaksi transfusi seperti

hepatitis serta munculnya beberapa patogen baru, terutama HIV, mulai dilakukan.

Walaupun tes skrining spesifik dan intervensi lainnya telah diminimalkan, tapi

tidak menghilangkan penularan penyakit menular. Bahaya transfusi lainnya juga

2

bertahan, termasuk terjadinya transfusi darah yang tidak cocok, reaksi transfusi

hemolitik akut maupun yang tertunda, Transfusion-Related Acute Lung Injury

(TRALI), Transfusion Related-Graft versus Host Disease (TA-GVHD), dan

Transfusion-related Immunomodulator (TRIM).1,5,6

World Health Organization (WHO) Global Database on Blood Safety

melaporkan bahwa 20% populasi dunia berada di negara maju dan sebanyak 80%

telah memakai darah donor yang aman, sedangkan 80% populasi dunia yang

berada di negara berkembang hanya 20% memakai darah donor yang aman.5

Haslina (2012) melaporkan terjadi 213 kasus reaksi transfusi dalam jangka

waktu 3 tahun di Malaysia. Dengan insiden sebesar 1 pada 433 unit transfusi atau

0,23% dari total komponen darah yang ditransfusikan. Sedangkan di Amerika

Serikat, US Food and Drug Administration Center (FDA) melaporkan pada tahun

2011 terjadi 30 kematian terkait transfusi.7,8

Dalam rangka meminimalkan risiko transfusi, WHO telah

mengembangkan strategi untuk transfusi darah yang aman. Pada tahun 1998

WHO mengeluarkan rekomendasi “Developing a National Policy and Guidelines

on the Clinical Use of Blood”. Strategi tersebut terdiri dari pelayanan transfusi

darah yang terkoordinasi secara nasional, pengumpulan darah hanya dari donor

sukarela dari populasi risiko rendah, pelaksanaan skrining terhadap semua darah

donor dari penyebab infeksi (seperti HIV, virus hepatitis, sifilis dan lainnya), serta

pelayanan laboratorium yang baik di semua aspek. Dalam hal ini termasuk

golongan darah, uji kompatibilitas, persiapan komponen, penyimpanan dan

transportasi darah/komponen darah.5

Oleh karena itu, untuk menghindari risiko transfusi darah yang tidak perlu

dapat dikurangi dengan menentukan indikasi transfusi darah dan komponen darah

yang tepat, dan alternatif transfusi. Sehingga dalam meningkatkan keamanan dan

kualitas transfusi darah, dibutuhkan pemahaman tentang transfusi darah dan

komponennya.

3

BAB II

DARAH DAN KOMPONEN

Darah yang semula dikategorikan sebagai jaringan tubuh, saat ini telah

dimasukkan sebagai suatu organ tubuh terbesar yang beredar dalam sistem

kardiovaskular, tersusun dari komponen korpuskuler atau seluler, dan komponen

non korpuskuler atau non seluler. Darah berfungsi sebagai organ transportasi

(dilakukan oleh hemoglobin didalam sel darah merah), sebagai organ pertahanan

tubuh/imunologik (dilakukan oleh leukosit dan immunoglobulin) dan dalam

menghentikan perdarahan/ mekanisme homeostasis (dilakukan oleh mekanisme

fibrinolisis).

Apabila terjadi pengurangan darah yang cukup bermakna dari komponen

darah korpuskuler maupun non korpuskuler akibat kelainan bawaan ataupun

karena penyakit yang didapat, yang tidak dapat diatasi oleh mekanisme

homeostasis tubuh dalam waktu singkat maka diperlukan penggantian dengan

transfusi darah. Penggunaan darah untuk transfusi dilakukan secara rasional dan

efisien yaitu dengan memberikan hanya komponen darah yang dibutuhkan. Hal

ini didasarkan bahwa darah terdiri dari bermacam-macam elemen selular dan

protein plasma dengan fungsi yang berbeda-beda.9

2.1. Golongan Darah

Sejak ditemukan sistem ABO oleh Landsteiner pada tahun 1900 hingga

saat ini, menurut International Society of Blood Transfusion (ISBT) terdapat 33

sistem golongan dan lebih dari 300 antigen golongan darah yang telah

diidentifikasi. Dua yang paling penting dalam praktek klinis adalah ABO dan

sistem Rh.9,12

Dalam pelaksanaan transfusi darah, aspek yang paling penting adalah

produk darah yang cocok antara donor dan resipien untuk menghindari reaksi

transfusi yang merugikan. Ada 3 persyaratan utama yang harus dipenuhi yaitu

4

sistem ABO, sistem Rhesus dan screening untuk setiap antibodi dalam sampel

resipien yang mungkin terjadi reaksi silang dengan sampel antigen donor.13

A. Sistem ABO

Sistem ABO adalah sistem golongan darah sel darah merah pertama yang

diidentifikasi, yang memberikan hadiah Nobel untuk Landsteiner. Landsteiner

mengamati reaksi aglutinasi dengan mencampur berbagai kombinasi sel dan

serum.14

Terdapat empat golongan darah utama: A, B, AB dan O. Frekuensi

kelompok ABO bervariasi pada populasi etnis yang berbeda. Tergantung pada

kelompok ABO, individu menghasilkan anti-A atau anti-B antibodi pada awal

kehidupan, terutama imunoglobulin M (IgM) dan dapat dengan cepat menyerang

dan menghancurkan sel-sel yang tidak kompatibel dengan aktivasi komplemen

jalur penuh, sehingga terjadi hemolisis intravaskular (hemolitik akut reaksi).10,13,15

Tabel 2.1. Golongan darah berdasarkan sistem ABO13

Golongan Antigen di RBC Antibodi dalam plasmaA Antigen A Anti-B

B Antigen B Anti-A

AB Antigen A & B Tidak ada

O Tidak ada Anti- A & B

B. Sistem Rhesus

Ada lima antigen Rh utama di sel darah merah yang dapat positif atau

negatif: C / c, D dan E / e. RhD adalah yang paling penting dalam praktek klinis.

Kira-Kira 80-85% tentang populasi orang kulit putih mempunyai antigen D.

Individu yang kekurangan alel ini disebut Rh-Negative dan biasanya antibodi

akan melawan antigen D hanya setelah terpapar oleh ( Rh-Positif) transfusi

sebelumnya atau kehamilan (seorang Ibu Rh-Negatif melahirkan bayi Rh-

Positif).10,14

5

Tabel 2.2. Golongan darah berdasarkan sistem Rhesus15

Anti Rh (D) Kontrol Rh Tipe Rh

Positif Negatif D+

Negatif Negatif D-(d)

Positif PositifHarus diulang dengan

Rh(D) typing

2.2. Uji Kompabilitas

Uji kompabilitas digunakan untuk memprediksi dan untuk mencegah

reaksi antigen-antibodi sebagai hasil transfusi darah. Donor dan resipien darah

harus di periksa adanya antibodi yang tidak baik.

A. Crossmatch

Crossmatch dilakukan dengan cara sel donor dicampur dengan serum

resipien. Crossmatch mempunyai tiga fungsi yaitu mengkonfirmasi jenis ABO

dan Rh (kurang dari 5 menit), mendeteksi antibodi pada golongan darah lain,

dan mendeteksi antibodi dengan titer rendah atau tanpa titer sehingga mudah

terjadi aglutinasi.

Reaksi transfusi yang paling berat adalah yang berhubungan dengan

inkompatibilitas ABO. British Committee for Standart in Haematology

(BCSH) guideline (2012) merekomendasikan untuk dilakukan tes ABO pada

setiap pasien.10

Darah pasien juga diuji dengan antibodi anti-D untuk menentukan Rh. Jika

hasilnya adalah Rh-Negatif, adanya antibodi anti-D d dapat diuji dengan

mencampur serum pasien dengan darah Rh (+). Kemungkinan berkembangnya

antibodi anti-D setelah paparan pertama pada antigen  Rh adalah 50-70%.

6

B. Screening Antibody

Tujuan tes ini adalah untuk mendeteksi dalam serum adanya antibodi yang

biasanya dihubungkan dengan reaksi hemolitik non-ABO. Tes ini (dikenal

juga Coombs Tes tidak langsung) memerlukan waktu 45 menit, dengan

mencampur serum pasien dengan sel darah dari antigen yang dikenal, jika ada

antibodi spesifik, membran sel darah merah dilapisi, dan terjadi penambahan

suatu antibodi antiglobulin menghasilkan aglutinasi sel darah.  Screening ini

rutin dilakukan pada seluruh donor darah dan dilakukan untuk resipien sebagai

ganti dari crossmatch.

2.3. Komponen Darah

Komponen darah adalah bagian darah yang dipisahkan secara fisik atau

mekanik, misalnya dengan cara sentrifugasi. Adapun macam-macam komponen

darah adalah sebagai berikut9:

Selular

Sel darah merah pekat (packed red blood cell)

Trombosit (platelets)

Granulosit feresis (granulocytes pheresis)

Non Selular

Plasma segar beku (fresh frozen plasma)

Kriopresipitat (cryoprecipitate)

A. Darah lengkap (whole blood)

Darah lengkap terdiri dari sel darah merah, leukosit, trombosit dan

plasma. Satu unit darah lengkap berisi 450 ml darah dan 63 ml

7

antikoagulan. Namun di Indonesia satu unit darah berisi 250 ml darah

dengan 37 ml antikoagulan atau 350 ml darah dengan 49 ml antikoagulan.

Pemberian darah lengkap tergantung pada keadaan klinis pasien. 6,15

Menurut WHO dalam The clinical use of blood, darah lengkap

diindikasikan pada keadaan perdarahan akut dengan hipovolemik, transfusi

tukar dan pada pasien yang membutuhkan transfusi sel darah merah di mana

sel darah merah konsentrat atau suspensi tidak tersedia.Sedangkan menurut

Djoerban Z, pemberian darah lengkap pada keadaan perdarahan akut dengan

hipovolemik tidak menjadi pilihan utama. Pemulihan segera volume darah

pasien jauh lebih penting dari pada penggantian sel darah merah, sedangkan

menyiapkan darah untuk transfusi memerlukan waktu. Darah lengkap

sebaiknya tidak diberikan pada pasien dengan anemia kronik yang

normovolemik atau yang bertujuan meningkatkan sel darah merah.6,15

Pada orang dewasa, 1 unit darah lengkap akan meningkatkan Hb sekitar

1 g/dl atau hematokrit 3-4%. Saat ini pemberian darah lengkap bukan

menjadi pilihan, karena risiko yang dapat terjadi lebih tinggi daripada

pemberian transfusi komponen darah, terutama penularan infeksi. Untuk

menghindari hal tersebut pemberian sebaiknya menggunakan filter darah

dengan kecepatan tetesan tergantung keadaan klinis pasien, namun

sebaiknya dalam 4 jam.15

B. Sel darah merah pekat (packed red blood cell/PRC)

Sel darah merah pekat (packed red blood cell/PRC) berisi eritrosit,

trombosit, leukosit dan sedikit plasma, dengan nilai hematokrit 55-75%.

Dalam satu unit sel darah merah diperkirakan volume 150-300 ml dengan

massa PRC 100-200 ml.6

Transfusi PRC hampir selalu diindikasikan pada kadar hemoglobin

(Hb) <7 g/dl, terutama pada anemia akut. Transfusi dapat ditunda jika

pasien asimptomatik dan/atau penyakitnya memiliki terapi spesifik lain,

sehingga batas kadar Hb yang lebih rendah dapat diterima. Transfusi dapat

8

dilakukan pada kadar Hb 7-10 g/dl apabila ditemukan hipoksia atau

hipoksemia yang bermakna secara klinis dan laboratorium. Transfusi tidak

dilakukan bila kadar Hb ≥10 g/dl, kecuali bila ada indikasi tertentu,

misalnya penyakit yang membutuhkan kapasitas transport oksigen lebih

tinggi (contoh: penyakit paru obstruktif kronik berat dan penyakit jantung

iskemik berat).

Faktor lain yang harus menjadi pertimbangan adalah keadaan klinis,

tanda dan gejala hipoksia, kehilangan darah, risiko anemia karena penyakit

yang diderita oleh pasien dan risiko transfusi. Faktor spesifik yang perlu

menjadi pertimbangan transfusi adalah riwayat menderita penyakit

kardiopulmonal, dimana transfusi diberikan pada batas kadar Hb yang lebih

tinggi. Kondisi kardiovaskuler pasien menjadi salah satu faktor penting

dalam menentukan transfusi. Sesuai dengan systematic review oleh Carson

et al (2012) yang menunjukkan pentingnya transfusi restriktif pada pasien

tanpa penyakit kardiovaskuler yang serius. Satu unit PRC diberikan kepada

orang dewasa rata-rata akan meningkatkan hemoglobin dengan sekitar 1

g/dL dan hematokrit sekitar 3%.18,19

Cochrane systematic review pada tahun 2011, menyimpulkan dari 19

penelitian dengan 6264 pasien bahwa transfusi darah restriktif pada pasien

dengan kadar hemoglobin (Hb) 7-8 mg/dL menunjukkan klinis yang sama

dengan transfusi restriktif pada kadar Hb 9-10 mg/dL. Hal ini sesuai dengan

penelitian The Transfusion Requirement in Critical Care (TRICC) yang

lebih dahulu dilakukan pada tahun 1999, yaitu tidak terdapat perbedaan

tingkat kematian dalam 30 hari pada pasien rawatan intensive care yang

ditransfusi dengan kisaran Hb 7-9 mg/dL dibandingkan dengan kisaran Hb

10-12 mg/dL. Namun berbeda dengan penelitian yang dilakukan oleh

Mudumbai (2011), dimana pasien dengan kadar hematokrit < 25% tanpa

transfusi dihubungkan dengan tingkat kematian jangka panjang.7,20

Pada tahun 2012 American Association of Blood Banks (AABB)

merilis pedoman praktek klinis untuk transfusi PRC berdasarkan penelaahan

sistematis beberapa uji klinis acak. AABB merekomendasikan bahwa di

rumah sakit, pasien stabil dengan ambang batas 7 sampai 8 g/dL harus

9

dilakukan transfusi. Sedangkan pasien dengan penyakit jantung yang sudah

ada sebelumnya dengan ambang batas 8 g/dL atau kurang, dan transfusi

dilakukan sesuai dengan keadaan klinis pasien. Secara garis besar hal ini

sesuai dengan beberapa pedoman terdahulu dimana kisaran kadar Hb antara

7-8 g/dL (Tabel 2.3).19

Tabel 2.3. Pedoman transfusi sel darah merah menurut beberapa organisasi7

Packed red blood cell yang disentrifugasi, dan dicuci (antibodi, protein

serum seperti IgA, solusi aditif, peningkatan kadar elektrolit-khususnya

kalium, metabolit lain selular atau sitokin) selanjutnya dengan larutan

isotonik pada + 4 ° C. Pada akhir prosedur, setiap unit harus mengandung

minimal 40 g Hb dan tidak lebih dari 0,3 g protein. Produk harus disimpan

pada + 4°C (± 2°C) dalam waktu singkat, tidak lebih dari 24 jam.Komponen

darah ini dikenal dengan washed red cell (WRC).21,22

10

Washed red cell dapat diindikasikan untuk neonatus yang menjalani

transfusi tukar/transfusi masif, transfusi intrauterin, pasien dengan anti-IgA

atau pasien dengan defisiensi IgA dengan sejarah reaksi alergi yang parah

ketika sel darah merah dari donor kekurangan IgA tidak tersedia dan pasien

dengan riwayat reaksi parah pada komponen darah (tidak responsif terhadap

premedikasi).21

C. Trombosit

Trombosit dapat diperoleh dengan cara sentrifugasi darah lengkap

(Whole blood) atau dengan cara tromboferesis. Satu unit trombosit yang

berasal dari 450 ml darah lengkap berisi sekitar 5,5x1010 trombosit dengan

volume ±50 ml. Sedangkan secara tromboferesis satu donor berisi sekitar

3x1011 trombosit, setara dengan 6 unit trombosit dengan volume antara 150-

400 ml.15

Transfusi trombosit dapat diindikasikan baik sebagai profilaksis untuk

mengurangi risiko perdarahan atau sebagai terapi untuk mengontrol

perdarahan pada pasien dengan trombositopenia. Namun transfusi trombosit

tidak diindikasikan untuk pasien dengan autoimun trombositopenia purpura

(ITP), dan trombotik trombositopenia purpura (TTP).6,15,18

Pedoman awal pada perkembangan transfusi trombosit di tahun 1980-

an dan 1990-an merekomendasikan transfusi trombosit untuk pasien tanpa

perdarahan dengan kadar trombosit 20.000/mm3, karena dapat

meningkatkan kemungkinan terjadinya perdarahan. Namun beberapa

penelitian dipopulasi lain menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan risiko

perdarahan antara kadar trombosit 10.000/mm3 dan 20.000/mm3. Sedangkan

Slighter SJ (2010) yang menyimpulkan bahwa dosis trombosit tidak berefek

pada kejadian perdarahan.7, 18

Dibutuhkan 6 unit trombosit atau 1 unit apheresis untuk menaikkan

sekitar 40.000-60.000/L. Sama halnya dengan transfusi PRC, hingga saat ini

sudah terdapat beberapa pedoman dalam transfusi trombosit, yang pada

umumnya merekomendasikan kadar trombosit 10x109/L sebagai indikasi

11

untuk transfusi trombosit profilaksis (tabel 2.4). Namun menurut survey

(Estcourt) pada tahun 2012 di Inggris, 34% transfusi trombosit profilaksis

tidak sesuai dengan pedoman dan 10% diberikan dengan dosis ganda. Hal

ini disebabkan karena bukti terbaru dari ambang dan dosis transfusi

trombosit yang tepat, tidak jelas. Sedangkan kepentingan transfusi trombosit

sebagai profilaksis dapat terlihat dari penelitian Stanworth S (2013) bahwa

insiden perdarahan berkurang pada pasien dengan transfusi trombosit

sebagai profilaksis, dari 50% menjadi 43%.7,23

Tabel 2.4. Pedoman transfusi trombosit sebagai profilaksis7

D. Granulosit feresis (granulocytes pheresis)

Granulosit diperoleh dengan cara sitaferesis dari donor tunggal, yang

berisi granulosit, limfosit, trombosit dan sedikit plasma. Setiap unit berisi

sekitar 1.0x1010 granulosit, dengan volume 200-300 ml.15

Transfusi granulosit diindikasikan sebagai terapi suportif pada pasien

dengan neutropenia yang mengancam jiwa disebabkan oleh kegagalan

sumsum tulang atau pada pasien dengan disfungsi neutrofil. Infeksi bakteri

dan jamur terus menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada

pasien neutropenia parah yang menjalani rejimen kemoterapi agresif atau

transplantasi sel induk hematopoietik. Sejak dulu terapi transfusi granulosit

mengobati infeksi dan beberapa studi terkontrol telah menunjukkan terapi

ini berguna. Namun, terapi transfusi granulosit secara klinis tidak

mengesankan. Hasil ini mengecewakan, karena dosis rendah dari granulosit

12

yang tersedia. Penelitian yang lebih baru telah berusaha untuk

meningkatkan jumlah sel yang ditransfusikan dengan merangsang donor

granulosit normal dengan granulocyte colony-stimulating factor atau G-CSF

(dengan atau tanpa kortikosteroid). Dengan teknik ini, jumlah granulosit

ditransfusikan dapat meningkat 3-4 kali lipat. Transfusi sehari mampu

mempertahankan jumlah neutrofil darah normal atau mendekati normal

pada pasien yang sebelumnya sangat neutropenia. Sel-sel berfungsi secara

normal in vitro dan in vivo.24

Transfusi diberikan menggunakan saringan darah standar dan sistem

ABO–nya harus cocok dengan darah pasien. Hingga saat ini belum ada

konsensus mengenai dosis efektif yang ditetapkan, namun menurut Massey

E bersama The Granulocyte Working Group (2012), dosis harian sekitar 2 x

1010 sel dianggap memberikan hasil klinis yang bermakna.15

E. Plasma segar beku (fresh frozen plasma/FFP)

Plasma segar beku (fresh frozen plasma/FFP) berisi plasma, semua

faktor pembekuan stabil dan labil, komplemen dan protein plasma. FFP

dipisahkan dari darah lengkap lalu dibekukan dalam waktu 8 jam setelah

pengambilan darah dan lalu disimpan pada suhu -18ºC atau lebih rendah

dengan masa simpan 1 tahun, dengan volume 200-250 ml.15

Plasma segar beku digunakan untuk gangguan/defisiensi faktor

pembekuan terkait dengan perdarahan parah dan/atau dengan koagulopati

intravascular, pada penggantian faktor koagulasi plasma labil selama

transfusi masif, bypass jantung, penyakit hati akut atau disseminated

intravascular coagulation (DIC) dengan adanya perdarahan dan koagulasi

abnormal, kasus-kasus overdosis warfarin dengan keadaan perdarahan yang

mengancam jiwa, dan pada thrombotic thrombositopenia purpura (TTP).

FFP tidak digunakan untuk mempertahankan ekspansi volume karena risiko

penularan yang tinggi.18,25

13

Produk ini diberikan dalam 6 jam setelah pencairan, dengan memakai

saringan standar. Plasma harus cocok dengan sistem ABO dan tidak perlu

uji silang. Pemberian plasma sebagai pengganti faktor koagulasi dengan

dosis 10-20 ml/kgBB dapat meningkatkan faktor koagulasi sebesar 20-30%

dan faktor VIII 2%.6,18

Stanworth (2004) dan Yang L (2012) menunjukkan kurangnya bukti

tentang efektivitas plasma, dimana tidak terdapat bukti yang konsisten akan

keuntungan dari kegunaan profilaksis dan terapeutik pada banyak

manifestasi klinik. Namun walaupun tidak terdapat bukti yang konsisten,

penggunaan plasma meningkat pada tahun 2011-2013. Pada tahun 2011 di

Inggris 43% transfusi FFP diberikan untuk profilaksis pada gangguan faktor

koagulasi.26

F. Kriopresipitat (Crioprecipitated)

Biasa disebut cryoprecipitated antihemophilic factor. Didapatkan

dengan mencairkan FFP pada suhu 1-60C. Mengandung 150-300 mg

fibrinogen, 80-100 IU faktor VIII, 40-70% faktor vWF (von Willebrand

factor), 20-30% faktor XIII, fibronektin, dan 5-20 mL plasma.6,15,17

Indikasi untuk penggunaan kriopresipitat telah berubah sejak beberapa

dekade yang lalu. Pada pertengahan tahun 1960-an, kriopresipitat awalnya

dikembangkan untuk memberikan faktor VIII pada pasien dengan defisiensi

faktor VIII kongenital. Penggunaan ini kemudian diperluas untuk

pengobatan pasien dengan Penyakit von Willebrand (VWD) dan

hipofibrinogenemia dengan beberapa manfaat. Saat ini, indikasi yang paling

umum pada pasien dengan hipofibrinogenemia didapat dan perdarahan

untuk meningkatkan nilai fibrinogen serum.27

Produk yang diberikan harus cocok dengan sistem ABO, tidak perlu uji

silang dan diberikan dengan saringan standar. Association of Anaesthetists

of Great Britain and Ireland (AAGBI) Guidelines – Blood Transfusion and

the Anaesthetist: Management of Massive Haemorrhage (2010)

14

menyarankan dosis 30 - 60 mg/kgBB untuk kadar fibrinogen dengan nilai

target fibrinogen lebih dari 1,5 g/L namun tidak ada aturan dosis

kriopresipitat yang direkomendasikan. Sedangkan European Guidelines

(2010) merekomendasikan dosis kriopresipitat 15-20 unit atau 50 mg/kg

untuk rata-rata dewasa (70 kg).27

15

BAB III

TRANSFUSI DARAH

3.1. Definisi

Transfusi darah merupakan pemberian darah atau komponen darah dari

donor ke resipien, dengan tujuan terapeutik, dimana dapat menjadi penyelamat

nyawa tapi dapat pula berbahaya dengan berbagai komplikasi.1,9

Menurut Shubha Allard (2013), istilah transfusi darah mengacu pada

penggunaan terapi darah utuh atau komponen-komponennya (sel darah merah,

trombosit, plasma beku segar dan kriopresipitat).10

3.2. Epidemiologi

World Health Organization melaporkan setiap tahunnya lebih dari 9 juta

transfusi darah yang dilakukan di lebih dari 47.000 rumah sakit di seluruh dunia.

Di Indonesia, PMI (2008) melaporkan 1.283.582 transfusi dilakukan. Pada tahun

2009 Healthcare Cost and Utilization Project (HCUP) melaporkan 3 juta

komponen darah ditransfusikan di Inggris, dimana transfusi dilakukan pada lebih

dari 10% pasien rawat inap. Sedangkan Morton (2010) di Amerika Serikat

melaporkan transfusi darah dilakukan pada 5,8% pasien rawat inap. Pada tahun

2013, US Red Cross melaporkan lebih dari 30 juta komponen darah

ditransfusikan.2,7

Stanford University Medical Center menunjukkan di Amerika Serikat

secara keseluruhan terjadi peningkatan transfusi darah dari tahun 2006 hingga

2009, namun setelah diterapkannya peningkatan kewaspadaan (Best Practice

Alert/ BPA) pada Juli 2010, terjadi penurunan hingga tahun 2012. Hal serupa

terjadi di Inggris (Bowden M, NHS Blood and Transplant) dimana terjadi

peningkatan pada tahun 2008-2009 dan menurun pada 2012-2013.7

3.3. Komplikasi

16

Transfusi darah dapat menyelamatkan nyawa dalam banyak situasi, tapi

bukan berarti tidak bebas risiko. Walaupun jarang terjadi, transfusi darah dapat

mengancam jiwa. Menurut Kleinman S (2014) di Amerika Serikat, tingkat

kematian jangka panjang setelah transfusi sekitar 31% di tahun pertama, 14%

pada tahun kedua, dan 10% per tahun dalam beberapa tahun setelah transfusi.

Sedangkan tingkat kematian jangka pendek setelah transfusi sekitar 1-1,2 per

100.000 pasien yang menerima transfusi. Jumlah ini sekitar 35 kematian terkait

transfusi per tahun di Amerika Serikat. Namun pada tahun 2011, di Amerika

Serikat dilaporkan 43% kematian dan 25% di Inggris yang secara pasti dikaitkan

dengan transfusi.7,16

Sejak berdirinya French haemovigilance network pada tahun 1949 dan

Serious Hazards of Transfusion (SHOT) di Inggris pada tahun 1996, TRALI telah

menjadi penyebab paling umum kematian dan morbiditas terkait dengan transfusi.

Hal ini sesuai FDA yang melaporkan bahwa antara 2007 dan 2011 di Amerika

Serikat, TRALI merupakan penyebab kematian tertinggi pada kematian terkait

transfusi (43%), diikuti oleh reaksi transfusi hemolitik (23%) disebabkan

inkompatibilitas non-ABO (13%) atau inkompatibilitas ABO (10%).7

Secara garis besar, komplikasi transfusi dapat dibagi 2, yaitu: infeksi dan

non infeksi.11

3.3.1. Infeksi

Saat ini komplikasi transfusi infeksi jarang terjadi karena kemajuan

dalam proses penyaringan darah, risiko tertular infeksi dari transfusi telah

menurun 10.000 kali lipat sejak tahun 1980-an. Namun, belum ada

kemajuan dalam mencegah bahaya serius dari komplikasi transfusi infeksi.28

Dari semua komplikasi infeksi, hepatitis B merupakan infeksi yang

paling sering terjadi. Di Inggris, dari semua darah donor yang dilakukan

skrining, pada tahun 2008-2010 ditemukan virus hepatitis B dengan insiden

1 dari 1 juta donor.8 Sesuai dengan penelitian Hendrickson (2009) dimana

hepatitis B merupakan komplikasi infeksi tersering (tabel 3.1).28

Tabel 3.1. Komplikasi infeksi transfusi darah28

17

A. Hepatitis

Hepatitis pasca transfusi adalah penyakit yang paling umum ditularkan

melalui darah transfusi. Hepatitis pasca transfusi dapat disebabkan oleh

virus hepatitis A (HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV),

cytomegalovirus (CMV), atau Epstein-Barr virus (EBV) atau dapat

didefinisikan sebagai non-A, non-B, non-C, yang berarti hepatitis karena

tidak ada agen yang tercantum di atas.29

Di masa lalu, hepatitis B adalah komplikasi utama dari transfusi darah.

Penelitian tentang HBV di Australia memberikan langkah besar pertama

dalam mengurangi infeksi yang ditularkan lewat transfusi. Penerapan

skrining rutin donor darah untuk hepatitis B surface antigen mengurangi

kejadian hepatitis B pasca transfusi. Namun, masih merupakan hepatitis

pasca transfusi yang paling umum terjadi. Pada tahun 1987, skrining rutin

antibodi darah donor ke inti antigen hepatitis B (anti-HBc) diperkenalkan

dalam upaya untuk mengurangi penularan non-A, non-B hepatitis.

Keuntungan tambahan dari skrining ini adalah pengurangan lebih lanjut dari

hepatitis B pasca transfusi. 29,30

Sedangkan tes skrining donor untuk anti-HCV diperkenalkan pada

tahun 1992. Dampak dari skrining donor untuk anti-HCV sangat besar. Saat

ini diperkirakan bahwa tes generasi pertama dapat mencegah sekitar 40.000

kasus hepatitis pasca transfusi per tahun di Amerika Serikat. Risiko yang 18

ditularkan lewat transfusi HCV kini diperkirakan hanya sekitar 6 kasus per

tahun. 29

Perkiraan frekuensi hepatitis pasca transfusi rumit karena ini tergantung

pada populasi donor darah. Hepatitis pasca transfusi masih merupakan

masalah kesehatan utama. Menurut Shahshahani HJ (2013) tingkat

prevalensi hepatitis B, dan C pada darah donor di Iran mengalami

penurunan dari tahun 2004 sebesar 0,37% dan 0,14% menjadi 0,14%, dan

0,05% pada tahun 2010. Hal ini sesuai dengan penelitian yang dilakukan

Flichman (2014), yang melaporkan penurunan kejadian hepatitis B di

Argentina dari 0.336% pada tahun 2004 menjadi 0.198% pada tahun

2011.29,31,32

B. Human Immunodeficiency Virus (HIV)

Penelitian epidemiologi pertama menetapkan bahwa AIDS disebabkan

oleh HIV-1 retrovirus dan dapat ditularkan melalui transfusi darah. Dengan

identifikasi HIV sebagai agen penyebab, menjadi jelas bahwa pada

pertengahan 1990-an, di seluruh dunia jutaan orang telah terinfeksi,

meskipun proporsi yang sangat kecil yang terinfeksi melalui transfusi

darah.29

Dengan diperkenalkannya skrining darah untuk HIV, penularan

penyakit transfusi telah hampir dieliminasi. Meskipun ada kekhawatiran

besar tentang transfusi-menular HIV, transfusi menyumbang kurang dari 2%

dari semua kasus AIDS di Amerika Serikat. Hanya sekitar 35 kasus HIV

ditularkan lewat transfusi telah diidentifikasi setelah pelaksanaan skrining

pada tahun 1985.29

Interval antara infeksi dan perkembangan antibodi terhadap virus yang

menginfeksi dikenal sebagai "window phase." Pada tes HIV dalam

mendeteksi anti-HIV, terdapat window phase di mana individu menular

tetapi tidak memiliki screening positif tes untuk anti-HIV. Dengan

demikian, meskipun pengujian untuk anti-HIV negatif, penularan virus

masih bisa terjadi dari darah yang didonor selama window phase, dimana

antara infeksi dan munculnya antibodi adalah sekitar 6 minggu atau 45

hari.29

19

Pada donor dengan window phase yang telah terdeteksi pada sebelum

menjadi antibodi HIV positif, skrining antigen HIV donor darah

dilaksanakan untuk mengurangi penularan HIV melalui darah sumbangan.

Namun, dua penelitian besar yang melibatkan sekitar 500.000 donor

masing-masing tidak mengidentifikasi adanya donor yang mengandung

serum antigen HIV tapi tidak ada antibodi HIV. Berdasarkan studi ini,

ternyata bahwa tes antigen HIV tidak akan membantu.29

Risiko tertular infeksi HIV setelah transfusi dengan darah yang anti-

HIV-1-positif setinggi 70-91%. Komponen yang berbeda dari donor yang

terinfeksi mungkin memiliki kemungkinan yang berbeda menularkan HIV.

Telah diperkirakan bahwa sebelum pengenalan tes antibodi HIV-1 pada Mei

1985, sekitar 12.000 pasien terinfeksi HIV-1 akibat transfusi. Masa inkubasi

antara infeksi HIV-1 pasca transfusi dan perkembangan AIDS klinis sulit

ditentukan, diperkirakan sekitar 4,5-14,2 tahun.29

C. Infeksi Bakteri

Kontaminasi bakteri dari komponen darah saat ini merupakan

komplikasi yang jarang terjadi pada transfusi. Telah diketahui selama

bertahun-tahun bahwa sebagian kecil dari unit whole blood mengandung

bakteri hidup. Penularan infeksi bakteri merupakan masalah utama di masa-

masa awal transfusi darah, namun perbaikan dalam wadah darah,

pengembangan sistem tertutup untuk memproduksi komponen darah, dan

penyimpanan pada suhu lemari es dianggap telah mengeliminasi masalah

ini. Namun, jika hal itu terjadi, potensi sepsis fulminan dikaitkan dengan

angka kematian yang tinggi. Gejala terjadi selama atau segera setelah

transfusi unit terkontaminasi dengan gejala demam tinggi, menggigil,

eritema dan kolaps kardiovaskuler.29,33

Sel darah yang disimpan pada suhu 4°C, mengakibatkan kontaminasi

dengan bakteri Gram-negatif seperti Yersinia enterocolitica dan

Pseudomonas sp. Mungkin terjadi karena bakteri ini berkembang biak

dengan cepat pada suhu tersebut. Bakteri Gram-positif seperti

Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus dan spesies Bacillus

berkembang biak lebih mudah pada suhu kamar dan jadi lebih sering dilihat

20

sebagai kontaminasi trombosit. Tidak ada tes skrining saat ini yang tersedia

untuk mendeteksi kontaminasi bakteri. Oleh karena itu, inspeksi visual dari

kantong darah sebelum transfusi penting. Kantong darah terkontaminasi

tampak berwarna gelap atau mengandung gelembung gas.33

Besarnya masalah klinis ini sulit untuk ditentukan karena hanya reaksi

yang berat yang dilaporkan dan faktor-faktor lain yang penting seperti

kondisi yang mendasari, jumlah dan jenis bakteri atau adanya endotoksin

dalam komponen darah. Infeksi bakteri yang ditularkan lewat transfusi

dilaporkan terjadi sekitar 1 per 25.000 unit trombosit dan 1 per 250.000 unit

PRC. Tingkat kematian sulit untuk ditentukan, tapi 5-8 kematian dilaporkan

pada FDA setiap tahunnya. Lebih dari setengah dari kematian disebabkan

oleh PRC dan trombosit yang terkontaminasi dibandingkan dengan

kontaminasi plasma. Namun sejak tahun 2009 infeksi bakteri akibat

transfusi tidak lagi ditemukan di Inggris.11,29

D. Infeksi Parasit

Infeksi parasit melalui transfusi relatif jarang. Infeksi parasit yang

paling sering ditularkan lewat transfusi adalah malaria, terutama di negara-

negara tropis sedangkan Babesiosis dan penyakit Chagas merupakan

ancaman terbesar bagi donor di Amerika Serikat. Penularan malaria telah

dilaporkan terjadi terutama dari produk-donor tunggal: sel darah merah,

trombosit atau konsentrat sel darah putih (karena kontaminasi dengan sel

darah merah residual), kriopresipitat, dan WRC. Transmisi dari donor

tunggal FFP belum dilaporkan. Penularan dari kriopresipitat jarang dan

cenderung mencerminkan persiapan transfusi.34

Tidak ada tes serologi dapat diandalkan tersedia sehingga fokus untuk

pencegahan tetap pada kepatuhan terhadap pedoman skrining donor yang

membahas riwayat perjalanan dan infeksi sebelumnya dengan agen etiologi.

Salah satu tujuan adalah mengembangkan tes yang mampu menyaring dan

mengidentifikasi donor berpotensi menular untuk infeksi parasit tanpa

menyebabkan penangguhan sejumlah besar donor non-menular atau secara

signifikan meningkatkan biaya. Idealnya, metode untuk menonaktifkan

21

organisme menular akan memberikan unsur keamanan tambahan untuk

pasokan darah.34

3.3.2.Non Infeksi

Komplikasi non infeksi lebih mungkin terjadi sampai 1.000 kali

dibandingkan komplikasi infeksi. meskipun perbaikan dalam tes skrining

darah dan kemajuan medis terkait lainnya. Oleh karena itu, jauh lebih

mungkin untuk terjadi bahaya yang serius dari komplikasi non infeksi

daripada komplikasi infeksi.28

A. Reaksi Transfusi Hemolitik

Reaksi transfusi hemolitik merupakan komplikasi serius yang dapat

terjadi setelah transfusi darah, yang umumnya melibatkan destruksi spesifik

dari sel darah merah yang ditransfusikan oleh antibodi resipien. Biasanya,

hemolisis sel darah merah resipien terjadi sebagai hasil transfusi antibodi sel

darah merah. Tanda-tanda dan gejala yang dapat menyertai reaksi transfusi

hemolitik yang paling umum adalah demam dan menggigil. 16,35

Penatalaksanaan reaksi hemolitik adalah dengan segera menghentikan

transfusi, tetap menjaga akses vena untuk manajemen darurat, pertahankan

status hidrasi, pertahankan urin output 100cc/jam, dan mengantisipasi

hipotensi, gagal ginjal dan DIC. Tindakan profilaksis untuk mengurangi

risiko gagal ginjal dapat diberikan dopamin dosis rendah (1-5 mcg / kg /

menit), hidrasi kuat dengan larutan kristaloid (3000 mL/m2/24jam), dan

diuresis osmotik dengan manitol 20% (100 mL/m2/bolus, diikuti oleh 30

mL/m2/jam selama 12 jam). Jika terjadi DIC dan perdarahan, transfusi

plasma segar beku (FFP), cryoprecipitates dan / atau konsentrat trombosit

dapat diindikasikan.

Kematian disebabkan oleh reaksi transfusi hemolitik jarang terjadi.

Menurut Fastman (2011) terjadi pada 1 dari 1,5 juta hingga 1,8 juta

transfusi. Diantara tahun 2005-2007, sebesar 69,2% kematian akibat reaksi

transfusi hemolitik disebabkan oleh inkompatibilitas non-ABO.6

1. Reaksi Transfusi Hemolitik Akut

22

Pada reaksi transfusi hemolitik akut, terjadi penghancuran sel darah

merah donor dalam waktu 24 jam setelah transfusi. Hemolisis dapat terjadi

intravaskular maupun ekstravaskular. Hemolisis intravaskular akut pada

umumnya berhubungan dengan inkompatibilitas ABO. Penyebab yang

paling umum adalah misidentifikasi pasien, spesimen darah, atau unit

transfusi.28

Gejala reaksi transfusi hemolitik akut berupa demam, menggigil,

menggigil, mual, muntah, dyspnea, hipotensi, perdarahan difus,

hemoglobinuria, oliguria, anuria, nyeri di tempat infus, dan nyeri dada, nyeri

punggung, dan nyeri perut. Dengan komplikasi yang dapat terjadi anemia

yang signifikan, gagal ginjal akut, koagulasi intravaskular diseminata,

hemodialisa, dan kematian sekunder komplikasi.28

Kejadian yang sebenarnya dari reaksi transfusi hemolitik akibat

inkompatibilitas ABO tidak diketahui. Insiden reaksi hemolitik akut adalah

sekitar 1-5 per 50.000 transfusi. Dari tahun 1996 sampai 2007, terdapat 213

transfusi sel darah merah yang inkompatibilitas ABO dengan 24 kematian.

Dalam laporan 2008 oleh Janatpour, inkompatibilitas ABO diperkirakan

mencapai 1:38,000 sampai 1:100.000 transfusi, dan risiko kematian akibat

hemolitik akut adalah 1:1,5 juta. 8,28

2. Reaksi Transfusi Hemolitik Tertunda(Delayed hemolytic transfusion

reactions)

Delayed hemolytic transfusion reactions (DHTR) terjadi 3-10 hari

setelah transfusi sel darah merah yang tampaknya kompatibel secara

serologis. Reaksi ini terjadi pada pasien yang telah alloimmunized terhadap

antigen sel darah merah kecil selama transfusi dan/atau kehamilan

sebelumnya, pengujian sebelum transfusi gagal untuk mendeteksi

alloantibodies ini karena titer yang rendah. Setelah paparan ulang antigen

sel darah merah yang positif, respon anamnestic terjadi, dengan peningkatan

pesat dalam titer antibodi. Penurunan kelangsungan hidup sel darah merah

ditransfusikan bisa terjadi, terutama karena hemolisis ekstravaskular. Pada

kebanyakan kasus, bagaimanapun, produksi antibodi anamnestic tidak

menyebabkan hemolisis terdeteksi. Istilah delayed serologic transfusion

23

reaction (DSTR) mendefinisikan reaksi di mana antibodi anamnestic

diidentifikasi secara serologis, dengan tidak adanya bukti klinis dimana

terjadi percepatan kehancuran sel darah merah. Antigen terlibat paling

sering terlibat dalam DHTR dan DSTR berada di Kidd, Duffy, Kell, dan

MNS sistem, dalam urutan frekuensi menurun.36

B. Reaksi Febris

Reaksi ini sangat umum, biasanya tidak mengancam nyawa dan terjadi

2 jam setelah transfusi dimulai. Reaksi ini disebabkan oleh 2 mekanisme

yang berbeda, yang pertama adalah transfusi antigen leukosit yang

menyebabkan aktivasi dari kaskade sitokin pada resipien. Kedua adalah

transfusi sitokin dari produk darah yang disimpan yang memiliki

kemampuan untuk menyebabkan respon imun inflamasi pada resipien.17

Reaksi febris pada transfusi trombosit telah dilaporkan dengan tingkat

berkisar antara 1% sampai 38%, sedangkan untuk transfusi PRC 0,3%

menjadi 6%. Premedikasi dengan acetaminophen dan diphenhydramine

berguna untuk mencegah reaksi febril ini. Namun, terdapat kontroversi

apakah premedikasi bermanfaat untuk pasien. Sebuah studi oleh Wang dan

rekan (2002) menemukan bahwa premedikasi tidak bermakna mengurangi

kejadian reaksi febril pada saat transfusi trombosit. Sebaliknya, pada tahun

2008 Kennedy dan rekan menemukan bahwa pemberian premedikasi

sebelumnya dapat menekan reaksi demam, terutama pada pasien yang

menerima beberapa transfusi. Namun, hal itu tidak mengurangi reaksi

transfusi secara keseluruhan. Hingga saat ini belum ada pendapat yang pasti

ditawarkan tentang penggunaan premedikasi sebelum transfusi, sehingga

keputusan untuk menggunakan premedikasi harus ditangguhkan tergantung

pada keputusan dokter.17,33

Gejala reaksi demam termasuk demam, menggigil, sakit kepala, mialgia

dan malaise umum. Jarang terjadi hipotensi, muntah dan gangguan

pernapasan. Onset adalah selama, atau beberapa jam setelah, transfusi dan

tingkat keparahan reaksi tergantung pada beban leukosit dan tingkat

transfusi. 33

24

Biasanya, demam sembuh dalam 15-30 menit tanpa pengobatan khusus.

Jika demam menyebabkan ketidaknyamanan, acetaminophen oral (325-500

mg) dapat diberikan. Hindari aspirin karena efek samping yang

berkepanjangan pada fungsi trombosit. Kontroversi yang ada dalam literatur

saat ini pada apakah transfusi harus dihentikan; Namun, ada konsensus

bahwa tingkat transfusi hanya dikurangi.33

C. Sindrom acute lung injury (Transfusion-Related Acute Lung Injury/

TRALI)

Transfusion-Related Acute Lung Injury pertama kali dikemukakan oleh

Brittingham pada tahun 1957, yaitu hubungan antara gejala cedera paru-

paru akut atau Acute Lung Injury (ALI), transfusi dan leukoagglutinins

didalam komponen darah. Tiga dekade lalu, TRALI dianggap sebagai

komplikasi yang jarang pada transfusi. Namun saat ini, FDA mengakui

sebagai suatu sindrom dengan penyebab utama kematian terkait transfusi,

dengan kejadian 43% dari semua reaksi transfusi fatal antara 2007 dan

2011. 37

Menurut National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), TRALI

sebagai ALI yang terjadi selama atau dalam waktu 6 jam setelah transfusi,

dengan hubungan temporal yang jelas untuk transfusi, pada pasien dengan

atau tanpa atau faktor risiko selain transfusi ALI. Pada April 2004,

Canadian Consensus Confrence memodifikasi definisi dan kriteria TRALI

menurut NHLBI, modifikasi tersebut memperluas definisi hipoksia dengan

memasukkan bukti klinis dari hipoksia dan menciptakan kategori

kemungkinan terjadi TRALI untuk mengatasi kasus-kasus di mana pasien

memiliki faktor risiko lain untuk ALI seperti sepsis, aspirasi, tenggelam,

disseminated intravascular coagulation, trauma, pneumonia, overdosis

narkoba, fraktur, luka bakar dan cardiopulmonary bypass.37

Patogenesis belum sepenuhnya dipahami, tampaknya menjadi proses

multifaktorial yang berpuncak pada aktivasi neutrofil dan cedera paru akut.

Pemahaman patogenesis TRALI telah menghasilkan desain strategi

pencegahan dari perspektif bank darah. Sebuah terobosan besar dalam upaya

25

untuk mengurangi kejadian TRALI dan menghindari donor dari perempuan

dengan volume plasma yang tinggi, mengakibatkan penurunan kira-kira dua

pertiga kejadian. Namun, strategi ini belum sepenuhnya menghilangkan

komplikasi.37

Pengobatan TRALI yang utama adalah dengan tambahan oksigen dan

dalam kebanyakan kasus ventilasi mendukung. Berbeda dengan sindrom

gangguan pernapasan akut dari penyebab lain, pasien biasanya kembali

pulih dengan cepat, dengan resolusi infiltrat paru dalam 96 jam dari

transfusi. Dengan tidak adanya tanda-tanda kelebihan cairan yang akut atau

edema paru kardiogenik, diuretik tidak diindikasikan. Tidak ada bukti

bahwa kortikosteroid atau antihistamin bermanfaat.37

D. Transfusion-related Immunomodulator

Transfusion-related Immunomodulator (TRIM) merupakan fenomena

biologis yang nyata mengakibatkan setidaknya satu efek klinis yang

menguntungkan pada manusia, namun keberadaan efek klinis TRIM yang

merugikan menjelaskan bahwa transfusi sel darah merah berhubungan

dengan peningkatan proinflamasi atau efek imunosupresif yang dapat

meningkatkan morbiditas pada setidaknya pada beberapa kelompok pasien.

Awalnya, TRIM merupakan efek yang timbul saat transfusi darah alogenik

oleh mekanisme imunomodulator (misalnya, kambuhnya kanker, infeksi

pasca operasi, atau aktivasi virus). Baru-baru ini, TRIM juga termasuk efek

yang timbul saat transfusi darah alogenik oleh mekanisme pro-inflamasi

(misalnya, kegagalan multi-organ atau kematian). Efek TRIM dapat

dimediasi oleh: (1) sel mononuklear alogenik; (2) sel darah putih (WBC)

yang diturunkan mediator larut; dan/atau (3) peptida human leucocyte

antigen (HLA) yang larut beredar di plasma alogenik.38

E. Penyakit terkait transfusi graft-versus-host (Transfusion Related-Graft

versus Host Disease)

Graft-versus-host disease (GVHD) merupakan komplikasi terkenal

transplantasi sumsum tulang alogenik. Transfusi terkait graft-versus-host

penyakit (Transfusion Related-Graft versus Host Disease/TA-GVHD) lebih

26

jarang terjadi dan mirip komplikasi fatal transfusi darah, yang terjadi 2-30

hari setelah transfusi. TA-GVHD terjadi 0.1-1.0% dari transfusi pada

penerima rentan, dengan angka kematian TA-GVHD sekitar 87-100%. 39

Gambaran klinis klasik dari TA-GVHD termasuk demam, pruritus,

ruam kulit, nyeri kuadran kanan atas, tes fungsi hati yang abnormal, diare,

mual, muntah, batuk dan dyspnea. Faktor risiko yang mendasari terjadi TA-

GVHD umumnya terjadi pada individu dengan bawaan atau acquired

immunodeficiency, transfusi darah dari kerabat, transfusi intrauterin dan

HLA yang cocok dengan transfusi trombosit. Diagnosis TA-GVHD

mungkin sulit karena jarang terjadi dan gambaran klinis yang tumpang

tindih dengan berbagai infeksi dan reaksi obat. Tingkat kecurigaan yang

tinggi, asosiasi transfusi terakhir dengan gambaran klinis diperlukan untuk

diagnosis dini.39

27

BAB IV

PENUTUP

4.1. Kesimpulan

1. Transfusi darah merupakan pemberian darah atau komponen darah dari

satu individu (donor) ke individu lainnya (resipien), dengan tujuan

terapeutik.

2. Macam-macam bentuk sediaan darah dan komponen darah yaitu darah

lengkap, sel darah merah, trombosit, granulosit feresis, plasma segar beku

dan kriopesipitat. .

3. Transfusi darah tidak hanya ditentukan oleh kadar darah yang rendah,

namun harus didukung dengan keadaan klinis, seperti perdarahan, keadaan

kardiovaskular, dan volume intravaskular

4. Transfusi darah dan komponen darah lain dapat memberikan reaksi

transfusi dari yang paling ringan sampai yang paling berat hingga

kematian.

5. Dalam meminimalkan risiko transfusi perlu dilakukan skrining terhadap

semua darah donor dan resipien, serta dilakukan uji kompatibilitas.

4.2. Saran

Dalam menghindari terjadi reaksi transfusi, perlu dilakukan transfusi

darah yang sesuai dengan indikasi transfusi darah dan komponen darah yang

tepat.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Learoyd P. The history of blood transfusion prior to the 20th century.

Transfusi Medicine 2012 ; 22(5) : 308-14.

2. Fastag E, Varon J, Sternbach G. Richard Lower : The origin of blood

transfusion. The Journal of Emergency Medicine. Houston 2013 ; 44

(6): 1146–50.

3. Anderson D, Hamilton M, Cairns S, et al. Clinical guidelines promoting

excellence in transfusion medicine. NSPBCP guideline for washed red

blood cells in NS 2011: 1-6.

4. Kaadan, A.N., Angrini M. Blood transfusion in history. Journal of the

International Society for the History of Islamic Medicine 2010; 8-9: 1-46.

5. Alter HJ, Klein HG. The hazards of blood transfusion in historical

perspective. Blood 2008 ; 112(7) : 2617-26.

6. WHO. The clinical use of blood: handbook. Geneva, 2002. Diunduh dari

URL http://www.who.int/bloodsafety/clinical_use/en/Handbook_EN

(diakses Juli 2014)

7. Goodnough LT, Levy JH, Murphy MF. Concept of blood transfusion in

adults. Lancet Journal 2013; 381: 1845-54.

8. Shahshahani J, Vaziri M, Mansouri F. Seven years trends in prevalence of

transfusion-transmissible viral infections in Yazd blood transfusion

organization. Iranian Journal of Pediatric Hematology Oncology 2013; 3

(3): 119-24.

9. Haroen H. Darah dan komponen : Komposisi, indikasi dan cara

pemberian. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi IV. Balai

Penerbit FKUI 2007 : 685-9.

10. Allard S. Blood transfusion. Elsevier 2013; 41 (4) : 242–7.

11. Murphy MF, Waters JH, Wood EM, et al. Transfusion blood safely and

appropriately. British Medical Journal 2013; 347: 1- 12.

29

12. Storry JR, Castilho L, Daniels G, et al. International society of blood

transfusion working party on red cell immunogenetics and blood group

terminology: Cancun report.Vox Sang 2014; 107(1) : 90-6.

13. Norfolk D (Ed). Basics of blood groups and antibodies. Handbook of

Transfusion Medicine 5th Edition. United Kindom Blood Services 2013; 2:

5-11.

14. McCullough J. Blood groups in Transfusion medicine. Wiley-Blackwell

Publishing 2012; 9: 172-206.

15. Djoerban Z. Dasar-dasar transfusi darah. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

Jilid II Edisi IV. Balai Penerbit FKUI 2007 : 682-4.

16. McCullough J. Complication of transfusion in Transfusion medicine.

Wiley-Blackwell Publishing 2012: 14: 378-413.

17. Osterman JL, Arora S. Blood product transfusions and reactions.

Emergency Medicine Clinics of North America 2014: 1-12.

18. Szczepiorkowski AM, Dunbar NM. Transfusion guidelines: When to

transfusion. American Society of Hematology 2013: 638-44.

19. Carson JL, Grossman BJ, Kleinman S, et al. Red blood cell transfusion: A

clinical practice guideline from the AABB. Annals of Internal Medicine

2012; 157: 49-58.

20. Stanworth SJ, Estcourt LJ, Powter G, et al. A no-prophylaxis platelet

transfusion strategy for hematologic cancers. N Engl J Med 2013; 368:

1771–80.

21. Limbruno G, Bennardello F, Lattanzio A, et al. Recommendations for the

transfusion of red blood cells. Blood Transfusion 2009; 7: 49-64.

22. Singh G, Sehgal R. Transfusion-transmitted parasitic infections. Asian

Journal Transfusion Science 2010; 4(2): 73-77

23. Yang L, Stanworth S, Hopewell S, Doree C, Murphy M. Is fresh-frozen

plasma clinically effective? An update of a systematic review of

randomized controlled trials. Transfusion 2012; 52: 1673–86.

30

24. Marfin AA, Price TH. Granulocyte transfusion therapy. Journal of

Intensive Care Medicine 2013.

25. Wong M, Droubatchevskala N, Chipperfield K, et al. Guideline for frozen

plasma transfusion. BC Medical Journal 2007: 49 (6): 311-319.

26. Stanworth SJ, Brunskill SJ, Hyde CJ, McClelland DB, Murphy MF. Is

fresh frozen plasma clinically eff ective? A systematic review of

randomized controlled trials. Br J Haematol 2004; 126: 139–52.

27. Nascimento B. Cryoprecipitate transfusion: Assessing appropriateness

and dosing in trauma. Institute of Medical Sciences, University of Toronto

2012: 1-129.

28. Sharma S, Sharma P, Tyler L. Transfusion of blood and blood product:

Indications and complications. American Family Physician 2011; 83(6) :

719-24.

29. McCullough J. Transfusion-transmitted disease in Transfusion medicine.

Wiley-Blackwell Publishing 2012; 15: 414-45.

30. Sawke N, Sawke GK. Preventing post-transfusion hepatitis by screening

blood donors for IgM antibody to hepatitis b core antigen. Journal of

Global Infectious Disease 2010 ; 2: 246-7.

31. Flichman D, Blejer JL, Livellara B, et al. Prevalence and trends of markers

of hepatitis B virus, hepatitis C virus and human immunodeficiency virus

in Argentine blood donor. BMC Infectious Disease 2014; 14: 218-27.

32. Spahn D, Goodnough L. Blood transfusion 2: Alternatives to blood

transfusion. Lancet 2013; 381: 1855-65.

33. Maxwell MJ, Wilson M. Complication of blood transfusion. Continuing

Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain 2006; 6(6):225-229.

34. Mudumbai SC, Cronkite R, Hu KU, et al. Association of admission

hematocrit with 6-month and 1-year mortality in intensive care unit

patients. Transfusion 2011; 51: 2148–59.

31

35. Choat JD, Maitta RW, Tormey CA, et al. Transfusion reactions to blood

and cell therapy products. In: Hoffman R, Benz EJ Jr, Silberstein LE,

Heslop HE, Weitz JI, eds. Hematology: Basic Principles and Practice. 6th

ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier 2012:120.

36. Josephson C. Delayed hemolytic transfusion reactions. In Transfusion

Medicine and Hemostasis (Second Edition). Elsevier’s Science &

Technology 2013; 12: 409–12.

37. Vlaar A, Juffermans N. Transfusion-related acute lung injury: A clinical

review. The Lancet 2013; 382: 984-994.

38. Sparrow R. Red blood cell storage and transfusion-related

immunomodulation. Blood Transfusion 2010; 8 (3): 26-30.

39. Patel K, Patel A, Ranjan R, et al. Transfusion associated graft versus host

disease following whole blood transfusion from an unrelated donor in an

immunocompetent patient. Indian Journal Hematology Blood Transfusion,

2010 ; 26(3) : 92–95.

32